Fondo dell'occhio e sue patologie. Cambiamenti nell'organo della vista con ipertensione arteriosa

L'ipertensione arteriosa accompagna un gruppo di malattie (Schema 1), in cui, a seguito di almeno tre misurazioni in tempi diversi, la pressione arteriosa sistolica (PA) è o supera i 140 mm Hg. Art., diastolica - 90 mm Hg. Arte. È più comune tra i 40 e i 69 anni.

Schema 1. Malattie del sistema cardiovascolare con danni all'organo della vista

Classificazione. La classificazione europea della retinopatia ipertensiva distingue quattro stadi della malattia:

Fase 1: non ci sono cambiamenti nel fondo.

Fase 2: restringimento delle arterie.

Stadio 3 - presenza di sintomi caratteristici dello stadio 2, in combinazione con emorragie retiniche e/o essudato.

Stadio 4: presenza di sintomi caratteristici dello stadio 3, combinato con papilledema.

Nei paesi della CSI usano la classificazione di M.L. Krasnova (1948), che distingue tre fasi di sviluppo dei cambiamenti del fondo nell'ipertensione arteriosa, trasformandosi gradualmente l'uno nell'altro (Schema 2):

I. Angiopatia ipertensiva - cambiamenti funzionali nei vasi retinici.

II. Angiosclerosi ipertensiva: cambiamenti organici nei vasi della retina.

III. La retinopatia e la neuroretinopatia ipertensiva danneggiano non solo i vasi sanguigni, ma anche il tessuto retinico e il nervo ottico.

Schema 2. Fasi di sviluppo dei cambiamenti del fondo nell'ipertensione arteriosa

Quadro clinico e diagnosi. La visita oculistica per l'ipertensione arteriosa è obbligatoria e comprende viziometria, misurazione della pressione intraoculare, perimetria e oftalmoscopia (con lenti del fondo), fluorangiografia (FAT) e tomografia a coerenza ottica (OCT) della retina, reoftalmografia, dopplerografia dei vasi del cervello e della colonna vertebrale.

Nella fase di angiopatia (cambiamenti funzionali nei vasi retinici), non si osserva una diminuzione della visione centrale e periferica; è caratterizzata da restringimento delle arterie, dilatazione delle vene e tortuosità dei vasi retinici. A questo proposito, il normale rapporto tra arterie e vene della retina (2: 3) viene interrotto, aumentando a 1: 4. Caratteristico è il sintomo Salus-Hun di 1o grado (sintomo di crossover artero-venoso, Fig. 1). - un leggero restringimento della vena sotto la pressione dell'arteria nel punto della loro intersezione. Nei tratti centrali, intorno alla macula, compare una tortuosità a cavatappi di piccole venule (sintomo di Gwist).

Riso. 1. Il fenomeno della decussazione patologica dei vasi retinici: a - Sintomo Salus-Hun I; b - Sintomo Salus-Hun II; c - Sintomo Salus-Hun III

Lo stadio dell'angiosclerosi (cambiamenti organici nei vasi della retina) corrisponde agli stadi IIA e IIB dell'ipertensione, una diminuzione della visione centrale e periferica non è tipica (Schema 3); Durante l'esame del fondo si osserva un restringimento, un calibro irregolare e la comparsa di "strisce laterali" lungo le arterie retiniche. I vasi appaiono come se fossero a doppio circuito a causa dell'ispessimento e della ridotta trasparenza della parete vascolare. Il riflesso centrale lungo le arteriole si allarga e acquisisce una tonalità dorata - un sintomo filo di rame.

Schema 3. Cambiamenti che si verificano durante l'angiosclerosi

Questo quadro è spiegato dall'infiltrazione lipidica della parete vascolare con depositi proteici. Con la degenerazione organica della parete vascolare (fibrosi, depositi di ialino, amiloide, calce), il sintomo del filo d'argento si presenta sotto forma di un riflesso vascolare bianco brillante. Le vene sono dilatate e tortuose. I sintomi caratteristici sono Salus-Hun II (un sintomo di un arco venoso; consiste nella compressione parziale della vena e uno spostamento a forma di arco lateralmente e nello spessore della retina) e Salus-Hun III (visibile “rottura” della vena sotto l'arteria; Fig. 2).

Riso. 2. Angiosclerosi ipertensiva - sintomo del filo di rame, emorragie retiniche, sintomo di Gwist, sintomo di Salus-Hun II, III

Lo stadio della retinopatia e della neuroretinopatia (cambiamenti organici nella retina e nel nervo ottico) si osserva negli stadi IIIA e IIIB dell'ipertensione. Lei è sempre un punto di riferimento gravi complicazioni ipertensione arteriosa, in particolare patologia renale. L'acuità visiva, di regola, diminuisce con il danno all'area maculare (ischemia, emorragia, edema) e nella fase avanzata della neuroretinopatia.

Perimetria dentro condizioni moderne(perimetria statica computerizzata) consente di identificare i primi cambiamenti funzionali nell'analizzatore visivo: diminuzione della sensibilità alla luce, espansione del punto cieco, nonché presenza di scotomi nella fase di retinopatia e restringimento dei campi visivi. In questa fase, l'ostruzione delle arteriole e dei capillari precapillari con la comparsa di zone ischemiche e la rottura della barriera emato-retinica portano alla comparsa di essudato focale, emorragie, edema della retina e della testa del nervo ottico e, meno spesso, vasi di nuova formazione e microaneurismi.

Le emorragie, a seconda della loro localizzazione rispetto alle aree e agli strati della retina, possono presentarsi sotto forma di striature, strisce, fiamme o macchie. Possono essere rilevate anche emorragie preretiniche. Lungo le arcate vascolari, a seguito di ischemia e plasmorragia, si formano focolai “sciolti” grigio-bianchi, simili a grumi di cotone idrofilo - i cosiddetti essudati di cotone idrofilo (vedi Fig. 2). Gli essudati “duri” appaiono come piccoli focolai con confini netti di colore bianco (ischemia + infiltrazione proteica) o giallo (lipidi + colesterolo).

Appaiono più spesso nelle sezioni centrali e formano una “figura a stella” nella zona della macula (Fig. 3). Nelle crisi ipertensive o nell'ipertensione maligna la coroide può essere coinvolta nel processo patologico: infarti focali (lesioni di Elshing) e necrosi vascolare fibrinoide (linee di Sigrist).

Riso. 3. Stadio della retinopatia - formazione di edema e deposizione di essudato nella figura del vizio della stella nell'area maculare: a - emorragia; b - essudati “duri” (indicati da una freccia)

Un aumento delle dimensioni del disco ottico, l'offuscamento dei suoi confini e la sporgenza nel corpo vitreo, così come l'aspetto di una tinta cerosa sono caratteristici del papilledema (neuroretinopatia).

Durante l'angiografia con fluoresceina si possono osservare aree locali di occlusione coriocapillare, soprattutto nell'ipertensione maligna. Va notato che le manifestazioni sopra descritte possono essere precedute da cambiamenti nella retina.

Diagnosi differenziale I cambiamenti identificati dovrebbero essere eseguiti con disco ottico congestizio, con retinopatia nel diabete, collagenosi, malattie del sangue, lesioni da radiazioni.

Complicazioni dagli occhi nell'ipertensione sono: emorragie subcongiuntivali ricorrenti spontanee, trombosi vena centrale retina o dei suoi rami, ostruzione acuta dell'arteria retinica centrale o dei suoi rami, microaneurismi delle arterie retiniche, neuropatia ottica ischemica anteriore, emoftalmo, glaucoma vascolare secondario.

Molto spesso, la retinopatia ipertensiva è una malattia bilaterale e la gravità dei cambiamenti del fondo è spesso asimmetrica, che dipende dai diversi gradi di danno vascolare e dall'afflusso di sangue agli emisferi destro e sinistro. La gravità dei disturbi vascolari può essere determinata mediante reoftalmografia computerizzata o dopplerografia dei vasi del cervello e della colonna vertebrale. Caratterizzato dalla presenza di stasi venosa, violazione deflusso venoso, diminuzione della velocità del flusso sanguigno lineare e volumetrico, spasmo dei vasi medi e piccoli, diminuzione del coefficiente reo-oftalmologico.

Trattamento effettuato in regime ambulatoriale e ospedaliero, in collaborazione con un terapista. Un prerequisito per il successo del trattamento e la prevenzione di ulteriori complicazioni è la compensazione della pressione arteriosa. Nel trattamento della malattia di base, i farmaci antipertensivi e diuretici vengono utilizzati in dosi adeguate all’età del paziente, alla natura e alla gravità della malattia. Per un risarcimento cambiamenti patologici nella retina dell'occhio vengono prescritti angioprotettori, agenti antipiastrinici, antiossidanti, vasodilatatori, venotonici e neuroprotettori. Secondo le indicazioni, viene eseguita la coagulazione laser delle aree patologicamente alterate della retina.

Zhaboyedov G.D., Skripnik R.L., Baran T.V.

Fornitura sostanze utili alla retina viene effettuato utilizzando i vasi sanguigni situati nel fondo dell'occhio. Lo sviluppo dell'ipertensione arteriosa porta ad un aumento della pressione intraoculare. Questo è irto di una diminuzione dell'acuità visiva, di un dolore urgente nell'area arcate sopracciliari, un calo significativo delle prestazioni. Molte persone attribuiscono l’emicrania e le “mosche volanti davanti agli occhi” alla stanchezza, alla mancanza di sonno o al lavoro prolungato al computer. Il fondo dell'occhio nell'ipertensione può essere danneggiato a causa dello spasmo vascolare. Ci sono casi in cui la vista si deteriora direttamente durante una crisi ipertensiva e poi si riprende.

Cause dei cambiamenti del fondo

L'ipertensione arteriosa è una malattia insidiosa che può essere asintomatica e viene scoperta casualmente solo durante una visita medica di routine. I segni di cambiamenti nel fondo dell'occhio durante l'ipertensione ricordano l'infiammazione vascolare causata dal glaucoma, che è una patologia locale.

La pressione intraoculare normale è compresa tra 12 e 22 mmHg. Arte. Se, oltre alle variazioni della pressione sanguigna, non sono presenti altri sintomi del glaucoma, parliamo di ipertensione.

Lo sviluppo dell'ipertensione può essere provocato da:

• cattive abitudini (alcol, fumo, droghe);
• abuso di caffè e altri tonici;
• sovrappeso, alimentazione scorretta, sedentarietà;
• vecchiaia, predisposizione genetica, stress cronico;
• funzionamento improprio del sistema cardiovascolare, endocrino e nervoso.

Schema della struttura dell'occhio

L'esame del fondo oculare per l'ipertensione è incluso nell'elenco delle procedure preventive obbligatorie, poiché il suo decorso maligno porta a danni organi interni. Insieme ai vasi situati nella retina, soffrono arterie cerebrali, che è irto di un attacco di ictus emorragico.

Con l'aiuto di un analizzatore visivo, viene appreso oltre l'80% delle informazioni sul mondo che ci circonda. Il deterioramento della vista dovuto all'ipertensione è uno dei gravi complicazioni malattie. L'aumento della pressione sanguigna è accompagnato da spasmo dei vasi sanguigni, tensione nelle loro pareti e ispessimento del sangue, che può portare a infarto della retina, formazione di microtrombi ed emorragia.

Classificazione delle patologie vascolari della retina

Con l'aiuto dell'oftalmoscopia, nell'ipertensione vengono diagnosticati anche piccoli cambiamenti nel fondo dell'occhio. In base alla natura dell'infiammazione dei vasi retinici, l'oftalmologo determina l'eziologia della malattia al fine di prevederne l'ulteriore decorso e selezionare il trattamento appropriato. Talvolta sono consentiti metodi di contrasto, come l’angiografia. Il dolore oculare accompagnato da lacrimazione può essere di origine allergica, quindi è importante differenziare le due condizioni attraverso esami terapeutici e oftalmologici.

Tra le lesioni del fondo oculare associate ad un aumento persistente della pressione sanguigna ci sono:

• Angiopatia ipertensiva.
• Angiosclerosi ipertensiva.
• Retinopatia ipertensiva.
• Neuroretinopatia ipertensiva.

Neuroretinopatia ipertensiva

Queste patologie differiscono nella localizzazione dell'infiammazione, nella dimensione dell'area interessata e nel livello di perdita della vista. Il danno al nervo ottico è molto pericoloso, poiché viene utilizzato per condurre gli impulsi nervosi dai recettori della retina al lobo occipitale del cervello, dove vengono elaborate le informazioni ricevute visivamente. I cambiamenti negli occhi con ipertensione progrediscono gradualmente, il che è irto di conseguenze negative.

Le fasi di sviluppo delle lesioni vascolari retiniche di cui sopra possono trasformarsi l'una nell'altra. Innanzitutto, si verifica l'infiammazione delle arterie e delle vene degli occhi; queste non possono sopportare il carico eccessivo causato dall'aumento della pressione nel corpo. Meccanismi compensativi vengono esauriti, provocando la sclerosi dei tessuti. Il decorso maligno della malattia porta a danni generalizzati alla retina insieme al nervo ottico.

Segni di aumento della pressione intraoculare

Con le malattie cardiovascolari, i livelli di prestazione e concentrazione sono significativamente ridotti. L'analizzatore visivo gioca un ruolo importante nell'implementazione vari tipi attività. L'ipertensione e il glaucoma influenzano negativamente le condizioni della retina.

Arrossamento degli occhi

I primi sintomi di danno ai vasi oculari sono:

• arrossamento della membrana proteica;
• rapido sviluppo dell'affaticamento durante la lettura, lavoro prolungato al computer;
• una persona vede male al crepuscolo;
• il campo visivo si restringe, l'immagine sembra sfocata;
• dolore urgente nella regione temporale;
• la luce del sole provoca sensazioni spiacevoli, "le mosche volanti appaiono davanti agli occhi".

Persone che per natura hanno molto buona visione, il rapido sviluppo dei sintomi dell'ipertensione arteriosa inizia a spaventare. Oggi esistono vari metodi di trattamento, tra cui la correzione chirurgica, la terapia con vitamine e minerali. Prima di iniziare a combattere l'angiopatia oculare, vale la pena normalizzare la pressione sanguigna in tutto il corpo.

Quadro clinico dei cambiamenti nel fondo nell'ipertensione

L'entità del danno vascolare dipende dallo stadio della malattia. Inizialmente, potrebbe assomigliare all'affaticamento causato da un carico eccessivo sull'analizzatore visivo. Man mano che i sintomi progrediscono, si intensificano e non scompaiono nemmeno dopo buon riposo. Le persone corrono a comprare gocce per la congiuntivite, indossano occhiali protettivi, cercano di evitare un lavoro prolungato al computer, senza rendersi conto della vera natura del disturbo visivo. Sfortunatamente, molti pazienti si rivolgono al medico quando la malattia ha già influenzato in modo significativo il livello della vista.

In sviluppo ipertensione oculare Si distinguono i seguenti periodi:

• L'angiopatia retinica si verifica a causa dell'ipertensione in uno stadio lieve, che è accompagnata da un aumento a breve termine della pressione sanguigna. I sintomi della malattia, come mal di testa, "moscerini saltatori" davanti agli occhi, arrossamento della sclera, possono scomparire nel tempo e poi ricomparire. Una leggera dilatazione delle vene, insieme allo spasmo delle arterie, provoca l'iperemia del fondo.
• Angiosclerosi ipertensiva. I cambiamenti patologici nei vasi oculari acquisiscono un carattere organico. Il fastidio e l'arrossamento si accompagnano all'indurimento delle pareti arteriose, che porta al “sintomo del filo di rame” (i vasi del fondo diventano giallo-rossi). Nel tempo, si sviluppa nel “sintomo del filo d’argento”, caratterizzato da una tinta bianca. Nel punto di attraversamento dei vasi si osserva la compressione della vena oftalmica, che causa il sintomo Salus-Hun.
• Retinopatia generalizzata. I cambiamenti patologici dai vasi si diffondono direttamente alla retina, provocandone il gonfiore, la comparsa di macchie bianche e giallastre e figure a forma di anello o stella attorno al punto visivo. In questa fase della malattia, il deficit visivo è pronunciato a causa di una diminuzione della sua acuità.
• Coinvolgimento in processo infiammatorio nervo ottico – neuroretinopatia. Il suo disco si gonfia e col tempo l'intera retina si gonfia. La permeabilità dei vasi sanguigni aumenta in modo significativo e si verifica la loro perforazione plasmatica.

A ultima fase sviluppo dell'ipertensione oculare, si verifica una diminuzione irreversibile dell'acuità visiva. Solo un trattamento tempestivo aiuterà un paziente con pressione alta a mantenere la funzione dell'analizzatore visivo ed evitare complicazioni pericolose.

L’ipertensione è una malattia indipendente, cronicamente progressiva.

Esistono quattro gradi di gravità dell’ipertensione in base alla pressione diastolica:

• ipertensione borderline (90-94 mm Hg);
• ipertensione benigna (95-104 mm Hg);
• ipertensione da moderata a grave (105-114 mm Hg);
• ipertensione grave (115 mmHg e oltre).

La durata di questi periodi di sviluppo della malattia varia e dipende da molti fattori.

Fasi di sviluppo dell'ipertensione

L’Organizzazione Mondiale della Sanità identifica le seguenti fasi di sviluppo ipertensione:

• fase I: ipertensione senza alterazioni degli organi;
• fase II: ipertensione con alterazioni organiche minori, come proteinuria, ipertrofia ventricolare sinistra, retinopatia ipertensiva (alterazioni della retina) grado I-II;
• fase III: ipertensione con grave danno organico, come insufficienza cardiaca, "fallimento di un uomo" periodicamente ricorrente, retinopatia ipertensiva di grado III-IV, complicanze cerebrali, insufficienza renale.

Sintomi dell'ipertensione

L’ipertensione può manifestarsi per lungo tempo senza alcun sintomo evidente. sintomi clinici. È aumentato pressione sanguigna scoperto per caso.

Tuttavia, i pazienti spesso avvertono dolore mattutino nella parte posteriore della testa, vertigini e peggio attività fisica, durante sforzi fisici particolari, appare una sensazione di soffocamento e palpitazioni.

Diagnosi di ipertensione

L'ipertensione arteriosa viene diagnosticata dopo aver ricevuto i risultati di misurazioni multiple. Per la ricerca, viene spesso scelto il metodo di misurazione intermedia con un tonometro con bracciale in gomma.

Anche un metodo diagnostico è automatico 24 ore su 24, 7 giorni su 7 misurazione della pressione sanguigna, che evita errori nelle misurazioni umane.

Nella diagnosi dell’ipertensione, oltre a misurare la pressione arteriosa, è importante anche determinare se l’ipertensione è primaria o secondaria. È importante valutare il grado di danno d’organo.

Conseguenze dell'ipertensione per la vista

L’ipertensione porta a cambiamenti nella maggior parte degli organi e dei tessuti. Ma alcuni organi sono particolarmente sensibili, come il cuore, il cervello, i reni, gli occhi (retina), i grandi vasi. L’ipertensione non trattata porta all’ipertrofia e all’insufficienza ventricolare sinistra.

Con l'ipertensione si riscontrano cambiamenti caratteristici nei vasi della retina, visibili durante l'esame del fondo oculare. Sulla base di questi cambiamenti, è possibile determinare la gravità della malattia. A questo scopo vengono utilizzate le classificazioni di Keith e Wegener che definiscono le fasi cambiamenti vascolari nella parte inferiore dell'occhio.

Cambiamenti meno gravi corrispondenti agli stadi I e II consistono nel restringimento delle arteriole, alterazione della forma del lume, ingrossamento delle pareti e durante lo stadio II - compressione delle vene da parte delle arteriole che le attraversano. I cambiamenti negli stadi I e II accompagnano l'ipertensione lieve; l'aterosclerosi gioca un ruolo importante nella loro insorgenza.

Cambiamenti più gravi retina, che compaiono negli stadi III e IV, sono caratterizzati dalla presenza di segni di possibile penetrazione di plasma e cellule del sangue nella retina - che porta alla formazione di focolai degenerativi della retina, nonché, nello stadio IV, gonfiore pronunciato del disco ottico. La forma dei cambiamenti di stadio III e IV è caratterizzata dal blocco delle arteriole di piccolo calibro. La comparsa di petecchie e focolai di degenerazione è sintomo di necrosi della parete arteriolare e di sviluppo ipertensione maligna, che conduce a papilledema.

Il cambiamento strutturale più importante nei vasi sanguigni nell'ipertensione arteriosa è l'ipertrofia della mucosa centrale. Nei periodi successivi si verificano vetrificazione, segmentazione, atrofia e fibrosi della membrana interna. I lumi dei vasi sanguigni subiscono un restringimento graduale.

Per preventivo: Nesterov A.P. Cambiamenti nel fondo dell'occhio nell'ipertensione // Cancro al seno. Oftalmologia clinica. 2001. N. 4. Pag. 131

Cambiamenti del fondo oculare nell'ipertensione arteriosa

Nesterov A.P.
L'articolo consiste in una lezione rivolta a medici e oculisti. Nell'articolo vengono discussi i sintomi dei cambiamenti funzionali nei vasi retinici centrali, le caratteristiche dell'angiosclerosi ipertonica dei vasi retinici, le peculiarità della retinopatia ipertonica e della neuroretinopatia e vengono fornite raccomandazioni per il trattamento della retinopatia ipertonica.

La frequenza delle lesioni del fondo oculare nei pazienti ipertesi (HD), secondo vari autori, varia dal 50 al 95%. Questa differenza è causata in parte dall'età e dalle differenze cliniche nella popolazione di pazienti studiata, ma principalmente dalla difficoltà di interpretare i cambiamenti iniziali nei vasi retinici nell'ipertensione. Gli internisti danno Grande importanza tali cambiamenti durante la diagnosi precoce del mal di testa, determinandone lo stadio e la fase, nonché l'efficacia della terapia. I più interessanti al riguardo sono gli studi di R. Salus. In un esperimento ben organizzato, ha dimostrato che la diagnosi di mal di testa, da lui fatta sulla base dei risultati dell'oftalmoscopia, si è rivelata corretta solo nel 70% dei casi. La diagnosi errata è associata a significative variazioni interindividuali nei vasi retinici in individui sani e alcune variazioni (arterie relativamente strette, aumento della tortuosità vascolare, segno di crossover) possono essere interpretate erroneamente come cambiamenti ipertensivi. Secondo le osservazioni di O.I Shershevskaya, durante un singolo controllo di un contingente non selezionato di pazienti con MH, non vengono rilevati cambiamenti specifici nei vasi retinici nel 25-30% di essi durante il periodo funzionale della malattia e nel 5-10% in la fase tardiva della malattia.
Vasi della retina e del nervo ottico
L'arteria retinica centrale (CRA) nel suo tratto orbitale presenta una struttura tipica delle arterie di medio calibro. Dopo aver attraversato la lamina cribrosa della sclera, lo spessore della parete vascolare risulta dimezzato a causa dell'assottigliamento (da 20 a 10 µm) di tutti i suoi strati. All'interno dell'occhio, il CAS è ripetutamente suddiviso in modo dicotomico. A partire dalla seconda biforcazione, i rami del CAS perdono le loro caratteristiche intrinseche di arterie e si trasformano in arteriole.
La parte intraoculare del nervo ottico viene fornita principalmente (ad eccezione dello strato neuroretinico del disco ottico) dalle arterie ciliari posteriori. Posteriormente alla lamina cribrosa della sclera, il nervo ottico è innervato da rami arteriosi centrifughi che originano dal CAS e da vasi centropetali che originano dall'arteria oftalmica.
I capillari della retina e del disco ottico hanno un lume del diametro di circa 5 µm. Partono dalle arteriole precapillari e si collegano alle venule. L'endotelio dei capillari della retina e del nervo ottico forma uno strato continuo con giunzioni strette tra le cellule. I capillari retinici hanno anche periciti intramurali, che sono coinvolti nella regolazione del flusso sanguigno. L’unico collettore di sangue sia per la retina che per il disco ottico è la vena retinica centrale (CRV).
Influenza negativa vari fattori sulla retina la circolazione sanguigna viene regolarizzata grazie all'autoregolazione vascolare, che garantisce un flusso sanguigno ottimale utilizzando meccanismi vascolari locali. Questo flusso sanguigno garantisce il normale corso dei processi metabolici nella retina e nel nervo ottico.
Patomorfologia dei vasi retinici nell'ipertensione
I cambiamenti patomorfologici nello stadio transitorio iniziale della malattia consistono nell'ipertrofia dello strato muscolare e delle strutture elastiche nelle piccole arterie e nelle arteriole. L'ipertensione arteriosa stabile porta a ipossia, disfunzione endoteliale, saturazione plasmatica della parete vascolare con conseguente ialinosi e arteriolosclerosi. Nei casi più gravi, la necrosi fibrinoide delle arteriole è accompagnata da trombosi, emorragie e microinfarti del tessuto retinico.
Vasi retinici nell'ipertensione
Nel fondo sono ben visibili due alberi vascolari: arterioso e venoso. È necessario distinguere: (1) la gravità di ciascuno di essi, (2) le caratteristiche della ramificazione, (3) il rapporto tra il calibro delle arterie e delle vene, (4) il grado di tortuosità dei singoli rami, (5 ) la natura del riflesso della luce sulle arterie.
La gravità e la ricchezza dell'albero arterioso dipendono dall'intensità del flusso sanguigno nel sistema nervoso centrale, dalla rifrazione e dalle condizioni della parete vascolare. Quanto più intenso è il flusso sanguigno, tanto meglio sono visibili i piccoli rami arteriosi e più ramificato è l'albero vascolare. Nell'ipermetropia, i vasi retinici durante l'oftalmoscopia appaiono più larghi e luminosi che nell'emmetropia, mentre nella miopia diventano più chiari. L'ispessimento della parete vascolare legato all'età rende i piccoli rami meno evidenti e l'albero arterioso del fondo negli anziani sembra impoverito.
Nell'ipertensione, l'albero arterioso spesso appare scadente a causa della contrazione tonica delle arterie e delle alterazioni sclerotiche delle loro pareti. I vasi venosi, al contrario, spesso diventano più pronunciati e acquisiscono un colore più scuro e saturo (Fig. 4, 1, 5). Va notato che in alcuni casi, a condizione che venga preservata l'elasticità dei vasi sanguigni, i pazienti con ipertensione sperimentano non solo congestione venosa, ma anche arteriosa. I cambiamenti nei letti vascolari arteriosi e venosi si manifestano anche nei cambiamenti nel rapporto artero-venoso dei vasi retinici. Normalmente questo rapporto è di circa 2:3; nei pazienti ipertesi spesso diminuisce a causa del restringimento delle arterie e della dilatazione delle vene (Fig. 1, 2, 5).
Il restringimento delle arteriole retiniche nell'ipertensione non è un sintomo necessario. Secondo le nostre osservazioni, un restringimento pronunciato, che può essere determinato clinicamente, si verifica solo nella metà dei casi. Spesso si restringono solo le singole arteriole (Fig. 2, 5). L'irregolarità di questo sintomo è caratteristica. Si manifesta con l'asimmetria dello stato delle arterie negli occhi accoppiati, il restringimento dei soli rami vascolari individuali e il calibro irregolare della stessa nave. Nella fase funzionale della malattia, questi sintomi sono causati da una contrazione tonica diseguale dei vasi, nella fase sclerotica - da un ispessimento irregolare delle loro pareti.
Molto meno spesso del restringimento delle arterie, con l'ipertensione, si osserva la loro dilatazione. A volte è possibile osservare sia il restringimento che la dilatazione delle arterie e delle vene nello stesso occhio e persino sullo stesso vaso. In quest'ultimo caso l'arteria assume l'aspetto di una catena irregolare con rigonfiamenti e intercettazioni (Fig. 5, 7, 9).
Uno di sintomi comuni con angiopatia ipertensiva - interruzione della normale ramificazione delle arterie retiniche. Tipicamente, le arterie si ramificano dicotomicamente ad angolo acuto. Sotto l'influenza dell'aumento delle pulsazioni nei pazienti ipertesi, questo angolo tende ad aumentare e spesso è possibile osservare la ramificazione delle arterie ad angolo retto o addirittura ottuso (“sintomo delle corna di toro”, Fig. 3). Maggiore è l'angolo di ramificazione, maggiore è la resistenza al movimento del sangue in questa zona, maggiore è la tendenza ai cambiamenti sclerotici, alla trombosi e alla violazione dell'integrità della parete vascolare. L'alta pressione sanguigna e la grande ampiezza del polso sono accompagnate da un aumento dello stiramento non solo laterale, ma anche longitudinale della parete vascolare, che porta all'allungamento e alla tortuosità della nave (Fig. 5, 7, 9). Nel 10-20% dei pazienti con ipertensione si osserva anche tortuosità delle venule perimaculari (sintomo di Gwist).
Il sintomo del chiasma Hun-Salus è essenziale per la diagnosi di ipertonicità del fondo. L'essenza del sintomo è quella nel punto di intersezione con un'arteria condensata vaso venoso si verifica una compressione parziale di quest'ultimo. Esistono tre gradi clinici di questo sintomo (Fig. 4). Il primo grado è caratterizzato da un restringimento del lume della vena sotto l'arteria e vicino all'intersezione dei vasi. Una caratteristica del secondo grado non è solo la compressione parziale della vena, ma anche il suo spostamento laterale e nello spessore della retina (“sintomo dell'arco”). Anche il terzo grado di decussazione vascolare è caratterizzato dal sintomo dell'arco, ma la vena sotto l'arteria non è visibile e sembra completamente compressa. Il sintomo della decussazione e della compressione venosa è uno dei più comuni nell'ipertensione. Tuttavia, questo sintomo può essere riscontrato anche nell'arteriosclerosi retinica senza ipertensione vascolare.
I sintomi patognomonici dell'arteriosclerosi retinica nell'ipertensione comprendono la comparsa di strisce laterali ("casi") lungo il vaso, sintomi di filo "rame" e "argento" (Fig. 5). La comparsa di strisce laterali bianche è spiegata dall'ispessimento e dalla diminuzione della trasparenza della parete vascolare. Le strisce sono visibili lungo il bordo del vaso, poiché è presente uno strato di parete più spesso e uno strato di sangue più sottile rispetto alla parte centrale del vaso. Allo stesso tempo, il riflesso della luce dalla superficie anteriore della nave diventa più ampio e meno luminoso.
I sintomi del filo di rame e argento (i termini furono proposti da M. Gunn nel 1898) sono interpretati in modo ambiguo da vari autori. Aderiamo alla seguente descrizione di questi sintomi. Il sintomo del filo di rame si riscontra principalmente sui rami grandi ed è caratterizzato da un riflesso della luce espanso con una sfumatura giallastra. Il sintomo indica alterazioni sclerotiche del vaso con predominanza di ipertrofia elastica o impregnazione plasmatica della parete vascolare con depositi lipidici. Il sintomo del filo d'argento compare sulle arteriole del secondo o terzo ordine: il vaso è stretto, pallido, con un riflesso assiale bianco brillante, spesso sembra completamente vuoto.
Emorragie retiniche
Le emorragie nella retina durante l'ipertensione si verificano attraverso la diapedesi dei globuli rossi attraverso la parete alterata dei microvasi, la rottura dei microaneurismi e piccoli vasi influenzato ipertensione o come conseguenza di microtrombosi. Soprattutto spesso si verificano emorragie nello strato di fibre nervose vicino al disco ottico. In questi casi sembrano tratti, strisce o fiamme disposti radialmente (Fig. 9). Nella zona maculare, le emorragie si trovano nello strato Genly e hanno localizzazione radiale. Molto meno spesso, le emorragie si riscontrano negli strati plessiformi esterni ed interni sotto forma di macchie di forma irregolare.
"Essudati" retinici
L'HD è particolarmente caratterizzata dalla comparsa di essudati morbidi che ricordano il cotone idrofilo. Queste lesioni bianco-grigiastre, dall'aspetto lasso, sporgenti anteriormente compaiono prevalentemente nelle zone parapapillari e paramaculari (Fig. 8, 9). Nascono rapidamente, raggiungono il massimo sviluppo in pochi giorni, ma non si fondono mai tra loro. Durante il riassorbimento, il fuoco diminuisce gradualmente di dimensioni, si appiattisce e si frammenta.
Una lesione ovatta è un infarto di una piccola area di fibre nervose causato dall'occlusione microvascolare. Come risultato del blocco, il trasporto assoplasmatico viene interrotto, le fibre nervose si gonfiano, quindi si frammentano e si disintegrano. Va notato che tali lesioni non sono patognomoniche per la retinopatia ipertensiva e possono essere osservate in caso di congestione del disco, retinopatia diabetica, occlusione del CVS e alcune altre lesioni retiniche in cui si sviluppano processi necrotici nelle arteriole.
A differenza delle lesioni a forma di batuffolo di cotone, gli essudati duri nell'ipertensione non hanno valore prognostico. Possono essere punteggiati o più grandi, di forma rotonda o irregolare (Fig. 7, 8), localizzati nello strato plessiforme esterno e costituiti da lipidi, fibrina, detriti cellulari e macrofagi. Si ritiene che questi depositi siano il risultato del rilascio di plasma da piccoli vasi e della successiva degenerazione degli elementi tissutali. Nella regione maculare, le lesioni solide hanno forma fasciata e disposizione radiale, formando una figura a stella completa o incompleta (Fig. 8, 9). Hanno la stessa struttura delle altre lesioni solide. Man mano che le condizioni del paziente migliorano, la figura della stella potrebbe dissolversi, ma questo il processo è in corso lungo - per diversi mesi o addirittura diversi anni.
Gonfiore della retina e della testa del nervo ottico
Il gonfiore della retina e del disco ottico, combinato con la comparsa di lesioni molli, indica un decorso grave di ipertensione (Fig. 7, 9). L'edema è localizzato principalmente nella zona peripapillare e lungo i grandi vasi. A ottimo contenuto proteine ​​nel trasudato, la retina perde trasparenza, diventa bianco-grigiastra e i vasi sono ricoperti in alcuni punti da tessuto edematoso. Il rigonfiamento del disco ottico può essere espresso in gradi diversi- da un leggero offuscamento del suo contorno all'immagine di un disco stagnante sviluppato. La congestione del disco nell'ipertensione è spesso associata ad edema retinico peripapillare, emorragie retiniche e lesioni ovattate (Fig. 9).
Funzioni visive
Il ridotto adattamento al buio è uno dei primi segni funzionali della retinopatia ipertensiva. Allo stesso tempo, si osserva un moderato restringimento dell'isottero e dei confini del campo visivo, nonché un'espansione del “punto cieco”. Nella retinopatia grave possono essere rilevati scotomi localizzati nella regione paracentrale del campo visivo.
L'acuità visiva diminuisce molto meno frequentemente: con la maculopatia ischemica, con le emorragie maculari, con l'insorgenza di maculopatia edematosa e con la formazione della membrana epiretinica nello stadio tardivo della neuroretinopatia.
Classificazione
cambiamenti ipertensivi nel fondo
Attualmente non esiste una classificazione generalmente accettata dell’angioretinopatia ipertensiva. In Russia e nei paesi vicini (ex repubbliche dell'URSS), la classificazione più popolare è M.L. Krasnov e le sue modifiche. M.L. Krasnov ha identificato tre fasi dei cambiamenti del fondo nell'ipertensione:
1. angiopatia ipertensiva, caratterizzata solo da cambiamenti funzionali nei vasi retinici;
2. angiosclerosi ipertensiva;
3. retinopatia e neuroretinopatia ipertensiva, che colpisce non solo i vasi, ma anche il tessuto retinico e spesso il disco ottico.
L'autore ha diviso la retinopatia in 3 sottogruppi: sclerotica, renale e maligna. I cambiamenti più gravi nella retina si osservano nelle forme renali e soprattutto maligne di cefalea (Fig. 9).
Gli stadi dell’ipertensione e la prognosi per la vita del paziente sono determinati dall’altezza della pressione sanguigna e dalla gravità dei cambiamenti vascolari nei reni, nel cuore e nel cervello. Questi cambiamenti non sono sempre paralleli alle lesioni retiniche, ma esiste comunque una certa relazione tra loro. Pertanto, emorragie multiple nella retina, la comparsa di aree ischemiche, zone non perfuse, essudati ovattati, nonché un pronunciato gonfiore del disco ottico e della retina peripapillare indicano la grave natura progressiva della malattia e la necessità di un cambiamento e intensificare le misure terapeutiche.
Trattamento della neuroretinopatia ipertensiva
La terapia per la (neuro)retinopatia ipertensiva consiste nel trattare la malattia di base. Per ridurre l'ischemia retinica vengono utilizzati vasodilatatori, che dilatano principalmente i vasi del cervello e dell'occhio (Trental, Cavinton, Xavin, Stugeron). L'inalazione di ossigeno viene spesso utilizzata per ridurre l'ipossia. Tuttavia, l’ossigeno può causare vasocostrizione retinica. Pertanto, preferiamo prescrivere inalazioni di carbogeno, che oltre all'ossigeno contiene anidride carbonica (5-8%). L'anidride carbonica ha un forte effetto vasodilatatore sui vasi del cervello e degli occhi. Per migliorare la reologia del sangue e prevenire il verificarsi di trombosi, vengono utilizzati agenti antipiastrinici. Va tenuto presente che l'eliminazione dell'ischemia retinica può portare allo sviluppo della sindrome da riperfusione post-ischemica, che consiste nell'eccessiva attivazione dei processi dei radicali liberi e nella perossidazione lipidica. Pertanto, è essenziale accoglienza costante antiossidanti (alfa tocoferolo, acido ascorbico, veton, diquertina). Utile l'uso di angioprotettori, soprattutto doxium. I preparati contenenti enzimi proteolitici (Wobenzym, papaina, prourochinasi ricombinante) vengono utilizzati per risolvere le emorragie intraoculari. Per il trattamento della retinopatia di varia origine L'irradiazione transpupillare della retina viene prescritta utilizzando un laser a diodi infrarossi a bassa energia.

Letteratura
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8-12-2012, 02:06

Descrizione

L'analizzatore visivo è collegato all'intero corpo attraverso grandi quantità meccanismi anatomici e fisiologici, quindi, spesso con malattie generali, si verificano cambiamenti funzionali o morfologici. Essenzialmente tutte le patologie dell'organo della vista (ad eccezione di lesioni e infezioni locali) lo sono manifestazione di generale o malattie sistemiche . Ad esempio, i cambiamenti nei vasi sanguigni e nel tessuto retinico nella maggior parte dei casi sono causati da malattie cardiovascolari, disturbi endocrini, malattie del sangue, processi infiammatori e degenerativi nel corpo.

Molto spesso si verificano alterazioni vascolari retiniche per l'ipertensione. Attualmente la diagnosi di “ipertensione arteriosa” viene stabilita se esiste una storia di aumento stabile della pressione arteriosa sistolica (sopra 140 mm Hg) e/o diastolica (sopra 90 mm Hg) (normale 130/85). Anche con lieve aumento pressione sanguigna, l’ipertensione arteriosa non trattata porta a danni agli organi bersaglio, che sono cuore, cervello, reni, retina e vasi periferici. Con l'ipertensione arteriosa, la microcircolazione viene interrotta, si nota l'ipertrofia dello strato muscolare della parete vascolare, lo spasmo locale delle arterie, la congestione delle venule e una diminuzione dell'intensità del flusso sanguigno nei capillari.

I cambiamenti rilevati durante l'esame oftalmoscopico in alcuni casi sono i primi sintomi di ipertensione e possono aiutare a stabilire una diagnosi. Cambiamenti nei vasi retinici periodi diversi della malattia di base ne riflettono la dinamica, aiutano a determinare le fasi di sviluppo della malattia e a formulare una prognosi.

Per valutare i cambiamenti nel fondo causati dall'ipertensione arteriosa, utilizzare classificazione proposta da M. L. Krasnov, secondo il quale ci sono tre fasi di cambiamento nei vasi retinici.

Un gruppo di piccoli fuochi attorno alla macula forma una forma a stella (Fig. 21.2).

Riso. 21.2. Retinopatia ipertensiva. Figura stellare nell'area maculare. lesioni a forma di batuffolo di cotone, emorragie isolate

Questo è un segno di una prognosi sfavorevole non solo per la vista, ma anche per la vita.

La condizione dei vasi retinici dipende dal livello della pressione sanguigna, l'entità della resistenza periferica al flusso sanguigno e, in una certa misura, indica lo stato della contrattilità del cuore. Con l'ipertensione arteriosa, la pressione diastolica nell'arteria retinica centrale aumenta fino a 98-135 mm Hg. Arte. (a una norma di 31-48 mm Hg). In molti pazienti, il campo visivo cambia, l'acuità visiva diminuisce e adattamento oscuro, la sensibilità alla luce è compromessa.

Nei bambini e negli adolescenti, i cambiamenti nei vasi retinici sono generalmente limitati allo stadio del vasospasmo.

I cambiamenti nei vasi retinici identificati dall'oftalmologo indicano la necessità di un trattamento attivo dell'ipertensione.

La patologia del sistema cardiovascolare, inclusa l'ipertensione arteriosa, può causare disturbi circolatori acuti nei vasi retinici.

Ostruzione acuta dell'arteria retinica centrale(CAS) e le sue ramificazioni possono essere causate da spasmo, embolia o trombosi del vaso. Come risultato dell'ostruzione del sistema nervoso centrale e dei suoi rami, si verifica l'ischemia, che causa cambiamenti distrofici nella retina e nel nervo ottico.

Spasmo del sistema nervoso centrale e dei suoi rami nei giovani è una manifestazione di disturbi vegetativi-vascolari e negli anziani si verifica spesso lesione organica parete vascolare a causa di ipertensione arteriosa, aterosclerosi, ecc. Diversi giorni e persino settimane prima dello spasmo, i pazienti possono lamentare una visione offuscata temporanea, comparsa di scintille, vertigini, mal di testa, intorpidimento delle dita delle mani e dei piedi. Gli stessi sintomi possono verificarsi con endoarterite, alcuni avvelenamenti, eclampsia, malattie infettive, quando si introducono anestetici nella mucosa del setto nasale, rimuovendo un dente o la sua polpa. Lo rivela l'oftalmoscopia restringimento di tutti o singoli rami del sistema nervoso centrale con ischemia intorno. L'ostruzione del tronco del sistema nervoso centrale si verifica all'improvviso, più spesso al mattino, e si manifesta con una significativa diminuzione della vista, fino alla completa cecità. Se viene colpito uno dei rami del sistema nervoso centrale, l’acuità visiva può essere preservata. I difetti vengono rilevati nel campo visivo.

Embolia del CAS e dei suoi rami più spesso osservato nei giovani con malattie endocrine e settiche, infezioni acute, reumatismi e traumi. L'oftalmoscopia del fondo rivela cambiamenti caratteristici nell'area della fovea centrale - una macchia di ciliegia - un sintomo di un "nocciolo di ciliegia" (Fig. 21.3).

Riso. 21.3. Embolia dell'arteria retinica centrale.

La presenza della macchia si spiega con il fatto che in questa zona la retina è molto sottile e attraverso di essa è visibile la coroide rosso vivo. Il disco ottico diventa gradualmente pallido e si verifica la sua atrofia. In presenza dell'arteria ciliaretinica, che è un'anastomosi tra il CAS e l'arteria ciliare, si verifica un flusso sanguigno aggiuntivo nella zona della macula e non compare il sintomo del "nocciolo di ciliegia". Sullo sfondo dell'ischemia retinica generale, l'area papillomaculare del fondo può avere un colore normale. In questi casi, la visione centrale è preservata.

Per l'embolia CAS la vista non si riprende mai. Con uno spasmo a breve termine nei giovani, la vista può ritornare completamente, ma con uno spasmo a lungo termine è possibile un risultato sfavorevole. La prognosi per gli anziani e le persone di mezza età è peggiore che per i giovani. Quando uno dei rami del sistema nervoso centrale viene bloccato, si verifica un edema ischemico della retina lungo il vaso interessato, la vista è solo parzialmente ridotta e si osserva la perdita della parte corrispondente del campo visivo.

Trattamento ostruzione acuta CAC e sue filiali consiste nella somministrazione immediata di vasodilatatori generali e locali. Sotto la lingua - una compressa di nitroglicerina, sotto la pelle - 1,0 ml di una soluzione di caffeina al 10%, inalazione di nitrito di amile (2-3 gocce su un batuffolo di cotone), retrobulbare - 0,5 ml di una soluzione allo 0,1% di atropina solfato o una soluzione di puntura (10 mg per somministrazione, al giorno per diversi giorni), 0,3-0,5 ml di soluzione di complamin al 15%. Per via endovenosa - 10 ml di una soluzione al 2,4% di aminofillina, per via intramuscolare - 1 ml di una soluzione all'1% di acido nicotinico come attivatore della fibrinolisi, 1 ml di una soluzione all'1% di dibazolo, 2 ml di una soluzione al 2% di papaverina cloridrato , 2 ml di complamina al 15%.

Per via endovenosa vengono anche somministrate una soluzione all'1% di acido nicotinico (1 ml) e una soluzione di glucosio al 40% (10 ml), alternandole con una soluzione al 2,4% di aminofillina (10 ml). Se il paziente ha malattie generali(violazioni circolazione cerebrale, infarto del miocardio), è indicata la terapia anticoagulante. Per la trombosi del sistema nervoso centrale derivante da endoarterite, vengono somministrate iniezioni retrobulbari di fibrinolisina con eparina sullo sfondo della somministrazione intramuscolare di eparina in una dose di 5.000-10.000 unità 4-6 volte al giorno sotto il controllo della coagulazione del sangue e dell'indice di protrombina . Quindi vengono prescritti anticoagulanti orali azione indiretta- finilin 0,03 ml 3-4 volte il primo giorno e successivamente - 1 volta al giorno.

Assumere per via orale aminofillina 0,1 g, papaverina 0,02 g, dibazolo 0,02 g, no-shpu 0,04 g, nigexina 0,25 g 2-3 volte al giorno, trental 0,1 g 3 volte al giorno.

È indicata la somministrazione intramuscolare di una soluzione al 25% di solfato di magnesio, 5-10 ml per iniezione. Gli agenti antisclerotici (preparati di iodio, metionina 0,05 g, miscleron 0,25 g 3 volte al giorno), vitamine A, B6, B12 e C sono prescritti in dosi normali.

Trombosi della vena retinica centrale (CVS) si verifica principalmente in caso di ipertensione, aterosclerosi, diabete mellito, più spesso nelle persone anziane. Nei giovani, la causa della trombosi della vena centrale può essere un'infezione generale (influenza, sepsi, polmonite, ecc.) o focale (solitamente malattie dei seni paranasali e dei denti). A differenza dell'ostruzione acuta della vena centrale, la trombosi della vena centrale si sviluppa gradualmente.

Nella fase pretrombotica, a stasi venosa(Fig. 21.4).

Riso. 21.4. Pretrombosi dell'arteria retinica centrale.

Le vene sono scure, dilatate, tortuose, sono ben visibili gli incroci artero-venosi. Quando si eseguono studi angiografici, viene registrato un rallentamento del flusso sanguigno. Quando inizia la trombosi, le vene della retina sono scure, larghe, tese, c'è edema tissutale trasudativo lungo le vene e sono presenti emorragie puntiformi alla periferia dell'occhio lungo le vene terminali. Nella fase attiva della trombosi si verifica un improvviso deterioramento e poi una completa diminuzione della vista. Durante l'oftalmoscopia, il disco ottico è rigonfio, i confini sono dilavati, le vene sono dilatate, tortuose e intermittenti, spesso immerse nella retina edematosa. , le arterie si restringono, si osservano emorragie di varie dimensioni e forme (Fig. 21.5 ).

Riso. 21.5. Trombosi dell'arteria retinica centrale

Con la trombosi completa, le emorragie si trovano in tutta la retina e con la trombosi dei rami sono localizzate solo nell'area della nave interessata. La trombosi dei singoli rami si verifica più spesso nell'area delle giunzioni artero-venose. Dopo un po 'si formano focolai bianchi - accumulo di proteine, degenerazione. Sotto l'influenza del trattamento, le emorragie possono risolversi parzialmente, con conseguente miglioramento della visione centrale e periferica.

Nella zona centrale del fondo, dopo una trombosi completa, compaiono spesso vasi neoformati che presentano una maggiore permeabilità, come evidenziato dal libero rilascio di fluoresceina durante l'esame angiografico. Le complicazioni del periodo tardo di trombosi venosa centrale sono emorragie preretiniche e retiniche ricorrenti, emoftalmo associato a vasi di nuova formazione.

Dopo la trombosi, spesso si sviluppa una villosi villosa

• glaucoma emorragico secondario,
• degenerazione retinica,
• maculopatia,
• cambiamenti proliferativi nella retina,
• Atrofia del nervo ottico.

La trombosi dei singoli rami della vena centrale è raramente complicata dal glaucoma emorragico secondario. Le alterazioni distrofiche nella regione centrale della retina compaiono molto più spesso, soprattutto quando è interessato il ramo temporale, poiché drena il sangue dalla parte maculare della retina;

Per l'ostruzione della vena retinica nei pazienti con ipertensione è necessario ridurre la pressione sanguigna e aumentare la pressione di perfusione nei vasi dell'occhio. Per ridurre la pressione sanguigna, è necessario somministrare una compressa di clonidina e per aumentare la pressione di perfusione nei vasi dell'occhio, ridurre il gonfiore nell'area di ristagno venoso e ridurre la pressione extravasale sui vasi intraoculari, acido etacrinico 0,05 g e Si consigliano diacarb 0,25 g 2 volte al giorno per 5 giorni, nonché l'instillazione di una soluzione al 2% di pilocarpina. Il plasminogeno ha un effetto benefico. L'eparina e i corticosteroidi vengono somministrati per via parabulbare, la reopoliglucina e il trental vengono somministrati per via endovenosa, l'eparina viene somministrata per via intramuscolare, la cui dose viene stabilita in base al tempo di coagulazione del sangue: deve essere aumentata di 2 volte rispetto alla norma. Quindi vengono utilizzati anticoagulanti indiretti (fenilina, neodecumarina). Tra i farmaci sintomatici consigliati ci sono angioprotettori (Prodectin, Dicinone), farmaci che migliorano la microcircolazione (Complamin, Teonicol, Trental, Cavinton), antispastici (papaverina, no-shpa), corticosteroidi (Dexazone retrobulbare e sottocongiuntivale), vitamine, farmaci antisclerotici . Nelle fasi successive (dopo 2-3 mesi), la coagulazione laser dei vasi interessati viene eseguita utilizzando i risultati dell'angiografia con fluoresceina.

Malattie renali , in particolare la glomerulonefrite cronica, spesso causano cambiamenti nei vasi retinici. Anche con una breve durata della malattia, si osserva un restringimento delle arterie retiniche, che è considerato l'inizio dello sviluppo dell'angiopatia renale. Con un lungo decorso della malattia, si verificano cambiamenti sclerotici nelle pareti dei vasi sanguigni, la retina è coinvolta nel processo patologico e si sviluppa la retinopatia renale, le cui conseguenze sono più gravi rispetto all'ipertensione.

Con la retinopatia renale, i vasi retinici sono ristretti e moderatamente sclerotici, è presente edema retinico attorno alla testa del nervo ottico e nella parte centrale del fondo. Caratterizzato da un gran numero di focolai essudativi bianchi flocculanti superficiali. Nell'area maculare, numerose piccole lesioni (vedi Fig. 21.2) formano una forma a stella, caratteristica di questa patologia.

Retinopatia renale può essere complicato da emorragie o distacco di retina, completo o parziale. Nella glomerulonefrite acuta, non ci sono cambiamenti così evidenti nel fondo e i cambiamenti nella retina possono subire uno sviluppo inverso, sebbene spesso persistono cambiamenti degenerativi sia nella retina che nel nervo ottico.

Quando le condizioni renali peggiorano, può svilupparsi retinopatia III stadio - neuroretinopatia renale, in cui il quadro oftalmoscopico ricorda quello della neuroretinopatia nei pazienti ipertesi. Il disco ottico è edematoso, i suoi confini non sono chiari, si osservano edema retinico, emorragie, i fuochi dell'essudato si trovano quasi sempre nell'area della macula a forma di stella. Questo è sempre un cattivo segno prognostico per la vita del paziente.

I cambiamenti nella macula sotto forma di stella possono comparire dopo infezioni acute: influenza, meningite, morbillo, tubercolosi, sifilide e infezioni focali. In questi casi, i cambiamenti patologici nella retina sono reversibili.

Il trattamento viene effettuato in collaborazione con un nefrologo. Mezzi utilizzati localmente che aiutano a rafforzare la parete vascolare (dicinon, prodectina) e migliorare i processi trofici (ATP, vitamine A, gruppi B, C).

Tossicosi delle donne incinte . Se la gravidanza procede normalmente, non si verificano cambiamenti nei vasi retinici. In via eccezionale, talvolta si osservano vasospasmo e iperemia della testa del nervo ottico senza diminuzione dell'acuità visiva.

Con la tossicosi precoce delle donne in gravidanza, si osservano vari tipi di angiopatia retinica (vene dilatate, restringimento delle arterie, tortuosità delle singole arteriole, iperemia della testa del nervo ottico), possono verificarsi emorragie nella retina e neurite retrobulbare.

Una delle forme di tossicosi tardiva delle donne incinte è nefropatia in gravidanza, che colpisce principalmente il sistema vascolare e i reni ed è caratterizzata da edema, ipertensione e proteinuria. I disturbi vascolari vengono rilevati principalmente esaminando il fondo dell'occhio: si notano restringimento delle arterie e dilatazione delle vene, edema retinico e persino distacco della retina. A differenza dell'ipertensione, quando si verifica lo spasmo delle arterie retiniche a causa della tossicosi della gravidanza, non c'è compressione delle vene nei punti di intersezione artero-venosa.

Una forma grave di tossicosi tardiva nelle donne in gravidanza è eclampsia caratterizzato dalla comparsa improvvisa di convulsioni e perdita di coscienza. I sintomi della nefropatia nelle donne in gravidanza (edema, ipertensione arteriosa, proteinuria) comprendono mal di testa lancinante, sensazione di pesantezza alla testa, vertigini e allucinazioni visive, umore depresso, ansia, letargia, adinamia, disturbi visivi (macchie tremolanti, nebbia, foschia davanti agli occhi, deterioramento della vista fino alla sua perdita a breve termine), disturbi della memoria, nausea, vomito, diarrea, gonfiore del viso, cianosi della pelle e delle mucose si notano. L'eclampsia è particolarmente grave nelle malattie somatiche concomitanti (ipertensione, glomerulonefrite cronica e pielonefrite, diabete mellito), così come nelle donne che hanno avuto encefalite, meningite, epatite, cardite reumatica. Con il progredire dell'eclampsia, aumenta la disfunzione degli organi vitali, che porta a emorragie cerebrali, distacco della retina, emorragie retiniche, neuroretinopatia con perdita della vista, insufficienza renale, epatica e respiratoria.

Tutte le misure terapeutiche mirano all'eliminazione vasospasmo generalizzato, ipovolemia, abbassamento della pressione sanguigna, lotta all'intossicazione, miglioramento della microcircolazione, ecc. È obbligatorio monitorare la diuresi, la respirazione, la vista e lo stato del sistema cardiovascolare. Se inefficace terapia intensiva Viene eseguito un taglio cesareo. Una delle indicazioni per la sua attuazione sono le emorragie retiniche, il distacco della retina e la neuroretinopatia. Particolare attenzione dovrebbe essere prestata alle donne con miopia elevata e distrofie vitreoretiniche periferiche (reticolare, cistica, a ciottoli, pigmentata), poiché in questi casi esiste il pericolo di distacco della retina durante il parto naturale. La coagulazione laser profilattica con argon consente a molte donne incinte di evitare di dover ricorrere al taglio cesareo.

Le malattie del sangue colpiscono tutti i sistemi e gli organi, compreso l'organo della vista.

Per l'anemia(aplastico, ipocromico, pernicioso, secondario) si osserva pallore della pelle e delle mucose, emorragie sotto la congiuntiva e nello spessore delle palpebre, che si basano sull'ipossia tissutale, può verificarsi paralisi dei muscoli esterni bulbo oculare. I sintomi caratteristici sono la dilatazione dei vasi retinici, i microaneurismi vascolari, le emorragie sotto forma di strisce, le macchie lungo i vasi o la forma rotonda se si trovano negli strati esterni della retina. Molto spesso, le emorragie si concentrano intorno al nervo ottico e alla macula. Possono verificarsi emorragie preretinali ed emorragie del vitreo. Le manifestazioni più gravi dell'anemia sono l'essudazione a forma di stella nell'area maculare, nonché il distacco essudativo della retina e la congestione del disco ottico.

Per la leucemia rilevare una violazione della microcircolazione nei vasi della congiuntiva del bulbo oculare. Si manifesta con calibro irregolare e tortuosità delle vene e con la formazione di singoli aneurismi. Man mano che il processo procede, le arteriole si restringono. In alcuni pazienti vengono rilevati microtrombi delle vene congiuntivali. IN fasi tardive quasi la metà dei pazienti presenta emorragie sottocongiuntivali, che sono più pronunciate nella leucemia mieloblastica cronica.

Una caratteristica della condizione del fondo nella leucemia è fondo generale pallido con una tinta giallastra, si notano decolorazione del disco ottico e offuscamento dei suoi bordi a causa dell'edema retinico peripapillare. A leucemia acuta Il 15% dei pazienti presenta una papilla ottica congestizia. I vasi retinici sono pallidi, accompagnati da strisce bianche. A leucemia linfocitica cronica più primi cambiamenti vasi - dilatazione e tortuosità delle vene retiniche, irregolarità del loro calibro.

Man mano che il processo progredisce, si nota il restringimento delle arterie retiniche e in fase terminale- la loro espansione (segno prognostico sfavorevole). Le emorragie ovali o rotonde, delimitate da un anello rossastro, sono caratteristiche solo della leucemia. Si possono osservare anche emorragie preretiniche. La causa delle emorragie è la trombocitopenia, la disproteinemia anemica e l'effetto anticoagulante delle globuline

Per la leucemia mieloide nella retina ci sono molti noduli che si innalzano sopra la sua superficie, circondati da un anello di emorragie - mieloma (Fig. 21 6).

Riso. 21.6. Leucemia mieloide [Radnot M. A., 1950].

Le stesse formazioni sono presenti nelle ossa e nella dura madre, ma lì non possono essere viste. Il fondo è pallido, il disco ottico è difficile da rilevare. Il tono vascolare è ridotto, un'arteria non è distinguibile da una vena: l'acuità visiva diminuisce in presenza di mielomi ed emorragie localizzate centralmente.

Molto spesso i sintomi oculari vengono rilevati prima di altri manifestazioni cliniche malattie.

Trattamento delle manifestazioni oculari effettuato in collaborazione con un ematologo. In caso di emorragie massicce nella retina, il trattamento generale è integrato con angioprotettori (dicinone, ascorutina) e corticosteroidi (per via topica - dexazone in gocce)

Nella fase di miglioramento delle condizioni generali dei pazienti, migliora anche la condizione dell'organo visivo. È stata stabilita una tendenza al riassorbimento dell'emorragia nella retina.

Per la diatesi emorragica C'è un aumento generale del sanguinamento. Le emorragie si riscontrano nella congiuntiva e negli strati interni della retina vicino alla testa del nervo ottico. Le emorragie sono spesso accompagnate da essudazione.

Per l'eritremia a causa del cambiamento proprietà reologiche la microcircolazione del sangue viene interrotta, il che porta alla formazione di coaguli di sangue nei vasi piccoli e grandi della retina. La papilla ottica è gonfia e rossa, le vene sono tortuose e dilatate e attorno ad esse sono presenti numerose emorragie. Le arterie non sono cambiate. Il fondo è scuro e cianotico. Lo studio dei cambiamenti nel fondo dell'occhio nelle malattie del sangue consente una diagnosi tempestiva, monitorando la dinamica del processo e l'effetto dei farmaci, nonché valutando la prognosi.

Patologia endocrina . Con un'attività insufficiente delle ghiandole paratiroidi a causa dell'ipocalcemia, si sviluppano cataratte insieme a convulsioni, tachicardia e disturbi respiratori. L'opacizzazione del cristallino durante la tetania può verificarsi entro poche ore. Con la biomicroscopia nello strato corticale del cristallino, sotto la parte anteriore e capsule posteriori Sono visibili opacità grigie punteggiate e striate, intervallate da vacuoli e fessure d'acqua, poi la cataratta progredisce. Viene rimosso chirurgicamente. Il trattamento dell'ipocalcemia consiste nella prescrizione di farmaci per le paratiroidi e sali di calcio.

Nei pazienti con acromegalia A causa della disfunzione della ghiandola pituitaria, si sviluppa un'angiopatia retinica, appare un sintomo di disco congestizio, la visione centrale, la percezione del colore diminuisce e i campi visivi vengono persi bitemporalmente. La malattia può provocare atrofia dei nervi ottici e completa cecità. La causa più comune della malattia è l'adenoma ipofisario eosinofilo.

Con iperfunzione della corteccia surrenale e del midollo sviluppare ipertensione provoca cambiamenti nella retina caratteristici dell'ipertensione arteriosa secondaria. Con ipofunzione (morbo di Addison), elettrolita e metabolismo dei carboidrati. Il paziente non ha appetito, sviluppa debolezza generale, diminuzione del peso corporeo, ipotermia, ipotensione arteriosa e pigmentazione della pelle, compresa la pelle delle palpebre e della congiuntiva. Nel caso di un decorso prolungato della malattia, il colore dell'iride e del fondo dell'occhio diventa più scuro. Il trattamento viene effettuato da un endocrinologo.

Disfunzione tiroidea provoca cambiamenti nel tessuto orbitale ed esterno muscoli oculari, che porta all'esoftalmo endocrino.

Diabete mellito (DM) si sviluppa in rappresentanti di tutte le razze umane. Secondo le statistiche mondiali, il diabete colpisce dall’1 al 15% dell’intera popolazione mondiale e l’incidenza è in costante aumento. Il focus dei diabetologi moderni è il problema delle complicanze vascolari del diabete mellito, da cui dipendono la prognosi della malattia, la capacità di lavorare e l'aspettativa di vita del paziente. Nel diabete, i vasi della retina, dei reni, arti inferiori, cervello e cuore. Un oftalmologo può essere il primo a rilevare i cambiamenti nel fondo oculare caratteristici del diabete, quando i pazienti si lamentano di diminuzione della vista, vedendo punti e macchie nere, senza sapere di avere il diabete. Oltre alla retinopatia, si sviluppa il diabete

• cataratta,
• glaucoma neovascolare secondario,
• danno alla cornea sotto forma di cheratopatie puntiformi, erosioni ricorrenti, ulcere trofiche, distrofia endoteliale,
• Si nota anche la blefarite,
• blefarocongiuntivite,
• orzo,
• iridociclite,
• A volte sono colpiti i nervi oculomotori.

I primi segni di cambiamenti del fondo- dilatazione delle vene retiniche. stasi venosa, iperemia venosa. Man mano che il processo progredisce, le vene retiniche acquisiscono una forma fusiforme, diventano tortuose e allungate: questo è lo stadio dell'angiopatia diabetica. Inoltre, le pareti delle vene si ispessiscono, compaiono trombi parietali e focolai di periflebite. Il segno più caratteristico- sparsi ovunque fondo dilatazioni aneurismatiche sacculari di piccole vene localizzate paramacularmente. All'oftalmoscopia appaiono come un grappolo di singole macchie rosse (sono confuse con un'emorragia), quindi gli aneurismi si trasformano in lesioni bianche contenenti lipidi. Processo patologico passa allo stadio della retinopatia diabetica, che è caratterizzata dalla comparsa di emorragie, da piccoli punti a grandi, che coprono l'intero fondo dell'occhio. Si verificano più spesso nella macula e attorno al disco ottico. Le emorragie compaiono non solo nella retina, ma anche nel corpo vitreo. Le emorragie preretinali sono spesso foriere di alterazioni proliferative.

Il secondo segno caratteristico della retinopatia diabetica è focolai di essudato biancastro profondo, ceroso e cotonoso, dai confini vaghi. Si verificano più spesso quando la retinopatia diabetica è associata ad ipertensione o nefropatia. Gli essudati cerosi hanno la forma di goccioline con una tinta biancastra.

L'edema retinico e le alterazioni focali sono spesso localizzati nella regione maculare, il che porta ad una diminuzione dell'acuità visiva e alla comparsa di scotomi relativi o assoluti nel campo visivo. Il danno alla zona maculare nel diabete è chiamato maculopatia diabetica, che può manifestarsi in qualsiasi stadio della malattia e si manifesta in forme essudativa, edematosa e ischemica (la prognosi peggiore per la vista).

Installare diagnosi corretta e aiuta a risolvere il problema della coagulazione laser dei vasi interessati fluorangiografia. Questo è il metodo più informativo che consente di determinare le lesioni iniziali della parete vascolare, il loro diametro, permeabilità, microaneurismi, trombosi capillare, zone ischemiche e velocità di circolazione sanguigna.

La fase successiva di sviluppo dei cambiamenti patologici è retinopatia diabetica proliferativa, in cui i cambiamenti proliferativi nella retina e nel corpo vitreo si uniscono ai cambiamenti che compaiono nello stadio dell'angiopatia e della retinopatia diabetica semplice (Fig. 21.7).

Riso. 21.7. Retinopatia diabetica proliferativa

In questa fase si nota la nuova formazione di capillari, le cui anse compaiono sulla superficie della retina, sulla testa del nervo ottico e lungo i vasi (Fig. 21.8).

Riso. 21.8. Vasi neoformati sulla testa del nervo ottico nel diabete mellito.

Man mano che il processo progredisce, i capillari crescono nel vitreo con distacco della membrana ialoide. Parallelamente alla neovascolarizzazione, compaiono escrescenze fibrose, localizzate preretinali, che crescono nel corpo vitreo e nella retina. Con l'oftalmoscopia, le proliferazioni appaiono come strisce bianco-grigiastre, focolai di varia forma, che ricoprono la retina.

Il tessuto fibrovascolare che penetra nella membrana ialoide posteriore del corpo vitreo si ispessisce e si contrae gradualmente, provocando il distacco della retina. La forma proliferativa della retinopatia diabetica è particolarmente grave, ha un decorso rapido, ha una prognosi infausta e compare solitamente nei giovani.

Il quadro del fondo oculare del diabete cambia se è combinato con ipertensione, aterosclerosi e nefropatia. I cambiamenti patologici in questi casi aumentano più velocemente.

La retinangiopatia diabetica è considerata benigna se progredisce gradualmente nell'arco di 15-20 anni.

Trattamento patogenetico, cioè regolazione del metabolismo dei carboidrati, dei grassi e delle proteine, e sintomatico: eliminazione e prevenzione delle manifestazioni e delle complicanze del diabete.

Efficace per risolvere le emorragie del corpo vitreo preparati enzimatici : lidasi, chimotripsina, iodio a piccole dosi. Per migliorare i processi redox viene prescritto l'ATP.

Il trattamento più efficace per la retinopatia diabetica è coagulazione laser dei vasi retinici, mirato a sopprimere la neovascolarizzazione, chiudere e delimitare i vasi con aumentata permeabilità, nonché a prevenire il distacco retinico trazionale. Per diversi tipi di patologia diabetica vengono utilizzati metodi speciali di trattamento laser.

In caso di cataratta diabetica è indicato il trattamento chirurgico. Dopo l'estrazione della cataratta si verificano spesso complicazioni: emorragie nella camera anteriore dell'occhio, distacco della coroide, ecc.

In presenza di emorragie nel corpo vitreo con una significativa diminuzione dell'acuità visiva, distacco della retina da trazione e proliferazione fibrovascolare, rimozione dell’umor vitreo alterato(vitrectomia) con contemporanea coagulazione endolaser della retina. Negli ultimi anni, grazie alle nuove apparecchiature tecniche, la chirurgia vitreoretinica ha ottenuto grandi successi. È diventato possibile asportare i cordoni preretinici che ricoprono l'area della macula. Tali operazioni ripristinano la vista a pazienti precedentemente considerati incurabili.

Infezioni specifiche(tubercolosi, sifilide, toxoplasmosi, sarcoidosi, lebbra, tifo e molti altri malattie virali) può essere complicato dalla comparsa di focolai di infiammazione nel tratto vascolare dell'occhio. Questi possono essere iridociclite o coroidite. Nella coroidite la retina è sempre coinvolta nel processo infiammatorio, quindi dovremmo parlare di corioretinite.

Nella fase attiva della corioretinite i focolai infiammatori sono rappresentati da focolai bianchi o giallastri con confini poco chiari. I cambiamenti nei vasi sanguigni si manifestano sotto forma di restringimento, dilatazione, calibro irregolare, obliterazione parziale, formazione di manicotti ed emorragie retiniche.

Man mano che il processo si attenua, le lesioni diventano più dense, i loro confini diventano chiari e compaiono grumi di pigmento. Sintomo soggettivo corioretinite quando localizzata nella regione centrale - diminuzione dell'acuità visiva e se il processo è localizzato perifericamente, i reclami potrebbero essere assenti. Nel campo visivo si trovano scotomi centrali, paracentrali e periferici, che possono scomparire con una risoluzione favorevole del processo.

Per la corioretinite tubercolare disseminata Mediante l'oftalmoscopia si identificano lesioni di varia età e forma nella coroide e nella retina. Sullo sfondo delle vecchie lesioni, che hanno confini netti e pigmentazione pronunciata lungo il bordo, compaiono lesioni più recenti di colore grigio-giallastro con confini poco chiari, circondate da edema perifocale, alquanto sporgenti e talvolta delimitate da emorragia. L'edema retinico può essere osservato per qualche tempo ai margini di vecchie lesioni. Le lesioni hanno dimensioni e forme diverse, si trovano in gruppi, occupano ampie aree del fondo dell'occhio e non si fondono tra loro. Il processo può estendersi a sezione anteriore la coroide stessa, accompagnata da un'eruzione di precipitati, comparsa di goniosinechia, pigmentazione esogena dell'angolo della camera anteriore dell'occhio e vasi neoformati nell'iride alla radice.

Corioretinite tubercolare diffusa il più delle volte si sviluppa nei bambini e negli adolescenti sullo sfondo della tubercolosi primaria cronica. Con questa patologia si osserva anche un massiccio essudato nelle parti preretinali del corpo vitreo. Il processo può coinvolgere il corpo ciliare e l'iride.

Corioretinite tubercolare centrale può svilupparsi con la tubercolosi di tutte le localizzazioni. Nell'area della macula è presente un focolaio di essudazione prominente relativamente ampio con una tinta giallastra o di colore grigio-ardesia con edema perifocale (forma essudativa). La lesione può essere circondata da emorragie sotto forma di macchie o di un orlo (forma essudativa-emorragica). L'edema perifocale e i conseguenti riflessi di radiazione a doppio circuito sono meglio visibili in luce priva di rosso.

La corioretinite tubercolare centrale si differenzia dalla degenerazione maculare trasudativa, un processo granulomatoso centrale che si sviluppa con la sifilide, la brucellosi, la malaria, ecc.

Sono possibili anche altre forme della malattia, ad esempio granuloma tubercolare metastatico, localizzato alla testa del nervo ottico. In questo caso si osserva gonfiore della retina attorno al nervo ottico, gonfiore del disco ottico e offuscamento dei suoi confini. A causa dell'edema retinico, la focalizzazione coroideale è in dentro fase attiva potrebbe non essere rilevato. In alcuni casi viene fatta una diagnosi errata di papillite ottica o neurite. Nel campo visivo viene rilevato uno scotoma a forma di settore, che si fonde con la macchia cieca. Quando l'infiltrato e l'edema retinico si risolvono, viene rivelata una lesione coroidale, localizzata vicino alla testa del nervo ottico sotto la retina. La lesione è cicatrizzata. La visione centrale rimane buona. Questa è la coroidite iuxtapapillare di Jensen. La malattia di solito si sviluppa nell'infanzia più anziana e adolescenza, più spesso nelle persone inclini alle allergie.

Trattamento della corioretinite tubercolare effettuato con farmaci antitubercolari in associazione a terapia desensibilizzante e trattamento ricostituente previo consulto con un fisiatra.

Necessario sanificazione dei focolai di infezione(denti, seni paranasali, tonsille, ecc.). Midriatici e corticosteroidi vengono prescritti localmente. Una soluzione di dexazone viene iniettata per via parabulbare, un complesso streptomicina-cloruro di calcio 25.000-50.000 unità, una soluzione di saluzide al 5% 0,3-0,5 ml viene somministrata sotto la congiuntiva. È indicata l'elettroforesi con farmaci antitubercolari.

L'angiografia con fluoresceina consente di valutare il grado di attività della corioretinite tubercolare, monitorare l'efficacia del trattamento e determinare il volume e i tempi della coagulazione laser.

Danni agli occhi dovuti alla toxoplasmosi . A seconda del momento dell'infezione, si distinguono la toxoplasmosi congenita e quella acquisita.

Per la toxoplasmosi congenita Il processo patologico è più spesso localizzato nel sistema nervoso centrale e nell'occhio. Le principali caratteristiche delle lesioni oculari congenite sono la significativa gravità dei cambiamenti patologici e la loro combinazione con difetti congeniti (anoftalmo, microftalmo, coloboma del capezzolo del nervo ottico, coloboma delle palpebre).

Nella toxoplasmosi la parte posteriore dell'occhio viene colpita molto più spesso di quella anteriore, soprattutto la zona papillomaculare. La toxoplasmosi è caratterizzata da lesioni atrofiche grandi, ruvide, talvolta multiple, di forma irregolare con deposizione di grandi quantità di pigmento, principalmente lungo i bordi della lesione. Sullo sfondo della lesione possono essere visibili vasi retinici e coroideali (Fig. 21.9).

Riso. 21.9. Pseudocoloboma maculare (toxoplasmosi congenita)

I vasi coroideali sono fortemente alterati e sclerotici.

In alcuni casi, nella toxoplasmosi congenita, può esserci un unico focolaio corioretinico nella regione maculare o paramaculare, ma spesso si possono trovare altre lesioni più piccole accanto ad esso nella periferia.

In caso di ricaduta della malattia, compaiono nuove lesioni insieme a quelle vecchie.

La retinite isolata nella toxoplasmosi congenita è rara. Si manifestano con sintomi di grave essudazione, che talvolta terminano con il distacco della retina essudativa.

Decorso della toxoplasmosi acquisita nella maggior parte dei casi più facile. La malattia viene rilevata utilizzando metodi sierologici durante lo screening di massa della popolazione. Con una lesione recente della retina in sede maculare o papillomaculare appare una lesione rotonda di colore grigio chiaro o grigio-verdastro, più grande del diametro della testa del nervo ottico, sporgente nel corpo vitreo. I confini sono sfumati a causa dell’edema retinico. Quasi sempre tali focolai sono circondati da un confine di emorragie. A volte, a una certa distanza dalla lesione, compaiono emorragie sotto forma di punti o piccole macchie rosse. Le recidive di emorragie ai margini della lesione indicano l'attività del processo. Un esito positivo è raro. La maggior parte dei pazienti ha ricadute. Con la toxoplasmosi possono svilupparsi periflebite retinica, trombosi venosa retinica, paresi e paralisi dei muscoli extraoculari. Le malattie degli occhi sono solitamente combinate con cambiamenti nel sistema nervoso e cardiovascolare, nel sistema linfatico e nel sangue.

Diagnosi basata su Segni clinici molto spesso comporta notevoli difficoltà. È necessario utilizzare test sierologici.

Trattamento effettuato con farmaci sulfamidici in combinazione con Daraprim (farmaco domestico - cloridina) in cicli secondo lo schema generalmente accettato.

Iniezioni retrobulbari prescritte localmente di lincomicina 25 mg e gentamicina 20 mg, nonché soluzione di desametasone 0,3-0,5 ml al giorno per 10 giorni, agenti midriatici a scopo profilattico.

Per la sifilide in periodi diversi del suo corso sono colpiti il ​​sistema cardiovascolare, il sistema nervoso centrale e altri organi, compresi gli occhi. Appaiono cambiamenti nella pelle delle palpebre e della congiuntiva. La cornea, il tratto vascolare dell'occhio e la retina sono più spesso colpiti.

Conseguenze della corioretinite congenita hanno un quadro oftalmoscopico caratteristico: alla periferia del fondo sono presenti molti piccoli focolai bianco-grigiastri alternati a piccoli grumi di pigmento. Danno il fondo tipo specifico: come se fosse cosparso di sale e pepe. I vasi retinici sono stretti, il disco ottico è pallido. Osservato e forme atipiche quando nella parte periferica del fondo sono visibili solo lesioni pigmentate o, al contrario, grandi lesioni bianche delimitate da pigmento a forma di anello. Occasionalmente le lesioni raggiungono la sezione centrale. Nelle lesioni bianche, oltre al pigmento, sono visibili resti di vasi coroideali vuoti.

Con la sifilide acquisita, la coroide e la retina sono colpite nel secondo e terzo periodo della malattia.

Distinguere forme diffuse e focali di corioretinite sifilitica. La sifilide acquisita è caratterizzata da corioretinite diffusa. Uno dei primi segnali forma diffusa La corioretinite sifilitica è una lieve opacizzazione del vitreo posteriore. Il disco ottico è rosa, i suoi confini non sono del tutto chiari, la retina è edematosa. A volte, sullo sfondo di una retina edematosa, sono visibili piccole lesioni rosate o grigio chiaro senza confini netti, circa la metà delle dimensioni della testa del nervo ottico. Le lesioni si trovano dentro o vicino alla macula. I vasi retinici sopra le lesioni passano senza modifiche. Poi si verificano dei cambiamenti epitelio pigmentato, si formano grumi di pigmento negli strati interno e medio della retina. Come risultato del movimento del pigmento, viene rilevato uno scolorimento diffuso della coroide e, su questo sfondo, sono visibili i vasi coroideali atrofizzati.

Il disco ottico diventa pallido, acquisisce una tinta grigia e i suoi confini non sono chiari. I vasi retinici sono stretti. Si sviluppa la tipica atrofia del nervo ottico. La vista diminuisce bruscamente. La coroidite è spesso associata all'iridociclite.

Corioretinite disseminata dovuta alla sifilide difficile da distinguere dalla corioretinite disseminata di altre eziologie. I test sierologici sono importanti.

Trattamento specifico effettuato da un venereologo. Localmente si utilizzano dilatatori della pupilla, corticosteroidi in gocce e per via sottocongiuntivale. Inoltre, usano medicinali, migliorando il metabolismo retinico.

Infiammazione sifilitica nel cervello accompagnato da midriasi unilaterale e paralisi dell'accomodamento, appare un quadro di papilla ottica congestizia, quindi si sviluppano neurite e paralisi del nervo oculomotore. Un sintomo caratteristico è l'emianopsia omonima.

Per la tabe dorsale, uno dei primi sintomiè l'assenza di reazione pupillare alla luce con una reazione conservata alla convergenza (sintomo di Argyll Robertson). Successivamente si sviluppa l'atrofia dei nervi ottici, che porta alla completa perdita della vista.

Utilizzato per il trattamento corticosteroidi per via orale secondo lo schema, nonché localmente sotto forma di instillazioni di una soluzione di desametasone allo 0,1%, unguento di idrocortisone allo 0,5% e iniezioni sottocongiuntivali di una soluzione di desametasone allo 0,4%, 0,3 ml a giorni alterni. Vengono prescritti agenti desensibilizzanti, angioprotettori e vitamine. Si consiglia di assumere indometacina 0,025 g 2-3 volte al giorno. A livello locale- instillazione di una soluzione al 3% di ioduro di potassio o elettroforesi di una soluzione allo 0,1% di lidasi. Si consiglia inoltre di somministrare antibiotici parabulbari vasta gamma azioni (gentamicina, ecc.). Gli ultrasuoni vengono utilizzati per risolvere le emorragie, secondo le indicazioni viene eseguita la coagulazione laser delle vene retiniche interessate.

Cambiamenti nell'organo della visione con reumatismi . La base delle alterazioni tissutali nei reumatismi è la disorganizzazione sistemica del tessuto connettivo, più profonda nel cuore e nei vasi sanguigni, in combinazione con specifiche reazioni essudativo-proliferative e danni ai vasi microvascolari, riscontrati in tutti gli organi.

I cambiamenti nell'organo della vista durante i reumatismi si manifestano molto spesso nella forma uveiti, vasculiti e retinovasculiti tossico-allergiche, che può colpire sia le arterie che le vene della retina e manifestarsi come peri- e panangite.

Vasculite distruttiva-proliferativa, infiltrazione cellulare perivascolare, talvolta impregnazione plasmatica, gonfiore fibrinoide e necrosi della parete vascolare e, meno comunemente, trombosi si sviluppano nelle arteriole e nelle arterie.

Con la retinovasculite si formano manicotti grigiastri ed emorragie puntiformi attorno ai vasi del 2o-4o ordine. I giunti possono estendersi su più vasi. A causa dell'edema maculare è possibile una leggera diminuzione dell'acuità visiva.

Caratteristico per i reumatismi una tendenza alla formazione di trombi intravascolari, quindi può verificarsi un'ostruzione dell'arteria centrale o della vena retinica. In questi casi, si osserva una significativa diminuzione dell'acuità visiva.

La diagnosi di vasculite reumatica è più facile da stabilire se su un lato della nave sono presenti dei polsini o un "rivestimento" che ricorda la neve sul ramo di un albero - un sintomo patognomonico dei reumatismi. Con danni diffusi alle arterie e alle vene con coinvolgimento dei rami vascolari sulla testa del nervo ottico, il decorso della perivasculite reumatica è molto grave.

L'essudato può apparire sulla testa del nervo ottico, coprendo l'imbuto vascolare e maggior parte la superficie del disco sotto forma di un cappuccio grigiastro. Possono verificarsi emorragie retiniche multiple, depositi di fibrina e talvolta una forma a stella nell'area maculare.

Il trattamento precoce (insieme a un reumatologo) porta ad un'inversione del processo e al ripristino della vista. La retinopatia reumatica si sviluppa raramente nei bambini.

Le condizioni settiche osservate dopo il parto in pazienti con endocardite, meningite cerebrospinale, polmonite, ecc., sono spesso complicate dalla retinite.

Il quadro oftalmoscopico della retinite settica non è specifico e differisce da quello delle retiniti di altre eziologie solo per la gravità del processo, cioè per il numero e la dimensione dei focolai essudativi nella retina.

L'immagine più tipica del fondo nella retinite metastatica nei pazienti con setticemia: compaiono focolai essudativi bianchi di varie dimensioni che salgono sopra il livello del fondo con numerose emorragie, le vene sono dilatate e tortuose, la papilla ottica è iperemica, i suoi confini sono sfumati, la vista è notevolmente ridotta. Molto raramente il processo si inverte, lasciando focolai atrofici. Più spesso, vicino alla lesione si verifica l'opacizzazione del corpo vitreo, che poi si diffonde all'intero corpo vitreo, a seguito della quale si sviluppa la tipica endoftalmite e quindi la panoftalmite.

È noto un altro tipo di retinite settica, in cui i cambiamenti si basano sull'infiammazione intorno ai vasi - perivasculite. L'oftalmoscopia rivela accoppiamenti che accompagnano i vasi, che istologicamente rappresentano infiltrati di cellule infiammatorie nelle pareti dei vasi. Tra i vasi della retina sono visibili lesioni giallo-bianche, nettamente delimitate; possono verificarsi emorragie.

È indicato il trattamento intensivo della malattia di base. Sotto la congiuntiva vengono somministrati antibiotici ad ampio spettro, dexazone e midriatici.

Infezione da HIV . Nei pazienti con immunodeficienza acquisita sullo sfondo di altre lesioni durante la generalizzazione infezione da citomegalovirus Di solito si riscontra corioretinite (Fig. 21.10).

Riso. 21.10. Retinite da citomegalovirus. Ampie aree di necrosi retinica, emorragia [Pokrovsky V.V. et al., 2000].

Il deficit visivo può essere il primo sintomo non solo dell'infezione manifesta da citomegalovirus, ma anche dell'AIDS incipiente.

Rilevamento della retinite attivo fasi iniziali possibile con un esame oftalmologico regolare e completo di entrambi gli occhi. Il trattamento precoce può prevenire le rotture retiniche, che si sviluppano nel 15-29% dei pazienti con il progredire dell'atrofia e dell'assottigliamento del tessuto retinico.

All'inizio della malattia, i pazienti possono lamentarsi di contorni sfocati di oggetti, "macchie" lampeggianti davanti a un occhio e, man mano che l'infezione progredisce, anche il secondo occhio si ammala.

L'esame oftalmologico rivela un'area bianca di necrosi retinica con edema ed emorragie nel tessuto retinico circostante, con ostruzione dei vasi sanguigni e infiltrazione delle loro pareti (Fig. 21.11).

Riso. 21.11. Necrosi retinica durante l'infezione da HIV [Makhacheva Z. M., Avanesova L. A., 2001].

Nei pazienti affetti da HIV sono possibili lesioni retiniche simili al citomegalovirus, ma causate da altri agenti patogeni.

Retinite da toxoplasmosi nell'infezione da HIV si manifesta grande quantità epidemie colore bianco-giallo, che salgono sopra la superficie della retina, che assomigliano a scaglie. Hanno bordi poco chiari e sono localizzati nella regione posteriore. Le emorragie non sono quasi mai osservate. Più del 50% dei pazienti affetti da AIDS sviluppa le cosiddette macchie di cotone - lesioni superficiali della retina senza emorragie (Fig. 21.12).

Riso. 21.12. Lesioni “a forma di batuffolo di cotone” sulla retina [Pokrovsky V.V. et al., 2000].

All'oftalmoscopia assomigliano a fiocchi soffici, come nel diabete mellito, nell'ipertensione, nella collagenosi sistemica, nell'anemia e nella leucemia. A differenza della retinite da citomegalovirus, queste macchie non si ingrandiscono, spesso regrediscono spontaneamente e non causano mai un danno visivo significativo.

Retinite da Candida nell'infezione da HIV solitamente combinato con cambiamenti nel corpo vitreo e può provocare lo sviluppo di endoftalmite.

Retinite erpetica causata dal virus dell'herpes simplex e dal virus Varicella zoster sullo sfondo dell'infezione da HIV, si manifesta come necrosi retinica acuta progressiva sotto forma di campi chiaramente delimitati. Lesioni erpetiche causare distruzione della retina e cecità molto più velocemente della retinite da citomegalovirus. La necrosi retinica acuta causata dal virus Varicella zoster inizia molto spesso nella periferia della retina e coinvolge rapidamente tutto il suo tessuto, nonostante una terapia potente (Fig. 21.13).

Riso. 21.13. Necrosi retinica progressiva causata dal virus Varicella zoster durante l'infezione da HIV [Pokrovsky V.V et al., 2000].

La terapia con vari farmaci antivirali è quasi sempre infruttuosa.

Danno oculare sifilitico dovuto all'infezione da HIV si manifesta come papillite e corioretinite. Il processo patologico coinvolge ampie aree della retina, sulla quale sono presenti numerosi infiltrati puntiformi (Fig. 21.14).

Riso. 21.14. Retinite sifilitica con focolai multipli durante l'infezione da HIV [Pokrovsky V.V. et al., 2000].

Vengono trattate la malattia di base e le infezioni concomitanti. La terapia locale è sintomatica.

Meningite, encefalite, processi infiammatori focali e tumorali nel cervello causano sempre sintomi oculari: cambiamenti nella reazione delle pupille, caratteristica perdita dei campi visivi, congestione dei dischi e neurite ottica, paresi e paralisi nervi oculomotori e così via.

Articolo dal libro: .