Anémie u zvířat. Podle vývojového mechanismu

Akademie regenerativní medicíny je vzdělávací, výzkumná, lékařská, rekreační, regenerační a gerontologická (omlazovací) instituce, založená v polských Swiebodzicích v roce 2010. Akademie regenerativní medicíny si během krátké doby vydobyla celosvětový věhlas a stala se jednou z přední zdravotnická centra v Evropě. Léčbu a regeneraci v našem centru již úspěšně absolvovali pacienti z 30 zemí (USA, Kanada, Austrálie, Izrael, EU, SNS, asijské a africké země). Akademie regenerativní medicíny je nejen lídrem v prevenci a léčbě mnoha chronických nevyléčitelných a genetických onemocnění, ale jediným centrem na světě, ve kterém je implementována a široce využívána integrovaná metoda regenerace těla pomocí jednoduchých neškodných přírodních technik. V našem centru byl vyvinut, ověřen a v praxi implementován slibný nový směr komplementární a regenerativní medicíny.

Neocenitelnou výhodou této techniky je rychlá obnova, regenerace a omlazení organismu natolik, že naši pacienti v jakémkoli stavu a v každém věku téměř úplně vysadí jakékoliv léky, včetně léků proti bolesti, potravinových doplňků. Přestanou se také omezovat v jídle a držet jakoukoli dietu. ŽIJÍ PLNÝ ŽIVOT BEZ NEMOC A LÉKŮ!

Akademie regenerativní medicíny funguje na základě autorské metody Aliaksandra Haretského „Metoda regenerace lidských orgánů, biologické omlazení těla, integrované léčení chronických „neléčitelných“ nemocí a stárnutí pomocí technik regenerativní medicíny.

Se základními prvky naší metody se můžete seznámit na oficiálních stránkách naší Akademie www.acadregmed.com Zveřejnili jsme tam spoustu praktických informací. Dozvíte se, jak účinně očistit tělo od škodlivých toxinů a parazitů, jak odstranit hlavní příčiny nemocí a posílit imunitní systém. Můžete se také dozvědět, jak nastartovat mechanismy regenerace a samoléčení u nemocných lidí s různými těžkými chorobami.

NAŠE METODA REGENERACE NEMÁ NIKDE JINDE NA SVĚTĚ POVINNOST!

Naše Akademie regenerativní medicíny je jedinou zdravotnickou institucí na světě, ve které se používají pouze neškodné přírodní metody léčby a vlastní vývoj know-how. Umožňuje nám dosáhnout tak neuvěřitelných výsledků při léčbě mnoha nemocí. Naše metoda, jediná účinná pro léčbu mnoha nevyléčitelných nemocí, je VÁŠ ŽIVOT BEZ NEMOC A LÉKŮ!

JEDINEČNÉ POZITIVNÍ VEDLEJŠÍ ÚČINKY!

Jedinečnost naší metody je v tom, že nám umožňuje zastavit proces stárnutí a nahradit název mnoha „nevyléčitelných nemocí“ slovy „léčitelné nemoci“. Použití této techniky nabízí příležitost dát lidem nový život za minimální náklady. Je univerzální a neškodný. Nemá prakticky žádné kontraindikace. Lze jej efektivně využít nejen k prevenci a léčbě mnoha nemocí, ale také k omlazení organismu v každém věku. Pozitivní vedlejší účinek, který se projevuje jako regenerace a omlazení nejen pokožky, ale i celého lidského těla, znamená, že je to nejlepší místo na zemi pro relaxaci a zlepšení vašeho zdraví a krásy. Každý člověk po ošetření v naší Akademii vypadá a cítí se zdravě a o mnoho let mladší bez jakýchkoliv plastických operací. Zveme vás, abyste to viděli na vlastní oči!

PROFESIONALITA A KVALITA!

Akademie regenerativní medicíny si od svých pacientů po celém světě vysloužila vysoké uznání a uznání díky našim vysoce profesionálním specialistům, vysoké úrovni zákaznického servisu a možnosti komplexní léčby onemocnění. Personál našeho centra hovoří plynně polsky, rusky, anglicky a mnoha dalšími jazyky a poskytuje vysoce kvalitní pomoc pacientům z jakékoli země.

ROZUMNÉ CENY!

Náklady na naše služby ve srovnání s náklady na služby jiných lékařských center v evropských zemích, USA, Japonsku a dokonce i Číně jsou desítky až stovkykrát nižší než při použití jiných metod léčby nevyléčitelných nemocí. Naše ceny jsou nižší, ale efektivita je vyšší!

VYSOKÁ KVALITA ŽIVOTA PO REGENERÁCI TĚLA!

Důležitou výhodou naší práce je vysoká kvalita života našich pacientů po léčbě v našem centru se zdravými orgány a omlazenými buňkami v celém těle, se silným imunitním systémem, bez nemocí a léků.

ÚŽASNÉ KLIMA!

Naše akademie se nachází v podhorské oblasti v jihozápadní části Polska. Hlavními přednostmi tohoto regionu je čistý vzduch a mírné klima s příznivými klimatickými podmínkami po celý rok.

POHODLNÉ UBYTOVÁNÍ!

Nabízíme komfortní ubytování s vlastním stravováním s domácí atmosférou v dobře vybavených jednoložnicových a dvoupokojových apartmánech s koupelnou a kuchyní v našem centru. Umožňuje našim pacientům, aby se necítili na pobyt v nemocnici, a poskytuje psychologický komfort.

JAK SPRÁVNĚ VYBRAT KURZ REGENERATIVNÍ TERAPIE?

Po seznámení s informacemi zveřejněnými na našich stránkách si mnoho lidí myslí, že jsme čarodějové a do týdne dokážeme odstranit velké problémy, které existují již mnoho let. Někdy jsou v našem centru dosaženy velmi rychlé fantastické výsledky - Bůh dělá zázraky, ale to je výjimka. Ve většině případů musíme my a náš pacient tvrdě a dlouhé hodiny pracovat s Boží pomocí, abychom dosáhli cíle. Naším úkolem je pročistit tělo a přimět ho nahradit staré, nemocné a poškozené buňky mladými a zdravými. Proces regenerace velmi poškozeného a oslabeného těla je časově velmi náročný. Správný průběh regenerační terapie pro Vás můžeme jen doporučit. Volba vždy zůstává na pacientovi a závisí na jeho víře, přáních a možnostech! A výsledek závisí na vaší volbě!

VÁŠ OSUDU LEŽÍ VE VAŠICH RUKOU!

NÁKLADY NA KURZ REGENERATIVNÍ TERAPIE!

Pacienti, kteří k nám do Akademie přicházejí, mají ve většině případů zájem léčit pouze jeden orgán, více postižený jejich onemocněním. My se ale zabýváme zlepšením zdraví a regenerací celého těla než jeho jednotlivých poškozených částí.

Moderní muž se snaží zůstat co nejdéle mladý a zdravý. Nyní máme naštěstí pro nás takovou možnost díky Mr. Aliaksandr Haretski

• Lidé neumírají na stáří, ale na nemoci. Našli jsme univerzální způsob, jak se zbavit chronických a nevyléčitelných nemocí a prodloužit lidem život na dlouhou dobu. Naše metoda regenerace celého těla není žádná teorie. Je testován a úspěšně používán v praxi.

Nabízíme různé kurzy regenerační terapie pro prevenci, uchování, obnovu a zlepšení zdraví, jejichž využití nám umožňuje:

Chcete-li provést celkovou očistu těla, povzbuďte tělo, aby se samo uzdravilo a zastavilo postup mnoha nemocí. Bez nadsázky lze říci, že je to nejlepší způsob, jak regenerovat lidský organismus, předcházet různým nemocem a zastavit proces stárnutí: 13-30 denní programy.

1+ k zastavení progrese onemocnění nebo k jeho zbavení v případě lehkých a středních forem „neléčitelných“ onemocnění: 30-60denní programy.

1 a 2+ zbavit se nemocí v případě těžkých „neléčitelných“ až genetických forem nemocí, získat zpět dříve ztracené funkce, nastartovat proces regenerace a omlazení u starších a těžce nemocných lidí, ale i pacientů, kteří potřebují transplantace orgánů bez transplantačního chirurga pouze s pomocí naší metody regenerace celého těla: několik kurzů 30denních nebo 60denních programů nebo 365denního programu.

Cena a délka kurzu je stanovena individuálně pro každého pacienta odborníky Akademie a závisí na zdravotním stavu pacienta. Základní ceny, na základě kterých se kalkulují náklady na služby, jsou uvedeny níže.

Náklady na služby v Akademii regenerativní medicíny, Swiebodzice, Polsko.

Programy detoxikace, očisty těla a prevence nemocí

	Světlo 6denní	Světlo 13denní	Intenzivní 6denní
Náklady na procedury	190x6=1140 eur	168x12=2016 eur	225x6=1350 eur
	25x6=150 eur	25x13=325 eur	25x6=150 eur
	38x6=228 eur	38x13=494 eur	38x6=228 eur
Náklady na stravování	19x4=76 eur	19x9=171 eur	19x4=76 eur
Náklady na program očisty těla + strava + ubytování na standardním pokoji	1366 eur (1 den – 228 eur)	2512 eur (1 den – 193 eur)	1576 eur (1 den – 263 eur)
Náklady na program očisty těla + jídlo + ubytování v lux pokoji	1444 eur (1 den – 241 euro)	2681 eur (1 den – 206 eur)	1654 eur (1 den – 276 eur)

Programy prevence nemocí, zlepšení zdraví, očista těla, regenerace orgánů, regenerace celého těla, omlazení těla, kosmetická terapie, rehabilitace a fyzioterapie pro obnovení rezervní kapacity lidského těla a dosažení nejvyšších sportovních výsledků sportovců

	13denní	20denní	30denní
Náklady na procedury	223x12=2676 eur	193x18=3474 eur	168x26=4368 eur
Cena ubytování ve standardním pokoji	25x13=325 eur	25 x 20 = 500 eur	25x30=750 eur
Cena ubytování v lux pokoji	38x13=494 eur	38x20=760 eur	38x30=1140 eur
Náklady na stravování	19x9=171 eur	19x14=266 eur	19x20=380 eur
	3172 eur (1 den – 244 eur)	4240 eur (1 den – 212 eur)	5498 eur (1 den – 183 eur)
	3341 eur (1 den – 257 eur)	4500 eur (1 den – 225 eur)	5888 eur (1 den – 196 eur)

Programy prevence nemocí, zlepšení zdraví, očista těla, regenerace orgánů, regenerace celého těla, omlazení těla, kosmetická terapie, rehabilitace a fyzioterapie pro obnovení rezervní kapacity lidského těla a dosažení nejvyšších sportovních výsledků u sportovců, pro seniory a pro lidé s chronickými a nevyléčitelnými nemocemi

	60denní (30 dní procedur)	90denní (44 dní procedur)
Náklady na procedury	148x30=4440 eur	148x44=6512 eur
Cena ubytování ve standardním pokoji	20x60=1200 eur	20x90=1800 eur
Cena ubytování v lux pokoji	33x60=1980 eur	33x90=2970 eur
Náklady na stravování	13x52=676 eur	13x78=1014 eur
Náklady na program zlepšení zdraví + strava + ubytování ve standardním pokoji	6316 eur (1 den – 105 eur)	9326 eur (1 den – 104 eur)
Náklady na program zlepšení zdraví + strava + ubytování v lux pokoji	7096 eur (1 den – 118 eur)	10 496 eur (1 den – 117 eur)

	180 dní (52 dní procedur)	365 dní (104 dní procedur)
Náklady na procedury	148x52=7696 eur	148x104=15392 eur
Cena ubytování ve standardním pokoji	20x180=3600 eur	20x365=7300 eur
Cena ubytování v lux pokoji	33x180=5940 eur	33x365=12045 eur
Náklady na stravování	13x164=2132 eur	13x333=4329 eur
Náklady na program zlepšení zdraví + strava + ubytování ve standardním pokoji	13 428 eur (1 den – 75 eur)	27 021 eur (1 den – 74 eur)
Náklady na program zlepšení zdraví + jídlo + ubytování v lux pokoji	15768 eur (1 den – 88 eur)	31766 eur (1 den – 87 eur)

25% sleva na ubytování při pobytu ve stejném pokoji pro 2 a více osob.

Anémie je klinický a hematologický syndrom, který je charakterizován snížením obsahu hemoglobinu na jednotku objemu krve, častěji se současným snížením počtu červených krvinek, což vede k rozvoji kyslíkové hladovění tkaniny. Za anémii se považuje snížení hladiny hemoglobinu pod 130 g/l a počtu červených krvinek pod 4 * 10 12 / l u mužů a v důsledku toho pod 120 g / la 3,5 * 10 12 / l u žen. .

Klasifikace anémie

Patogenetická klasifikace anémie

I. Anémie způsobená ztrátou krve (posthemoragická):
a) akutní posthemoragická anémie;
b) chronická posthemoragická anémie.
II. Anémie způsobená poruchou tvorby červených krvinek a hemoglobinu:
A);
b) megaloblastická anémie spojená s poruchou syntézy DNA;
V).
III. :
1. Dědičné:
a) spojené s porušením struktury erytrocytární membrány (, ovalocytóza, akatocytóza);
b) spojené s nedostatkem enzymů v erytrocytech;
c) spojené s poruchou syntézy hemoglobinu (hemoglobinóza).
2. Zakoupeno.
3. .
IV. Anémie smíšeného původu.

Morfologická klasifikace anémie

I. Makrocytární anémie (MCV > 100 µm (fl); průměr erytrocytů > 8 µm) (nedostatek vitaminu B 12 a kyseliny listové, onemocnění jater, preleukémie).
II. Mikrocytární anémie (MCV)<80 мкм (фл), диаметр эритроцитов < 6,5 мкм) (дефицит железа, нарушения синтеза глобина, нарушение синтеза порфирина и гемма).
III. Normocytární anémie (MCV 81-99 µm (fl), průměr erytrocytů 7,2-7,5 µm) (nedávná ztráta krve, hemolýza erytrocytů, hypo- a aplastická anémie, myelofibróza).

Klasifikace anémie podle barevného indexu

I. hypochromní anémie, barevný index < 0,8 (железодефицитная анемия, сидероахрестическая анемия, талассемии).
II. Anémie je normochromní, barevný index 0,85-1,05 (anémie při chronickém selhání ledvin, aplastická anémie, anémie při onemocnění jater, akutní posthemoragická anémie).
III. Hyperchromní anémie, barevný index > 1,05 (anémie z nedostatku B 12, achrestická anémie, anémie z nedostatku folátu).

Klasifikace anémie v závislosti na schopnosti kostní dřeně regenerovat se

I. Regenerační forma anémie (při dostatečné funkci kostní dřeně) - retikulocyty více než 1 % (při hemolytické anémii, retikulocytární krizi při léčbě perniciózní anémie vitaminem B 12, po ztrátě krve).
II. Hyporegenerativní forma anémie (se sníženou regenerační funkcí kostní dřeně) - retikulocyty méně než 1 % (s anémií z nedostatku železa, chronickou ztrátou krve).
III. Hypoplastická nebo aplastická forma anémie (s ostrou inhibicí erytropoézy) - retikulocyty méně než 0,2% (s hypoplastickou anémií, panmyeloftózou).
Erytropoetická funkce kostní dřeně se posuzuje podle obsahu retikulocytů v periferní krvi. Normální obsah retikulocytů je 0,2-1%.

Anémie je patologický stav organismu, který se vyznačuje snížením počtu červených krvinek a hemoglobinu na jednotku krve.

Červené krvinky se tvoří v červené kostní dřeni z bílkovinných frakcí a nebílkovinných složek pod vlivem erytropoetinu (syntetizovaného ledvinami). Po dobu tří dnů zajišťují červené krvinky transport především kyslíku a oxidu uhličitého a také živin a metabolických produktů z buněk a tkání. Životnost červené krvinky je sto dvacet dní, poté je zničena. Staré červené krvinky se hromadí ve slezině, kde se využívají nebílkovinné frakce a proteinové frakce vstupují do červené kostní dřeně a podílejí se na syntéze nových červených krvinek.

Celá dutina červené krvinky je vyplněna bílkovinou, hemoglobinem, který obsahuje železo. Hemoglobin dává červeným krvinkám červenou barvu a také jim pomáhá transportovat kyslík a oxid uhličitý. Jeho práce začíná v plicích, kde červené krvinky vstupují do krevního řečiště. Molekuly hemoglobinu zachycují kyslík, načež jsou červené krvinky obohacené kyslíkem posílány nejprve velkými cévami a poté malými kapilárami do každého orgánu, čímž dodávají buňkám a tkáním kyslík nezbytný pro život a normální činnost.

Anémie oslabuje schopnost těla vyměňovat plyny, v důsledku snížení počtu červených krvinek je narušen transport kyslíku a oxidu uhličitého. V důsledku toho může člověk zažít takové známky anémie jako pocit neustálá únava ztráta síly, ospalost a zvýšená podrážděnost.

Anémie je projevem základního onemocnění a není samostatnou diagnózou. Mnoho onemocnění, včetně infekčních onemocnění a benigních a maligních nádorů, může být spojeno s anémií. To je důvod, proč je anémie důležitým příznakem, který vyžaduje nezbytný výzkum k identifikaci základní příčiny, která vedla k jejímu rozvoji.

Těžké formy anémie v důsledku tkáňové hypoxie mohou vést k závažným komplikacím, jako je např šokové stavy(např. hemoragický šok), hypotenze, koronární nebo plicní insuficience.

Klasifikace anémie

Anémie jsou klasifikovány:

• vývojovým mechanismem;
• podle závažnosti;
• barevným indikátorem;
• podle morfologických charakteristik;
• na schopnost kostní dřeně regenerovat se.

Klasifikace	Popis	Druhy
Podle vývojového mechanismu	Podle patogeneze se anémie může vyvinout v důsledku ztráty krve, zhoršené tvorby červených krvinek nebo v důsledku jejich výrazné destrukce.	Podle mechanismu vývoje existují: anémie způsobená akutní nebo chronickou ztrátou krve; anémie způsobená poruchou krvetvorby ( například nedostatek železa, aplastická, renální anémie, stejně jako anémie z nedostatku B12 a folátu); anémie způsobená zvýšenou destrukcí červených krvinek ( například dědičná nebo autoimunitní anémie).
Podle závažnosti	V závislosti na úrovni poklesu hemoglobinu se rozlišují tři stupně závažnosti anémie. Normální hladina hemoglobinu u mužů je 130–160 g/l, u žen 120–140 g/l.	Existují následující stupně závažnosti anémie: mírný stupeň, při kterém dochází k poklesu hladiny hemoglobinu oproti normě na 90 g/l; průměrný stupeň, při kterém je hladina hemoglobinu 90 – 70 g/l; těžké, ve kterém je hladina hemoglobinu pod 70 g/l.
Podle indexu barev	Barevný index je stupeň nasycení červených krvinek hemoglobinem. Vypočítává se na základě výsledků krevního testu následovně. Číslo tři se musí vynásobit indexem hemoglobinu a vydělit indexem červených krvinek ( čárka je odstraněna).	Klasifikace anémie podle barevného indikátoru: hypochromní anémie (oslabená barva červených krvinek) barevný index menší než 0,8; normochromní anémie barevný index je 0,80 – 1,05; hyperchromní anémii (červené krvinky jsou nadměrně zbarvené) barevný index vyšší než 1,05.
Podle morfologické charakteristiky	V případě anémie mohou být během krevního testu pozorovány červené krvinky různých velikostí. Normálně by měl být průměr červených krvinek od 7,2 do 8,0 mikronů ( mikrometr). Menší velikost červených krvinek ( mikrocytóza) lze pozorovat u anémie z nedostatku železa. Normální velikost může být přítomna u posthemoragické anémie. Větší velikost ( makrocytóza), může zase indikovat anémii spojenou s nedostatkem vitaminu B12 nebo kyseliny listové.	Klasifikace anémie podle morfologických charakteristik: mikrocytární anémie, ve kterém je průměr červených krvinek menší než 7,0 mikronů; normocytární anémie, ve kterém se průměr erytrocytů pohybuje od 7,2 do 8,0 mikronů; makrocytární anémie, ve kterém je průměr erytrocytů větší než 8,0 mikronů; megalocytární anémie, ve kterém je velikost červených krvinek větší než 11 mikronů.
Podle schopnosti kostní dřeně se regenerovat	Protože k tvorbě červených krvinek dochází v červené kostní dřeni, hlavním příznakem regenerace kostní dřeně je zvýšení hladiny retikulocytů ( prekurzory červených krvinek) v krvi. Jejich hladina také ukazuje, jak aktivně dochází k tvorbě červených krvinek ( erytropoéza). Normálně by v lidské krvi neměl počet retikulocytů překročit 1,2 % všech červených krvinek.	Na základě schopnosti kostní dřeně regenerovat se rozlišují následující formy: regenerační formu vyznačující se normální regenerací kostní dřeně ( počet retikulocytů je 0,5 – 2 %); hyporegenerativní forma charakterizované sníženou schopností kostní dřeně regenerovat se ( počet retikulocytů je nižší než 0,5 %); hyperregenerativní forma vyznačující se výraznou schopností regenerace ( počet retikulocytů je více než dvě procenta); aplastická forma vyznačující se prudkým potlačením regeneračních procesů ( počet retikulocytů je menší než 0,2 %, nebo je pozorována jejich absence).

Příčiny anémie

Existují tři hlavní důvody, které vedou k rozvoji anémie:

• ztráta krve (akutní nebo chronické krvácení);
• zvýšená destrukce červených krvinek (hemolýza);
• snížená tvorba červených krvinek.

Je třeba také poznamenat, že v závislosti na typu anémie se mohou příčiny jejího výskytu lišit.

Faktory ovlivňující rozvoj anémie	Příčiny
Genetický faktor	hemoglobinopatie ( změny ve struktuře hemoglobinu jsou pozorovány u talasémie, srpkovité anémie); Fanconiho anémie ( se vyvíjí v důsledku existujícího defektu ve shluku proteinů, které jsou zodpovědné za opravu DNA); enzymatické defekty v červených krvinkách; defekty cytoskeletu ( buněčný rámec umístěný v cytoplazmě buňky) červená krvinka; vrozená dyserytropoetická anémie ( charakterizované poruchou tvorby červených krvinek); abetalipoproteinémie nebo Bassen-Kornzweigův syndrom ( charakterizované nedostatkem beta-lipoproteinu ve střevních buňkách, což vede ke zhoršené absorpci živin); dědičná sférocytóza nebo Minkowski-Choffardova choroba ( v důsledku narušení buněčné membrány získávají červené krvinky kulovitý tvar).
Nutriční faktor	nedostatek železa; nedostatek vitaminu B12; nedostatek kyseliny listové; nedostatek kyseliny askorbové ( vitamín C); hladovění a podvýživě.
Fyzikální faktor
Chronická onemocnění a novotvary	onemocnění ledvin ( například tuberkulóza jater, glomerulonefritida); onemocnění jater ( například hepatitida, cirhóza); onemocnění trávicího traktu ( například žaludeční a duodenální vředy, atrofická gastritida, ulcerózní kolitida, Crohnova choroba); kolagenní cévní onemocnění ( například systémový lupus erythematodes, revmatoidní artritida); benigní a maligní nádory ( například děložní myomy, střevní polypy, rakovina ledvin, plic, střeva).
Infekční faktor	virová onemocnění ( hepatitida, infekční mononukleóza, cytomegalovirus); bakteriální onemocnění ( plicní nebo ledvinová tuberkulóza, leptospiróza, obstrukční bronchitida); protozoální onemocnění ( malárie, leishmanióza, toxoplazmóza).
Pesticidy a léky	anorganický arsen, benzen; záření; cytostatika ( chemoterapeutické léky používané k léčbě nádorových onemocnění); léky proti štítné žláze ( snížit syntézu hormonů štítné žlázy); antiepileptika.

Anémie z nedostatku železa

Anémie z nedostatku železa je hypochromní anémie, která se vyznačuje poklesem hladiny železa v těle.

Anémie z nedostatku železa je charakterizována poklesem červených krvinek, hemoglobinu a barevného indexu.

Železo je životně důležitý prvek, který se podílí na mnoha metabolických procesech v těle. Člověk vážící sedmdesát kilogramů má v těle zásobu železa přibližně čtyři gramy. Toto množství je udržováno udržováním rovnováhy mezi pravidelným úbytkem železa z těla a jeho příjmem. Pro udržení rovnováhy je denní potřeba železa 20–25 mg. Většina železa vstupujícího do těla se spotřebuje na jeho potřeby, zbytek se ukládá ve formě feritinu nebo hemosiderinu a v případě potřeby je spotřebován.

Příčiny anémie z nedostatku železa

Příčiny	Popis
Zhoršený příjem železa do těla	vegetariánství kvůli nekonzumaci živočišných bílkovin ( maso, ryby, vejce, mléčné výrobky); socioekonomická složka ( například nedostatek peněz na správnou výživu).
Zhoršené vstřebávání železa	Vstřebávání železa probíhá na úrovni žaludeční sliznice, takže žaludeční onemocnění, jako je gastritida, vředová choroba žaludku nebo gastrektomie, vedou k poruše vstřebávání železa.
Zvýšená potřeba těla železa	těhotenství, včetně vícečetného těhotenství; období laktace; dospívání ( kvůli rychlému růstu); chronická onemocnění doprovázené hypoxií ( například chronická bronchitida, srdeční vady); chronická hnisavá onemocnění ( např. chronické abscesy, bronchiektázie, sepse).
Ztráta železa z těla	plicní krvácení ( například na rakovinu plic, tuberkulózu); gastrointestinální krvácení ( například žaludeční a dvanáctníkové vředy, rakovina žaludku, rakovina střev, křečové žíly jícnu a konečníku, ulcerózní kolitida, helmintické zamoření); děložní krvácení ( například předčasná abrupce placenty, ruptura dělohy, rakovina dělohy nebo děložního čípku, ruptura mimoděložního těhotenství, děložní myomy); ledvinové krvácení ( například rakovina ledvin, renální tuberkulóza).

Příznaky anémie z nedostatku železa

Klinický obraz anémie z nedostatku železa je založen na rozvoji dvou syndromů u pacienta:

• anemický syndrom;
• sideropenický syndrom.

Anemický syndrom je charakterizován následujícími příznaky:

• těžká celková slabost;
• zvýšená únava;
• nedostatek pozornosti;
• nevolnost;
• ospalost;
• černá stolice (s gastrointestinálním krvácením);
• tlukot srdce;

Sideropenický syndrom je charakterizován následujícími příznaky:

• perverze chuti (například pacienti jedí křídu, syrové maso);
• perverze čichu (např. pacienti čichají aceton, benzín, barvy);
• vlasy jsou křehké, matné, roztřepené konečky;
• na nehtech se objevují bílé skvrny;
• kůže je bledá, kůže je šupinatá;
• V koutcích úst se může objevit cheilitida (semena).

Pacient si také může stěžovat na rozvoj křečí nohou, například při lezení do schodů.

Diagnóza anémie z nedostatku železa

Na lékařské vyšetření pacient má:

• praskliny v koutcích úst;
• "lesklý" jazyk;
• PROTI těžké případy zvětšení velikosti sleziny.

• mikrocytóza (malé červené krvinky);
• hypochromie erytrocytů (slabé zbarvení erytrocytů);
• poikilocytóza (červené krvinky různých tvarů).

V biochemická analýza krve jsou pozorovány následující změny:

• snížené hladiny feritinu;
• sérové ​​železo je sníženo;
• Zvyšuje se schopnost séra vázat železo.

Metody instrumentálního výzkumu
K identifikaci příčiny, která vedla k rozvoji anémie, mohou být pacientovi předepsány následující instrumentální studie:

• fibrogastroduodenoscopy (pro vyšetření jícnu, žaludku a dvanáctníku);
• Ultrazvuk (pro vyšetření ledvin, jater, ženských pohlavních orgánů);
• kolonoskopie (k vyšetření tlustého střeva);
• počítačová tomografie (například pro studium plic, ledvin);
• Rentgenové paprsky světla.

Léčba anémie z nedostatku železa

Výživa pro anémii
Ve výživě se železo dělí na:

• hem, který vstupuje do těla s produkty živočišného původu;
• nehemové, které se do těla dostávají s produkty rostlinného původu.

Nutno podotknout, že hemové železo se v těle vstřebává mnohem lépe než nehemové železo.

Jídlo	Názvy produktů
Jídlo zvíře původ	játra; hovězí jazyk; králičí maso; krocan; husí maso; hovězí; Ryba.	9 mg; 5 mg; 4,4 mg; 4 mg; 3 mg; 2,8 mg; 2,3 mg.
	sušené houby; čerstvý hrášek; pohanka; Herkules; čerstvé houby; meruňky; hruška; jablka; švestky; třešně; řepa.	35 mg; 11,5 mg; 7,8 mg; 7,8 mg; 5,2 mg; 4,1 mg; 2,3 mg; 2,2 mg; 2,1 mg; 1,8 mg; 1,4 mg.

Při dodržování diety byste také měli zvýšit konzumaci potravin obsahujících vitamín C, dále masné bílkoviny (zvyšují vstřebávání železa v těle) a omezit konzumaci vajec, soli, kofeinu a vápníku (snižují vstřebávání ze železa).

Léčba drogami
Při léčbě anémie z nedostatku železa jsou pacientovi souběžně s dietou předepsány doplňky železa. Data léky určené k doplnění nedostatku železa v těle. Jsou dostupné ve formě kapslí, dražé, injekcí, sirupů a tablet.

Dávka a trvání léčby se volí individuálně v závislosti na následujících ukazatelích:

• věk pacienta;
• závažnost onemocnění;
• důvody, které způsobily anémii z nedostatku železa;
• na základě výsledků testů.

Doplňky železa se užívají jednu hodinu před jídlem nebo dvě hodiny po jídle. Tyto léky by se neměly užívat s čajem nebo kávou, protože se snižuje vstřebávání železa, proto se doporučuje zapíjet vodou nebo džusem.

Přípravky železa ve formě injekcí (intramuskulární nebo intravenózní) se používají v následujících případech:

• s těžkou anémií;
• pokud anémie progreduje i přes užívání dávek železa ve formě tablet, kapslí nebo sirupu;
• pokud má pacient onemocnění gastrointestinálního traktu (například žaludeční a dvanáctníkové vředy, ulcerózní kolitida, Crohnova choroba), protože užívaný doplněk železa může stávající onemocnění zhoršit;
• před chirurgickými zákroky s cílem urychlit nasycení těla železem;
• jestliže pacient trpí nesnášenlivostí přípravků obsahujících železo při perorálním podání.

Chirurgická operace
Chirurgická intervence se provádí, pokud má pacient akutní nebo chronické krvácení. Například v případě gastrointestinálního krvácení lze fibrogastroduodenoskopii nebo kolonoskopii použít k identifikaci oblasti krvácení a k jeho zastavení (např. odstranění krvácejícího polypu, koagulace žaludečního a dvanácterníkového vředu). U děložního krvácení, jakož i krvácení do orgánů umístěných v břišní dutina lze použít laparoskopii.

V případě potřeby může být pacientovi předepsána transfuze červených krvinek k doplnění objemu cirkulující krve.

B12 – anémie z nedostatku

Tato anémie je způsobena nedostatkem vitaminu B12 (a možná i kyseliny listové). Je charakterizována megaloblastickým typem (zvýšený počet megaloblastů, prekurzorových buněk erytrocytů) krvetvorby a jde o hyperchromní anémii.

Normálně se vitamín B12 dostává do těla s jídlem. Na úrovni žaludku se B12 váže na v něm produkovaný protein, gastromukoprotein (vnitřní Castle faktor). Tento protein chrání vitamín vstupující do těla před negativními účinky střevní mikroflóry a také podporuje jeho vstřebávání.

Komplex gastromukoproteinů a vitaminu B12 se dostává do distálního úseku (spodního úseku) tenkého střeva, kde se tento komplex rozpadá, vitamin B12 se vstřebává do střevní sliznice a následně se dostává do krve.

Tento vitamín pochází z krevního oběhu:

• do červené kostní dřeně k účasti na syntéze červených krvinek;
• do jater, kde se ukládá;
• do centrálního nervového systému pro syntézu myelinové pochvy (pokrývá axony neuronů).

Příčiny anémie z nedostatku B12

Existují následující důvody pro rozvoj anémie z nedostatku B12:

• nedostatečný příjem vitaminu B12 z potravy;
• narušení syntézy vnitřního faktoru Castle v důsledku například atrofické gastritidy, gastrektomie, rakoviny žaludku;
• poškození střev, například dysbióza, helmintiáza, střevní infekce;
• zvýšená tělesná potřeba vitamínu B12 ( rychlý růst, aktivní sport, vícečetné těhotenství);
• zhoršené ukládání vitamínů v důsledku cirhózy jater.

Příznaky anémie z nedostatku B12

Klinický obraz anémie z nedostatku B12 a folátů je založen na rozvoji následujících syndromů u pacienta:

• anemický syndrom;
• gastrointestinální syndrom;
• neuralgický syndrom.

Název syndromu	Příznaky
Anemický syndrom	slabost; zvýšená únava; bolest hlavy a závratě; kůže je bledá se žloutkovým nádechem ( kvůli poškození jater); blikání much před očima; dušnost; tlukot srdce; Při této anémii je pozorováno zvýšení krevního tlaku;
Gastrointestinální syndrom	jazyk je lesklý, jasně červený, pacient pociťuje pálení jazyka; přítomnost vředů v ústech ( aftózní stomatitida); ztráta chuti k jídlu nebo snížená chuť k jídlu; pocit tíhy v žaludku po jídle; ztráta váhy; lze pozorovat bolestivé pocity v oblasti konečníku; porucha střev ( zácpa); zvýšení velikosti jater ( hepatomegalie). Tyto příznaky se vyvíjejí v důsledku atrofických změn ve slizniční vrstvě dutiny ústní, žaludku a střev.
Neuralgický syndrom	pocit slabosti v nohou ( při dlouhé chůzi nebo při lezení nahoru); pocit necitlivosti a brnění v končetinách; zhoršená periferní citlivost; atrofické změny ve svalech dolních končetin; křeče.

Diagnóza anémie z nedostatku B12

V obecném krevním testu jsou pozorovány následující změny:

• snížené hladiny červených krvinek a hemoglobinu;
• hyperchromie (výrazné zbarvení červených krvinek);
• makrocytóza (zvýšená velikost červených krvinek);
• poikilocytóza (různé formy červených krvinek);
• mikroskopie erytrocytů odhalí Cabotovy prstence a Jollyho tělíska;
• retikulocyty jsou snížené nebo normální;
• snížená hladina bílých krvinek (leukopenie);
• zvýšené hladiny lymfocytů (lymfocytóza);
• snížené hladiny krevních destiček (trombocytopenie).

Při biochemickém krevním testu je pozorována hyperbilirubinémie a také pokles hladiny vitaminu B12.

Punkce červené kostní dřeně odhalí nárůst megaloblastů.

Pacientovi mohou být předepsány následující instrumentální studie:

• vyšetření žaludku (fibrogastroduodenoscopy, biopsie);
• střevní vyšetření (kolonoskopie, irrigoskopie);
• Ultrazvukové vyšetření jater.

Tyto studie pomáhají identifikovat atrofické změny na sliznici žaludku a střev a také odhalit onemocnění, která vedla k rozvoji anémie z nedostatku B12 (například malignity, cirhóza jater).

Léčba anémie z nedostatku B12

Všichni pacienti jsou hospitalizováni na hematologickém oddělení, kde absolvují odpovídající léčbu.

Výživa pro anémii z nedostatku B12
Je předepsána dietoterapie, při které se zvyšuje spotřeba potravin bohatých na vitamín B12.

Denní potřeba vitaminu B12 jsou tři mikrogramy.

Léčba drogami
Léčba drogami je pacientovi předepsána podle následujícího schématu:

• Po dobu dvou týdnů pacient dostává 1000 mcg kyanokobalaminu intramuskulárně denně. Během dvou týdnů neurologické příznaky pacienta vymizí.
• Během následujících čtyř až osmi týdnů pacient dostává 500 mcg denně intramuskulárně k nasycení zásoby vitamínu B12 v těle.
• Následně pacient dostává intramuskulární injekce 500 mcg jednou týdně po celý život.

Během léčby může být pacientovi předepsána kyselina listová spolu s kyanokobalaminem.

Pacient s anémií z nedostatku B12 by měl být doživotně sledován hematologem, gastrologem a rodinným lékařem.

Anémie z nedostatku kyseliny listové

Anémie z nedostatku kyseliny listové je hyperchromická anémie charakterizovaná nedostatkem kyseliny listové v těle.

Kyselina listová (vitamín B9) je ve vodě rozpustný vitamín, který je částečně produkován střevními buňkami, ale hlavně musí pocházet zvenčí, aby doplnil potřeby těla. Denní příjem kyseliny listové je 200 - 400 mcg.

V potravinářské výrobky a také v buňkách těla je kyselina listová ve formě folátů (polyglutamátů).

Kyselina listová hraje v lidském těle důležitou roli:

• podílí se na vývoji organismu v prenatálním období (podporuje tvorbu nervového vedení tkání, oběhový systém plod, zabraňuje rozvoji určitých malformací);
• podílí se na růstu dítěte (například v prvním roce života, během puberty);
• ovlivňuje hematopoetické procesy;
• spolu s vitamínem B12 se podílí na syntéze DNA;
• zabraňuje tvorbě krevních sraženin v těle;
• zlepšuje procesy regenerace orgánů a tkání;
• podílí se na obnově tkání (například kůže).

Absorpce (absorpce) folátů v těle probíhá v duodenu a v horní sekce tenké střevo.

Příčiny anémie z nedostatku folátu

Existují následující důvody pro rozvoj anémie z nedostatku folátu:

• nedostatečný příjem kyseliny listové z potravy;
• zvýšená ztráta kyseliny listové z těla (například s cirhózou jater);
• zhoršená absorpce kyseliny listové v tenkém střevě (například s celiakií, při užívání některých léků, s chronickou intoxikací alkoholem);
• zvýšená tělesná potřeba kyseliny listové (například v těhotenství, zhoubné nádory).

Příznaky anémie z nedostatku folátu

Při anémii z nedostatku folátů se u pacienta objevuje anemický syndrom (příznaky jako zvýšená únava, bušení srdce, bledá kůže, snížená výkonnost). Neurologický syndrom, stejně jako atrofické změny na sliznici dutiny ústní, žaludku a střev chybí u tohoto typu anémie.

Pacient může také zaznamenat zvětšení velikosti sleziny.

Diagnóza anémie z nedostatku folátu

Během obecného krevního testu jsou pozorovány následující změny:

• hyperchromie;
• snížené hladiny červených krvinek a hemoglobinu;
• makrocytóza;
• leukopenie;
• trombocytopenie.

Výsledky biochemického krevního testu ukazují pokles hladiny kyseliny listové (méně než 3 mg/ml), stejně jako zvýšení nepřímého bilirubinu.

Myelogram odhalí zvýšený obsah megaloblastů a hypersegmentovaných neutrofilů.

Léčba anémie z nedostatku folátu

Výživa hraje důležitou roli při anémii z nedostatku folátu, pacient potřebuje každý den konzumovat potraviny bohaté na kyselinu listovou.

Je třeba poznamenat, že během jakéhokoli vaření se foláty zničí přibližně o padesát procent nebo více. Pro zajištění potřebného denního příjmu tělu se proto doporučuje konzumovat čerstvé potraviny (zeleninu a ovoce).

Jídlo	jméno výrobku	Množství železa na sto miligramů
Potraviny živočišného původu	hovězí maso a kuřecí Ledvina; vepřová játra; srdce a ledviny; tučný tvaroh a sýr feta; treska; máslo; zakysaná smetana; hovězí maso; králičí maso; slepičí vejce; kuře; skopové maso.	240 mg; 225 mg; 56 mg; 35 mg; 11 mg; 10 mg; 8,5 mg; 7,7 mg; 7 mg; 4,3 mg; 4,1 mg;
Potravinářské produkty rostlinného původu	chřest; arašíd; čočka; fazole; petržel; špenát; vlašské ořechy; Pšeničná krupice; čerstvé bílé houby; obiloviny z pohanky a ječmene; pšenice, obilný chléb; lilek; zelené cibule; červená paprika ( bonbón); hrách; rajčata; Bílé zelí; mrkev; pomeranče.	262 mg; 240 mg; 180 mg; 160 mg; 117 mg; 80 mg; 77 mg; 40 mg; 40 mg; 32 mg; 30 mg; 18,5 mg; 18 mg; 17 mg; 16 mg; 11 mg; 10 mg; 9 mg; 5 mg.

Léčba anémie z nedostatku folátu zahrnuje užívání kyseliny listové v množství pět až patnáct miligramů denně. Požadované dávkování stanoví ošetřující lékař v závislosti na věku pacienta, závažnosti anémie a výsledcích výzkumu.

Preventivní dávka zahrnuje užívání jednoho až pěti miligramů vitaminu denně.

Aplastická anémie

Aplastická anémie je charakterizována hypoplazií kostní dřeně a pancytopenií (snížený počet červených krvinek, bílých krvinek, lymfocytů a krevních destiček). K rozvoji aplastické anémie dochází pod vlivem vnějších a vnitřních faktorů a také v důsledku kvalitativních a kvantitativních změn kmenových buněk a jejich mikroprostředí.

Aplastická anémie může být vrozená nebo získaná.

Příčiny aplastické anémie

Aplastická anémie se může vyvinout v důsledku:

• defekt kmenových buněk;
• potlačení hematopoézy (tvorba krve);
• imunitní reakce;
• nedostatek faktorů, které stimulují hematopoézu;
• krvetvorná tkáň nevyužívá prvky důležité pro tělo, jako je železo a vitamín B12.

Existují následující důvody pro rozvoj aplastické anémie:

• dědičný faktor (například Fanconiho anémie, Diamond-Blackfanova anémie);
• léky (například nesteroidní protizánětlivé léky, antibiotika, cytostatika);
• chemikálie (např. anorganický arsen, benzen);
• virové infekce (např. parvovirová infekce, virus lidské imunodeficience (HIV));
• autoimunitní onemocnění (například systémový lupus erythematodes);
• závažné nutriční nedostatky (např. vitamín B12, kyselina listová).

Je třeba poznamenat, že v polovině případů nelze zjistit příčinu onemocnění.

Příznaky aplastické anémie

Klinické projevy aplastické anémie závisí na závažnosti pancytopenie.

Při aplastické anémii má pacient následující příznaky:

• bledost kůže a sliznic;
• bolest hlavy;
• dušnost;
• zvýšená únava;
• krvácení z dásní (v důsledku snížení hladiny krevních destiček v krvi);
• petechiální vyrážka (malé červené skvrny na kůži), modřiny na kůži;
• akutní nebo chronické infekce (v důsledku snížení hladiny leukocytů v krvi);
• ulcerace orofaryngeální zóny (je postižena ústní sliznice, jazyk, tváře, dásně a hltan);
• zežloutnutí kůže (příznak poškození jater).

Diagnóza aplastické anémie

V obecném krevním testu jsou pozorovány následující změny:

• snížení počtu červených krvinek;
• snížené hladiny hemoglobinu;
• snížení počtu leukocytů a krevních destiček;
• pokles retikulocytů.

Barevný index, stejně jako koncentrace hemoglobinu v erytrocytech, zůstávají normální.

Při provádění biochemického krevního testu se pozoruje následující:

• zvýšené sérové ​​železo;
• saturace transferinu (protein transportu železa) železem o 100 %;
• zvýšený bilirubin;
• zvýšená laktátdehydrogenáza.

Punkce červeného mozku a následné histologické vyšetření odhalí:

• nedostatečný vývoj všech zárodků (erytrocytů, granulocytů, lymfocytů, monocytů a makrofágů);
• náhrada kostní dřeně tukem (žlutá kostní dřeň).

Mezi instrumentálními výzkumnými metodami může být pacientovi předepsáno:

• ultrazvukové vyšetření parenchymálních orgánů;
• elektrokardiografie (EKG) a echokardiografie;
• fibrogastroduodenoscopy;
• kolonoskopie;
• CT vyšetření.

Léčba aplastické anémie

Při správně zvolené udržovací léčbě se stav pacientů s aplastickou anémií výrazně zlepšuje.

Při léčbě aplastické anémie je pacientovi předepsáno:

• imunosupresivní léky (například cyklosporin, methotrexát);
• glukokortikosteroidy (například methylprednisolon);
• antilymfocytární a protidestičkové imunoglobuliny;
• antimetabolity (například fludarabin);
• erytropoetin (stimuluje tvorbu červených krvinek a kmenových buněk).

Nemedikamentózní léčba zahrnuje:

• transplantace kostní dřeně (od kompatibilního dárce);
• transfuze krevních složek (erytrocyty, krevní destičky);
• plazmaferéza (mechanické čištění krve);
• dodržování pravidel asepse a antisepse, aby se zabránilo rozvoji infekce.

Také kdy těžký průběh U aplastické anémie může pacient potřebovat chirurgickou léčbu, která zahrnuje odstranění sleziny (splenektomie).

V závislosti na účinnosti léčby může pacient s aplastickou anémií zaznamenat:

• úplná remise (útlum nebo úplné vymizení příznaků);
• částečná remise;
• klinické zlepšení;
• nedostatečný účinek léčby.

Účinnost léčby	Ukazatele
Kompletní remise	hladina hemoglobinu je více než sto gramů na litr; počet granulocytů více než 1,5 x 10 až devátá mocnina na litr; počet krevních destiček více než 100 x 10 až devátá mocnina na litr; není potřeba krevní transfuze.
Částečná remise	hladina hemoglobinu je více než osmdesát gramů na litr; počet granulocytů více než 0,5 x 10 až devátá mocnina na litr; počet krevních destiček více než 20 x 10 až devátá mocnina na litr; není potřeba krevní transfuze.
Klinické zlepšení	zlepšení krevního obrazu; snížení potřeby krevních transfuzí pro náhradní účely po dobu dvou měsíců nebo déle.
Nedostatek terapeutického účinku	žádné zlepšení krevního obrazu; je potřeba krevní transfuze.

Hemolytická anémie

Hemolýza je předčasná destrukce červených krvinek. Hemolytická anémie se vyvíjí, když aktivita kostní dřeně není schopna kompenzovat ztrátu červených krvinek. Závažnost anémie závisí na tom, zda hemolýza červených krvinek začala postupně nebo náhle. Postupná hemolýza může být asymptomatická, zatímco anémie s těžkou hemolýzou může být život ohrožující a způsobit anginu pectoris a také kardiopulmonální dekompenzaci.

Hemolytická anémie se může vyvinout v důsledku dědičných nebo získaných onemocnění.

Podle lokalizace může být hemolýza:

• intracelulární (například autoimunitní hemolytická anémie);
• intravaskulární (například transfuze). neslučitelná krev, Diseminovaná intravaskulární koagulace).

U pacientů s mírnou hemolýzou mohou být hladiny hemoglobinu normální, pokud produkce červených krvinek odpovídá rychlosti destrukce červených krvinek.

Příčiny hemolytické anémie

Předčasná destrukce červených krvinek může být způsobena následujícími důvody:

• defekty vnitřní membrány červených krvinek;
• defekty ve struktuře a syntéze proteinu hemoglobinu;
• enzymatické defekty v erytrocytech;
• hypersplenomegalie (zvýšení velikosti jater a sleziny).

Dědičná onemocnění mohou způsobit hemolýzu v důsledku abnormalit membrány červených krvinek, enzymatických defektů a abnormalit hemoglobinu.

Existují následující dědičné hemolytické anémie:

• enzymopatie (anémie, při které je nedostatek enzymu, nedostatek glukóza-6-fosfátdehydrogenázy);
• dědičná sférocytóza nebo Minkowski-Choffardova choroba (erytrocyty nepravidelného kulovitého tvaru);
• talasémie (narušení syntézy polypeptidových řetězců zahrnutých ve struktuře normálního hemoglobinu);
• srpkovitá anémie (změna struktury hemoglobinu vede k tomu, že červené krvinky získávají srpovitý tvar).

Mezi získané příčiny hemolytické anémie patří imunitní a neimunitní poruchy.

Poruchy imunity jsou charakterizovány autoimunitními hemolytická anémie.

Neimunitní poruchy mohou být způsobeny:

• pesticidy (například pesticidy, benzen);
• léky (například antivirotika, antibiotika);
• Fyzické poškození;
• infekce (například malárie).

Hemolytická mikroangiopatická anémie vede k produkci fragmentovaných červených krvinek a může být způsobena:

• vadná umělá srdeční chlopeň;
• Diseminovaná intravaskulární koagulace;
• hemolytický uremický syndrom;

Příznaky hemolytické anémie

Příznaky a projevy hemolytické anémie jsou různé a závisí na typu anémie, stupni kompenzace a také na tom, jakou léčbu pacient dostal.

Je třeba poznamenat, že hemolytická anémie může být asymptomatická a hemolýza může být detekována náhodně během rutinního laboratorního testování.

Při hemolytické anémii se mohou objevit následující příznaky:

• bledost kůže a sliznic;
• lámavé nehty;
• tachykardie;
• zvýšené dýchací pohyby;
• snížený krevní tlak;
• zežloutnutí kůže (v důsledku zvýšené hladiny bilirubinu);
• na nohou mohou být pozorovány vředy;
• hyperpigmentace kůže;
• gastrointestinální projevy (např. bolest břicha, poruchy stolice, nevolnost).

Je třeba poznamenat, že při intravaskulární hemolýze má pacient nedostatek železa v důsledku chronické hemoglobinurie (přítomnost hemoglobinu v moči). Kvůli nedostatku kyslíku dochází k poruše srdeční funkce, což vede k rozvoji symptomů u pacienta, jako je slabost, tachykardie, dušnost a angina pectoris (při těžké anémii). V důsledku hemoglobinurie má pacient také tmavou moč.

Dlouhodobá hemolýza může vést k rozvoji žlučové kameny kvůli zhoršenému metabolismu bilirubinu. V tomto případě si pacienti mohou stěžovat na bolesti břicha a bronzovou barvu kůže.

Diagnóza hemolytické anémie

Při obecném krevním testu se pozoruje následující:

• snížené hladiny hemoglobinu;
• snížené hladiny červených krvinek;
• zvýšení retikulocytů.

Mikroskopie erytrocytů odhalí jejich srpovitý tvar, stejně jako Cabotovy prstence a Jollyho tělíska.

Při biochemickém krevním testu je pozorováno zvýšení hladiny bilirubinu a také hemoglobinémie (zvýšení volného hemoglobinu v krevní plazmě).

Děti, jejichž matky během těhotenství trpěly anémií, se také často projeví nedostatkem železa do prvního roku života.

Mezi projevy anémie často patří:

• cítit se unaveně;
• porucha spánku;
• závrať;
• nevolnost;
• dušnost;
• slabost;
• křehké nehty a vlasy, stejně jako vypadávání vlasů;
• bledá a suchá kůže;
• perverze chuti (například touha jíst křídu, syrové maso) a vůně (touha čichat tekutiny s pronikavým zápachem).

Ve vzácných případech může těhotná žena zaznamenat mdloby.

Je třeba poznamenat, že mírná forma anémie se nemusí nijak projevit, proto je velmi důležité pravidelně absolvovat krevní testy ke stanovení hladiny červených krvinek, hemoglobinu a feritinu v krvi.

Během těhotenství je normální hladina hemoglobinu 110 g/l a více. Pokles pod normál je považován za známku anémie.

Dieta hraje důležitou roli v léčbě anémie. Ze zeleniny a ovoce se železo vstřebává mnohem hůře než z masných výrobků. Proto by strava těhotné ženy měla být bohatá na maso (například hovězí, játra, králík) a ryby.

Denní potřeba železa je:

• v prvním trimestru těhotenství – 15 – 18 mg;
• ve druhém trimestru těhotenství – 20 – 30 mg;
• ve třetím trimestru těhotenství – 33 – 35 mg.

Je však nemožné odstranit anémii samotnou dietou, takže žena bude muset navíc užívat léky obsahující železo předepsané lékařem.

Název léku	Účinná látka	Způsob aplikace
Sorbifer	Síran železnatý a kyselina askorbová.	Abyste zabránili rozvoji anémie, měli byste užívat jednu tabletu denně. S terapeutický účel Měli byste užívat dvě tablety denně, ráno a večer.
Maltofer	Hydroxid železa.	Při léčbě anémie z nedostatku železa byste měli užít dvě až tři tablety ( 200 – 300 mg) denně. S pro preventivní účely Lék se užívá po jedné tabletě ( 100 mg) ve dne.
Ferretab	Fumarát železnatý a kyselina listová.	Musíte užívat jednu tabletu denně, pokud je to indikováno, lze dávku zvýšit na dvě až tři tablety denně.
Tardiferon	Síran železnatý.	Pro preventivní účely užívejte lék od čtvrtého měsíce těhotenství jednu tabletu denně nebo obden. Pro terapeutické účely musíte užívat dvě tablety denně, ráno a večer.

Kromě železa mohou tyto přípravky navíc obsahovat kyselinu askorbovou nebo listovou a také cystein, protože podporují lepší vstřebáváníželezo v těle. Před použitím byste se měli poradit s odborníkem.

Anémie je stav těla charakterizovaný snížením obsahu hemoglobinu a červených krvinek v krvi. Anemický syndrom však někdy vzniká i při normálním počtu červených krvinek na jednotku objemu krve, k tomu dochází např. při nedostatku železa v krmivu pro zvířata, které je nezbytné pro syntézu hemoglobinu. Vzhledem k tomu, že hemoglobin je nosičem kyslíku a červené krvinky jej přenášejí, je s tímto enzymem spojen komplex symptomů, který se vyvíjí v důsledku nedostatku kyslíku. Proto se vyjadřují názory, že anémie je snížení celkového obsahu pouze hemoglobinu v krvi.
Anémie může být doprovázena celkovým zahuštěním krve, k tomu obvykle dochází při intoxikaci, doprovázené ztrátou tekutin v těle, častěji je však kombinována s oligonémií nebo hydrémií. V těchto případech se mění poměr mezi plazmou a krvinkami, především erytrocyty, o čemž svědčí hodnota hematokritu.
Charakterizovat anémii velká důležitost má absolutní obsah hemoglobinu v jedné červené krvince nebo barevný indikátor, který dává představu o jeho relativním obsahu ve srovnání s normou. Anémie je tedy hypochromní, normochromní a hyperchromní.
Koncentrace hemoglobinu v buňce zajišťuje její funkční aktivitu. S nedostatkem respiračního enzymu v krvi je narušen přívod kyslíku do tkání a vzniká hypoxie se všemi z toho vyplývajícími důsledky.
Zásadní význam při posuzování stupně, typu a prognózy anémie má v současnosti stanovení funkčního stavu červené, tedy aktivní, kostní dřeně, kdy v erytroblastickém zárodku může docházet k hyperplastickým, hypoplastickým a dokonce i aplastickým procesům. Léze kostní dřeně jsou někdy primární povahy, postihují všechny krvetvorby (s různými intoxikacemi, nemocí z ozáření, leukémií, dědičnou patologií) nebo jeden erytroidní (s nedostatkem vitamínů B - kyseliny listové, kobalaminu a železa). Proto může být tzv. myeloidní anémie hypo-, normo- a aplastického typu.
Zvýšení erytroblastické funkce kostní dřeně je důsledkem kompenzačních a regeneračních procesů a méně často porušení diferenciace krvetvorné buňky například při lidské perniciózní anémii, kuřecí erytroblastóze.
Klasifikace anémie. Anémie představuje nejčastěji symptomový komplex onemocnění a méně často má samostatný význam u lidské pernicidální anémie, infekční anémie koní, ovcí a koz. V důsledku toho je přísná nozoologická klasifikace anémie teoreticky obtížná záležitost, ale v praxi je možné k tomuto účelu použít různé principy: etiologické, patogenetické, histologické, morfofunkční, genetické atd. Žádný z principů však nelze dodržet. konec, protože je nemožné vzít v úvahu rozmanitost příčin anemického stavu u různých nemocí. V opačném případě budou různé nemoci spadat do jedné skupiny. Navzdory rozporuplným názorům se domníváme, že z praktického hlediska je vhodné dělit anémii podle patogenetického principu, který je nejvhodnější:
1) anémie v důsledku ztráty krve (posthemoragická);
2) anémie v důsledku poruch krevního oběhu (ischemická);
3) anémie v důsledku podvýživy (nutriční);
4) anémie z nedostatku vitamínů, mikroelementů, antianemických faktorů (nedostatek);
5) anémie způsobená zvýšenou destrukcí červených krvinek (hemolytická);
6) anémie způsobená poruchou funkce kostní dřeně (myelogenní);
7) anémie v důsledku infekčních, invazivních a jiných onemocnění (funkční);
8) anémie způsobená porušením genetických mechanismů (dědičná).
Symptomy a patogeneze. Hlavní klinické příznaky různých anemických stavů u zvířat, stejně jako u lidí, jsou stejné: špatný nebo depresivní stav, bledost sliznic, dušnost, rychlý puls, snížená chuť k jídlu, produktivita, sexuální potence.
Zpočátku je anemický stav kompenzován adaptivními reakcemi, včetně mobilizace kapilárního a tkáňového poolu červených krvinek, aktivace kostní dřeně, zvýšeného krevního oběhu především v důsledku srdečních kontrakcí a ventilace plic, zvýšené aktivity redoxních enzymů a dalších mechanismy. Při dlouhém a nepříznivém průběhu základního onemocnění dochází k dekompenzaci s rozvojem specifických lézí různé orgány a tkání (hemosideróza, tuková degenerace, aplazie kostní dřeně atd.).
Bezprostředně před smrtí dochází k poruše funkce ledvin, jater a centrálního nervového systému. Produkty rozpadu hemoglobinu se objevují v moči a žlučových kyselin(urobilin, bilirubin a další látky). V krvi se objevuje i bilirubin a v různých částech těla vznikají otoky. Tyto příznaky se však výrazně liší v závislosti na závažnosti anémie a příčinách, které ji způsobily, a navíc se kombinují s příznaky základního onemocnění.
Diagnostika. Zásadní význam v diagnostice anémie s přihlédnutím ke klinickému stavu zvířete má rozbor morfologického obrazu červené krve včetně stanovení jejích kvantitativních a kvalitativních ukazatelů, včetně obsahu hemoglobinu a červených krvinek. . Důležitou roli při určování povahy a patogeneze anemického stavu hrají také intravitální studie kostní dřeně a stanovení funkčního stavu erytrocytů, zejména rezistence, délky života a typu hemoglobinu.
Léčba a prognóza. Léčba probíhá nejčastěji symptomaticky, ale pokud je známá příčina anémie, tedy základní onemocnění, pak snahy směřují proti samotné nemoci. Například při rozsáhlé posthemoragické anémii se používají krevní transfuze nebo krevní náhražky, jako kompenzace ztráty tekutin se podává fyziologický roztok a předepisují se doplňky železa. Na nutriční anémie zlepšit kvantitativní a kvalitativní složení stravy, zavést biologické aditiva ve formě různých premixů, vitamínů a doplňků železa. Při těžké anémii neznámého původu se navíc používají léky stimulující krvetvorbu, provádí se autohemo-, séro- a proteinová terapie.
Prognóza onemocnění závisí na možnosti eliminace hlavních příčin, které anémii způsobily, stupni její závažnosti a reaktivitě těla.
Anémie způsobená ztrátou krve (posthemoragická). Krvácení, které vede k rozvoji anémie, je důsledkem porušení integrity cévní stěny a může být vnější nebo vnitřní. Příčiny poškození cév jsou poměrně četné a různé, obvykle se jedná o poranění a různé patologické procesy, včetně ve stěně samotné. Velké množství krve se někdy záměrně odebírá velkým zvířatům za účelem získání biologických produktů. Podle rychlosti krevních ztrát se rozlišuje akutní a chronická posthemoragická anémie.
Akutní posthemoragická anémie. Vyvíjí se v důsledku rychlé ztráty významného množství krve. Ztráta krve ve výši 3 % tělesné hmotnosti je považována za život ohrožující. Zvířata však mají individuální a druhovou citlivost ke ztrátě krve a určitou roli hraje jejich fyziologický stav a přítomnost některých onemocnění. Nejcitlivější na krevní ztráty jsou psi, koně a skot naopak odběr krve ve velkém snášejí.
Patogeneze. Při vývoji zákl klinické projevy V akutní ztrátě krve dominuje snížení celkového objemu krve (hypovolémie). Ztráta plazmy způsobuje pokles krevního tlaku a rozvoj kolapsu. Snížení počtu cirkulujících červených krvinek vede k hypoxii, na kterou je centrální nervový systém nejcitlivější. Hypoxie stimuluje produkci erytropoetinu, ten zase zvyšuje erntropoézu v kostní dřeni, díky čemuž se postupně obnovuje obsah červených krvinek v krvi a poté se normalizuje celkový stav.
Klinika a krevní obraz. Akutní ztráta krve je charakterizována především příznaky kolapsu: adynamie, silná slabost, studený pot, zvracení, deprese, rychlý nitkovitý puls, prudký pokles krevního tlaku, cyanóza, snížení tělesné teploty, křeče. V případě příznivého výsledku jsou tyto příznaky nahrazeny rozvojem samotného anemického syndromu. Přímo při krvácení do krve dochází postupný pokles obsah červených krvinek a hemoglobinu, prudký pokles krevních destiček v důsledku tvorby krevních sraženin. Po zastavení krvácení může dojít k mírnému zvýšení obsahu červených krvinek a tím i hemoglobinu uvolněním buněk z depa (zejména sleziny) a zmenšením cévního řečiště kontrakcí kapilár. Stupeň anémie je proto nepřesným ukazatelem množství ztracené krve.
V prvních dnech po krvácení dochází k dalšímu poklesu počtu červených krvinek a obsahu hemoglobinu, zejména v důsledku hydrémie, která se vyvíjí v důsledku pronikání tekutiny z tkání do krve. V krvi jsou zaznamenány oligochromie a oligocytémie s barevným indikátorem pod jednou, prudký pokles hematokritu. O pár dní později se v krvi některých druhů zvířat (psi, prasata atd.) nacházejí mladé formy erytrocytů - retikulocyty, polychromované erytrocyty, normoblasty, což svědčí o oživení erytropoézy v kostní dřeni. V morfologii erytrocytů je zaznamenána poikilocytóza a anizocytóza s převahou mikrocytů.
Při vyšetření punktátů kostní dřeně je pozorována zvýšená celularita s velkým počtem oxyfilních erytroblastů, tzv. červená kostní dřeň, převaha erytroblastického zárodku nad granulocytárním, ten je však často i poněkud hyperplastický. Proto se současně s regeneračními formami erytrocytů objevují v krvi mladé buňky granulocytární řady (pásové neutrofily, metamyelocyty) se zvýšením celkového počtu leukocytů. Nejvyšší leukocytóza se vyskytuje při vnitřním krvácení.
Podle některých autorů lze ve změně obrazu bílé krve při akutní ztrátě krve rozlišit dvě fáze: počáteční s leukopenií a lymfocytózou a následnou s leukocytózou a neutrofilií. Biochemické a biofyzikální změny ve složení a vlastnostech krve jsou charakterizovány zrychlením doby srážení, zvýšením ROE a především změnou hladiny železa v plazmě. Při dostatečných zásobách železa v depu se jeho hladina v plazmě po prudkém poklesu rychle obnoví a naopak při vyčerpání vzniká obraz chronické anémie z nedostatku železa.
Diagnóza akutní posthemoragické anémie není obtížná, pokud je známa příčina zevní ztráty krve. U vnitřního krvácení je obtížné určit místo a příčinu a diagnóza musí být založena na klinických příznacích a výsledcích laboratorních testů.
Léčba akutní posthemoragické anémie spočívá v zastavení krvácení, použití antišokových léků a krevní transfuze plná krev nebo jeho složek a náhražek, dále stimulace krvetvorby se zavedením doplňků železa, zlepšení výživy. U hospodářských a domácích zvířat je nejúčinnější prosté zastavení krvácení, nitrožilní podání velkého množství fyziologického roztoku nebo specifického krevního séra, užívání kardiovaskulárních léků a doplňků železa a zlepšení kvality krmení.
Chronická posthemoragická anémie. Toto onemocnění se vyskytuje v důsledku malé, ale dlouhodobé ztráty krve, obvykle vnitřní, nebo je důsledkem akutní ztráty krve v důsledku nedostatku železa v těle nebo funkčního selhání kostní dřeně. Příčiny vnitřní ztráty krve, jak již bylo zmíněno výše, jsou velmi rozmanité a nelze je vždy během života zjistit. U hospodářských a domácích zvířat je nejčastěji pozorováno vnitřní krvácení při vředech trávicího traktu (psi, prasata), perforaci stěn žaludku nebo střev cizími tělesy (psi, skot a malý skot), nádory pohlavního ústrojí (psi, koně), parazitární onemocnění(koně, dobytek).
V patogenezi chronické posthemoragické anémie hraje hlavní roli nedostatek železa vedoucí k hypofunkci erytropoetické aktivity kostní dřeně a postupnému rozvoji hypoxie s nepříznivými důsledky.
Klinika a krevní obraz. Zvířata pociťují letargii, sníženou výkonnost a produktivitu, bledé sliznice, otoky končetin a srdeční šelesty. Krevní obraz je charakterizován hypochromní anémií s prudkým poklesem barevného indexu. Degenerativní změny v erytrocytech převažují nad regeneračními: poikilocytóza, anizocytóza, anizochromie. Počet krevních destiček je obvykle zvýšený. Stav kostní dřeně závisí na délce trvání anémie. V počáteční období dochází ke zvýšení jeho erytropoetické funkce s tvorbou normálních červených krvinek a v budoucnu lze pozorovat narušení zrání červených krvinek v důsledku nedostatečné hemoglobinizace červených krvinek. Tyto funkční poruchy krvetvorby jsou reverzibilní a ukazují na hyporegenerativní stav kostní dřeně. Výsledek chronické posthemoragické anémie v hyporegenerativním stadiu ukazuje na necitlivost organismu.
Léčba chronické posthemoragické anémie je složitější než akutní. Vzhledem k obtížnosti či možnosti nalezení a odstranění základního onemocnění, které chronickou anémii způsobilo, je léčba často symptomatická a zaměřená na obnovu neustále konzumovaného železa v těle a stimulaci erytropoézy. Za tímto účelem se do stravy zavádějí různé přípravky železa nebo potraviny s vysokým obsahem železa, předepisují se vitamínové přípravky stimulující erytropoézu a někdy se při těžké anémii uchýlí k krevní transfuzi. Nejpřijatelnější možností pro zvířata je také podávání doplňků železa a zlepšené krmení různými vitamínovými doplňky. Je třeba mít na paměti, že při těžké anémii může zvíře uhynout nebo prudce snížit produktivitu, takže další léčba není vždy vhodná.
Anémie v důsledku poruch krevního oběhu (ischemická). Ischémie vzniká při lokální poruše prokrvení v důsledku uzavření průsvitu cévy v důsledku jejího mechanického stlačení, ucpání (trombus, paraziti), poškození cévních stěn nebo vazomotorického působení řady látek a faktorů. . U zvířat se ischemie obvykle vyskytuje, když je příliš mnoho těsný obvaz nebo turniket, vystavení nízkým teplotám (v zimě ležení na cementové podlaze), mechanickému tlaku velkých předmětů při nehodách v budovách hospodářských zvířat nebo přírodních katastrofách. Anemické části těla nebo tkáně jsou bledé, teplota je nízká a citlivost na bolest téměř chybí. Pokud se příčiny neodstraní, pak se mohou v anemické tkáni vyvinout dystrofické a atrofické změny v důsledku nedostatku kyslíku, nedostatku živin a zhoršené termoregulace. Pokud však v těle existují kolaterální dráhy, může být krevní oběh v anemické tkáni velmi rychle obnoven a nedojde k nevratnému poškození.
Léčba spočívá především v odstranění základní příčiny, která ischemii způsobila, a v použití symptomatické terapie. Pokud je příčina neznámá nebo je obtížné ji odstranit, léčba je neúčinná.
Anémie je nedostatečná. Nedostatečná anémie vzniká při nedostatečném příjmu nebo užívání některých látek (vitamíny, mikroprvky, antianemické faktory atd.). Ve většině případů mají deficitní charakter i anémie v důsledku poruch výživy nebo metabolismu, méně často v důsledku infekčních, invazivních a jiných onemocnění. Chronická posthemoragická anémie nakonec vede k nedostatku železa.
Na prvním místě z hlediska četnosti a významu pro zvířata, stejně jako pro člověka, jsou anémie z nedostatku železa.
Anémie způsobená nedostatkem železa. Do skupiny anémie z nedostatku železa patří anémie různé etiologie, avšak s jediným příznakem – nedostatkem železa v organismu (hlavně v krevním séru, kostní dřeni, depu). Při nedostatku železa dochází k narušení tvorby hemoglobinu, hypochromní anémii a trofickým změnám v tkáních v důsledku hypoxie, což vede k narušení redoxních procesů. Důvody rozvoje nedostatku jsou různé, ale hlavní je nedostatečný příjem a špatné využití či velká ztráta železa. U hospodářských zvířat pochází především z krmiva a mléka, takže nedostatečné krmení přispívá k rozvoji nedostatku železa. Zvláště často je pozorován u mladých zvířat. U telat a hříbat vede nedostatečné zásoby železa v matce k rozvoji novorozenecké anémie. V budoucnu se zintenzivňuje při přechodu na krmení nekvalitním objemným krmivem.
Anémie z nedostatku železa představuje zvláštní problém pro chov prasat v souvislosti s přechodem na průmyslovou bázi. Chov prasat na cementové bázi je připravil o možnost doplňovat zásoby železa pojídáním hlíny. Nyní bylo zjištěno, že železo může být absorbováno nejen ve formě komplexních organických sloučenin, ale také v jednodušších sloučeninách. Při vstřebávání železa je důležitý stav trávicího traktu. Achylie a zánětlivé procesy v žaludku (gastritida, vředy) snižují jeho vstřebávání. Dědičné a jiné změny v transferinovém systému mohou narušit dodávku železa do místa tvorby hemoglobinu. Jeho zvýšená spotřeba u zvířat nastává při stálé a vysoké laktaci, zvýšeném využívání, intenzivní růst mladých zvířat, různé ztráty krve, mimo jiné při odběru krve pro analýzu a výrobu biologických produktů, a také různá onemocnění (vředová choroba prasat, chronická hematurie u skotu, opistarchóza koní a další onemocnění).
Klinika a krevní obraz. Klinický obraz anémie z nedostatku železa se skládá ze známek charakteristických pro mnoho anémií a příznaků tkáňového nedostatku železa. Zvířata pociťují letargii, bledé sliznice, dušnost, tachykardii, zaostávají v růstu a vývoji, často klesá produktivita, objevují se periodické poruchy trávicího traktu, někdy dochází ke zvrácení chuti k jídlu při konzumaci potravy, která pro ně není typická, vypadávání srsti nebo naopak opožděné línání , je narušen růst kopyt a rohů.
Při vyšetření krve se v té či oné míře odhalí těžká anémie hypochromní povahy. Barevný index je obvykle hluboko pod jednou. Objevuje se výrazná hypochromie erytrocytů, kdy jsou bledé barvy s velkou světlou zónou ve středu, anizocytóza a poikilocytóza. Obsah retikulocytů a polychromatofilů je normální nebo mírně zvýšený. Počet krevních destiček je také normální nebo mírně zvýšený, pokud dojde k chronickému krvácení. ESR bylo mírně zrychleno. U některých zvířat, například u skotu a malého skotu, se ESR neprojevuje a v krvi obvykle nejsou žádné retikulocyty nebo jich je jen velmi málo, a to ani během období zotavení s velkými krevními ztrátami. V kostní dřeni dochází k dráždění červeného zárodku, převaha nezralých bazofilních a polychromovaných erytroblastů nad oxyfilními, tzv. „modrá“ kostní dřeň s normálním počtem mitóz. Počet sideroblastů je obvykle snížen. Tento jev ukazuje na zpoždění zrání červených krvinek v důsledku nedostatečné hemoglobinizace.
Diagnostika anémie z nedostatku železa není obtížná. V první řadě zohledněte klinické příznaky, krevní testy a výsledky stanovení nehemoglobinového železa. Léčba je poměrně účinná a scvrkává se na předepisování doplňků železa, zlepšení krmení, životních podmínek a provozu.
Anémie způsobená nedostatkem vitamínů B12 (kobalamin) a B6 (kyselina listová). V důsledku nedostatku těchto látek se u lidí rozvíjí perniciózní anémie nebo Addison-Beermanova choroba, klinický syndrom který se vyznačuje poškozením krvetvorné tkáně, trávicího a nervového systému. Příčiny nedostatku těchto vitamínů, jako je železo, jsou také různé a jsou určeny stejnými faktory: nedostatečné příjmy, zhoršené vstřebávání, používání, zvýšená spotřeba. Vzhledem k tomu, že potraviny nebo krmivo bohaté na tyto vitamíny se obvykle konzumují, a pouze umělé omezení může způsobit nedostatek příjmu. Větší hodnota při rozvoji těchto nedostatků vitamínů dochází k porušení absorpčních procesů a zvýšené spotřebě. Pro vstřebávání vitaminu B12 je navíc nutné vytvořit komplex se speciálním glykoproteinem (vnitřní Castle faktor), který vzniká v žaludku, a samotný komplex se vstřebává v tenkém střevě. Porušení absorpce vitaminu B12 také vede k narušení tvorby vnitřního faktoru, který může být dědičný nebo je důsledkem žaludečního onemocnění (achylie, hypo- a anacidní gastritida) a dalších poruch zažívací ústrojí (chronická enteritida). Zvýšená spotřeba vitamínů je pozorována v těhotenství a při helmintickém napadení (tasemnice široká, tasemnice skotu) a dysbakterióze.
Krevní obraz s nedostatkem vitamínů B12 a B6 je charakterizován hyperchromní anémií, leukopenií (v důsledku neutrofilů), trombocytopenií. Červené krvinky u perniciózní anémie jsou velké, velké, bez centrálního projasnění, připomínající primární embryonální megalocytové buňky. Často obsahují zbytky jádra (Jolesova tělíska, Cabotovy prstence) a nacházejí se oxyfilní erytroblasty.
V kostní dřeni se nacházejí podrážděné červené zárodky a megaloblasty. Megaloblasty se vyznačují velkými rozměry a jemnou strukturou jádra, které často podléhá degenerativním změnám (karyorrhexi). Je zaznamenáno asynchronní zrání jádra a cytoplazmy, kdy je jádro mladé, volné a cytoplazma je již oxyfilní, tj. prošla hemoglobinizací. Významné jsou i změny v myeloidních buňkách. Jsou zvětšené, jsou zde velmi velké myelocyty, megamyelocyty, pruhové a segmentované neutrofily, ty jsou často hypersegmentované. Změny krvetvorby jsou výraznější při nedostatku vitaminu B12 než při nedostatku folátu.
U hospodářských a domácích zvířat k podobným změnám dochází jen zřídka, existují ojedinělé případy popisů onemocnění podobných maligní anémii. Je pravděpodobné, že u zvířat je nedostatek těchto látek méně pravděpodobný, navíc u některých druhů (skot a drobný skot, koně) jsou ve velkém množství syntetizovány mikroorganismy v předžaludku a tlustém střevě. Pouze u některých onemocnění (žaludeční achylie, helmintické zamoření, toxická jaterní dystrofie, nádory atd.) vzniká v krvi hypochromní anémie s makrocytózou erytrocytů, anizocytózou a poikilocytózou. Počet leukocytů je obvykle normální nebo zvýšený v důsledku neutrofilů s mírným regeneračním posunem.
U zvířat prevence a léčba všech fází perniciózní anémie, stejně jako dalších stavů z nedostatku, spočívá ve zlepšení krmení, udržování a používání vhodných vitamínů a mikroelementů (kobalt, selen).
V přítomnosti jiných onemocnění (gastrointestinální, jaterní, invazivní) se provádí specifická nebo patogenetická terapie.
Anémie způsobená destrukcí červených krvinek (hemolytická). Hemolytické anémie představují velkou skupinu patologických stavů, které spojuje společný rys zvýšené destrukce červených krvinek a erytroblastů. K destrukci může dojít uvnitř cév, tedy v krvi, porušením celistvosti buněčné membrány s uvolňováním hemoglobinu (hemolýza), nebo intracelulárně, ve tkáních, zejména slezině, v důsledku změn plasticity erytrocytu. (sekvestrace, erytrocytolýza). Destrukce erytroblastů v kostní dřeni ukazuje na neúčinnost erytropoézy. Ve všech těchto případech se snižuje životnost buňky. V důsledku toho je možná mírně odlišná definice pojmu „hemolytická anémie“ - jedná se o anémii se zkrácenou životností červených krvinek.
Podle moderní nápady zánik červených krvinek je způsoben buď vrozenými poruchami cytomembránových struktur, včetně dědičných odchylek v obsahu a struktuře enzymů a hemoglobinu (enzymové a hemoglobinopatie), nebo přímým působením toxických hemolytických faktorů na krev a kostní dřeň. . Ty lze rozdělit na četné fyzické (vysoké a nízká teplota, hyperoxie, ionizující záření), chemické (chemické prvky, jednoduché a složité organické a anorganické sloučeniny, včetně barviv, herbicidů, insekticidů, léčiva), biologické (různé antigeny, paraziti, bakterie a viry, různé toxiny rostlin, hmyzu, plazů) a další faktory.
U zvířat nejsou dosud dostatečně prozkoumány dědičné anomálie vedoucí k rozvoji hemolytické anémie a bylo popsáno pouze několik takových stavů (paralytická hemoglobinémie koní, poporodní a chronická hemoglobinurie skotu), jejichž genetická příčina není dosud přesně stanovena. založeno. Naproti tomu existují rozsáhlé informace o vlivu hemolytických faktorů na krev zvířat. Týkají se především protozoálních a invazivních onemocnění, otrav pesticidy, jinými anorganickými a organickými sloučeninami, účinků prudkých nízkých a vysokých teplot (omrzliny, popáleniny), ionizujícího záření (radiopoškození) a také účinků léčivých a biologických přípravků ( vakcíny, séra, premixy).
Skupina hemolytických anémií, bez ohledu na příčiny, které je způsobily, se vyznačuje mnoha běžnými klinickými příznaky, které jsou určovány destrukcí červených krvinek a produktů rozpadu, především hemoglobinu. Při akutním rozpadu červených krvinek (hemolytická krize) se kromě výrazného syndromu anémie obvykle normochromní povahy rozvíjí hemoglobinurie a hemosideurie.
Hemoglobinemie u zvířat je pozorována u protozoálních onemocnění (pyroplazmóza, anaplazmóza, trypanosomóza atd.), při kterých paraziti ničí červené krvinky přímo a svými toxiny. Hemoglobinémie se často vyskytuje pod vlivem chemikálií používaných k léčebným účelům (chlorid draselný, kreolin, antifibrin, fenacetin atd.). Méně často se hemoglobinémie rozvíjí při akutních infekčních onemocněních (koňská chřipka, psinka), s těžkými popáleninami a nachlazením těla. Hemoglobinemie je způsobena intravenózním podáním inkompatibilní krve a různých sér obsahujících iso- a heterolysiny. U koní při podání tetanového séra dochází k typické hemolytické krizi, ale krevní obraz se rychle normalizuje. Při hemolytické krizi je obvykle pozorována výrazná horečka recidivujícího typu a při chronickém rozpadu je teplota subfibrilární nebo téměř normální a stav zvířat je relativně uspokojivý. Současně s rozvojem základního onemocnění, které způsobuje hemolytickou anémii, zvířata pociťují srdeční slabost, dušnost a sníženou výkonnost a produktivitu.
Samotná diagnostika hemolytické anémie se opírá o klinický obraz (žloutenka, zvětšená játra, slezina, srdeční a respirační poruchy) a především laboratorní vyšetření krve (obsah červených krvinek, jejich tvar a velikost, přítomnost inkluzí, hladina hemoglobinu) , moč a stolice (pro bilirubin).
Obtížnější je stanovení etiopatogeneze stavu, zejména v případech jeho genetického nebo autoimunitního původu.
Léčba je obvykle zaměřena na základní onemocnění pomocí specifických terapií. Někdy není nutná žádná intervence, pokud lze odstranit základní příčinu anemického stavu, nebo je nutná symptomatická léčba se zlepšeným krmením, ustájením a léčbou.

co to je?

Imunitně zprostředkovaná (autoimunitní) hemolytická anémie (AIHA) je stav, kdy imunitní systém těla napadá vlastní červené krvinky.
Část imunitního systému, která produkuje protilátky, je začne směřovat proti tělu vlastním červeným krvinkám.

Na červené krvinky jsou navázány protilátkové proteiny – markery pro destrukci. Když je zničeno velké množství červených krvinek, hovoří o rozvoji anémie, pacient se cítí nemocný a slabý. Vzhledem k tomu, že červené krvinky jsou v těle zničeny, u pacienta se vyvine spíše žloutenka než bledá kůže a sliznice.

Odstranění starých krvinek a recyklace jejich složek je normální

Červené krvinky mají specifický životní cyklus od okamžiku, kdy opustí kostní dřeň, až do konce svých dnů jako přenašeč kyslíku, kdy jsou buňky příliš husté na to, aby prošly tenkými kapilárami.

Červené krvinky musí být dostatečně poddajné a plastické, aby se mohly podílet na transportu kyslíku a oxidu uhličitého, a když se buňky stanou funkčně nepoužitelnými, tělo je recykluje (zničí) a znovu využije jejich složky.

Choroba

Když imunitní systém označí příliš mnoho buněk k odstranění, začnou problémy.
Slezina se zvětšuje kvůli potřebě syntetizovat více buněk.
Játra se s obrovským množstvím bilirubinu nevyrovnají a nemocný se stává ikterickým, což se projevuje žlutým nebo oranžovým zbarvením tkání.
Dochází k masivní destrukci nevinných červených krvinek, tento proces se nazývá intravaskulární hemolýza.

V konečném důsledku dochází k nedostatku červených krvinek v krevním řečišti, nedostatečnému zásobování tkání kyslíkem a odvádění zplodin látkové výměny.
Situace se stává kritickou a ohrožuje život pacienta.

Známky onemocnění, které lze vidět doma

Zvíře vykazuje silnou slabost, nedostatek aktivity a nezájem o jídlo.
Moč může být tmavě oranžová nebo dokonce hnědá.
Barva viditelných sliznic a spojivek je bledá nebo žlutá.
Může se objevit horečka.

Diagnostika

Součástí klinického vyšetření jsou krevní testy.

Při těžké hemolýze se obvykle zjistí snížení obsahu červených krvinek, snížení hematokritu, žluté nebo oranžové zbarvení krevního séra a zvýšení bilirubinu v biochemickém krevním testu.

Anémie je stav, kdy je snížen obsah funkčních červených krvinek (erytrocytů) v krvi. Anémie může být mírná nebo závažná a může být způsobena krvácením, destrukcí červených krvinek (RAC) nebo nedostatečnou tvorbou červených krvinek. Pokud je zjištěna anémie, je nutné zjistit její příčinu.

Výzkum pro detekci regenerativní anémie

Anémie, která vzniká v důsledku nedostatečné tvorby červených krvinek v kostní dřeni, se nazývá regenerační anémie.

Příčinou takové anémie jsou chronická zánětlivá onemocnění (chronická onemocnění kůže, zubů a další), selhání ledvin, různé druhy rakoviny nebo některé léky (zejména chemoterapie).

Obvykle se při ztrátě červených krvinek snižuje hladina kyslíku v krvi, což stimuluje kostní dřeň k produkci červených krvinek. Tyto typy anémie se nazývají „regenerační“, protože kostní dřeň reaguje zvýšením produkce červených krvinek.
Při krvácení a autoimunitní destrukci červených krvinek je také pozorována regenerační anémie. Bylo vyvinuto několik způsobů, jak určit typ anémie (zda je regenerační nebo ne).

Laboratoř provádí kompletní klinický krevní test, při kterém se zkoumá počet červených krvinek a bílých krvinek, jejich velikost, tvar, zralost a poměry. Pacient s regenerativní anémií má velmi aktivní kostní dřeň. Červené krvinky vstupují do krevního řečiště nedostatečně zralé, takže se mohou lišit velikostí a jasem pigmentu (méně zralé červené krvinky jsou větší a bledší než zralé buňky).
Navíc prekurzory erytrocytů, retikulocyty, se mohou dostat do krevního oběhu (jsou tak nezralé, že je nelze nazvat erytrocyty).

Při velmi silné stimulaci kostní dřeně se mohou do krevního oběhu uvolňovat červené krvinky s buněčným jádrem. Tyto indikátory indikují regenerační anémii. To znamená, že červené krvinky jsou ztraceny během krvácení, krvácení nebo když je imunitní systém aktivní a ničí své vlastní krvinky.

Studie odhalující autoimunitní destrukci

Při vyšetření krve existuje několik ukazatelů, které mohou určit zničení červených krvinek nebo ztrátu krve. Možná si myslíte, že ztrátu krve lze snadno zjistit, ale stává se to vnitřní krvácení, které je těžké identifikovat.

Žloutenka

Žloutenka je žluté zbarvení živočišných tkání, kdy játra se nedokážou vyrovnat s velkým množstvím bilirubinu (barvivo obsahující železo, které vzniká při zničení červených krvinek), které jim je dodáváno s krví.

Normálně jsou červené krvinky odstraňovány z krevního řečiště, protože buňky stárnou a ztrácejí plasticitu. Železo v červených krvinkách se opět využívá v játrech.

Když je zničeno velké množství červených krvinek, játra nestihnou využít všechen pigment a rozšíří se do celého těla a změní moč, dásně a oční bělmo do žlutooranžova.

Může být žloutenka způsobena pouze autoimunitní destrukcí červených krvinek? Samozřejmě že ne. Selhání jater vede ke žloutence, když nemocná játra nemohou zpracovat normální množství bilirubin.

Regenerační anémie se žloutenkou obvykle naznačuje autoimunitní destrukci červených krvinek.

Sférocyty

Sférocyty jsou kulovité červené krvinky, které se nacházejí v krvi, když slezina zcela neodstraní staré červené krvinky z krevního řečiště.

Buňky sleziny „ukousnou“ část červených krvinek a ta dále cirkuluje v krvi. Normální červené krvinky bikonkávní a diskovitý, střed buňky je světlejší než obvodová část. Po ztrátě části buňky získá červená krvinka kulovitý tvar a ztmavne. Přítomnost sférocytů naznačuje proces destrukce červených krvinek.

Autoaglutinace

V akutních případech AIHA je autoimunitní destrukce červených krvinek tak závažná, že se shlukují (jak se jejich membrány s připojenými protilátkami k sobě lepí), když se kapka krve umístí na podložní sklíčko pod mikroskop. Obrázek vypadá následovně: žlutá skvrna s malou červenou hrudkou uprostřed. Toto znamení je velmi nepříznivé.

Leukemoidní reakce

V klasickém případě AIHA je odezva kostní dřeně tak silná, že změny podléhají i bílým krvinkám, protože jsou také produkovány v kostní dřeni. Počet leukocytů v krvi se výrazně zvyšuje.

Další výzkum

Coombsův test (přímý test na protilátky)

Coombsův test je určen k detekci protilátek na červených krvinkách a je klasickou reakcí pro detekci AIHA.

Bohužel výsledky testů nejsou jasné. Může být falešně pozitivní v přítomnosti zánětu nebo infekce (což vede k navázání protilátek na výstelku červených krvinek) nebo po krevní transfuzi (cizorodé buňky jsou v konečném důsledku eliminovány imunitním systémem).

Coombsův test může být také falešně negativní kvůli různé důvody.
Li klinický obraz onemocnění se shoduje s AIHA, Coombsův test se často neprovádí. Pamatujte, že příčiny hemolýzy (destrukce červených krvinek) nejsou vždy spojeny s imunitními reakcemi. Cibule ve velkém množství (předpokládá se, že i česnek) může u psů způsobit hemolýzu.

Otrava zinkem, například olizováním masti s oxidem zinečnatým z kůže, může vést k hemolýze.

U mladých zvířat lze mít podezření na geneticky podmíněnou deformaci erytrocytů.

Léčba a pozorování během krize

Pacienti s AIHA jsou často nestabilní.
Pokud je hematokrit kriticky nízký, může být nutná krevní transfuze. V akutních případech onemocnění může být zapotřebí více krevních transfuzí.

Obecná podpůrná péče zahrnuje udržování rovnováhy tekutin a poskytování základních živin tělu.

Nejdůležitější je zastavit hemolýzu potlačením destruktivního účinku imunitního systému na červené krvinky.

Krevní transfúze

Transfuze plné krve dárce může zachránit pacienta s kriticky nízkým hematokritem. Je však nutné pamatovat: problém je v tom, že imunitní systém ničí vlastní buňky, jaká je pak šance na zachování cizích buněk?

Ideální je dobrá kompatibilita červených krvinek, ale vzhledem ke zvýšené imunitní odpovědi může být výsledek transfuze odlišný. Proto by se neměly provádět vícenásobné krevní transfuze.

Potlačení imunity

Kortikosteroidní hormony v vysoké dávky mají imunosupresivní účinek. Prednisolon A dexamethason se k tomuto účelu používají nejčastěji.
Tyto hormony mají přímý toxický účinek na lymfocyty – buňky, které syntetizují protilátky. Pokud červené krvinky nejsou vázány protilátkami, nejsou odstraněny imunitním systémem, takže zastavení tvorby protilátek je důležitou součástí léčby AIHA.
Tyto hormony inhibují aktivitu retikuloendoteliálních buněk, které odstraňují protilátkou značené krvinky.

K potlačení imunitního systému obvykle stačí kortikosteroidy. Problém je v tom, že pokud jsou včas zastaveny, hemolýza začne znovu. Pravděpodobně budete muset užívat hormony týdny, dokonce i měsíce, než budete snižovat.

Léky se užívají pod kontrolou krevního obrazu. Očekávejte, že zvíře bude na steroidní terapii asi 4 měsíce, mnoho z nich bude vyžadovat trvalé nízké dávky, aby se zabránilo relapsu.

Kortikosteroidy ve vysokých dávkách způsobují žízeň, redistribuci tělesného tuku, ztenčení kůže, dušnost, predispozici k onemocněním močového systému a další příznaky charakteristické pro Cushingův syndrom. Takový vedlejší efekty doprovázejí dlouhodobé užívání kortikosteroidů, ale v případě AIHA často není jiná možnost.
Je důležité si to pamatovat vedlejší efekty klesat s klesající dávkou léku.

Závažnější potlačení imunity

Pokud není žádoucí účinek při podávání kortikosteroidů, jsou nutná další imunosupresiva. V tomto případě se často používá azathioprim A cyklofosfamid, jsou to velmi silné drogy.

Cyklosporin je imunomodulátor, oblíbený v transplantologii.
Jeho výhodou je, že nepotlačuje funkci kostní dřeně. Byl používán jako slibný další lék pro AIHA, ale objevily se 2 významné nevýhody: vysoká cena a monitorování krve pro kontrolu správné dávky léku. Náklady na léčbu jsou velmi vysoké, ale výsledky mohou být velmi dobré.

Proč tato nemoc postihla vaše zvíře?

Když se stane něco vážného, ​​vždycky chcete vědět proč.
Bohužel, pokud je pacientem pes, pak na tuto otázku bude těžké odpovědět.
Výsledky výzkumů ukazují, že v 60–75 % případů nelze zjistit přesnou příčinu.

V některých případech lze najít příčinu: faktor vyvolávající reakci. Některé léky mohou způsobit reakci, která stimuluje imunitní systém a maskuje se jako bílkoviny červených krvinek. Imunitní systém sleduje nejen bílkoviny podobné léku, ale také červené krvinky s podobnou bílkovinou. Takovými léky jsou penicilin, trimethoprim sulfa a methimazol.

Některá plemena jsou náchylná k rozvoji AIHA: kokršpaněl, pudl, staroanglický ovčák, irský setr.

Komplikace AIHA

Tromboembolismus

Toto onemocnění je hlavní příčinou úmrtí psů s AIHA (30-80 % psů umírajícím na AIHA má toto onemocnění).

Trombus je velká krevní sraženina, která blokuje krevní cévu. Céva se nazývá trombovaná. Embolie je proces, kdy se malé části odlomí od krevní sraženiny a rozšíří se po celém těle. Tyto mini krevní sraženiny ucpávají menší cévy, což vede ke špatnému oběhu. V oblastech ucpání dochází k zánětlivé reakci, která rozpouští sraženiny, což může být zdraví ohrožující, když je postiženo mnoho cév.

AIHA je poměrně vzácné, ale velmi závažné onemocnění s vysoká úroveňúmrtnost. Bohužel mnoho psů umírá.