Дефекты клапанов сердца, аорты, легочного ствола, межпредсердной и межжелудочковой перегородки. Эти изменения вызывают нарушение нормальной работы сердца, что приводит к нарастанию хронической сердечной недостаточности и кислородному голоданию тканей организма.

Заболеваемость пороками сердца составляет около 25% от числа остальной сердечной патологии. Некоторые авторы (д. Ромберг) приводят личные данные с более высокими значениями – 30%.

Видео «Пороки сердца»:

Какие бывают пороки сердца, классификация

Среди множества классификаций пороков по признакам выделяют:

• приобретенные – основная причина – ревматизм, сифилис, атеросклероз;
• врожденные – однозначного ответа на вопрос о причинах их возникновения нет, проблема и сегодня находится в стадии изучения. Большинство учёных сходятся в мнении, что патологический процесс запускают изменения генома человека.

Пороки, затрагивающие клапаны:

• двустворчатый (митральный);
• трёхстворчатый (трикуспидальный);
• аортальный;
• лёгочного ствола.

Пороки перегородок:

• межжелудочковой;
• межпредсердной.

По виду поражения клапанного аппарата пороки сердца могут протекать в форме:

• недостаточности (неполного смыкания клапанов);
• стеноза (сужения отверстий, через которые проходит кровь).

В зависимости от степени имеющейся хронической недостаточности кровообращения могут появляться:

• компенсированные пороки (пациент способен жить, учиться и работать, но с ограничениями);
• декомпенсированные патологии (больной резко ограничен в способности к передвижениям).

Форма тяжести предусматривает пороки:

• легкие;
• средние;
• тяжелые.

По количеству сформированных дефектов выделяют пороки:

• простые (с имеющимся одиночным процессом);
• сложные (сочетание двух и более дефектов, к примеру одновременное наличие недостаточности и сужения отверстия)
• комбинированные (проблема в нескольких анатомических образованиях).

Важно: некоторые медики в своей практике обратили внимание, что у мужчин и женщин имеются свои особенности протекания болезненных процессов.

Для женщин (девочек) чаще характерны:

• незаращения боталлова протока. В результате патологического процесса формируется относительно свободное сообщение между аортой и лёгочным стволом. Как правило, это незаращение существует в норме до рождения ребенка, затем закрывается;
• дефект перегородки между предсердиями (остается отверстие, позволяющее поступать крови из одной камеры в другую);
• дефект перегородки, призванной разделять желудочки, и незаращение аортального (боталлового) протока;
• триада Фалло – патологическое изменение перегородки между предсердиями, сочетающееся с сужением отверстия лёгочного ствола и дополненным увеличением (гипертрофическим) разрастанием правого желудочка.

У мужчин (мальчиков) обычно выявляют:

• сужение аортального отверстия (стеноз аорты) в области створок аортального клапана;
• дефекты соединения лёгочных вен;
• сужение перешейка аорты (коарктация), с имеющимся открытым боталловым протоком;
• атипичное расположение главных (магистральных) сосудов, так называемая транспозиция.

Некоторые виды пороков встречаются с одинаковой частотой, как у мужчин, так и у женщин.

Врожденные пороки могут развиваться на раннем внутриутробном сроке (простые) и в позднем (сложные).

При формировании патологий плода в начале беременности женщины остается дефект между аортой и артерией лёгкого, незаращение имеющегося отверстия между двумя предсердиями, а также формирование сужения (стеноза) легочного ствола.

Во втором может остаться открытой предсердно-желудочковая перегородка, также случается дефект трехстворчатого (трикуспидального) клапана с его деформацией, полным отсутствием, нетипичным прикреплением створок, «аномалия Эбштейна».

Обратите внимание: очень важным классификационным критерием является деление пороков на «белые» и «синие».

Белые пороки – патологии с более спокойным течением заболевания и довольно благоприятным прогнозом, При них венозная и артериальная кровь текут своим руслом, не смешиваясь и не вызывая гипоксии тканей при достаточно размеренных нагрузках. Название «белые» дано по внешнему виду кожи пациентов – характерной бледности.

Среди них выделяют:

• пороки с застоем обогащенной кислородом крови в малом круге кровообращения. Патология возникает при наличии открытого артериального протока, дефекта межжелудочковой или межпредсердной перегородки (обогащение малого круга кровообращения);
• пороки с недостаточным притоком крови в ткань легких (обеднение малого круга кровообращения), вызванные сужением (стенозом) лёгочной артерии (ствола);
• пороки с уменьшением поступления артериальной крови, вызывающие кислородное голодание органов тела человека (обеднение большого круга кровообращения). Этот дефект характерен для сужения (стеноза) аорты в месте нахождения клапана, также для сужения аорты (коарктации) в месте перешейка;
• пороки без динамических расстройств кругов кровообращения. К этой группе относятся патологии с нетипичным расположением сердца: справа (декстрокардия), слева (синистрокардия), в середине, в шейной области, в полости плевры, в брюшной полости.

Синие пороки протекают со смешением венозной и артериальной крови, что приводит к гипоксии даже в состоянии покоя, они характерны для более сложных патологий. Больные с синюшным цветом кожи. При этих болезненных состояниях к артериальной крови подмешивается венозная, что приводит к недостатку питания кислородом тканей (гипоксии).

К этому виду болезненных процессов относятся:

• пороки с задержкой крови в ткани легких (обогащение малого круга кровообращения). Транспозиция аорты, легочного ствола;
• пороки с недостаточным попаданием крови к легочной ткани (обеднение малого круга кровообращения). Один из самых тяжелых сердечных пороков этой группы – тетрада Фалло, характеризуется наличием сужения лёгочной артерии (стенозом) к которому присоединяется дефект перегородки между желудочками и правое (дексттрапозиция) положение аорты, сочетающееся с увеличением размеров правого желудочка (гипертрофия).

Почему возникают пороки сердца

Причины патологии изучены уже давно и хорошо отслеживаются в каждом конкретном случае.

Причины появления приобретенных пороков

Возникают в 90% случаев из-за перенесенного ревматизма, который дает осложнение на структуру клапанов, вызывая их повреждение и развитие болезни. Уже издавна у врачей, лечивших эту болезнь, была поговорка: «ревматизм лижет суставы и грызет сердце».

Также приобретенные пороки могут вызвать:

• атеросклеротические процессы (после 60-ти лет);
• невылеченный сифилис (к 50-60 годам);
• септические процессы;
• травмы грудной клетки;
• доброкачественные и злокачественные новообразования.

Обратите внимание : чаще всего клапанные приобретенные пороки возникают в возрасте до 30 лет.

Причины врожденных пороков

К факторам, вызывающим развитие врожденных пороков относятся:

• генетические причины . Отмечена наследственная предрасположенность к болезни. Брешь в геноме или хромосомные мутации вызывают нарушение правильного развития структур сердца во внутриутробном периоде;
• вредные воздействия внешней среды . Действие на беременную женщину, ядов сигаретного дыма (бензпирен), нитратов, содержащихся во фруктах и овощах, алкогольных напитков, лекарственных препаратов (антибиотики, препараты против опухолей);
• заболевания : коревая краснуха, сахарный диабет, нарушение аминокислотного обмена – фенилкетонурия, волчанка.

Эти факторы могут вызвать проблемы в сердце развивающегося ребенка.

Что происходит с сердцем и кровообращением при приобретенных пороках

Приобретенные пороки развиваются медленно. Сердце включает компенсаторные механизмы и старается приспособиться под патологические изменения. В начале процесса наступает гипертрофия сердечной мышцы, полость камеры увеличивается в размерах, но затем медленно формируется декомпенсация и мышца становится дряблой, теряет способность функции «насоса».

В норме кровь во время сокращения сердца «проталкивается» из одной камеры в другую через отверстие с клапаном. Сразу после прохода кровяной порции створки клапана в норме смыкаются. При недостаточности клапана формируется некая щель, через которую кровь частично забрасывается назад, где сливается уже с подошедшей новой «порцией». Возникает застой и компенсаторное расширение камеры.

При сужении отверстия кровь не может пройти в полном объеме, и остаток ее дополняет прибывающую «порцию». Точно также как и при недостаточности, при стенозе возникают застойные явления и растяжение камеры. Со временем компенсаторные механизмы ослабляются, и формируется хроническая сердечная недостаточность.

К приобретенным порокам сердца относятся:

• недостаточность митрального клапана – вследствие развития рубцовых процессов после ревматического эндокардита;
• митральный стеноз (сужение левого предсердно-желудочкового отверстия) – сращение створок клапана и уменьшение отверстия между предсердием и желудочком;
• недостаточность клапанов аорты – неполное закрытие в период расслабления (диастолы);
• сужение устья аорты – кровь в момент сокращения левого желудочка не может вся выйти в аорту и скапливается в нем;
• недостаточность трехстворчатого (трикуспидального) клапана – кровь во время сокращения правого желудочка забрасывается назад в правое предсердие;
• стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия – кровь из правого предсердия не может выйти вся в правый желудочек и скапливается в полости предсердия;
• недостаточность клапанов лёгочной артерии – кровь во время сокращения правого желудочка забрасывается назад в лёгочную артерию, вызывая повышение давления в ней.

Видео «Митральный стеноз» :

Что происходит с сердцем при врожденных пороках

Точная причина развития врожденных пороков неясна. В некоторых случаях развитию этих патологий способствуют некоторые инфекционные заболевания, которыми переболевает будущая мать. Чаще всего – коревая , которая оказывает тератогенное (повреждающее плод) влияние. Реже – грипп, сифилис и гепатит. Также отмечено влияние радиации и недостаточности питания.

Больные дети без хирургического вмешательства при ряде пороков погибают. Чем ранее проведено лечение, тем лучше прогноз. Видов врожденных пороков сердца много. Нередко наблюдаются и сочетанные дефекты. Рассмотрим основные, часто встречающиеся болезни.

Врожденные пороки сердца могут являть собой:

• дефект (незаращение) межжелудочковой перегородки – самый распространенный вид патологии. Через имеющееся отверстие кровь из левого желудочка попадает в правый и вызывает повышение давление в малом круге кровообращения;
• дефект (незаращение) межпредсердной перегородки – также нередко отмечающийся вид заболевания, чаще его наблюдают у женщин. Вызывает увеличение количества крови и повышает давление в малом круге кровообращения;
• открытый артериальный (боталлов) проток – незаращение протока соединяющего аорту и легочную артерию, что приводит к сбросу артериальной крови в малый круг кровообращения;
• коарктацию аорты – сужение перешейка с открытым артериальным (боталловым) протоком.

Общие принципы диагностики пороков сердца

Определение наличия порока – достаточно понятная процедура, но требующая от врача особой внимательности.

Чтобы поставить диагноз необходимо провести:

• тщательный опрос больного;
• осмотр на предмет выявления «сердечных» симптомов»
• выслушивание (аускультации сердца) с целью обнаружения специфических шумов;
• выстукивание (перкуссию) для определения границ сердца и его формы.

Кардиохирург

Высшее образование:

Кардиохирург

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)

Уровень образования - Специалист

Дополнительное образование:

Сертификационный цикл по программе «Клиническая кардиология»

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

Порок сердца, что это такое и насколько он опасен? Если человек не знает, что собой представляет то или иное заболевание, он начинает паниковать, принимать поспешные решения, которые могут привести к ухудшению состояния его здоровья. Наличие даже неглубоких, но правильных знаний о том, чем опасен порок сердца у взрослых или детей, поможет принимать адекватные решения в возникающих ситуациях, что позволит сохранить здоровье и не допустить развития более серьезных осложнений.

Что собой представляет указанное заболевание?

Для того чтобы понять, что такое порок сердца, необходимо разобраться, какую функцию в организме выполняет указанный орган, и какое он имеет строение. Сердце является одним из основных элементов системы кровообращения, который обеспечивает движение крови. Когда сердце сокращается, происходит проталкивание крови, которая сначала поступает в крупные сосуды, а потом в более мелкие.

Если происходит нарушение в строении указанного органа, а это может быть как до появления человека на свет, то есть врожденный порок, так и уже во время жизни в качестве осложнения после перенесенной болезни, то можно говорить о развитии порока. Если степень недостаточности кровоснабжения будет высокой, то человеку могут дать инвалидность.

Если говорить о том, что представляет собой такая болезнь сердца — порок будет отклонением от нормы, которое не позволяет обеспечивать нормальное кровообращение или не позволяет нормально насыщать кровь кислородом и углекислым газом. В результате развития такого заболевания в сердце появляются посторонние шумы, и начинают в той или иной степени страдать все органы и системы организма.

Чтобы понять, что собой представляет указанная болезнь, нужно разобраться в том, какое строение имеет сердце, и как оно работает. У человека данный орган имеет 2 части, одна из которых перекачивает артериальную, а вторая венозную кровь. Если все нормально, и нет патологий, то сердечная перегородка не имеет отверстий, поэтому в сердечной полости венозная и артериальная кровь не смешиваются.

Система кровообращения имеет вид замкнутого круга, в организме человека кровь движется по большому и малому кругу. Крупные сосуды, которые входят в этот орган, называются венами, а те, которые из него выходят, называются артериями, при нормальном развитии организма они между собой не пересекаются, и поэтому не происходит смешивание крови.

В сердце есть клапаны, чаще всего проблема бывает с митральным клапаном, реже с аортальным, трикуспидальным и очень редко с клапаном легочной артерии. Обычно проблемы в работе клапанов проявляются в приобретенных пороках. При высокой степени недостаточности кровоснабжения может быть дана инвалидность.

Виды пороков

Существует следующая, понятная для пациентов, классификация указанной патологии:

• врожденная и приобретенная, в данном случае изменения в строении сердца и его сосудов, а также в положении указанного органа произошли до рождения ребенка или появилась уже в процессе его жизни, и в том, и другом случае, в зависимости от тяжести заболевания, может быть дана инвалидность;
• изменения могут быть одиночными или множественными, поэтому отличают изолированные и сочетанные болезни;
• с цианозом, в таком случае кожа становится синюшного цвета или без цианоза, тогда цвет кожи остается естественным. Цианоз может быть общим, в таких случаях обычно дают инвалидность, и местным, когда синеют уши, кончики пальцев, губы и кончик носа.

Врожденные пороки формируются у ребенка еще в утробе матери, их квалификация будет такой:

• врожденная патология с увеличением легочного кровотока, в этом случае может быть или не быть цианоз;
• порок с нормальным легочным кровотоком;
• патология с уменьшенным легочным кровотоком, которая также может быть с цианозом или без него.

Клетки сердечных пороков — альвеолярные макрофаги — появляются при развитии инфаркта легкого, во время кровоизлияния, или когда происходит застой крови в малом круге кровообращения.

Нарушается гемодинамика при пороках сердца, которые сопровождаются недостаточностью клапанов, стенозами, патологиями сообщения между большим и малым кругом кровообращения.

Врожденные пороки

Если говорит о врожденных пороках, то чаще всего среди них встречаются проблемы межжелудочковой перегородки, в этом случае кровь из левого желудочка попадает в правый, и таким образом увеличивается нагрузка на малый круг. При проведении рентгена, такая патология имеет вид шара, что связано с увеличением мышечной стенки.

Если такое отверстие имеет небольшие размеры, то проведение операции не требуется. Если отверстие большое, то такой порок ушивают, после чего пациенты нормально живут до самой старости, инвалидность в таких случаях обычно не дают.

Если дефект перегородки большой, или она вообще отсутствует, это приводит к смешиванию крови и плохому ее насыщению кислородом. У таких пациентов при проведении рентгена виден сердечный горб, слышны шумы, чтобы уменьшить одышку, они часто садятся на корточки. Если вовремя не сделать операцию, то такие люди редко доживают до 25-30 лет.

Может быть врожденная патология в виде открытого овального отверстия, если оно имеет небольшие размеры, то такие люди практически не чувствуют дискомфорта и нормально живут. Если дефект большой, то человека мучает одышка.

Если развивается сочетанная патология, вместе с отверстием появляется сужение митрального или аортального клапанов, что вызывает бледность кожных покровов и одышку, слышны посторонние шумы.

Если развивается такой порок сердца, операция проводится при серьезных дефектах, если порок изолированный, то прогноз его лечения будет положительным, если же он сочетанный, то все зависит от степени нарушения кровообращения.

Если после рождения у малыша осталось сообщение между легочной артерией и аортой, то такая патология называется незаращением артериального протока. В этом случае также увеличивается нагрузка на малый круг кровообращения, проявляется одышка и цианоз.

Если размер дефекта небольшой, то такая патология может не давать о себе знать и не представляет опасности для жизни пациента. Если же дефект большой, то проведение операции неизбежно, и прогноз в основном негативный.

При сужении аорты кровь не поступает нормально вниз, что приводит к появлению дополнительных сосудов. В данном случае симптомы порока сердца будут в виде онемения ног, тяжести в голове и жжения в области лица, в руках пульс будет увеличенным, а в ногах ослабленным, это же касается и артериального давления.

Лечение проводится путем проведения операции, во время которой меняют суженный участок аорты, после чего люди возвращаются к нормальной жизни, и инвалидность им не грозит.

Самым тяжелым и наиболее частым врожденным пороком является тетрада Фалло, его симптомы будут в виде цианоза, который появляется даже при небольших нагрузках, слышны посторонние шумы. Происходят нарушения в работе желудочно-кишечного тракта, нервной системы, наблюдаются замедления в росте и развитии. Если случай не очень тяжелый, то проводится операция, в сложных случаях прогноз будет неблагоприятным, и такие дети долго не живут.

Сужение устья легочной артерии обычно происходит из-за аномального развития клапанного кольца, в некоторых случаях причины порока сердца, которые приводят к сужению легочной артерии, а иногда к появлению такой патологии может приводить наличие опухоли или аневризма аорты.

Такие дети имеют синюшный цвет лица, они отстают в развитии, слышны шумы, в этом случае может помочь только проведение операции, прогноз будет зависеть от тяжести заболевания.

Врожденные пороки развития сердца в большинстве случаев можно успешно лечить как в детском возрасте, так и у взрослых. Не стоит бояться проведения операции, а ее результат будет зависеть от тяжести заболевания и от того, насколько вовремя она будет сделана. Современные хирурги имеют высокий уровень квалификации и используют современное оборудование, что обеспечивает высокий уровень достижения положительных результатов.

Приобретенные пороки

От момента рождения ребенка и формирования у него проблем развития сердца и крупных сосудов он является здоровым. Основной причиной, которая приводит к развитию приобретенного порока, является ревматизм и другие болезни указанного органа, крупных сосудов, которые от него отходят.

Если происходит изменение клапанов, то это вызывает развитие стеноза и формирование недостаточности клапанов. В зависимости от того, насколько нарушен кровоток, различают компенсированные и декомпенсированные приобретенные пороки.

Недостаточность митрального клапана связана с неполным смыканием его створок развивается в результате воспаления. Происходит обратный заброс крови в левое предсердие, что через некоторое время приводит к недостаточности кровотока по малому кругу, после чего застаивается венозная кровь в большом круге, и развивается застойная недостаточность.

В этом случае, если положить руку на грудь, ощущается дрожание грудной клетки, губы, нос, уши и пальцы становятся синюшного цвета, на щеках появляется розовато-голубой румянец, данные симптомы возникают при декомпенсированном пороке, если развивается компенсированный порок, то их не будет.

Если болезнь находится в стадии компенсации, то люди могут и не подозревать о ее наличии, в тяжелых случаях требуется замена клапана, и если это сделать вовремя, то прогноз будет положительным.

Митральный стеноз диагностируется в 2 раза чаще у женщин, чем у мужчин. Обычно такая патология сочетается с проблемами трехстворчатого клапана и клапана аорты.

В этом случае будет отмечаться клокочущее дыхание в легких, изо рта может выделяться пена розового цвета, и отмечается общий цианоз. При появлении таких симптомов необходимо срочно вызывать врача, а до его приезда человека необходимо посадить, и если есть мочегонное в ампулах, то ввести препарат внутримышечно, это позволит уменьшить объем жидкости, что приведет к снижению давления на малом круге и снимет отек.

Если такую проблему не решать, то со временем уменьшается газообмен в легких. Если сужение небольшое, то пациент живет с минимальным дискомфортом, если же диаметр отверстия становится меньше 1,5 см², то необходимо проведение операции.

У мужчин чаще развивается такая патология, как недостаточность аортальных клапанов, и в половине случаев она сочетается с митральными пороками. Такая патология приводит к развитию застоя крови в малом круге и развитию гипертрофии мышечных стенок.

При развитии декомпенсированного порока, нижнее давление может падать почти до нуля, у человека кружится голова, кожа становится бледной. Если порок компенсированный, то проводится профилактическое лечение, при необходимости проводится вшивание искусственного клапана.

Если затруднен выход крови из левого желудочка, то развивается стеноз устья аорты, чем меньше будет это отверстие, тем более выражено будет проявляться порок.

У пациента отмечается головокружение, бледность кожных покровов, боли в сердце. Если не обнаруживается выраженная недостаточность кровообращения, то проводится общеукрепляющая терапия, снижаются физические нагрузки, и человек нормально живет. При серьезных нарушениях проводится замена клапана или рассекаются его створки.

При развитии комбинированного аортального порока признаки будут такие же, как и при стенозе, но менее заметные. Проводится профилактическая и симптоматическая терапия. Если случай тяжелый, то во время операции меняют аортальный клапан или рассекают сросшиеся створки. Если лечение проведено вовремя, то прогноз будет положительным.

При развитии недостаточности трехстворчатого клапана будет отмечаться повышенная пульсация вен на шее, цианоз и снижение артериального давления. Если развивается тяжелый случай, то отмечается отек и скопление жидкости в брюшной полости, проводится консервативная терапия, которая направлена на ликвидацию застоя крови в венах.

Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия приводит к застою крови в печени, что приводит к увеличению ее размеров, появляются отеки и асцит, цианоз будет с желтоватым оттенком, в правом подреберье появляется боль и тяжесть, снижается артериальное давление, усиленно пульсируют вены на шее.

Оттягивать с проведением операции не стоит и при умеренных нагрузках человек будет себя нормально чувствовать.

Проведение профилактики

Если развиваются пороки сердца, профилактика и реабилитационные мероприятия включают в себя систему упражнений, которые повышают уровень функционального состояния организма.

Система оздоровительной физкультуры направлена на то, чтобы повысить уровень физического состояния пациента до безопасных величин. Она назначается с целью профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.

В зависимости от возраста и развития пациента, врач подбирает методику занятий и нагрузки. Во время тренировок выполняются циклические упражнения аэробной направленности, которые позволяют повысить общую выносливость организма. Назначаются упражнения аэробно-анаэробной направленности, которые развивают скоростную выносливость и ациклические упражнения, направленные на развитие силовой выносливости.

Лечение таких больных не может проводиться без тренировок на выносливость, но упражнения проводят с постепенным нарастанием нагрузки и увеличением ее продолжительности. После того как человек пройдет реабилитацию в специализированном учреждении, ему необходимо и дома заниматься оздоровительной гимнастикой, что обеспечит нормальное функционирование его организма.

Подведение итогов

Обычно приобретенные пороки являются ревматическими, их лечение заключается в том, чтобы устранить основное заболевание и уменьшить последствия, которые возникли после развития порока. Если произошли серьезные декомпенсации кровообращения, то в таких ситуациях проведение операции является обязательным условием.

Намного больше шансов на успешное лечение таких патологий будет при своевременном обращении за врачебной помощью. Необязательно ждать, пока у вас появятся признаки развития заболевания, рекомендуется периодически проходить профилактические осмотры у врача и тогда можно будет выявить развитие болезни на ее начальном этапе. Это позволяет проводить эффективное лечение, и последствия болезни не будут носить опасный характер.

Пороки сердца у детей и взрослых: суть, признаки, лечение, последствия

Неизвестное всегда, как минимум, настораживает или его начинают бояться, а страх парализует человека. На негативной волне принимаются неверные и поспешные решения, их последствия ухудшают положение вещей. Затем снова страх и – снова неверные решения. В медицине такая «закольцованная» ситуация называется circulus mortum , порочный круг. Как выйти из него? Пусть неглубокие, но верные знания основ проблемы, помогут решить её адекватно и вовремя.

Что такое порок сердца?

Каждый орган нашего тела создан, чтобы рационально действовать в системе, для которой он предназначен. Сердце относится к системе кровообращения , помогает движению крови и насыщаемостью её кислородом (О2) и углекислым газом (СО2). Наполняясь и сокращаясь, оно «проталкивает» кровь дальше, в крупные, а затем и мелкие сосуды. Если обычное (нормальное) строение сердца и его крупных сосудов нарушено – либо ещё до появления на свет, либо после рождения как осложнение болезни, то можно говорить о пороке. То есть порок сердца – это отклонение от нормы, мешающее продвижению крови, либо изменяющее её наполнение кислородом и углекислым газом. Конечно, в результате возникают проблемы для всего организма, более или менее выраженные и разной степени опасности.

Немного о физиологии кровообращения

Сердце человека, как и всех млекопитающих, разделено плотной перегородкой на две части. Левая перекачивает артериальную кровь, она ярко-красного цвета и богата кислородом. Правая – венозную кровь, она более тёмная и насыщена углекислым газом. В норме перегородка (её называют межжелудочковой ) не имеет отверстий, а кровь в полостях сердца (предсердия и желудочки ) не смешивается.

Венозная кровь от всего тела поступает в правое предсердие и желудочек, затем – в лёгкие, где отдаёт СО2 и получает О2. Там она превращается в артериальную , проходит левое предсердие и желудочек, по системе сосудов достигает органов, отдаёт им кислород и забирает углекислый газ, превращаясь в венозную. Дальше – снова в правую часть сердца и так далее.

Система кровообращения замкнута, поэтому её называют «круг кровообращения ». Таких кругов два, в обоих задействовано сердце. Круг «правый желудочек – лёгкие – левое предсердие» называется малым , или лёгочным: в лёгких венозная кровь становится артериальной и передаётся дальше. Круг «левый желудочек – органы – правое предсердие» называется большим , проходя по его маршруту, кровь из артериальной снова превращается в венозную.

Функционально левое предсердие и желудочек испытывают высокую нагрузку, ведь большой круг «длиннее», чем малый. Поэтому слева нормальная мышечная стенка сердца всегда несколько толще, чем справа. Крупные сосуды, входящие в сердце, называются венами . Выходящие – артериями . В норме они совершенно не сообщаются между собой, изолируя потоки венозной и артериальной крови.

Клапаны сердца расположены как между предсердиями и желудочками , так и на границе входа и выхода крупных сосудов. Чаще всего встречаются проблемы с митральным клапаном (двустворчатый, между левым предсердием и желудочком), на втором месте – аортальный (в месте выхода аорты из левого желудочка), затем трикуспидальный (трёхстворчатый, между правым предсердием и желудочком), и в «аутсайдерах» – клапан лёгочной артерии , на выходе её из правого желудочка. Клапаны в основном и задействованы в проявлениях приобретённых пороков сердца.

Видео: принципы кровообращения и работы сердца

Какие бывают пороки сердца?

Рассмотрим классификацию, по изложению адаптированную для пациентов.

1. Врождённые и приобретённые – изменения в нормальном строении и положении сердца и его крупных сосудов появились либо до, либо уже после рождения.
2. Изолированные и сочетанные – изменения либо одиночны, либо множественные.
3. С (т.н.з “синий”) – кожа меняет свой нормальный цвет на синюшный оттенок, или без цианоза. Различают цианоз генерализованный (общий) и акроцианоз (пальцы рук и ног, губы и кончик носа, уши).

I. Врождённые пороки сердца (ВПС)

Нарушения в анатомическом строении сердца ребёнка, образуются ещё внутриутробно (во время беременности), но проявляются только после рождения. Чтобы получить более полное представление о проблеме – смотрите картинки пороков сердца.

Для удобства их классифицировали, взяв за основу кровоток через лёгкие, то есть малый круг .

• ВПС с увеличением лёгочного кровотока – с цианозом и без него;
• ВПС с нормальным лёгочным кровотоком;
• ВПС с уменьшенным кровотоком через лёгкие – с цианозом и без него.

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП)

В зависимости от степени дефекта и нарушения тока крови, ввели понятия компенсированных (за счёт утолщения стенок сердца и усиления сокращений, кровь проходит в нормальных объёмах) и декомпенсированных (сердце увеличивается слишком сильно, мышечные волокна не получают нужного питания, сила сокращений падает) приобретённых пороков.

Недостаточность митрального клапана

Работа здорового (сверху) и пораженного (внизу) клапанов

Неполное смыкание створок – результат их воспаления и последствий в виде склероза (замены «рабочих» эластичных тканей на жёсткие соединительные волокна). Кровь при сокращении левого желудочка забрасывается в обратном направлении, в левое предсердие . В итоге нужна большая сила сокращений, чтобы «вернуть» кровоток в сторону аорты , и гипертрофируется (утолщается) вся левая часть сердца. Постепенно развивается недостаточность по малому кругу, а затем – нарушение оттока венозной крови из большого круга кровообращения, так называемая .

Признаки: митральный румянец (розовато – голубой цвет губ и щёк). Дрожание грудной клетки, ощущается даже рукой – его называют кошачье мурлыканье , и акроцианоз (синюшный оттенок кистей и пальцев стоп, носа, ушей и губ). Такие живописные симптомы возможны только при декомпенсированном пороке, а при компенсированном их не бывает.

Лечение и прогноз: в запущенных случаях, для профилактики , требуется . Пациенты живут долго, многие даже не подозревают о болезни, если она – в стадии компенсации . Важно вовремя лечить все воспалительные заболевания.

рисунок: протезирование митрального клапана

Митральный стеноз (сужение клапана между левым предсердием и желудочком)

Признаки: если порок декомпенсирован , при измерении артериального давления нижняя цифра (диастолическое давление ) может падать практически до нуля. Пациенты жалуются на головокружение, если быстро меняется положение тела (лёг – встал), приступы удушья по ночам. Кожа бледная, видна пульсация артерий на шее (пляска каротид ) и покачивание головы. Зрачки глаз и капилляры под ногтями (видно при надавливании на ногтевую пластину ) также пульсируют.

Лечение: профилактическое – при компенсированном пороке, радикальное – вшивается искусственный аортальный клапан .

Прогноз: изолированный порок примерно в 30% находят случайно, при плановом обследовании. Если дефект клапана невелик и нет выраженной , люди даже не подозревают о пороке и живут полноценной жизнью.

Последствие аортального порока – сердечная недостаточность, застой крови в желудочке

Стеноз устья аорты, изолированный порок

Затруднён выход крови из левого желудочка в аорту : для этого требуется больше усилий, и мышечные стенки сердца утолщаются. Чем меньше аортальное отверстие , тем более выражена гипертрофия левого желудочка .

Признаки: связаны с уменьшением поступления артериальной крови к головному мозгу и другим органам. Бледность, головокружения и обмороки, сердечный горб (если порок развился в детстве), приступы болей в сердце ().

Лечение: снижаем физ.нагрузки, проводим общеукрепляющее лечение – если нет выраженной недостаточности кровообращения . При тяжёлых случаях – только операция, замена клапана или рассечение его створок (комиссуротомия ).

Комбинированный аортальный порок

Два в одном: недостаточность клапанов + сужение устья аорты . Такой аортальный порок сердца встречается намного чаще, чем изолированный. Признаки – те же, что и при стенозе устья аорты , только менее заметны. В тяжёлых вариантах начинается застой в малом круге , сопровождается сердечной астмой и отёком лёгких .

Лечение: симптоматическое и профилактическое – в лёгких случаях, в тяжёлых – операция, замена аортального клапана либо рассечение его «сросшихся» створок. Прогноз для жизни – благоприятный, при адекватном и вовремя проведённом лечении.

Видео: причины, диагностика и лечение аортальных стенозов

Недостаточность трикуспидального (трёхстворчатого) клапана

Из-за неплотного закрытия клапана ,кровь из правого желудочка забрасывается обратно в правое предсердие . Его способность компенсировать порок невысока, поэтому быстро начинается застой венозной крови в большом круге .

Признаки: цианоз , вены шеи переполнены и пульсируют, артериальное давление немного понижено. В тяжёлых случаях – отёки и асцит (скопление жидкости в брюшной полости ). Лечение – консервативное, в основном для ликвидации венозного застоя . Прогноз – в зависимость от тяжести состояния.

Стеноз правого атриовентрикулярного (между правым предсердием и желудочком) отверстия

Затруднён отток крови из правого предсердия в правый желудочек . Венозный застой быстро распространяется на печень , она увеличивается, затем развивается сердечный фиброз печени – активная ткань замещается соединительной (рубцовой). Появляется асцит , общие отёки .

Признаки: боль и ощущение тяжести в подреберье справа, цианоз с жёлтым оттенком, всегда – пульсация шейных вен. Артериальное давление снижено; печень увеличена, пульсирует.

Лечение: направлено на снижение отёков, но лучше не тянуть с операцией.

Прогноз: нормальное самочувствие возможно при умеренной физ. активности. Если появилась и цианоз – быстро к кардиохирургу.

Резюме : приобретённые – в основном ревматические пороки сердца. Лечение их направлено как на основное заболевание, так и на уменьшение последствий порока. В случае серьёзной декомпенсации кровообращения, эффективны только операции.

Важно! Лечение пороков сердца может иметь больше шансов на успех, если люди будут вовремя приходить к врачу. Причём недомогание, как причина явки к эскулапу, совершенно не обязательна: вы можете просто спросить совета и, при необходимости, пройти элементарные обследования. Умный доктор не допускает, чтобы его пациенты болели. Важная ремарка: возраст врача особого значения не имеет. Действительно важны – его профессиональный уровень, способность к анализу и синтезу, интуиция.

Порок сердца - это патологическое структурное изменение в строении сердца или крупных сосудов,характеризуется повреждением или дефектом одного из четырех сердечных клапанов: левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана, клапана аорты, правого предсердно-желудочкового (трикуспидального) клапана или клапана легочного ствола. Левый и правый предсердно-желудочковые клапаны управляют потоком крови между предсердиями и желудочками (верхними и нижними камерами сердца). Клапан легочного ствола управляет потоком крови от сердца к легким, а клапан аорты управляет потоком крови между сердцем и аортой и кровеносными сосудами остальной части тела. Митральный клапан и аортальный клапан наиболее часто подвержены порокам.

Обычное функционирование клапанов гарантирует, что кровь течет с нужной силой в правильном направлении и своевременно. При пороке клапана сердца клапаны становятся слишком узкими и либо полностью не открываются, либо не закрываются. Суженные клапаны заставляют кровь застаиваться в смежной камере сердца, в то время как неплотно закрывающийся клапан позволяет крови просачиваться назад в камеру, из которой она только что была выкачана. Чтобы компенсировать плохую работу сердца, сердечная мышца увеличивается и становится толще, теряя свою эластичность и становясь менее эффективной. Кроме того, в некоторых случаях, когда кровь, накапливающаяся в камерах сердца, имеет тенденцию к образованию сгустков, увеличивается риск инсульта или эмболии легочной артерии.

Степень порока сердца бывает различна. В умеренных случаях может не быть никаких симптомов, в то время как при выраженном развитии болезни порок сердца может привести к застойной сердечной недостаточности и другим осложнениям. Лечение зависит от выраженности болезни.

Симптомы

Симптомы застойной сердечной недостаточности: одышка и хрипы после ограниченной физической нагрузки; отеки ног, рук или живота.

Сердцебиение; боль в груди (может быть умеренной).

Усталость.

Головокружение или слабость (при стенозе аорты).

Лихорадка (при бактериальном эндокардите).

Причины

Ревматизм может вызвать порок сердца. Бактериальный эндокардит, инфекции сердечной мышцы и клапанов сердца являются причиной порока сердца.

Высокое кровяное давление и атеросклероз могут повредить аортальный клапан.

Инфаркт может повредить мышцы, которые управляют клапанами сердца.

Может иметь место врожденная аномалия клапанов сердца.

Ткань клапана сердца может вырождаться с возрастом.

Другие заболевания, например, раковые опухоли, ревматоидный артрит, системная красная волчанка или сифилис, могут повредить один или более сердечных клапанов (см. разделы, посвященные этим заболеваниям, для получения дополнительной информации).

Метисергид, лекарство, которое обычно используется при мигрени, и некоторые препараты для похудения могут способствовать пороку сердца.

Лучевая терапия (которую обычно используют для лечения рака) может быть связана с пороком сердца.

Диагностика

История болезни и физическое обследование. Врач различает на слух разнообразные звуки в сердце, известные как шум сердца, которые говорят о пороке сердца.

Электрокардиограмма необходима, чтобы измерить электрическую активность сердца, регулярность сердцебиения, утолщение сердечной мышцы и повреждение сердечной мышцы в результате ишемической болезни сердца.

Обследование после нагрузки (измерение кровяного давления, скорости сердцебиения, изменений в кардиограмме и скорости дыхания, когда пациент идет на тренажере).

Рентген груди.

Эхокардиограмма (использование ультразвуковых волн, чтобы увидеть клапан в движении во время биения сердца).

Введение катетера в камеры сердца, чтобы измерить аномалии давления на клапанах (чтобы обнаружить их сужение) или обнаружить на рентгене обратный поток введенного красящего вещества (чтобы выявить не полностью закрывающийся клапан).

Лечение

Не курите; ведите здоровый образ жизни. Избегайте чрезмерного употребления алкоголя, соли и таблеток для похудения, поскольку все это может вызвать повышение кровяного давления.

В случае слабо выраженных симптомов или их отсутствия врач может занять выжидательную позицию.

Людям с пороком сердца перед операцией или лечением зубов прописывают курс антибиотиков, чтобы предотвратить бактериальный эндокардит.

Лекарства против образования сгустков крови типа аспирина или тиклопидина могут быть прописаны больным с пороком сердца, которые перенесли необъяснимое преходящее нарушение мозгового кровообращения.

Более мощные антикоагулянты типа варфарина могут быть прописаны больным мерцательной аритмией (обычное осложнение порока сердца) или тем, кто продолжает испытывать преходящее нарушение мозгового кровообращения, несмотря на лечение. Длительное использование антикоагулянтов может быть необходимо после операции по замене клапана, потому что искусственные клапаны связаны с более высоким риском образования сгустков крови.

Чтобы расширить суженный клапан, может быть использован воздушный баллон, вставляемый с помощью катетера в узкое место и затем надуваемый.

Может быть необходима операция по восстановлению или замене поврежденного клапана. Новые клапаны могут быть искусственными (протезы) или сделанными из животной ткани (биопротезы). Тип клапана зависит от возраста пациента, состояния и вида поражения клапана.

Пороки сердца врожденные

Пороки сердца врожденные - это нарушение развития сердца и крупных сосудов, приводящее к изменению кровотока, перегрузке и недостаточности миокарда камер сердца.Врожденные пороки сердца — различные дефекты сердца и сосудов, возникающие в результате нарушения внутриутробного развития плода. Типичны для многих врожденных пороков, признаки общего недоразвития и резкая синюшность кожных покровов. С выраженным цианозом протекают тетрада Фалло, комплекс Эйзенменгера, транспозиция больших сосудов.

Причины развития врожденных пороков сердца во многом остаются неизвестными. Отмечено, что неблагоприятное значение могут иметь перенесенные матерью в первые 3 мес беременности различные вирусные заболевания (краснуха, корь), прием лекарственных препаратов, способных оказать патологическое действие, и др. Пороки нередко сочетаются и с другими врожденными дефектами организма, такими как патология желудочно-кишечного тракта, легких, дефекты развития конечностей. Определенную (однако далеко не решающую роль) могут играть факторы наследственности. Как правило, диагностика порока осуществляется у ребенка сразу же после рождения, но возможны и такие варианты, когда проявления порока выявляются по мере роста организма, т. е. когда сердце не способно обеспечить адекватный кровоток растущему организму.

Врожденные пороки сердца зачастую возникают в результате неправильного отхождения крупных сосудов сердца либо наличия дефектов в перегородках сердца. В таких случаях во время сокращения желудочков часть крови из левого желудочка, в котором содержится артериальная, богатая кислородом кровь, устремляется в правые отделы сердца. Там она смешивается с венозной, бедной кислородом кровью и возвращается оттуда в легкие. Возможен и другой вариант; когда часть венозной крови из правых отделов сердца, минуя легкие, попадает в левый желудочек, а затем — в аорту и к тканям организма. Бедная кислородом кровь не в состоянии обеспечить питанием органы"и ткани.

Среди наиболее часто встречающихся врожденных пороков сердца следует отметить открытый артериальный проток, дефект межжелудочковой перегородки, дефект межпредсердной перегородки, коарктацию (сужение) аорты и др.

При открытом артериальном протоке остается патологическое сообщение между аортой и легочной артерией. Это приводит к тому, что часть крови попадает из аорты в легочную артерию, и тем самым повышается нагрузка на оба желудочка. Жалобы больных обычно связаны с плохой переносимостью физических нагрузок.

При выраженном пороке могут быть низкая выносливость к физическим нагрузкам, задержка в развитии, склонность к легочным инфекциям. При неосложненных случаях показано хирургическое лечение, суть которого заключается в перевязке протока. Нелеченые больные погибают либо от прогрессирующей сердечной недостаточности в молодом возрасте, либо от септического эндокардита.

Суть дефекта межжелудочковой перегородки ясна из его названия. При этом пороке сброс крови осуществляется из левых в правые отделы сердца; следовательно, правому (менее мощному) желудочку приходится работать с постоянно повышенным объемом крови. Это приводит к тяжелым изменениям в сосудистом русле легких. Незначительный порок может быть бессимптомным, т.е. не давать каких-либо клинических проявлений. При выраженном дефекте развиваются цианоз (синюшность кончика носа, ушей, губ), одышка; возможны появление отеков, увеличение печени и др. При маленьком дефекте прогноз благоприятный, и порок не требует какого-либо специального лечения. При большом дефекте показано обязательное оперативное лечение, в противном случае могут развиться тяжелая недостаточность кровообращения и инфекционный эндокардит.

Суть дефекта межпредсердной перегородки ясна из его названия. При этом пороке на начальных его этапах сброс крови осуществляется из левого предсердия в правое, т.е. артериальная кровь смешивается с венозной. Однако по мере развития заболевания направление сброса может поменяться — и часть крови из правого предсердия будет попадать в левый желудочек. Это происходит вследствие того, что в легких резко возрастает давление, которое становится выше давления в левом желудочке. У больных в начальном периоде заболевания жалоб может не быть. После изменения направления сброса появляются синюшность кожных покровов, плохая переносимость физических нагрузок, склонность к респираторным инфекциям. Лечение такого порока сердца оперативное. Суть операции заключается в ушивании дефекта. Наиболее эффективно проведение операции до выраженного подъема давления в правом предсердии и легких. Операцию целесообразно выполнять в детском возрасте.

Коарктация аорты отмечается обычно в месте отхождения ее от левого желудочка. В том случае, если сужение аорты носит достаточно выраженный характер, происходит перегрузка левого желудочка, повышается артериальное давление в верхней половине тела и резко сужается в нижней. Жалобы больных, их выраженность зависят от степени сужения аорты и, как следствие, от повышения артериального давления в верхней половине тела. Больные ощущают головную боль, недомогание, головокружение, мелькание мушек перед глазами. Лечение больных с коарктацией аорты хирургическое. Кардиохирург после проведения дополнительных исследований определяет возможность выполнения операции. Лекарственные средства, направленные на снижение уровня давления, стойкого эффекта не дают.

Митральный стеноз — сужение, сращение створок клапана, располагающегося между левым желудочком и левым предсердием. В результате стеноза левому предсердию приходится прокачивать кровь через суженное отверстие. Левое предсердие — немощное мышечное образование сердца; следовательно, его компенсаторные возможности невелики, оно довольно быстро истощается и декомпенсируется. В результате это предсердие не в состоянии перекачать всю кровь, поступающую из легких, что приводит к застою крови в легких. Растяжение предсердия может сопровождаться образованием пристеночных тромбов. Эти тромбы могут отрываться и закупоривать сосуды головного мозга, почек и других органов. Для митрального стеноза характерно развитие мерцательной аритмии.

Если порок невелик, то самочувствие больного может оставаться удовлетворительным. В типичных случаях ранней жалобой является одышка при привычной до заболевания физической нагрузке. Могут возникать приступы сердечной астмы, одышка в покое, кровохарканье, кашель, сердцебиения, а также головокружения и обмороки. Внешний вид больного, как правило, характерен:

отмечаются синюшность губ, кончиков ушей и носа, а также синюшный румянец щек. Решающее значение для диагностики митрального стеноза имеет аускультативная картина сердца. В качестве методов, которые могут окончательно установить диагноз митрального стеноза, используют фонокардиографию (запись звуковых колебаний сердца) и ультразвуковой метод, позволяющий визуализировать клапан сердца.

Кроме консервативных методов лечения, в каждом отдельном случае необходимо взвесить целесообразность хирургического вмешательства.

В качестве оперативного метода лечения применяют комиссуротомию. Суть этого метода заключается в разъединении сросшихся створок митрального клапана. Операцию делают больным с изолированным митральным стенозом, без значительного увеличения сердца, активность которого снижена из-за одышки.

Больным митральным стенозом противопоказана работа, связанная с физическими и психоэмоциональными нагрузками, а также с переохлаждениями. При развитии осложнений или выраженной недостаточности кровообращения больные, как правило, нетрудоспособны.

Прогноз: митральный стеноз, даже небольшой, склонен к прогрессированию вследствие повторных атак ревматизма; правильная и комплексная консервативная терапия, своевременно проведенное оперативное лечение, послеоперационное ведение больных существенно улучшают прогноз; однако сохраняется высокий риск смерти от осложнений или прогрессирующей недостаточности кровообращения.

Митральная недостаточность — недостаточность митрального клапана. Этот порок характеризуется тем, что створки митрального клапана сморщиваются и не способны закрывать отверстие между левым предсердием и левым желудочком. Вследствие этого в тот период, когда левый желудочек сокращается, часть крови возвращается в левое предсердие. Таким образом, происходит переполнение предсердия и желудочка, в результате чего оба этих отдела сердца растягиваются, увеличиваются в размерах, и затем наступает их декомпенсация.

В течение ряда лет порок может не сопровождаться каким-либо недомоганием. В дальнейшем больного начинают беспокоить сердцебиения, одышка при физической нагрузке, ночные приступы сердечной астмы. Возникает синюшность кожных покровов. В поздних стадиях возможны увеличение печени, отеки на голенях. Для подтверждения диагноза проводят фонокардиографическое и ультразвуковое обследования, в случае необходимости — зондирование сердца.

Лечение проводят главным образом по поводу осложнений порока. В настоящее время все шире используются хирургические методы, суть которых заключается в замене клапана на искусственный. Вопрос о показаниях к операции решается с кардиохирургом.

При невыраженной митральной недостаточности больные трудоспособны, активны и могут выполнять незначительные физические нагрузки. По мере прогрессирования сердечной недостаточности работа, связанная с физическими и психоэмоциональными нагрузками, противопоказана.

Прогноз при митральной недостаточности зависит от прогрессирования заболевания. Различные осложнения могут ухудшить прогноз заболевания.

Аортальная недостаточность — недостаточность полулунных клапанов аорты. Этот порок чаще всего развивается вследствие ревматизма. Однако возможны и другие причины: септический эндокардит, сифилис, ревматоидный артрит и т.д.

Неполное закрытие клапана аорты во время сокращения, а затем расслабления левого желудочка приводит к тому, что часть крови возвращается из аорты в левый желудочек; это приводит к перегрузке желудочка, его растяжению, увеличению его мышечной массы. Так как левый желудочек — самый мощный отдел сердца, обладающий большими компенсаторными возможностями, то это позволяет ему долгие годы поддерживать достаточный объем кровообращения. Аортальная недостаточность долгое время протекает, не вызывая каких-либо субъективных ощущений у больного. Одним из наиболее ранних симптомов этого порока является ощущение усиленных сокращений сердца в грудной клетке, а также периферического пульса в голове, руках, вдоль позвоночника, особенно в положении лежа. При выраженной аортальной недостаточности отмечаются головокружения, склонность к обморокам, учащение частоты сердечных сокращений в покое. Возможно возникновение болей в области сердца, которые напоминают стенокардию. Многие больные бледны, конечности их теплые. При осмотре может быть заметна выраженная пульсация сонных артерий. Диагноз ставят на основании данных выслушивания сердца, фонокардиограммы и ультразвукового обследования.

Лечение аортальной недостаточности проводится во время развития осложнений заболевания. Лечение возникающей сердечной недостаточности малоэффективно, так как левый желудочек не в состоянии обеспечить нужное поступление крови. В настоящее время широко используется хирургический метод лечения порока: производят замену пораженного клапана на искусственный. Операцию выполняют до развития тяжелой недостаточности кровообращения, в противном случае она малоэффективна.

Многие больные с аортальной недостаточностью способны выполнять тяжелые физические нагрузки и даже заниматься спортом. Однако все это может ускорить наступление декомпенсации.

Прогноз при аортальной недостаточности зависит от способности левого желудочка работать с повышенным объемом крови. Обычно декомпенсация развивается поздно. Однако, возникнув, она развивается быстро, и ее бывает чрезвычайно трудно подавить лекарственными средствами. Возможно развитие осложнений в виде нарушений ритма сердца.

Аортальный стеноз — стеноз, сращение клапанов, разделяющих левый желудочек и аорту. Стеноз аорты бывает ревматическим или врожденным. В результате развития стеноза левый желудочек вынужден прокачивать кровь через резко суженное аортальное отверстие. В результате этого левый желудочек работает с перегрузкой, а к органам и тканям не поступает достаточного количества крови. Так же как и при аортальной недостаточности, левый желудочек за счет своих внутренних резервов долгое время справляется с избыточной нагрузкой, однако в конце концов истощается, что приводит к сердечной недостаточности.

Для аортального стеноза характерно длительное бессимптомное течение. Если порок изолированный, то проявляется он при условии, что площадь сечения клапана уменьшается в результате стеноза до 25 % от исходной величины. Основные жалобы, которые предъявляет больной с аортальным стенозом, связаны в первую очередь с недостаточным поступлением крови к внутренним органам и мозгу. Больные жалуются на головокружения, потемнение в глазах, потери сознания, одышку, боли в области сердца. Так же как и при других пороках,сердца, важное место в диагностике аортального стеноза принадлежит выслушиванию сердца, фонокардиографии и ультразвуковому исследованию сердца.

При отсутствии признаков недостаточности кровообращения проводят лечение лишь основного заболевания, вызвавшего порок. В стадии декомпенсации назначают лечение сердечной недостаточности, осторожно применяя сердечные гликозиды, так как усиление сократительной способности левого желудочка не вызовет улучшения кровоснабжения внутренних органов. Вопрос об оперативном лечении решается совместно с кардиохирургом. Возможны проведение комиссуротомии (разделение спаек между створками клапанов сердца) или замена клапана на искусственный. Оперативное лечение (комиссурото-мшо) необходимо проводить в молодом возрасте, до развития тяжелых проявлений недостаточности кровообращения

Больные с аортальным стенозом могут долго работать, выполняя физические нагрузки. При развитии сердечной недостаточности трудоспособность больных ограничивается или утрачивается.

Пороки трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии встречаются в изолированном виде крайне редко. Как правило, они сочетаются с пороками митрального и аортального клапанов.

Тетрада Фалло

Тетрада Фалло — сочетание сужения легочной артерии, дефекта межжелудочковой перегородки, отхождения аорты от обоих желудочков, гипертрофии правого желудочка. Порок выявляется в раннем детском возрасте. Выражен цианоз, рост ребенка замедлен, при малейшем напряжении возникает одышка. При осмотре выявляют пальцы в виде барабанных палочек, систолический шум, особенно интенсивный на легочной артерии. С помощью инструментальных методов обнаруживают увеличение и гипертрофию правого желудочка. Диагноз уточняют при катетеризации сердца рентгеноконтрастным исследованием. Обычно имеет место вторичный эритроцитоз.

Лечение хирургическое, без которого дети доживают в среднем до 15 лет.

Комплекс Эйзенменгера

Комплекс Эйзенменгера характеризуется большим дефектом межжелудочковой перегородки, транспозицией аорты с ее отхождением от обоих желудочков и гипертонией малого круга с гипертрофией правого желудочка. Болезнь обнаруживается чаще всего в детстве. При этом выслушивается громкий систолический шум в третьем — четвертом межреберье у края грудины. Цианоз и одышка могут быть выражены умеренно. Продолжительность жизни без своевременного хирургического вмешательства составляет 25—30 лет.

Дефект межжелудочковой перегородки (болезнь Толочинова — Роже)

Дефект межжелудочковой перегородки (болезнь Толочинова — Роже) проявляется грубым продолжительным систолическим шумом в третьем-четвертом межреберье у левого кpaя грудины в результате тока крови из левого желудочка в правый. При пальпации той же области определяется систолическое дрожание, размеры сердца в течение длительного времени остаются нормальными. Относительно небольшой дефект перегородки длительное время не вызывает больших нарушений гемодинамики и не ограничивает продолжительность жизни. Однако иногда у таких больных развивается тяжелая легочная гипертония с появлением одышки при небольшом напряжении и гипертрофии правого желудочка. У таких больных целесообразно хирургическое вмешательство. Болезнь может осложняться затяжным септическим эндокардитом.

Дефект межпредсердной перегородки

Дефект межпредсердной перегородки приводит к сбросу крови из левого предсердия в правое. Заболевание длительное время может протекать бессимптомно. Систолический шум во втором — третьем межреберье слева от грудины может быть умеренно выраженным. Клинические проявления возникают в связи с развитием гипертонии в легочной артерии с гипертрофией правого желудочка и последующим развитием сердечной недостаточности по большому кругу кровообращения. Чаще всего возникают трудности при дифференциальном диагнозе этой патологии с первичной легочной гипертонией. Последняя также протекает с одышкой и цианозом. Для диагноза решающее значение имеют данные зондирования сердца. При своевременном оперативном лечении гемодинамические нарушения устраняются, и прогноз существенно улучшается.

Незаращение артериального (боталлова) протока

Незаращение артериального (боталлова) протока — сравнительно частый врожденный дефект. Артериальный проток соединяет легочную артерию с дугой аорты. При его незаращении имеется постоянный ток крови из аорты в легочную артерию с переполнением кровью легких и увеличением работы обоих желудочков сердца. Симптомы болезни зависят от ширины протока и величины сброса крови. Этот порок может протекать без жалоб и обнаруживается иногда при случайном врачебном обследовании. Характерен громкий, дующий шум, выслушивающийся прежде всего в период систолы, но сохраняющийся также и в период диастолы. Шум регистрируется во втором-третьем межреберье слева от грудины, имеется акцент II тона на легочной артерии. Пульсовое давление может быть повышено. Желудочки сердца обычно гипертрофированы и расширены. Вместе с тем расширяется и начальная часть легочной артерии. Цианоз часто отсутствует, однако могут быть головокружения, склонность к обморокам, отставание в росте. Диагноз подтверждается данными ангиокардиографии. Средняя продолжительность жизни без операции достигает 35 лет.

Лечение хирургическое — перевязка артериального протока, что сравнительно несложно и дает хороший результат.

Сужение легочной артерии

Для этого порока характерны цианоз, физическое недоразвитие. Могут быть жалобы на одышку, боли в области сердца, склонность к обморокам, головокружения; часто пальцы имеют вид барабанных палочек. При исследовании сердца обнаруживаются признаки гипертрофии правого желудочка, которому приходится преодолевать сопротивление, вызываемое стенозом легочной артерии. Имеется усиленный сердечный толчок, сердце увеличено вправо, возможен сердечный горб. Во втором межреберье слева у грудины выслушивается систолический шум, II тон на легочной артерии ослаблен. Гипертрофия и перегрузка правого желудочка подтверждаются также инструментальными методами. Возможна правожелудочковая недостаточность с нарушением кровообращения по большому кругу. Средняя продолжительность жизни 20 лет. Больные часто погибают от присоединения туберкулеза легких. Своевременное хирургическое лечение, показанное при выраженном стенозе, значительно улучшает прогноз.

Субаортальный стеноз

Субаортальный стеноз — сужение выходного отдела левого желудочка за счет кольцевидной фиброзной пленки. Аортальный клапан остается неизмененным. Болезнь иногда проявляется лишь в более зрелом возрасте. Могут быть одышка, утомляемость, боли в области сердца, иногда обмороки. При обследовании находят увеличение и гипертрофию левого желудочка, усиление верхушечного толчка, расширение границ сердца влево. Во втором межреберье справа от грудины определяются систолический шум и систолическое дрожание. Шум обычно проводится на сосуды шеи. На аорте II тон остается нормальным или ослаблен. Нередок ранний диастолический шум, указывающий на аортальную недостаточность. При рентгенологическом исследовании восходящая аорта Обычно нормальная или слегка расширена. При умеренном стенозе болезнь длительное время может протекать благоприятно, без жалоб. При выраженном стенозе необходима операция.

Коарктация аорты

Коарктация аорты — сужение перешейка аорты сразу после отхождения от нее левой подключичной артерии. Поэтому основным проявлением болезни служит повышение АД в артериях верхней половины тела и понижение его в артериях нижних конечностей. При достаточно выраженном сужении отмечаются пульсация в голове, головная боль, реже тошнота, рвота, нарушение зреиия и повышение давления при измерении его на руках. Одновременно вследствие недостатка кровоснабжения ног имеется онемение, тяжесть, слабость при ходьбе, понижение давления при измерении его на ногах. В связи с этим в случаях, гипертонии неясного происхождения необходимо измерение давления не только на руках, но и на ногах. Для этого манжету накладывают на нижнюю треть бедра и выслушивают тоны в подколенной ямке [в норме систолическое давление при этом превышает давление на плече на 2,67 кПа (20 мм рт. ст.), при коарктации аорты давление на руках может превышать давление на бедренной артерии до 13,3 кПа (100 мм рт. ст.)]. Обычно одновременно определяются нерезко выраженные признаки гипертрофии и расширение левого желудочка, относительно негромкий систолический шум во втором — четвертом межреберье у края грудины и сзади между лопатками. О коарктации аорты может свидетельствовать наличие коллатералей в виде определяемых глазом увеличенных в объеме пульсирующих меж-реберных артерий либо в виде неровности контуров ребер в результате сдавления костной ткани артериями. Этот порок сердца может осложниться мозговым инсультом на почве артериальной гипертонии, а также ранним развитием атеросклероза аорты и коронарных артерий. Средняя продолжительность жизни составляет 35 лет. В связи с этим оперативное вмешательство рекомендуется в возрасте 20—30 лет. В редких случаях больные этим пороком могут доживать до 70—80 лет.

Пороки сердца приобретенные

Пороки сердца приобретенные чаще всего обусловлены ревматизмом, реже затяжным септическим эндокардитом, атеросклерозом, сифилисом. Пороки сердца могут быть связаны с сужением отверстия между камерами сердца или недостаточностью клапанов, в последнем случае створки их не закрывают полностью отверстий. Встречаются пороки отдельных клапанов и комбинированные пороки, при которых поражаются два и более клапанов сердца.

Приобретенные пороки чаще касаются митрального клапана, реже — аортального, еще реже — трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии.

Клапаны сердца (их всего четыре) располагаются между предсердиями и желудочками (митральный — между левым желудочком и левым предсердием, трехстворчатый — между правым желудочком и правым предсердием) и отходящими от них сосудами (аортальный — между левым желудочком и аортой, легочный — между правым желудочком и легочной артерией). Митральный и трехстворчатый клапаны открываются в период систолы предсердий, т.е. когда кровь поступает из предсердий в желудочки. В момент, когда желудочки нагнетают кровь (левый — в аорту, правый — в легочную артерию), эти клапаны закрываются и препятствуют поступлению крови обратно в предсердия. В этот момент открываются аортальный клапан и клапан легочной артерии, которые и пропускают кровь в соответствующие сосуды. После того как давление в сосудах становится высоким, эти клапаны захлопываются и не дают возможности крови вернуться в желудочки. Таким образом, клапаны сердца обеспечивают как правильный ток крови в сердце, так и фазность работы предсердий и желудочков.

Поражение клапанов сердца при формировании пороков отмечается преимущественно в двух вариантах. В том случае, если в результате ревматического или другого поражения происходит сморщивание створок клапанов или их разрушение, развивается недостаточность того или иного клапана. Измененные створки не в состоянии полностью закрыть соответствующее отверстие между камерами сердца. В результате этого при работе сердца кровь частично возвращается в те отделы, из которых она поступила. Это создает дополнительную нагрузку на мышцу сердца (нагрузка дополнительным объемом), что ведет к увеличению массы мышцы сердца (гипертрофии), а затем и к ее истощению.

Вторым вариантом поражения клапанов сердца является сращение створок клапанов, что ведет к сужению соответствующего отверстия между камерами сердца. Измененные сращенные створки клапанов не в состоянии полностью раскрыться. Это приводит к тому, что отделы сердца (желудочки или предсердия) работают с повышенной нагрузкой: им приходится прокачивать кровь через суженные отверстия. Такой порок называют стенозом. В результате, так же как и в первом случае, происходят утолщение мышцы сердца и ее утомление. В реальной клинической практике изолированная недостаточность или изолированный стеноз встречаются крайне редко; как правило, они сочетаются с преобладанием того или иного поражения. В тяжелых случаях возможно поражение нескольких клапанов сердца.

В последнее время ревматизм — заболевание, которое наиболее часто вызывает пороки сердца, — протекает скрыто и не проявляется болями в суставах, повышением температуры и другими симптомами. Вольные не знают, что они перенесли ревматизм, и впервые обращаются к врачу уже со сформировавшимся пороком сердца. Тот факт, что больной пороком сердца в течение многих лет может не знать о своем заболевании, объясняется тем, что сердце обладает большими резервными возможностями, которые позволяют компенсировать имеющийся порок за счет усиленной работы соответствующих отделов сердца. В такой стадии порок сердца называют компенсированным.

По мере прогрессирования заболевания появляются признаки сердечной недостаточности, т.е. такого состояния, когда мышца сердца уже не может усиленно работать и обеспечивать нормальный кровоток, В такой стадии порок сердца называют декомпенсированным. Развитие декомпенсации происходит с течением времени при выраженных пороках сердца.

Однако ускорить этот процесс могут повторные атаки ревматизма, которые приводят не только к усилению деформации створок клапанов, но и к поражению самой мышцы сердца. Обострить течение процесса могут большие физические нагрузки, инфекционные и другие заболевания, беременность и роды. В большинстве случаев процессы декомпенсации носят относительно обратимый характер. При своевременно начатом и комплексном лечении их можно приостановить и годами поддерживать в состоянии компенсации.

Недостаточность митрального клапана

Недостаточность митрального клапана — порок, при котором во время сокращения левого желудочка часть крови возвращается в левое предсердие вследствие неполного закрытия митрального отверстия. Недостаточность митрального клапана может быть относительной: при этом клапаны не изменены, но из-за расширения левого желудочка и пред-сердно-желудочкового отверстия створки митрального клапана полностью не смыкаются. Органическая недостаточность митрального клапана наблюдается обычно в сочетании с некоторым сужением митрального отверстия и чаще вызывается ревматическим эндокардитом.

Симптомы. Больные могут жаловаться на одышку при физическом напряжении, сердцебиения, слабость, что связано с сердечной недостаточностью. Отмечают увеличение сердца вверх и влево, что лучше всего выявляется при рентгеноскопии. В первом косом положении пищевод отклоняется по дуге большого радиуса (10 см) из-за увеличения левого предсердия. Важный симптом митральной недостаточности — систолический шум на верхушке с проведением чаще всего в левую подмышечную область. I тон ослаблен, II тон на легочной артерии усилен. При нарастании застойных явлений в малом круге кровообращения позже выявляется и увеличение правого желудочка, а затем и признаки его недостаточности с застоем в большом круге кровообращения. На ЭКГ отмечают признаки увеличения левого желудочка и изменение зубца Р (расширение, зазубренность) вследствие поражения левого предсердия, позже присоединяются признаки увеличения правого желудочка.

Систолический шум на верхушке части бывает обусловлен функциональными изменениями в сердце и встречается у 1/3 здоровых детей и подростков, несколько реже у взрослых. При этом возникают трудности при дифференциальной диагностике с недостаточностью митрального клапана. Для диагноза ревматического порока сердца, помимо наличия ревматического анамнеза, необходимо обращать внимание на ослабление I тона на верхушке сердца, рентгенологические признаки увеличения левого желудочка и предсердия, интенсивность систолического шума, его продолжительность. Диагноз порока особенно убедителен при наличии признаков хотя бы незначительного митрального стеноза.

Лечение. Терапия активного ревмокардита при появлении сердечной недостаточности — назначение сердечных гликозидов и мочегонных. При выраженном пороке возможно протезирование митрального клапана.

Стеноз левого венозного отверстия

Стеноз левого венозного отверстия (митральный стеноз) — сужение левого предсердно-желудочкового отверстия с затруднением и уменьшением поступления крови в левый желудочек из левого предсердия. Этот порок сердца, как правило, бывает обусловлен ревматизмом. При нем наблюдается расширение левого предсердия с повышением давления в нем и во впадающих в него венах. Это приводит рефлекторно к спазму артериол малого круга, к повышению давления в легочной артерии. В результате увеличивается нагрузка и на правый желудочек сердца.

Симптомы. Характерны жалобы на одышку при относительно небольшой нагрузке, кашель, кровохарканье. Однако иногда достаточно выраженный митральный стеноз длительно протекает без жалоб. У больных часто выявляется цианотично-розовая окраска щек (митральный румянец). В легких отмечаются признаки застоя: влажные хрипы в нижних отделах. Характерна склонность к приступам сердечной астмы и даже отеку легкого. Отмечают увеличение и гипертрофию правого желудочка с появлением пульсации в подложечной области, смещением границы сердца вправо, а также увеличение левого предсердия со смещением верхней границы до II ребра. В типичных случаях на верхушке сердца выслушивается пресистолический шум, а часто и протодиастолический шум, громкий 1 тон и добавочный тон, следующий непосредственно за II тоном (тон открытия митральнрго клапана). Наличие добавочного тона обусловливает своеобразный трехчленный ритм («ритм перепела»), На ЭКГ имеются признаки гипертрофии правого желудочка и увеличение левого предсердия (увеличенный и уширенный зубец Р1-2). Митральный стеноз является одной из наиболее важных причин развития мерцательной аритмии. При выраженной легочной гипертонии у больных развивается застой по большому кругу кровообращения.

Лечение ревмокардита и сердечной недостаточности при этом пороке проводят по общим правилам. При выраженном митральном стенозе проводится комиссуротомия, а при сочетании его с митральной недостаточностью — протезирование митрального клапана.

Недостаточность аортального клапана

Недостаточность аортального клапана — порок, при котором в период диастолы отсутствует полное смыкание аортальных клапанов, в результате чего часть крови, выброшенной в аорту, возвращается обратно в левый желудочек. Порок бывает обусловлен ревматизмом, затяжным септическим эндокардитом, сифилисом, атеросклерозом, ревматоидным артритом.

Симптомы. Болезнь может длительно протекать без жалоб. Нередко появляются боли в сердце различного характера, иногда продолжительные, особенно при нагрузке. Отмечаются сердцебиения, пульсация в области шеи, позднее одышка. Характерны бледность, пульсация артерий шеи («пляска каротид»). Левый желудочек значительно гипертрофируется и увеличивается. Это проявляется смещением верхушечного толчка влево и вниз в шестое — седьмое межреберье, его значительным усилением. При рентгенологическом исследовании сердце приобретает аортальную конфигурацию с увеличением левого желудочка и выраженной талией. Наиболее типично появление диастолического шума в третьем — четвертом межреберье слева от грудины (точка Боткина), а также во втором межреберье справа от грудины (точка аорты). Над аортой может выслушиваться также функциональный систолический шум. Пульсовое давление увеличено, диастолическое давление может быть нулевым, а систолическое обычно повышается. В связи с этим пульс скорый, частый, высокий. На ЭКГ выявляются признаки гипертрофии левого желудочка. В поздней стадии порока расширение левого желудочка приводит к развитию относительной недостаточности митрального клапана, застою крови в легких с нарастающей одышкой. При сифилитическом пороке диастолический шум более четко выслушивается во втором и первом межреберьях справа от грудины, нередко стенокардические боли в сердце, одновременно наблюдаются изменения восходящей аорты при рентгенологическом исследовании.

Лечение сердечной недостаточности, при этом пороке осуществляется по общим правилам. Однако следует отдавать предпочтение мочегонным, так как применение дигиталиса — обычно малоэффективно в связи с тем, что он способствует урежению ритма и удлинению диастолических пауз, во время которых кровь возвращается в левый желудочек. Возможно радикальное устранение порока — протезирование аортального клапана.

Стеноз устья аорты

Стеноз устья аорты — порок, при котором вследствие сужения аортального отверстия затрудняется выброс крови из левого желудочка. Порок имеет ревматическое происхождение. Развивается прежде всего гипертрофия левого желудочка. Течение болезни зависит во многом от степени стеноза.

Симптомы. После некоторого периода благоприятного течения у больных появляются боли в области сердца, обмороки, одышка и сердцебиение. При обследовании обнаруживают увеличение сердца влево со смещением верхушечного толчка кнаружи и вниз. Данные инструментального исследования подтверждают увеличение и гипертрофию левого желудочка. Иногда при рентгенологическом исследовании обнаруживают обызвествление клапанов аорты. Наиболее характерен грубый систолический шум, выслушиваемый во втором межреберье справа у грудины. Шум проводится на сосуды шеи, иногда по всей грудной клетке. На фонокардиограмме он имеет ромбовидную форму. Часто имеет место систолическое дрожание над аортой. Пульс малый и медленный, пульсовое АД уменьшено. Этот порок часто сочетается с недостаточностью аортального клапана. Течение порока может осложниться присоединением стенокардии вследствие недостаточности коронарного кровоснабжения с уменьшением выброса крови в аорту. Прогноз резко ухудшается в связи с присоединением сердечной недостаточности с нарушением кровообращения по левожелудочковому типу с одышкой, сердечной астмой.

Лечение сердечной недостаточности и ревмокардита при этом пороке проводят по общим правилам. При выраженном аортальном стенозе показана операция.

Недостаточность трехстворчатого клапана

Недостаточность трехстворчатого клапана — порок, при котором в период сокращения правого желудочка часть крови возвращается в правое предсердие в результате неполного закрытия предсердно-желудочкового отверстия склерозированными створками клапана. Этот порок встречается обычно в сочетании с митральным или аортальным пороком. При этом нередко встречается относительная недостаточность трехстворчатого клапана из-за растяжения предсердно-желудочкового отверстия в результате расширения правого желудочка.

Симптомы. При осмотре выявляют расширение шейных вен с их пульсацией, синхронной с пульсацией артерий. Правая граница сердца смещена вправо за счет увеличения правых его отделов. Характерный аускультативный признак — длинный систолический шум у основания грудины. У больных рано развивается сердечная недостаточность с Застойными явлениями в большое круге кровообращения: увеличение печени, отеки, асцит, повышение венозного давления. Может быть пульсация печени.

Лечение. В первую очередь необходимо проведение терапии сердечной недостаточности.

Комбинированный метрально-аортальный порок

Комбинированный метрально-аортальный порок характеризуется поражением двух клапанов, нередко с преимущественным стенозом или недостаточностью одного из них. Чаще всего имеется сочетание митрального порока с преобладанием стеноза отверстия с недостаточностью клапана аорты. При этом наряду с признаками митрального стеноза отмечается диастолический шум в точке Боткина, однако он менее интенсивен, чем при изолированной недостаточности клапана аорты. При сочетании митрального стеноза с аортальным стенозом признаки последнего выражены более умеренно из-за сниженного наполнения левого желудочка. При выраженной недостаточности клапана аорты диагностика митрального стеноза может быть затруднена, так как пресисто-лический шум на верхушке наблюдается и при изолированной аортальной недостаточности (шум Флинта). Диагностическое значение при этом приобретают обнаружение тона открытия митрального клапана и рентгенологические признаки митрального стеноза.

Митрально-трикуспидальний и митрально-аортально-трикуспидальный пороки

Митрально-трикуспидальний и митрально-аортально-трикуспидальный пороки обнаруживаются на основании описанных выше признаков, характерных для каждого из них. О многоклапанном поражении следует думать при длительном активном течении ревмокардита.

Сочетание митрального стеноза с недостаточностью двустворчатого клапана

Сочетание митрального стеноза с недостаточностью двустворчатого клапана — самый частый порок сердца. Всегда следует стремиться уточнить наличие преобладания того или другого порока. При преобладании стеноза обычно сохраняется хлопающий I тон, при преобладании недостаточности он ослабевает. При этом пороке может увеличиваться как левый желудочек за счет недостаточности клапана, так и правый, что более свойственно митральному стенозу. Выслушиваются обычно как систолический, так и диастолический шумы. Уточнению диагностики помогают тщательное рентгеновское исследование, а также эхокардиография. Принимая во внимание развитие кардиохирургии и возможность устранения комбинированных и сочетанных пороков сердца, для уточнения показаний к операции больным показаны кардиоангиография и зондирование сердца.

Методика проведения сегментарного массажа

Затем необходимо воздействовать на область межреберья, используя:

а) растирание реберных дуг, с особенным усилием на левую половину, б) легкие ударные приемы, в) сотрясение грудной клетки.

А также массировать переднюю поверхность грудной клетки в целом, обращая особое внимание на массаж грудины:

а) поглаживание, б) растирание, в) разминание, г) легкая вибрация.

При переходе к массажу области проекции сердца используются:

а) поглаживание, б) растирание, в) разминание, г) лабильная вибрация прерывистая и непрерывистая, г) дыхательные упражнения.

В конце сеанса больной принимает положение лежа на спине, а массажист воздействует на нижние и верхние конечности в течение 3-5 минут, проводя:

а) поглаживания, б) разминания, в) пассивные и активные движения в суставах.

Курс всего массажа при лечении порока сердца состоит из 12 процедур, проводимых с интервалом через один день по 15-20 минут каждая.

Профилактика

Здоровый образ жизни помогает уменьшить риск высокого кровяного давления, атеросклероза и сердечного приступа.

Обратитесь к врачу, если вы чувствуете постоянную одышку, сердцебиение или головокружение.

Внимание! Вызовите «скорую помощь», если вы испытываете сильную боль в груди.

Все лечебные мероприятия при пороках сердца проводит врач. Эти мероприятия зависят от вида порока и причин, его вызвавших. В первую очередь необходимо лечить заболевание, вызвавшее порок либо способствующее его прогрессированию. Чаще всего для приобретенных пороков сердца таким заболеванием является ревматизм.

В комплексе лечебной терапии пороков сердца особое место занимают общегигиенические мероприятия. Направлены они на улучшение работоспособности сердца и компенсацию расстройств кровообращения. С этой целью устанавливаются для больного щадящий режим труда и достаточный режим отдыха. Профессиональная деятельность должна быть адекватна возможностям больного и не приводить к перегрузке сердца. Необходимо избегать таких физических и психоэмоциональных нагрузок, которые могут вызывать одышку, сердцебиения, возникновение перебоев в области сердца. В то же время показаны занятия лечебной физкультурой, на которых выполняются упражнения, специально рекомендованные врачом.

При появлении выраженных признаков недостаточности кровообращения ограничения режима становятся более строгими, а в некоторых случаях показан постельный режим. Больные с пороками сердца лучше себя чувствуют при поднятом изголовье и со спущенными ногами.

Необходимо соблюдать врачебные рекомендации относительно диеты, которая должна быть полноценной. Количество пищи ограничивается на один прием, ибо переедание приводит к затруднению работы сердца. Не следует принимать пищу перед сном. Необходимо ограничивать количество потребляемой жидкости (до 1.0—1.5 л в сутки) и соли (до 2—5 г). Следует помнить, что соль приводит к задержке жидкости в организме, а это может усилить признаки недостаточности кровообращения.

Проведение лекарственной терапии должно быть постоянным. Самостоятельная отмена лекарств, изменение их дозировок категорически запрещены, ибо это может вызвать тяжелые, зачастую необратимые изменения.

В период компенсации состояния можно использовать санаторно-курортное лечение.

Больные с пороками сердца должны находиться под динамическим врачебным контролем, с осмотром врача не реже 1 раза в полгода. Женщины, прежде чем решить вопрос о рождении ребенка, должны обязательно посоветоваться с врачом, так как беременность и роды — тяжелейшая нагрузка на сердечнососудистую систему.

Врач определяет показания и противопоказания к хирургическому лечению порока сердца. В клинической практике часто встречаются ситуации, когда пациент, находящийся в стадии компенсации, отказывается от хирургического вмешательства, а в стадии декомпенсации, когда терапия становится неэффективной, риск операции возрастает настолько, что хирургическое лечение не может быть выполнено, либо оно малоэффективно. Поэтому решение вопроса о сроках операции очень ответственно и принимается врачами коллегиально.

При правильном выборе профессии, соблюдении режима труда и отдыха, своевременном и систематическом лечении больной с пороком сердца может жить полноценной жизнью и долгие годы сохранять трудоспособность.

Порок сердца – это дефекты перегородок, стенок, клапанов, сосудов. Врождённая аномалия сердца проявляется в детском возрасте.

Порок опасен – если операция не сделана, развиваются необратимые изменения в миокарде с летальным исходом. Хирургический способ лечения полностью восстанавливает функцию сердца.

Порок у взрослых развивается медленно, нарушая его работу. В конечном счёте осложняется сердечной недостаточностью. Своевременная замена клапана протезом спасает жизнь человека.

Что такое порок сердца

Под этим заболеванием подразумевается изменение структуры клапанов, миокарда или сосудов. Дефекты его отделов сопровождаются нарушением функции. Пороки делятся на 2 основные группы – врождённые и приобретённые.

Опасность порока в том, что он приводит к нарушению кровотока в сердечной мышце, лёгких. Как следствие, все органы страдают от недостатка кислорода. Появляется одышка, отекают ноги. Снижается качество жизни человека.

Классификация пороков

Различают 3 вида сердечной аномалии:

1. Простые пороки означают повреждение одного клапана.
2. При сочетанных пороках наблюдается одновременно недостаточность и сужение одного и того же отверстия.
3. Комбинированные пороки – это патология разных клапанов или отверстий.

Существует классификация, основанная на нескольких критериях, отображённых в таблице.

Критерии	Описание
По происхождению пороки бывают	атеросклеротические; сифилитические; ревматические; после бактериального эндокардита.
Локализации порока	аортальный; митральный; трикуспидальный; клапан лёгочной артерии; незаращение овального отверстия; дефект межпредсердной стенки.
Анатомические изменения	стеноз сосудов или атриовентрикулярного кольца; недостаточность или неполное закрытие створок; атрезия – отсутствие сосуда; коарктация сосудов.
Комбинированные пороки	тетрада Фалло – аномалия трёх клапанов в различном сочетании; пентада Фалло; аномалия Эйнштейна.
По типу гемодинамики	без нарушения гемодинамики при диспозиции сердца; белые пороки, при которых отсутствует посинение кожи. При этой аномалии артериальная и венозная кровь не смешиваются; синие пороки характеризуются синюшностью кожных покровов вследствие нарушения право-левого кровотока.
По степени нарушения гемодинамики	при 1 степени имеются слабовыраженные изменения; при 2 степени – средние; 3 ст. – резкие; 4 ст. – терминальные

Врождённые пороки

В России 1% малышей рождается с различной кардиологической патологией. Врождённые пороки сердца (ВПС) формируются во внутриутробном периоде на 2–8 неделе беременности матери. Эти изменения происходят вследствие неправильной закладки органов в эмбриональном периоде. Аномалия характеризуется в основном нарушением строения стенок и сосудов сердца.

Причины врождённых пороков ребёнка во время беременности женщины:

• вирусные болезни – гепатит, краснуха, грипп;
• гормональные изменения;
• избыточный вес матери;
• применение лекарственных веществ тератогенного действия;
• наследственная предрасположенность;
• воздействие радиации.

На формирование врождённого порока влияет образ жизни матери. Аномалия бывает от вредных привычек – курения, алкоголизма, употребления наркотиков. У женщин с ожирением в 40% случаев рождаются дети с сердечной патологией.

Наиболее распространённые виды ВПС:

• Часто выявляется у детей дефект межжелудочковой перегородки. Во внутриутробном периоде он является нормой и устраняется сам по себе после рождения.
• Дефект перегородки между желудочками нередко обнаруживается у младенцев. При этом пороке смешивается артериальная и венозная кровь в желудочках вследствие нарушения лево-правого кровотока.
• Тетрада Фалло – это сложный порок. Наиболее вероятный метод лечения – операция у детей.
• Стеноз лёгочной артерии.
• Сужение перешейка аорты.

Кстати! Врождённые пороки не всегда выявляются после рождения ребёнка. В большинстве случаев они обнаруживаются на протяжении жизни, особенно после 50 летнего возраста.

Симптомы ВПС

Чтобы определить аномалии сердца в детском возрасте, достаточно пронаблюдать за ребёнком. Признаки болезни обусловлены недостатком кислорода, что проявляется посинением кожных покровов, губ и ногтей. Чаще этот симптом возникает при физических усилиях, сосании. ВПС проявляется также повышенной утомляемостью, тахикардией, отёками ног.

Приобретённые пороки

Аномалии сердца у взрослых называются ещё клапанными пороками. Нарушение работы органа связано с органическими заболеваниями или функциональной недостаточностью створок. В целом патология представляет собой недостаточность створок или сужение отверстия. Формируются комбинированные и сочетанные сердечные пороки. Левые отделы поражаются чаще правых.

Недостаточность двустворчатого клапана развивается вследствие неполного смыкания его створок. Через открытый клапан во время сокращения сердца кровь из левого желудочка попадает обратно в предсердие. Это происходит при укорочении створок, отрыве или деформации хорд и сосочковых мышц.

Стеноз митрального отверстия формируется вследствие срастания между собой его створок. К тому же клапан подвергается фиброзной дегенерации. Это создаёт препятствие кровотоку из предсердия в желудочек.

Недостаточность клапана аорты нередко обнаруживается у людей. Причина аортальной недостаточности – врождённое двустворчатое строение клапана. Постепенно створки подвергаются склеродегенеративным изменениям, на них откладываются соли кальция. Потеря эластичности обусловливает нарушение внутрисердечной гемодинамики.

Стеноз аортального клапана происходит по причине склероза и сращения створок после перенесённого миокардита. Воспаление миокарда вызвано стрептококком. Сужение отверстия затрудняет отток кровяной жидкости из левого желудочка в аорту.

Недостаточность трехстворчатого клапана формируется при расширении правого желудочка. Неполное смыкание створок приводит к обратному кровотоку в предсердие. Тяжесть порока определяется степенью регургитации.

Стеноз трёхстворчатого клапана – сужение атриовентрикулярного отверстия вследствие сращения створок при ревматизме или сифилисе. Этот факт затрудняет опорожнение предсердия, в результате чего оно сначала увеличивается в размере, чтобы протолкнуть кровь. Когда компенсаторные возможности мышцы предсердия иссякают, оно растягивается.

Это приводит к тому, что кровь из портальной вены не успевает откачиваться. Поэтому жидкость накапливается в плевральной и абдоминальной полости (асцит), увеличивается печень.

Причины приобретённых пороков

Аномальные клапаны формируются в 10–20 лет, а выявляются в любом возрастном периоде. Причины приобретённого порока:

• в 90% случаев болезнь обусловлена эндокардитом ревматического происхождения;
• способствует развитию порока инфаркт миокарда;
• атеросклероз;
• травма.

Хотя в большинстве случаев приобретённых пороков повинен ревматизм, но нередко обнаруживается сифилис.

Признаки приобретённых пороков

Дефекты клапанов у человека можно распознать, хотя в начальной стадии симптомы не прослеживаются. При прогрессировании болезни развиваются сходные признаки пороков:

• одышка при хождении по лестнице;
• головокружение;
• отёки лодыжек;
• колющие боли в грудной клетке;
• сухой кашель.

Специфические симптомы приобретённых пороков:

• Для стеноза двустворчатого клапана характерны боли в сердце, повышенная утомляемость;

Обратите внимание! Особенность стеноза – периодическое кровохарканье.

• недостаточность трехстворчатого клапана кроме общих признаков проявляется набуханием вен шеи;
• для стеноза трёхстворчатого клапана характерна холодная кожа, что связано с пониженным выбросом крови при каждом сокращении сердца;
• стеноз аортального клапана не проявляется на протяжении длительного времени. Симптоматика становится заметна при сильном сужении протока аорты. Характерны загрудинные боли;

Важный признак! Появляются головокружения с потерей сознания.

• Недостаточность клапана аорты характеризуется пульсацией за грудиной, сердцебиением, обмороками.

Симптомы пороков зависят не только от характера патологии. Признаки меняются при сочетанном или комбинированном пороке. Клиническая картина заболевания складывается из выраженности аномалии, степени нарушения гемодинамики.

Последствия пороков

Прогрессируя, болезнь грозит необратимыми морфологическими изменениями сердца.

Осложнения порока:

• со временем развивается сердечная недостаточность;
• нарушение проводимости;
• последствием бывает отёк лёгких.

Один из ранних признаков осложнений порока – это одышка при физической нагрузке. Ночью у больных возникает удушье вследствие увеличенного притока крови к сердцу из нижних конечностей. Перед приступом иногда появляется бронхоспазм, кашель и кровохарканье.

Предвестником отёка лёгких является набухание шейных вен, отёки на лице и увеличение печени. Перегрузка правого желудочка вызывает задержку жидкости. При избыточном количестве она собирается также в плевральной и брюшной полости (асцит).

У новорождённых и грудничков сердечная недостаточность протекает в виде одышки. При этом в покое увеличивается частота дыхания и сердцебиения. Затруднено сосание, раздуваются крылья носа. Появляются отёки на лице, лодыжках.

Лечение пороков

Для больных с этими заболеваниями требуется комплексная терапия. Прежде всего, необходимо отрегулировать режим труда и отдыха. Применяются лекарственные средства – диуретики, антикоагулянты, противоревматические средства, ингибитора АПФ, β-блокаторы. Возможно ли вылечить порок лекарствами? Медикаментозное лечение применяется в стадии компенсации для облегчения состояния пациента. Но вылечить порок сердца таблетками невозможно.

Лекарственная терапия применяется при осложнениях и сердечной недостаточности. В критических случаях может развиться синдром пустого сердца, когда резко падает давление. При лечении шока врачи знают, что для его предупреждения нужно сразу вливать струйным способом раствор глюкозы или физраствора.

К хирургическому способу прибегают при сложных пороках у младенцев, когда невозможно вылечить без операции. К инвазивному методу лечения приобретённых пороков прибегают, если консервативная терапия неэффективна. В таких случаях делают одну из операций на сердце.

Современное лечение:

• замена клапана механическим или биологическим протезом;
• аортокоронарное шунтирование;
• реконструкция аорты.

Большую часть операций делают при подключении пациента к аппарату искусственного кровообращения. После хирургического лечения требуется длительная реабилитация.

Внимание! Далеко не всем больным показано оперативное вмешательство. Большинству требуется наблюдение.

Диагностика

Уже при первичном осмотре кардиолог может установить порок сердца методом аускультации (прослушивания) и перкуссии (простукивания) сердца. Но подтверждается диагноз инструментальными способами:

• ЭКГ (электрокардиограмма) определяет перегрузку, гипертрофию отделов.
• на обзорном рентгеновском снимке можно проверить конфигурацию сердца.
• ЭХО-КГ выявляет строение клапанов, изменение стенок сердца.
• Допплер-Эхокардиограмма позволяет увидеть направление кровотока при пороке сердца.
• Контрастная ангиография сосудов и желудочков.

При необходимости делают компьютерную (КТ) или магнитно-резонансную томографию (МРТ). Помимо инструментальных методов, делают общий и биохимический анализы крови для определения воспаления.

Некоторые пороки долго не дают о себе знать. К врачу необходимо обращаться, если появляется одышка при быстрой ходьбе или подъёме на лестницу. Пороки любого происхождения рано или поздно приводят к нарушению кровообращения с одышкой, отёками конечностей. Своевременная операция восстановит функцию сердца.