История - неврология. Лечение ДЦП и принципы реабилитации

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

ДИАГНОЗ: Детский церебральный паралич, спастическая диплегия

тяжелой степени, хронически резидуальная стадия.

студент 4 курса, 402 Б группы

педиатрического факультета БГМУ

специальности «Педиатрия»

очной формы обучения

Абсадыкова Н.В.

___________________________

подпись студента

Проверила:

ассистент

Гайсина Г.Я.

___________________________

подпись преподавателя

УФА – 2016 г.

Паспортная часть.

1. ФИО – Саитова Карина Рустэмовна

2. Дата и время поступления – 29.02.2016. 9:50

3. Пол – женский.

4. Возраст – 8 лет 4 месяца

5. Профессия и место работы – учащийся, на дому

6. Место жительства – РБ, г.Уфа, ул.Интернациональная д.129,кп 2,кв 62.

7. Диагноз при поступлении – спастическая диплегия

8. Клинический диагноз – Детский церебральный паралич, спастическая диплегия тяжелой степени, хроническая резидуальная стадия.

На момент поступления: На невозможность самостоятельно передвигаться, ограниченность движений в обеих ногах и руках, слабость верхних конечностей, укорочение левой ноги. На задержку психического развития: плохо разговаривает.

На момент осмотра: На невозможность самостоятельно передвигаться, ограниченность движений в обеих ногах и руках, западение шеи влево, слабость в руках, мелкий тремор верхних конечностей при выполнении ручной работы, укорочение левой ноги, болезненность и тугоподвижность в коленных и голеностопных суставах по утрам, гиперсаливация, нарушение артикуляции, головная боль по утрам, плохой, беспокойный сон.

Анамнез заболевания

Со слов матери, девочка больна с рождения. Причина перинатального генеза.

Беременность протекала на фоне пиелонефрита, поперечное предлежание плода, недоношенность 30 недель, роды путем кесарево сечения, гипоксия мозга средней степени тяжести по шкале Апгар 3-5 баллов, находилась на ИВЛ 7 дней, провела в отделении патологии новорожденных 2 месяца, в кювезе. С рождения появились признаки ограничения движения в обеих конечностях. Имеется подвывих тазобедренного сустава, деформация стоп, аденоиды. С возрастом появилось отставание в психоречевом развитии. Наблюдается постоянно у детского невролога, проходит курс восстановительного лечения ежегодно. В настоящее время проходит курс лечения в детском центре психоневрологии и эпилептологии. Проходила здесь лечение также в возрасте 3х лет.

Анамнез жизни

Семейный анамнез: ребенок от 3й беременности, роды вторые. В семье имеется здоровый ребенок, мальчик. Беременность протекала с угрозой прерывания беременности, а также на фоне хронического пиелонефрита у матери. Поперечное предлежание плода. Роды преждевременные, в 30 недель. Родоразрешение путем кесарева сечения, с использованием акушерских щипцов. Вес при рождении 1380 грамм, окружность головы 28 см,сразу не закричала, находилась на ИВЛ 7 дней, провела в отделении патологии новорожденных 2 месяца, где перенесла двустороннюю пневмонию, неонатальную желтуху, после чего была выписана.

Психомоторное развитие: голову держит с 4х месяцев, сидит с 6 месяцев, стоит с 9 месяцев, самостоятельно не ходит, первые слова с 2х лет. Развитие на данный момент идет с отставанием в психомоторном развитие, обучается в первом классе, на дому.

Материально-бытовые условия благоприятные, в семье проживают 3 человек. Питание сбалансированное, полноценное, дробное. Наследственность по обеим линиям не отягощена.

Перенесенные заболевания: ОРВИ 1-2 раза в год, в осенне-зимний период.

Перенесла 4 операции в возрасте 3х и 5ти лет в НИДОИ им.Турнера. Из них 2 операции на тазобедренном суставе, по поводу двустороннего вывиха бедра, 1операция по исправлению деформации стоп, 1 операция по удалению металлоконструкций. После проведенных операций динамика отрицательная.

Аллергологический анамнез

Аллергических реакций на лекарственные препараты и продукты питания нет.

Эпидемиологический анамнез

Контакт с инфекционными или лихорадящими больными, заболевшими животными отрицает. Реакций на укусы насекомых нет. Профилактические прививки по плану.

Данные объективного обследования больного

Общий осмотр

Общее состояние при осмотре: средней тяжести, по неврологическому статусу средней тяжести, самочувствие удовлетворительное, сознание ясное.

Положение больного пассивное, самостоятельно не ходит, может сидеть с опорой на руках, стоять на опорах.

Телосложение правильное, вес 21 кг рост 128 см.

Конституция: астеник

Состояние упитанности больного не нарушено.

Покровы тела кожа чистые, бледные без участков де- и гиперпигментации, сыпи, язв на теле нет. Имеются рубцы на нижних конечностях от проведенных операций. Видимые слизистые чистые, розовые. Зев не гиперемирован.Тургор и влажность кожи нормальная. Волосы густые, блестящие, участков облысения нет. Ногти бледно-розового цвета, без деформаций и грибковых поражений. Подкожная клетчатка развита умеренно. Отеков нет.

При наружном осмотре лимфатические узлы не визуализируются. Затылочные, околоушные, подбородочные, подчелюстные, шейные, надключичные, подключичные, подмышечные, локтевые, паховые, подколенные лимфатические узлы не пальпируются.

При осмотре головы- овальной формы, череп и лицевой скелет без патологических деформаций.

При осмотре шеи- обычной формы, подвижность сохранена, имеется патологическое западение шеи влево, вследствии родовой травмы. Положение гортани и трахеи по средней линии не смещено. Напряжение дыхательной мускулатуры нет. Набухание яремных вен и видимая пульсация сонных артерий не выявлено.

Дыхательная система: Носовое дыхание нарушено, отделяемого из носа нет, имеются аденоиды, частично дыхание осуществляется через рот. Частота дыхания - 20 раз в минуту. Грудная клетка цилиндрической формы, не деформирована, симметричная, в акте дыхания участвует. Тип дыхания смешанный.

Пальпация грудной клетки безболезненная. Грудная клетка умеренно ригидная. Голосовое дрожание проводится одинаково на симметричных участках. Кожные складки на грудной клетке симметричны. Дыхательная экскурсия обеих половин грудной клетки равномерна.

Перкуторный звук ясный легочной над всеми симметричными точками.

Сердечно-сосудистая система: Кожные покровы - телесного цвета, деформации в области грудной клетки не выявляется. Верхушечный толчок определяется в V межреберье, на 1 см кнаружи от среднеключичной линии. Сердечный горб, сердечный толчок не определяются. Видимой пульсации в области больших сосудов не определяется.

Пальпация. Верхушечный толчок пальпируется в V межреберье на 1 см кнаружи от среднеключичной линии; распространенность 1х1 см; верхушечный толчок умеренной высоты, умеренной силы.

Пульс - правильный, твердый, полный, ритмичный. ЧСС = 82 уд/сек.

Перкуссия, без особенностей.

Аускультация.:Сердечные тоны - четкие, ясные, тембр мягкий, нормокардия, ритм тонов правильный. Соотношение тонов сохранено, дополнительных тонов не выслушивается. Шумы не выслушиваются.

Артериальное давление:

Правая рука - 110/70 мм рт. ст.

Система пищеварения: При осмотре полости рта язык влажный, розовый, сосочки выражены, язвы и трещины отсутствуют. Десны и небо бледно-розовой окраски, без налета и изъязвлений. Зев розовый, чистый, без припухлости и налета. Неприятный запах из полости рта отсутствует. Патологическая закладка зубов и их прорезывание.

Живот правильно выпуклый, участвует в акте дыхания, перистальтика желудка и кишечника визуально не заметна, венозные коллатерали не выражены. Пупок втянут. При перкуссии звук над полыми органами тимпанический.Симптом Ортнера отрицателен. При поверхностной пальпации живот не напряжен, симптомы Щеткина-Блюмберга, Менделя, отрицательны. При глубокой скользящей пальпации по Образцову-Стражеско внутренние органы брюшной полости безболезненны, нижняя граница желудка эластична, выпукла; сигмовидная кишка не прощупывается, слепая кишка прощупывается в виде умеренно напряженного цилиндра с закругленным дном, диаметром 3 см, параллельно пупочно-подвздошной линии, на 1 см ниже межостной линии. Подвздошная кишка не прощупывается. Поперечно-ободочная кишка прощупывается на 3 см ниже границы желудка в виде идущего дугообразно и поперечно цилиндра умеренной плотности, толщиной 2-2,5 см, легко перемещаемого и не урчащего. Другие участки кишечника не прощупываются. Селезенка не пальпируется. Поджелудочная железа и печень не пальпируются. Симптомы Мейо-Робсона, Карте, Курвуазье отрицательны. Аускультативно шума трения брюшины и сосудистых шумов нет. Слышен шум перистальтики кишечника. Стул один раз в сутки, нормальный.

Мочевыделительная система: Кожные покровы в поясничной области телесного цвета, припухлости не определяется. Отеков нет. Почки не пальпируются. Дно мочевого пузыря перкуторно не определяется. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

Опорно-двигательный аппарат. При осмотре выявлено соотношение частей скелета пропорциональное. Имеется укорочение левой нижней конечности на 3 см. Послеоперационная торсионная деформация левого бедра. Состояние после операции по поводу двустороннего вывиха бедер. Выявлено деформация левой стопы. При вертикализации опора на полные стопы, левая стопа ротирована. Утолщение периферических фаланг пальцев рук и ног не обнаружено. Болезненности при поколачивании плоских костей нет. Имеется искривление позвоночника, усилены физиологический шейный лордоз, грудной кифосколиоз влево. Объем активных и пассивных движений в шейном отделе в полном объеме, в поясничном отделе снижены. При перкуссии остистых отростков всех позвонков зоны болезненности не выявлено. Имеется двустороннее напряжение паравертебральных мышц, уплотнения и триггерные зоны не выявлены. Степень развития мускулатуры слабая. Болезненности при пальпации нет, уплотнений не выявлено.

Суставы не деформированные, в размерах не увеличены, изменение конфигурации нет, гиперемии кожи и местное повышение температуры над суставами нет. Выявлено тугоподвижность, ригидность в коленных и голеностопных суставах. Болезненность в них имеется по утрам. Объем активных движений снижен, пассивные движения представлены в полном объеме.

Эндокринная система. При осмотре и пальпации щитовидная железа без изменений. Нарушения роста, акромегалии нет. Исхудания, ожирения нет.

Оценка состояния сознания. Сознание пациента ясное, находиться в состоянии бодрствования. Реакции не внешние стимулы есть.

Оценка неврологического статуса.

Высшие психологические функции. Контакт с девочкой устанавливается хорошо. Настроение удовлетворительное, двигательная активность снижена, отвечает на вопросы адекватно, медленно, поведение спокойное. Психическое развитие ниже возраста. Интеллект снижен. Словарный запас бедный.

а) рецептивная речь – понимает смысл слов, показывает называемые знакомые предметы, понимает смысл целых фраз.

б) экспрессивная речь –нечеткая, не выговаривает все звуки. Может повторять короткие фразы, называть показываемые предметы, действия с подсказкой.

в) письменная речь – медленно выводит буквы.

г) чтение – читает, может пересказать услышанное.

е) праксис – выполняет действия по просьбе, как простые движения, так и действия с реальными и воображаемыми предметами.

Краткая оценка психического статуса: Сознание ясное, узнает мать, родственников, медперсонал; ориентируется в отношении места и времени. Отношение к обследованию адекватное. Настроение удовлетворительное. Быстро утомляется, сосредотачивается нормально. Память и внимание снижены. Сон беспокойный.

Менингеальные симптомы. Общемозговые симптомы: часто возникает головная боль, по утрам.

Ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, Брудзинского, Данцега, Менделя отсутствуют.

Черепные нервы.

I пара- обонятельный нерв. Обоняние сохранено. Обонятельных галлюцинаций нет.

II пара- зрительный нерв. Острота зрения 0,1 в правом и левом глазу. Цветоощущение сохранено, поля зрения не сужены. Зрительных галлюцинаций нет. Состояние глазного дна без патологических изменений.

III,IV,VI пары- глазодвигательный, блоковый, отводыщий нервы. Ширина глазных щелей нормальная, одинаковая, d=s. Зрачки одинаковой величины, правильной округлой формы, равномерны, d=s. Реакция зрачков на свет прямая, содружественная, на конвергецию и аккомодацию выражена хорошо. Косоглазия нет, двоения нет. Фотореакция живая, взглядом прослеживает, движения глазных яблок в полном объеме.

V пара- тройничный нерв. Болевая, температурная, тактильная чувствительность кожи и слизистой оболочек лица, кожи передних отделов волосистой части головы сохранена. Парестезий и болей в области иннервации тройничного нерва не выявлено. Чувствительность к давлению точек выхода ветвей нерва (точки Балле) в норме. Конъюнктивальный, корнеальный, нижнечелюстной рефлексы сохранены. Состояние жевательной мускулатуры (движение нижней челюсти, тонус, трофика и сила жевательных мышц) удовлетворительное. Вкус на передних 2\3 языка сохранен, не изменен.

VII пара- лицевой нерв. симметричность лица в покое и при движении сохранена. Лагофтальм, гиперакузия отсутсвуют. Слезоотделительная функция не нарушена.

VIII пара- преддверно улитковый нерв. шум в ушах отсутствует. Слуховые галлюцинации не выявлены.

IX,X пара- языкоглоточный и блуждающий нервы. Пульс- 82, ритмичный, полный, ненапряженный. Дыхание-20, ритмичное, смешанное. Звучность голоса- ослабленное, охриплое, носовой оттенок. Глотание нормальное. подвижность мягкого неба достаточная. Глоточный и небный рефлексы живые, равномерные. Вкус на задней трети языка нормальный. Непостоянная гиперсаливация.

XI пара- добавочный нерв. Внешний вид грудино-ключично-сосцевидных мышц нормальный, трапециевидные мышцы атрофичны с двух сторон. Объем активных движений при поворотах головы полный. Периодическое отклонение головы в левую сторону.

XII пара- подъязычный нерв. Язык чистый, влажный, подвижный; слизистая оболочка не истончена, нормальной складчатости; фибриллярные подергивания отсутствуют. Положение языка при высовывании- по средней линии. Четкости и ясности произношения нет- дизартрия.

Двигательная сфера.

Мышцы верхних и нижних конечностей несколько гипотрофированы. Фибриллярные и фасцикулярные подергивания отсутствуют. Активные движения ограничены на верхних и нижних конечностях, пассивные на нижних, на верхних в полном объеме. Тугоподвижность и болезненность в коленных и голеностопных суставах. Выявлен гипертонус во всех конечностях с акцентов влева, спастичность по пирамидному типу. Пальценосовую пробу выполняет, самостоятельно не ходит, может сидеть при помощи рук, стоять на брусьях с опорой на руки. При вертикализации опора на полные стопы, левая стопа ротирована.

Рефлекторная сфера.

Сухожильные рефлексы с двуглавых, трехглавых мышц, карпорадиальный с обеих рук усиленны. Коленный, ахиллов, подошвенный рефлексы с обеих ног усиленны. Но акцент больше слева, s>d.

Кожные рефлексы: брюшные верхний, средний, нижний, - положительные.

Патологические рефлексы: Бабинского, Оппенгейма, Гордона, Шеффера, Россолимо, Бехтерева, Жуковского, - положительны на всех конечностях.

Симптомы орального автоматизма: губной, назолабиальный, ладонно-оральный, - отрицательные.

Клонусов надколенника и стоп нет.

Чувствительность.

Имеются местные боли: головная боль по утрам, боль в коленных суставах. Гиперестезия стоп, на остальных участках болевая, температурная, тактильная чувствительность не нарушена. Анестезия, гипостезия отсутствует. Мышечно-суставная и вибрационная чувствительность не нарушены. Сегментарный и проводниковый тип нарушения чувствительности не выявлены.

Вегетативно-трофические нарушения:.

Изменения в окраске кожи, де- и гиперпигментаций нет. Температура кожи обычная. Гипертрихоза, аллопеции, истончении и сухости кожи, ломкости и утолщения ногтей, трофических язв, лейкоплакии, пролежней не обнаружено. Трофических расстройств нет. Гипергидроз кисти, салоотделение нормальное. Местный дермографизм белый, нестойкий, исчезает через 45 сек. Рефлекторный дермографизм без особенностей. Пульсация тыльной артерии стопы и задней большеберцовой прощупывается. Солнечное сплетение и шейные симпатические узлы безболезненны.

Тазовые функции не нарушены.

Результаты лабораторных и инструментальных методов исследования:

Температура за все время пребывания на лечении стабильная: 36,4-36,6

Общий анализ крови

Общий анализ мочи

Вывод: патологических отклонений нет.

Ультразвуковая доплерография от 02.03.2016

Заключение: данные за наличие нестабильности базилярного кровотока.

Экг от 01.03.2016.

Заключение: синусовый ритм с ЧСС 87 уд в мин. ЭОС вертикальная.

Логопед от 29.02.16

Заключение: дизартрия.

Дефектолог от 01.03.2016

Заключение: раннедефицитарное психическое развитие.

Ортопед 02.03.2016

Заключение: послеоперационная торсионная деформация левого бедра. Состояние после операции по поводу двустороннего вывиха бедер. Варусная деформация левой стопы. Состояние после операции по поводу эквиновальгусной деформации бедер.

Клинический диагноз и его обоснование.

На основании жалоб на невозможность самостоятельно стоять, передвигаться, ограниченность движений в обеих ногах и руках, на задержку психического развития и данных неврологического обследования можно предположить, что в патологический процесс вовлечена нервная система.

Выделены синдромы:

Синдром спастической диплегии: на основании жалоб на невозможность самостоятельно стоять, передвигаться, ограниченность движений в обеих ногах и руках и на основании объективных данных (активные и пассивные движения ограниченны. Выявлен гипертонус во всех конечностях. Сухожильные рефлексы с двуглавых, трехглавых мышц, карпорадиальный с обеих рук усиленны. Коленный, ахиллов, подошвенный рефлексы с обеих ног усиленны, слева акцент больше. Патологические рефлексы: Бабинского, Оппенгейма, Гордона, Шеффера, Россолимо, Бехтерева, Жуковского, - положительны на нижних конечностях).

Синдром задержки психического развития: на основании данных анамнеза (девочка начала держать голову с 4-х месяцев. С 5-х месяцев приподнимает плечевой пояс с опорой на предплечье, с 7 месяца сидит, улыбается с 3-х месяцев, начала гулить с 5-х месяцев, с 2 лет произносит первые слова) и объективных данных (контакт с девочкой устанавливается хорошо, психическое развитие ниже возраста, интеллект снижен, речь затруднена, односложна, словарный запас бедный).

На основании выделенных синдромов можно предположить основной клинический диагноз: детский церебральный паралич, спастическая диплегия, тяжелой степени, хронически резидуальная стадия.

Осложнения диагноза: дизартрия

Сопутствующий диагноз: послеоперационная торсионная деформация левого бедра. Состояние после операции по поводу двустороннего вывиха бедер. Варусная деформация левой стопы. Состояние после операции по поводу эквиновальгусной деформации бедер.

Дифференциальный диагноз.

ДЦП следует дифференцировать с опухолями нервной системы, нарушениями спиномозгового кровообращения, хромосомными синдромами.

В отличие от опухолей верхнепоясничных сегментов спинного мозга, отсутствуют корешковые боли в зоне иннервации бедренных нервов, кроме того, имеется поражение и верхних конечностей.

В отличие от опухолей грудной части спинного мозга, нет нарушений чувствительности и функций тазовых органов, кроме того, имеется поражение и верхних конечностей, отсутствуют корешковые боли.

Помимо этого, нехарактерен возраст больного – опухоли спинного мозга наблюдаются преимущественно в возрасте от 20 до 60 лет.

В отличие от опухолей мозжечка, часто встречающихся у детей, а также опухолей прецентральной извилины отсутствуют головные боли, рвота и другие признаки повышения внутричерепного давления, головокружение, судороги (присущие опухолям прецентральной извилины).

В отличие от нарушений спиномозгового кровообращения отсутствуют болевая симптоматика, этиологические факторы, обуславливающие сосудистое поражение (патология аорты, аномалия спинальных сосудов, травмы).

В отличие от хромосомных заболеваний наследственность больного не отягощена (среди родственников по материнской и отцовской линиям нет и не было больных с подобными заболеваниями).

План обследования и лечения:

Оак, оам, бх анализ крови, экг, логопед, дефектолог, ортопед, вр. лфк, вр.физиотерапевт, уздг.

1) средства, улучшающие метаболизм и микроциркуляцию в головном мозге – ноотропы (пирацетам, аминалон, глутаминовая кислота), кавинтон, церебролизин

2) средства, улучшающие метаболизм мышечной ткани – нерабол, метандростенолон

3) витамины – B 1 , B 6 , B 12 , C, никотиновая кислота

4) трансцеребральный электрофорез по Бургиньону с калия иодидом

5) лечебный массаж конечностей

6) лечебная физкультура

7) сероводородные ванны, морские купания, гидромассаж, физкультура в воде.

8) обучающие ролевые игры

Rp.: Tab. Aminaloni 0,25 obd. N. 200

D.S. По 2 таблетки 3 раза в день

Rp.: Sol. Cyanocobalamini 0,01% 1 ml

D.t.d. N. 10 in ampull.

S. По 1 мл внутримышечно

Rp.: Tab. Methandrostenoloni 0,005 N 100

D.S. По 1/2 таблетки 2 раза в день

Rp.: Cerebrolisini 1 ml

D.t.d. N. 20 in ampull.

S. Внутримышечно по 1 ампуле через день

Объективно: состояние средней тяжести. Самочувствие удовлетворительное. ЧДД-22 в мин, ЧСС-82 в мин. Кожные покровы и видимые слизистые чистые. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Сердечные тоны ясные, ритмичные. Живот мягкий, безболезненный. Стул не нарушен. Мочеиспускание свободное, безболезненное.

Психоневрологический статус: общее состояние средней тяжести. Сознание ясное. ЧМН: глазные щели D=S, зрачки D=S, фотореакция живая. Движения глазных яблок в полном объеме. Лицо симметричное. Язык по средней линии. Непостоянная гиперсаливация. Дизартрия. Тонус мышц повышен по спастическому типу, с акцентом слева. Сухожильные рефлексы высокие, S>

Обследование и лечение начато, переносит адекватно.

Жалобы на отсутствие самостоятельной ходьбы, слабость в конечностях, нарушенную речь.

Объективно: состояние средней тяжести. Самочувствие удовлетворительное. ЧДД-20 в мин, ЧСС-80 в мин. Кожные покровы и видимые слизистые чистые. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Сердечные тоны ясные, ритмичные. Живот мягкий, безболезненный. Стул не нарушен. Мочеиспускание свободное, безболезненное.

Психоневрологический статус: общее состояние средней тяжести. Сознание ясное. ЧМН: глазные щели D=S, зрачки D=S, фотореакция живая. Движения глазных яблок в полном объеме. Лицо симметричное. Язык по средней линии. Непостоянная гиперсаливация. Дизартрия. Тонус мышц повышен по спастическому типу, с акцентом слева. Сухожильные рефлексы высокие, S>=D. Укорочение левой нижней конечности. При вертикализации опора на полные стопы, левая стопа ротирована. Может сидеть с опорой на руки, может встать у опоры, самостоятельно не сидит, не ходит. Эмоциональная лабильность.

Жалобы на отсутствие самостоятельной ходьбы, слабость в конечностях, нарушенную речь.

Объективно: состояние средней тяжести. Самочувствие удовлетворительное. ЧДД-21 в мин, ЧСС-84 в мин. Кожные покровы и видимые слизистые чистые. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Сердечные тоны ясные, ритмичные. Живот мягкий, безболезненный. Стул не нарушен. Мочеиспускание свободное, безболезненное.

Психоневрологический статус: общее состояние средней тяжести. Сознание ясное. ЧМН: глазные щели D=S, зрачки D=S, фотореакция живая. Движения глазных яблок в полном объеме. Лицо симметричное. Язык по средней линии. Непостоянная гиперсаливация. Дизартрия. Тонус мышц повышен по спастическому типу, с акцентом слева. Сухожильные рефлексы высокие, S>=D. Укорочение левой нижней конечности. При вертикализации опора на полные стопы, левая стопа ротирована. Может сидеть с опорой на руки, может встать у опоры, самостоятельно не сидит, не ходит. Эмоциональная лабильность.

Лечение переносит адекватно, продолжает по листу назначений.

Эпикриз этапный.

Больная Саитова Карина Рустэмовна 16.10.2007 г.р находится на плановом стационарном лечении в Детском центре психоневрологии и эпилептологии по поводу ДЦП, спастическая диплегия тяжелой степени, хронически резидуальная стадия, задержка психомоторного развития.

Во время нахождения в стационаре больная проконсультирована специалистами, проведены лабораторные и инструментальные исследования для изучения динамики заболевания (УЗДГ, ЭКГ). Получает консервативное лечение.

Отмечается некоторая положительная динамика.

Прогноз

а) трудовой – ограничение трудоспособности ввиду задержки психомоторного развития и возможной в будущем умственной отсталости легкой степени, а также сниженного объема активных движений (трудно предсказать возможность обучения, предположительно сможет заниматься легким неквалифицированным трудом)

б) жизненный – благоприятный (заболевание не является смертельным)

в) социальный – сомнительный (возможны нарушения адаптивной функции к социальному образу жизни ввиду задержки психомоторного развития).

Красноярская Государственная Медицинская Академия Кафедра неврологии Зав.кафедрой: проф., д.м.н. Руднев В. А. Преподаватель: асс., к.м.н. Карпович Э. Г. История болезни Краснова Г. С., 11 лет Диагноз: Детский церебральный паралич, правосторонний гемипарез, спастическая гемиплегия, средняя степень тяжести, стадия реабилитации. Куратор: Косова С.А. Студентка 405 группы педиатрического факультета Дата курации: 8.05.03 г. Паспортные данные. 1. Ф.И.О.: Краснова Галина Сергеевна 2.Возраст, пол: г., 11 лет, ж. 3.Место рождения: п. Кондратьево, Дзержинский район 4. Адрес постоянного места жительства: ул. Центральная 1-26 5.Дата поступления: 29.04.03г. 6.Кем направлен: участковый врач поликлиники 7.Диагноз при поступлении: ДЦП 8.Клинический диагноз: Детский церебральный паралич, правосторонний гемипарез, спастическая гемиплегия, средняя степень тяжести, стадия реабилитации. Жалобы: При поступлении на: ограниченность движений в правой руке, в правой ноге, утомляемость во время ходьбы на 50 метров. На момент курации (08.05.03г.): ограниченность движений в правой руке, в правой ноге, утомляемость во время ходьбы на 50 метров. Anamnesis morbi: Со слов отца, заболела в 1995 году, когда впервые возникло ограниченность движений в правой руке, в правой ноге, утомляемость во время ходьбы, слабость. Обратились к участковому врачу поликлиники по месту жительства, и была направлена в КДБ №1, где после обследования был поставлен диагноз: «ДЦП, правосторонний гемипарез». Проходила стационарное лечение, оформлена инвалидность. 29.04.03г. госпитализирована в неврологическое отделение КДБ №1. Anamnesis vitae: Сведения о семье больного ребенка: Отец: Сергей Николаевич, СПК, механизатор Мать:Оксана Леопольдовна, домохозяйка В семье четверо детей. Состояние здоровья отца – здоров, матери – здорова. Проф.вредности, вредные привычки отрицают. Генеалогическая карта: Внутриутробный период: Ребенок от второй беременности, вторых родов. Течение беременности - без особенностей. Течение родов – со стимуляцией. Период новорожденности: Родилась в срок, масса при рождении – 3000 г., длина – 54 см., закричала сразу, крик средней интенсивности. Выписана на 7 сутки с массой - 3100 г. Жилищно-бытовые условия удовлетворительные, питание хорошее, 3-х разовое. На свежем воздухе бывает часто. Сведения о проделанных прививках – привита по возрасту. Начала держать голову с 4 мес., сидеть – с 1 года; ходить – 1г.3 мес, говорить – с 2 лет. Подвижность удовлетворительная, сон удовлетворительный, рахита, диатезов - нет. Перенесенные заболевания: В 4 года перенесла ветряную оспу, ОРВИ, раз в год, в 1994 году – рожистое воспаление правой ноги. Семейный анамнез: туберкулез, злокачественные заболевания, венерические, сахарный диабет у себя и кровных родственников отрицает. Аллергический анамнез: аллергическая реакция на лекарственные средства, продукты питания, бытовую химию отрицает. Вредные привычки отрицает. Status praesens: Состояние средней степени тяжести. Сознание ясное, положение активное, во времени и пространстве ориентируется, на вопросы отвечает адекватно. Нарушение осанки(сколиоз, справа), походка Вернике - Мана. Конституция астеническая, рост-142 см., вес –20,25кг. Кожные покровы: Кожные покровы смуглые, чистые. Эластичность кожи сохранена, умеренной влажности, тургор кожи не снижен. Подкожные вены заметны на правой ноге. Подкожно жировая клетчатка развита слабо. Лимфатические узлы (поднижнечелюстные, шейные, над- и подключичные, подмышечные, паховые) не пальпируются, безболезненны. Мышечный тонус в руках D>S, в сгибателях. Гипотрофия проксимальных и дистальных групп мышц правой руки, правой ноги. Повышение тонуса в группах мышц - сгибателях и разгибателях левой ноги. Болезненности при пальпации мышц нет. Сухожильные рефлексы (сухожильные, сгибательно-локтевые, разгибательно-локтевые, коленные, аххиловы) высокие. Костно-суставная система без видимой патологии. Деформации костей, изменение пальцев по типу “барабанных палочек” нет. Суставы обычной конфигурации, при пальпации болезненности нет. Система органов дыхания. Голос не изменен. При осмотре полости рта – зев розового цвета, миндалины не увеличены, без налета. Носовое дыхание затруднено(искривление носовой перегородки), крылья носа в дыхании не участвуют. Дыхание ритмичное, ЧДД 20 уд. в минуту. Асимметрия грудной клетки. Лопатки прилежат к грудной клетке, ассиметричны(правая выше левой). При пальпации межреберных промежутков и ребер - болезненности нет. Голосовое дрожание не изменено, с обеих сторон одинаково. При сравнительной перкуссией над легочной тканью ясный легочный звук. При топографической перкуссии: справа слева 1) высота стояния верхушек легких а) спереди 1,5см 1,5см б) сзади 1см 1см 2) ширина полей Кренинга 3см 3см 3) нижние границы - по парастернальной линии 5 ребро - -среднеключичной 6 ребро - - передней подмышечной 7 ребро 7 ребро - средней подмышечной 8 ребро 8 ребро - задней подмышечной 9 ребро 9 ребро - лопаточной 10 ребро 10 ребро - паравертебральной ост. отросток 11 грудного поз-ка 4) подвижность легочного края - среднеключичная линия (вдох/выдох/сумма) 2/2/4 - - средняя подмышечная (вдох/выдох/сумма) 3/2/5 3/3/6 - лопаточная линия (вдох/выдох/сумма) 2/2/4 2/2/4 При аускультации в легких выслушивается везикулярное дыхание, хрипов нет. Система органов кровообращения. При осмотре сердечный горб не обнаружен. При пальпации грудная клетка безболезненна. Верхушечный толчок средней силы, локализован на 1,5 см кнутри от левой среднеключичной линии в 5 межреберье. Сердечный толчок и симптом “кошачьего мурлыканья” не обнаружены. Пульс 64 ударов в минуту, ритмичный, артериальное давление 120/80 мм.рт.ст. Перкуссия сердца. Границы относительной сердечной тупости: Правая: 1 см кнаружи от правого края грудины. Левая: 1 см кнутри от левой среднеключичной линии. Верхняя: 3 ребро. Границы абсолютной сердечной тупости: Правая: по левому краю грудины. Левая: 1 см кнутри от границы относительной сердечной тупости. Верхняя: 4 ребро. Конфигурация сердца нормальная. Ширина сосудистого пучка 6 см. Поперечник сердца (справа - 4 см, слева - 9 см) - 13 см. При аускультации сердца выслушиваются ясные, без изменения тембра тоны во всех 5 точках выслушивания. Усиления или ослабления тонов, расщепления, раздвоения тонов, ритма галопа - не выслушивается. Шумы (систолический, диастолический) не выслушиваются. Шум трения перикарда не выслушивается. Сердечные тоны ясные, ритмичные. ЧСС 70 в минуту. Исследование артерий: Видимой пульсации сонных артерий нет. Пульс на лучевой артерии на обеих руках синхронный. Пульс ударов в минуту, ритмичный, хорошего наполнения. Исследование вен: Пульсации и набухания вен шеи не обнаружено. Система органов пищеварения. Язык влажный, нормальной величины, налета нет, сосочковый слой выражен хорошо. Запаха изо рта нет. Зубы санированы. Десны розового цвета. Стенки зева розового цвета, миндалины не увеличены. Осмотр области живота в положении лежа на спине. Живот в размерах не увеличен, обычной конфигурации, симметричный. Передняя брюшная стенка участвует в акте дыхания. Пупок втянут. Белая линия живота не изменена, по ходу нее и в паховых областях грыжевых выпячиваний нет. Поверхностная пальпация. Брюшная стенка мягкая, безболезненна. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. Глубокая пальпация по методу Образцова-Стражеско. Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде гладкого, плотного безболезненного цилиндра. Слепая кишка пальпируется в правой подвздошной области в виде плотного безболезненного цилиндра. Червеобразный отросток, восходящая, поперечная, нисходящая ободочная кишка не пальпируются. В эпигастральной области аускультативно-перкуторным методом определяется нижняя граница желудка - на 4 см выше пупка. Над кишечником перкуторно - тимпанит. Шум плеска отсутствует. Аускультативно - перистальтика сохранена. Шума трения брюшины нет. Исследование печени. Осмотр - при осмотре видимого увеличения печени нет Пальпация - при пальпации нижний край печени не выступает из под края правой реберной дуги. Размеры печени по Курлову - 7-6-5 см. Исследование желчного пузыря: Желчный пузырь не пальпируется. Симптомы Мерфи, Ортнера, Кера, френикус-симптом - отрицательны. Исследование селезенки: Выбуханий в левом подреберье нет. Селезенка не пальпируется. При перкуссии длинник селезенки равен 7см, поперечник равен 4 см. Аускультативно - шума трения брюшины над селезенкой не прослушивается. Мочевыделительная система. Выбуханий, гиперемии кожи в области поясницы нет. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание безболезненное, свободное, 4-5 раз в день. Суточный диурез – 500-600 мл. Отношение дневного диуреза к ночному – 3:1 Эндокринная система. Щитовидная железа при осмотре и пальпации не увеличена, безболезненна. Видимых проявлений нарушения эндокринной системы нет. Неврологический статус. 1 пара – нормоосмия 2 пара - зрение D/S = 1,0/1,0; светоощущение в норме. Поля зрения: кнаружи – 80є, кнутри - 60є,книзу - 70є, кверху - 60є. Глазное дно не изменено. 3, 4, 6 пара – Ширина глазных щелей D = S. Горизонтальный нистагм. Движение глазных яблок в полном объеме. Диплопия, косоглазие не обнаружены. Форма и ширина зрачков в норме. Фотореакция, реакция на аккомодацию и конвергенцию зрачков сохранены. 5 пара – чувствительность на лице не нарушена. При пальпации тригеминальных точек болезненности не обнаружено. Движение нижней челюсти и напряжение жевательной мускулатуры сохранены. 7 пара – При сморщивании лба, зажмуривание глаз появляются симметричные складки, сглаженность носогубной складки справа. 8 пара – Кохлеарная функция - слух сохранен. Вестибулярная функция – горизонтальный нистагм. 9-10 пары – Небные, глоточные рефлексы нормальные. 11пара – Тонус грудино-ключично-сосцевидных, трапецивидных мышц. Пожимание плечами, поворот головы в стороны совершает одинаково. Приведение лопаток к средней линии – смещено влево. 12 пара – Положение языка во рту в норме, Фибрилляции, дизартрии нет. Двигательная сфера: Мышечный тонус в руках D>S, в сгибателях. Гипотрофия проксимальных и дистальных групп мышц правой руки, правой ноги. Повышение тонуса в группах мышц - сгибателях и разгибателях левой ноги. Болезненности при пальпации мышц нет. Мышечная сила на правой руке -3 балла, лев.руке – 5 баллов, Рефлексы: Сухожильные рефлексы (сухожильные, сгибательно - локтевые, разгибательно - локтевые, коленные, аххиловы) высокие. Периостальные, кожные – не изменены. Патологические рефлексы(Бабинского, Оппенгейма, Гордона, Шеффера, Россолимо, Бехтерева, Жуковского) положительны на руке и ноге справа. Оральные рефлексы отсутствуют. Координаторная сфера: Позу Ромберга проводит с затруднением. Пальце – носовая, пяточно – коленная: справа – с затруднением. Горизонтальный нистагм. Походка Вернике –Мана. Гиперкинезы: Корковые: Джексоновские, Кожевниковские – отсутствуют Подкорковые: атетоз, хорея, торсионная дистония – отсутствуют. Чувствительная сфера: Поверхностная(болевая, тактильная, температурная) и глубокая чувствительность - сохранены. Симптомы натяжения: безболезненны. Менингиальные симптомы: ригидность мышц затылка - тонус мышц не повышен, симптом Кернига, Брудзинского(верхний, нижний, лобковый) отсутствуют. Вегетативная нервная система: Вазомоторные, секреторные, трофические расстройства не обнаружены. Дермографизм красный. Высшие корковые функции: без изменений. Психический статус: Сознание ясное положение активное, во времени и пространстве ориентируется, на вопросы отвечает адекватно. Память и интеллект сохранены. Диагноз Топический: Очаг поражения на уровне головного мозга, нарушение левого полушария в бассейне внутренней капсулы(правосторонний гемипарез, гипертония, гиперрефлексия, сглаженность носогубной складки справа) Клинический: Детский церебральный паралич, правосторонний гемипарез, спастическая гемиплегия, средняя степень тяжести, стадия реабилитации. Дифференциальный диагноз: |Диагностика |Интранатальные |Наследственные |ДЦП | | |спинальные пор-я|амиотрофии | | | Ранние симптомы|Характер |Синдром вялого |Дряблость | | |поражения |ребенка; |ягодиц, | | |зависит от |характер |подтянутые | | |локализации |поражения |кверху пятки, | | |процесса. |зависит от |отсутствие | | | |локализации |нижнегрудного и | | | |процесса(спиналь|поясничного | | | |ные и |лордоза, | | | |невральные). |запроки- | | | | |дывание головы | | | | |кзади, резко | | | | |выраженное | | | | |сгиба-ние или | | | | |разгибание | | | | |рук и ног при | | | | |подъ- | | | | |еме за живот | |Возраст первого |Новорожденный, |Новорожденный, |Второе, реже | |проявления | |0,5 -1,5 года, |первое полугодие| | | |1,5-2 года и |жизни | | | |старше | | |Тонус мышц |Тонус мышщ |Мышечная атония,| Интенционная | | |стабилен при |гипорефлексия, |мышечная | | |любом положении |атрофия мышц. |гипертония, | | |тела | |гиперрефлексия. | Этиология, патогенез и пат.анатомия: Детский церебральный паралич - полиэтиологическое заболевание, возникающее вследствие поражения головного мозга внутриутробно, во время родов или в раннем неонатальном периоде, проявляющееся двигательными расстройствами (парезы, гиперкинезы, нарушение координации) нередко в сочетании с изменениями психики, речи, зрения, слуха, судорожными и бессудорожными припадками. Распознавание в остром периоде проводит обычно врач в родильном доме или детской больнице Причиной внутриутробного поражения головного мозга на различных этапах его развития могут быть гипоксическое, токсическое, метаболическое и др. воздействия. По данным К. А. Семеновой(1989г.), ДЦП носит аутоиммунный характер: нервные клетки плода под влиянием различных повреждающих факторов превращаются в чужеродные для организма мозговые антигены, которые через плаценту попадают в кровь матери и вызывают образование антител в ее организме. Последние через плаценту проникают в организм плода и вызывают деструкцию различных отделов мозга. Механизм возникновения двигательных расстройств можно объяснить с позиции становления и редукции осн. безусловных рефлексов грудного ребенка, прежде всего лабиринтных тонических, шейных тонических симметричных и ассиметричных, простых шейных и туловищных установочных. Морфологические изменения в г.мозге зависят от этиологии и времени поражения структур. Часто встречаются пороки развития (микрогирия, полигирия, дифф. аплазия различных участков мозга). Нередки краевые энцефалиты в виде очагового сращения мозговых оболочек с мелкоклеточным слоем коры полушарий головного мозга, гранулемы, тромбо- и периваскулиты, новообразование капилляров. План обследования: 1.общий анализ крови 2. общий анализ мочи 3. Кровь на RW, гепатит, СПИД.. 4. Биохимический анализ крови. 5. . Анализ крови на иммунограмму. 4. Развернутый анализ крови 5. Кал на я/г. 6.ЭЭГ 7. ЭхоКГ 8.ЭКГ 9.Рентгенография грудной клетки 10. Рентгенография шейного отдела позвоночника 11. Консультация окулиста, ортопеда, ЛОРа, эндокринолога Лабораторные и инструментальные методы исследования. Биохимический анализ крови от30.04. сахар крови – 4,0 ммоль/л общий белок 64,8мг/л билирубин 20,6 АсТ 29,7 мг/л АлТ 19,3 мг/л Креатинин 100 мл/л Калий 4,34 ммоль/л Кальций 2,16 ммоль/л Щелочная фосфотаза 630,0 ед/л Анализ мочи от 30.04. кол-во - 20,0 мл цвет - желтый реакция - кислая уд. вес – м/м белок - “-” сахар - “-” лейк. - 3-4-3 в п/зр. эритр. - - эпит. - 1-0-1 в п/зр. Слизь “+” Анализ кала: я/г не обнаружены. Кровь на RW, Hbs- а/г - отр. Обоснование диагноза. На основании жалоб при поступлении (ограниченность движений в правой руке, в правой ноге, утомляемость во время ходьбы на 50 метров), данных анамнеза(в 1995 году впервые возникло ограниченность движений в правой руке, в правой ноге, утомляемость во время ходьбы, слабость, был поставлен диагноз: «ДЦП, правосторонний гемипарез»), на основании данных осмотра(мышечный тонус в руках D>S, в сгибателях. Гипотрофия проксимальных и дистальных групп мышц правой руки, правой ноги. Повышение тонуса в группах мышц - сгибателях и разгибателях левой ноги. Патологические рефлексы (Бабинского, Оппенгейма, Гордона, Шеффера, Россолимо, Бехтерева, Жуковского) положительны на руке и ноге справа) можно поставить диагноз - Детский церебральный паралич, правосторонний гемипарез, спастическая гемиплегия, средняя степень тяжести, стадия реабилитации. План лечения: 1. Стол №15 2. режим стационарный 3. препараты, улучшающие мозговое кровообращение 4. АТФ 5. Витамины 6. Ноотропные препараты 7. Электрофорез 8. массаж конечностей, справа 9. Парафинотерапия на конечности, справа 10. ГБО 11. ЛФК Дневник курации. Назначение: 08.05.2003 г. 1. Стол № 15 Состояние больной удовлетво- 2. Режим стационарный рительное, отрицательной динамики 3. Sol. Cavintoni 1,0 на физ.р-ре, не наблюдается. АД 120/80. t = 36,7 С. в/в, капельно ЧСС 65 в минуту. ЧДД 23 в мин. 5.Piracеtami 20%-5,0 в\в,струйно мышечный тонус в руках D>S, в сгибателях. 6.Vit. B12 400 , в\м, через день Гипотрофия проксимальных и дистальных 7 . Массаж групп мышц правой руки, правой ноги. 8. Консультация окулиста Повышение тонуса в группах мышц – сгибателях и разгибателях левой ноги. Патологические рефлексы положительны на руке и ноге справа. Со стороны других органов изменений не выявлено. 10.052003 г. 1. Стол № 15 Состояние больной удовлетво- 2. Режим стационарный рительное, отрицательной динамики 3. Sol. Cavintoni 1,0 на физ.р-ре, не наблюдается. АД 120/80. t = 36,7 С. в/в, капельно ЧСС 65 в минуту. ЧДД 23 в мин. 5.Piracеtami 20%-5,0 в\в,струйно мышечный тонус в руках D>S, в сгибателях. 6.Vit. B12 400 , в\м, через день Гипотрофия проксимальных и дистальных 7 . Массаж групп мышц правой руки, правой ноги. 8.Парафинотерапия на конечности,справа 9.Консультация эндокринолога Повышение тонуса в группах мышц – сгибателях и разгибателях левой ноги. Патологические рефлексы положительны на руке и ноге справа. Со стороны других органов изменений не выявлено. 12.05.2003г. 1. Стол № 15 Состояние больной удовлетво- 2. Режим стационарный рительное, отрицательной динамики 3. Sol. Cavintoni 1,0 на физ.р-ре, не наблюдается. АД 120/80. t = 36,6 С. в/в, капельно ЧСС 65 в минуту. ЧДД 23 в мин. 5.Piracеtami 20%-5,0 в\в,струйно мышечный тонус в руках D>S, в сгибателях. 6.Vit. B12 400 , в\м, через день Гипотрофия проксимальных и дистальных 7 . Массаж групп мышц правой руки, правой ноги. 8. Парафинотерапия на конеч- Повышение тонуса в группах мышц – ности, справа сгибателях и разгибателях левой ноги. Патологические рефлексы положительны на руке и ноге справа. Со стороны других органов изменений не выявлено. Этапный эпикриз. Больная Краснова Г.С., 11 лет, находится на стационарном лечении в неврологическом отделении КДБ №1 с 29.04.03г. поступила по направлению участкового врача с диагнозом: Детский церебральный паралич, правосторонний гемипарез. По данным анамнеза, локального статуса, результатам обследования выставлен клинический диагноз: Детский церебральный паралич, правосторонний гемипарез, спастическая гемиплегия, средняя степень тяжести, стадия реабилитации. Объективно: мышечный тонус в руках D>S, в сгибателях. Гипотрофия проксимальных и дистальных групп мышц правой руки, правой ноги. Повышение тонуса в группах мышц - сгибателях и разгибателях левой ноги. Патологические рефлексы (Бабинского, Оппенгейма, Гордона, Шеффера, Россолимо, Бехтерева, Жуковского) положительны на руке и ноге справа. Позу Ромберга проводит с затруднением. Пальце – носовая, пяточно – коленная: справа – с затруднением. Горизонтальный нистагм. Походка Вернике –Мана. Проводится лечение: препараты, улучшающие мозговое кровообращение, ноотропы, витамины, массаж,электрофорез, парафинотерапия. На фоне проводимой терапии динамика не отмечается. В настоящий момент продолжает стационарное лечение.

История каждого заболевания имеет своих героев, которые направляли огромное количество усилий на лечение или искоренение той или иной болезни. Не исключением является история ДЦП. Самоотверженные медики и другие специалисты упорно трудились, чтобы создать лучший мир для людей с особыми потребностями .

Уильям Джон Литтл (1810-1894)

Первый, кто изучил и попытаться дать определение ДЦП

Д-р Уильям Джон Литтл, первый человек, который определил, что к развитию ДЦП приводит недостаток кислорода, вызванный черепно-мозговой травмой при рождении. Он использовал свой опыт болезни в детстве, чтобы применить его в медицинской практике .

Путь к начинаниям

В детстве Литтл перенес эпидемический паротит, корь и коклюш - три заболевания, которые существуют до сих пор. Последствием полиомиелита стала небольшая косолапость - нарушение, при котором нога развернута внутрь. Когда Уильяму исполнилось 15 лет, перенесенные болезни и физический недостаток вызвали его интерес к медицине. В возрасте 27 лет он получил степень доктора медицины.

Во время учебы Литтл встретил доктора Георга Фридриха Луиса Штромейера, немецкого хирурга-ортопеда, который проводил инновационные реконструктивные операции. Используя свои новые методы, Штромейер смог исправить косолапость Литтла. Операция была настолько успешной, что Литтл стал внедрять ее в Англии, что послужило началом развития ортопедической хирургии в Великобритании. Многие из его методик до сих пор используются в современной медицине.

"Начало" ДЦП

Работа Литтла в области ДЦП, который еще не назывался так в то время, на самом деле началась в конце 1830-х годов, когда он читал лекции по родовым травмам. В 1853 году он опубликовал свое исследование в документе под названием "О природе и лечении деформаций человеческого тела", отметив, «врожденные дефекты» и "их способность к восстановлению до удивительной степени совершенства."

Его работа по ДЦП завершились в 1861 году, когда Литтл попытался дать первое определение ДЦП в документе, представленном на Акушерском общества в Лондоне. В нем он заявил, что "аномальное течение родов", во время которых "ребенок практически задохнулся", травмирует нервную систему и приводит к спастичности, а иногда и к паралитическим контрактурам.

Именно здесь он впервые определил то, что сейчас известно как ДЦП. Его работа была настолько инновационной, что спастический ДЦП первое время называли болезнью Литтла.

В своей работе1861 года Литтл отметил роль лечения и ранней реабилитации. "Многие из наиболее беспомощных были восстановлены в значительной активности и начали получать удовольствие от жизни" ,писал он.

Династия

Литтл продолжал свою медицинскую практику до 1884, но его наследие на этом не заканчивается. Двое из его сыновей пошли по стопам отца в ортопедической хирургии. Мьюирхед Литтл стал первым президентом Британской Ортопедической Ассоициации в ​​1918 году.

Сэр Уильям Ослер (1849 - 1928)

Написал первую книгу о ДЦП и придумал название для ДЦП

Сэр Уильям Ослер рассматривается как одна из самых значимых фигур в истории медицины. Он также был одним из самых ранних исследователей церебрального паралича и ему часто приписывают первенство в использовании термина "ДЦП".

В то время как д-р Уильям Джон Литтл начал изучение ДЦП, то им была описана «болезни Литтла», которая, как известно на сегодняшний день, является только одной из форм этого заболевания. Книга Ослера, "Детский церебральный паралич", описывает многие другие формы ДЦП. Книга объединяет лекции Ослера, которые представляют собой многочисленные тематические исследования и выделют возможные причины нарушений Так же как и Литтл Ослер указывает на то, что правильное лечение может значительно повысить качество жизни.

Отец медицины

Сэр Уильям Ослер, по мнению многих, является отцом современной медицины. В 1889 году, когда была написана книга «Детский Церебральный Паралич», сэр Ослер стал Шефом недавно созданной школы медицины Джонса Хопкинса. Его учебник «Принципы и практика медицины: для использования в практической работе студентов-медиков" был опубликован в 1892 году и переведен на четыре языка. Он стал одним из самых важных медицинских учебников, используемых в течение следующих сорока лет.

Сэр Ослера также произвел революцию североамериканского медицинского образования, когда в Университете Джона Хопкинса, он начал преподавать студентам медицину у постели пациента, а не в аудиториях. Он пошел еще дальше, разработав постобразовательные программы, которые продолжают медицинскую подготовку. Такой принцип обучения используется и сегодня.

В 1905 году Ослер был удостоен наивысшего звания в англоязычном мире медицины: Королевский профессор медицины в Оксфордском университете. Это было честью, которая казалась непреодолимой до 1911 года, когда он был посвящен в рыцари за его вклад в области медицины.

Зигмунд Фрейд (1865-1939)

Первый, кто объединил широкий спектр двигательных нарушений

Доктор Зигмунд Фрейд, невролог, который первым стал утверждать, что детский церебральный паралич может быть вызван аномальным развитием до рождения. До этого, хирург-ортопед д-р Уильям Литтл постулировал, что ДЦП развивается из-за осложненных родов. Фрейд не не был согласен с этим утверждением, заявив, что трудные роды - это "лишь симптом более глубоких эффектов, которые влияют на развитие плода." В то время этот вывод был практически проигнорирован. Только спустя десятилетия исследователи начали поддерживать теории Фрейда.

Фрейд о причинах ДЦП

Фрейд не был согласен с выводами Литтла, поэтому он поднимал вопросы, которые до сих пор обсуждаются в медицинском сообществе сегодня. Фрейд заметил, что многие дети, которые испытали асфиксию при рождении, развивались затем нормально, без ДЦП. Литтл же считал, что прициной ДЦП является асфиксия.

Исследования Литтла были в области ортопедической хирургии, и Фрейд считал, что это ограничивало тип пациентов, которых Литтл мог наблюдать и исследовать. Кроме того, Фрейд изучал мозг и его патологию, что позволило ему выявить связь между ДЦП и другими состояниями, такими как интеллектуальные нарушения и эпилепсия. Все это привело Фрейда к выводу, что эти состояния были, вероятно, вызваны проблемами, происходящих в самом начале развития головного мозга и центральной нервной системы, конечно, еще до рождения.

Несмотря на это наблюдение, исследователи и врачи продолжали следовать выводам Литтла. Теория Фрейда не была доказана до тех пор, пока почти век спустя, исследования показали, что только небольшой процент ДЦП - примерно 10 процентов - вызван асфиксией в родах.

Фрейд первым объединил двигательные нарушения под одним определением «детский церебральный паралич»

Хотя термин «детский церебральный паралич» не был использован в середине 1800-х годов, Фрейд был первым, кто объединил широкий спектр двигательных нарушений, вызванных аномальным развитием мозга под одним термином: ДЦП. Это объединение по-прежнему актуально и сегодня, хотя Фрейд предложил его в качестве временной классификации. Сегодня, врачи и исследователи продолжают работать над более совершенными методами классификации церебрального паралича.

Своеобразные рождение Зигмунда Фрейда

Как ни странно, Фрейд был защищен от асфиксии при рождении. Он родился в рубашке - это означает, что он родился в неповрежденной амниотической оболочке. Такое происходит чаще всего во время преждевременных родов и может позволить ребенку развиваться так, как если бы он был еще в утробе матери: не нуждаясь в самостоятельном дыхании, защищенным от инфекции и принимая пищу из амниотической жидкости. Согласно фольклору Фрейд родился в день праздника Caul, который был предзнаменованием будущего успеха. Ему суждено было стать великим человеком.

История и происхождение ДЦП

Самоотверженные медики и другие специалисты упорно трудились, чтобы создать лучший мир для людей с особыми потребностями.

Уильям Джон Литтл ()

Первый, кто изучил и попытаться дать определение ДЦП

Д-р Уильям Джон Литтл, первый человек, который определил, что к развитию ДЦП приводит недостаток кислорода, вызванный черепно-мозговой травмой при рождении. Он использовал свой опыт болезни в детстве, чтобы применить его в медицинской практике.

В детстве Литтл перенес эпидемический паротит, корь и коклюш - три заболевания, которые существуют до сих пор. Последствием полиомиелита стала небольшая косолапость – нарушение, при котором нога развернута внутрь. Когда Уильяму исполнилось 15 лет, перенесенные болезни и физический недостаток вызвали его интерес к медицине. В возрасте 27 лет он получил степень доктора медицины.

Во время учебы Литтл встретил доктора Георга Фридриха Луиса Штромейера, немецкого хирурга-ортопеда, который проводил инновационные реконструктивные операции. Используя свои новые методы, Штромейер смог исправить косолапость Литтла. Операция была настолько успешной, что Литтл стал внедрять ее в Англии, что послужило началом развития ортопедической хирургии в Великобритании. Многие из его методик до сих пор используются в современной медицине.

Работа Литтла в области ДЦП, который еще не назывался так в то время, на самом деле началась в конце 1830-х годов, когда он читал лекции по родовым травмам. В 1853 году он опубликовал свое исследование в документе под названием «О природе и лечении деформаций человеческого тела», отметив, «врожденные дефекты» и «их способность к восстановлению до удивительной степени совершенства.»

Его работа по ДЦП завершились в 1861 году, когда Литтл попытался дать первое определение ДЦП в документе, представленном на Акушерском общества в Лондоне. В нем он заявил, что «аномальное течение родов», во время которых «ребенок практически задохнулся», травмирует нервную систему и приводит к спастичности, а иногда и к паралитическим контрактурам.

Именно здесь он впервые определил то, что сейчас известно как ДЦП. Его работа была настолько инновационной, что спастический ДЦП первое время называли болезнью Литтла.

В своей работе1861 года Литтл отметил роль лечения и ранней реабилитации. «Многие из наиболее беспомощных были восстановлены в значительной активности и начали получать удовольствие от жизни» ,писал он.

Литтл продолжал свою медицинскую практику до 1884, но его наследие на этом не заканчивается. Двое из его сыновей пошли по стопам отца в ортопедической хирургии. Мьюирхед Литтл стал первым президентом Британской Ортопедической Ассоициации в ​​1918 году.

Сэр Уильям Ослер)

Написал первую книгу о ДЦП и придумал название для ДЦП

Сэр Уильям Ослер рассматривается как одна из самых значимых фигур в истории медицины. Он также был одним из самых ранних исследователей церебрального паралича и ему часто приписывают первенство в использовании термина «ДЦП».

В то время как д-р Уильям Джон Литтл начал изучение ДЦП, то им была описана «болезни Литтла», которая, как известно на сегодняшний день, является только одной из форм этого заболевания. Книга Ослера, «Детский церебральный паралич», описывает многие другие формы ДЦП. Книга объединяет лекции Ослера, которые представляют собой многочисленные тематические исследования и выделют возможные причины нарушений Так же как и Литтл Ослер указывает на то, что правильное лечение может значительно повысить качество жизни.

Сэр Уильям Ослер, по мнению многих, является отцом современной медицины. В 1889 году, когда была написана книга «Детский Церебральный Паралич», сэр Ослер стал Шефом недавно созданной школы медицины Джонса Хопкинса. Его учебник «Принципы и практика медицины: для использования в практической работе студентов-медиков» был опубликован в 1892 году и переведен на четыре языка. Он стал одним из самых важных медицинских учебников, используемых в течение следующих сорока лет.

Сэр Ослера также произвел революцию североамериканского медицинского образования, когда в Университете Джона Хопкинса, он начал преподавать студентам медицину у постели пациента, а не в аудиториях. Он пошел еще дальше, разработав постобразовательные программы, которые продолжают медицинскую подготовку. Такой принцип обучения используется и сегодня.

В 1905 году Ослер был удостоен наивысшего звания в англоязычном мире медицины: Королевский профессор медицины в Оксфордском университете. Это было честью, которая казалась непреодолимой до 1911 года, когда он был посвящен в рыцари за его вклад в области медицины.

Зигмунд Фрейд ()

Первый, кто объединил широкий спектр двигательных нарушений

Доктор Зигмунд Фрейд, невролог, который первым стал утверждать, что детский церебральный паралич может быть вызван аномальным развитием до рождения. До этого, хирург-ортопед д-р Уильям Литтл постулировал, что ДЦП развивается из-за осложненных родов. Фрейд не не был согласен с этим утверждением, заявив, что трудные роды – это «лишь симптом более глубоких эффектов, которые влияют на развитие плода.» В то время этот вывод был практически проигнорирован. Только спустя десятилетия исследователи начали поддерживать теории Фрейда.

Фрейд не был согласен с выводами Литтла, поэтому он поднимал вопросы, которые до сих пор обсуждаются в медицинском сообществе сегодня. Фрейд заметил, что многие дети, которые испытали асфиксию при рождении, развивались затем нормально, без ДЦП. Литтл же считал, что прициной ДЦП является асфиксия.

Исследования Литтла были в области ортопедической хирургии, и Фрейд считал, что это ограничивало тип пациентов, которых Литтл мог наблюдать и исследовать. Кроме того, Фрейд изучал мозг и его патологию, что позволило ему выявить связь между ДЦП и другими состояниями, такими как интеллектуальные нарушения и эпилепсия. Все это привело Фрейда к выводу, что эти состояния были, вероятно, вызваны проблемами, происходящих в самом начале развития головного мозга и центральной нервной системы, конечно, еще до рождения.

Несмотря на это наблюдение, исследователи и врачи продолжали следовать выводам Литтла. Теория Фрейда не была доказана до тех пор, пока почти век спустя, исследования показали, что только небольшой процент ДЦП – примерно 10 процентов - вызван асфиксией в родах.

Фрейд первым объединил двигательные нарушения под одним определением «детский церебральный паралич»

Хотя термин «детский церебральный паралич» не был использован в середине 1800-х годов, Фрейд был первым, кто объединил широкий спектр двигательных нарушений, вызванных аномальным развитием мозга под одним термином: ДЦП. Это объединение по-прежнему актуально и сегодня, хотя Фрейд предложил его в качестве временной классификации. Сегодня, врачи и исследователи продолжают работать над более совершенными методами классификации церебрального паралича.

Своеобразные рождение Зигмунда Фрейда

Как ни странно, Фрейд был защищен от асфиксии при рождении. Он родился в рубашке – это означает, что он родился в неповрежденной амниотической оболочке. Такое происходит чаще всего во время преждевременных родов и может позволить ребенку развиваться так, как если бы он был еще в утробе матери: не нуждаясь в самостоятельном дыхании, защищенным от инфекции и принимая пищу из амниотической жидкости. Согласно фольклору Фрейд родился в день праздника Caul, который был предзнаменованием будущего успеха. Ему суждено было стать великим человеком.

История и происхождение ДЦП

НОВАТОРЫ

История каждого заболевания имеет своих героев, которые направляли огромное количество усилий на лечение или искоренение той или иной болезни. Не исключением является история ДЦП. Самоотверженные медики и другие специалисты упорно трудились, чтобы создать лучший мир для людей с особыми потребностями. Новаторы »

ХРОНОЛОГИЯ

Долгий путь попыток найти методы лечения или создать больше возможностей для людей с ДЦП сопровождался взлетами и падениями. На протяжении многих лет, однако, небольшие открытия обеспечили путь к большим возможностям и достижениям и это будет продолжаться и с будущем. Хронология »

ЗАКОНОДАТЕЛЬСТВО

Трудно себе представить, что было время, когда люди с особыми потребностями имели мало прав. Но сейчас, после утверждения нового законодательства, людям с ограниченными возможностям предоставляются более широкие возможности, чтобы жить продуктивной жизнью, чем это было когда-либо прежде в истории человечества. Законодательство »

LiveInternetLiveInternet

-Музыка

-Я - фотограф

Сельское.

Сводные статьи по ДЦП. Много, для специалистов.

История изучения детского церебрального паралича (ДЦП)

Термин ДЦП существует уже более столетия. Сама болезнь, вероятно, существовала и без названия на протяжении всей истории человечества. Однако, несмотря на свою долгую историю, до настоящего времени нет единства во взглядах на эту проблему.

Наряду с обобщенным термином ДЦП, в клинической практике иногда используется термин «болезнь Литтла». Такое название было предложено в честь британского хирурга-ортопеда Уильяма Джона Литтла, который в середине ХІХ века первым установил причинную связь между осложнениями во время родов и нарушениями умственного и физического развития детей после рождения. Его взгляды были подытожены в статье «О влиянии патологических и трудных родов, недоношенности и асфиксии новорожденных на умственное и физическое состояние детей, в особенности относительно деформаций» (1862). Эта статья, адресованная акушерскому сообществу Великобритании, чаще других цитируется в книгах и статьях о церебральных параличах.

Работы Литтла привлекли внимание его современников. Об этом свидетельствуют комментарии, опубликованные сразу после его публикации. Отвечая своим оппонентам, Литтл не оспаривал свое первенство в описании неврологических последствий патологических родов. Не найдя информации по этому поводу в английской медицинской литературе, он цитировал Уильяма Шекспира. По мнению Литтла, в описании Ричарда ІІІ явно угадываются деформации, возникшие вследствие недоношенности и, возможно, осложнений во время родов. Шекспир вкладывает в уста трагической личности английского короля такие слова:

«Я, у кого ни роста, ни осанки,

Всучила хромоту и кривобокость;

Я, сделанный небрежно, кое-как,

И в мир живых отправленный до срока

Таким уродливым, таким увечным,

Что лают псы, когда я прохожу …»

Подобные двигетальные нарушения назывались болезнью Литтла до тех пор, пока канадский врач Уильям Ослер в 1889 году не предложил использовать термин «церебральные параличи». В обширной монографии «Церебральные параличи у детей» он также отметил связь между трудными родами и поражениями нервной системы у детей.

Детский церебральный паралич как отдельную нозологическую форму, объединяющую разнообразные моторные нарушения церебрального происхождения‚ первым выделил известный венский невропатолог, а впоследствии – выдающийся психиатр и психолог Зигмунд Фрейд.

Во всех предыдущих публикациях XIX века, посвященных моторным нарушениям у детей‚ термин «церебральный паралич» если и использовался, то лишь в комбинации с другими терминами (например, «церебральный родовой паралич»). Тем не менее, ежедневная клиническая практика второй половины XIX века нуждалась в конкретизации терминологии. В своей монографии Фрейд пишет, что термин «детские церебральные параличи» объединяет «те патологические состояния, которые уже давно известны, и в которых над параличом преобладает мышечная ригидность или спонтанные мышечные подергивания».

Фрейдовская классификация и трактовка детского церебрального паралича была более широкой, чем последующие формулировки других авторов. Он предлагал применять этот термин даже в случаях полного отсутствия паралича, например, при эпилепсии или задержке умственного развития. Эта трактовка ДЦП намного ближе к концепции раннего «повреждения мозга», сформулированной значительно позднее.

Возможно, Фрейд предложил объединить различные моторные нарушения у детей в одну нозологическую группу потому, что он не смог найти другого пути упорядочить эту область детской неврологии. Вначале он изучал церебральные гемиплегии. Затем все другие моторные поражения объединил в одну группу, которую назвал церебральными диплегиями, понимая под этим термином поражение обеих половин тела. В этой группе были выделены четыре разновидности – общая церебральная ригидность, араплегическая ригидность, билатеральная гемиплегия и общая хорея и билатеральный атетоз. Позднее все эти разные моторные нарушения Фрейд объединил в одну нозологическую единицу – детский церебральный паралич.

В ХХ веке отсутствие консенсуса в определении нозологии усложняло проведение научных исследований. Все более очевидной для специалистов становилась необходимость формирования общего взгляда на ДЦП. Одни исследователи трактовали ДЦП как единую клиническую нозологию, другие – как перечисление похожих синдромов.

Одной из инициатив, направленных на обобщение и дальнейшее развитие современных взглядов на церебральные параличи, было создание в 1957 году Клуба Литтл. Через два года своей работы был опубликован Меморандум по терминологии и классификации церебральных параличей. Согласно определению Клуба Литтла‚ церебральный паралич – это непрогрессирующее поражение мозга, которое появляется в ранние годы жизни нарушениями движений и положения тела. Эти нарушения, возникающие в результате нарушения развития мозга‚ являются непрогрессирующими, но изменяемыми.

В дальнейшем ученые разных стран мира предлагали различные трактовки этого понятия. Ведущий советский специалист по проблеме церебральных параличей, руководитель крупнейшего центра лечения больных ДЦП в Москве, профессор Ксения Семенова предлагает следующее определение. ДЦП объединяет группу различных по клиническим проявлениям синдромов, которые возникают в результате недоразвития мозга и его повреждения на различных этапах онтогенеза и характеризуются неспособностью сохранять нормальную позу и выполнять произвольные движения.

Созвучным было определение ДЦП, предложенное академиком Левоном Бадаляном. По его мнению, термин «церебральные параличи» объединяет группу синдромов, возникших в результате недоразвития или повреждения мозга в пренатальный, интранатальный и ранний постнатальный период. Поражение мозга проявляется нарушением мышечного тонуса и координации движений, неспособностью сохранять нормальную позу и выполнять произвольные движения. Двигательные нарушения часто сочетаются с чувствительными расстройствами, задержкой речевого и психического развития, судорогами.

Важной вехой в становлении взглядов на детский церебральный паралич было проведение в июле 2004 года в Мериленде (США) Международного семинара по определению и классификации церебральных параличей. Участники семинара подтвердили важность этой нозологической формы и подчеркнули, что ДЦП является не этиологическим диагнозом, а клиническим описательным термином. Результаты работы семинара были опубликованы в статье «Предложение по определению и классификации церебрального паралича». Авторы предложили следующее определение: «Термин детский церебральный паралич (ДЦП) обозначает группу нарушений развития движений и положения тела, вызывающих ограничения активности, которые вызваны непрогрессирующим поражением развивающегося мозга плода или ребенка. Моторные нарушения при церебральных параличах часто сопровождаются дефектами чувствительности, когнитивных и коммуникативных функций, перцепции и/или поведенческими и/или судорожными нарушениями».

Детский церебральный паралич (ДЦП) является сборным термином для группы заболеваний, которые проявляются в первую очередь нарушениями движений, равновесия и положения тела. Причиной ДЦП является нарушение развития мозга или повреждение одной или нескольких его частей, которые контролируют мышечный тонус и моторную активность (движения). Первые проявления поражения нервной системы могут быть очевидными уже после рождения, а признаки формирования ДЦП могут проявляться еще в грудном возрасте. Дети с церебральными параличами преимущественно отстают в своем моторном развитии и позже достигают таких вех моторного развития как переворачивание, сидение, ползание и хода.

Общими для всех пациентов с ДЦП являются сложности контроля над сознательными движениями и координированием работы мышц. Через это даже простое движение является сложным к выполнению при ДЦП.

Церебральные параличи могут проявлятся повышением мышечного тонуса (гипертонией или спастикой) или его понижением (гипотонией мышц), неконтролируемыми самопроизвольными движениями (гиперкинезами), нарушениями равновесия, координации, удерживанием положения тела, которое затрудняет овладение языком, ходьбой, и многими другими функциями.

Часто моторные нарушения сопровождаются задержкой умственного развития, судорогами, нарушением дыхания, нарушением пищеварения и контроля за мочевыделением и испражнением кишечника, трудностью при приеме пищи, частым кариесом, деформациями скелета, проблемами со слухом и зрением, также в дальнейшем формируют нарушения поведения и трудность в обучении.

Выраженность этих нарушений колеблется в широких пределах от очень незначительных, почти незаметных проявлений, к выраженным грубым нарушениям функций.

Выраженность вышеупомянутых проблем может увеличиватся или уменьшатся на протяжении времени, но вообще считается, что это заболевание не прогрессирует и состояние больных не ухудшается.

Выделяют следующие формы ДЦП:

Спастические (пирамидные) формы: Повышение мышечного тонуса является определяющим симптомом этого типа. Мышцы являются напряженными, тугими (спастичными), а движения неуклюжие или невозможные.

В зависимости от того, какая часть тела поражается, спастические формы ДЦП делятся на: диплегию (обе ноги), гемиплегию (одна сторона тела) или тетраплегию (все тело). Спастические формы являются наиболее распространенными и на них приходится около% случаев.

Дискинетическая (екстрапирамидная) форма проявляется нарушением координации движений. Выделяется два основных ее подтипа: Атетоидная (гиперкинетическая) форма, которая проявляется медленными или быстрыми неконтролируемыми движениями, которые могут проявлятся в любой части тела, включая лицо, рот и язык. Приблизительно% случаев ДЦП относятся к этому типу. Для атактичной формы характерны нарушения равновесия и координации. Если такой больной может ходить, то походка неуверенная и шаткая. Пациенты с этой формой имеют проблемы с выполнением быстрых движений, и тех движений, которые требуют тонкого контроля, как например письмо. Такая форма составляет 5-10 % случаев ДЦП.

Смешанные формы являются комбинацией разных форм ДЦП. Распространенным является объединение спастичних форм с атетодными или атактичными.

Много лиц с церебральными параличами имеют нормальный, или выше среднего уровень интеллекта. Их способность проявить свои интеллектуальные способности может быть ограниченной через сложности в общении. Все дети с церебральными параличами, независимо от уровня интеллектуального развития способны существенно развивать свои возможности при соответствующем лечении, физической реабилитации и логопедической коррекции.

Несмотря на достижения современной медицины, церебральные параличи остаются важной проблемой. Количество людей с ДЦП увеличивается во всем мире. Возможно это происходит за счет того, что больше выжывает недоношенных детей. Сейчас на тысячу населения в среднем начисляется 2-3 детей с детским церебральным параличом. Церебральный паралич одинаково часто наблюдается у лиц обеих полов и разных этнических и социо - экономических груп.

Отличия между диагнозом ДЦП и родовой травмой

Начнем разговор с того, что под родовой травмой в данном случае, видимо, предполагается ДЦП-

это различные заболевания.

Детский церебральный паралич, по сути, означает, что у детей наступил мозговой паралич с

позы, координации). Часто диагноз этот ставится при проявлении первых признаков параличей и

парезов (более легкая степень нарушения). В зависимости от клинических проявлений или их

сочетания врачи выделяют различные формы заболевания: спастические, гиперкинетические,

атонические, атактические (при нарушении координации), смешанные. Существует всего шесть

групп причин развития ДЦП:

Тяжелые инфекционные заболевания с поражением головного мозга в первые дни или месяцы

Действие токсических (отравляющих) факторов, ядовитых препаратов на мозг ребенка во

внутриутробном периоде при приеме матерью сильнодействующих лекарств во время

беременности, работа женщины во вредных производственных условиях;

Воздействие физических факторов – высокочастотных электромагнитных полей, рентгеновское

или радиационное облучение и др.;

Механическое воздействие, травмы, например, родовые.

Тщательное глубокое научное и практическое исследование позволило установить, что диагноз

к выводу, что ДЦП бывает трех групп. Первая группа – ДЦП истинный, не приобретенный. Это

заболевание наследственное либо полученное во внутриутробном периоде в результате тяжелого

повреждающего действия на мозг плода. Мозг на момент рождения биологически и

интеллектуально неполноценен, парализованы его функции. Таких детей около 10%.

Вторая группа – ДЦП истинный, но приобретенный в результате повреждающего воздействия на

жизни. Не наследственное и не эмбриональное повреждение. Таких детей тоже около 10%.

Несмотря на тяжесть поражения, дети могут быть адаптированы к самостоятельному

передвижению, самостоятельной ходьбе и самообслуживанию, что очень важно с учетом того, что

они вырастают, а родители стареют и слабеют со временем.

Третья группа – ДЦП неистинный приобретенный, ложный ДЦП-синдром. Таких детей

них сохранен интеллект, можно сказать, что у таких детишек умные глазки. Эти дети весьма

перспективны для восстановления, а причиной ДЦП-подобного синдрома у них является в

основном родовая травма либо не очень грубые воздействия на мозг ребенка в период

Существует еще диагноз «Угроза ДЦП», его иногда ставят детям первого года жизни. Это еще не

усилия к тому, чтобы вылечить ребенка. Практика показывает, что чем раньше начато лечение, тем

скорее и плодотворнее ребенок восстанавливается и догоняет сверстников в своем развитии. Дети

до пяти лет вылечиваются в 90% случаев и идут в школу вместе с обычными детьми.

Успех лечения и восстановления ребенка определяется точной диагностикой его состояния и

немало методов, многие из них имеются в любой участковой поликлинике. Например,

функциональное рентгеновское обследование. Или более усовершенствованные методы, такие как

магнитно-резонансная томография (МРТ), ультразвуковые методы исследования головного мозга и

питающих его сосудов, электроэнцефалография, реоэнцефалография. Одним из наиболее

эффективных на сегодняшний день является метод диагностики с помощью компьютерного

программно-аппаратного комплекса «Микромоторика». Именно такая аппаратура позволяет

уточнить причину страдания головного мозга и определить место поражения в сложных

структурах головного мозга. Основываясь на такой диагностике, можно целенаправленно

назначить необходимое ребенку лечение с учетом всех его особенностей. В процессе лечения

обследование с помощью такого прибора позволяет детально отследить ход восстановительного

процесса, вовремя его откорректировать, если потребуется.

Детские церебральные параличи (ДЦП) - это группа непрогрессирующих нарушений статических и двигательных функций, психического и речевого развития (нейромоторных дисфункций), возникающих вследствие поражения центральной нервной системы (ЦНС) на ранних этапах онтогенеза .

В этиопатогенезе ДПЦ задействованы многочисленные пре-, интра- и постнатальные факторы . Так, поражение ЦНС, приводящее к ДЦП, может происходить вследствие:

Считается, что хромосомные дефекты также обладают определенной значимостью в развитии ДЦП .

По классификации, предложенной К. А. Семеновой и соавторами (1973), выделяют шесть основных форм ДЦП:

В соответствии с МКБ-10 предлагается рассматривать следующие семь видов ДЦП:

  • спастический церебральный паралич (двойная гемиплегия, тетраплегия);

    Термин «квадриплегия», нередко используемый в англоязычной литературе, является синонимом тетраплегии.

    Существуют и другие варианты классификации ДЦП. Так, C. P. Panteliadis и R. Korinthenberg (2005) цитируют R. Michaelis (1999), предлагающего рассматривать ДЦП следующим образом:

  • спастические формы ДЦП (спастическая гемиплегия и двухсторонний спастический церебральный паралич: преимущественно нижних конечностей, тотальный, триплегия, дискинетический-спастический);

    Симптомы и клинические признаки ДЦП значительно различаются в зависимости от имеющейся у пациента формы болезни. Мы рассмотрим основные клинические проявления болезни в соответствии с выделением форм ДЦП, принятым в Российской Федерации.

  • Спастическая диплегия (болезнь Литтля): тетрапарез с преимущественным поражением нижних конечностей.

    Последнее нередко характеризуется фармакорезистентностью. В свою очередь, прием антиконвульсантов для контроля эпилептических приступов сопряжен с нарушениями метаболизма витамина D, фолиевой кислоты и кальция .

    У многих детей с ДЦП имеются признаки поражения ЖКТ (оральная, фарингеальная или эзофагеальная дисфагия, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, запоры и др.), а также патология полости рта (зубной кариес, гипоплазия эмали, аномалии прикуса, бруксизм и др.) .

    Дети с ДЦП неэффективно используют пищевую энергию (вследствие низкой физической активности при спастических формах ДЦП и избыточной физической нагрузке - при гиперкинетических), что приводит к избыточному набору массы тела или ее дефициту (соответственно) . Гипотрофия возникает вследствие отсутствия активных движений, из-за дискоординации деятельности мышц губ, языка, неба и глотки, повреждения гипоталамических центров, а также вследствие стоматологических заболеваний, индуцированных дефицитом минеральных веществ. Гипотрофия имеет большое значение, так как снижение массы тела до 85 % от нормы может сопровождаться отставанием костного роста, ложной микроцефалией и гормональной дисфункцией, а также белковой недостаточностью, гипохромной анемией, кальциопенией и витаминодефицитом .

    Установление диагноза ДЦП основывается преимущественно на данных анамнеза и неврологического осмотра (топическая диагностика) .

    У детей первого года жизни ДЦП может быть заподозрен и/или установлен при наличии у пациентов патологической постуральной активности и нарушений становления (или патологической трансформации) физиологических рефлексов .

    У детей более старшего возраста (> 2 мес) диагноз ДЦП устанавливается на основании ведущих клинических проявлений болезни, в частности:

    Дополнительные (инструментальные) методы исследования, используемые при установлении диагноза ДЦП, включают следующие методы:

    Дифференциальный диагноз ДЦП следует проводить с дегенеративными прогрессирующими заболеваниями ЦНС, опухолями головного мозга, хромосомными и метаболическими нарушениями, которые по клиническим проявлениям схожи с ДЦП, и др. . Хотелось бы обратить внимание еще на две нозологические формы, от которых необходимо дифференцировать ДЦП: болезнь Вильсона–Коновалова (синонимы: гепатоцеребральная дистрофия, гепатолентикулярная дегенерация) и болезнь LeschNyhan (генетически обусловленная гипер­урикемия, связанная с нарушениями пуринового обмена, при которой происходит избыточная выработка мочевой кислоты вследствие практически полного отсутствия выработки специфического фермента).

    В связи с тем что факторы риска формирования ДЦП имеют преимущественно анте- и перинатальное происхождение, основой профилактики этой группы болезней является обеспечение физиологического течения беременности и родов у матери и периода новорожденности (особенно раннего неонатального) у детей . Поскольку ДЦП часто отмечается у преждевременно родившихся детей, особое значение приобретают борьба за полноценное вынашивание беременности и профилактика недоношенности.

    В 1861г.английский врач хирург-ортопед Ульям Литтл впервые доложил на заседании Королевского медицинского общества Англии о результатах своих наблюдений над детьми, у которых после перенесенной при родах травм головы развивались параличи конечностей. О так же отмечал, что

    В викторианскую эпоху бытовали две основные теории возникновения детского церебрального паралича (ДЦП).Одна из них была предложена психоаналитиком Зигмундом Фрейдом, еще до того, как он занялся психиатриатрией. З.Фрейд считал, что повреждение мозга возникает до рождения ребенка, во внутриутробном периоде.

    Другой викторианец У.Литтл предполагал, что мозг ребенка повреждается при родах. Согласно теории У.Литтл, главной причиной церебрального паралича является недостаток поступления кислорода в мозг ребенка во время родов. Это обьяснение было, пожалуй, самым популярным последниелет.

    Термин детский церебральный паралич (ДЦП) впервые был предложен З.Фрейдом 1893г.Он стал так называть группу заболеваний внутриутробного и родового происхождения, с двигательными нарушениями церебрального происхождения. З.Фрейдом также была предлжена классификация форм ДЦП по

    пораженным конечностям, которая рассматривала только двигательную сферу: монопарез, парапарез, гемипарез, трипарез, тетрапарез.

    Топографический принцип этой классификации форм ДЦП не давал представления о характере психических и речевых расстройств,а так же не указывал на характер

    Патриархам отечественной детской невропатологии академику Л.О.Бадалян и д.м.н.прф.К.А.Семеновой в результате многолетней научно - исследовательской и практической работы, передового опыта зарубежных достижений удалось сформулировать наиболее совершенную, всеохватывающую классификацию форм ДЦП с учетом не только развития двигательной сферы, но и интеллектуальной, психо-речевой и эмоциональной сферы.

    1.Двойная спастическая гемиплегия (выраженны все тонические рефлексыс регидностью.

    4.Гиперкинетическая форма (атетозный болизм, хореатическая форма и хореический гиперкинез).

    5.Атонически-астатическая форма ДЦП.

    На основании выше изложенного можно утверждать, что заболевание детским церебральным параличом происходит в три периода.

    ВНУТРИУТРОБНЫЙ период - одна из тяжелых форм

    ПОРАЖЕНИЕ ВО ВРЕМЯ РОДОВ - слишком быстрые роды по времени или затяжные, вынужденной кесарево сечение, недоношенные дети по разным причинам, при рождении близнецов как правило страдает первый малыш который прокладывает родовые пути. Характерными внешними признаками является мраморность тела ребенка, цианозные асфиксичные губки, тугое обвитие пуповиной и др.

    Третий период - ПОРАЖЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА РЕБЕНКА ПОСЛЕ РОДОВ - когда ребенок переболел каким-то инфекционным заболеванием: краснухой, инфекционным желтухой и др. После прививок на ослабленный организм новорожденного ребенка не исключены осложнения, поэтому невропатолог

    определяя диагноз, при необходимости дает отвод от прививок на некоторое время.

    Краткая история изучения ДЦП

    По мнению большинства ученых, исследовавших ДЦП, эта патология, вероятно, существовала и в древние времена. Однако дети с ДЦП долгое время не попадали в поле зрения науки, возможно, по той причине, что производили впечатление безнадежных калек, рано погибавших без специального ухода.

    В медицинской литературе первые упоминания о ДЦП относятся к 1826 году. Врачи Денис, Биллард и Крувейлхиер пишут о возможной связи между внутричерепным кровоизлияние при рождении младенца и последующим развитием у него церебрального паралича.

    Однако, приоритет в открытии данной патологии, безусловно, принадлежит английскому ортопеду Вильяму Литтлю. В 1839 году он описал нескольких детей с последствиями родовых травм, а в 1862 году Литтль представил подробное классическое описание болезни в монографии «Спастичный ребенок». Этот ребенок имел «неправильную походку, слюнотечение, трудности в речи и слабоумие». Литтль представил свой взгляд на этиологию ДЦП, а именно, он придавал решающее значение родовым травмам и кровоизлияниям в мозг при рождении. На основании наблюдений он писал, что такие дети в дальнейшем либо «перерастают» свои трудности, либо они безнадежны и должны находиться в специальных учреждениях. В 60-х годах XIX века Литтль не мог найти ключ к разгадке патогенетических механизмов данной патологии. В конце монографий он предположил, что двери к дальнейшему изучению церебрального паралича останутся закрытыми на протяжении многих лет.

    Однако практически в то же время появляется фундаментальная работа И. А. Сеченова «Рефлексы головного мозга», позволившая в дальнейшем открыть те двери, о которых писал Вильям Литтль. Теперь науке известно, что ДЦП, собственно, и является сложной патологией рефлекторной сферы.

    Признательные последователи Литтля назвали описанное им заболевание именем этого ученого - «болезнь Литтля». В дальнейшем это название постепенно вышло из употребления в связи с тем, что Литтль описал только одну, правда наиболее распространенную, форму ДЦП - спастическую диплегию.

    В 1893 году Зигмунд Фрейд предложил объединить все формы спастических параличей перинатального происхождения под одним названием - ДЦП, но лишь спустя полвека, в 1958 году, интернациональная группа ученых в Оксфорде утвердила этот термин.

    Несмотря на пессимистичное пророчество Литтля о том, что ДЦП еще долго останется «белым пятном», в XX веке эта патология неожиданно попадает в разряд актуальных проблем медицины, а затем и специальной педагогики. Еще в начале XX века несчастные родители детей с ДЦП получали отказ в ответ на свои просьбы и обращения в разные учреждения по поводу лечения и воспитания ребенка. Родителей убеждали в бесполезности каких-либо лечебных мероприятий, а формальным поводом для отказа было то, что специальных учреждений для лечения таких пациентов не существовало. Ситуацию изменила прошедшая в первой половине XX века пандемия полиомиелита. В большинстве стран заболевание приобрело такие масштабы, что потребовалась организация специальных лечебных и образовательных учреждений для таких детей.

    И вот в эти учреждения для детей, больных полиомиелитом или перенесших полиомиелит, стали обращаться родители детей с ДЦП. Конечно, ДЦП и полиомиелит имеют лишь отдаленное сходство в симптоматике и патогенетических механизмах. Однако врачи уже не могли отказывать в лечении больных ДЦП, тем более, что всплеск заболевания полиомиелитом проходил, клиники пустели и оказывались на грани закрытия, если бы не дети с ДЦП. (В середине XX века американцы изобрели вакцину против полиомиелита, и с тех пор это заболевание стало достаточно редким следствием халатности или предрассудков родителей, игнорирующих прививки).

    В России организация помощи детям с ДЦП берет свое начало с 1890 года, когда группа «Синий крест» основала в Санкт-Петербурге «Приют для детей-калек и паралитиков» на 20 мест. В этот приют в 1904 году был приглашен в качестве консультанта основоположник отечественной ортопедии, заведующий кафедрой Военно-медицинской академии Генрих Иванович

    Турнер. В 1931 году в том же здании был открыт Ленинградский научно-исследовательский институт детской ортопедии им. Г. И.Турнера, сотрудники которого явились в нашей стране первопроходцами в области изучения ДЦП.

    После революции в крупных городах открывались дома увечного ребенка и профилактории. В 30-х годах начинает развиваться и санаторно-курортное лечение детей с патологией нервной системы и опорно-двигательного аппарата.

    Но так же, как и за рубежом, решающую роль в организации помощи детям с ДЦП сыграла эпидемия полиомиелита, которая в нашей стране прошла в 40-50-х годах. В связи с эпидемией был усилен интерес к лечению детей с патологией опорно-двигательного аппарата, а в 1957 году вышел приказ Министерства здравоохранения о создании специальных школ для детей с последствиями полиомиелита. Это название сохранялось за школами еще в 80-х годах, когда детей с последствиями полиомиелита уже не было, а школы были заполнены и переполнены детьми с ДЦП.

    В 1955 г. Джонас Солк объявил о создании первой в мире вакцины против полиомиелита - инактивированной полиовакцины (ИПВ, «вакцина Солка»), в которой вирус был инактивирован формалином.

    В 1956 г. Элберт Сэйбин объявил о создании живой полиомиелитной пероральной вакцины (ОПВ), приготовленной на основе ослабленных вирусов полиомиелита 3 типов.

    В 1977 г. было объявлено о создании Джонасом Солком в содружестве с Голландским Королевским Институтом вакцин и Институтом Мерье (Франция) новой усиленной ИПВ (уИПВ).

    Дети с ДЦП стали основным контингентом школ для детей с нарушениями опорно-двигательного аппарата. Практика показала, что, хотя 78,5% детей с ДЦП - инвалиды, при наличии лечения и специального обучения 70,0% из них могут быть приобщены к труду. В связи с признанием социальной значимости данной проблемы необходимо было решать вопросы организации и повышения эффективности обучения таких детей. Эту работу возглавила московская лаборатория НИИ Дефектологии под руководством М. В. Ипполитовой.

    По мере психолого-педагогического изучения школьников с ДЦП становилось очевидно, что необходимо начинать специальное образование этих детей как можно раньше. И в 1970-72 годах выходят приказы Министерства здравоохранения и Министерства просвещения о создании специальных яслей и дошкольных учреждений. Однако, развертывание сети специальных дошкольных учреждений для таких детей проходило крайне медленно в связи с неопределенностью в вопросах материального оснащения, недостаточным методическим обеспечением педагогического

    процесса, отсутствием специально подготовленных педагогических кадров и сложностью комплектования учреждений. Дело в том, что специальное дошкольное образование детей с выраженными формами заболевания требовало и требует больших материальных затрат, а в те годы экономические соображения превалировали над гуманистическими. В связи с этим учреждения создавались только для детей с легкими отклонениями в физическом развитии, и проблема оказания помощи большинству дошкольников с ДЦП при таком подходе не решалась.

    Какой же выход предлагало советское государство для детей с выраженными формами ДЦП? Пожизненное пребывание в психоневрологических домах-интернатах системы социального обеспечения. Неудивительно, что многие родители просто оставляли ребенка дома и пытались помочь ему своими силами. О том, через какие испытания проходит семья ребенка с ДЦП, хорошо написано в книге Мари Киллилц «История о том, как родительская любовь смогла победить тяжелую болезнь». Однако далеко не у всех детей с ДЦП в мире и в нашей стране жизнь сложилась так, как у маленькой американской девочки - дочери автора этой книги.

    В эпоху перестройки демократические тенденции в развитии общества привели к организации новых учреждений для детей с ДЦП. Это, в основном, различные центры, имеющие более широкие возможности в организации материальной базы, штатного расписания, форм работы с детьми и комплектования. Однако, проблема научно-методического обеспечения педагогического процесса в этих учреждениях обозначена еще ярче в связи с тем, что большинство энтузиастов, работающих в таких центрах, имеют малый опыт и знания в области специальной педагогики.

    Истории наших детей с ДЦП

    Истории о нас и о наших ангелочках. Истории наших детей с ДЦП

    NOVASHE.com: Online Shopping for Dresses, Swimwear, Tops & W .

    TRADING IS AS EASY AS 1, 2, 3 <.>.

    Здравствуйте. Давно не писала. А писать есть о чем. Наши успе.

    Мальта, большое спасибо за советы, безусловно, дообсл.

    Здравствуйте. Я представляю компанию производитель специализ.

    Уважаемые пользователи и модераторы за ранее хочу попросить.

    Моей девочке 14 лет. Я постоянно искала секции и кружки «по.

    в целом да, молодец, но у него бывают приступы аутичного пов.

    [q]Я правильно понимаю, что если в составе нет формальдегида.

    Присоединяюсь к поздравлениям! Дорогие наши мамы! С праздн.

    ира с в годик мы не были у окулиста, как-то не получа.

    Юлия Лапина, здравствуйте! Лучше заведите новую тему.

    Да никак. Хорошо что повторяет. Вообще это естественный проц.

    laska-74 Анжелика, привет! Рада тебя видеть. Леч.

    Нюша спасибо большое! .

    Всем доброго времени суток, мальчика вылечили, сделали два к.

    Я согласна, были бы финансы. Отдыхать полезно везде. Особенн.

    Все ведь зависит как мы смотрим на ситуации, которые вызываю.

    Детский церебральный паралич (ДЦП) - причины, симптомы, диагностика, лечение

    Общая характеристика ДЦП

    • напряжение мышц;
    • спастическое сокращение мышц;
    • разнообразные движения непроизвольного характера;
    • нарушения походки;
    • ограниченная подвижность.

    Кроме нарушений двигательной активности, детский церебральный паралич может сопровождаться патологиями зрения, слуха и речевой деятельности. Очень часто ДЦП сочетается с различными формами эпилепсии и нарушениями умственного и психического развития. Также дети имеют нарушения восприятия и ощущений. Вследствие перечисленных нарушений, у людей с детским церебральным параличом имеются определенные проблемы в процессе еды, непроизвольные мочеиспускание и выделение кала, трудности с процессом дыхания вследствие неправильного положения тела, формирование пролежней и трудности в восприятии информации, которые отражаются на обучении.

    Причины ДЦП

    1. Нарушение развития структур головного мозга.

    2. Хронический недостаток кислорода (гипоксия, ишемия) в период внутриутробного развития и родов.

    3. Внутриутробные инфекции (наиболее часто вызванные вирусами герпеса).

    4. Различные варианты несовместимости крови матери и плода (например, резус–конфликт) с формированием гемолитической болезни новорожденных.

    5. Травма структур головного мозга в период внутриутробного развития и родов.

    6. Инфекционные заболевания с вовлечением головного мозга в раннем младенческом возрасте.

    7. Токсические повреждения структур головного мозга (например, отравление солями тяжелых металлов).

    8. Неправильная тактика ведения родов.

    • Генетические причины – любые повреждения хромосом отца и матери способны привести к формированию детского церебрального паралича у ребенка.
    • Кислородное голодание мозга , которое может развиться и в течение беременности, и в процессе родов (например, фетоплацентарная недостаточность, гипоксия плода и т.д.).
    • Инфекционные причины связаны с заболеванием младенца менингитами, энцефалитами, менингоэнцефалитами или арахноидитами в первые месяцы жизни. Данные заболевания способны привести к формированию детского церебрального паралича, если протекают в тяжелой форме, на фоне высокой температуры, с большим количеством лейкоцитов в спинномозговой жидкости и наличием микроба–возбудителя.
    • Отравления связаны с негативным воздействием на организм ребенка или беременной женщины ядов или сильных медицинских препаратов. Данный фактор, как правило, оказывает сильное влияние при наличии вредных условий работы у беременной женщины, при контактах с радиоактивными или химическими веществами. Также отравления возможны при приеме сильнодействующих лекарственных препаратов в период беременности.
    • Физические причины связаны с негативным воздействием электромагнитных полей на плод в течение беременности. Это может быть рентген, радиационное поражение и др.
    • Механические причины связаны с родовыми травмами.

    Часто причину детского церебрального паралича приписывают различным сосудистым патологиям, что неверно. Поскольку сосуды ребенка очень мягкие, эластичные, податливые, они просто не могут разорваться сами по себе. Именно в силу данного обстоятельства сосудистая причина на самом деле является травматической, поскольку повреждение сосудов у ребенка возможно только вследствие сильного травмирующего воздействия. Очень важно установить причину развития детского церебрального паралича, поскольку это определяет дальнейшую тактику лечения и обучения ребенка.

    Характерные признаки ДЦП – симптомы заболевания

    1. Ранняя (до 5 месяцев).

    2. Начальная резидуальная (с полугода до 3 лет).

    3. Поздняя резидуальная (старше 3 лет).

    • Задержка развития ребенка (не держит головку, не переворачивается, не тянется руками к различным предметам, не сидит самостоятельно, не ползает, не ходит).
    • Хватательный и прочие детские рефлексы, сохраняющиеся в возрасте старше полугода.
    • Преимущественное пользование только одной верхней конечностью, что связано с ненормальным тонусом мышц на второй руке, которая не используется в играх.

    Данные ранние симптомы детского церебрального паралича могут иметь различную степень выраженности – от практически незаметных до бросающихся в глаза. Степень выраженности нарушений зависит от объема пораженной ткани головного мозга. Например, патологический мышечный тонус может проявляться в чрезмерном напряжении или, напротив, расслаблении. Напряжение – повышенный мышечный тонус, выражается в принятии конечностями вынужденного, неудобного положения (например, скрещенные ножки по типу ножниц). Расслабление – пониженный мышечный тонус - напротив, приводит к болтанию конечностей и неспособности удерживать позу. Вследствие патологического мышечного тонуса движения ребенка с детским церебральным параличом характеризуются следующими признаками:

    • избыточная резкость;
    • внезапность;
    • медленные и червеобразные;
    • неподконтрольные;
    • совершенно бесцельные.

    Все остальные симптомы ДЦП относят к поздним. Рассмотрим наиболее характерные и часто встречающиеся признаки ДЦП:

    1. Скелетная деформация – характеризуется укорочением конечности на стороне поражения. Если оставить проблему без внимания, то впоследствии развивается сколиоз и искривление тазовых костей.

    2. Контрактуры суставов – симптом характеризуется тугоподвижностью и ограниченным объемом движений. В этой ситуации происходит неравномерное сдавление сустава вследствие разницы в тонусе и силе различных мышц, окружающих его.

    3. Судороги – частный симптом, который проявляется в первые месяцы жизни, или через некоторое время после развития самого ДЦП. Часто судороги трудно отличить от патологической двигательной активности.

    4. Нарушение глотания развивается вследствие неполноценной работы, и отсутствия правильного и сочетанного взаимодействия различных мышц, принимающих участие в этом процессе. Ребенок плохо сосет, имеет проблемы с приемом пищи и питья, а также не способен контролировать слюноотделение. Поэтому следствием нарушения глотания у детей с детским церебральным параличом является непроизвольное слюнотечение.

    5. Нарушение слуха выражено в том, что ребенок не воспринимает разнообразные окружающие звуки, что сильно влияет на задержку развития речевых навыков.

    6. Нарушение речи – формируется вследствие невозможности скоординировать точные и тонкие движения губ, языка и горла. Тонус мышц нарушен, и дети не в состоянии контролировать работу губ, языка и горла, поэтому не способны воспроизводить нормальные звуки, что сильно затрудняет речь.

    8. Нарушения зубного ряда выражены в подверженности к кариесу, патологии положения отдельных зубов, проблемами с чисткой и патологическим строением эмали.

    9. Задержка умственного развития может быть не у всех детей, страдающих детским церебральным параличом. Инвалидизация человека зависит именно от уровня интеллектуального развития. Чем выше умственные способности человека, страдающего детским церебральным параличом, тем ниже степень его инвалидности.

    10. Нарушение процессов мочеиспускания и дефекации обусловлены бесконтрольной работой различных мышц, вовлеченных в выполнение данных физиологических действий.

    11. Нарушение движений и мышечного тонуса. Все движения ребенка кажутся совершенно неуклюжими, неловкими, разболтанными, выполняются толчкообразно и дискоординированно. Все движения выполняются медленно, и выглядят червеобразно. Кроме того, детский церебральный паралич проявляется следующими нарушения мышечных движений у ребенка:

    • судороги различной степени выраженности;
    • мышцы имеют очень напряженный или расслабленный вид;
    • отсутствие рефлекса моргания в ответ на доносящиеся громкие звуки;
    • старше 4 месяцев не поворачивает голову по направлению к источнику доносящегося звука;
    • старше 4 месяцев не дотягивается рукой к игрушкам;
    • старше 7 месяцев не в состоянии сидеть самостоятельно;
    • в 1 год и старше не произносит отдельных слов;
    • выраженное использование преимущественно правой или левой руки до 12-летнего возраста;
    • косоглазие;
    • походка затрудненная, шаги даются с трудом, видна тугоподвижность;
    • при ходьбе ребенок встает только на пальчики, а не на всю стопу.

    Формы ДЦП

    1. Спастическая форма ДЦП (спастическая тетраплегия, диплегия, гемиплегия).

    2. Дискинетическая форма.

    3. Атаксическая форма.

    4. Смешанные формы ДЦП.

    5. Неуточненная форма.

    Спастическая тетраплегия

    Спастическая диплегия

    Гемиплегическая форма

    Дискинетическая (гиперкинетическая) форма

    Атаксическая форма

    • сниженный тонус мышц;
    • дрожание конечностей;
    • нарушение произвольных движений и речи.

    Такие дети, как правило, страдают умеренной умственной отсталостью.

    Смешанные формы

    Диагностика

    Особенности детей с ДЦП

    1. Нарушение нормальной структуры тканей центральной нервной системы.

    2. Ограничение самостоятельности из-за невозможности свободно двигаться, и лишь частичной способности к самообслуживанию.

    Лечение ДЦП и принципы реабилитации

    • лечебная физкультура;
    • сеансы массажа;
    • медицинские препараты, направленные на нормализацию мышечного тонуса (например, Баклофен, Мидокалм, Диспорт и т.д.).

    Кроме того обладают доказанным положительным эффектом в лечении ДЦП следующие методики и приемы:

    • метод Войта;
    • Бобат–терапия;
    • нагрузочные костюмы «Адели» и «Гравистат»;
    • пневмокостюм «Атлант»;
    • логопедические методики;
    • вспомогательные устройства (например, ходунки, кресло, вертикализаторы, велосипеды, тренажеры и т.д.).

    Если патологические изменения структуры мышц не удается исправить вышеперечисленными методами, то прибегают к хирургическому лечению. Хирургические вмешательства обеспечивают выполнение пластики сухожилий и мышц, что возвращает тканям нормальную форму и структуру. Также хирургически удаляют контрактуры. Если есть возможность исправить нарушения в тканях нервной системы, то проводятся нейрохирургические вмешательства, например, стимуляция спинного мозга, удаление пораженных участков и т.д.

    Работа с детьми с ДЦП

    Массаж и ЛФК

    • растяжка;
    • расслабление мышц и уменьшение тонуса;
    • увеличение амплитуды и диапазона мышечных движений различных частей тела;
    • укрепление мышц, участвующих в движениях различных частей тела;
    • упражнения на выработку выносливости мышц;
    • тренировка нормального мышечного стереотипа для постановки правильной ходьбы;
    • тренировка равновесия путем хождения по наклонным плоскостям;
    • упражнения на увеличение силы мышц.
  • История болезни

    Термин ДЦП существует уже более столетия, сама болезнь, вероятно, существовала и без названия на протяжении всей истории человечества. Однако, несмотря на свою долгую историю, до сих пор нет единства во взглядах на эту проблему.

    Наряду с обобщенным термином ДЦП в клинической практике иногда используется термин "болезнь Литтля". Такое название было предложено в честь британского хирурга-ортопеда Уильяма Джона Литтля (William John Little), который в середине XIX столетия первым установил причинную связь между осложнениями во время родов и нарушениями умственного и физического развития детей после рождения .

    Его взгляды были суммированы в статье "О влиянии патологических и трудных родов, недоношенности и асфиксии новорожденных на умственное и физическое состояние детей, в особенности относительно деформаций" . Эта статья, адресованная акушерскому обществу Великобритании, чаще цитируется в публикациях и статьях о церебральных параличах.

    Спастическая форма

    Для осуществления движений необходимо, чтобы импульс из двигательной области коры головного мозга был беспрепятственно проведен к мышце. При этой форме повреждение двигательной зоны коры головного мозга или основного двигательного (пирамидного) пути нарушает проведение импульса преимущественно к нижним конечностям, которые оказываются парализованными.

    Таким образом, паралич, или плегия, - это отсутствие движения в мышце или в группе мышц в результате "поломки" в двигательном рефлекторном пути. Частичная утрата двигательных функций (ограничение силы, объема, амплитуды движений) называется парезом. При спастической форме повреждается центральный двигательный нейрон и развивается центральный паралич или парез.

    Спастическая форма характеризуется двигательными нарушениями в верхних и нижних конечностях, причем ноги поражены сильнее, чем руки. Степень поражения рук может быть различной - от выраженных ограничений в объеме и силе движений и до легкой моторной неловкости, которая проявляется лишь при выполнении тонких дифференцированных движений (письмо, составление мозаики, трудовые операции и т.д.).

    Различают легкую, среднюю и выраженную формы спастического паралича.

    При легкой степени спастического паралича интеллект у больных не нарушается или нарушается, но незначительно, больные самостоятельно передвигаются и обслуживают себя.

    При средней степени часто определяется нарушение интеллекта, слуха, зрения, но часть из этих больных может быть приспособлена к труду.

    При резко выраженных формах заболевания часто нарушена значительно психика, имеется стробизм, слюнотечение, и др.симптомы. В тяжелых случаях имеется слабоумие, гиперкинезы, атетозы.

    При хорошем и последовательном лечении у больных со спастическими параличами, особенно при легкой и средней степени, можно добиться значительного улучшения. Некоторые из этих больных заканчивают средние и даже высшие учебные заведения и успешно работают. Однако при тяжелых формах прогноз может быть неблагоприятным, что особенно касается больных с тяжелым поражением интеллекта.

    Часто нарушения моторики рук столь незначительны, что спастическая форма определяется как "спастический паралич конечностей, чаще нижних, реже верхних и нижних", т.е. при легких нарушениях функций рук на первое место выходит диплегия нижних конечностей.

    Поражение двух парных конечностей, либо верхних, или нижних, называется "диплегией" (или параплегией). Однако в некоторых литературных источниках спастическая диплегия характеризуется как тетраплегия (или тетрапарез), т.е. как общее поражение четырех конечностей. Действительно, при спастической диплегии имеет место нарушение двигательных функций всех конечностей: поражаются преимущественно ноги, а верхние конечности поражаются в меньшей степени. Однако неодинаковая степень тяжести двигательных нарушений в руках и ногах указывает на поражение конечностей по принципу диплегии. В связи с этим оба термина взаимодополняют друг друга.

    При спастической диплегии основным признаком является повышение мышечного тонуса (спастичность) в нижних конечностях с ограничением объема и силы движений.