Гипертиреоз щитовидной железы: симптомы, лечение, что это такое, причины, признаки. Лечение гипертиреоза

Сегодня мы поговорим о гипертиреозе, о причинах его возникновения, про особенности течения, а также попробуем ответить на вопрос очень многих людей о том, можно ли вылечить это заболевание.

Щитовидная железа – очень важный орган нашего организма, прежде всего из-за тех, гормонов, которые она продуцирует. И в случае, когда наблюдается повышенная выработка этих веществ при гипертиреозе.

Такое состояние влечет за собой дополнительную нагрузку практически на все органы и системы организма, что негативным образом отражается на способности выполнять ими свои функции.

Под «гипертиреозом» подразумевается такое состояние, при котором наблюдается повышенное выделение щитовидной железой тиреоидных гормонов. Такое возможно, когда общая активность железы превышает норму. В таком состоянии весь организм вынужден работать в интенсивном режиме.

Щитовидная железа не может само по себе продуцировать повышенное количество гормонов – это скорее следствие других патологических состояний таких, как узловой зоб, Базедова болезнь.Чаще страдают от такой проблемы представительницы прекрасного пола в возрасте от 20 до 50 лет.

Этиология

Причины возникновения гипертиреоза разнообразны и могут носить абсолютно различный характер:

  • При наличие аутоиммунных состояний;
  • Если данное заболевание наблюдается у ближайших родственников, то есть наследственный фактор;
  • При продолжительном использовании увеличенных дозировок тиреоидных гормонов искусственного происхождения;
  • Если в области щитовидной железы имеет место быть аденома;
  • Возникновение опухоли, которая затрагивает яичники или гипофиз;
  • При уплотнении того или иного участка щитовидки при узловом зобе;
  • При наличии подострого тиреоидита, появление которого спровоцировал вирус;
  • При диффузном токсическом зобе.

Симптоматика

Среди часто встречаемых симптомов данного заболевания можно назвать:

  • Резкая потеря веса. Гормоны железы заставляют ускоряться обменным процессам в организме. Все это возможно только при затрате большого объема энергии, которая не восполняется при помощи пищи. Для гипертиреоза характерно уменьшение массы тела и повышенный аппетит.
  • Учащенное сердцебиение . Больной будет предъявлять жалобы относительно частого пульса и сильного сердцебиения, ритм которого будет сбитым. Также пациента начнут беспокоить болезненные ощущения в области сердца, появление одышки.
  • Нарушения со стороны нервной системы. За человеком будет замечаться повышенная возбудимость, чрезмерная раздражительность. Настроение такого больного – лабильное, у него плохой сон.
  • Также будет страдать умственные способности: память ухудшаться, сосредоточиться будет все труднее.
  • Нарушения со стороны половой функции. У женщин будет наблюдаться перебои с менструациями, скудность выделений, возможно появление даже аменореи, то есть отсутствие месячных вообще. У мужчин уменьшается потенция.

Изменений претерпевает не только функции организма, но и внешний облик больного тиреотоксикозом:

  • Увеличение в размерах щитовидной железы. При визуальном осмотре и при пальпации переднего участка шеи можно установить щитовидную железу, которая увеличена либо с одной стороны, либо с двух сразу;
  • Симптомы, затрагивающие глазной аппарат. Это касается пучеглазия (экзофтальм), отечных явлений в области вокруг них. Также у пациентов наблюдаются мешки под глазами, припухлость век.
  • Нарушения касаются и остроты зрения: его показатели снижаются, так же, как и способность концентрироваться на предметах;
  • Продолжительное повышение температурных показателей от 37 и выше;
  • Кожные покровы становятся сухими, горячими на ощупь;
  • Замечается мелкий тремор со стороны пальцев рук.

Диагностика

Диагноз «гипертиреоз» основывается на жалобах пациента, на визуальном осмотре больного врачом и применением им инструментальных методик.

Обязательными являются также такие методы исследования в виде:

  • количество тиреоидных гормонов, а также тиреотропного гормона. Концентрация первых будет повышена, а последнего- снижена.
  • Ультразвуковое исследование поможет установить размеры щитовидной железы (увеличены ли они), изменения в ее строении. Также можно дать оценку кровообращению в этом органе.
  • Взятие пунктата или биопсии щитовидной железы, чтобы установить характер нарушений, происходящих в ней.
  • Сцинтиграфия щитовидки. Это методика может показать деятельность того или иного участка железы.

Лечебные мероприятия

На данный момент проблема повышенного выделения щитовидной железой гормонов решается несколькими способами:

Консервативное лечение

Консервативное лечение используется, когда щитовидная железа увеличена не сильно. Также прием уместен непосредственно перед оперативным вмешательством на железе, когда она сильно увеличена в размерах, а также когда «на лицо» сдавление близлежащих к ней органов.

Медикаменты

В качестве медикаментозного лечения имеет место применение тионамидов. Действие данных средств направлено на предотвращение образования тиреоидной пероксидазы. Среди таких препаратов широко применяются «Тиамазол », «Пропилтиоурацил », а также «Мерказолил ».

  • Они назначаются поначалу в довольно высоких дозировках: с 30 по 50 мг дважды в сутки.
  • По истечению 5-6 недель должен наступить эутиреоз, то есть когда щитовидная железа начинает работать в режиме, предусмотренном нормой. Ее деятельность проверяется по количеству ее гормонов в крови.
  • Если заметны улучшения в ее работе, то в таком случае назначается поддерживающая терапия, которая предполагает использование «Тиамазола» в размере до 10 мг в день. Такое поддерживающее лечение должно осуществляться на протяжении не менее года.

У большинства пациентов после такого лечения наступает ремиссия. Для ее поддержания рекомендуется прием «Левотироксина» в количестве от 20 до 50 мкг в день.

Уместно использование для лечения такого препарата как «Карбимазол», особенно при тяжелом течении гипертиреоза. Его прием осуществляют в количестве 20 мг.

Применение радиоактивного йода

Применение радиоактивного йода позволяет наступить ремиссии в 90 % всех случаев. В виде натриевой соли 131I, которая может быть в форме раствора или капсул, принимается внутрь.

Такой йод способен очень быстро поступать к щитовидной железе и в ней накапливаться. При его распаде происходит разрушение клеточных элементов щитовидки за счет чего, уменьшается ее способность к выработке гормонов.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение применимо только в том случае, когда наблюдаются следующие ситуации:

  • Щитовидная железа приобрела большие размеры;
  • У пациента присутствует индивидуальная непереносимость к антитероидным лекарственным средствам;
  • Когда имеет место рецидив гипертиреоза после курса консервативного лечения.

Во всех вышеперечисленных случаях проводится субтотальная резекция по Николаеву на щитовидной железе. В ходе данной операции оставляют не больше, чем 4-6 г ткани. Перед хирургическим вмешательством показано компенсировать работу щитовидки при помощи β-адреноблокаторов, например «Пропранола».

Правильное питание

Рацион и режим питания играет не последнюю роль в ликвидации гипертиреоза. Есть нужно часто, но небольшими порциями. Необходимо стремится не пропускать установленные приемы пищи. Питание должно быть высококалорийным.

Широко применяется настойка на основе листьев черники в количестве 10 г, корня цикория, одного лаврового листа и стручков фасоли в количестве 20 г.

  • Данные компоненты мелко дробятся и заливаются 0,5 л водки.
  • После чего полученный раствор настаивается в темном холодном месте в течение 4-5 дней.
  • Затем он процеживается через марлю и принимается в таком режиме: первые 10 дней в количестве одной столовой ложки трижды в сутки, запивая 100 г воды.

Затем нужно сделать перерыв в 4-5 дней, после чего продолжить прием еще на 10 дней.

Однако, нужно заметить, что все лечение должно проходить под четким руководством врача-эндокринолога и применение народных средств возможно только, как небольшое дополнение к основному традиционному лечению.

Так можно ли вылечить гипертиреоз навсегда?

Как можно было заметить, гипертиреоз нельзя вылечить навсегда, но современные принципы его терапии позволяют вызвать ремиссию заболевания и наладить приемлемую жизнь больного с этой проблемой.


Информация о гиперфункции щитовидной железы , анализ симптомов, которыми проявляется и причины, которые могут привести к чрезмерно активному функционированию щитовидной железы.

Давайте посмотрим, какие используются терапевтические стратегии в лечении и как противодействовать патологии.

Что такое гипертиреоз щитовидной железы

Гипертиреоз - это патологическое состояние, при котором происходит повышение активности щитовидной железы . Это означает, что она выделяет в кровь большее количество гормонов.

Прежде чем продолжить, необходимо краткое пояснение, что такое щитовидная железа, какие гормоны производит и какова их функция .

Щитовидная железа - это эндокринная железа, расположенная в основании шеи. Производит два вида гормонов - тироксин (Т4) и три-йодтиронин (T3), которые регулируют активность метаболических процессов, таких как синтез белка, использование и производство энергии и тепла (термогенез).

Все гормоны щитовидной железы , кроме того, имеют решающее значение для развития нервной системы, до и после рождения. Образование гормонов T3 и T4 невозможно без атомов йода. Таким образом, йод является важным элементом для нормального функционирования этой железы.

Производство гормонов щитовидной железы регулируется, в свою очередь, другим гормоном - ТТГ (тиреотропный гормон) - продукт деятельности гипофиза. Когда уровни T3 и T4 в крови поднимаются, гипофиз блокирует секрецию ТТГ, чтобы не оказывать дополнительной стимуляции на синтез гормонов щитовидной железы.

Таким образом, система образования гормонов T3 и T4 тонко регулируется , но из-за некоторых изменений в этом механизме, мы можем обнаружить два крайних состояния: гипотиреоз , когда щитовидная железа снижает свою функцию, и гипертиреоз , при котором щитовидная железа работает активнее, чем нужно.

В этой статье мы хотим остановиться только на состоянии гипертиреоз.

Нормальные и патологические значения гормонов щитовидной железы

Уже ясно, что при гипертиреоз мы имеем дело с гормональным перепроизводством . При таком состоянии гипофиз сокращает секрецию ТТГ, чтобы снизить уровень Т3 и Т4 в кровотоке.

    • T3 - 1.1-2.6 нмоль/л
    • T4 - 60-150 нмоль/л
    • ТТГ - 0.15-3.5 мМЕ/л
    • T3 больше 2.6 нмоль/л
    • T4 больше 150 нмоль/л
    • ТТГ меньше 0.15 мМЕ/л

Диапазон нормальных значений изменяется в зависимости от лаборатории, которая выполняет исследование, и в зависимости от метода, который используется.

Изменения гормонального фона, безусловно, тревожный сигнал, чтобы провести диагностику гипертиреоза . Но эта патология имеет различные формы и виды, которые мы можем классифицировать следующим образом.

Виды гипертиреоза щитовидной железы

Мы можем иметь дело с несколькими патологическими состояниями, которые приводят к повышенной активности щитовидной железы.

Важно различать первичную и вторичную формы гипертиреоза:

  • Первичный гипертиреоз : эта форма связана исключительно с патологиями щитовидной железы, которые приводят к увеличению производства Т3 и Т4.
  • Вторичный гипертиреоз : эта форма связана с патологиями на уровне гипофиза, который секретирует ТТГ, и, тем самым, регулирует работу щитовидной железы.

Также существует состояние субклинического гипертиреоза , при которой симптомы незначительны или полностью отсутствуют. В этом случае, возможно, не потребуется никакого лечения, так как это может быть временная ситуация и она исчезнет сама по себе. Но, иногда она может перерасти в гипертиреоз. Поэтому очень важен мониторинг и контроль со стороны врача.

Однако, когда мы говорим о явном гипертиреозе, мы имеем в виду состояние, при котором возникают очевидные гормональные изменения (низкий ТТГ и высокий уровень гормонов щитовидной железы), в таком случае необходимо начать лечение.

Причины повышенной активности щитовидной железы

Причин повышения активности щитовидной железы несколько:

  • Болезнь Грейвса : является наиболее распространенной причиной гипертиреоза. Это аутоиммунная патология, то есть организм вырабатывает антитела, которые атакуют щитовидную железу, что и приводит к активации синтеза и секреции гормонов. Кроме того, происходит увеличение объема железы с образованием зоба . Может быть наследственной, но чаще встречается у женщин. Типичное проявление болезни Грейвса - очень большие и выпуклые глаза.
  • Токсический узловой зоб : характеризуется наличием одного или нескольких узелков, функционирующих внутри щитовидной железы, которые вмешиваются в синтез гормонов и вызывают из перепроизводство.
  • Болезнь Пламмера : доброкачественная опухоль щитовидной железы характеризуется клеточной пролиферацией в зоне щитовидной железы с формированием капсул из соединительной ткани, что в некоторых случаях сопровождается гормональной гиперфункциональностью (около 2-3 %).
  • Тиреоидит Хашимото : это аутоиммунная патология очень распространена в регионах с высоким потреблением йода. Начинается с гиперфункционирования щитовидной железы, а затем, с течением времени, развивается гипофункция.
  • Тиреоидит Кервена : также известный как подострый тиреоидит. Это подострое воспаление щитовидной железы, вызванное вирусной инфекцией и характеризуется гиперфункцией железы.
  • Тиреоидит после родов : воспаление щитовидной железы аутоиммунного характера, которое проявляется в период после беременности и, как правило, имеет временный характер.

Гипертиреоз может также возникать при использовании добавок йода или лекарственных препаратов .

  • Гипертиреоз от йода : как правило, йод, которые мы получаем через пищу, используется для производства гормонов щитовидной железы. Поэтому избыточное потребление может вызвать увеличение синтеза гормонов и, таким образом, возникает состояние гипертиреоза.
  • Лекарственный гипертиреоз : также называется «ятрогенный гипотиреоз». Его вызывают лечебные процедуры. Среди них - терапия амиодароном, это лекарство используется для лечения сердечной аритмии.

Каковы симптомы гипертиреоза

Клиническая картина повышенной активности щитовидной железы очень разнообразна, а симптомы и признаки характерных для многих других заболеваний, что существенно осложняет правильную диагностику.

По мере того, как гормоны щитовидной железы будут усиливать обмен веществ в организме, могут появиться следующие симптомы:

  • Похудение , несмотря на то, продолжаете есть в том же объеме: происходит ускорение обмена веществ и активности организма, поэтому расходуется большее количество углеводов, липидов и белков.
  • Нервозность, раздражительность и бессонница : все связаны с повышением скорости метаболизма, что приводит пациента в состояние гиперактивности.
  • Тахикардия : чрезмерное производство гормонов T3 и T4 ведёт к увеличению частоты сердечных сокращений, так что может возникнуть аритмия и учащенное сердцебиение.
  • Потеря мышечной силы и мышечная усталость : гормоны щитовидной железы увеличивают синтез белка. Но когда гормоны производятся в избытке, это ведёт к состоянию известному как «катаболизм мышц», то есть снижение мышечной массы, потому что белки будут использоваться для производства энергии.
  • Зоб и выпячивание глаз : характерные симптомы для болезни Грейвса.
  • Высокая температура тела и потоотделение : гормоны щитовидной железы регулируют термогенез, то есть производство тепла. Его чрезмерное производства приведёт к повышению потоотделения.
  • Чувство затрудненного дыхания : это состояние возникает в тех случаях, когда объем щитовидной железы увеличен.
  • Бесплодие : у женщин наблюдается нарушение или исчезновение менструального цикла.
  • Значения уровня сахара в крови : гормоны щитовидной железы регулируют уровень глюкозы в крови крови за счет увеличения скорости поглощения углеводов в кишечном тракте. Таким образом, после приема пищи, богатой углеводами, уровень глюкозы в крови значительно увеличивается, а затем быстро опускается.

Как проводят диагностику гипертиреоза

Весь этот набор симптомов, которые мы перечислили, безусловно, является показателем, чтобы начать подозревать изменения в щитовидной железе.

По сути, диагностика гипертиреоза не представляет особых трудностей. В первую очередь, врач проведёт пальпацию железы , чтобы оценить её размеры, а затем выполнит анализы крови, чтобы непосредственно оценить концентрацию гормонов (T3, T4 и ТТГ) .

После выявления повышенной активности щитовидной железы проводят оптимизацию и дифференциацию диагноза через:

  • Исследование наличия специфических антител щитовидной железы , чтобы определить аутоиммунные причины заболевание.
  • УЗИ железы методом Допплера, чтобы определить её объем и наличие активных узелков.
  • Сканирование после приёма радиоактивного йода . Таким образом можно оценить способности железы к использованию йода и, следовательно, оценить её возможности по продуцированию гормонов.

Традиционные и народные методы лечения

Лечение гипертиреоза имеет целью нормализацию значений гормонов T3 и T4.

В настоящее время существует три варианта лечения:

Медикаментозное лечение : использует две категории лекарств - тиреостатики и бета-блокаторы. Первые непосредственно блокируют синтез гормонов. Вторые противодействуют влиянию гормонов щитовидной железы, которое они оказывают на тело, и, следовательно, устраняют клинические проявления, описанные выше.

Лечение с помощью радиоактивного йода : в этом случае радиоактивное излучение уничтожает клетки щитовидной железы. Йод, в частности, радиоактивный йод 131 , вводят пациенту в форме таблетки, он частично переходит в клетки щитовидной железы, а избыток удаляется через мочу. Иногда после такого лечения возникает обратная проблема: гипотиреоз, но он не является столь серьёзной проблемой, так как дефицит гормонов можно восполнить путём ежедневного приема таблеток. Эта терапия не подходит для беременных женщин или кормящих женщин, так как излучение повлиять на плод или ребёнка.

Хирургическое лечение : хирургическое вмешательство, которое называется тиреоидэктомией , заключается в полном или частичном удалении щитовидной железы. Это лечение применяется, в основном, в тех случаях, когда объем железы становится слишком большим. После удаления щитовидной железы необходимо обеспечить лекарственную терапию и вводить гормоны щитовидной железы, которые она производила.

Продукты питания при гипертиреозе

Те, кто страдает от гипертиреоза, должны быть очень осторожны, особенно в плане стиля жизни и питания. Первая цель - восстановить правильный вес тела, нормализовав калорийность рациона рационе.

Необходимо обеспечить оптимальное потребление витаминов, минералов и клетчатки. Абсолютно запрещены алкоголь и курение.

Разрешенные продукты :

Овощи семейства крестоцветных (брокколи, руккола, капуста и цветная капуста). Они содержат вещество, которое вызывает сокращение производства тироксина.

Продукты, которые содержат мало йода:

  • бобовые;
  • пресноводные рыбы;
  • персики, виноград, дыня, апельсины;
  • фасоль стручковая, салат, помидоры, репа.

Запрещенные продукты питания :

Прежде всего, следует избегать стимулирующих веществ, таких кофеин, теин, никотин и алкоголь. Также следует исключить:

  • копченые сыры;
  • моллюсков и ракообразных;
  • жирное мясо;
  • соусы;
  • продукты, богаты солью (например, крекеры, чипсы, арахис), а потребление самой соли следует ограничить.

Важное значение имеет потребление большого количества воды для поддержания надлежащей гидратации тела.

Последствия гиперактивности щитовидной железы

К числу наиболее распространенных последствий относятся нарушения работы сердечно-сосудистой системы . Тахикардия очень характерна для гипертиреоза.

Не следует недооценивать ускорение метаболизма , что приведёт к непрерывной потере веса , то есть чрезмерной патологической худобе, нарушению менструального цикла, усиленному сердцебиению, нарушениям ритма сердца.

Таким образом, гипотиреоз нельзя недооценивать, при первых признаках следует обратиться к врачу, который сможет посоветовать наиболее продуктивный и правильный путь лечения.

Гипертиреоз, его лечение и необходимые препараты это довольно обширная тема, которой занимаются врачи эндокринологи. Обусловлена сложность данного синдрома тем что, нарушение уровней гормонов Т4–тироксин, Т3-трийод-тиронин и ТТГ тиреотропного гормона выделяемого гипофизом, приводит к очень опасным последствиям.

Препараты для лечения гипертиреоза, назначаются только после постановки точного диагноза и оценки тяжести последствий гормонального дисбаланса. Кроме этого терапия включает в себя ряд других мероприятий. От лечебной диеты, до хирургического вмешательства. В связи с этим необходимо ознакомится со всеми аспектами тиреотоксикоза.

При гипертиреозе у человека появляются вполне узнаваемые проявления:

  1. В первую очередь признаки тиреотоксикоза отражаются на психике человека. Он становится излишне эмоциональным, раздражительным. Нарушения сна приводят к резким перепадам настроения, активность может резко сменится глубокой апатией и наоборот.
  2. Человек из-за нарушения работы щитовидной железы, быстро устаёт.
  3. У больного наблюдается повышение аппетита, при этом он стремительно худеет.
  4. Больной плохо переносит перепады температуры воздуха. Особенно жару. У него повышается потоотделение, руки и всё тело начинает бить лёгкая дрожь.
  5. Сердце больного начинает биться с удвоенной частотой.
  6. Артериальное давление повышается.
  7. Возникает нарушение работы в желудочно-кишечном тракте, проявляющееся диареей.
  8. У женщин нарушается цикличность менструаций, вплоть до полного их пропадания.
  9. У мужчин наступает половое бессилие, преподает сексуальное влечение и эрекция.
  10. На фоне заболеваний щитовидной железы, у человека может начаться сахарный диабет.
  11. Признаки тиреотоксикоза отражаются на внешнем виде человека, а именно на его глазах. Они выпирают из глазниц, склеры краснеют, сами глаза постоянно слезятся, нарушается чёткость зрения.
  12. Волосы и ногти истончаются и становятся ломкими.

Разнообразие симптомов, объясняется тем что гормоны Т3, Т4 и ТТГ участвуют практически во всех процессах организма и естественно, нарушение их уровня отражается на самых разных системах и органах человека.

Причины развития гипертиреоза

Причин для возникновения тиреотоксикоза несколько:

  • Во-первых, повышение Т3 и Т4 может возникнуть в результате заболевания щитовидной железы. А именно возникновения диффузного токсического зоба, токсического многоузлового зоба, аденомы щитовидной железы.
  • Во-вторых, клетки щитовидной железы, могут начать разрушатся, высвобождая накопленные гормоны. Клетки называются тиреоциты а состояние соответственно тиреоидит. Он может быть хроническим, аутоиммунным, когда антитела начинают атаковать клетки собственного организма и послеродовым.
  • В-третьих, причиной тиреотоксикоза может быть опухоль гипофиза выделяющего ТТГ. При этом его выделение снижается, что приводит к повышению Т3 и Т4.
  • В-четвертых, результатом сбоя работы щитовидной железы, может быть передозировка ряда медицинских препаратов, например содержащих йод или снижающих сердечные ритмы. Именно поэтому подобные лекарства принимаются только по назначению врача.

Диагностика гипертиреоза

После появления первых признаков заболевания, больной направляется на ряд диагностических мероприятий, с тем, что бы уточнить диагноз и установить тяжесть патологии. Существует три степени тяжести:

  1. При субклинической форме, уровни Т3 и т; остаются в норме, тогда как ТТГ незначительно понижен. Это самая лёгкая форма патологии.
  2. При манифестной форме заболевания, отмечается нарушение уровней Т3. Т4 и ТТГ. Данная форма признаётся средней тяжести.
  3. Тиреотоксикоз уже является тяжёлой формой, имеет явно выраженные симптомы, в том числе Базедову болезнь и диффузный зоб.

Выявляются нарушения уровней гормонов анализом крови. В ходе этой процедуры определяется не только количество гормонов в крови но и наличие антител к рецепторам ТТГ.

Также применяется инструментальный метод исследования щитовидки. В его комплекс входит ультразвуковое оборудование, томограф, в некоторых случаях проводится изучение образцов биопсии.

Лечение заболевания

Лечение нарушения гормонов щитовидки, зависит от тяжести патологии. Как правило, оно очень длительно, до нескольких лет и включает в себя самые разные методики.

Медикаментозный метод

Медикаменты при данном заболевании применяются разные. Общим для них является способ дозировки – в самом начале терапии, она максимальна высокая, ближе к концу лечения снижается к минимуму.

В ходе такого лечения пациент принимает гормонозаменяющие препараты призвание восстановить функции внутренних органов и систем.

Если терапия осуществляется медикаментозными методами, то средства назначает врач эндокринолог. Он же рассчитывает дозировку и схему приёма, индивидуально для каждого отдельного пациента. Таблетки и препараты применяются в зависимости от ситуации:

  1. Анаприлин . Выпускается в таблетках, показан при ишемической болезни сердца, тиреотоксикозе, циррозе печени, в послеродовой период. Препарат не рекомендован к применению при сахарном диабете или при заболевании почек. Данное лекарство, способно вызывать головокружение, спазм дыхательных путей, общую слабость или сердечную недостаточность. Назначается врачом.
  2. Мерказолил . Препарат имеет антитиреоидное действие, йодирует тиреоидные гормоны щитовидки. Назначается при диффузном токсическом зобе, тиреотоксическом кризе, также используется вместе с препаратами радиоактивного зоба. Применяется для лечения, как детей, так и взрослых, дозировка средства назначается в индивидуальном порядке. К побочным эффектам относятся такие состояния как нарушение работы ЖКТ, печени, центральной нервной системы – вызывает сильную головную боль. Не рекомендуется к употреблению беременным женщинами и матерям кормящим грудью.
  3. Микройод . Препарат благотворно влияет на метаболизм человека, снижает тиреоидные гормоны, оказывает успокоительное действие, восстанавливает нормальный сон. Препарат нельзя использовать при туберкулезе, заболеваниях почек, неврозах, фурункулезе, угревой сыпи, при крапивнице и во время беременности. Во избежание передозировки, препарат назначается врачом.
  4. Пропицил . Оказывает снижающий эффект на активные формы йода, что блокирует систему пероксидазы. Применяется при диффузном и токсическом зобе. Побочные действия проявляются зудом, парестезией, алопецией, анорексией, тошнотой, рвотой. Передозировка может привести к гипотиреозу. Терапия данным препаратом не рекомендуется при беременности и лактации.
  5. Тимрозол . С помощью данного препарата лечится нарушение уровней гормонов щитовидки. Выводится из щитовидки лишний йод. За счёт медленного всасывания, лекарство принимается 1 раз в 24 часа или даже реже. Противопоказан при заболевании печени. Во время беременности препарат разрешён к приёму, но в крайне малых дозах.

Хирургический метод лечения

Включает в себя удаление части щитовидной железы. В особо тяжёлой форме заболевания, орган может быть удалён полностью. После операции больной проходит период реабилитации, и в течении всей жизни принимает гормоно заменяющие препараты.

Специальная диета

Рацион больного устанавливается врачом диетологом. В него входит морская рыба, моллюски, креветки, морская капуста. Из фруктов — хурма, яблоки, ягоды черники. Очень полезно молоко и сыр без специй. Можно есть макароны, фасоль, рис, гречку, пшено, куриные яйца. Все эти продукты содержат природный йод, нормализующий работу щитовидной железы. Из рациона больного должны быть исключены жирное жареное мясо. Запрещается чёрный кофе и чай. Категорически нельзя употреблять алкоголь.

Фитотерапия

Нормализация работы щитовидки может наступить в результате лечения настоями и отварами различных трав. Данный метод терапии нельзя рассматривать как основной, он применяется больше как профилактическая мера. Травы, используемые при данном способе лечения это — валериана лекарственная, трава желтушника левкойного, мелисса лекарственная, полынь обыкновенная, рябина, земляника, подорожник, тысячелистник обыкновенный, шалфей лекарственный и другие. Если выбран метод лечения травами, то перед этим всё равно необходимо проконсультироваться с врачом.

Профилактика заболевания

Для того чтобы не сталкиваться с заболеваниями щитовидной железы, необходимо соблюдать рад профилактических рекомендаций:

  1. Ведение активного образа жизни. Крайне важно регулярно заниматься каким-либо спортом, причём роль играет не время и интенсивность тренировок, а именно регулярность. То есть можно просто ежедневно совершать пешую прогулку или бегать трусцой.
  2. Правильное питание. Нужно больше есть свежих фруктов и овощей. При этом нельзя отказываться от мясной пищи, главное, что бы мясо, было сварено, а не пожарено. Все любители монодиет, вегетарианцы и фруторианцы и сыроеды, входят в группу риска, так как при таком питании, организм недополучит животных белков и жиров.
  3. Посещение эндокринолога. Для профилактики заболеваний щитовидки, нужно хотя бы 2 раза в год проверять щитовидную железу и сдавать кровь на анализ Т3, Т4, ТТГ и антитела к ТТГ. Так же при появлении симптомов заболевания, следует сразу же обращаться к специалисту. В этом случае лечение пройдёт легко и быстро.
  4. Нужно одеваться адекватно погоде, защищать тело от переохлаждения, перегрева и тем более от излишнего воздействия солнца.

Без лечения оставлять патологию нельзя. Один раз в полгода следует посещать санаторий с акцентированием на сердечно-сосудистые заболевания.

Гипертиреоз (или диффузный токсический зоб, ДТЗ) - аутоиммунное, генетически обусловленное заболевание, основными клиническими проявлениями которого являются увеличение ЩЖ, экзофтальм и синдром тиреотоксикоза. Заболевание возникает в результате повышения секреции тиреоидных гормонов.

Симптомы развития гипертиреоза

При обострении болезни возникают следующие симптомы:

головная боль;

учащенное серцебиение;

повышенная температура;

повышенное артериальное давление - ещё один классический симптом гипертиреоза;

мелкая дрожь в руках;

склонность к диарее;

повышенный аппетит;

эмоциональная неуравновешенность;

плаксивость;

нарушение сна;

чрезмерная возбудимость;

нарушается менструальный цикл;

у мужчин при гипертиреозе – снижается сексуальное желание;

сухость кожи, выпадение волос;

отечность;

быстрая смена настроения.

Диагностика гипертиреоза

Диагностика болезни происходит следующим образом:

Вам нужно будет сдать кровь на гормоны;

Уровень гормонов при данном заболевании может быть как понижен, так и повышен;

Биохимический анализ крови;

УЗД – диагностика для определения структуры и размера щитовидной железы

Основные синдромы гипертиреоза: синдром тиреотоксикоза; астенический; изменений структуры и функции щитовидной железы, нарушения обмена тиреоидных гормонов.

Особенности лечения гипертиреоза

В основном – это классический метод, с помощью гормональных препаратов. На сегодняшний день это достаточно удобный способ лечения, как по функциональности, так и по дозировке. Необходимо принимать один раз в день. Они назначаются на длительный период. Тип лекарства выбирают в соответствии с результатами анализов.

Чтобы лечить гипертиреоз, иногда приходится принимать лекарство пожизненно. Чтобы контролировать уровень гормона – рекомендуют регулярно ходить на прием к эндокринологу и сдавать анализы. Если же причина гипертиреоза - снижение содержания йода в организме, то назначают препараты с содержанием йода – йод-актив или какой-нибудь другой. Рекомендуют в пищу употреблять ламинарию, йодированную соль и т.д. При заболевании гипертиреозом дети могут иметь задержку умственного и психологического развития.

Лечение включает медикаментозную терапию, реже хирургическое лечение гипертиреоза. Целью медикаментозной терапии является устранение тиреотоксикоза и достижение иммунологической ремиссии заболевания; оно включает антитиреоидные препараты (Пропилтиоурацил, Метилтиоурацил, Мерказолил, Тиамазол, Метимазол, препараты йода, карбонат лития, перхлорат натрия), угнетающие секрецию тиреоидных гормонов, а также вспомогательные лекарственные средства (?-адреноблокаторы, глюкокортикоиды, метаболические, седативные средства и др.).

Как лечить народными методами гипертиреоз?

Увеличение щитовидной железы - одной из самых неприятных явлений. Но от него можно избавиться, не так легко как кажется, но все же способы есть. Для этого консультируемся с лечащим врачом и после его одобрения при меняем в лечении гипертиреоза народные средства. Вводить такое лечение следует постепенно.

Травяной сбор №1. Нам понадобится: корни белой лапчатки, трава котовника, душицы, мелиссы, мяты и пустырника. Берем две столовые ложки народного средства и заливам 500 мл кипятка. Затем нам понадобится термос и целая ночь. Ведь перед тем как принимать лекарство, необходимо чтобы оно настоялось. Применять настойку перед едой, на протяжении 2 месяцев. Но стоит отметить, что данное средство требует повторного применения через 3 месяца.

Травяной сбор №2 для лечения гипертиреоза. Следует взять: траву норичника, черноголовки, морскую капусту, валериану, хмель и боярышник. Готовим и принимаем все аналогично первому рецепту.

Травяной сбор №3. Возьмите подмаренник, арнику, воробейник, мелиссу, спорыш, пустырник, каперс и шелковицы. Опять же, готовим все, как и в первом рецепте.

Зюзник. Берем 20 грамм зюзника и хорошенько заливаем 80 мл водки. Настаивать будем 10 дней в темном месте. Но помните, настойку от гипертиреоза необходимо периодически встряхивать. По истечении установленного срока процеживаем настойку, чтобы лечить гипертиреоз принимаем по 40 капель ежедневно.

Сбор №5 для леечния гипертиреоза. Нам понадобится: морские водоросли, хвощ полевой, репешок, дымянка, подорожник, сосна и грецкий орех. В итоге нам необходимо будет 2 столовые ложки смеси залить кипятком. Томим все на слабом огне минут 15 и оставляем до полного остывания. Принимаем 3 раза в течение месяца.

Сбор №6. Возьмите: верхушки сосны, грецкий орех, листья лимона. Все это заливаем водой и варим минут 20 на слабом огне. После чего стоит добавить килограмм меда и проварить еще минут 10. Даем смеси хорошенько остыть, затем процеживаем. Принимаем микстуру аналогично предыдущему рецепту от гипертиреоза.

2-3 ст.л. корней хвоща залить 2-мя стаканами кипятка. Настоять в течение 2-3-х часов. Рекомендуют принимать 3-4 раза в день;

свежевыжатый морковный сок по 1 ст.л. 3 раза в день. Чтобы лечить гипертиреоз, рекомендуют длительный курс;

Полезно также при лечении гипертиреоза ввести в ежедневный рацион вкусное народное средство - тыкву (каша или сок, употреблять сок черной редьки; разнообразить диету морскими продуктами.

Главное, понимать, что народная медицина может облегчить симптомы болезни или ускорить выздоровления. Но при обострениях нужно срочно обратитесь к врачу, который решит, как лечить гипертиреоз в вашем случае.

Лечение методами физиотерапии при гипертиреозе

Физические методы лечения больных гипертиреозом потенцируют действие лекарственных препаратов и направлены на коррекцию нейроэндокринной дисфункции - угнетение функции щитовидной железы (гормонокорригирующие методы), активацию катаболизма (энзимостимулирующие методы) и уменьшение астении (седативные методы).

Классификация современных методов физиотерапии выглядит следующим образом:

Гормонокорригирующие методы: транскраниальная электроаналгезия, углекислые, радоновые ванны, трансцеребральная УВЧ-терапия, трансцеребральная низкочастотная амплипульстерапия, ДМВ-терапия на область надпочечников.

Энзимостимулирующие методы: оксигенобаротерапия, талассотерапия, воздушные ванны.

Седативные методы лечения: электросонтерапия, лекарственный электрофорез седативных препаратов, продолжительная аэротерапия.

Гормонокорригирующие методы терапии гипертиреоза

ДМВ-терапия. Воздействие оказывают на область проекции надпочечников. Электромагнитные волны низкой интенсивности избирательно поглощаются дипольными молекулами связанной воды, боковыми группами белков и гликолипидов плазмолеммы. Они активируют выброс в кровь глюкокортикоидов, способствуя тем самым понижению функции щитовидной железы. Используют электромагнитные колебания частотой 460 МГц (длина волны 65 см). Воздействуют с мощностью до 10 Вт, по 10 мин, ежедневно или через день; курс 10 процедур.

Противопоказанием к физиотерапии является тиреотоксикоз тяжелой степени. Больным противопоказаны солнечные ванны.

Санаторно-курортный метод лечения при разной степени гипертиреоза

Больных с симптомами болезни легкой и средней тяжести (после устранения тиреотоксикоза) направляют на климато- и бальнеолечебные курорты. Лечение рекомендуется проводить в местных санаториях в любое время года, а на курортах Южного берега Крыма и Черноморского побережья Кавказа - исключая июнь-сентябрь. Наиболее показано этим больным лечение на приморских курортах Прибалтики (Рижское взморье, Ленинградский курортный район, Выборгский курортный район) и в лесистых местностях (Вешенский, Карачарово, Медвежьегорск, Михайловское, Оболсуново, Озеро Молтаево, Отрадное, Светлогорск, Славяногорск, Сортавала, Байрам-Али, Ворзель, Ворохта, Конча-Заспа, Паланга, Печера, Пуща-Водица, Юрмала, Сигулда, Сосновка, Шуша, Яремча).

Улучшение состояния больных с симптомами гипертиреоза констатируют при уменьшении нервной возбудимости, потливости, дрожания рук, тахикардии, мышечной слабости, увеличении массы тела, улучшении сна, нормализации артериального давления, менструального цикла у женщин, а ухудшение - при потере массы тела, тахикардии, нарушении сердечного ритма, мышечной слабости, усилении нервной возбудимости, потливости, тремора рук, бессоннице, признаках тиреогенной офтальмопатии.

Причины и профилактика гипертиреоза

В настоящее время причины возникновения ДТЗ окончательно не установлены. Возможен:

гипертиреоз как следствие уже имеющихся болезней щитовидной железы;

заболевания гипофиза (гипотитуитаризм);

не контролированное употребление тироидных гормонов.

Выделяют 2 группы факторов, провоцирующих развитие гипертиреоза: предрасполагающие и провоцирующие. Ведущим предрасполагающим фактором гипертиреоза является генетическая детерминированность заболевания. Доказана тесная связь развития ДТЗ с гаплотипами HLA-B8 и DRw3.

В роли провоцирующих факторов гипертиреоза чаще всего выступают:

психические травмы,

острые и хронические инфекции,

чрезмерная инсоляция,

прием больших доз йодсодержащих препаратов.

Генетический дефект у больных с ДТЗ реализуется при дефиците Т-супрессоров и как следствие потере иммунологического контроля за выработкой запрещенных (форбидных) клонов Т-лимфоцитов, часть из которых (Т-хелперы) взаимодействует с В-лимфоцитами и способствует выработке тиреоидстимулирующих антител, которые связываются с ТТГ-рецепторами на мембранах тиреоцитов и вызывают гиперплазию и повышение функции ЩЖ. Эти антитела обладают способностью перекрестно взаимодействовать с антигенами ткани ретробульбарной клетчатки и глазодвигательных мышц, приводя к развитию офтальмопатии.

Профилактика гипертиреоза направлена на

  • снижение уровня тиреотропного гормона гипофиза,
  • чувствительности тканей к действию тиреоидных гормонов (седативные методы),
  • а также коррекцию нейроэндокринной дисфункции (угнетение функции щитовидной железы - гормонокорригирующие методы).

Состояние гипертиреоидного обмена веществ имеется в случае пониженного показателя ТТГ. Если периферические свободные гормоны щитовидной железы находятся при этом еще в пределах базового диапазона, говорят о субклиническом гипертиреозе. Если периферические концентрации гормонов щитовидной железы повышены, имеет место манифестный гипертиреоз.

Причины гипертиреоза щитовидной железы

Причинами гипертиреоза могут быть:

  • Аутоиммунный процесс: базедова болезнь > 50%, самая частая причина, болеют преимущественно женщины в возрасте от 20 до 50 лет; патофизиологической основой является стимуляция ТТГ-рецепторов со стороны антител
  • Монофокальная или мультифокальная автономия (при аденоме щитовидной железы)
  • Воспаление щитовидной железы: тиреоидит Хашимото, тиреоидит де Кервена
  • Препараты: йодсодержащие контрастные средства, амиодарон («индуцированный амиодароном гипертиреоз типа I и II»), замещение гормонов щитовидной железы
  • Редко ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза.

Причинами тиреотоксического криза могут быть:

  • Поступление йода/йодсодержащих препаратов (например, амиодарона, рентгеноконтрастного средства)
  • Отмена тиреостатиков
  • Операции.

Причиной гипертиреоза может быть усиление синтеза и секреции гормонов тироксина (Т 4) и трийодтиронина (Т 3) щитовидной железой, вызванное присутствующими в крови ее стимуляторами или связанное с ее аутоиммунной гиперфункцией. Повышенное выделение тиреоидных гормонов может происходить и без усиления их синтеза. Причиной этого обычно бывают деструктивные процессы в щитовидной железе при тиреоидитах разного типа. Гипертиреоз может быть также одним из компонентов различных клинических синдромов.

К наиболее частым причинам гипертиреоза относятся:

  • болезнь Грейвса; а тиреоидит; я многоузловой зоб;
  • одиночный автономный гиперфункционирующий («горячий») узел.

Болезнь Грейвса, самая главная причина гипертиреоза, помимо самого гипертиреоза характеризуется наличием одного или нескольких следующих признаков:

  • экзофтальм;
  • инфильтративная дермопатия.

Болезнь Грейвса вызывается аутоантителами. Эти аутоантитела являются стимулирующими, т.е. хронически усиливают синтез и секрецию Т 4 и Т 3 . Болезнь Грейвса иногда сопровождается другой аутоиммунной патологией, включая сахарный диабет 1 типа, витилиго, преждевременную седину, пернициозную анемию. Патогенез инфильтративной офтальмопатии (вызывающей экзофтальм) изучен недостаточно, но может включать взаимодействие аутоантител с рецепторами ТТГ на орбитальных фибробластах и жировых клетках. В результате усиливается выделение провоспалительных цитокинов, развивается воспаление и накапливаются гликозаминогликаны. Офтальмопатия может проявляться до начала гипертиреоза или возникать через длительное время после его развития и часто усиливается или ослабевает независимо от клинического течения гипотиреоза.

При пузырном заносе, хориокарциноме и рвоте беременных в сыворотку попадает большое количество ХГЧ, являющегося слабым стимулятором щитовидной железы. Уровень ХГЧ наиболее высок в 1 триместре беременности, и в эти сроки иногда наблюдается некоторое повышение концентрации свободного Т 4 в сыворотке с соответствующим снижением содержания ТТГ. Гипертиреоз при пузырном заносе, хориокарциноме и рвоте беременных - явление временное.

Лекарственно-индуцированный гипертиреоз может быть следствием применения амиодарона или интерферона-альфа, которые вызывают тиреоидит с гипертиреозом и другими нарушениями функции щитовидной железы. Хотя литий чаще вызывает гипотиреоз, но в редких случаях может быть причиной и гипертиреоза. Пациенты, пользующиеся этими средствами, требуют пристального наблюдения.

Искусственный тиреотоксикоз возникает при сознательном или случайном приеме больших доз тиреоидных гормонов.

Гипертиреоз при избыточном потреблении йода чаще всего развивается на фоне предсуществующего нетоксического узлового зоба при использовании содержащих йод препаратов или при проведении лучевых исследований с йодсодержащими контрастными веществами. Причина может заключаться в том, что избыток йода служит субстратом для продукции гормонов функционально автономными (т.е. нерегулируемыми ТТГ) участками щитовидной железы.

В тех случаях, когда яичниковые тератомы содержат достаточные количества тиреоидной ткани, развивается струма яичника, обусловливающая истинный гипертиреоз. В этих случаях очаг накопления радиоактивного йода локализуется в тазовой полости, а его захват щитовидной железой резко снижен.

Симптомы и признаки гипертиреоза щитовидной железы

  • Тахикардия, артериальная гипертония
  • Гипертермия и непереносимость тепла
  • Потеря веса
  • Диарея
  • Гиперкинетические двигательные нарушения (хореиформные, пароксизмальные дискинезии, дистонии туловища, тремор), редко судорожные припадки
  • Психиатрические симптомы: тревожность, ажитация,психозы
  • Отдаленные последствия гипертиреоза: мерцание предсердий, остеопения/остеопороз, половая дисфункция.

Тиреотоксический криз - потенциально угрожающее жизни заболевание, которое может развиться в период от часов до дней. Причиной, как правило, является (известный или пока еще не диагностированный) гипертиреоз, который провоцируется при определенных условиях (например, при поступлении йода через контрастное вещество или амиодарон, в случае инфекций, травмы, операций или отказа от приема тиреостатических препаратов).

Ведущими симптомами тиреотоксического криза являются тахикардия (обычно >150/мин.), гипертермия (>38,5 °С) и симптоматика со стороны центральной нервной системы (спутанное сознание, расстройства сознания, тревожность, ажитация). Кроме того, могут развиваться другие симптомы (адинамия, миопатия и псевдобульбарный паралич с нарушением глотания), а также признаки декомпрессии сердца с периферическими и легочными отеками и артериальной гипотонией.

Диагноз тиреотоксического криза устанавливается клинически.

Клинические проявления бывают как яркими, так и стертыми. Может иметь место зоб или узел щитовидной железы. Многие частые симптомы гипертиреоза - возбудимость, сердцебиения, суетливость, повышенная потливость, непереносимость тепла, утомляемость, усиленный аппетит, потеря веса, бессонница, слабость и учащенные позывы к дефекации (иногда понос) - напоминают признаки активации адренергической системы. Больные могут жаловаться на гипоменорею.

У пожилых больных клиническая картина бывает атипичной («апатичный», или «замаскированный» гипертиреоз), и симптомы больше напоминают депрессию или деменцию. Экзофтальм и тремор у большинства отсутствуют. Чаще наблюдаются фибрилляция предсердий, обмороки, спутанность сознания, слабость. Могут преобладать симптомы и признаки поражения какого-нибудь одного органа.

Глазные симптомы включают пристальность взгляда, несмыкание век и некоторую инъецированность конъюнктивы, что связано в основном с повышенной адренергической стимуляцией. Успешное лечение гипертиреоза обычно приводит к исчезновению этих признаков. Более тяжелым признаком, специфичным для болезни Грейвса, является инфильтративная офтальмопатия, которая может проявляться как за годы до развития гипертиреоза, так и намного после этого. Она характеризуется орбитальными болями, слезотечением, раздражением, светобоязнью, разрастанием ретроорбитальных тканей, экзофтальмом и лимфоидной инфильтраций глазодвигательных мышц, которая сопровождается их слабостью и часто обусловливает диплопию.

Инфильтративная дермопатия, которую также называют узловатой миксидемой кожи (этот термин неверный, поскольку миксидема подразумевает гипотиреоидизм), характеризуется плотной инфильтрацией белковоподобным основным веществом, которое обычно находится в претибиальной зоне. Она редко возникает в отсутствие офтальмопатии Грейвса. На ранних стадиях в области поражения часто возникают зуд и покраснение, а впоследствии эта зона затвердевает. Инфильтративная дермопатия может возникать за годы до или после гипертиреоидизма.

Тиреотоксический криз . Тиреотоксический криз представляет собой острую форму гипертиреоза, возникающую на фоне нелеченного или недостаточно леченного тяжелого гипертиреоза. Его непосредственными причинами могут быть инфекции, травмы, хирургические операции, эмболии, диабетический кетоацидоз или преэклампсия. Тиреотоксический криз характеризуется резким обострением симптомов гипертиреоза и сопровождается одним или несколькими следующими проявлениями: лихорадкой, выраженной слабостью, атрофией мышц, крайним возбуждением, эмоциональной лабильностью, помутнением сознания, рвотой, поносом и гепатомегалией с легкой желтухой.

Диагностика гипертиреоза щитовидной железы

Обращает на себя внимание эндокринная орбитопатия, увеличения и иногда бугристость щитовидной железы, а также тахикардия.

Лабораторные анализы при субклиническом гипертиреозе выявляют пониженный ТТГ при нормальных (субклинический гипертиреоз) или повышенных (манифестный гипертиреоз) значенияхТ3 и Т4.

Отсутствует корреляция между уровнем концентрации гормонов щитовидной железы в периферических тканях и клинической тяжестью гипертиреоза. Нормальные периферические концентрации гормонов щитовидной железы не исключают тиреотоксического криза!

У пациентов с субклиническим гипертиреозом, но подавленным уровнем ТТГ (ТТГ <0,03 мЕД/л) повышен риск манифестного гипертиреоза и сердечно-сосудистых явлений.

При тиреотоксическом кризе могут повыситься уровни трансаминаз, билирубина, щелочной фосфатазы и креатинкиназы.

В случае аутоиммунных тиреоидитов наблюдается:

  • Увеличение антител к тиреопероксидазе (ТРО-АК = макросомальные антитела [МАК] повышены в большинстве случаев при тиреоидите Хашимото и часто при базедовой болезни)
  • Антитела к тиреоглобулину (ТАК; повышены часто при тиреоидите Хашимото, а также при других аутоиммунных тиреоидитах и при дифференцированной карциноме щитовидной железы)
  • Присутствие антител к ТТГ-рецептору (TRAK) при иммуногенном гипертиреозе (базедовой болезни). TRAK применяются также для прогностической оценки; значения >10 мЕД/л после шестимесячной медикаментозной тиреостатической терапии практически исключают ремиссию.

Диагностическая визуализация проводится при УЗИ щитовидной железы (узловой зоб, аденома) и по показаниям при сцинтиграфии.

Наиболее надежным показателем является уровень ТТГ в сыворотке, так как при гипертиреозе он снижен. Среди определенных групп населения оправдан скрининг на уровень ТТГ. При гипертиреозе уровень свободного Т 4 повышен, но при истинном гипертиреозе на фоне тяжелых системных заболеваний (подобно его снижению при синдроме эутиреоидной патологии) и Т 3 -токсикозе может оставаться и нормальным. Если у больных с легкими симптомами и признаками гипертиреоза уровень свободного Т 4 нормален, а содержание ТТГ снижено, следует определять концентрацию Т 3 .

Причины гипертиреоза часто ясны уже при клиническом обследовании (например, действие некоторых лекарственных средств или признаки). В других случаях может быть показано определение захвата щитовидной железой.

При подозрении на артифициальный тиреотоксикоз определяют содержание тиреоглобулина в сыворотке.

Дифференциальная диагностика гипертиреоза щитовидной железы

Дифференциальные диагнозы гипертиреоза:

  • Лихорадочные инфекции (пневмония, сепсис) без гипертиреотидного состояния обмена веществ
  • Энцефалит, менингит
  • Психозы
  • Злокачественная гипертермия.

Лечение гипертиреоза щитовидной железы

Лечение зависит от причины и может включать применение:

Метимазол и пропилтиоурацил. Эти антитиреоидные средства блокируют тиреоидную пероксидазу, препятствуя тем самым органификации йодида и конденсации йодтирозинов. Одновременное с антитиреоидными средствами применение L-тироксина не увеличивает частоту ремиссий болезни Грейвса. Поскольку ремиссия токсического узлового зоба наблюдается редко, антитиреоидные средства в этих случаях назначают только для подготовки больных к хирургической операции или радиойодтерапии.

В силу токсического влияния пропилтиоурацила на печень у многих больных моложе 40 лет, этот препарат в настоящее время рекомендуется использовать лишь в определенных ситуациях (например, в 1 триместре беременности или при тиреотоксическом кризе). Предпочтительным средством является метимазол. После нормализации уровней Т 4 и Т 3 дозы снижают до минимально эффективных: метимазол обычно применяют по 5-15 мг 1 раз, а пропилтиоурацил - по 50 мг трижды в сут. Нужный эффект обычно достигается через 1-2 мес терапии. Более быстрого эффекта можно достичь, увеличивая дозы пропилтиоурацила. Такие или еще большие дозы, как правило, используют в тяжелых случаях заболевания, включая тиреотоксический криз, с тем чтобы блокировать конверсию Т 4 в Т 3 . Метимазол в поддерживающих дозах можно принимать в течение многих лет в зависимости от ситуации. В Европе широко применяют карбимазол, который в организме быстро превращается в метимазол.

Побочные эффекты включают сыпь, аллергические реакции, нарушение функций печени (вплоть до печеночной недостаточности при приеме пропилтиоурацила) и обратимый агранулоцитоз, развивающийся примерно в 0,1% случаев. При обнаружении агранулоцитоза больных нельзя переводить на другое пероральное средство. Следует прибегнуть к другому способу лечения (радиойодтерапии или хирургической операции).

Метимазол можно принимать всего 1 раз в сут, что увеличивает комплаентность больных. Кроме того, при применении метимазола в дозах <40 мг/сут агранулоцитоз развивается гораздо реже. При использовании же пропилтиоурацила частота агранулоцитоза не зависит от дозы. Метимазол с успехом применялся у беременных и кормящих женщин без вреда для плода или ребенка, но все же отмечены редкие случаи дефектов волосистой части головы и ЖКТ у новорожденных и еще более редкие эмбриопатии. Поэтому в 1 триместре беременности назначают пропилтиоурацил. Пропилтиоурацил является предпочтительным средством при лечении тиреотоксического криза.

Сочетание высоких доз пропилтиоурацила с дексаметазоном еще сильнее угнетает конверсию Т 4 в Т 3 облегчая симптомы тяжелого гипертиреоза и уже через неделю нормализуя уровень Т 3 в сыворотке.

β-блокаторы . Симптомы и признаки гипертиреоза, поддаются лечению β-блокаторами; чаще всего применяют пропранолол, но предпочтительными препаратами являются атенолол или метопролол.

Все другие проявления гипертиреоза на фоне такого лечения, как правило, сохраняются.

  • Проявления, обычно устраняемые β-блокаторами: тахикардия, тремор, психические симптомы, несмыкание век, иногда - непереносимость тепла и потливость, понос, проксимальная миопатия.
  • Проявления, как правило, не реагирующие на β-блокаторы: повышенное потребление O 2 , экзолфтальм, зоб, сосудистые шумы, повышенный уровень тироксина, потеря веса. Пропранолол быстро снижает частоту сердечных сокращений (обычно уже в первые 2-3 ч при приеме внутрь и в первые минуты при в/в введении). Эсмолол применяют только в палатах интенсивной терапии, поскольку необходимы тщательный подбор его доз и пристальное наблюдение за больными. Пропранолол применяют также для устранения тахикардии, особенно у пожилых больных, так как полный эффект антитиреоидных средств обычно проявляется лишь через несколько недель.

Йод . Йод в фармакологических дозах уже в первые часы снижает секрецию Т 3 и Т 4 и ингибирует собственную органификацию. Йод применяют для экстренного купирования тиреотоксического криза, перед экстренными хирургическими операциями на других органах у больных с гипертиреозом и (поскольку он уменьшает кровенаполнение щитовидной железы) в предоперационной подготовке больных с гипертиреозом.

Радиоактивный йодид натрия (131 I, радио-йод). В США для лечения гипертиреоза чаще всего используют 131 I. Радиойодтерапию нередко считают терапией выбора при болезни Грейвса и токсическом узловом зобе у всех больных, включая детей. Дозы 131 I подбирать трудно, поскольку реакцию щитовидной железы невозможно предвидеть. Некоторые врачи назначают стандартную дозу в 8-10 мКи. Другие предпочитают рассчитывать дозу исходя из размеров щитовидной железы и поглощения ею следовых количеств радиойода за 24 ч. В таких случаях вводят от 80 до 120 мкКи/г тиреоидной ткани.

При применении дозы 131 I, достаточной для индукции эутиреоза, примерно у 25-50% больных годом позже развивается гипотиреоз, и его частота ежегодно возрастает. Таким образом, гипотиреоз в конечном счете разовьется у большинства больных. Однако при использовании меньших доз 131 I возрастает частота рецидивов. Большие дозы (10-15 мКи) часто вызывают гипотиреоз уже в первые 6 мес.

Радиоактивный йод не применяют во время беременности, так как он проходит через плаценту и может вызвать тяжелый гипотиреоз у плода. Способность радиойода увеличивать частоту опухолей, лейкозов, раков щитовидной железы или врожденных пороков у детей, матери которых ранее страдали гипертиреозом, остается недоказанной.

Хирургическое лечение . Тиреоидэктомия показана при рецидиве гипертиреоза после лечения болезни Грейвса антитиреоидными средствами, при отказе от радиойодтерапии, при непереносимости антитиреоидных средств, при очень больших размерах зоба. Операцию производят также у пожилых больных при огромных размерах узлового зоба.

Риск гипотиреоза прямо зависит от объема операции. Редкими осложнениями являются паралич голосовых связок и гипопаратиореоз. Предшествующая операция или радиойодтерапия затрудняют хирургическое вмешательство.

Лечение инфильтративной дермопатии и офтальмопатии . Проявления инфильтративной дермопатии можно ослабить местным применением кортикостероидов или их инъекциями в очаги поражения. Иногда через месяцы и годы наблюдается спонтанная ремиссия дермопатии. В лечении офтальмопатии должен принимать участие не только эндокринолог, но и офтальмолог; может потребоваться применение селена, кортикостероидов, облучения орбит или хирургическое вмешательство.

В случае иммуногенного и манифестного гипертиреоза вначале показана медикаментозная антитиреоидная терапия (тиреостатики: например, (тиамазол, карбимазол; внимание: зависимая от дозы нейтропения вплоть до атарнулоцитоза) до достижения нормальных значений fT 4 .

При моно- или многоузловом зобе затем рекомендуется терапия радиоактивным йодом. При персистирующем или рецидивирующем иммуногенном гипертиреозе может в дальнейшем применяться как радиойодтерапия.так и тиреоидэктомия (решение принимается индивидуально, например, в зависимости от степени тяжести и длительности терапевтического эффекта, либо беременности и желания иметь детей).

В случае тиреотоксического криза требуется интенсивная медицинская терапия. Лечение следует начинать незамедлительно, даже если результаты лабораторных анализов еще не получены. Помимо поддерживающих мероприятий (регидратации, подачи достаточного количества калорий, атипиретической терапии, охлаждения и, по показаниям, седации) на первый план выдвигается, прежде всего, быстрое снижение синтеза и секреции гормонов щитовидной железы.

К медикаментозным стратегиям относятся:

  • Тиреостатики (тимазол, карбимазол)
  • Ингибиция усвоения йода посредством перхлората калия
  • Ингибиция периферических эффектов гормонов щитовидной железы с помощью бета-блокаторов (например, пропранолола).

Внимание: после устранения гипертиреоза усиливается действие препарата Marcumar (повышенная опасность кровотечения!), рецепторов бета-блокаторов, дигоксина и теофиллина, поэтому требуется корректировка доз. При отсутствии улучшения на фоне консервативных мероприятий интенсивной медицинской терапии в течение первых 24-48 часов необходимо принять решение о неотложной тиреоидэктомии. После перенесенного тиреотоксического криза следует стремиться к окончательной терапии вызвавшего криз основного заболевания щитовидной железы.

Лечение диффузно-токсического зоба

Как мы теперь понимаем, причинно-следственная связь между образованием зоба и увеличением активности щитовидной железы достаточно сложна. С одной стороны, при гипертиреозе нормальна ситуация, когда подавление активности щитовидной вызывает ее уменьшение в размерах. С другой - так получается не всегда. С третьей же - нередко зоб становится источником проблем не только с уровнем гормонов, но и с дыханием, тембром голоса, положением головы больного. Что нам здесь следует непременно знать, чтобы улучшить свои шансы на правильный выбор?

Прежде всего, подчеркнем: диффузно-токсический зоб изначально представляет собой доброкачественное разрастание тканей железы. Точно так же, как узловой зоб является доброкачественным разрастанием соединительной ткани. Тем не менее, если говорить о самых общих закономерностях, у обоих видов зоба существует большой потенциал к малигнизации. И статистика недвусмысленно заявляет о том, что из двух видов разрастаний чаще регистрируются случаи перерождения именно диффузно-токсического зоба.

К признакам, явно намекающим на угрозу зарождения злокачественной опухоли, в этом случае относятся:

  • устойчивость зоба к различным видам терапии;
  • сочетание нормализации работы железы с сохранением и увеличением размеров зоба;
  • постепенное угнетение работы железы - как бы переход от гипертиреоза к гипотиреозу;
  • появление в области шеи, лица и-головы участков вздутых, как будто воспаленных лимфатических узлов.

Мы привели эти соображения в связи с тем, что чаще всего зоб поддается уменьшению искусственным путем. Однако путь этот в случае со щитовидной железой может быть не только хирургический, но и радиологический. Поскольку диффузно-токсический зоб обычно «горячий», отмирание его тканей удобнее всего вызывать путем введения радиоактивного йода. Как правило, это йод 131 - наименее устойчивый изотоп с периодом полураспада 7-8 дней.

Механизм прост, и мы уже его объясняли выше. Да, с одной..стороны, воздействие радиоактивного излучения само по себе канцерогенно. Но с другой - оно уничтожает злокачественные клетки быстрее и активнее, чем здоровые. Это означает, что применение препарата радиоактивного йода в условиях, когда у нас в организме уже присутствует сильный канцерогенный фактор, оправданно. Причем не одним, а сразу несколькими соображениями.

Лечение аутоиммунных реакций

Поскольку с аномалиями работы гипофиза мы сможем пока бороться либо стабилизацией работы щитовидной, либо никак, тему лечения желез внутри головного мозга мы пропустим. Вполне вероятно, что у нас налицо патология его развития в чистом виде. Но тогда нам без помощи невролога будет просто не обойтись. Самим нам здесь нечего предпринять - для этого необходим огромный запас знаний, которых у нас нет. Поэтому перейдем сразу к вопросам, которые у нас есть шанс решить самостоятельно.

Как мы понимаем по аналогии с гипотиреозом, если проблема состоит в реакции иммунитета на гормоны щитовидной железы, лечение должно начинаться с работы в двух направлениях одновременно. А именно, на подавление иммунного ответа и на снижение активности щитовидной железы. В среднем этап двустороннего воздействия не должен затягиваться дольше чем на месяц. По истечении этого периода супрессивную терапию щитовидной отменяют, оставляя лишь иммунную часть.

Что мы можем добавить «от себя» к медицинскому курсу гормонов, подавляющих активность щитовидной железы? Мы можем прибегнуть к некоторым мерам, которые нам охотно посоветует народная медицина. Например, овощам, содержащим в сравнительно высоких дозах серу и тиоцианаты - производные тиоциановой кислоты. К числу таких овощей принадлежит капуста (все виды), репа, шпинат, соя, фасоль. Среди фруктов можно отметить персики, манго и касаву. Что касается самого ряда тиоцианатов, то наиболее активно щитовидную железу подавляет тиоцианат ртути.

Однако следует помнить, что тиоцианат ртути - крайне токсичное вещество, прием которого самостоятельно, в химически чистом виде просто недопустим! В терапевтических целях его можно использовать только под наблюдением специалиста, опыту которого мы всецело доверяем!

Действие веществ ряда тиоцианатов в целом основано на нарушении поступления молекул йода в тироциты (клетки щитовидной железы). Естественно, что это заметно снижает синтез гормонов.

Помимо включения в рацион названных овощей и фруктов нам могут порекомендовать и иные меры. Допустим, постепенное, намеренное создание дефицита в организме селена. Напомним, смысл этой рекомендации будет состоять в том, что без селена тироксин не подлежит расщеплению на трийодтиронин. А если мы увеличим содержание в рационе кобальта, мы тем самым снизим активность фермента, позволяющего клеткам усваивать гормоны железы.

Как видим, проблема здесь даже не в том, что некоторые из этих мер подразумевают прием сильно токсичных веществ - солей тяжелых металлов. Она в том, что никто не может точно сказать, отчего у пациента запустился аутоиммунный процесс на собственные гормоны тела. Здесь есть два сценария.

Сценарий 1. Иммунная реакция началась в ответ на избыток гормонов в крови - как один из механизмов биологической-самозащиты. Тогда предлагаемая альтернативной медициной схема подавления выработки и химической активности гормонов сработает, и достаточно эффективно.

Сценарий 2. Она началась потому, что щитовидная железа производит гормоны, что называется, неправильные с биохимической точки зрения. Гормоны дефектные, содержащие посторонние белки или изменения структуры. Эти дефекты, опознаваемые иммунными тельцами как признак инвазии, могут появиться в продукте синтеза железы по разным причинам.

В том числе из-за:

  • врожденного или приобретенного генетического отклонения в ДНК клеток железы;
  • злокачественного перерождения клеток железы, результатом которого служит появление в молекуле гормона особых белков, выделяемых клетками рака;
  • хронического дефицита компонентов синтеза - аминокислот (в особенности тирозина) и йода.

Как мы понимаем, если налицо второй сценарий, перечисленные выше меры по нарушению отдельных процессов синтеза либо нам ничем не помогут, либо откровенно навредят. Допустим, если белки формируются с ошибкой из-за наследственного отклонения в участке ДНК, отвечающем за их синтез, тут не поможет никакая терапия. Разве что операция по полному удалению щитовидной железы и последующий переход на заместительную терапию гормонами. Описанный вариант отнюдь не фантастичен Сахарный диабет передается по наследству имени I таким образом. Молекулы инсулина при унаследованном диабете образуются в поджелудочной железе с нормальной скоростью. Но клетки тканей в прямом смысле слова не узнают их из-за дефектов в их структуре. И не захватывают ни их, ни глюкозу, к ним прикрепленную. Точно так же, когда эндокринологи говорят о наследственной предрасположенности к патологиям щитовидной, они имеют в виду совершенно аналогичный механизм:

Если гормоны формируются неправильно из-за появления в их структуре онкомаркеров (особые белки рака), их активность и так снижена. Собственно, это и вынуждает щитовидную железу наращивать синтез. Гипофиз фиксирует отклонения, связанные с отсутствием деятельности гормонов. И стимулирует железу, хотя фактической ее «вины» здесь нет. Мы только усугубим наши проблемы, еще снизив эффективность ее работы.

Наконец, если налицо и так дефицит компонентов, о каком дополнительном уменьшении усвоения йода может вообще идти речь?

Следует отметить справедливости ради, что официальная медицина борется с гиперактивностью щитовидной железы с помощью таких же методов. Применяемые ею антитиреоидные препараты подавляют синтез гормонов в щитовидной железе путем прерывания различных этапов этого превращения. Например, препарат «Пропилтиоурацил» (указано действующее вещество, название средства может отличаться]) подавляет превращение тироксина в трийодтиронин. А препарат «Тирозол» (торговое название) блокирует фермент пероксидазу, без которой синтез трийодтиронина в щитовидной железе невозможен в принципе.

Естественно, фармацевтические средства неизменно работают более эффективно, чем препараты нетрадиционной медицины. Возможно, именно по этой причине в случаях легкого течения заболевания к ним и не следует торопиться прибегать. Особенно если по разным причинам у нас нет возможности точно установить механизм развития тиреотоксикоза. Следует помнить, что в такой ситуации врач и сам будет действовать очень во многом наугад. А между тем, как и было сказано, при некоторых сценариях назначенная терапия может еще усугубить наши проблемы и сделать процесс необратимым.

Таким образом, если состояние дел оставляет нам некоторое время для подбора терапии эмпирическим путем, лучше начинать эксперименты с менее действенных средств. Первыми следует включить в рацион все продукты ингибирующего действия - перечисленные выше овощи и фрукты. Кроме них допустимо разнообразить меню такими корнеплодами, как редька, почаще использовать в качестве приправы хрен. Допустимо начать попутный прием какого-либо одного из медицинских препаратов с наиболее щадящим действием. К таковым у нас относятся средства, угнетающие превращение тироксина в трийодтиронин.

Препараты этой линейки влияют не столько на деятельность самой щитовидной, сколько на расщепление гормона в самих тканях. Щитовидная железа у нас уже функционирует неправильно. Поэтому попытки дополнительно вмешаться в работу ее клеток могу ч привести к их отказу или перерождению - сейчас им для этого нужно не так много, как кажется Плюс, угнетающие расщепление тироксина вещества будут неизбежно повышать количество невостребованного гормона в крови. Косвенно подавая щитовидной железе сигнал о его достаточном уровне. Что касается угрозы необратимых нарушений в клетках тканей, следует помнить, что они обновляются гораздо чаще клеток эндокринных желез. А значит, со временем клетки, утратившие способность к усвоению тироксина, будут заменены новыми, жизнеспособными.

Таким образом, выбор нам здесь придется сделать по принципу «из двух зол». Но уж если мы оказались в подобных обстоятельствах, примем, по крайней мере, наилучшее решение из имеющихся.

По истечении двух недель на подавляющих щитовидную продуктах можно переходить ко второму этапу. В принципе, срок первичного ингибирования здесь может быть и большим - в зависимости от скорости наступления положительного результата. Второй этап будет заключаться в попытках постепенно возвратить железу к норме функционирования. Именно потому, что для этого нам потребуется восстановить поступление в организм всех элементов - участников синтеза, начинать его лучше в период снижения активности железы.

Начинать прием аминокислот и йода следует с дозировок вдвое меньших, чем положено в норме. Если мы употребляем вещества, нарушающие расщепление тироксина, дозировки селена лучше вообще разделить на 4 - даже не на 2. Однако как бы ни были малы наши «стартовые» дозы, они должны поступать в организм ежедневно, стабильно, постоянно. То есть метод йодистой аппликации нам здесь не подходит. Объяснение последнего требования простое: щитовидная железа работает непрерывно. Потом}" чем стабильнее будут поступать нужные ей вещества, тем стабильнее она привыкнет работать.

Коротко подытожим. Гипертиреоз представляет собой необоснованное увеличение суточной выработки щитовидной железой ее гормонов. Как правило, он сопровождается физическим увеличением количества нормальных, жизнеспособных тканей железы. Причин, по которым щитовидная железа ускоряет секрецию своих гормонов, несколько. И одна из них, в свою очередь, может быть следствием ряда различных явлений.

Итак, активность щитовидной железы может вырасти за счет низкой биологической ценности производимых ею гормонов. Кроме того, на ее работу может повлиять нарушение в работе гипофиза или гипоталамуса. А вот уже снижение ценности гормонов имеет различные корни. Во-первых, такое происходит при запуске аутоиммунной реакции, когда по какой-то причине агенты иммунной системы блокируют работу гормонов в тканях. Во-вторых, случается, что железа начинает производить гормоны с нарушенной, дефектной структурой.

Такое возможно при проявлении врожденной аномалии, заложенной на уровне генетического кода пациента. Или при злокачественном перерождении клеток железы, когда в состав белков молекулы гормона вплетаются особые белки, синтезируемые клетками опухоли, - онкомаркеры. Наконец, дефекты структуры молекул гормонов могут объясняться хронической нехваткой веществ, необходимых для их нормального синтеза.

Во всех перечисленных случаях активность таких гормонов будет существенно ниже нормы. А обостренная реакция на них иммунитета недвусмысленно укажет на наличие дефектов в их структуре.

Однако, как видим, для выявления истинных причин гипертиреоза необходима иногда довольно сложная, многоступенчатая диагностика. Будем откровенны: столь подробные исследования не всегда доступны и, соответственно, не всегда назначаются врачом. А между тем понятно, что традиционная терапия на подавление синтеза гормонов или их усвоения учитывает далеко не все из названных сценариев. В частности, в некоторых случаях (таких, как дефицит компонентов) искусственное прерывание синтеза на отдельных участках процесса способно лишь усугубить патологию, но не исправить ее.

Профилактика гипертиреоза щитовидной железы

  • В случае гипертиреоидной ситуации метаболизма при применении йодосодержащих контрастных средств предварительно принимают перхлорат натрия (Irenat; 500 мг [= 25 капель] за 2-4 часа до применения йода, а также продолжают ежедневный прием в течение 2 недель).
  • При требующей терапии фибрилляции предсердий и гипертиреоидной метаболической ситуации либо в случае индуцированного амиодароном гипертиреоза переходят на дронедарон (Multaq).