Наиболее часто коллапс возникает при. Сосудистый коллапс: симптомы и неотложная помощь при угрожающем для жизни состоянии

Коллапс I Колла́пс (лат. collapsus ослабевший, упавший)

Геморрагический К. развивается при острой массивной кровопотере ( сосудов, внутреннее ), обусловлен быстрым уменьшением объема циркулирующей крови. Подобное состояние может возникнуть вследствие обильной плазмопотери при ожоге, водно-электролитных расстройствах на почве тяжелой диареи, неукротимой рвоты, нерационального применения мочегонных средств.

Коллапс возможен при заболеваниях сердца, сопровождающихся резким и быстрым уменьшением ударного объема (инфаркте миокарда, нарушениях сердечного ритма, остром миокардите, гемоперикарде или перикардите с быстрым накоплением выпота в полости перикарда), а также при тромбоэмболии легочных артерий. Острая сердечно-сосудистая недостаточность, развивающаяся при этих состояниях, некоторыми авторами рассматривается не как К., а как так называемый малого выброса, проявления которого особенно характерны для кардиогенного шока (Кардиогенный шок). Иногда рефлекторным называют коллапс, развивающийся у больных при стенокардии или инфаркте миокарда.

Патогенез. Условно можно выделить два основных механизма развития коллапса, которые часто сочетаются. Один механизм заключается в падении тонуса артериол и вен в результате воздействия инфекционных, токсических, физических, аллергических и других факторов непосредственно на сосудистую стенку, сосудодвигательный и на сосудистые ( , дуга аорты и др.). При недостаточности компенсаторных механизмов снижение периферического сосудистого сопротивления ( сосудов) ведет к патологическому увеличению емкости сосудистого русла, уменьшению объема циркулирующей крови с депонированием ее в некоторых сосудистых областях, падению венозного притока к сердцу, учащению сердечного ритма, снижению .

Другой механизм связан непосредственно с быстрым уменьшением массы циркулирующей крови (например, при массивной крово- и плазмопотере, превосходящей компенсаторные возможности организма). Возникающие в ответ на это рефлекторный мелких сосудов и учащение сердечного ритма под влиянием повышенного выброса в кровь катехоламинов (Катехоламины) могут оказаться недостаточными для сохранения нормального уровня АД. Уменьшение объема циркулирующей крови сопровождается снижением возврата крови к сердцу по венам большого круга кровообращения и соответственно уменьшением сердечного выброса, нарушением системы микроциркуляции (Микроциркуляция), скоплением крови в капиллярах, падением АД. Развиваются Гипоксия циркуляторного типа, метаболический . Гипоксия и ацидоз приводят к повреждению сосудистой стенки, увеличению ее проницаемости. Потеря тонуса прекапиллярных сфинктеров и ослабление их чувствительности к вазопрессорным веществам развиваются на фоне сохранения тонуса посткапиллярных сфинктеров, более устойчивых к ацидозу. В условиях повышенной проницаемости капилляров это способствует переходу воды и электролитов из крови в межклеточные пространства. Нарушаются реологические свойства, возникают гиперкоагуляция крови и патологическая эритроцитов и тромбоцитов, создаются условия для образования микротромбов.

В патогенезе инфекционного К. особенно важную роль играют повышение проницаемости стенок сосудов с выходом из них жидкости и электролитов, уменьшение объема циркулирующей крови, а также значительное обезвоживание в результате обильного потоотделения. Резкий подъем температуры тела обусловливает , а затем дыхательного и вазомоторного центров. При генерализованной менингококковой, пневмококковой и другой инфекции и развитии на 2-8-е сутки миокардита или аллергического миоперикардита снижается нагнетательная сердца, уменьшаются наполнение артерий и приток крови к тканям. В развитии К. всегда принимают участие и рефлекторные механизмы.

При затяжном течении К. в результате гипоксии и нарушений обмена высвобождаются вазоактивные вещества, при этом преобладают вазодилататоры ( , гистамин, Простагландины) и образуются тканевые ( , аденозин и его производные), оказывающие гипотензивное действие. и гистаминоподобные вещества, молочная кислота усиливают сосудистую .

Клиническая картина при К. различного происхождения в основном сходна. К. развивается чаще остро, внезапно. больного сохранено, но он безучастен к окружающему, нередко жалуется на чувство тоски и угнетенности, на , ослабление зрения, жажду. бледнеет, губ, кончик носа, рук и ног приобретают оттенок. тканей снижается, может становиться мраморной, землистого цвета, покрывается холодным липким потом, сухой. часто понижена, больные жалуются на холод и . Дыхание поверхностное, учащенное, реже замедленное. Несмотря на одышку больные не испытывают удушья. мягкий, учащенный, реже замедленный, слабого наполнения, нередко неправильный, на лучевых артериях иногда определяется с трудом или отсутствует. АД понижено, иногда систолическое АД падает до 70-60 мм рт. ст . и даже ниже, однако в начальном периоде К. у лиц с предшествующей артериальной гипертензией АД может сохраняться на уровне, близком к нормальному. также снижается. Поверхностные вены спадаются, скорость кровотока, периферическое и центральное венозное давление понижаются. При наличии сердечной недостаточности по правожелудочковому типу центральное венозное давление может сохраняться на нормальном уровне или снижаться незначительно; объем циркулирующей крови уменьшается. Отмечаются глухость тонов сердца, нередко аритмия ( , мерцание предсердий), .

Диагноз при наличии характерной клинической картины и соответствующих данных анамнеза обычно не затруднен. Исследования объема циркулирующей крови, сердечного выброса, центрального венозного давления, гематокритного и других показателей могут дополнить о характере и тяжести К., что необходимо для выбора этиологической и патогенетической терапии. Дифференциальный касается, в основном, причин, вызвавших К., что определяет характер помощи, а также к госпитализации и выбор профиля стационара.

Лечение . На догоспитальном этапе эффективным может быть только К., обусловленного острой сосудистой недостаточностью (ортостатический К., инфекционный К.); при геморрагическом К. необходима экстренная больного в ближайший , желательно хирургического профиля. Важным разделом течения любого К. является этиологическая ; (Кровотечение), удаление токсических веществ из организма (см. Дезинтоксикационная терапия), специфическая антидотная терапия, устранение гипоксии, придание больному строго горизонтального положения при ортостатическом К., немедленное введение адреналина, десенсибилизирующих средств при анафилактическом К., устранение и т.д.

Основной задачей патогенетической терапии являются кровообращения и дыхания, повышение АД. Увеличение венозного притока к сердцу достигается трансфузией кровезамещающих жидкостей, плазмы крови и других жидкостей, а также средствами, воздействующими на периферическое . Терапия при обезвоживании и интоксикации осуществляется введением полиионных апирогенных растворов кристаллоидов (ацесоли, дисоли, хлосоли, лактасола). Объем инфузии при неотложной терапии составляет 60 мл раствора кристаллоида на 1 кг массы тела. Скорость инфузии - 1 мл/кг в 1 мин. Инфузия коллоидных кровезаменителей резко обезвоженным больным противопоказана. При геморрагическом К. первостепенное значение имеет . С целью восстановления объема циркулирующей крови массивное внутривенное введение кровезаменителей (полиглюкина, реополиглюкина, гемодеза и др.) или крови осуществляют струйно либо капельно; применяют также трансфузии нативной и сухой плазмы, концентрированного раствора альбумина и протеина. Менее эффективны вливания изотонических солевых растворов или раствора глюкозы. Количество инфузионного раствора зависит от клинических показателей, уровня АД, диуреза; при возможности контролируется с помощью определения гематокрита, объема циркулирующей крови и центрального венозного давления. На устранение гипотензии направлено также введение средств, возбуждающих центр (кордиамина, кофеина и др.).

Реанимационная помощь при К. оказывается по общим правилам. Для поддержания адекватного минутного объема крови при наружном массаже сердца в условиях гиповолемии следует увеличить частоту сдавлений сердца до 100 в 1 мин.

Прогноз. Быстрое устранение причины, вызвавшей К., часто приводит к полному восстановлению гемодинамики. При тяжелых заболеваниях и острых отравлениях часто зависит от выраженности основного заболевания, степени сосудистой недостаточности, возраста больного. При недостаточно эффективной терапии К. может рецидивировать. Повторные К. больные переносят тяжелее.

Профилактика заключается в интенсивном лечении основного заболевания, постоянном наблюдении за больными, находящимися в тяжелом и средней тяжести состоянии; в этом отношении особую роль играет Мониторное наблюдение . Важно учитывать особенности фармакодинамики лекарственных средств (ганглиоблокаторов, нейролептиков, гипотензивных и мочегонных средств, барбитуратов и др.), аллергологический и индивидуальную к некоторым лекарственным средствам и алиментарным факторам.

Особенности коллапса у детей . При патологических состояниях (обезвоживании, голодании, скрытой или явной кровопотере, «секвестрации» жидкости в кишечнике, плевральной или брюшной полостях) К. у детей протекает тяжелее, чем у взрослых. Чаще, чем у взрослых, К. развивается при токсикозах и инфекционных болезнях, сопровождающихся высокой температурой тела, рвотой, поносом. Снижение АД и нарушение кровотока в головном мозге протекают с более глубокой тканевой гипоксией, сопровождаются потерей сознания и судорогами. Поскольку у детей раннего возраста щелочной резерв в тканях ограничен, нарушение окислительных процессов во время К. легко приводит к декомпенсированному ацидозу. Недостаточная концентрационная и фильтрационная способность почек и быстрое накопление продуктов метаболизма затрудняют терапию К. и задерживают восстановление нормальных сосудистых реакций.

Диагностика К. у маленьких детей затруднена в связи с тем, что невозможно выяснить ощущения больного, а систолическое АД у детей даже в нормальных условиях может не превышать 80 мм рт. ст . Наиболее характерным для К. у ребенка можно считать комплекс симптомов: ослабление звучности тонов сердца, снижение пульсовых волн при измерении АД, общая , слабость, бледность или пятнистость кожного покрова, нарастающая .

Терапия ортостатического К., как правило, не требует медикаментозных назначений; достаточно уложить больного горизонтально без подушки, поднять ноги выше уровня сердца, расстегнуть одежду. Благоприятное действие оказывают свежий , вдыхание паров нашатырного спирта. Лишь при глубоком и стойком К. со снижением систолического АД ниже 70 мм рт. ст . показано внутримышечное или внутривенное введение сосудистых аналептиков (кофеина, эфедрина, мезатона) в дозах, соответствующих возрасту. С целью профилактики ортостатического К. необходимо разъяснять педагогам и тренерам, что недопустимо длительное неподвижное стояние детей и подростков на линейках, сборах, спортивных построениях. При К. вследствие кровопотери и при инфекционных болезнях показаны те же мероприятия, что и у взрослых.

II Колла́пс

тяжелое, угрожающее жизни состояние, характеризующееся резким снижением кровяного давления, угнетением деятельности центральной нервной системы и нарушением обмена веществ. и снижение кровяного давления - результат падения сосудистого тонуса, вызванного угнетением сосудодвигательного центра в головном мозге. При К. сосуды органов брюшной полости переполнены кровью, в то время как кровенаполнение сосудов головного мозга, мышц и кожи резко уменьшается. Сосудистая недостаточность сопровождается снижением содержания кислорода в крови, омывающей ткани и органы.

Коллапс может наступить при резкой кровопотере, недостатке кислорода, нарушении питания, травмах, резких изменениях позы (ортостатический К.), чрезмерной физической нагрузке, а также при отравлениях и некоторых заболеваниях (брюшной и сыпной тифы, панкреатит и т.д.).

При К. кожа бледнеет, покрывается холодным липким потом, конечности приобретают мраморно-синий , вены спадаются и становятся неразличимыми под кожей. Глаза западают, черты лица заостряются. Артериальное давление резко падает, Пульс едва прощупывается или даже отсутствует. Дыхание учащенное, поверхностное, иногда прерывистое. Может наступить непроизвольное и опорожнение кишечника. Температура тела снижается до 35° и ниже. Больной вял, сознание затемнено, а иногда полностью отсутствует.

При К. нуждается в экстренном лечении: нужно срочно вызвать скорую медицинскую помощь. До прихода врача больного укладывают без подушки, нижнюю часть туловища и ноги несколько приподнимают, дают понюхать пары нашатырного спирта. К конечностям прикладывают , дают больному горячий крепкий чай или кофе, проветривают помещение.

III Колла́пс (collapsus; лат collabor, collapsus внезапно падать, падать в )

остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и уменьшением массы циркулирующей крови; проявляется резким снижением артериального и венозного давления, признаками гипоксии головного мозга и угнетения жизненно важных функций организма.

Колла́пс геморраги́ческий (с. haemorrhagicus) - К., возникающий при массивной кровопотере.

Колла́пс гипоксеми́ческий (с. hypoxaemicus) - см. Коллапс гипоксический.

Колла́пс гипокси́ческий (с. hypoxicus; . К. гипоксемический) - К., возникающий при острой недостаточности кислорода, например, при быстром снижении атмосферного давления (в барокамере), при дыхании воздухом с пониженным содержанием кислорода.

Колла́пс инфекцио́нный (с. infectiosus) - К., возникающий на высоте развития инфекционной болезни или при критическом снижении температуры тела.

Колла́пс ортостати́ческий (с. orthostaticus) - К., возникающий при резком переходе из горизонтального положения в вертикальное или при длительном стоянии, главным образом у лиц с ослабленным сосудистым тонусом.

Коллапс (лат. collapsus ослабевший, упавший) - острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся в первую очередь падением сосудистого тонуса, а также объема циркулирующей крови. При этом уменьшается приток венозной крови к сердцу, снижается сердечный выброс, падает артериальное и венозное давление, нарушаются перфузия тканей и обмен веществ, возникает гипоксия головного мозга, угнетаются жизненно важные функции. Коллапс развивается как осложнение главным образом тяжелых заболеваний и патологических состояний. Однако он может возникнуть и в тех случаях, когда отсутствуют существенные патологические отклонения (например, ортостатический коллапсов у детей).

В зависимости от этиологических факторов выделяют К. при интоксикациях и острых инфекционных болезнях, острой массивной кровопотере (геморрагический коллапс), при работе в условиях пониженного содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксический К. и др.). Токсический коллапс развивается при острых отравлениях, в т.ч. профессионального характера, веществами общетоксического действия (окисью углерода, цианидами, фосфорорганическими веществами, нитро- и амидосоединениями и др.). Вызвать коллапс может ряд физических факторов - электрический ток, большие дозы ионизирующего излучения, высокая температура окружающей среды (при перегревании, тепловом ударе). Коллапс наблюдается при некоторых острых заболеваниях внутренних органов, например остром панкреатите. Некоторые аллергические реакции немедленного типа, например анафилактический шок, протекают с сосудистыми нарушениями, типичными для коллапса. Инфекционный К. развивается как осложнение менингоэнцетфалита, брюшного и сыпного тифа, острой дизентерии, острой пневмонии, ботулизма, сибирской язвы, вирусного гепатита, токсического гриппа и др. вследствие интоксикации эндо- и экзотоксинами микроорганизмов.

Ортостатический коллапс. возникающий при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное, а также при длительном стоянии, обусловлен перераспределением крови с увеличением общего объема венозного русла и снижением притока к сердцу; в основе этого состояния лежит недостаточность венозного тонуса. Ортостатический К. может наблюдаться у реконвалесцентов после тяжелых заболеваний и длительного постельного режима, при некоторых заболеваниях эндокринной и нервной систем (сирингомиелии, энцефалите, опухолях желез внутренней секреции, нервной системы и др.), в послеоперационном периоде, при быстрой эвакуации асцитической жидкости или как осложнение спинномозговой либо перидуральной анестезии. Ортостатический коллапс иногда возникает при неправильном применении нейролептиков, ганглиоблокаторов, адреноблокаторов, симпатолитиков и др. У летчиков и космонавтов он может быть обусловлен перераспределением крови, связанным с действием сил ускорения; при этом кровь из сосудов верхней части туловища и головы перемещается в сосуды органов брюшной полости и нижних конечностей, вызывая гипоксию головного мозга. Ортостатический К. нередко наблюдается у практически здоровых детей, подростков и юношей. Коллапсом может сопровождаться тяжелая форма декомпрессионной болезни.

Геморрагический коллапс развивается при острой массивной кровопотере (повреждение сосудов, внутреннее кровотечение), обусловлен быстрым уменьшением объема циркулирующей крови. Подобное состояние может возникнуть вследствие обильной плазмопотери при ожоге, водно-электролитных расстройствах на почве тяжелой диареи, неукротимой рвоты, нерационального применения мочегонных средств.

Коллапс возможен при заболеваниях сердца, сопровождающихся резким и быстрым уменьшением ударного объема (инфаркте миокарда, нарушениях сердечного ритма, остром миокардите, гемоперикарде или перикардите с быстрым накоплением выпота в полости перикарда), а также при тромбоэмболии легочных артерий. Острая сердечно-сосудистая недостаточность, развивающаяся при этих состояниях, некоторыми авторами рассматривается не как К. а как так называемый синдром малого выброса, проявления которого особенно характерны для кардиогенного шока. Иногда рефлекторным называют коллапс . развивающийся у больных при стенокардии или инфаркте миокарда.

Патогенез. Условно можно выделить два основных механизма развития коллапса, которые часто сочетаются. Один механизм заключается в падении тонуса артериол и вен в результате воздействия инфекционных, токсических, физических, аллергических и других факторов непосредственно на сосудистую стенку, сосудодвигательный центр и на сосудистые рецепторы (синокаротидная зона, дуга аорты и др.). При недостаточности компенсаторных механизмов снижение периферического сосудистого сопротивления (парез сосудов) ведет к патологическому увеличению емкости сосудистого русла, уменьшению объема циркулирующей крови с депонированием ее в некоторых сосудистых областях, падению венозного притока к сердцу, учащению сердечного ритма, снижению АД.

Другой механизм связан непосредственно с быстрым уменьшением массы циркулирующей крови (например, при массивной крово- и плазмопотере, превосходящей компенсаторные возможности организма). Возникающие в ответ на это рефлекторный спазм мелких сосудов и учащение сердечного ритма под влиянием повышенного выброса в кровь катехоламинов могут оказаться недостаточными для сохранения нормального уровня АД. Уменьшение объема циркулирующей крови сопровождается снижением возврата крови к сердцу по венам большого круга кровообращения и соответственно уменьшением сердечного выброса, нарушением системы микроциркуляции, скоплением крови в капиллярах, падением АД. Развиваются гипоксия циркуляторного типа, метаболический ацидоз. Гипоксия и ацидоз приводят к повреждению сосудистой стенки, увеличению ее проницаемости. Потеря тонуса прекапиллярных сфинктеров и ослабление их чувствительности к вазопрессорным веществам развиваются на фоне сохранения тонуса посткапиллярных сфинктеров, более устойчивых к ацидозу. В условиях повышенной проницаемости капилляров это способствует переходу воды и электролитов из крови в межклеточные пространства. Нарушаются реологические свойства, возникают гиперкоагуляция крови и патологическая агрегация эритроцитов и тромбоцитов, создаются условия для образования микротромбов.

В патогенезе инфекционного коллапса особенно важную роль играют повышение проницаемости стенок сосудов с выходом из них жидкости и электролитов, уменьшение объема циркулирующей крови, а также значительное обезвоживание в результате обильного потоотделения. Резкий подъем температуры тела обусловливает возбуждение, а затем торможение дыхательного и вазомоторного центров. При генерализованной менингококковой, пневмококковой и другой инфекции и развитии на 2-8-е сутки миокардита или аллергического миоперикардита снижается нагнетательная функция сердца, уменьшаются наполнение артерий и приток крови к тканям. В развитии К. всегда принимают участие и рефлекторные механизмы.

При затяжном течении коллапса в результате гипоксии и нарушений обмена высвобождаются вазоактивные вещества, при этом преобладают вазодилататоры (ацетилхолин, гистамин, кинины, простагландины ) и образуются тканевые метаболиты (молочная кислота, аденозин и его производные), оказывающие гипотензивное действие. Гистамин и гистаминоподобные вещества, молочная кислота усиливают сосудистую проницаемость.

Клиническая картина при К. различного происхождения в основном сходна. Коллапс развивается чаще остро, внезапно. Сознание больного сохранено, но он безучастен к окружающему, нередко жалуется на чувство тоски и угнетенности, на головокружение, ослабление зрения, шум в ушах, жажду. Кожа бледнеет, слизистая оболочка губ, кончик носа, пальцы рук и ног приобретают цианотичный оттенок. Тургор тканей снижается, кожа может становиться мраморной, лицо землистого цвета, покрывается холодным липким потом, язык сухой. Температура тела часто понижена, больные жалуются на холод и зябкость. Дыхание поверхностное, учащенное, реже замедленное. Несмотря на одышку больные не испытывают удушья. Пульс мягкий, учащенный, реже замедленный, слабого наполнения, нередко неправильный, на лучевых артериях иногда определяется с трудом или отсутствует. АД понижено, иногда систолическое АД падает до 70-60 мм рт. ст . и даже ниже, однако в начальном периоде К. у лиц с предшествующей артериальной гипертензией АД может сохраняться на уровне, близком к нормальному. Диастолическое давление также снижается. Поверхностные вены спадаются, скорость кровотока, периферическое и центральное венозное давление понижаются. При наличии сердечной недостаточности по правожелудочковому типу центральное венозное давление может сохраняться на нормальном уровне или снижаться незначительно; объем циркулирующей крови уменьшается. Отмечаются глухость тонов сердца, нередко аритмия (экстрасистолия, мерцание предсердий), эмбриокардия.

На ЭКГ определяются признаки недостаточности коронарного кровотока и другие изменения, имеющие вторичный характер и обусловленные чаще всего уменьшением венозного притока и связанного с этим нарушением центральной гемодинамики, а иногда и инфекционно-токсическим поражением миокарда (см. Миокардиодистрофия ). Нарушение сократительной деятельности сердца может вести к дальнейшему снижению сердечного выброса и прогрессирующему нарушению гемодинамики. Отмечаются олигурия, иногда тошнота и рвота (после питья), что при длительном коллапсе способствует сгущению крови, появлению азотемии; повышается содержание кислорода в венозной крови вследствие шунтирования кровотока, возможен метаболический ацидоз.

Тяжесть проявлений К. зависит от основного заболевания и степени сосудистых расстройств. Имеют также значение степень адаптации (например, к гипоксии), возраст (у пожилых людей и детей раннего возраста коллапс протекает тяжелее) и эмоциональные особенности больного. Относительно легкую степень К. иногда называют коллаптоидным состоянием.

В зависимости от основного заболевания, вызвавшего коллапс. клиническая картина может приобретать некоторые специфические особенности. Так, при К. наступающем в результате кровопотери, вначале нередко наблюдается возбуждение, часто резко снижается потоотделение. Явления коллапса при токсических поражениях, перитоните, остром панкреатите чаще всего сочетаются с признаками общей тяжелой интоксикации. Для ортостатического К. характерны внезапность (нередко на фоне хорошего самочувствия) и относительно легкое течение; причем для купирования ортостатического коллапса. особенно у подростков и юношей, обычно достаточно обеспечить покой в горизонтальном положении тела больного.

Инфекционный К. развивается чаще во время критического снижения температуры тела; это происходит в разные сроки, например при сыпном тифе обычно на 12-14-й день болезни, особенно во время скачкообразного снижения температуры тела (на 2-4°), чаще в утренние часы. Больной лежит неподвижно, апатичен, на вопросы отвечает медленно, тихо; жалуется на озноб, жажду. Лицо приобретает бледно-землистый оттенок, губы синюшные; черты лица заостряются, глаза западают, зрачки расширены, конечности холодные, мышцы расслаблены. После резкого снижения температуры лоб, виски, иногда все тело покрыты холодным липким потом. Температура при измерении в подмышечной ямке иногда снижается до 35°. Пульс частый, слабый: АД и диурез снижены.

Течение инфекционного коллапса отягощается обезвоживанием организма, гипоксией, которая осложняется легочной гипертензией, декомпенсированным метаболическим ацидозом, дыхательным алкалозом и гипокалиемией. При потере большого количества воды с рвотными массами и испражнениями при пищевых токсикоинфекциях, сальмонеллезе, ротавирусной инфекции, острой дизентерии, холере уменьшается объем внеклеточной жидкости, в т.ч. интерстициальной и внутрисосудистой. Кровь сгущается, повышается ее вязкость, плотность, индекс гематокрита, содержание общего белка плазмы. Объем циркулирующей крови резко уменьшается. Снижаются венозный приток и сердечный выброс. При инфекционных болезнях К. может длиться от нескольких минут до 6-8 ч .

При углублении коллапса пульс становится нитевидным, определить АД почти невозможно, дыхание учащается. Сознание больного постепенно затемняется, реакция зрачков вялая, наблюдается тремор кистей рук, возможны судороги мышц лица и рук. Иногда явления К. нарастают очень быстро; черты лица резко заостряются, сознание затемняется, зрачки расширяются, исчезают рефлексы, при нарастающем ослаблении сердечной деятельности наступает агония.

Диагноз при наличии характерной клинической картины и соответствующих данных анамнеза обычно не затруднен. Исследования объема циркулирующей крови, сердечного выброса, центрального венозного давления, гематокритного и других показателей могут дополнить представление о характере и тяжести коллапса. что необходимо для выбора этиологической и патогенетической терапии. Дифференциальный диагноз касается, в основном, причин, вызвавших К. что определяет характер помощи, а также показания к госпитализации и выбор профиля стационара.

Лечение . На догоспитальном этапе эффективным может быть лечение только коллапса. обусловленного острой сосудистой недостаточностью (ортостатический К. инфекционный коллапс); при геморрагическом К. необходима экстренная госпитализация больного в ближайший стационар, желательно хирургического профиля. Важным разделом течения любого коллапса является этиологическая терапия; остановка кровотечения, удаление токсических веществ из организма (см. Дезинтоксикационная терапия), специфическая антидотная терапия, устранение гипоксии, придание больному строго горизонтального положения при ортостатическом К. немедленное введение адреналина, десенсибилизирующих средств при анафилактическом коллапсе. устранение аритмии сердца и т.д.

Основной задачей патогенетической терапии являются стимуляция кровообращения и дыхания, повышение АД. Увеличение венозного притока к сердцу достигается трансфузией кровезамещающих жидкостей, плазмы крови и других жидкостей, а также средствами, воздействующими на периферическое кровообращение. Терапия при обезвоживании и интоксикации осуществляется введением полиионных апирогенных растворов кристаллоидов (ацесоли, дисоли, хлосоли, лактасола). Объем инфузии при неотложной терапии составляет 60 мл раствора кристаллоида на 1 кг массы тела. Скорость инфузии - 1 мл/кг в 1 мин. Инфузия коллоидных кровезаменителей резко обезвоженным больным противопоказана. При геморрагическом К. первостепенное значение имеет переливание крови. С целью восстановления объема циркулирующей крови массивное внутривенное введение кровезаменителей (полиглюкина, реополиглюкина, гемодеза и др.) или крови осуществляют струйно либо капельно; применяют также трансфузии нативной и сухой плазмы, концентрированного раствора альбумина и протеина. Менее эффективны вливания изотонических солевых растворов или раствора глюкозы. Количество инфузионного раствора зависит от клинических показателей, уровня АД, диуреза; при возможности контролируется с помощью определения гематокрита, объема циркулирующей крови и центрального венозного давления. На устранение гипотензии направлено также введение средств, возбуждающих вазомоторный центр (кордиамина, кофеина и др.).

Вазопрессорные препараты (норадреналин, мезатон, ангиотензин, адреналин) показаны при выраженном токсическом, ортостатическом коллапсе. При геморрагическом К. их целесообразно применять лишь после восстановления объема крови, а не при так называемом пустом русле. Если АД в ответ на введение симпатомиметических аминов не повышается, нужно думать о наличии выраженной периферической вазоконстрикции и высоком периферическом сопротивлении; в этих случаях дальнейшее использование симпатомиметических аминов может лишь ухудшить состояние больного. Поэтому вазопрессорную терапию следует назначать осторожно. Эффективность a -адреноблокаторов при периферической вазоконструкции в достаточной степени еще не изучена.

При лечении коллапса. не связанного с язвенным кровотечением, применяют глюкокортикоиды, кратковременно в достаточных дозах (гидрокортизон иногда до 1000 мг и более, преднизолон от 90 до 150 мг, иногда до 600 мг внутривенно или внутримышечно).

Для устранения метаболического ацидоза наряду со средствами, улучшающими гемодинамику, используются 5-8% растворы гидрокарбоната натрия в количестве 100-300 мл капельно внутривенно или лактасол. При сочетании К. с сердечной недостаточностью существенное значение приобретают применение сердечных гликозидов, активное лечение острых расстройств сердечного ритма и проводимости.

Оксигенотерапия особенно показана при коллапсе. возникшем в результате отравления окисью углерода или на фоне анаэробной инфекции; при этих формах предпочтительнее использовать кислород под повышенным давлением (см. Гипербарическая оксигенация ). При затяжном течении К. когда возможно развитие множественной внутрисосудистой коагуляции (коагулопатия потребления), в качестве лечебного средства применяют гепарин внутривенно капельно до 5000 ЕД каждые 4 ч (исключить возможность внутреннего кровотечения!). При всех видах коллапса необходим тщательный контроль за функцией дыхания, по возможности с исследованием показателей газообмена. При развитии дыхательной недостаточности используется вспомогательная искусственная вентиляция легких.

Реанимационная помощь при К. оказывается по общим правилам. Для поддержания адекватного минутного объема крови при наружном массаже сердца в условиях гиповолемии следует увеличить частоту сдавлений сердца до 100 в 1 мин.

Прогноз. Быстрое устранение причины, вызвавшей коллапс. часто приводит к полному восстановлению гемодинамики. При тяжелых заболеваниях и острых отравлениях прогноз часто зависит от выраженности основного заболевания, степени сосудистой недостаточности, возраста больного. При недостаточно эффективной терапии К. может рецидивировать. Повторные коллапсы больные переносят тяжелее.

Профилактика заключается в интенсивном лечении основного заболевания, постоянном наблюдении за больными, находящимися в тяжелом и средней тяжести состоянии; в этом отношении особую роль играет мониторное наблюдение. Важно учитывать особенности фармакодинамики лекарственных средств (ганглиоблокаторов, нейролептиков, гипотензивных и мочегонных средств, барбитуратов и др.), аллергологический анамнез и индивидуальную чувствительность к некоторым лекарственным средствам и алиментарным факторам.

Особенности коллапса у детей . При патологических состояниях (обезвоживании, голодании, скрытой или явной кровопотере, «секвестрации» жидкости в кишечнике, плевральной или брюшной полостях) К. у детей протекает тяжелее, чем у взрослых. Чаще, чем у взрослых, коллапс развивается при токсикозах и инфекционных болезнях, сопровождающихся высокой температурой тела, рвотой, поносом. Снижение АД и нарушение кровотока в головном мозге протекают с более глубокой тканевой гипоксией, сопровождаются потерей сознания и судорогами. Поскольку у детей раннего возраста щелочной резерв в тканях ограничен, нарушение окислительных процессов во время коллапса легко приводит к декомпенсированному ацидозу. Недостаточная концентрационная и фильтрационная способность почек и быстрое накопление продуктов метаболизма затрудняют терапию К. и задерживают восстановление нормальных сосудистых реакций.

Диагностика коллапсов у маленьких детей затруднена в связи с тем, что невозможно выяснить ощущения больного, а систолическое АД у детей даже в нормальных условиях может не превышать 80 мм рт. ст . Наиболее характерным для К. у ребенка можно считать комплекс симптомов: ослабление звучности тонов сердца, снижение пульсовых волн при измерении АД, общая адинамия, слабость, бледность или пятнистость кожного покрова, нарастающая тахикардия.

Терапия ортостатического коллапса. как правило, не требует медикаментозных назначений; достаточно уложить больного горизонтально без подушки, поднять ноги выше уровня сердца, расстегнуть одежду. Благоприятное действие оказывают свежий воздух, вдыхание паров нашатырного спирта. Лишь при глубоком и стойком К. со снижением систолического АД ниже 70 мм рт. ст . показано внутримышечное или внутривенное введение сосудистых аналептиков (кофеина, эфедрина, мезатона) в дозах, соответствующих возрасту. С целью профилактики ортостатического коллапса необходимо разъяснять педагогам и тренерам, что недопустимо длительное неподвижное стояние детей и подростков на линейках, сборах, спортивных построениях. При коллапсе вследствие кровопотери и при инфекционных болезнях показаны те же мероприятия, что и у взрослых.

Сокращения: К. — Коллапс

Внимание! Статья ‘Коллапс ‘ приведена исключительно в ознакомительных целях и не должна применяться для самолечения

Коллапс

Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и острым уменьшением объёма циркулирующей крови.

Этимология термина коллапс: (латынь) collapsus — ослабевший, упавший.

При коллапсе происходит:

  • уменьшение притока венозной крови к сердцу,
  • снижение сердечного выброса,
  • падение артериального и венозного давления,
  • нарушаются перфузия тканей и обмен веществ,
  • возникает гипоксия головного мозга,
  • угнетаются жизненно важные функции организма.

Коллапс обычно развивается как осложнение основного заболевания, чаще – при тяжёлых болезнях и патологических состояниях.

Формами острой сосудистой недостаточности являются также обморок и шок.

История изучения

Учение о коллапсе возникло в связи с развитием представлений о недостаточности кровообращения. Клиническая картина коллапса была описана задолго до введения этого термина. Так, С. П. Боткин в 1883 году на лекции, в связи со смертью больного от брюшного тифа, представил полную картину инфекционного коллапса, назвав это состояние интоксикацией тела.

И. П. Павлов в 1894 году обратил внимание на особое происхождение коллапса, отметив, что он не связан со слабостью сердца, а зависит от уменьшения объёма циркулирующей крови.

Значительное развитие учение о коллапсе получило в трудах Г. Ф. Ланга, Н. Д. Стражеско, И. Р. Петрова, В. А. Неговского и других отечественных учёных.

Общепринятого определения коллапса не выработано. Наибольшие разногласия существуют по вопросу о том, следует ли считать коллапс и шок самостоятельными состояниями или рассматривать их только как разные периоды одного и того же патологического процесса, то есть считать ли «шок» и «коллапс» синонимами. Последняя точка зрения принята англо-американскими авторами, которые считают, что оба термина обозначают тождественные патологические состояния, предпочитают пользоваться термином «шок». Французские исследователи иногда противопоставляют коллапс при инфекционном заболевании шоку травматического происхождения.

Г. Ф. Ланг, И. Р. Петров, В. И. Попов, Е. И. Чазов и другие отечественные авторы понятия «шок» и «коллапс», как правило, разграничивают. Нередко эти термины все же смешиваются.

Этиология и классификация

В связи с различиями в понимании патофизиологических механизмов коллапса, возможным доминированием того или иного патофизиологического механизма, а также разнообразием нозологических форм болезней, при которых может развиваться коллапс — однозначной общепринятой классификации форм коллапса не разработано.

В клинических интересах целесообразно различать формы коллапса в зависимости от этиологических факторов. Наиболее часто коллапс развивается при:

  • интоксикациях организма,
  • острых инфекционных заболеваниях.
  • острой массивной кровопотере,
  • пребывании в условиях пониженного содержания кислорода во вдыхаемом воздухе.

Иногда коллапс может возникнуть и без существенных патологических отклонений (например, ортостатический коллапс у детей).

Выделяют токсический коллапс . который возникает при острых отравлениях. в том числе профессионального характера, веществами общетоксического действия (окись углерода, цианиды, фосфорорганические вещества, нитро-соединения и др.).

Вызвать развитие коллапса может ряд физических факторов – воздействие электрического тока, большие дозы радиации, высокая температура окружающей среды (при перегревании, тепловом ударе), при которых нарушается регуляция функции сосудов.

Коллапс наблюдается при некоторых острых заболеваниях внутренних органов – при перитоните, остром панкреатите, что может быть связано с эндогенной интоксикацией, а также при остром дуодените, эрозивном гастрите и др.

Некоторые аллергические реакции немедленного типа, например анафилактический шок. протекают с сосудистыми нарушениями, типичными для коллапса.

Инфекционный коллапс развивается как осложнение острых тяжёлых инфекционных заболеваний: менингоэнцефалита, брюшного и сыпного тифа, острой дизентерии, ботулизма, пневмонии, сибирской язвы, вирусного гепатита, гриппа и др. Причиной такого осложнения является интоксикация эндотоксинами и экзотоксинами микроорганизмов, преимущественно влияющая на центральной нервной системы или на рецепторы прекапилляров и посткапилляров.

Гипоксический коллапс может возникать в условиях пониженной концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе, особенно в сочетании с пониженным барометрическим давлением. Непосредственной причиной циркуляторных нарушений при этом является недостаточность приспособительных реакций организма к гипоксии. воздействующей прямо или косвенно через рецепторный аппарат сердечно-сосудистой системы на вазомоторные центры.

Развитию коллапса в этих условиях может способствовать и гипокапния на почве гипервентиляции, ведущая к расширению капилляров и сосудов и, следовательно, к депонированию и уменьшению объёма циркулирующей крови.

Ортостатический коллапс . возникающий при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное, а также при длительном стоянии, обусловлен перераспределением крови с увеличением общего объёма венозного русла и снижением притока к сердцу; в основе этого состояния лежит недостаточность венозного тонуса. Ортостатический коллапс может наблюдаться:

  • у реконвалесцентов после тяжёлых заболеваний и длительного постельного режима,
  • при некоторых заболеваниях эндокринной и нервной системы (сирингомиелия, энцефалит, опухоли желёз внутренней секреции, нервной системы и др.),
  • в послеоперационном периоде, при быстрой эвакуации асцитической жидкости или в результате спинномозговой или перидуральной анестезии.
  • ятрогенный ортостатический коллапс иногда возникает при неправильном применении нейролептиков, адреноблокаторов, ганглиоблокаторов, симпатолитиков и др.

У лётчиков и космонавтов ортостатический коллапс может быть обусловлен перераспределением крови, связанным с действием сил ускорения. При этом кровь из сосудов верхней части туловища и головы перемещается в сосуды органов брюшной полости и нижних конечностей, вызывая гипоксию мозга. Ортостатический коллапс довольно часто наблюдается у практически здоровых детей, подростков и юношей.

Тяжёлая форма декомпрессионной болезни может сопровождаться коллапсом, который связывают со скоплением газа в правом желудочке сердца.

Одной из частых форм является геморрагический коллапс . развивающийся при острой массивной кровопотере (травма, ранение сосудов, внутреннее кровотечение вследствие разрыва аневризмы сосуда, аррозии сосуда в области язвы желудка и др.). Коллапс при кровопотере развивается в результате быстрого уменьшения объёма циркулирующей крови. Такое же состояние может возникать вследствие обильной плазмопотери при ожоге, водно-электролитных расстройств при тяжёлой диарее, неукротимых рвотах, нерациональном применении мочегонных средств.

Коллапс может наблюдаться при заболеваниях сердца . сопровождающихся резким и быстрым уменьшением ударного объёма (инфаркт миокарда, нарушения сердечного ритма, острый миокардит, гемоперикард или перикардит с быстрым накоплением выпота в полости перикарда), а также при тромбоэмболиях лёгочных артерий. Острая сердечно-сосудистая недостаточность, развивающаяся при этих состояниях, некоторыми авторами описывается не как коллапс, а как синдром малого выброса, проявления которого особенно характерны для кардиогенного шока.

Некоторые авторы называют рефлекторным коллапс . наблюдаемый у больных в период стенокардии или ангинозного приступа при инфаркте миокарда. И. Р. Петров (1966 год) и ряд авторов выделяют синдром коллапса при шоке, считая, что терминальная фаза тяжёлого шока характеризуется явлениями коллапса.

Клинические проявления

Клиническая картина при коллапсах различного происхождения в основном сходна. Чаще коллапс развивается остро, внезапно.

При всех формах коллапса сознание больного сохранено, но он безучастен к окружающему, нередко жалуется на чувство тоски и угнетённости, на головокружение, ослабление зрения, шум в ушах, жажду.

Кожные покровы бледнеют, слизистая оболочка губ, кончик носа, пальцы рук и ног приобретают цианотичный оттенок.

Тургор тканей снижается, кожа может становиться мраморной, лицо — землистого цвета, покрывается холодным липким потом. Язык сухой. Температура тела часто понижена, больные жалуются на холод и зябкость.

Дыхание поверхностное, учащённое, реже – замедленное. Несмотря на одышку, больные не испытывают удушья.

Пульс малый, мягкий, учащённый, реже – замедленный, слабого наполнения, часто неправильный, на лучевых артериях иногда определяется с трудом или отсутствует. Артериальное давление понижено, иногда систолическое артериальное давление понижается до 70-60 мм рт. ст. и даже ниже, однако в начальном периоде коллапса у лиц с предшествующей гипертензией артериальное давление может сохраняться на уровне, близком к нормальному. Диастолическое давление также снижается.

Поверхностные вены спадаются, понижаются скорость кровотока, периферическое и центральное венозное давление. При наличии сердечной недостаточности по правожелудочковому типу центральное венозное давление может сохраняться на нормальном уровне или снижаться незначительно. Объём циркулирующей крови уменьшается. Со стороны сердца отмечается глухость тонов, аритмия (экстрасистолия, мерцание предсердий и др.), эмбриокардия.

На ЭКГ – признаки недостаточности коронарного кровотока и другие изменения, имеющие вторичный характер и обусловленные чаще всего уменьшением венозного притока и связанного с этим нарушением центральной гемодинамики, а иногда и инфекционно-токсическим поражением миокарда. Нарушение сократительной деятельности сердца может вести к дальнейшему снижению сердечного выброса и прогрессирующему нарушению гемодинамики.

Почти постоянно отмечаются олигурия, тошнота и рвота (после питья), азотемия, сгущение крови, повышение содержания кислорода в венозной крови вследствие шунтирования кровотока, метаболический ацидоз.

Тяжесть проявлений коллапса зависит от тяжести основного заболевания и степени сосудистых расстройств. Имеет также значение степень адаптации (например, к гипоксии), возраст (у пожилых людей и детей раннего возраста коллапс протекает тяжелее) и эмоциональные особенности больного и т. д. Относительно лёгкую степень коллапса иногда называют коллаптоидным состоянием.

В зависимости от основного заболевания, вызвавшего коллапс, клиническая картина может приобретать некоторые специфические особенности.

Так, например, при коллапсе, наступающем в результате кровопотери . вместо угнетения нервно-психической сферы вначале нередко наблюдается возбуждение, часто резко снижается потоотделение.

Явления коллапса при токсических поражениях . перитоните, остром панкреатите чаще всего сочетаются с признаками общей тяжёлой интоксикации.

Для ортостатического коллапса характерны внезапность (часто на фоне хорошего самочувствия) и относительно лёгкое течение. Причём для купирования ортостатического коллапса, особенно у подростков и юношей, обычно бывает достаточно обеспечить покой (в строго горизонтальном положении больного), согревание и вдыхание нашатырного спирта.

Инфекционный коллапс развивается чаще во время критического снижения температуры тела; это происходит в разные сроки, например, при сыпном тифе обычно на 12-14 день болезни, особенно во время скачкообразного снижения температуры (на 2-4°C), чаще – в утренние часы. Больной очень ослабевает, лежит неподвижно, апатичен, на вопросы отвечает медленно, тихо; жалуется на озноб, жажду. Лицо становится бледно-землистого оттенка, губы синюшные; черты лица заостряются, глаза западают, зрачки расширены, конечности холодные, мышцы расслаблены.

После резкого снижения температуры тела лоб, виски, иногда все тело покрыто холодным липким потом. Температура тела при измерении в подмышечной ямке иногда снижается до 35°C; возрастает градиент ректальной и кожной температуры. Пульс частый, слабый, артериальное давление и диурез снижены.

Течение инфекционного коллапса отягощается обезвоживанием организма. гипоксией. которая осложняется лёгочной гипертензией, декомпенсированным метаболическим ацидозом, дыхательным алкалозом и гипокалиемией.

При потере большого количества воды с рвотными массами и испражнениями при пищевых токсикоинфекциях, сальмонеллёзах, острой дизентерии, холере уменьшается объём внеклеточной, в том числе интерстициальной и внутрисосудистой, жидкости. Кровь сгущается, повышается её вязкость, плотность, индекс гематокрита, содержание общего белка плазмы, объём циркулирующей крови резко уменьшается. Снижается венозный приток и сердечный выброс.

По данным биомикроскопии конъюнктивы глаза, уменьшается количество функционирующих капилляров, возникают артериоловенулярные анастомозы, маятникообразный кровоток и стаз в венулах и капиллярах с диаметром меньше 25 мкм. с признаками агрегации форменных элементов крови. Соотношение диаметров артериол и венул составляет 1:5. При инфекционных заболеваниях коллапс длится от нескольких минут до 6-8 часов (чаще 2-3 часа).

При углублении коллапса пульс становится нитевидным. Определить артериальное давление почти невозможно, учащается дыхание. Сознание больного постепенно затемняется, реакция зрачков вялая, наблюдается тремор кистей рук, возможны судороги мышц лица и рук. Иногда явления коллапса нарастают очень быстро; черты лица резко заостряются, сознание затемняется, зрачки расширяются, исчезают рефлексы и при нарастающем ослаблении сердечной деятельности возникает агония.

Смерть при коллапсе наступает вследствие:

  • истощения энергетических ресурсов головного мозга в результате тканевой гипоксии,
  • интоксикации,
  • нарушения обмена веществ.

Большая медицинская энциклопедия 1979 г.

Что такое коллапс митрального клапана? Коллапс это..

Коллапс — это особое клиническое проявление острого понижения артериального давления, угрожающее жизни состояние, которое характеризуется падением кровяного давления и низким кровоснабжением самых важных человеческих органов. Такое состояние у человека обычно может проявляться бледностью лица, резкой слабостью, похолоданием конечностей. Кроме того, эту болезнь еще можно трактовать и немного иначе. Коллапс — это еще и одна из форм острой сосудистой недостаточности, которая характеризуется резким снижением артериального давления и сосудистого тонуса, моментальным уменьшением сердечного выброса и уменьшением количества циркулирующей крови.

Все это может привести к снижению кровяного притока к сердцу, к падению артериального и венозного давления, гипоксии мозга, тканей и органов человека, снижению обмена веществ.Что касается причин, способствующих развитию коллапса, то их предостаточно. Среди наиболее частых причин возникновения такого патологического состояния можно назвать острые болезни сердца и сосудов, например, такие, как миокардит, инфаркт миокарда и многие другие.Также в список причин можно занести и острые кровопотери и плазмопотери, тяжелую интоксикацию (при острых инфекционных болезнях, отравлениях). Нередко данное заболевание может возникать вследствие болезней эндокринной и центральной нервной систем, спинномозговой и перидуральной анестезии.

Его возникновение может быть также вызвано и передозировкой ганглиоблокаторов, симпатолитиков, нейролептиков. Говоря о симптомах коллапса, следует отметить, что они в основном зависят от причины заболевания. Но во многих случаях данное патологическое состояние сходно при коллапсах различных видов и происхождений. Оно часто сопровождается у больных слабостью, зябкостью, головокружением, снижением температуры тела. Больной может жаловаться на ослабление зрения, а также шумы в ушах. Кроме того, кожа у больного резко бледнеет, лицо становится землистого цвета, конечности охладевают, иногда все тело может покрываться холодным потом.

Коллапс — это вам не шутки. При таком состоянии человек дышит учащенно и поверхностно. Практически во всех случаях различных видов коллапса у больного наблюдается снижение артериального давления. Обычно больной всегда находится в сознании, однако он может плохо реагировать на окружающее. На свет зрачки больного реагируют слабо и вяло.

Коллапс — это неприятное ощущение в сердечной области с резкими симптомами. Если пациент жалуется на неровное и частое биение сердца, лихорадку, головокружение, частую боль в области головы и обильную потливость, то в данном случае это может быть коллапс митрального клапана. В зависимости от причин возникновения данного заболевания различают три типа острого снижения артериального давления: кардиогенная гипотония, геморрагический коллапс и сосудистый коллапс.

Последний сопровождается расширением периферических сосудов. Причиной возникновения такой формы коллапса являются различные острые инфекционные заболевания. Сосудистый коллапс может возникать при заболевании пневмонией, сепсисе, брюшном тифе и других инфекционных заболеваниях. Егомогут вызвать пониженное артериальное давление при интоксикации барбитуратами с использованием гипотензивных средств (как побочное действие при повышенной чувствительности к препарату) и тяжелые аллергические реакции. В любом случае необходимо немедленное обращение к врачу и обязательное обследование и лечение.

Коллапс - это проявление острой недостаточности сосудистой системы, обусловленное падением тонуса сосудов или уменьшением объема циркулирующей жидкости (ОЦК). Данный симптомокомплекс зачастую является бытовым и знаком многим представителям подросткового возраста, а также лицам, страдающим вегетососудистой дистонией. Однако патология такого состояния способна привести и к более серьезным последствиям.

Механизмы коллапса

Коллапс сам по себе не является заболеванием, это реакция организма на внутренние патогенные факторы.

Выделяют 2 главных механизма развития коллапса:

1. Падение тонуса артериол и венул из-за непосредственного действия патогенного агента на стенку сосудов или сосудодвигательный центр, что приводит к увеличению емкости сосудистого русла и снижению венозного притока к сердцу, падению АД (поскольку венозный приток во многом определяет последующую систолу).

2. Стремительное уменьшение объема циркулирующей крови при массивной кровопотере. При потерях меньшего объема крови организм справляется с помощью увеличения частоты сердцебиения и спазма мелких сосудов, вызванных выбросом в кровь катехоламинов. При развитии же коллапса данные защитные реакции просто неэффективны, так как кровопотеря слишком велика.

Катехоламины (гормоны схватки) - адреналин, норадреналин. Одна из выполняемых ими функций - мобилизация внутренних сил организма и подготовка его к физической работе. Их двоякое влияние на сосудистый тонус человека делает эти вещества немаловажным звеном в развитии коллапса и шока.

Данные механизмы нередко сочетаются. В результате падения АД нарушается питание тканей кровью, развивается гипоксия (кислородное голодание). Так как функция кровотока заключается не только в доставке кислорода тканям, но и в удалении накопившейся двуокиси углерода (СО2), развивается метаболический ацидоз циркуляторного типа, т. е. накапливание клетками продуктов их жизнедеятельности, что приводит к повышению проницаемости эндотелия. Нарушения реологических свойств крови (вязкости) создают предпосылки для развития ДВС -синдрома (диссеминированного внутрисосудистого свертывания) - образования в крови микросгустков и еще большее угнетение питания организма.

Если не оказать помощь вовремя - летальный исход неизбежен.

Виды

В медицине выделяют множество коллапсов, практичнее будет обозначить общие вызывающие их причины:

  • недостаток жидкости;
  • патологии сердца;
  • расширение сосудов.

Гиповолемический коллапс возникает из-за чрезмерной потери жидкости организма - обезвоживание, кровопотери (внешние травматические и внутренние полостные и паренхиматозные), вследствие чего объем циркулирующей по сосудам крови резко падает.

Кардиогенный коллапс развивается на фоне недостаточности клапанов сердца, острого нарушения сердечной деятельности или резкого уменьшения сердечного выброса.

Вазодилатация становится причиной сосудистой дисфункции в ситуациях тяжелых и инфекционных состояний (когда речь идет о сепсисе - попадании микроорганизмов в кровяное русло, не последнюю роль в нарушении функциональности сосудов играют фибринолитические ферменты типа стрептокиназ, стрептодеказ, препятствующие нормальному тромбообразованию), кислородных голоданий, перегреваний, патологий эндокринных желез. Аденозин, гистамин, избыток кининов, неправильное применение лекарственных препаратов влечет за собой повышение сопротивления в периферическом кровяном русле - ДВС-синдром.
Отдельного внимания заслуживает ортостатический коллапс или ортостатическая гипотензия. Возникает во время резкой смены положения тела (обычно при вставании) - сердце не успевает отреагировать на увеличившуюся нагрузку усилением собственной работы, и вследствие падения давления в мозг не поступает достаточное количество крови. Результат - головокружение, потемнение в глазах. Через пару секунд у здорового человека все приходит в норму, а вот у подростков (чья незрелая сердечно-сосудистая система в это время закономерно слаба) и у людей с ослабленным сосудистым тонусом может развиться обморочное состояние.

Ортостатическую гипотензию диагностируют, если после нескольких минут, проведенных стоя, наблюдаются следующие состояния:

  • падение АД на 20 мм рт.ст. и более;
  • падение диастолического давления (нижнего) на 10 мм рт.ст. и более;
  • симптомы гипоксии тканей головного мозга (недостаточного поступления кислорода в ткани головного мозга) - головокружение, потемнение в глазах, обморок.

Ортостатическая гипотензия - нарушения артериального давления во время вертикальных нагрузок или после смены положения тела, а ортостатический коллапс - нарушение перфузии мозга и связанные с этим изменения сознания.

Симптомы типичны для гипотонических и предобморочных состояний:

  • апатия;
  • холодный пот;
  • бледность кожи, особенно в области губ;
  • слабый, едва прощупываемый пульс;
  • частое неглубокое дыхание, возможны аритмии.

Коллапсические состояния организма, в отличие от шоковых, характеризуются отсутствием эректильной (возбудительной) стадии - по мере прогрессирующего спада АД выключается сознание.

Оказание первой помощи

Как только потребовалась неотложная помощь - вызывайте врачей. Пока специалисты не прибыли, нужно как можно быстрее привести больного в чувства.

Положите пострадавшего на твердую поверхность, слегка приподнимите его ноги (это усилит приток крови к голове), снимите с него верхнюю одежду, уберите все, что может сковывать движения и дыхание (подтяжки, пояс, рюкзак), обеспечьте кислородом помещение. Поднесите к носу больного раствор нашатыря. Если у пострадавшего обнаружено кровотечение, нужно попытаться его остановить.

Спазмолитики и удары по лицу неэффективны .

Дальнейшее лечение происходит в нескольких направлениях:

  1. 1. Причинное - устранение факторов, вызвавших коллапс. Удаление ядов, ликвидация гипоксии, активация симпатической системы, нормализация сердечной деятельности, остановка кровотечения - все это прекратит более глубокое развитие коллапса.
  2. 2. Патогенетическое - восполнение разрушенных патогенными факторами структур, возврат утраченных функций. Это восстановление уровня артериального и венозного давления, стимуляция дыхания, активизация кровообращения, введение кровезаменителей и плазмы, стимуляция центральной нервной системы.

Лишь своевременное медицинское вмешательство способно помочь больному обрести утраченные функции и вернуться к нормальному состоянию.

Коллапс - комплекс расстройств, вызванный острой сосудистой недостаточностью, которая развивается вследствие действия самых разнообразных патогенных факторов. Патофизиология различных коллапсов схожа. Больные нуждаются в немедленной первой помощи, а иногда и в хирургическом вмешательстве.

Многие нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы возникают внезапно, на фоне относительного благополучия. Одним из таких острых жизнеугрожающих состояний является сосудистый коллапс. О механизмах развития, симптоматике и неотложной помощи при этой патологии поговорим в нашем обзоре и видео в этой статье.

Суть проблемы

Коллапс сосудов – это одна из форм сердечно-сосудистой недостаточности, которая развивается на фоне внезапного снижения тонуса артерий и вен. В переводе с латинского слова collapsus термин переводится как «упавший».

В основе патогенетических механизмов заболевания лежит:

  • уменьшение ОЦК;
  • снижение поступления крови к правым отделам сердца;
  • резкое падение давления;
  • острая ишемия органов и тканей;
  • угнетение всех жизненно важных функций организма.

Развитие коллапса всегда внезапное, стремительное. Иногда от начала патологии до развития необратимых ишемических изменений проходит всего несколько минут. Этот синдром очень опасен, поскольку часто приводит к летальному исходу. Однако благодаря своевременно оказанной первой помощи и эффективной медикаментозной терапии спасти пациента можно в большинстве случаев.

Важно! Не следует путать понятия «коллапс» и «шок». В отличие от первого, шок возникает как ответная реакция организма на сверхсильное раздражение (болевое, температурное и др.) и сопровождается более тяжелыми проявлениями

Причины и механизм развития

Существует множество факторов, влияющих на развитие патологии. Среди них:

  • массивная кровопотеря;
  • острые инфекционные заболевания (пневмония, менингит, энцефалит, брюшной тиф);
  • некоторые заболевания эндокринной, нервной систем (например, сирингомиелия);
  • действие на организм токсических и ядовитых веществ (фосфорорганических соединений, СО – монооксида углерода);
  • побочное действие перидуральной анестезии;
  • передозировка инсулина длительного действия, ганглиоблокаторов, средств для снижения АД;
  • перитонит и острые инфекционные осложнения;
  • острое нарушение сократительной способности миокарда при инфаркте, аритмиях, нарушении функции АВ-узла.

В зависимости от причины и механизма развития выделяют четыре вида .

Таблица: Виды коллапса

Вид коллапса Описание

Вызван уменьшением сердечного выброса

Спровоцирован резким уменьшением объема циркулирующей крови

Причина острого состояния – внезапное снижение

Нарушение перераспределения крови при резком изменении положения тела в пространстве

Обратите внимание! Ортостатический коллапс хотя бы раз развивался у большинства людей на планете. К примеру, многим знакомо легкое головокружение, которое развивается при резком подъёме с постели по утрам. Однако у здоровых людей все неприятные симптомы проходят в течение 1-3 минут.

Клиническая симптоматика

У человека развивается:

  • резкое стремительное ухудшение самочувствия;
  • общая слабость;
  • выраженная головная боль;
  • потемнение в глазах;
  • шум, гул в ушах;
  • мраморная бледность кожных покровов;
  • нарушения дыхания;
  • иногда – потеря сознания.

Принципы диагностики и лечения

Коллапс – состояние опасное и крайне непредсказуемое. Иногда при резком снижении артериального давления счёт идёт на минуты, а цена промедления может быть слишком высока. Если у человека развились признаки острой недостаточности системы кровообращения важно вызвать «скорую» как можно раньше.

Кроме того, каждый должен знать алгоритм оказания первой доврачебной помощи больным с коллапсом. Для этого специалистами ВОЗ была разработана простая и понятная инструкция.

Шаг первый. Оценка жизненно-важных показателей

Чтобы подтвердить диагноз, достаточно:

  1. Провести визуальный осмотр . Кожа больного бледная, с мраморным оттенком. Часто ее покрывает липкий пот.
  2. Прощупать пульс на периферической артерии . При этом он слабый, нитевидный или не определяется вообще. Ещё один признак острой сосудистой недостаточности – тахикардия – увеличение числа сердечных сокращений.
  3. Измерить артериальное давление . Для коллапса характерна гипотония – резкое отклонение АД от нормы (120/80 мм рт. ст.) в нижнюю сторону.

Шаг второй. Первая доврачебная помощь

Пока «скорая» едет, проведите неотложные мероприятия, направленные на стабилизацию состояния больного и профилактику острых осложнений:

  1. Уложите пострадавшего на спину на ровную твердую поверхность. Приподнимайте ноги относительно всего туловища на 30-40 см. Это позволит улучшить кровоснабжение сердца и головного мозга.
  2. Обеспечьте достаточное поступление кислорода в помещение. Снимите стесняющую дыхательные движения одежду, откройте окно. При этом больной не должен замёрзнуть: при необходимости укутайте его пледом или одеялом.
  3. Дайте пострадавшему понюхать ватку, смоченную в нашатыре (растворе аммиака). Если лекарства под рукой нет, разотрите его виски, мочки ушей, а также ямку, расположенную между носом и верхней губой. Эти мероприятия помогут наладить периферическое кровообращение.
  4. Если причиной коллапса стало кровотечение из открытой раны, постарайтесь остановить кровь с помощью наложения жгута, пальцевого прижатия.

Важно! Если человек находится без сознания, нельзя приводить его в чувство с помощью ударов по щекам и других болевых раздражителей. До тех пор пока он не придет в чувство, не давайте ему питья и еды. Кроме того, если возможность сосудистого коллапса не исключена, нельзя давать препараты, снижающие артериальное давление – Корвалол, Валидол, Валокордин, Но-шпа, Нитроглицерин, Изокет и др.

Шаг третий. Первая медицинская помощь

По приезду «скорой» вкратце опишите медикам ситуацию, упомянув, какая помощь была оказана. Теперь пострадавшего должен осмотреть врач. После оценки жизненных функций и определения предварительного диагноза показано введение 10%-ного раствора кофеин-бензоата натрия в стандартной дозировке. При инфекционном или ортостатическом коллапсе этого оказывается достаточно для стойкого продолжительного эффекта.

В дальнейшем неотложные мероприятия направлены на устранения причин, вызвавших сосудистую недостаточность:

  1. При геморрагическом характере коллапса необходимо произвести остановку кровотечения;
  2. При отравлениях и интоксикациях требуется введение специфического антидота (если существует) и дезинтоксикационные мероприятия.
  3. При острых заболеваниях (инфаркте миокарда, перитоните, ТЭЛА и др.) проводится коррекция опасных для жизни состояний.

При наличии показаний пациента госпитализируют в профильный стационар для дальнейшего лечения и профилактики серьезных осложнений. Там в зависимости от причин заболевания проводится внутривенное капельное введение адреналина и норадреналина (для быстрого повышения артериального давления), вливание крови и ее компонентов, плазмы, физиологического раствора (для повышения ОЦК), кислородотерапия.

Могут развиваться резко, заставая человека и окружающих его людей врасплох. Такие патологические состояния могут быть сравнительно безопасными, но в некоторых случаях они способны нести серьезную угрозу здоровью и жизни. Поэтому их ни в коем случае не стоит оставлять без внимания, пострадавшему следует обязательно оказать первую помощь. К довольно распространенным нарушениям такого типа относится сосудистый коллапс, причины, симптомы и лечение чуть более подробно.

Что такое сосудистый коллапс?

Под термином сосудистый коллапс подразумевают разновидность , при таком патологическом состоянии происходит резкое снижение сосудистого тонуса, которое в свою очередь вызывает резкое снижение артериального и венозного давления и потерю сознания.

Причины сосудистого коллапса

Существует ряд факторов, способных вызвать сосудистый коллапс. Это могут быть инфекционные недуги, представленные пневмонией, менингоэнцефалитом, брюшным тифом и некоторыми другими патологическими состояниями. Иногда коллапс возникает при недугах нервной и , его могут вызывать отравления и внезапная потеря крови. Также такое патологическое состояние провоцируется повреждениями сердечной мышцы, использованием определенных лекарственных средств (к примеру, при передозировке инсулином), проведением анестезии (в особенности спинномозговой). Кроме того его может провоцировать прием чрезмерного количества алкогольных напитков и развившийся перитонит. В ряде случаев сосудистый коллапс возникает при приступе .

Как проявляется сосудистый коллапс, симптомы его какие?

Коллапс проявляется рядом характерных симптомов. Пациенты внезапно ощущают сильную слабость и усталость, их беспокоит выраженное головокружение (иногда оно просто не дает больному удержаться на ногах). Патологическое снижение сосудистого тонуса сопровождается ознобом, снижением температуры (конечности пострадавшего становятся холодными на ощупь). У больного наблюдается бледность кожи, а также сосудистых оболочек. В ряде случаев возникает цианоз.

Стоит отметить, что ухудшение состояния при коллапсе происходит довольно резко. Многие больные жалуются на возникновение шума в ушах и головную боль. Их может беспокоить потемнение в глазах. Взгляд пострадавшего при этом становится потускневшим, а пульс ослабевает. Часто наблюдается потливость, могут возникать судороги.

При отсутствии своевременной помощи коллапс может перейти в потерю сознания.

Как корректируется сосудистый коллапс, лечение его какое?

При подозрении на развитие коллапса пациент нуждается в неотложной терапии, поэтому окружающим стоит немедленно вызвать скорую помощь. А до ее приезда больному необходимо оказать первую помощь. Вначале уложите его на спину, на довольно твердую поверхность и немного приподнимите ему ноги. Так вы обеспечите полноценный приток крови к области сердца и мозга. При развитии коллапса нужно обязательно организовать поступление свежего воздуха к пострадавшему, поэтому откройте пошире окно. Но больной не должен замерзнуть – согрейте его.

Если у вас под рукой есть аптечка, дайте больному понюхать нашатырный спирт. Если такого лекарства нет, разотрите виски пострадавшего, а также ту ямку, которая располагается непосредственно над верхней губой, и мочки ушей.

Если причиной развития коллапса послужило кровотечение из наружной раны, при оказании первой помощи нужно принять меры по остановке кровотечения.

В том случае, если произошла потеря сознания, не нужно давать больному никакого питья и лекарств. Ни в коем случае не стоит пытаться привести его в сознание, совершая удары по щекам.

Если есть подозрение на сосудистый коллапс, больному не стоит давать валокордин, валидол, и . Все эти лекарства расширяют сосуды.

Дальнейшее лечение сосудистого коллапса

После приезда бригады скорой помощи врачи укладывают пострадавшего, немного приподняв ему нижние конечности, а также укрывают его одеялом. Далее проводится подкожное введение двух миллилитров десятипроцентного раствора кофеин-бензоата натрия. Если произошел инфекционный коллапс, подобной терапии часто оказывается достаточно. А при ортостатическом коллапсе проведенное введение дает стойкий положительный эффект. Однако стоит отметить, что больному в обязательном порядке необходимо проведение коррекции причин развития такого нарушения.

Такое этиологическое лечение направлено на остановку кровотечений, если коллапс носит геморрагический характер. Произошедшее отравление требует устранения токсических элементов из организма, а также проведения специфической антидотной терапии. Кроме того может проводиться тромболитическое лечение.

Если у больного диагностирован острый инфаркт миокарда либо тромбоэмболия легочных артерий, осуществляется соответствующая коррекция.

Доктора могут вливать больному кровь, плазму либо кровезамещающую жидкость. В том случае, если наблюдается неукротимая рвота и понос, не обойтись без введения гипертонического раствора хлорида натрия. Такое же лечение показано и при надпочечниковой недостаточности, в этом случае применяют еще и гормоны надпочечников.

Если есть необходимость быстро увеличить показатели артериального давления, проводят внутривенное капельное введение норадреналина либо ангиотензина. Чуть более медленный, но в то же время более стойкий эффект дает применение инъекций метазона и фетанола. Практически всем пациентам проводят кислородную терапию.

Народное лечение

Средства народной медицины могут применяться лишь в качестве общеукрепляющих. Коррекция коллапса может проводиться только под присмотром доктора, с использованием медикаментов.

Так при произошедшей потере крови больному могут пригодиться средства на основе крапивы. Вы можете заварить пару столовых ложек измельченных листиков крапивы стаканом только вскипевшей воды. Настаивайте в течение двух-трех часов, после процедите. Выпейте полученное лекарство за день в три-четыре приема. Крапиву, кстати, советуют добавлять в разные блюда, к примеру, в салаты, супы и пр.

Еще справиться с кровотечениями и их последствиями можно при помощи настоя на основе . Пару столовых ложек такого сырья заварите в термосе полулитром кипятка. Настаивайте в течение одного-двух часов, процедите и принимайте по трети-половинке стакана дважды-трижды на день. Лучше всего проводить прием за двадцать-тридцать минут до трапезы.

Народные средства помогут и пациентам с нарушениями деятельности сердечной мышцы. Для укрепления такого участка можно заварить стакан измельченных свежих плодов калины литром горячей воды. Проварите на огне минимальной мощности в течение восьми-десяти минут, после процедите и подсластите медом. Принимайте по половинке стакана трижды-четырежды на день.

Если вы страдаете от ослабления сердечной деятельности, вам пригодится лекарство на основе зверобоя. Сто грамм высушенной травы заварите двумя литрами воды и проварите на огне минимальной мощности в течение десяти минут. Снимите приготовленное лекарство с огня, процедите и подсластите медом. Перелейте готовый отвар в удобную бутылку и отправьте в холодильник на хранение. Принимайте по половинке стакана трижды на день.

Народные средства помогут и пациентам, перенесшим инфаркт миокарда. Они улучшат общее состояние, ускорят выздоровление после инфаркта. Так неплохой эффект дает прием сбора из равных долей корней валерианы, травки пустырника и плодов тмина. Столовую ложечку такой смеси заварите стаканом кипятка, выдержите на водяной бане в течение четверти часа. Настаивайте в течение получаса, после процедите. Растительное сырье отожмите, а настой принимайте по стакану перед сном.

После инфаркта. Еще после перенесенного инфаркта миокарда можно принимать лекарство из плодов шиповника. Мы дополним его нескольким листиками земляники. Соедините по пятьдесят грамм такого сырья, заварите полулитром кипятка и подогревайте на водяной бане в течение четверти часа. Далее полностью остудите отвар, процедите его, а растительную массу отожмите. Принимать такое средство нужно по половинке стакана дважды на день незадолго до трапезы.

Коллапс – это довольно серьезное состояние, требующее к себе пристального внимания и адекватной своевременной терапии. Целесообразность применения народных средств после перенесенного сосудистого коллапса, нужно обязательно обсудить с врачом.

Екатерина, www.сайт
Google

- Уважаемые наши читатели! Пожалуйста, выделите найденную опечатку и нажмите Ctrl+Enter. Напишите нам, что там не так.
- Оставьте, пожалуйста, свой комментарий ниже! Просим Вас! Нам важно знать Ваше мнение! Спасибо! Благодарим Вас!