Insufficienza respiratoria acuta nel cane e nel gatto. Sintomi di malattia renale nei cani

L'incapacità del muscolo cardiaco di pompare il volume di sangue richiesto porta allo sviluppo di insufficienza cardiaca negli animali domestici. La patologia è un intero complesso di disturbi funzionali nel corpo. La malattia colpisce più spesso animali e rappresentanti anziani razze di grandi dimensioni. Il trattamento prevede l'uso medicinali, così come il rigoroso rispetto delle istruzioni di un veterinario per la cura e l'alimentazione di un cane malato.

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Cause di insufficienza cardiaca

All'elenco dei motivi che provocano lo sviluppo di problemi cardiaci negli animali domestici pelosi, specialisti veterinari includere:

I difetti congeniti di solito diventano clinicamente evidenti tra i 4 e i 6 mesi di età.

Predisposizione genetica. Rappresentanti di razze come Dobermann, Pastori tedeschi, Mastino napoletano, bulldog inglesi I San Bernardo e gli Schnauzer sono più spesso soggetti a problemi cardiaci rispetto agli altri cani.
Malattie infiammatorie del miocardio. , endocardite, pericardite - le patologie più comuni del muscolo cardiaco, accompagnate da edema, ispessimento delle pareti dell'organo e diminuzione del volume del sangue pompato.
Patologie vascolari. Tali malattie sistema vascolare, come l'ipertensione e l'aterosclerosi, portano ad un aumento del carico sul muscolo cardiaco, che è accompagnato dallo sviluppo di malattie cardiache.
Cardiomiopatie di varie eziologie. Le infezioni virali, batteriche e fungine trasferite provocano la crescita del tessuto connettivo nella parete dell'organo. Le fibre fibrose risultanti non sono in grado di contrarsi normalmente, il che porta all'ipossia miocardica.
Infestazioni da vermi. Il danno al muscolo cardiaco causato dalla filaria ha un effetto meccanico e tossico sui tessuti, che è accompagnato dallo sviluppo carenza di ossigeno, interruzione del normale flusso sanguigno cardiaco. Le filarie entrano nel corpo del tuo animale domestico attraverso le punture di zanzara. I cani spesso soffrono di angiostrongilosi, il cui ospite intermedio sono le lumache e le chiocciole.

Dirofilariosi

Attività fisica eccessiva. Esercizi di forza scarsamente strutturati e lunghe corse su lunghe distanze spesso portano all'usura precoce del muscolo cardiaco nei rappresentanti di razze di grandi dimensioni. Molto spesso la causa dei problemi cardiaci negli animali domestici è una discrepanza tra l'attività fisica, l'età e la costituzione muscolare.
Inattività fisica. Una bassa attività fisica e la mancanza di esercizio fisico regolare portano all’ipossia miocardica.
Malattie del sistema endocrino. Le interruzioni ormonali dovute alla patologia della tiroide e al diabete mellito provocano lo sviluppo di congestione cronica nel muscolo cardiaco.

I fattori che provocano la malattia, secondo gli esperti veterinari, sono lo stress, le malattie renali, le patologie metaboliche e l'uso a lungo termine di alcuni farmaci. Molto spesso, i sintomi di insufficienza cardiaca si osservano nei cani di età superiore a 7 anni.

Nei rappresentanti di razze di grandi dimensioni, se l'animale non viene adeguatamente curato, un problema cardiaco può essere rilevato molto prima. Animali domestici razze nane(Toy Terrier, Chihuahua) soffrono di insufficienza cardiaca a causa del sovraccarico emotivo.

Sintomi

Solo un'attenta attenzione al comportamento e al benessere del tuo amico a quattro zampe aiuterà il proprietario a sospettare tempestivamente lo sviluppo di insufficienza cardiaca. I veterinari raccomandano di prestare attenzione ai seguenti segni clinici:

Posa forzata. L'animale si siede con le zampe anteriori divaricate. Il torace è sporgente e teso.
Svenimento. Il sintomo indica lo sviluppo dell'ipossia cerebrale sullo sfondo dell'insufficienza cardiaca.
. Un aumento del volume addominale, causato dall'accumulo di liquido nel peritoneo, indica un grave disturbo circolatorio ed è un segno clinico pericoloso per la vita dell'animale.

Spesso un animale malato sperimenta brividi, sonnolenza e debolezza.

Forma acuta e cronica

L'insufficienza cardiaca può verificarsi negli animali domestici in forme acute e croniche. A Malattia acuta c'è una forte diminuzione del volume del sangue pompato. La causa di questa situazione è molto spesso malattie cardiache, miocardite, ipertensione.

In caso di carenza acuta, l'animale avverte tosse e mancanza di respiro non solo con una maggiore attività fisica, ma anche a riposo. Un sintomo minaccioso è la schiuma rosa dalla bocca, che indica edema polmonare.

Ai fattori che portano a fallimento cronico attività cardiaca, in medicina veterinaria comprende la cardiomiopatia, malattie ormonali, attività fisica eccessiva. La malattia è caratterizzata da un lento aumento dei segni clinici. Sintomi come tosse secca, mancanza di respiro compaiono quando attività fisica cani. Per forma cronica La malattia è caratterizzata da un grave esaurimento dell'animale.

Se si sviluppa insufficienza cardiopolmonare

I fenomeni patologici nel muscolo cardiaco portano al ristagno di una parte del sangue nei polmoni. Il plasma penetra nei polmoni, provocandone il rigonfiamento. Violazione della funzione contrattile nel ruolo del miocardio e dello scambio di gas tessuto polmonare portare ad una mancanza di ossigeno non solo nella circolazione polmonare, ma in tutto il corpo.

Sintomo di sviluppo cordialmente- insufficienza polmonareè cianosi delle mucose, svenimento negli animali domestici. Una diminuzione della funzione di pompa del miocardio, lo sviluppo di congestione nella vena cava e l'edema polmonare portano all'accumulo della parte liquida del sangue in cavità addominale. Metodi diagnostici

Presso un istituto veterinario, un cardiologo eseguirà prima l'auscultazione del cuore utilizzando un fonendoscopio. Il metodo consente di rilevare soffi cardiaci e aritmie. Una radiografia del torace viene utilizzata per valutare le dimensioni del cuore e rilevare la congestione nei polmoni.

Durante uno studio elettrocardiografico, viene rilevato un ritmo cardiaco anormale. Ciò è indicato da un aumento dell'onda P e da un cambiamento nel segmento RS-T sull'elettrocardiogramma. Lo sviluppo dell'insufficienza cardiaca aiuta a identificare il miocardio. È necessario un esame del sangue clinico per stabilire malattie concomitanti.

Trattamento della patologia

Il successo del trattamento dell’insufficienza cardiaca dipende dall’identificazione e dall’eliminazione della malattia di base che ha causato la malattia. Il trattamento complesso comprende farmaci cardiaci: inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE), glicosidi, beta-bloccanti e agenti sintomatici.

Droghe

I farmaci che inibiscono l’ACE vengono prescritti per eliminare lo spasmo, dilatare le arterie cardiache e abbassare la pressione sanguigna. I farmaci efficaci e sicuri per i cani di questo gruppo sono Captopril, Ramipril, Enalapril. Il dosaggio viene aggiustato almeno una volta alla settimana. La dose di Enalapril va da 0,25 a 1 mg per kg di peso dell'animale. Il farmaco viene somministrato all'animale una volta al giorno.

Nel trattamento dell'insufficienza cardiaca negli animali viene utilizzato un inotropo positivo, un glicoside cardiaco, ad esempio la digossina. Il farmaco è efficace se il tuo animale domestico ha la fibrillazione atriale. Vetmedin è un moderno farmaco cardiotropico in medicina veterinaria, sostanza attiva che è un inotropo positivo – pimobendan. Vetmedin dilata i vasi coronarici, migliora le contrazioni cardiache e migliora l'apporto di ossigeno al miocardio.

Beta-bloccanti - Bisoprololo, Metoprololo, Carvediololo, hanno un effetto ipotensivo e antiaritmico, migliorano la perfusione miocardica. I bloccanti adrenergici sono prescritti ai pazienti pelosi in presenza di ritmo sinusale.

I diuretici per l'insufficienza cardiaca possono ridurre il gonfiore e la gravità ipertensione arteriosa e ridurre la congestione. All'animale è stata prescritta Furasemide alla dose di 2 mg per kg al mattino a stomaco vuoto. In alcuni casi viene prescritto l'acido etacrinico.

L'uso di cardiotropico e diuretici deve essere effettuato sotto il controllo di un veterinario. L'assunzione di farmaci diuretici porta alla rimozione del potassio dall'organismo, il che richiede l'uso di integratori di potassio per ricostituire le riserve dell'elemento.

Il gold standard veterinario per il trattamento dell’insufficienza cardiaca è uso combinato ACE inibitore, glicoside, beta bloccante e diuretico.

In alcuni casi, un veterinario prescriverà anticoagulanti, come Curantil. Per migliorare le condizioni generali dell'animale, vengono utilizzati agenti rinforzanti generali: multivitaminici, immunomodulatori.

Per informazioni su cause, sintomi e trattamento dell'insufficienza cardiaca nei cani, guarda questo video:

Cura

Oltre al trattamento farmacologico, quando viene rilevata un'insufficienza cardiaca in un cane, il cardiologo fornisce al proprietario le seguenti raccomandazioni per prendersi cura del suo amico a quattro zampe:

Dosaggio dell'attività fisica. In nessun caso un animale domestico malato dovrebbe essere privato dell'attività fisica. Il cane trarrà beneficio da piacevoli passeggiate all'aria aperta con la possibilità di riposarsi. Sono severamente vietati gli esercizi fisici pesanti e gli allenamenti estenuanti.

Pace emotiva. L'animale domestico dovrebbe essere protetto dalla comunicazione con bambini piccoli e estranei. È sconsigliabile viaggiare con i mezzi pubblici, visitare mostre e luoghi affollati.
Nutrizione medica. La dieta di un cane malato dovrebbe essere arricchita con sostanze nutritive come tiamina, magnesio, vitamina E e selenio. L'uso di diuretici rende necessario monitorare le concentrazioni di potassio negli alimenti per evitare l'ipokaliemia. Una dieta equilibrata con taurina aiuta l'animale a tollerare meglio l'ipossia causata da problemi cardiaci.

La presenza di antiossidanti naturali nella dieta - vitamina E, acido ascorbico, coenzimi migliora il trofismo miocardico e l'apporto di ossigeno al tessuto cardiaco. Dieta terapeutica fornisce completa assenza sale.

La dieta cardio viene selezionata individualmente per l'animale, tenendo conto della forma e della gravità della patologia cardiaca e del regime terapeutico scelto.

Prognosi per l'animale

Nella maggior parte dei casi, l’insufficienza cardiaca è una patologia permanente. La prognosi della malattia dipende da molti fattori. Per un problema cardiaco causato da difetto congenito Con la cardiomiopatia, la prognosi è generalmente cauta. In caso di insufficienza polmonare, gli specialisti veterinari nell'80% dei casi danno per scontato un esito sfavorevole per la vita dell'animale.

Prevenzione dell'insufficienza cardiopolmonare

I veterinari, tenendo conto delle cause dell'insufficienza cardiaca, hanno sviluppato una serie di misure preventive:

L'insufficienza cardiaca nei cani è solitamente causata da difetti congeniti o acquisiti e dallo sviluppo di processi infiammatori nel miocardio. I rappresentanti delle razze grandi e nane sono predisposti alla patologia. Il trattamento dura tutta la vita e si basa sull'uso di farmaci cardiotropi e rimedi sintomatici. Una dieta nutriente e una cura adeguata per un animale domestico malato possono migliorare la qualità della vita di un cane malato.

Il sistema nervoso è estremamente complesso e ancora oggi non tutti i suoi segreti sono stati svelati. Naturalmente, quasi tutte le patologie che in un modo o nell'altro minacciano il sistema nervoso centrale sono estremamente pericolose per la vita e la salute di un animale domestico.

Gli esiti dell'edema cerebrale sono estremamente gravi. In particolare la percentuale di decessi è elevata; l'animale può sviluppare diverse malattie neurologiche.

La fisiopatologia dell'edema cerebrale a livello cellulare è complessa. Questa patologia può essere causata da benignità o tumore maligno, un tale risultato è possibile sullo sfondo di navi danneggiate,

La pressione nei capillari aumenta, la parte liquida del sangue inizia a fluire direttamente nel tessuto cerebrale, il che porta a molto conseguenze negative. Inoltre, ciò può essere associato a disturbi del metabolismo sodio-potassio, cachessia ( grado estremo esaurimento), avvelenamento con alcuni tipi di veleni che aumentano la permeabilità vascolare.

PRINCIPALI VARIETÀ

Esistono tre tipi principali di edema cerebrale nei cani:

Vasogenico.
Citotossico.
Interstiziale (osmotico, idrostatico).

Vasogenico- L'edema cerebrale si verifica quando la barriera emato-encefalica si rompe e il flusso di liquidi e vari componenti che possono essere disciolti in essi aumenta bruscamente al cervello. Di norma, la sostanza bianca (sotto la corteccia) è interessata. Fanno "problemi" nella barriera ematoencefalica movimento possibile proteine dai vasi sanguigni nello spazio extracellulare.

Cellulare edema cerebrale (citotossico) - può essere descritto come un "gonfiore" delle cellule. Questo fenomeno viene spesso registrato in caso di trauma cranico e grave ipossia (dopo un'anestesia infruttuosa). Inoltre, una situazione simile può verificarsi con batteri gravi o infezione virale, quando le tossine o gli stessi agenti patogeni iniziano a passare attraverso la barriera ematoencefalica. L'edema citotossico si sviluppa con gonfiore della glia, dei neuroni e delle cellule endoteliali e inizia entro pochi minuti dalla lesione. Nella stragrande maggioranza dei casi, è interessata la materia grigia.

Interstiziale l'edema è molto comune con l'idrocefalo, quando la pressione intraventricolare aumenta bruscamente. Di conseguenza, il sodio e l'acqua penetrano attraverso la parete ventricolare nello spazio paraventricolare.

PRINCIPALI CAUSE DELLA COMPARSA

Una tale patologia non potrà mai sorgere “dal nulla”. Di norma, è facilitato da gravi disturbi funzionali che l'animale ha già:

Naturalmente, se il vostro cane batte leggermente la testa, non c’è motivo di preoccuparsi. Ma nel caso in cui sia stata investita da un ciclista, è urgente mostrare l'animale a un veterinario, poiché solo uno specialista può notare i primi segni di incipiente gonfiore.

QUADRO CLINICO

Le manifestazioni di questa patologia sono pericolose perché quasi sempre si sovrappongono ai segni delle malattie che hanno provocato l'edema cerebrale stesso. Il pericolo più grande è il fatto che per molto tempo I sintomi dell'edema cerebrale nei cani potrebbero non comparire affatto. Quando la profondità dei disturbi neurologici risulta essere “sufficiente”, potrebbe essere troppo tardi per salvare l’animale.

In primo luogo, il cane si comporta chiaramente in modo anomalo; il gonfiore del cervello provoca gravi disturbi nelle reazioni comportamentali, che possono cambiare o diventare distorti (o scomparire del tutto). L'animale può sdraiarsi in risposta al comando "Seduto" o potrebbe non percepire affatto la voce e l'odore del suo proprietario. Ma non solo il comportamento del cane dovrebbe allertarvi: bradicardia, aumento pressione sanguigna, la mancanza di respiro aumenta, la pupilla si dilata e si contrae alternativamente, ma più spesso diventa gigantesca, a seguito della quale l'animale diventa cieco. La temperatura corporea può aumentare (eziologia batterica) o scendere a un valore criticamente basso (trauma). Tutti questi segnali insieme dovrebbero portarti a pensare ad un possibile edema cerebrale. Di conseguenza, l'edema del midollo spinale nei cani non produce manifestazioni così gravi... a meno che il processo non si sposti più in alto, nel cervelletto e midollo allungato. In ogni caso si possono osservare segni di paralisi o paraplegia. Un cane può improvvisamente perdere le zampe e gli animali spesso hanno problemi con la perdita involontaria di urina e feci.

COSA FARE?

Porta urgentemente il tuo cane in clinica!

Foto MRI dell'edema cerebrale del cane nell'area dei lobi frontali della corteccia emisferi cerebrali. Ventricolomegalia. Neoplasia nel cervelletto con edema perifocale degli emisferi cerebrali.

Neurologo veterinario

Meshcheryakov N.S.

Come puoi immaginare, questa è una patologia in cui il trasudato inizia ad accumularsi nel tessuto nervoso. L'origine di quest'ultimo può variare. Gli esiti dell'edema cerebrale sono estremamente gravi. In particolare la percentuale di decessi è elevata e l'animale può sviluppare diverse malattie neurologiche.

Per spiegare meglio le conseguenze dell'edema cerebrale in parole semplici, è meglio chiedere aiuto all'ipotesi Monroe-Keley. Si afferma che la massa totale dei tre elementi (nel cranio) deve essere sempre costante. Poiché il cranio è come una scatola solida che non può essere allungata, l'aumento della massa di uno dei componenti provocherà automaticamente una diminuzione del volume degli altri componenti. Di conseguenza, la pressione intracranica aumenta. Quali sono le conseguenze? Nei casi più gravi, ciò minaccia l'ischemia e la morte improvvisa.

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Principali varietà

Esistono tre tipi principali di edema cerebrale nei cani:

Vasogenico.
Citotossico.
Interstiziale (osmotico, idrostatico).

L'edema cerebrale vasogenico si verifica quando la barriera ematoencefalica si rompe e il flusso di liquidi e vari componenti che possono essere disciolti in essa aumenta notevolmente verso il cervello. Di norma, la sostanza bianca (sotto la corteccia) è interessata. I “problemi” nella barriera ematoencefalica consentono il movimento delle proteine dai vasi nello spazio extracellulare.

L'edema cerebrale cellulare (citotossico) può essere descritto come un "gonfiore" delle cellule. Questo fenomeno viene spesso registrato in caso di trauma cranico e grave ipossia (dopo un'anestesia infruttuosa). Inoltre, una situazione simile può verificarsi con una grave infezione batterica o virale, quando le tossine o gli stessi agenti patogeni iniziano a passare attraverso la barriera ematoencefalica. L'edema citotossico si sviluppa con gonfiore della glia, dei neuroni e delle cellule endoteliali e inizia entro pochi minuti dalla lesione. Nella stragrande maggioranza dei casi, è interessata la materia grigia.

L'edema interstiziale è molto comune con l'idrocefalo, quando la pressione intraventricolare aumenta bruscamente. Di conseguenza, il sodio e l'acqua penetrano attraverso la parete ventricolare nello spazio paraventricolare.

Cause principali

Una tale patologia non potrà mai sorgere “dal nulla”. Di norma, è facilitato da gravi disturbi funzionali che l'animale ha già:

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Quadro clinico

Le manifestazioni di questa patologia sono pericolose perché quasi sempre si sovrappongono ai segni delle malattie che hanno provocato l'edema cerebrale stesso. Un grande pericolo è il fatto che per molto tempo i sintomi dell'edema cerebrale nei cani potrebbero non comparire affatto. Quando la profondità dei disturbi neurologici risulta essere “sufficiente”, potrebbe essere troppo tardi per salvare l’animale. È possibile vedere almeno alcuni segni caratteristici di questa particolare patologia? Sì, ma è necessario prestare molta attenzione nel farlo.

Di conseguenza, l'edema del midollo spinale nei cani non produce manifestazioni così gravi... a meno che il processo non si sposti più in alto, nel cervelletto e nel midollo allungato. In ogni caso si possono osservare segni di paralisi o paraplegia. Un cane può improvvisamente perdere le zampe e gli animali spesso hanno problemi con la perdita involontaria di urina e feci.

Lo stato della diagnosi delle malattie del sistema nervoso in medicina veterinaria è a un livello estremamente basso in Russia. Le diagnosi, di regola, non vengono fatte, ma piuttosto inventate dai veterinari. L'ictus è una delle malattie che spesso (85% di tutte le diagnosi inventate) viene diagnosticata erroneamente negli animali con problemi neurologici, per analogia con la medicina. Il problema non è nemmeno che una tale malattia, che nell’uomo viene chiamata “ictus”, non possa manifestarsi negli animali a causa della loro caratteristiche fisiologiche, ma il fatto che i veterinari, prescrivendo farmaci per il trattamento dell'ictus nei cani, non hanno idea di come prevenire questa malattia nelle persone. Di conseguenza, il trattamento prescritto non ha nulla a che fare con il trattamento dell’ictus né negli esseri umani né soprattutto nei cani. L'analisi di 450 casi di trattamento di cani con disturbi neurologici associati a sintomi di danno cerebrale ha rivelato il seguente schema: in tutti i pazienti la diagnosi non corrispondeva alla realtà.

Nessuno di questi pazienti è stato sottoposto all’algoritmo diagnostico delle malattie cerebrali accettato e utilizzato dai neurologi di tutto il mondo.

cervello ( proencefalo, tronco cerebrale, cervelletto) viene esaminato come segue:

Emocromo completo, biochimica del sangue, esame delle urine.
Elettrodiagnostica (elettroencefalografia, audiometria).
Esame di risonanza magnetica.
Esame del liquido cerebrospinale.

Spesso viene eseguito un esame del sangue incompleto e i medici formulano una diagnosi basata su dati incompleti. La tomografia computerizzata e la risonanza magnetica vengono spesso confuse. Spesso cercano di determinare la diagnosi solo sulla base di un EEG senza risonanza magnetica e senza esaminare il liquido cerebrospinale. Diagnosi errate e incomplete, mancanza di conoscenza e professionalità danno origine a diagnosi "esotiche" come "moncone" - infiammazione del moncone uterino in un animale con meningioma; ingrossamento della milza (cosa diagnosi accurata!) in un cane con un tumore all'ipofisi. Di conseguenza, il cane è stato operato invano; a causa di un errore medico, ha perso la milza. A un Labrador affetto da oligodendroglioma è stato aperto lo stomaco perché... l'aspirante medico ha suggerito l'avvelenamento da arsenico.

Sono frequenti i casi di confusione tra pazienti neurologici e ortopedici.

È possibile evitare questi errori, effettuare una diagnosi accurata ed effettuare un trattamento adeguato completando integralmente l'algoritmo diagnostico; fare diagnosi nella vita reale; scegliere metodi di trattamento e farmaci in conformità con le raccomandazioni esistenti descritte nelle linee guida per il trattamento delle malattie animali, nonché adottate e pubblicate dalla World Veterinary Association.

Prescrizione di farmaci come travmatin, solcoseryl, cerebrolysin, cocarbossilasi, piracetam, blocchi di novocaina, essenziale, sulfocamphocaina, artroglicani, cocarbossilasi, riboxina, cistone, cavinton, supplementi nutrizionali, può far sorgere dubbi sul fatto che il medico curante abbia determinato correttamente la diagnosi, comprenda per cosa tratterà il suo paziente e sia in grado di fornire assistenza qualificata.

Tavolo. Distribuzione percentuale dell'incidenza delle malattie cerebrali nei cani.

Malattia	% rapporto
Malattie vascolari (sanguinamento, infarto)	1
Infiammatorie, infettive (batteriche, virali, protozoarie, fungine e immunomediate)	30
Lesioni (es. incidenti d'auto, ferite da arma da fuoco, ecc.)	10
Anomalie (disturbi dello sviluppo)	20
Metabolico (p. es., ipoglicemia o encefalopatia epatica)	9
Idiopatica (epilessia idiopatica, la cui causa è ancora sconosciuta)	15
Malattie tumorali (tumori del sistema nervoso e dei tessuti nervosi circostanti)	10
Degenerativa (malattia degenerativa del tessuto nervoso, ecc.)	5

Come si può vedere dalla tabella sopra, le malattie vascolari nei cani sono molto rare. In primo luogo ci sono infiammazioni di varia eziologia, comprese quelle associate all'otite media (spesso senza alterazioni del canale uditivo esterno). I cani di razze nane sono suscettibili alle infiammazioni. Le anomalie dello sviluppo sono comuni nei cani di razza toy e talvolta nei cani di taglia grande.

Sebbene i disturbi vascolari siano rari nei cani, l'articolo seguente aiuterà a far luce su questo problema e a fornire informazioni idea generale sullo stato della questione oggi.

Incidenti cerebrovascolari acuti nei cani: perché si verificano, cosa indagare e come trattare

LUIS GAITERO, DVM, ECVNA

L’incidente cerebrovascolare acuto (ACVA) è definito come una disfunzione cerebrale focale improvvisa e non progressiva derivante da una malattia cerebrovascolare (CVD). La causa di tali disturbi può essere un infarto o un'emorragia. Si ritiene che la CVD sia meno comune nei cani che negli esseri umani. Tuttavia, con l’avvento dei moderni metodi diagnostici visivi in medicina veterinaria, in particolare della risonanza magnetica (MRI), questi disturbi sono stati riconosciuti più spesso e non sono più considerati rari. In alcune istituzioni veterinarie specializzate, le malattie cardiovascolari rappresentano circa l'1,5-2% dei casi di disturbi neurologici. Questo articolo fornisce una panoramica delle malattie cardiovascolari nei cani, concentrandosi sulla fisiologia patologica, sull'eziologia, sui segni clinici e sulla diagnosi, nonché sulle attuali opzioni di trattamento e sulla prognosi per il recupero.

Con il termine “malattia cerebrovascolare” (CVD) si intende qualsiasi disfunzione del cervello causata da processi patologici vasi sanguigni. Questi includono il blocco del lume da parte di un embolo o di un trombo, la rottura di un vaso, i cambiamenti nella permeabilità della parete e l'aumento della viscosità del sangue, nonché altri cambiamenti nella qualità del flusso sanguigno nei vasi del cervello. L’incidente cerebrovascolare acuto (ACVA) è la terza causa di morte più comune negli esseri umani, dopo il cancro e le malattie cardiache. Questo è il disturbo neurologico più comune negli adulti, che si verifica nel 50% delle malattie neurologiche, con il 77% dei casi ischemici e il 23% emorragici. Ipertensione, malattie cardiache, fibrillazione atriale, diabete mellito (DM), fumo e iperlipidemia sono noti fattori di rischio.

Se i segni clinici di una lesione focale scompaiono entro 24 ore, l'episodio viene chiamato attacco ischemico transitorio (TII). Tali fenomeni indicano un'ischemia focale transitoria, ma il meccanismo esatto non è ben compreso. Le PJI che durano da alcuni minuti a 1 ora spesso diventano segnali di allarme di imminente occlusione di un vaso, in particolare dell'arteria carotide interna. Nei cani, la rimozione completa dell'arteria carotide non provoca danni neurologici e viene spesso utilizzata per ridurre il sanguinamento nasale durante la rinotomia. Tuttavia, le PJI a lungo termine sono spesso causate da un embolo che non lascia un effetto duraturo.1 Si sospetta che le PJI si manifestino negli animali, ma vengono raramente riconosciute.

L'ischemia generale è un fenomeno ischemico diffuso, anziché focale. È interessato l'intero cervello ed è spesso associato ad arresto cardiaco e respiratorio o a complicazioni dell'anestesia (p. es., grave ipotensione e ipossia). È possibile che le razze di cani e gatti brachicefali siano predisposte all’ischemia, soprattutto quando la ketamina viene utilizzata per l’induzione e il mantenimento dell’anestesia.

Afflusso di sangue al cervello

Il sangue entra nel cervello attraverso cinque paia di grandi arterie: le arterie cerebrali rostrale, media e caudale, nonché le arterie cerebellari rostrali e caudali (Fig. 1).

Riso. 1. Vista del cervello del cane con le arterie, dal lato ventrale.
Sinistra:
Arteria cerebrale media
Arteria cerebrale caudale
Arteria basilare
Sulla destra:
Arteria cerebrale rostrale
Arteria carotide interna
Arteria cerebellare rostrale
Arteria cerebellare caudale
Arteria vertebrale

Le arterie cerebellari cerebrali e rostrali originano dal circolo arterioso del cervello (Circolo di Willis), situato alla base del cervello e formato dalle arterie carotide interna e basilare, mentre le arterie cerebellari caudali originano da arteria basilare. Le aree di rifornimento sanguigno delle grandi arterie sono mostrate nella Tabella 1. Rami più piccoli che originano dal circolo di Willis e cinque paia di arterie principali penetrano nel parenchima sotto forma di arterie perforanti profonde e superficiali. Queste includono le arterie perforanti prossimali e distali del talamo, che forniscono sangue a quest'ultimo, le arterie dello striato, che portano il sangue ai gangli della base e al talamo, così come le arterie perforanti caudali e i rami paramediani, che portano il sangue al talamo. la parte caudale del talamo, del mesencefalo e del ponte.

Tabella 1. Apporto di sangue al cervello del cane: arterie principali

Fisiologia patologica dell'ictus ischemico

Il bisogno di afflusso di sangue da parte del cervello è estremamente elevato; dipende più da un adeguato apporto di sangue rispetto a qualsiasi altro organo. Sebbene il cervello costituisca solo il 2% del peso corporeo, assorbe il 20% del sangue emesso dal cuore e il 15% dell'ossigeno.1 Esistono diversi meccanismi per garantire un adeguato apporto di sangue al cervello, compresi i meccanismi dipendenti dalla pressione autoregolamentazione e Composizione chimica e anastomosi di vasi sanguigni.13

Un flusso sanguigno insufficiente provoca ischemia, che alla fine porta a necrosi ischemica o infarto dovuto alla morte del tessuto nervoso (Figura 2).

Riso. 2. Cervello, sezioni trasversali. Infarto nell'area del talamo e dei gangli della base; notare il cambiamento di colore.

L’ischemia innesca una complessa cascata multifattoriale di reazioni biochimiche e vascolari con una predominanza di danni secondari, che alla fine portano a un danno progressivo al tessuto cerebrale e a un ulteriore deterioramento della condizione. Questa serie di eventi comprende deplezione di adenosina trifosfato (ATP), rilascio eccessivo di neurotrasmettitori eccitatori (glutammato, aspartato), interruzione dell'autoregolazione del flusso sanguigno cerebrale, accumulo di calcio e sodio nelle cellule, formazione di specie reattive dell'ossigeno (radicali liberi) e successiva risposta infiammatoria.8,14 I danni sotto l'influenza dei radicali liberi giocano ruolo principale nel meccanismo del danno secondario.

Il danno ischemico focale può derivare da una trombosi causata dal processo o da un'ostruzione dovuta a materiale formatosi in vasi distanti (embolia).

Nella zona infartuata è presente una parte centrale con grave ischemia e danno tissutale irreversibile. Può essere differenziato dalle zone periferiche di ischemia, dove la diminuzione del flusso sanguigno è meno pronunciata. Il tessuto nella zona ischemica periferica può ancora riprendersi, ed è questo lo scopo della terapia.14 Se il flusso sanguigno verso la zona ischemica viene ripristinato o compromesso deflusso venoso potrebbe verificarsi un accumulo di sangue, dando luogo a quello che chiamiamo infarto emorragico o “rosso”, in contrapposizione a un infarto non emorragico o “bianco”.

Ictus emorragico

Nei cani, gli ictus emorragici spontanei sono meno comuni degli ictus ischemici.

Durante un infarto emorragico, il sangue che fuoriesce dai vasi si accumula nel tessuto cerebrale, formando un ematoma che comprime il tessuto circostante. Nelle prime 6 ore dopo l’emorragia, il coagulo si espande e nel giro di pochi giorni si sviluppa un gonfiore attorno all’area interessata. Essenzialmente, le emorragie gravi creano una lesione che occupa un volume, con conseguente aumento della pressione intracranica e diminuzione del flusso sanguigno cerebrale con il rischio di compressione del tessuto circostante, spostamento della linea mediana e idrocefalo ostruttivo.

Classificazione ed eziologia

Gli ictus ischemici possono essere classificati in base ai seguenti fattori:

Gli infarti ischemici possono avere diverse eziologie, inclusa l'aterosclerosi nei cani con ipotiroidismo, malattie croniche rene (soprattutto nefropatia con perdita di proteine), iperadrenocorticismo, diabete, ipertensione, embolia (dovuta a sepsi, endocardite batterica, neoplasie, cardiomiopatia, infezione da filariosi, embolia fibrocartilaginea, grassa o gassosa), linfoma intravascolare, stati di ipercoagulabilità (iperadrenocorticismo, perdita di proteine nefropatia e neoplasie), aumento della viscosità del sangue, vasculite o diffusione di infezioni/infiammazioni del sistema nervoso centrale. Tuttavia, negli esseri umani, il 40% degli ictus ischemici sono classificati come criptogenici, il che significa che la causa non può essere determinata.1,4 A differenza degli esseri umani, nei cani l'aterosclerosi raramente porta a infarti e, quando si verificano, gli infarti sono spesso associati a ipotiroidismo o diabete .4

Gli infarti possono essere secondari a malattie cardiovascolari causate da lesioni piccoli vasi(arterie perforanti superficiali o profonde). Ciò può portare a piccoli infarti, detti lacunari, o al danneggiamento dei grandi vasi (arterie principali), che possono portare a infarti “territoriali” più grandi (Fig. 3).

Riso. 3. Risonanza magnetica (MRI) degli infarti ischemici (aree iperintense)
A. Immagine pesata T1, proiezione sagittale. Infarto territoriale nell'area dell'afflusso sanguigno dell'arteria cerebellare rostrale.
B. Immagine ottenuta in modalità inversione-recupero con attenuazione del segnale dal liquido ( FLAIR), proiezione trasversale. Infarto lacunare nella parte sinistra del talamo.
C. Immagine pesata in T2, proiezione trasversale. Infarto territoriale nell'area dell'irrorazione sanguigna dell'arteria cerebrale media destra.
D. Immagine pesata in T2, vista trasversale. Infarto lacunare sul lato destro del talamo.

Due studi retrospettivi correlati includevano 33 e 40 cani con sospetto infarto cerebrale; Il 60% degli infarti erano territoriali e il 40% erano lacunari, interessando principalmente l'area dell'afflusso sanguigno dell'arteria cerebellare rostrale. Tutti gli infarti erano non emorragici.16,17 Gli spaniel e i levrieri presentavano tassi di infarto più elevati rispetto ad altre razze canine.

In un terzo studio, 11 lesioni su 14 erano localizzate nell'area fornita dall'arteria cerebellare rostrale e 6 cani su 12 erano spaniel o meticci di spaniel, suggerendo una predisposizione di razza.18 Le razze di piccola taglia tendevano ad avere una maggiore incidenza di infarti cerebellari territoriali. ,18 mentre le razze di taglia grande erano più inclini agli infarti lacunari del talamo e del mesencefalo. Circa il 50% dei cani presentava anomalie metaboliche sottostanti potenzialmente correlate alla malattia tromboembolica, prevalentemente cronica malattie renali e iperadrenocorticismo non trattato. In oltre il 40% dei cani non è stato possibile identificare la malattia di base (infarto criptogenico), una percentuale simile a quella segnalata negli esseri umani.

Altri disturbi associati includevano diabete mellito, stenosi aortica, emangiosarcoma, coagulazione intravascolare disseminata e feocromocitoma. L'ipertensione era presente nel 28% dei casi, ma in tutti i casi è stata identificata una causa.

Gli ictus emorragici possono essere classificati in base a:

Localizzazione anatomica: epidurale, subdurale, subaracnoidea, intraparenchimale e intraventricolare
Dimensioni: piccole o grandi
Età: iperacuta, acuta, subacuta precoce o cronica
Eziologia.

Negli esseri umani, è stata identificata la correlazione tra segni clinici, risultati dell'imaging e sede dell'infarto, meccanismo dell'ictus (embolico o trombotico) e possibili comorbilità, ma non è chiara nei cani.1 Tuttavia, nei cani, è noto che 3 sindromi cliniche sono associati a presunti infarti talamici:

Lesioni paramediane che portano principalmente alla disfunzione vestibolare
Estese lesioni dorsali che provocano principalmente atassia vestibolare, circonferenza e anomalie del riflesso di minaccia controlaterale
Lesioni ventrolaterali che determinano principalmente circolo e compromissione propriocettiva sul lato controlaterale.

Inoltre, gli infarti lacunari che colpiscono i gangli della base nella zona irrorata dall'arteria lenticolostriata (infarto cerebrale striatocapsulare) portano alla perdita di parte del campo visivo (difetto del campo visivo che colpisce sia i 2 destri che i 2 sinistri) metà del campo visivo di entrambi gli occhi), disturbi propriocettivi del lato opposto ed emiparesi, nonché iperalgesia della parte facciale.20

Diagnosi

Per escludere altre cause acute sintomi neurologici Per confermare il sospetto di ictus, è necessario un esame del cervello metodi moderni diagnostica visiva (TC e RM). Se si sospetta un ictus sulla base dei risultati delle immagini, è necessario eseguire indagini per trovare la causa sottostante.

La RM è significativamente più sensibile della TC nel rilevare l'ictus ischemico e può rilevare cambiamenti sottili o perdita di segnale nella fase iperacuta (giorno 1).4

L'infarto ischemico corrisponde all'area di afflusso di sangue a determinati vasi ed è chiaramente delimitato dal tessuto normale circostante. È più pronunciato nella materia grigia e l'effetto di compressione dei tessuti circostanti è assente o minimo. Alla risonanza magnetica, le immagini pesate in T1 mostrano aree ipointense, mentre nelle immagini pesate in T2 e con recupero di inversione attenuata con fluido (FLAIR), l'area ischemica è iperintensa, con iperintensità in aumento nelle prime 24 ore (Fig. 3). L'aumento del contrasto è minimo o nullo, anche se può diventare più evidente dopo 7-10 giorni, soprattutto nella periferia.

Esistono diverse tecniche di risonanza magnetica funzionale adatte a diagnosi precoce ictus ischemici, tra cui imaging pesato in diffusione, mappe dei coefficienti di diffusione apparente, imaging pesato per perfusione e angiografia RM.3 L'imaging pesato in diffusione migliora la sensibilità e la specificità della diagnosi di ictus ischemico iperacuto identificando una lesione iperintensa entro pochi minuti dalla sua insorgenza.

D'altra parte, la TC è un metodo eccezionalmente sensibile per diagnosticare l'emorragia acuta, con una relazione lineare tra attenuazione ed ematocrito nel sito dell'emorragia. La TC viene spesso utilizzata come test iniziale per escludere un'emorragia nelle persone con sospetto ictus. L'emorragia appare come una lesione di aumentata densità con tendenza a diminuire di densità per eguagliare il tessuto circostante entro un mese, l'aumento di contrasto varia.

Quando si diagnostica un'emorragia iperacuta nella cavità cranica, il metodo MRI è uguale alla TC in termini di affidabilità ed è superiore ad essa quando si rilevano microemorragie lievi o un processo patologico sottostante nel parenchima, ad esempio una neoplasia.21 Il modello di emorragia su La risonanza magnetica è influenzata da diversi fattori (in particolare dall'età dell'ematoma), poiché l'emoglobina successivamente si scompone in prodotti con diverse proprietà paramagnetiche e l'integrità delle membrane degli eritrociti viene compromessa (Fig. 4).

Secondo l'immagine MRI delle emorragie nella cavità cranica, si distinguono cinque fasi:

Super acuto
Acuto: 1–3 giorni; deossiemoglobina intracellulare, iso- o ipointensa sulle immagini pesate in T1, ipointensa sulle immagini pesate in T2.
Subacuto precoce: 4–7 giorni; metaemoglobina intracellulare con globuli rossi interi, iperintensa nelle immagini T1 pesate, ipointensa nelle immagini T2 pesate.
Tardo subacuto: 7–14 giorni; metaemoglobina extracellulare con lisi eritrocitaria, iperintensa nelle immagini pesate in T1 e T2.
Cronico: 2 settimane; ferritina ed emosiderina, iso- o ipointensa sulle immagini T1 pesate, iperintensa sulle immagini T2 pesate.

Le immagini pesate in T2 (gradient echo) forniscono il rilevamento più accurato dell'emorragia, anche superiore alla TC, nei pazienti con segnale basso o perdita di segnale (Figura 4D).

L'analisi del liquido cerebrospinale aiuta a escluderne altri diagnosi differenziali(ad esempio, l'encefalite), tuttavia, ha un valore molto limitato per la diagnosi di ictus, poiché i cambiamenti sono generalmente assenti o è presente una lieve pleiocitosi neutrofila o mononucleare con aumento della concentrazione proteica.16,17

Per trovare le possibili cause alla base dell'ictus, è necessario effettuare insieme minimo test, tra cui un emocromo completo, un pannello chimico del sangue e un'analisi delle urine, nonché una radiografia del torace, un'ecografia addominale e diverse misurazioni della pressione sanguigna (BP). Se si sospetta un infarto ischemico, la serie di test diagnostici deve includere la determinazione del rapporto tra proteine e creatinina nelle urine, antitrombina III, D-dimeri, studi endocrini, ecocardiografia ed elettrocardiografia. Se si sospetta un infarto emorragico studi diagnostici dovrebbe includere la misurazione del tempo di sanguinamento buccale, il coagulogramma, l'esame delle feci e le colture di sangue e urina.

Riso. 4. MRI dell'emorragia nel parenchima dell'emisfero destro del cervello.
A. Immagine pesata T1, vista trasversale.
B. Immagine pesata in T2, vista trasversale.
C. Immagine pesata in T1 dopo l'iniezione di mezzo di contrasto, vista trasversale.
D. Immagine pesata T2 (eco gradiente), proiezione trasversale.

Trattamento

Non esiste un trattamento specifico per l’ictus ischemico e per la maggior parte degli ictus emorragici nei cani. Di conseguenza, l'approccio terapeutico è mirato a trattare le cause sottostanti. Raccomandazioni generali comprendono terapia di supporto, monitoraggio, correzione dei parametri fisiologici (ossigeno, liquidi, pressione sanguigna e temperatura), trattamento di complicazioni neurologiche e di altro tipo, assistenza infermieristica (prevenzione delle ulcere da decubito, polmonite da aspirazione e irritazione urinaria), fisioterapia e nutrizione enterale.

Mantenere la pressione arteriosa sistemica entro il range fisiologico è fondamentale per mantenere la perfusione cerebrale. L’ipovolemia deve essere evitata o adottate misure per eliminarla. L’ipertensione lieve non deve essere trattata poiché aiuta a mantenere la perfusione cerebrale. Le misure per abbassare la pressione sanguigna dovrebbero essere utilizzate solo in pazienti ad alto rischio di danno d'organo allo stadio terminale (pressione sanguigna sistolica > 180 mmHg).3 L'ipotermia terapeutica può ridurre il danno neuronale ischemico, sebbene non sia raccomandata fino a quando non saranno disponibili ulteriori valutazioni.23 Evitare l'iperglicemia.24

Ictus ischemico

L'approccio terapeutico è costituito da due componenti: protezione del tessuto neurale e terapia trombolitica. La protezione del tessuto neurale mira ad attenuare e ridurre al minimo il danno secondario.25,26 I trattamenti mirati ai meccanismi del danno secondario, inclusa la formazione di specie reattive dell'ossigeno, vengono utilizzati per migliorare la prognosi del paziente. Il danno ischemico può essere esacerbato dall’ipotensione e dall’ipossiemia, quindi il mantenimento della pressione arteriosa sistemica e dell’apporto di ossigeno ai tessuti è assolutamente essenziale.

I glucocorticoidi non hanno dimostrato alcun beneficio e possono aumentare il rischio di infezioni gravi, iperglicemia e complicanze gastrointestinali.27

Altri possibili agenti neuroprotettivi, inclusi i bloccanti dei canali del calcio e gli antagonisti dei recettori del glutammato (p. es., gli antagonisti dei recettori N-metil-D-aspartato e l'acido α-ammino-3-idrossi-5-metil-4-isossazolpropionico) hanno avuto successo nel ridurre il volume dell'infarto negli studi sperimentali, tuttavia efficacia clinica limitato, poco chiaro o richiede una valutazione. Inoltre, i bloccanti dei canali del calcio possono avere effetti indesiderati sul muscolo cardiaco e sul tono vascolare.25,26,28

Il ripristino del flusso sanguigno cerebrale mediante trombolisi è un metodo accettabile; tuttavia, i dati sulla terapia trombolitica in medicina umana rimangono controversi e in medicina veterinaria non sono stati condotti studi per valutarne l’efficacia.

Terapia antipiastrinica preventiva acido acetilsalicilico a una dose bassa (0,5 mg/kg per via orale ogni 24 ore) può prevenire la formazione di coaguli in aree del sistema cardiovascolare, che sono comprovate fonti di emboli.29 Somministrazione endovenosa L'attivatore tissutale del plasminogeno (tPA) nell'uomo è approvato in Canada e sembra essere più efficace della streptochinasi se somministrato entro 3 ore dalla comparsa dei sintomi clinici. Tuttavia, ciò comporta dei rischi emorragia intracranica 6 – 21%.30,31 Sebbene il 50% dei pazienti abbia ottenuto un recupero completo con tPA nello studio del National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS),30 un'analisi di sottogruppo ha mostrato che i pazienti con ictus grave avevano maggiori probabilità di manifestare un effetto clinicamente significativo il miglioramento è solo dell’8%.32

La terapia trombolitica meccanica endovascolare prevede l'inserimento di un dispositivo per rompere o rimuovere un coagulo che blocca un'arteria cerebrale attraverso un catetere durante l'angiografia. Tali dispositivi consentono di rimuovere il coagulo in pochi minuti, mentre la dissoluzione del coagulo con farmaci trombolitici, anche somministrati per via intrarteriosa, richiede fino a 2 ore. Sebbene tali dispositivi meccanici possano espandere il range terapeutico, rimuovere coaguli più grandi e ridurre l’incidenza di emorragia secondaria, il loro impatto finale sull’esito non è chiaro e i dati comparativi con i trombolitici intraarteriosi sono limitati. Questi dispositivi non sono approvati da Health Canada.

Ictus emorragico

La soluzione migliore è mantenere la perfusione cerebrale controllando l'ipotensione e l'aumento della pressione intracranica, oltre a trattare i disturbi sottostanti misure importanti. È necessario un attento monitoraggio dei segni vitali e dello stato neurologico a causa del rischio di deterioramento neurologico e instabilità cardiovascolare nelle prime 24 ore a causa dell'espansione dell'area interessata e della compressione dei tessuti. L'obiettivo primario principale dovrebbe essere la correzione e il controllo dei segni vitali (ossigeno, liquidi, pressione sanguigna sistemica e temperatura). Gli interventi terapeutici volti a stabilizzare le strutture della cavità cranica dovrebbero essere eseguiti dopo la stabilizzazione delle condizioni generali. L'aumento della pressione intracranica può essere ridotto riducendo edema associato cervello, ottimizzando il volume del sangue nei vasi cerebrali (controllando la pressione parziale dell'anidride carbonica) e rimuovendo il materiale che occupa spazio nei tessuti. Con un aumento della pressione intracranica dopo un'emorragia, possono essere utilizzati diuretici osmotici, mannitolo (0,5 - 1 g/kg per via endovenosa), poiché non sono noti casi di possibile aggravamento dell'emorragia intracranica sotto l'influenza di questi farmaci. A in gravi condizioni e il progressivo deterioramento dello stato neurologico, si può prendere in considerazione la rimozione chirurgica di grandi ematomi resecabili, principalmente subaracnoidei, mediante craniotomia.

Previsione

La prognosi dipende dal tipo di ictus, dalla gravità del danno neurologico, dalla presenza di fenomeni patologici secondari (edema, emorragia e aumento della pressione intracranica), dalla risposta iniziale al trattamento di supporto e dalla conoscenza della causa. La maggior parte dei cani affetti da ictus ischemico guarisce entro poche settimane solo con cure di supporto. Tuttavia, la presenza di possibili malattie di base (ad esempio, iperadrenocorticismo o nefropatia cronica non trattata) riduce significativamente il tempo di sopravvivenza. I pazienti con gonfiore progressivo dell'area interessata, danno vascolare esistente o sanguinamento persistente tendono a riprendersi più lentamente.33 Gli ictus emorragici nei cani sono molto meno comuni degli ictus ischemici, ma sono associati a una maggiore mortalità.5,18,34

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I cani di taglia grande, così come gli animali più anziani, hanno spesso problemi cardiaci. In questo sono simili alle persone. Di conseguenza, la cardiomiopatia nei cani uccide ogni anno centinaia e persino molte migliaia di animali domestici in tutto il mondo. Questo articolo discuterà il quadro clinico classico, nonché i sintomi di questa malattia.

Con il termine “cardiomiopatia” si indica uno stato di alterazione patologica del muscolo cardiaco, quando quest’ultimo perde la sua normale funzionalità. Può essere primario e secondario. Di conseguenza, nel primo caso, la malattia si sviluppa a causa di alcune condizioni congenite. Ma questo non accade molto spesso. Molto più comuni sono i casi di cardiomiopatia che si sviluppano sullo sfondo di alcune malattie di eziologia virale, batterica o fungina.

In totale, ci sono quattro tipi di patologia, ognuno dei quali è caratterizzato da alcune "trasformazioni" del tessuto cardiaco:

Tipo ipertrofico. Forse il più “fisiologico”.
Cardiomiopatia dilatativa nel cane.
Restritivo.
Varietà mista.

E cosa significano tutti questi termini? Scopriamolo! Quindi, cardiomiopatia ipertrofica. Perché abbiamo chiamato questo stato “fisiologico”? Il fatto è che in questo caso l'organo aumenta quasi simmetricamente: non solo aumenta la sua dimensione, ma anche lo spessore delle pareti dei ventricoli e degli atri. In linea di principio, per gli atleti è tipico esattamente lo stesso processo... Allora cosa c'è di sbagliato in questo?

La cosa brutta è che questa ipertrofia non è in alcun modo giustificata dal punto di vista fisico del cane. Se il cane è vecchio, non ha già abbastanza forza ed energia da spendere per mantenere il funzionamento del suo cuore allargato! Inoltre, a causa dell'eccessivo aumento della massa muscolare, il volume delle camere dei ventricoli e degli atri si riduce, per cui l'organo stesso inizia a ricevere molte volte meno nutrienti e ossigeno.

Ciò porta alla necrosi di alcune parti del muscolo cardiaco. Nei casi più gravi provoca la morte improvvisa dell'animale.

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Altre varietà

Forse il tipo più comune di patologia è la dilatazione. Spesso sostituisce l'ipertrofia. Cos'è? Immagina uno straccio che penzola nell'acqua... Una formazione amorfa e instabile, che ricorda una medusa. Ora immagina che la parete del cuore abbia una struttura simile. Una struttura del genere può contrarsi normalmente? Ovviamente no. Si verificano gravi condizioni di ipossia; il cane non riesce a camminare nemmeno per un centinaio di metri senza iniziare a soffocare. Tali animali non vivono a lungo, la prognosi è sfavorevole.

Tuttavia, anche la cardiomiopatia restrittiva non porta a nulla di buono. Con questa patologia si formano fibre fibrose nello spessore del tessuto cardiaco. Per dirla semplicemente, l'organo si trasforma in una sorta di analogo della cartilagine nelle sue proprietà. Non è difficile capire che un cuore del genere praticamente non può contrarsi e l'animale, oltre alla grave ipossia, riceve anche un dolore grave e costante al petto.

Infine, nella caridomiopatia mista si può osservare tutto in una volta. Naturalmente, una situazione in cui un ventricolo è ipertrofico, il secondo è dilatato e la fibrosi è iniziata negli atri è in realtà debolmente probabile, ma una combinazione di ipertrofia e fibrosi è del tutto possibile.

Inoltre, in casi abbastanza rari, porta allo sviluppo di questa patologia alimentazione impropria quando il cibo è carente di microelementi e vitamine essenziali. In particolare, un risultato del genere è molto probabile se il cibo non contiene selenio, vitamina B12 ed E. Tuttavia, in realtà ciò accade relativamente raramente ed è più tipico per quelle regioni del nostro Paese dove le persone riscontrano problemi simili.

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Quadro clinico

Quali sono i sintomi della cardiomiopatia nei cani? Non ci sono segni specifici, poiché i sintomi corrispondono al quadro clinico dell'insufficienza cardiaca. I sintomi dell'insufficienza ventricolare destra possono includere: distensione addominale dovuta ad ascite, stasi venosa giugulare, epatomegalia. Viene registrato lo sviluppo del versamento pleurico e può verificarsi idrotorace. Quando il ventricolo sinistro è danneggiato, si verifica una tosse dovuta a edema polmonare e tachipnea. In tutti i casi, il cane è letargico, si stanca rapidamente, si registra un polso "galoppante", pallore di tutte le mucose visibili, aumento del tempo di riempimento capillare e cianosi. Gli arti (soprattutto nei cani anziani) sono costantemente freschi e l'animale perde rapidamente peso.

Inoltre, un animale domestico malato rifiuta il cibo, è letargico e apatico. I cani anziani, tra le altre cose, sviluppano una tosse cronica che “abbaia”, che spesso non può essere soppressa con farmaci specifici.

Quanto è pericolosa questa malattia?

Qualunque sia il tipo di cardiomiopatia, qualunque sia il motivo per cui si sviluppa, tutto si riduce a una cosa: deterioramento della circolazione sanguigna nei piccoli e piccoli grandi cerchi circolazione sanguigna Quando il muscolo cardiaco funziona male, si verifica un’insufficienza cardiaca congestizia a sinistra o a destra. Nei casi più gravi, tutto ciò è irto di svenimenti, apatia e talvolta gli animali cadono in coma.

Tutti questi fattori esauriscono gradualmente le capacità compensatorie del corpo. Extrasistoli ventricolari portano spesso a morte improvvisa, il doberman è particolarmente soggetto a questa patologia. La fibrillazione si verifica in tutti i cani, indipendentemente dalla loro origine naturale.

Terapia

Di solito questa malattia non può essere curata (soprattutto nella forma della malattia primaria). Pieno recupero anche l'organismo è improbabile. Gli obiettivi principali del trattamento sono alleviare i sintomi clinici dell’insufficienza cardiaca e prolungare l’aspettativa di vita. La stessa tecnica terapeutica dipende dalla gravità del quadro clinico. Di norma, vengono comunque utilizzati furosemide e altri diuretici, poiché aiutano a prevenire lo sviluppo della congestione. Questi includono, tra le altre cose, l'edema polmonare, che spesso è fatale se si verifica.