Elasticità e tensione superficiale dei polmoni. Studio della funzione respiratoria Elasticità del tessuto polmonare

MECCANICA DELLA RESPIRAZIONE

In condizioni normali di ventilazione, i muscoli respiratori sviluppano sforzi volti a vincere resistenze elastiche, o elastiche, e viscose. Le resistenze elastiche e viscose nel sistema respiratorio formano costantemente rapporti diversi tra la pressione dell'aria nelle vie aeree e il volume dei polmoni, nonché tra la pressione dell'aria nelle vie aeree e la velocità del flusso d'aria durante l'inspirazione e l'espirazione.

Compliance polmonare

La compliance polmonare (compliance, C) serve come indicatore delle proprietà elastiche del sistema respiratorio esterno. La quantità di compliance polmonare viene misurata come relazione pressione-volume e calcolata utilizzando la formula: C = V/ΔP, dove C è la compliance polmonare.

Il valore normale della compliance polmonare per un adulto è di circa 200 ml*cm colonna d'acqua -1. Nei bambini, l'elasticità dei polmoni è significativamente inferiore rispetto a quella di un adulto.

Una diminuzione della compliance polmonare è causata dai seguenti fattori: aumento della pressione nei vasi polmonari o traboccamento di sangue nei vasi polmonari; mancanza a lungo termine di ventilazione dei polmoni o delle loro parti; mancanza di allenamento nella funzione respiratoria; diminuzione delle proprietà elastiche del tessuto polmonare con l'età.

La tensione superficiale di un liquido è la forza che agisce in direzione trasversale sul confine del liquido. L'entità della tensione superficiale è determinata dal rapporto tra questa forza e la lunghezza del confine del liquido; l'unità SI è n/m. La superficie degli alveoli è ricoperta da un sottile strato d'acqua. Le molecole dello strato superficiale dell'acqua sono attratte l'una dall'altra con grande forza. La forza di tensione superficiale di un sottile strato d'acqua sulla superficie degli alveoli è sempre finalizzata a comprimere e collassare gli alveoli. Pertanto, la tensione superficiale del fluido negli alveoli è un altro fattore molto importante che influenza la compliance polmonare. Inoltre, la tensione superficiale degli alveoli è molto significativa e può provocarne il completo collasso, eliminando ogni possibilità di ventilazione dei polmoni. Il collasso degli alveoli è impedito da un fattore antiatelettatico, o tensioattivo. Nei polmoni, le cellule secretorie alveolari, che fanno parte della barriera aerea, contengono corpi lamellari osmiofili, che vengono rilasciati negli alveoli e convertiti in un tensioattivo. La sintesi e la sostituzione del tensioattivo avvengono abbastanza rapidamente, quindi l'interruzione del flusso sanguigno nei polmoni può ridurne l'apporto e aumentare la tensione superficiale del fluido negli alveoli, con conseguente atelettasia o collasso. Una funzione insufficiente del tensioattivo porta a disturbi respiratori, spesso causando la morte.

Nei polmoni il tensioattivo svolge le seguenti funzioni: riduce la tensione superficiale degli alveoli; aumenta la compliance polmonare; assicura la stabilità degli alveoli polmonari, prevenendone il collasso e la comparsa di atelettasie; impedisce il trasudamento (uscita) del fluido sulla superficie degli alveoli dal plasma dei capillari polmonari.

Mentre espiri, la loro tensione si indebolisce gradualmente, di conseguenza, ad un certo momento dell'espirazione, si verifica la compressione dei bronchi e il loro lume viene bloccato. Il volume dei polmoni è il volume dei polmoni al quale la forza espiratoria blocca i piccoli bronchi e impedisce l'ulteriore svuotamento dei polmoni.

Quanto più scarsa è la struttura elastica dei polmoni, tanto minore è il volume di espirazione dei bronchi che collassano. Ciò spiega l'aumento naturale della TLC negli anziani e il suo aumento particolarmente evidente nell'enfisema polmonare.

Allo stesso tempo aumenta anche la FRC, che in una certa misura è una reazione compensatoria, poiché quanto più il livello della respirazione tranquilla viene spostato sul versante inspiratorio, tanto più i bronchi si distendono e maggiori sono le forze elastiche di ritorno dei polmoni, volte a vincere l'aumentata resistenza bronchiale.

Come hanno dimostrato studi specifici (A.P. Zilber, 1974), alcuni bronchi collassano prima che venga raggiunto il livello di espirazione massima. Il volume dei polmoni al quale i bronchi iniziano a collassare, il cosiddetto volume di chiusura, è normalmente maggiore del TRC nei pazienti può essere maggiore del FRC; In questi casi, anche con la respirazione tranquilla, la ventilazione è interrotta in alcune aree dei polmoni. In una situazione del genere, uno spostamento del livello di respirazione verso il lato inspiratorio, cioè un aumento della FRC, risulta essere ancora più appropriato.

“Guida alla pneumologia”, N.V. Putov

I polmoni e il torace possono essere considerati delle formazioni elastiche che, come una molla, sono capaci di allungarsi e comprimersi fino ad un certo limite, e quando la forza esterna cessa, ripristinano spontaneamente la loro forma originaria, liberando l'energia accumulata durante l'allungamento. Il completo rilassamento degli elementi elastici dei polmoni si verifica quando collassano completamente e il torace nella posizione di inspirazione submassimale. È questa posizione dei polmoni e del torace che si osserva nel pneumotorace totale (Fig. 23, a).

A causa della tenuta della cavità pleurica, i polmoni e il torace interagiscono. In questo caso, il torace viene compresso e i polmoni vengono allungati. L'equilibrio tra loro si raggiunge a livello di espirazione silenziosa (Fig. 23.6). La contrazione dei muscoli respiratori sconvolge questo equilibrio. Con un'inspirazione superficiale, la forza di trazione muscolare, insieme al ritorno elastico del torace, supera la resistenza elastica dei polmoni (Fig. 23, c). Con un'inspirazione più profonda, è necessario uno sforzo muscolare significativamente maggiore, poiché le forze elastiche del torace cessano di favorire l'inspirazione (Fig. 23d) o iniziano a contrastare la trazione muscolare, per cui sono necessari sforzi per allungare non solo i polmoni, ma ma anche il torace (Fig. 23, 5).

Dalla posizione di massima inspirazione, il torace e i polmoni ritornano nella posizione di equilibrio a causa dell'energia potenziale accumulata durante l'inspirazione. Un'espirazione più profonda avviene solo con la partecipazione attiva dei muscoli espiratori, che sono costretti a superare la resistenza sempre crescente del torace a un'ulteriore compressione (Fig. 23, f). Il collasso completo dei polmoni non si verifica ancora e al loro interno rimane un certo volume d'aria (volume polmonare residuo).

È chiaro che respirare il più profondamente possibile non è redditizio dal punto di vista energetico. Pertanto, le escursioni respiratorie avvengono solitamente entro limiti in cui gli sforzi dei muscoli respiratori sono minimi: l'inspirazione non supera la posizione di completo rilassamento del torace, l'espirazione è limitata alla posizione in cui le forze elastiche dei polmoni e del torace sono equilibrate.

Riso. 23

Sembra abbastanza ragionevole distinguere diversi livelli che fissano determinate relazioni tra le forze elastiche interagenti del sistema polmoni-torace: il livello di inspirazione massima, inspirazione tranquilla, espirazione tranquilla ed espirazione massima. Questi livelli dividono il volume massimo (capacità polmonare totale, TLC) in diversi volumi e capacità: volume respiratorio (RD), volume di riserva inspiratoria (IRV), volume di riserva espiratoria (ERV), capacità vitale (VC), capacità inspiratoria (EIV) , capacità funzionale residua (FRC) e volume polmonare residuo (RLV) (Fig. 24).

Normalmente, in posizione seduta, negli uomini giovani (25 anni) con un'altezza di 170 cm, la capacità vitale è di circa 5,0 l, la capacità volumetrica è di 6,5 l, il rapporto capacità volumetrica/capacità è del 25%. Per le donne di 25 anni con un'altezza di 160 cm, le stesse cifre sono 3,6 l, 4,9 l e 27%. Con l’età, il VC diminuisce notevolmente, la TLC cambia poco e la TLC aumenta in modo significativo. Indipendentemente dall’età, la FRC rappresenta circa il 50% della TLC.

In condizioni patologiche, quando i normali rapporti tra le forze che interagiscono nell'atto della respirazione vengono interrotti, si verificano cambiamenti sia nei valori assoluti dei volumi polmonari che nei rapporti tra loro. Una diminuzione di VC e TEL si verifica con rigidità dei polmoni (pneumosclerosi) e del torace (cifoscoliosi, spondilite anchilosante), presenza di massicce aderenze pleuriche, nonché patologia dei muscoli respiratori e diminuzione della sua capacità di sviluppare grande forza. Naturalmente, una diminuzione della capacità vitale può essere osservata con la compressione dei polmoni (pneumotorace, pleurite), in presenza di atelettasie, tumori, cisti e dopo interventi chirurgici sui polmoni. Tutto ciò porta a cambiamenti restrittivi nell'apparato di ventilazione.

Nella patologia polmonare aspecifica, la causa dei disturbi restrittivi è principalmente la pneumosclerosi e le aderenze pleuriche, che talvolta portano ad una diminuzione della

Riso. 24.

La capacità vitale vitale e la capacità centrale sono fino al 70-80% del normale. Tuttavia non si verifica una diminuzione significativa di FRC e TLC, poiché la superficie di scambio gassoso dipende dal valore di FRC. Le reazioni compensative mirano a prevenire una diminuzione della FRC, altrimenti sono inevitabili profondi disturbi dello scambio gassoso. Questo è il caso degli interventi chirurgici sui polmoni. Dopo la pneumonectomia, ad esempio, la TLC e la VC diminuiscono drasticamente, mentre la FRC e la TLC non subiscono quasi alcuna variazione.

I cambiamenti associati alla perdita delle proprietà elastiche dei polmoni hanno una grande influenza sulla struttura della capacità polmonare totale. C'è un aumento dell'OOJI e una corrispondente diminuzione della capacità vitale. Molto semplicemente, questi cambiamenti potrebbero essere spiegati da uno spostamento del livello di respirazione tranquilla verso il lato inspiratorio a causa di una diminuzione della trazione elastica dei polmoni (vedi Fig. 23). Tuttavia, le relazioni che emergono sono in realtà più complesse. Possono essere spiegati utilizzando un modello meccanico, che considera i polmoni come un sistema di tubi elastici (bronchi) in una struttura elastica.

Poiché le pareti dei piccoli bronchi sono altamente flessibili, il loro lume è sostenuto dalla tensione delle strutture elastiche dello stroma polmonare, che allungano radialmente i bronchi. Con la massima inspirazione, le strutture elastiche dei polmoni sono estremamente tese. Mentre espiri, la loro tensione si allenta gradualmente, provocando la compressione dei bronchi e il blocco del loro lume in un determinato momento dell'espirazione. Il volume dei polmoni è il volume dei polmoni al quale la forza espiratoria blocca i piccoli bronchi e impedisce l'ulteriore svuotamento dei polmoni. Quanto più scarsa è la struttura elastica dei polmoni, tanto minore è il volume di espirazione dei bronchi che collassano. Ciò spiega l'aumento naturale della TLC negli anziani e il suo aumento particolarmente evidente nell'enfisema polmonare.

Un aumento della TLC è tipico anche per i pazienti con ostruzione bronchiale compromessa. Ciò è facilitato da un aumento della pressione intratoracica durante l'espirazione, necessaria per spostare l'aria lungo l'albero bronchiale ristretto. Allo stesso tempo aumenta anche la FRC, che in una certa misura è una reazione compensatoria, poiché più il livello della respirazione tranquilla viene spostato sul lato inspiratorio, più i bronchi si allungano e maggiori sono le forze di ritorno elastico dei polmoni, mirato a superare l’aumentata resistenza bronchiale.

Come hanno dimostrato studi specifici, alcuni bronchi collassano prima che venga raggiunto il livello di espirazione massima. Il volume dei polmoni al quale i bronchi iniziano a collassare, il cosiddetto volume di chiusura, è normalmente maggiore del TRC nei pazienti può essere maggiore del FRC; In questi casi, anche con la respirazione tranquilla, la ventilazione è interrotta in alcune aree dei polmoni. In una situazione del genere, uno spostamento del livello di respirazione verso il lato inspiratorio, cioè un aumento della FRC, risulta essere ancora più appropriato.

Un confronto tra la pienezza d'aria dei polmoni, determinata con il metodo della pletismografia generale, e il volume ventilato dei polmoni, misurato mescolando o eliminando gas inerti, rivela nella patologia polmonare ostruttiva, specialmente nell'enfisema, la presenza di polmoni scarsamente ventilati zone in cui il gas inerte praticamente non entra durante la respirazione prolungata. Le zone non coinvolte nello scambio di gas raggiungono talvolta un volume di 2,0-3,0 l, per cui si deve osservare un aumento della FRC di circa 1,5-2 volte, TLC di 2-3 volte rispetto alla norma e il rapporto TLC /TLC - fino al 70-80%. Una peculiare reazione compensatoria in questo caso è un aumento del TEL, a volte significativo, fino al 140-150% della norma. Il meccanismo che ha portato ad un aumento così forte del TEL non è chiaro. La diminuzione della trazione elastica dei polmoni, caratteristica dell'enfisema, lo spiega solo in parte.

La ristrutturazione della struttura OEL riflette un insieme complesso di cambiamenti patologici e reazioni adattative compensative volte, da un lato, a garantire condizioni ottimali per lo scambio di gas e, dall'altro, a creare l'energetica più economica dell'atto respiratorio.

Questi volumi polmonari, detti statici (in contrapposizione a dinamici: volume minuto della respirazione - MVR, volume della ventilazione alveolare, ecc.), sono in realtà soggetti a variazioni significative anche in un breve periodo di osservazione. Non è raro vedere come, dopo l'eliminazione del broncospasmo, il contenuto d'aria dei polmoni diminuisca di diversi litri. Anche un aumento significativo del TEL e la ridistribuzione della sua struttura sono talvolta reversibili. Pertanto, l'opinione che in base all'entità del rapporto

OOL/OEL può essere giudicato in base alla presenza e alla gravità dell'enfisema. Solo l'osservazione dinamica consente di differenziare il gonfiore acuto dall'enfisema.

Tuttavia, il rapporto TLC/TLC dovrebbe essere considerato un'importante caratteristica diagnostica. Anche un leggero aumento indica una violazione delle proprietà meccaniche dei polmoni, che a volte può essere osservata anche in assenza di disturbi nell'ostruzione bronchiale. Un aumento della TLC risulta essere uno dei primi segni di patologia polmonare e il suo ritorno alla normalità è un criterio per il completo recupero o remissione.

L'influenza dello stato di pervietà bronchiale sulla struttura delle TEC non consente di considerare i volumi polmonari ed i loro rapporti solo come misura diretta delle proprietà elastiche dei polmoni. Questi ultimi sono più chiaramente caratterizzati valore di allungamento(C), che indica di quale volume cambiano i polmoni quando la pressione pleurica cambia di 1 cm di acqua. Arte. Normalmente C è 0,20 l/cm di acqua. Arte. negli uomini e 0,16 l/cm di acqua. Arte. tra le donne. Quando i polmoni perdono le loro proprietà elastiche, cosa tipica dell'enfisema, la C a volte aumenta più volte rispetto alla norma. Con la rigidità polmonare causata da pneumosclerosi, la C, invece, diminuisce di 2-3-4 volte.

La compliance dei polmoni dipende non solo dallo stato delle fibre elastiche e collagene dello stroma polmonare, ma anche da una serie di altri fattori, tra cui di grande importanza sono le forze della tensione superficiale intraalveolare. Quest'ultima dipende dalla presenza sulla superficie degli alveoli di particolari sostanze, i tensioattivi, che ne impediscono il collasso, riducendo la forza di tensione superficiale. Anche le proprietà elastiche dell’albero bronchiale, il tono dei suoi muscoli e l’afflusso di sangue ai polmoni influenzano il grado di compliance polmonare.

La misurazione della C è possibile solo in condizioni statiche quando è cessato il movimento dell'aria lungo l'albero tracheobronchiale, quando il valore della pressione pleurica è determinato unicamente dalla forza di trazione elastica dei polmoni. Ciò può essere ottenuto respirando lentamente con interruzioni periodiche del flusso d'aria o respirando con calma al variare delle fasi respiratorie. L'ultima dose nei pazienti spesso dà valori Cmax più bassi, poiché in caso di ridotta ostruzione bronchiale e alterazioni delle proprietà elastiche dei polmoni, l'equilibrio tra pressione alveolare e atmosferica non ha il tempo di verificarsi quando cambiano le fasi respiratorie. Una diminuzione della compliance polmonare all'aumentare della frequenza respiratoria è la prova dell'eterogeneità meccanica dei polmoni dovuta al danno ai piccoli bronchi, la cui condizione determina la distribuzione dell'aria nei polmoni. Ciò può essere rilevato già nella fase preclinica, quando altri metodi di ricerca strumentale non rivelano deviazioni dalla norma e il paziente non si lamenta.

Le proprietà plastiche del torace nella patologia polmonare aspecifica non subiscono cambiamenti significativi. Normalmente la distensibilità del torace è di 0,2 l/cm d'acqua. Art., ma può diminuire significativamente con cambiamenti patologici nello scheletro del torace e nell'obesità, che devono essere presi in considerazione nella valutazione delle condizioni del paziente.

Elasticità - sì misura dell’elasticità del tessuto polmonare. Maggiore è l’elasticità del tessuto, maggiore è la pressione necessaria per ottenere una determinata variazione del volume polmonare. Trazione elastica polmoni si verifica a causa dell'alto contenuto di fibre di elastina e collagene in essi contenuti. Elastina e collagene si trovano nelle pareti alveolari attorno ai bronchi e ai vasi sanguigni. Forse l'elasticità dei polmoni è dovuta non tanto all'allungamento di queste fibre, ma a un cambiamento nella loro disposizione geometrica, come si osserva allungando il tessuto di nylon: sebbene i fili stessi non cambino lunghezza, il tessuto si allunga facilmente a causa alla loro trama speciale.

Una certa percentuale della trazione elastica dei polmoni è dovuta anche all'azione delle forze di tensione superficiale nell'interfaccia gas-liquido negli alveoli. Tensione superficiale - Questa è la forza che si verifica sulla superficie che separa il liquido e il gas. Ciò è dovuto al fatto che la coesione intermolecolare all'interno di un liquido è molto più forte delle forze adesive tra le molecole delle fasi liquida e gassosa. Di conseguenza, la superficie della fase liquida diventa minima. Le forze di tensione superficiale nei polmoni interagiscono con il naturale ritorno elastico provocando il collasso degli alveoli.

Sostanza speciale ( tensioattivo), costituito da fosfolipidi e proteine e che riveste la superficie alveolare, riduce la tensione superficiale intra-alveolare. Il tensioattivo è secreto dalle cellule epiteliali alveolari di tipo II e svolge diverse importanti funzioni fisiologiche. Innanzitutto, abbassando la tensione superficiale, aumenta la compliance del polmone (diminuisce l’elasticità). Ciò riduce il lavoro svolto durante l'inspirazione. In secondo luogo, è garantita la stabilità degli alveoli. La pressione creata dalle forze di tensione superficiale in una bolla (alveoli) è inversamente proporzionale al suo raggio, quindi, a parità di tensione superficiale nelle bolle piccole (alveoli), è maggiore che in quelle grandi. Queste forze obbediscono anche alla legge di Laplace menzionata in precedenza (1), con alcune modifiche: "T" è la tensione superficiale e "r" è il raggio della bolla.

In assenza di un detergente naturale, gli alveoli piccoli tenderebbero a pompare la loro aria in quelli più grandi. Poiché la struttura dello strato del tensioattivo cambia al variare del diametro, il suo effetto nel ridurre le forze di tensione superficiale è tanto maggiore quanto più piccolo è il diametro degli alveoli. Quest'ultima circostanza attenua l'effetto di un raggio di curvatura più piccolo e di una maggiore pressione. Ciò impedisce il collasso degli alveoli e la comparsa di atelettasie durante l'espirazione (il diametro degli alveoli è minimo), nonché il movimento dell'aria dagli alveoli più piccoli agli alveoli più grandi (a causa dell'equalizzazione delle forze di tensione superficiale negli alveoli di diverso diametri).

La sindrome da distress respiratorio neonatale è caratterizzata da una carenza di tensioattivo normale. Nei bambini malati, i polmoni diventano rigidi, intrattabili e inclini al collasso. La carenza di tensioattivo è presente anche nella sindrome da distress respiratorio dell'adulto, tuttavia il suo ruolo nello sviluppo di questa variante di insufficienza respiratoria è meno evidente.

Viene chiamata la pressione creata dal parenchima elastico del polmone pressione di ritorno elastico (Pel). Tipicamente utilizzato come misura della trazione elastica estensibilità (C - dalla conformità inglese), che è in relazione reciproca con l’elasticità:

C = 1/E = DV/DP

La distensibilità (variazione di volume per unità di pressione) si riflette nella pendenza della curva volume-pressione. Vengono chiamate tali differenze tra i processi diretti e inversi isteresi. Inoltre, è chiaro che le curve non hanno origine dall'origine. Ciò indica che il polmone contiene un volume piccolo ma misurabile di gas anche quando non è soggetto a pressione distensibile.

La compliance viene solitamente misurata in condizioni statiche (Cstat), cioè in uno stato di equilibrio o, in altre parole, in assenza di movimento di gas nelle vie respiratorie. Estensibilità dinamica(Cdyn), che viene misurato rispetto alla respirazione ritmica, dipende anche dalla resistenza delle vie aeree. In pratica, Cdyn viene misurato dalla pendenza di una linea tracciata tra i punti di inizio inspirazione ed espirazione sulla curva dinamica pressione-volume.

In condizioni fisiologiche, la distensibilità statica dei polmoni umani a bassa pressione (5-10 cm H 2 O) raggiunge circa 200 ml/cm d'acqua. Arte. A pressioni (volumi) più elevati, tuttavia, diminuisce. Ciò corrisponde ad una sezione più piatta della curva pressione-volume. La compliance dei polmoni è leggermente ridotta con edema alveolare e collasso, con aumento della pressione nelle vene polmonari e traboccamento di sangue nei polmoni, con aumento del volume del liquido extravascolare, presenza di infiammazione o fibrosi. Con l'enfisema, si ritiene che la compliance aumenti a causa della perdita o della ristrutturazione delle componenti elastiche del tessuto polmonare.

Poiché le variazioni di pressione e volume non sono lineari, per valutare le proprietà elastiche del tessuto polmonare viene spesso utilizzata la compliance “normalizzata” per unità di volume polmonare. elasticità specifica. Si calcola dividendo la compliance statica per il volume polmonare al quale viene misurata. In clinica, la compliance polmonare statica viene misurata ottenendo una curva pressione-volume per variazioni di volume di 500 ml dal livello di capacità funzionale residua (FRC).

La normale distensibilità del torace è di circa 200 ml/cm d'acqua. Arte. La trazione elastica del torace si spiega con la presenza di componenti strutturali che contrastano la deformazione, eventualmente il tono muscolare, della parete toracica. A causa della presenza di proprietà elastiche, il torace a riposo tende ad espandersi e i polmoni tendono a collassare, cioè a livello della capacità funzionale residua (FRC), il ritorno elastico del polmone, diretto verso l'interno, è bilanciato dal ritorno elastico della parete toracica, diretto verso l'esterno. Quando il volume della cavità toracica si espande dal livello della FRC al suo volume massimo (capacità polmonare totale, TLC), il ritorno verso l’esterno della parete toracica diminuisce. Al 60% della capacità vitale misurata durante l'inspirazione (la quantità massima di aria inspirabile a partire dal livello del volume polmonare residuo), il rinculo toracico scende a zero. Con l'ulteriore espansione del torace, il ritiro della sua parete è diretto verso l'interno. Un gran numero di disturbi clinici, tra cui l’obesità grave, la fibrosi pleurica estesa e la cifoscalosi, sono caratterizzati da alterazioni della compliance della parete toracica.

Nella pratica clinica viene solitamente valutato totale estensibilità polmoni e torace (C generale). Normalmente è di circa 0,1 cm/acqua. Arte. ed è descritto dalla seguente equazione:

1/C generale = 1/C Petto +1/C polmoni

È questo indicatore che riflette la pressione che deve essere creata dai muscoli respiratori (o dal ventilatore) nel sistema per superare il ritorno elastico statico dei polmoni e della parete toracica a diversi volumi polmonari. In posizione orizzontale l'estensibilità del torace diminuisce a causa della pressione degli organi addominali sul diaframma.

Quando una miscela di gas si muove attraverso le vie respiratorie, si verifica un'ulteriore resistenza, solitamente chiamata anelastico. La resistenza anelastica è causata principalmente (70%) dall'aerodinamica (attrito del flusso d'aria contro le pareti delle vie respiratorie) e in misura minore da quella viscosa (o deformazione, associata al movimento dei tessuti durante il movimento dei polmoni e petto). La percentuale di resistenza viscosa può aumentare notevolmente con un aumento significativo del volume corrente. Infine, una piccola parte è rappresentata dalla resistenza inerziale esercitata dalla massa di tessuto polmonare e di gas durante le accelerazioni e le decelerazioni della frequenza respiratoria. Molto piccola in condizioni normali, questa resistenza può aumentare con la respirazione frequente o addirittura diventare quella principale durante la ventilazione meccanica con un'elevata frequenza di cicli respiratori.

V.Yu. Mishin

Uno dei compiti principali di un esame clinico di un paziente è determinare stato funzionale il suo sistema respiratorio, che è di grande importanza nell'affrontare questioni relative al trattamento, alla prognosi e alla valutazione della capacità lavorativa.

I moderni metodi funzionali sono assolutamente necessari per la valutazione delle sindromi patologiche individuali funzioni della respirazione esterna (REF). Permettono di determinare caratteristiche della funzione respiratoria come la conduttività bronchiale, la pienezza dell'aria, le proprietà elastiche, la capacità di diffusione e la funzione dei muscoli respiratori.

Test funzionali permettono di individuare forme precoci di insufficienza respiratoria, molte delle quali reversibili. Determinare la natura dei primi disturbi funzionali consente di selezionare le misure terapeutiche più razionali per eliminarli.

Metodi di base per lo studio della funzione respiratoria:

spirometria;
pneumotacometria;
studio della diffusione polmonare;
misurazione della compliance polmonare;
calorimetria indiretta.

I primi due metodi sono considerati screening e sono obbligatori per l'uso in tutte le istituzioni mediche che forniscono osservazione, trattamento e riabilitazione dei pazienti polmonari. Metodi come la pletismografia corporea, gli studi sulla capacità di diffusione e sulla compliance polmonare sono metodi più approfonditi e costosi. Per quanto riguarda l'ergospirometria e la calorimetria indiretta, anche questi sono metodi piuttosto complessi che vengono utilizzati in base alle indicazioni individuali.

La riduzione del lume dell'albero bronchiale, manifestata dalla limitazione del flusso aereo, è la manifestazione funzionale più importante delle malattie polmonari. I metodi comunemente accettati per la registrazione dell'ostruzione bronchiale sono la spirometria e la pneumotacometria con manovra espiratoria.

Permettono di identificare disturbi di ventilazione restrittivi e ostruttivi, determinare la capacità di diffusione dei polmoni e caratterizzare la transizione dei gas dall'aria alveolare al sangue dei capillari polmonari. Attualmente lo studio viene effettuato su dispositivi dotati di software che esegue calcoli automatizzati tenendo conto dei valori richiesti.

Capacità vitale dei polmoni (VC)è costituito da volumi respiratori, aggiuntivi e di riserva. Volume corrente- aria inspirata ed espirata in un ciclo respiratorio normale (tranquillo). Volume di riserva inspiratoria- un volume aggiuntivo di aria che può essere inalato con sforzo dopo un respiro normale (tranquillo). Volume di riserva espiratoria- il volume d'aria che può essere rimosso dai polmoni dopo un'espirazione normale (tranquilla).

La determinazione della capacità vitale è essenziale nello studio della funzione respiratoria. Il limite generalmente accettato per ridurre la capacità vitale è inferiore all'80% del valore atteso. Una diminuzione della capacità vitale può essere causata da vari motivi: diminuzione del volume del tessuto funzionante a causa di infiammazione, trasformazione fibrosa, atelettasia, ristagno, resezione tissutale, deformazione o trauma del torace, aderenze.

La ragione della diminuzione della capacità vitale può anche essere un cambiamento ostruttivo nell'asma bronchiale, nell'enfisema, tuttavia, una diminuzione più pronunciata della capacità vitale è caratteristica dei processi restrittivi (restrittivi). In una persona sana, quando si esamina la capacità vitale, il torace, dopo la massima inspirazione e poi l'espirazione, ritorna al livello di capacità funzionale residua.

Nei pazienti con disturbi ostruttivi della funzione polmonare, quando si esamina la capacità vitale, segue un lento ritorno graduale dopo diversi cicli respiratori al livello di espirazione tranquilla ( sintomo di trappola d'aria). La conseguente ritenzione d'aria è associata ad una diminuzione dell'elasticità del tessuto polmonare e ad un peggioramento dell'ostruzione bronchiale.

Capacità vitale forzata (FVC), o volume espiratorio forzato (FEV), è il volume di aria espirata con la massima forza possibile dopo un'inspirazione massima. Il valore FVC corrisponde normalmente ai valori VC durante la respirazione normale.

Il criterio principale per dire che un paziente ha una limitazione cronica del flusso aereo (ostruzione bronchiale) è una diminuzione del FEV1 nel primo secondo (FEV) ad un livello inferiore al 70% dei valori attesi. Altamente riproducibile quando la manovra viene eseguita correttamente, questo indicatore consente di documentare la presenza di ostruzione nel paziente.

In base al grado di gravità, la disfunzione ostruttiva, a seconda del FEV1, è divisa in lieve (con un indicatore pari o superiore al 70% dell'atteso), gravità moderata (con il 50-60% dell'atteso) e grave (meno di 50 % del previsto). È stata stabilita una diminuzione annuale del FEV1, entro 30 ml negli individui sani e superiore a 50 ml nei pazienti con malattie polmonari croniche ostruttive.

Campione di Tiffno- calcolato in base al rapporto FEV1/FVC e FEV/VC, che riflette lo stato di pervietà delle vie aeree nel suo insieme senza indicare il livello di ostruzione. L’indicatore più sensibile e precoce della limitazione del flusso aereo è l’indicatore FEV/FVC. È una caratteristica distintiva della malattia cronica ostruttiva in tutti i suoi stadi. Una diminuzione del FEV1/FVC inferiore al 70% indica disturbi ostruttivi nei bronchi.

Viene inoltre valutata la velocità volumetrica media del flusso d'aria nel segmento 25-75% della curva FVC e viene analizzato lo stato di pervietà dei bronchi prevalentemente piccoli in base al grado della loro pendenza.

I test che rilevano i disturbi funzionali prima della comparsa dei sintomi clinici vengono sempre più utilizzati nella pratica clinica. Questi sono la curva flusso-volume, il gradiente di ossigeno alveoloarterioso e il volume chiuso.

La diagnosi precoce della lesione predominante dei piccoli bronchi con diametro inferiore a 2-3 mm, caratteristica dell'insorgenza della broncopneumopatia cronica ostruttiva, è molto difficile. Per molto tempo non viene rilevato dalla spirometria e dalla misurazione pletismografica corporea della resistenza delle vie aeree.

La curva flusso-volume espiratorio forzato rivela il livello di ostruzione. La diagnosi del livello di ostruzione bronchiale si basa sulla compressione delle vie aeree durante l'espirazione forzata. Il collasso dei bronchi è impedito dall'elasticità del tessuto polmonare. Quando espiri, insieme alla diminuzione del volume, diminuisce l'elasticità del tessuto, il che contribuisce al collasso dei bronchi. Con una diminuzione dell'elasticità, il collasso dei bronchi avviene prima.

Quando si analizza la curva espiratoria forzata, viene registrata la velocità istantanea al livello di picco - il flusso espiratorio di picco (PEF), così come durante l'espirazione il 75%, 50%, 25% della capacità vitale espirata - il flusso espiratorio massimo (MSV 75, MSV 50, MSV 25). Gli indicatori PSV e MSV 75 riflettono la pervietà dei bronchi grandi, mentre MSV 50 e MSV 25 riflettono la pervietà dei bronchi piccoli.

Un altro metodo che permette di registrare i danni ai piccoli bronchi è la determinazione del volume di compressione intratoracica (Vcomp). Quest'ultima è quella parte del volume d'aria intrapolmonare che, a causa dell'interruzione della conduttività dei piccoli bronchi, è sottoposta a compressione durante una manovra espiratoria forzata.

Vcomp è definito come la differenza tra la variazione del volume polmonare e il flusso orale integrato. Questi valori sono da considerare un importante indicatore della pervietà delle vie aeree. Dovrebbe essere utilizzato per la diagnosi precoce della bronchite cronica, in particolare nei fumatori che non presentano segni clinici di bronchite cronica. Una variazione di questi valori può indicare un danno alle piccole vie aeree è anche un fattore che indica la necessità di misure terapeutiche e preventive;

Una diminuzione della capacità vitale, FEV1, MBJT entro il 79-60% dei valori richiesti è valutata moderata; 59-30% - significativo; meno del 30% - acuto.
Una diminuzione di PSV, MSV 75, MSV 50 e MSV 25 entro il 59-40% dei valori corretti è valutata moderata; 39-20% - significativo; meno di 20 - nitido.

La limitazione del flusso d'aria espiratorio che si verifica nei pazienti con bronchite cronica porta ad un rallentamento nella rimozione dell'aria dai polmoni durante l'espirazione, accompagnato da un aumento della FRC. Di conseguenza, l'iperinflazione dinamica dei polmoni e un cambiamento nel diaframma si verificano sotto forma di accorciamento della sua lunghezza, appiattimento della sua forma e riduzione della forza di contrazione. A causa dell'iperinflazione dei polmoni cambia anche il ritorno elastico, si verifica una pressione positiva di fine espirazione e aumenta il lavoro dei muscoli respiratori.

Lo studio della pervietà bronchiale mediante test farmacologici amplia significativamente le capacità della spirografia. La determinazione dei dati di ventilazione polmonare prima e dopo l'inalazione di un broncodilatatore consente di identificare il broncospasmo nascosto e differenziare i disturbi funzionali e organici. D'altra parte, l'uso di broncocostrittori (acetilcolina) permette di studiare la reattività dell'albero bronchiale.

Per risolvere il problema della reversibilità dell'ostruzione, viene utilizzato test con broncodilatatori somministrato per inalazione. In questo caso, viene principalmente confrontato il FEV1. Altri indicatori della curva flusso-volume sono meno riproducibili, il che influisce sull'accuratezza dei risultati. La risposta del broncodilatatore al farmaco dipende dal suo gruppo farmacologico, dalla via di somministrazione e dalla tecnica inalatoria.

I fattori che influenzano la risposta alla broncodilatazione comprendono anche la dose somministrata; tempo trascorso dopo l'inalazione; labilità bronchiale durante lo studio: stato della funzione polmonare; riproducibilità degli indicatori confrontati; errori di ricerca. I seguenti sono raccomandati come agenti broncodilatatori durante i test negli adulti:

32 agonisti a breve durata d'azione (salbutamolo - fino a 800 mcg, terbutalina - fino a 1000 mcg) con misurazione della risposta alla broncodilatazione dopo 15 minuti;
farmaci anticolinergici (ipratropio bromuro fino a 80 mcg) con misurazione della risposta broncodilatatrice dopo 30-45 minuti.

È possibile eseguire test broncodilatatori utilizzando nebulizzatori. Quando vengono effettuati si prescrivono dosi più elevate di farmaci: gli studi ripetuti vanno effettuati 15 minuti dopo l'inalazione di 2,5-5 mg di salbutamolo o 5-10 mg di terbutalina, oppure 30 minuti dopo l'inalazione di 500 mcg di ipratropio bromuro.

Per evitare distorsioni dei risultati e per eseguire correttamente il test broncodilatatore è necessario annullare la terapia in funzione delle proprietà farmacocinetiche del farmaco assunto (P2-agonisti a breve durata d'azione - 6 ore prima del test, 32- agonisti - 12 ore prima, teofilline ad azione prolungata - 24 ore prima del test h).

Il risultato del test viene valutato in base al grado di aumento del FEV1, come percentuale del valore iniziale. Se il FEV1 aumenta del 15% o più, il test è considerato positivo ed è valutato come reversibile. Ostruzione bronchialeÈ considerata cronica se si registra almeno tre volte nell'arco di 1 anno, nonostante la terapia.

Studio sulla ventilazione polmonare. La ventilazione è un processo ciclico di inspirazione ed espirazione, che garantisce l'assunzione di aria dall'atmosfera, contenente circa il 21% di 02, e la rimozione di CO2 dai polmoni.

La natura della respirazione nelle malattie polmonari può variare. Con le malattie ostruttive, si verifica una respirazione più profonda, con lesioni restrittive - più spesso respirazione superficiale e rapida. Nel primo caso, a causa dell'ostruzione dei bronchi, è efficace una velocità lenta del passaggio dell'aria nelle vie aeree per evitare turbolenze del flusso e collasso delle pareti dei piccoli bronchi. La respirazione profonda migliora anche la risposta elastica.

Con la predominanza dei cambiamenti fibroinfiammatori, accompagnati da una diminuzione dell'estensibilità del tessuto polmonare, i costi muscolari per la respirazione sono inferiori con la respirazione frequente e superficiale.

Ventilazione generale, O volume minuto di respirazione (MOV), viene determinato spirograficamente moltiplicando il volume corrente (TI) per la frequenza respiratoria. La ventilazione polmonare massima (MVV) può essere determinata anche quando il paziente respira frequentemente e profondamente. Questo valore, come il FEV1, riflette la capacità di ventilazione dei polmoni.

Con la patologia e l'attività fisica aumenta il valore MVR, che è associato alla necessità di aumentare il consumo di O2. Con danno polmonare il valore MVR diminuisce. La differenza tra Ministero degli Affari Interni e MRR caratterizza la riserva respiratoria. Utilizzando lo spirogramma è inoltre possibile calcolare la quantità di ossigeno consumato (normalmente 250 ml/min).

Studio sulla ventilazione alveolare. L’efficacia della ventilazione può essere valutata dall’entità della ventilazione alveolare. Ventilazione alveolare: il volume d'aria che entra negli alveoli durante la respirazione per unità di tempo, solitamente calcolato in 1 minuto. Il volume della ventilazione alveolare è pari al volume corrente meno lo spazio morto fisiologico.

Lo spazio morto fisiologico comprende lo spazio morto anatomico e il volume degli alveoli non vascolarizzati e il volume degli alveoli in cui il processo di ventilazione supera il volume del flusso sanguigno. La quantità di ventilazione alveolare è 4-4,45 l/min, ovvero il 60-70% della ventilazione totale. L'ipoventilazione che si sviluppa in una condizione patologica porta a ipossiemia, ipercapnia e acidosi respiratoria.

Ipoventilazione- ventilazione alveolare, insufficiente in rapporto al livello del metabolismo. L'ipoventilazione porta ad un aumento di PC02 nell'aria alveolare e ad un aumento di PC02 nel sangue arterioso (ipercapnia). L'ipoventilazione può verificarsi con una diminuzione di RR e DO, nonché con un aumento dello spazio morto.

I cambiamenti caratteristici dell'acidosi respiratoria si sviluppano in modo compensatorio: il bicarbonato standard (SB), le basi tampone (BB) aumentano e il deficit delle basi tampone (BE) diminuisce, che diventa negativo. La P02 nel sangue alveolare diminuisce durante l'ipoventilazione.

Le cause più comuni di ipoventilazione sono la ridotta pervietà e l'aumento dello spazio morto delle vie respiratorie, la ridotta funzionalità del diaframma e dei muscoli intercostali, la ridotta regolazione centrale della respirazione e l'innervazione periferica dei muscoli respiratori.

Con l'ossigenoterapia incontrollata, il PC02 nel sangue aumenta. Di conseguenza, l'effetto riflesso dell'ipossiemia sulla regolazione centrale della respirazione viene inibito e l'effetto protettivo dell'iperventilazione viene eliminato. Il conseguente stato di relativa ipoventilazione contribuisce alla ritenzione di CO2 e allo sviluppo di acidosi respiratoria. L’aumento della secrezione nelle vie aeree può contribuire all’insufficienza della ventilazione, soprattutto quando è difficile espellere l’espettorato con la tosse.

Studio della diffusione dei gas nei polmoni. La misurazione della capacità di diffusione nei pazienti con malattie polmonari viene solitamente eseguita nella seconda fase di valutazione della funzione respiratoria dopo aver eseguito la spirometria forzata o la pneumotacometria e determinato la struttura dei volumi statici.

Capacità di diffusione denotare la quantità di gas che passa attraverso la membrana capillare alveolare in un minuto in base a 1 mm di differenza nella pressione parziale di questo gas su entrambi i lati della membrana.

Gli studi di diffusione vengono utilizzati nei pazienti per diagnosticare l'enfisema o la fibrosi del parenchima polmonare. In termini di capacità di rilevare i cambiamenti patologici iniziali nel parenchima polmonare, questo metodo è paragonabile in termini di sensibilità alla TC. La diffusione ridotta è spesso accompagnata da malattie polmonari, ma può esserci anche un disturbo isolato, denominato “ blocco alveolocapillare».

Nell'enfisema, la capacità di diffusione dei polmoni (DLCO) e il suo rapporto con il volume alveolare (Va) sono ridotti, principalmente a causa della distruzione della membrana alveolo-capillare, che riduce l'area effettiva di scambio gassoso.

Le malattie polmonari restrittive sono caratterizzate da una significativa diminuzione della DLCO. Il rapporto DLCO/Va può essere ridotto in misura minore a causa di una concomitante significativa diminuzione del volume polmonare. La diffusione ridotta è solitamente associata a ventilazione e flusso sanguigno compromessi.

La diffusione può diminuire al diminuire del numero di capillari coinvolti nello scambio gassoso. Con l'età, si osserva una diminuzione del numero di capillari polmonari nei pazienti con sarcoidosi, silicosi, enfisema, stenosi mitralica e dopo pneumonectomia.

Caratteristica dei pazienti con ridotta capacità di diffusione è una diminuzione della PO2 durante l'esercizio e un aumento della 02 durante l'inalazione. Nel percorso verso l'emoglobina, le molecole di ossigeno si diffondono attraverso gli alveoli, il liquido intercellulare, l'endotelio capillare, il plasma, la membrana eritrocitaria e il fluido intraeritrocitario.

Con l'ispessimento e la compattazione di questi tessuti, l'accumulo di liquido intracellulare ed extracellulare, il processo di diffusione peggiora. La CO2 ha una solubilità significativamente migliore dell'02 e la sua diffusività è 20 volte superiore a quest'ultima.

Gli studi di diffusione vengono effettuati utilizzando gas che si dissolvono bene nel sangue (CO2 e 02). L'entità della capacità di diffusione della CO2 è direttamente proporzionale alla quantità di CO2 trasferita dal gas alveolare al sangue (ml/min) e inversamente proporzionale alla differenza tra la pressione media della CO2 negli alveoli e nei capillari. Normalmente la capacità di diffusione varia da 10 a 30 ml/min di CO2 per 1 mmHg.

Durante lo studio, il paziente inala una miscela a basso contenuto di CO2, trattiene il respiro per 10 secondi, durante i quali la CO2 si diffonde nel sangue. In questo caso, la CO2 viene misurata nel gas alveolare prima e alla fine dell'apnea. Per i calcoli, viene determinato l'FRC.

Studio dei gas nel sangue e dello stato acido-base (ABS). Lo studio dei gas nel sangue e del sangue arterioso CBS è uno dei metodi principali per determinare lo stato della funzione polmonare. Dagli indicatori della composizione gassosa del sangue vengono esaminati Pa02 e PaCO2, dagli indicatori della CBS - pH ed eccesso di base (BE).

Per studiare i gas nel sangue e la CBS, gli analizzatori del microsangue vengono utilizzati per misurare P02 con un elettrodo Clark platino-argento e PC02 con un elettrodo vetro-argento. Viene esaminato il sangue capillare arterioso e arterializzato; quest'ultimo viene prelevato da un dito o dal lobo dell'orecchio. Il sangue dovrebbe fluire liberamente e non contenere bolle d'aria.

Come norma è stato preso il valore P02 di 80 mm Hg. e più in alto. Diminuzione di P02 a 60 mm Hg. considerata una lieve ipossiemia fino a 50-60 mm Hg. - moderato, inferiore a 50 mm Hg. - affilato.

Le seguenti condizioni possono essere causa di ipossiemia: ipoventilazione alveolare, ridotta diffusione alveolocapillare, shunt anatomico o parenchimale, accelerazione del flusso sanguigno nei capillari polmonari.

Con l'ipoventilazione, DO o RR diminuiscono e lo spazio morto fisiologico aumenta. La conseguente diminuzione di P02 è solitamente combinata con un ritardo di CO2. L'ipossiemia, che si verifica quando la diffusione dei gas è compromessa, aumenta con l'attività fisica, poiché aumenta la velocità del flusso sanguigno nei capillari polmonari e, di conseguenza, diminuisce il tempo di contatto del sangue con il gas alveolare.

L'ipossiemia causata da una diffusione ridotta non è accompagnata da ritenzione di CO2, poiché la velocità della sua diffusione è molto più elevata della diffusione di 02. Spesso bassi livelli di CO2 sono associati a concomitante iperventilazione. L'ipossiemia causata dagli shunt venoarteriosi non viene eliminata dall'inalazione di elevate concentrazioni di O2.

Differenza alveoloarteriosa allo stesso tempo scompare o diminuisce con l'inalazione del 14% 02. Il contenuto di 02 diminuisce con l'esercizio. Se i rapporti ventilazione-perfusione sono alterati, l'ipossiemia scompare con l'uso dell'ossigenoterapia. In questo caso si può verificare un ritardo della CO2 dovuto all'eliminazione dell'iperventilazione, che ha origine riflessa in presenza di ipossiemia.

L'inalazione di 02 in elevate concentrazioni porta alla scomparsa della differenza alveoloarteriosa. L'ipossiemia, causata dal passaggio accelerato del sangue nei capillari polmonari, si manifesta con una diminuzione generale del flusso sanguigno nella circolazione polmonare. In questo caso, gli indicatori P02 diminuiscono significativamente durante l'attività fisica.

La sensibilità dei tessuti alla carenza di O2 è determinata non solo dal suo contenuto nel sangue, ma anche dallo stato del flusso sanguigno. Il verificarsi di danni tissutali è solitamente associato a una combinazione di ipossiemia e ad un simultaneo cambiamento del flusso sanguigno. Con un buon apporto di sangue ai tessuti, le manifestazioni di ipossiemia sono meno pronunciate.

Nei pazienti con insufficienza polmonare cronica, il flusso sanguigno è spesso aumentato, il che consente loro di tollerare relativamente bene l'ipossiemia. Nell'insufficienza respiratoria acuta e in assenza di un aumento del flusso sanguigno, anche un'ipossiemia moderata può rappresentare una minaccia per la vita del paziente.

Anche lo sviluppo dell'ipossiemia sullo sfondo dell'anemia e dell'aumento del metabolismo rappresenta un certo pericolo. L'ipossiemia compromette l'afflusso di sangue agli organi vitali, il decorso dell'angina pectoris e l'infarto del miocardio. I tessuti hanno una sensibilità diversa alla carenza di O2.

Pertanto i muscoli scheletrici sono in grado di estrarla dal sangue arterioso quando la P02 è inferiore a 15-20 mmHg; le cellule del cervello e del miocardio possono essere danneggiate se la P02 scende al di sotto di 30 mmHg. Il miocardio intatto è resistente all'ipossiemia, ma in alcuni casi si verificano aritmie e diminuzione della contrattilità.

Nello sviluppo dell'insufficienza respiratoria ha un certo significato lo stato del sangue venoso: ipossiemia venosa e aumento della differenza artero-venosa di O2. Negli individui sani il valore di P02 nel sangue venoso è di 40 mm Hg, la differenza artero-venosa è di 40. -55 mmHg.

Un aumento dell'utilizzo di O2 da parte dei tessuti è un segno che indica un deterioramento delle condizioni metaboliche e dell'apporto di ossigeno.

È anche un importante segno di insufficienza respiratoria ipercapnia. Si sviluppa in gravi malattie polmonari: enfisema, asma bronchiale, bronchite cronica, edema polmonare, ostruzione delle vie aeree, malattie dei muscoli respiratori.

L'ipercapnia può verificarsi anche con danni al sistema nervoso centrale, effetto dei farmaci sul centro respiratorio, respirazione superficiale, quando la ventilazione alveolare è ridotta, spesso sullo sfondo di un'elevata generale. Un aumento di PC02 nel sangue è facilitato da ventilazione e perfusione irregolari, da un aumento dello spazio morto fisiologicamente e da un intenso lavoro muscolare.

L'ipercapnia si verifica quando PC02 supera i 45 mmHg; l'ipercapnia viene diagnosticata quando PC02 è inferiore a 35 mmHg.

I segni clinici dell'ipercapnia comprendono mal di testa notturno e mattutino, debolezza e sonnolenza. Con un progressivo aumento di PC02 compaiono confusione, cambiamenti mentali e tremori. Quando PC02 aumenta a 70 mmHg o più. si verificano coma, allucinazioni e convulsioni. I cambiamenti nel fondo dell'occhio possono manifestarsi sotto forma di pletora e tortuosità dei vasi retinici, emorragie nella retina, gonfiore del capezzolo del nervo ottico. L’ipercapnia può causare edema cerebrale, ipertensione arteriosa, aritmia cardiaca e persino arresto cardiaco.

L'accumulo di CO2 nel sangue complica anche il processo di ossigenazione del sangue, che si manifesta con la progressione dell'ipossiemia. Una diminuzione del pH del sangue arterioso inferiore a 7,35 è considerata acidosi; aumento 7,45 - as alcalosi. Acidosi respiratoria diagnosticata quando PC02 aumenta sopra i 45 mmHg, alcalosi respiratoria - quando PC02 è inferiore a 35 mmHg.

Indicatore acidosi metabolicaè una diminuzione dell'eccesso di basi (BE), l'alcalosi metabolica è un aumento di BE.
La BE normale varia da -2,5 mmol/l a +2,5. Il valore del pH del sangue dipende dal rapporto tra bicarbonato (HC03) e acido carbonico, che normalmente è 20:1.