Симптоми та лікування хронічної серцевої недостатності. Кодування хронічної серцевої недостатності у мкб Гостра серцева недостатність по мкб 10

Ішемія головного мозку – різновид цереброваскулярного захворювання, досить поширена тяжка патологія. Дисцикулаторна енцефалопатія - назва хронічної недуги, яке застосовується у вітчизняній медицині Що це таке? Ішемія мозку – надзвичайно актуальна неврологічна проблема. Це тяжке порушення діяльності мозку. У наші дні у висновках професіоналів цей діагноз зустрічається дуже часто. Дисцикулаторна енцефалопатія вражає близько 6% населення планети. Кількість таких хворих постійно зростає.

Етіологія дисцикулаторної енцефалопатії

Причини ішемії різноманітні. Різні захворювання призводять до патології. Що таке ішемічна хвороба мозку?

Причинними факторами циркуляторної енцефалопатії є такі порушення:

• атеросклероз судин;
• гіпертонія;
• фібриляція передсердь;
• захворювання кровоносних судин;
• ураження ендокринної системи;
• недуги хребта;
• цервікальна патологія.

Кровотік у тканинах головного мозку залежить від рівня еритроцитів. Неправильне харчування є причиною підвищеного холестерину. Виникає поразка судин голови. Велике значення має віковий фактор. У дорослих людей нерідко трапляється ішемія судин головного мозку. Молоді люди страждають на цю недугу менше. Літній вік – провокуючий фактор.

Патогенез дисцикулаторної енцефалопатії

Накопичення відкладень холестерину в кровоносних судинах призводить до патології. Відбуваються незворотні зміни. Розвивається порушення мозкового кровообігуза ішемічним типом. Посудина, забита бляшкою холестерину, не може виконувати свої функції. Якщо відбувається закупорка артерій, звуження їхнього просвіту, розвивається кисневий голод тканин. Клітини головного мозку, які постраждали внаслідок дефіциту поживних речовинне відновлюються. Навіть одна пошкоджена судина нерідко призводить до катастрофічних наслідків.

Класифікація патології

У МКБ-10 занесено ішемію головного мозку як хронічний різновид церебральної патології. Симптоми та лікування дисцикулаторної енцефалопатії знаходяться у компетенції невролога. Лікувати ішемію складно та довго. Відбувається багатоосередкове чи дифузне ураження, розвивається ішемічна хвороба мозку. Цереброваскулярна патологія проявляється клінічними, неврологічними, нейропсихологічними, психічними порушеннями в організмі.

Ішемію головного мозку діагностує фахівець. Гостра форма цереброваскулярної патології є наслідком кисневого голодування. Розвивається раптовий напад. Хронічна форма патології формується поступово за умов порушення кровообігу в судинах голови.

клінічна картина

Ознаки ішемії мозку виникають поступово чи миттєво.

Дисцикулаторна енцефалопатія проявляється такими ознаками:

• больовий синдром;
• часті запаморочення;
• постійний шум у голові;
• поступове погіршення показників пам'яті;
• низький рівень уваги; зниження працездатності;
• когнітивні порушення.

На ранній стадії ішемія мозку проявляється порушенням функцій нервової системи. З'являється швидка виражена стомлюваність. Сильно погіршується пам'ять. Це призводить до значного зниження працездатності. Однак зазвичай люди на цій стадії не скаржаться. Найчастіше пацієнти не звертаються до невролога.

Дисцикулаторна енцефалопатія – ураження мозку 1 ступеня. Відбувається розвиток неврастенічного синдрому. У цілому нині самопочуття хворого нормальне, але може скаржитися на легке нездужання. Для ранньої стадії патології характерним є озноб, різкі перепади настрою, дратівливість, нервове збудження, порушення сну. Якщо адекватного лікування не проводиться, стан хворого посилюється.

Розвивається 2 стадія недуги. Виникають грубі неврологічні порушення. Відзначаються патологічні рефлекси. Хворого турбує оніміння, відчуття холоду у ступнях та долонях. Це яскравий вияв патології. Почастішають скарги на погане самопочуття. Порушується хода. З'являються мозочкові порушення. Пацієнт відчуває постійну сонливість. Захворювання 2 ступеня відрізняється прогресуючим зниженням пам'яті. Всі ознаки 1 ступеня мозкової недостатності при цьому теж зберігаються, але хворі менше зауважують ці дефекти. На 2 стадії відзначаються транзиторні ішемічні атаки.

У 3-й фазі ішемії тканин погіршується пам'ять, розвивається деменція. Порушується соціальна та трудова адаптація пацієнта. Такий хворий потребує постійного спостереження та догляду. На 3 стадії хворі пред'являють обмаль скарг. Це тим, що знижується критичне ставлення до свого стану. У цій фазі головний біль проходить. Але стан людини тяжкий. У хворих нерідко відзначаються тяжкі інсульти, судинна деменція, паркінсонізм.

Діагностичні процедури

Як поставити правильний діагноз? Невролог оцінює хворобливі симптомита лікування призначає, коли вислухає скарги пацієнта. Якщо хоча б 2 з характерних симптоміввиявляються постійно протягом останніх місяців, такі скарги мають стати приводом для поглибленого обстеження серцево-судинної системи.

При появі ознак ішемічної хвороби судин головного мозку виконуються лабораторні дослідженнякрові. Апаратні дослідження включають УЗД, високочастотну ультразвукову томографію, електроенцефалографію, доплерограму головного мозку, кардіографію. Результати цих досліджень можуть показувати локалізацію вогнища ураження.

Тактика лікувальних заходів

Якщо з'явилися симптоми ішемії мозку, що потрібно робити? Як вилікувати хворого? Найефективнішим методом лікування є використання спеціальних препаратів, які підбирає лікар, що індивідуально лікує. Головне завдання фахівця – лікування судинної патології. При ішемії судин мозку необхідно негайно.

Важливо послабити симптоми дисцикулаторної енцефалопатії, аби покращити якість життя хворих. Необхідно посилити кровопостачання внутрішнього вуха, зменшити активність вестибулярних центрів. Це допоможе позбавитися запаморочення. З огляду на стан пацієнта невролог призначає Пірацетам, Бетагістим, Гінгко Білоба. Бетагістим – основний препарат, показаний до застосування. Він нормалізує електричну активність вестибулярних центрів мозку, периферичних рецепторів, покращує кровопостачання внутрішнього вуха.

Вестібо нормалізує вестибулярні функції. Цей препарат обов'язково входить у терапевтичний курс на 2 чи 3 стадії ішемії мозку. Вестібо, Актовегін значно зменшують шум у вухах, оскільки посилюється аеробний метаболізм. Актовегін – препарат, що показує гарний результат.

З використанням цих препаратів відбуваються процеси поліпшення кровотоку. Збільшуються енергетичні ресурси клітин. Активізується транспорт кисню. Поліпшуються обмінні процеси. Пошкодження нейронів мозку попереджають нейропротектори. Застосовуються нейромодуляторні препарати, вазоактивні лікарські засоби, нейротрофічні церебропротектори, нейропептиди

Такі медикаментозні засобинейтралізують патогенний фактор, обмежують та усувають пошкодження тканини мозку. Циннаризін, Вінпоцетін, Німодіпін - це блокатори кальцієвих каналів. Такі ліки збільшують мозковий кровотік, оскільки вони розширюють судини мозку. Лікар призначає за показаннями Нейромедін, Праміпекс, фізіопроцедури, лікувальний масаж. Виконується спеціальна вестибулярна гімнастика. Ефективне санаторно-курортне лікування. При ознаках ішемії головного мозку симптоми лікування – компетенція лікаря.

Які ускладнення захворювання? Дисцикулаторна енцефалопатія може призвести до інсульту, інфаркту. Це часто спричиняє зміни функцій організму, повсякденної діяльності. Хворим на ішемію головного мозку лікування необхідне комплексне. Важливим є попередження дисцикулаторної енцефалопатії. Профілактику починають якомога раніше. Потрібно всіляко уникати стресів, контролювати вагу, займатися фізкультурою. Протипоказане використання тютюну, захоплення спиртними напоями. Ішемія мозку небезпечна.

У разі виникнення характерних симптомів ішемії мозку пацієнту слід вирушити до невролога. Хворого слід показати фахівцю. Раннє виявлення патології, лікування ішемічної хвороби допомагає зберегти гідний рівень життя.

Короткий опис

Хронічна систолічна серцева недостатність- клінічний синдром, що ускладнює перебіг низки захворювань і характеризується наявністю задишки при фізичного навантаження(а потім і в спокої), швидкої стомлюваності, периферичних набряківта об'єктивними ознаками порушення функцій серця у спокої (наприклад, аускультативні ознаки, ЕхоКГ – дані).

Код міжнародної класифікації хвороб МКБ-10:

• I50 Серцева недостатність

Статистичні данні.Хронічна систолічна серцева недостатність виникає у 04-2% населення. З віком її поширеність збільшується: в осіб старше 75 років вона розвивається у 10% випадків.

Причини

Етіологія. Серцева недостатність з низьким серцевим викидом. , Амілоїдоз) ... Ендокринні захворювання ... Порушення харчування (дефіцит вітаміну В1) .. Перевантаження міокарда ... Артеріальна гіпертензія ... Ревматичні вади серця ... Вроджені вади серця (наприклад, стеноз гирла аорти) .. Аритмії. .. Надшлуночкові та шлуночкові тахікардії... Фібриляція передсердь. Серцева недостатність із високим серцевим викидом.. Анемія.. Сепсис.. Артеріовенозна фістула.

Фактори ризику. Відмова від фармакотерапії. Призначення ЛЗ з негативним інотропним ефектом і безконтрольний їх прийом. Тиреотоксикоз, вагітність та інші стани, пов'язані зі збільшенням метаболічних потреб. Надмірна маса тіла. Наявність хронічної патології серця та судин (артеріальна гіпертензія, ІХС, вади серця та ін.).

Патогенез. Порушується насосна функція серця, що призводить до зменшення серцевого викиду. Внаслідок зниження серцевого викиду виникає гіпоперфузія багатьох органів і тканин. Зменшення перфузії серця призводить до активації симпатичної нервової системи та почастішання ритму серця. Збільшується вироблення реніну, при цьому відбувається надлишкова продукція ангіотензину II, що призводить до вазоконстрикції, затримки води (набряки, спрага, збільшення ОЦК) і подальшому збільшенню переднавантаження на серце. до вираженої стомлюваності.

КЛАСИФІКАЦІЇ

Класифікація XII Всесоюзного з'їзду терапевтів 1935 (Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко).

I стадія (початкова) - прихована серцева недостатність, що проявляється тільки при фізичному навантаженні (задишкою, тахікардією, швидкою стомлюваністю).

II стадія (виражена) - тривала недостатність кровообігу, порушення гемодинаміки (застій у великому і малому колі кровообігу), порушення функцій органів та обміну речовин виражені і в спокої. або їх частини.. Період Б — кінець тривалої стадії, характеризується глибокими порушеннями гемодинаміки, у процес залучається вся ССС.

III стадія (кінцева, дистрофічна) - важкі порушення гемодинаміки, стійкі зміни обміну речовин та функцій усіх органів, незворотні зміни структури тканин та органів.

Класифікація Нью-Йоркської кардіологічної асоціації(1964). I клас - звичайне фізичне навантаження не викликає вираженої стомлюваності, задишки або серцебиття. II клас - легке обмеження фізичної активності: задовільний самопочуття у спокої, але звичайна фізична навантаження викликає стомлення, серцебиття, задишку чи болю. III клас - виражене обмеження фізичної активності: задовільний самопочуття у спокої, але навантаження менш нормальної призводить до появи симптоматики. IV клас - неможливість виконання будь-якого фізичного навантаження без погіршення самопочуття: симптоми серцевої недостатності є навіть у спокої і посилюються при будь-якому фізичному навантаженні.

Класифікація товариства фахівців із серцевої недостатності(ОСНН, 2002) прийнято на Всеросійському конгресі кардіологів у жовтні 2002 р. Зручність цієї класифікації у цьому, що вона відбиває стан процесу, а й його динаміку. У діагнозі необхідно відбивати як стадію хронічної серцевої недостатності, і її функціональний клас. Необхідно враховувати, що відповідність стадії та функціонального класу не цілком чітка – функціональний клас виставляють за наявності дещо менш виражених проявів, ніж це необхідно для виставлення відповідної стадії серцевої недостатності.

. Стадії хронічної серцевої недостатності(можуть погіршуватись незважаючи на лікування).. I стадія – початкова стадія захворювання (ураження) серця. Гемодинаміка не порушена. Прихована серцева недостатність. Безсимптомна дисфункція лівого шлуночка. IIА стадія - клінічно виражена стадія захворювання (ураження) серця. Порушення гемодинаміки у одному з кіл кровообігу, виражені помірковано. Адаптивне ремоделювання серця та судин. IIБ стадія - важка стадія захворювання (ураження) серця. Виражені зміни гемодинаміки обох колах кровообігу. Дезадаптивне ремоделювання серця та судин. III стадія - кінцева стадія ураження серця. Виражені зміни гемодинаміки та важкі (незворотні) структурні зміни органів - мішеней (серця, легень, судин, головного мозку, нирок). Фінальна стадія ремоделювання органів.

. Функціональні класи хронічної серцевої недостатності(можуть змінюватися на тлі лікування як в одну, так і в іншу сторону). I ФК - обмеження фізичної активності відсутні: звична фізична активність не супроводжується швидкою стомлюваністю, появою задишки чи серцебиття. Підвищене навантаження хворий переносить, але воно може супроводжуватися задишкою та/або уповільненим відновленням сил. II ФК - незначне обмеження фізичної активності: у спокої симптоми відсутні, звична фізична активність супроводжується стомлюваністю, задишкою або серцебиттям. III ФК - помітне обмеження фізичної активності. у спокої симптоми відсутні, фізична активність меншої інтенсивності порівняно зі звичними навантаженнями супроводжується появою симптомів. IV ФК — неможливість виконати якесь фізичне навантаження без появи дискомфорту; симптоми серцевої недостатності присутні у спокої та посилюються при мінімальній фізичній активності.

Симптоми (ознаки)

Клінічні прояви

. Скарги- Задишка, напади задухи, слабкість, стомлюваність.. Задишка в початковій стадії серцевої недостатності виникає при фізичному навантаженні, а при вираженій серцевій недостатності - у спокої. Вона з'являється внаслідок збільшення тиску в легеневих капілярах та венах. Це зменшує розтяжність легень та збільшує роботу дихальних м'язів.. Для вираженої серцевої недостатності характерно ортопное - вимушене становище сидячи, що приймається хворим для полегшення дихання при вираженій задишці. Погіршення самопочуття в положенні лежачи обумовлено депонуванням рідини у легеневих капілярах, що призводить до збільшення гідростатичного тиску. Крім того, в положенні лежачи діафрагма піднімається, що трохи утруднює дихання. Для хронічної серцевої недостатності характерна пароксизмальна нічна задишка (серцева астма), обумовлена ​​виникненням інтерстиціального набряку легень. Вночі під час сну розвивається напад вираженої задишки, що супроводжується кашлем та появою хрипів у легенях. Швидка стомлюваність у хворих на серцеву недостатність з'являється внаслідок недостатнього постачання киснем скелетних м'язів. у печінці та системі ворітної вени. З боку серця можуть вислуховуватися патологічні III та IV тони серця. У легенях визначаються вологі хрипи. Характерний гідроторакс, частіше правосторонній, що виникає внаслідок збільшення плеврального капілярного тиску та транссудації рідини у плевральну порожнину.

. Клінічні прояви серцевої недостатності суттєво залежать від її стадії.. Стадія I - ознаки (швидка стомлюваність, задишка і серцебиття) з'являються при звичайному фізичному навантаженні, у спокої проявів серцевої недостатності немає. Стадія IIА - є невиражені порушення гемодинаміки. Клінічні прояви залежать від того, які відділи серця переважно уражені (праві чи ліві)… Лівошлуночкова недостатність характеризується застоєм у малому колі кровообігу, що проявляється типовим інспіраторним задишкою при помірному фізичному навантаженні, нападами пароксизмальної нічної задишки, швидкою втомою. Набряки та збільшення печінки нехарактерні... Правошлуночкова недостатність характеризується формуванням застійних явищ з великого кола кровообігу. Пацієнтів турбує біль та тяжкість у правому підребер'ї, зменшення діурезу. Характерно збільшення печінки (поверхня гладка, край закруглений, пальпація болюча). Відмінною особливістю серцевої недостатності ІІА стадії вважають повну компенсацію стану і натомість лікування, тобто. оборотність проявів серцевої недостатності в результаті адекватного лікування. Стадія ІІБ є глибокі порушення гемодинаміки, залучена в процес вся система кровообігу. Задишка виникає при найменшому фізичному навантаженні. Хворих турбують почуття тяжкості у правій підреберній ділянці, загальна слабкість, порушення сну. Характерні ортопное, набряки, асцит (наслідок збільшення тиску в печінкових венах і венах очеревини - виникає транссудація, і рідина накопичується в черевній порожнині), гідроторакс, гідроперикард. III стадія - кінцева дистрофічна стадія з глибокими незворотними порушеннями обміну речовин. Як правило, стан хворих у цій стадії тяжкий. Задишка виражена навіть у спокої. Характерні масивні набряки, накопичення рідини в порожнинах (асцит, гідроторакс, гідроперикард, набряк статевих органів). На цій стадії виникає кахексія.

Діагностика

Інструментальні дані

. ЕКГ. можна виявити ознаки блокади лівої або правої ніжкипучка Хіса, гіпертрофії шлуночків або передсердь, патологічні зубці Q (як ознака перенесеного ІМ), аритмії. Нормальна ЕКГ дозволяє засумніватись у діагнозі хронічної серцевої недостатності.

. ЕхоКГдозволяє уточнити етіологію хронічної серцевої недостатності та оцінити функції серця, ступінь їх порушення (зокрема, визначити фракцію викиду лівого шлуночка). Типові прояви серцевої недостатності – розширення порожнини лівого шлуночка (у міру прогресування – розширення та інших камер серця), збільшення кінцевого систолічного та кінцевого діастолічного розмірів лівого шлуночка, зниження його фракції викиду.

. Рентгенологічне дослідження.. Можливе виявлення венозної гіпертензії у вигляді перерозподілу кровотоку на користь верхніх відділів легень і збільшення діаметра судин. .. Кардіомегалію діагностують при збільшенні поперечного розміру серця більше 15,5 см у чоловіків та більше 14,5 см у жінок (або при кардіоторакальному індексі більше 50%).

. Катетеризація порожнин серцядозволяє виявити збільшення тиску заклинювання легеневих капілярів понад 18 мм рт.

Діагностичні критерії - Фремінгемські критерії діагностики хронічної серцевої недостатності, що поділяються на великі та малі. Великі критерії: пароксизмальна нічна задишка (серцева астма) або ортопное, набухання шийних вен, хрипи в легень, кардіомегалія, набряк легень, патологічний III тон серця, збільшення ЦВД (більше 160 мм вод.ст.), час кровотоку більше 25 с, «Гепатоюгулярний рефлюкс». Малі критерії: набряки на ногах, нічний кашель, задишка при навантаженні, збільшення печінки, гідроторакс, тахікардія більше 120 за хвилину, зменшення ЖЕЛ на 1/3 від максимальної. Для підтвердження діагнозу хронічної серцевої недостатності необхідний або 1 великий або 2 малих критерії. Визначені ознаки повинні бути пов'язані із серцевим захворюванням.

Диференційна діагностика. Нефротичний синдром - наявність в анамнезі набряків, протеїнурії, ниркової патології. Цироз печінки. Оклюзійні ураження вен з подальшим розвитком периферичних набряків.

Лікування. Необхідно насамперед оцінити можливість на причину недостатності. У ряді випадків ефективна етіологічна дія (наприклад, хірургічна корекція пороку серця, реваскуляризація міокарда при ІХС) може значно зменшити прояви хронічної серцевої недостатності. У лікуванні хронічної серцевої недостатності виділяють немедикаментозні та лікарські методитерапії. Слід зазначити, що обидва види лікування мають доповнювати одне одного.

Немедикаментозне лікування. Обмеження споживання кухонної солідо 5-6 г/добу, рідини (до 1-1,5 л/добу). Оптимізація фізичної активності. Помірна фізична активність можлива і навіть необхідна (ходьба як мінімум по 20-30 хв 3-5 р/тиждень).

Лікування

Лікарська терапія. Кінцева мета лікування хронічної серцевої недостатності - покращення якості життя та збільшення його тривалості.

Діуретики. При їх призначенні необхідно враховувати, що виникнення набряків при серцевій недостатності пов'язане з кількома причинами (звуженням ниркових судин, збільшенням секреції альдостерону, підвищенням венозного тиску. Лікування тільки діуретиками вважають недостатнім. При хронічній серцевій недостатності зазвичай застосовують петльові (фуроземід) або фуроземід) гідрохлортіазид) діуретики При недостатній діуретичній відповіді комбінують петлеві діуретики і тіазиди. починають діяти швидше, діуретичний ефект у них виражений сильніше, але менш тривалий, ніж у тіазидних діуретиків.Застосовують фуросемід в дозі 20-200 мг на добу в/в залежно від проявів набрякового синдрому та діурезу.Можливо його призначення внутрішньо в дозі 40 100 мг/добу.

Інгібітори АПФ викликають гемодинамічний розвантаження міокарда внаслідок розширення судин, збільшення діурезу, зменшення тиску наповнення лівого та правого шлуночків. Показання для призначення інгібіторів АПФ вважають клінічні ознаки серцевої недостатності, зниження фракції викиду лівого шлуночка менше 40%. При призначенні інгібіторів АПФ необхідно дотримуватись певних умов за рекомендаціями Європейського товариства кардіологів (2001).. Необхідно припинити прийом діуретиків за 24 години до прийому інгібіторів АПФ. їх підвищенням. Необхідно контролювати функції нирок (діурез, відносну щільність сечі) та концентрацію електролітів крові (іонів калію, натрію) при збільшенні дози кожні 3-5 днів, потім кожні 3 та 6 міс. можна призначати тільки при гіпокаліємії).. Потрібно уникати поєднаного застосування НПЗЗ.

Отримано перші позитивні дані про сприятливий вплив блокаторів рецепторів ангіотензину II (зокрема, лозартану) протягом хронічної серцевої недостатності як альтернативи інгібіторам АПФ при їх непереносимості чи протипоказаннях до призначення.

Серцеві глікозиди надають позитивну інотропну (збільшують та вкорочують систолу), негативну хронотропну (зниження ЧСС), негативну дромотропну (уповільнення АВ – провідності) дію. Оптимальною підтримуючою дозою дигоксину вважають 0,25-0,375 мг на добу (у пацієнтів похилого віку 0,125-0,25 мг на добу); терапевтична концентрація дигоксину у сироватці крові становить 0,5-1,5 мг/л. Показаннями до призначення серцевих глікозидів є тахісистолічна форма фібриляції передсердь, синусова тахікардія.

B — Адреноблокатори.. Механізм сприятливої ​​дії  — адреноблокаторів при хронічній серцевій недостатності обумовлений наступними факторами... розслаблення міокарда... Зменшення впливу судинозвужувальних систем (наприклад, внаслідок зменшення секреції реніну) ... Потенціювання вазодилатуючої калікреїну — кінінової системи... Збільшення вкладу лівого передсердя в наповнення лівого шлуночка за рахунок покращення розслаблення останнього. адреноблокаторів для лікування хронічної серцевої недостатності рекомендований до застосування карведилол - b1 - і a1 - адреноблокатор з вазодилатуючими властивостями. Початкова доза карведилолу становить 3,125 мг 2 р/добу з подальшим збільшенням дози до 6,25 мг, 12,5 мг або 25 мг 2 р/добу за відсутності побічної дії у вигляді артеріальної гіпотензії, брадикардії, зниження фракції викиду лівого шлуночка (за даними ЕхоКГ) та інших негативних проявів дії b-адреноблокаторів. Рекомендовані також метопролол, починаючи з дози 12,5 мг 2 р/добу, бісопролол по 1,25 мг 1 р/добу під контролем фракцій викиду шлуночків із поступовим збільшенням дози через 1-2 тижні.

Спіронолактон. Встановлено, що призначення антагоніста альдостерону спіронолактону в дозі 25 мг 1-2 р/добу (за відсутності протипоказань) сприяє збільшенню тривалості життя хворих на серцеву недостатність.

Периферичні вазодилататори призначають при хронічній серцевій недостатності у разі протипоказань або при поганій переносимості інгібіторів АПФ. З периферичних вазодилататорів застосовують гідралазин у дозі до 300 мг на добу, ізосорбід динітрат у дозі до 160 мг на добу.

. Інші кардіотонічні засоби. b - Адреноміметики (добутамін), інгібітори фосфодіестерази призначають зазвичай на 1-2 тижні в кінцевій стадії серцевої недостатності або при різкому погіршенністан хворих.

Антикоагулянти. Хворі з хронічною серцевою недостатністю схильні до високого ризику тромбоемболічних ускладнень. Можлива ТЕЛА внаслідок венозного тромбозу, так і тромбоемболія судин великого кола кровообігу, обумовлена ​​внутрішньосерцевими тромбами або фібриляцією передсердь. Призначення непрямих антикоагулянтів хворим із хронічною серцевою недостатністю рекомендовано за наявності фібриляції передсердь та тромбозів в анамнезі.

Антиаритмічні препарати. За наявності показань до призначення антиаритмічних засобів (фібриляція передсердь, шлуночкові тахікардії) рекомендують використовувати аміодарон у дозі 100-200 мг на добу. Цей препарат має мінімальний негативний інотропний ефект, тоді як більшість інших препаратів цього класу знижують фракцію викиду лівого шлуночка. Крім того, самі антиаритмічні засоби можуть провокувати аритмії (проаритмічний ефект).

Хірургічне лікування

Вибір оптимального методу хірургічного лікуваннязалежить від причини серцевої недостатності. Так, при ІХС у багатьох випадках здійсненна реваскуляризація міокарда, при ідіопатичному субаортальному гіпертрофічному стенозі - септальна міоектомія, при клапанних пороках- Протезування або реконструктивні втручання на клапанах, при брадиаритміях - імплантація ЕКС і т.д.

У разі рефрактерності серцевої недостатності до адекватної терапії основним хірургічним методомЛікування є трансплантація серця.

Методи механічної підтримки кровообігу (імплантація асисторів, штучних шлуночків та біомеханічних помп), раніше запропоновані як тимчасові варіанти перед трансплантацією, в даний час набули статусу самостійних втручань, результати яких можна порівняти з результатами трансплантації.

Для запобігання прогресу дилатації серця проводять імплантацію пристроїв у вигляді сітки, що перешкоджає надмірному розширенню серця.

При толерантному до лікування легеневому серці доцільним втручанням є трансплантація комплексу «серце-легені».

Прогноз.Загалом 3 - літнє виживання хворих на хронічну систолічну серцеву недостатність становить 50%. Смертність від хронічної систолічної серцевої недостатності становить 19% на рік.

Фактори, наявність яких корелює з поганим прогнозом у хворих з серцевою недостатністю. Зниження фракції викиду лівого шлуночка менше 25%. л.. Зниження концентрації іонів калію плазми крові менше 3 мекв/л.. Збільшення вмісту в крові норепінефрину.

Ризик раптової серцевої смерті хворих із серцевою недостатністю у 5 разів вищий, ніж у загальній популяції. Більшість хворих на хронічну серцеву недостатність гинуть раптово, переважно від виникнення фібриляції шлуночків. Профілактичне призначення антиаритмічних засобів не запобігає цьому ускладненню.

МКБ-10. I50 Серцева недостатність

Лікарські засоби та Медичні препарати застосовуються для лікування та/або профілактики "Недостатність серцева хронічна систолічна".

Фармакологічна група препарату.

Сімейний лікар. Терапевт (том 2). Хронічна ниркова недостатність мкб 10

Хронічна ниркова недостатність

Загальна інформація

Існують різні визначення хронічної ниркової недостатності (ХНН), проте суть будь-якого зводиться до розвитку характерного клініко-лабораторного комплексу, що виник у результаті прогресуючої втрати всіх ниркових функцій.

Хронічна ниркова недостатність (ХНН)– це втрата гомеостатичних функцій нирок на тлі ниркового захворювання протягом більш ніж 3 місяців: зниження клубочкової фільтрації та відносної щільності (осмолярності), підвищення концентрації креатиніну, сечовини, калію, фосфору, магнію та алюмінію сироватки крові, зниження кальцію крові, порушення кислотно- лужної рівноваги (метаболічний ацидоз), розвиток анемії та артеріальної гіпертензії.

Епідеміологія

Проблема ХНН активно розробляється протягом кількох десятиліть, що зумовлено значною поширеністю цього ускладнення. Так, за даними літератури, кількість хворих на ХНН у країнах Європи, США та Японії коливається від 157 до 443 на 1 млн. населення. Поширеність цієї патології нашій країні становить 212 на 1 млн. населення серед хворих старше 15 років. Серед причин летальності ХНН посідає одинадцяте місце.

Етіологія

ХНН має у своїй основі єдиний морфологічний еквівалент – нефросклероз. Немає такої форми патології нирок, яка б потенційно не могла призвести до розвитку нефросклерозу, а, отже, і ниркової недостатності. Таким чином, хронічна ниркова недостатність – результат будь-якого хронічного захворювання нирок.

До ХНН можуть призвести первинні захворювання нирок, а також вторинне їх ураження в результаті тривалого хронічного захворювання органів і систем. Безпосереднє пошкодження паренхіми (первинне або вторинне), що призводить до хронічної ниркової недостатності, умовно ділиться на захворювання з переважною поразкоюклубочкового апарату або канальцевої системи, або їх поєднання. Серед клубочкових нефропатий найчастішим є хронічний гломерулонефрит, діабетична нефропатія, амілоїдоз, вовчаковий нефрит Більш рідкісними причинами ХНН з ураженням клубочкового апарату є малярія, подагра, затяжний септичний ендокардит, мієломна хвороба. Первинне поразкаканальцевої системи, найчастіше, спостерігається при більшості урологічних захворювань, що супроводжуються порушенням відтоку сечі, вродженими та набутими тубулопатіями (нирковий нецукровий діабет, канальцевий ацидоз Олбрайта, синдром Фанконі, який зустрічається як самостійне спадкове захворюванняабо супроводжує різні захворювання), отруєння ліками та токсичними речовинами. До вторинних ушкоджень паренхіми нирок можуть призвести судинні захворювання – ураження ниркових артерій, есенціальна гіпертензія (первинний нефроангіосклероз), вади розвитку нирок та сечовивідних шляхів(Полікістоз, гіпоплазія нирок, нейром'язова дисплазія сечоводів та ін). Хронічне ізольоване пошкодження будь-якого відділу нефрону фактично є пусковим механізмом розвитку хронічної ниркової недостатності, однак у клінічній практиці пізні стадії хронічної ниркової недостатності характеризуються порушенням функцій і клубочкового, і канальцевого апарату.

Патогенез

Незалежно від етіологічного фактора, механізм розвитку хронічної ниркової недостатності заснований на зменшенні кількості діючих нефронів, значному зниженні швидкості клубочкової фільтрації в окремому нефроні та на поєднанні цих показників. Складні механізми ураження нирок включають багато чинників (порушення обмінних і біохімічних процесів, згортання крові, порушення пасажу сечі, інфекція, аномальні імунні процеси), які при взаємодії з іншими захворюваннями можуть призвести до ХНН. У розвитку ХНН найбільш важливим моментомє повільне, приховане порушення всіх функцій нирок, про які хворий зазвичай не підозрює. Однак сучасні методиобстеження дозволяють виявити приховану стадію, оскільки зміни, що відбуваються в організмі при порушенні функціональної здатності нирок, добре відомі. Це і є важливим завданням клініциста, що дозволяє йому вжити профілактичних та лікувальних заходів, спрямованих на попередження передчасного розвитку термінальної стадіїниркової недостатності. Нирки мають значні резервні можливості, про що свідчить збереження та підтримання життя організму при втраті 90% нефронів. Процес адаптації здійснюється за рахунок посилення функції нефронів, що збереглися, і перебудови всього організму. При прогресуючій загибелі нефронів знижується швидкість клубочкової фільтрації, порушується водно-електролітний баланс, відбувається затримка в організмі продуктів метаболізму, органічних кислот, фенольних сполук, деяких пептидів та інших речовин, які зумовлюють клінічну картинуХНН та стан хворого. Таким чином, порушення екскреторної та секреторних функційнирок сприяє розвитку патологічних змін в організмі, тяжкість яких залежить від інтенсивності загибелі нефронів та визначає прогресування ниркової недостатності. При хронічній нирковій недостатності порушується одна з найважливіших функцій нирок – підтримка водно-сольового балансу. Вже на ранніх стадіях хронічної ниркової недостатності, особливо обумовленої захворюваннями з переважним ураженням канальцевого апарату, спостерігається порушення концентраційної здатності нирок, що проявляється поліурією, ніктурією, зниженням осмолярності сечі до рівня осмотичної концентрації плазми крові (ізостенурія) і при дальшому ураженні – гіпостенурії нижче за осмотичну концентрацію плазми крові). Поліурія, яка має постійний характер навіть при обмеженні рідини, може бути обумовлена ​​як безпосереднім зниженням функції канальців, так і зміною осмотичного діурезу. Важливою функцією нирки є підтримка електролітного балансу, особливо таких іонів, як натрій, калій, кальцій, фосфор та ін. При ХНН виділення натрію із сечею може бути підвищеним та зниженим. У здорової людини 99% фільтрується через клубочки натрію реабсорбується в канальцях. Захворювання з переважним ураженням тубулярноінтерстиціальної системи призводять до зменшення реабсорбції до 80%, а, отже, підвищеної його екскреції. Посилення виведення натрію із сечею не залежить від введення його в організм, що особливо небезпечно при рекомендації в подібних ситуаціях хворому на обмеження прийому солі. Однак переважне ураження клубочків, зменшення швидкості клубочкової фільтрації, особливо при збереженій функції канальців, може призвести до затримки натрію, що спричиняє накопичення рідини в організмі, підвищення артеріального тиску. До 95% введеного в організм калію видаляється нирками, що досягається секрецією їх у дистальному відділі канальців. При хронічній нирковій недостатності регуляція балансу калію в організмі здійснюється за рахунок виведення його кишечником. Так, при зниженні СКФ до 5 мл/хв, близько 50% калію, що надійшов, виводиться з калом. Підвищення калію в плазмі може спостерігатися в олігоануричній фазі хронічної ниркової недостатності, а також при загостренні основного захворювання, при підвищеному катаболізмі. Оскільки основна кількість калію в організмі знаходиться у внутрішньоклітинному просторі (у плазмі – близько 5 ммоль/л, у внутрішньоклітинній рідині – близько 150 ммоль/л), у деяких ситуаціях (гарячковий стан, оперативне втручання та ін.) на фоні ХНН може виникати гіперкаліємія, загрозливе для життяхворого. Стан гіпокаліємії у хворих з хронічною нирковою недостатністю спостерігається набагато рідше і може свідчити про дефіцит загального калію в організмі та різке порушення секреторної здатності дистального відділу канальців. Порушення функцій клубочкового та канальцевого апарату вже на ранніх стадіях ХНН призводять до гіперхлоремічного ацидозу, гіперфосфатемії, помірного підвищення магнію в сироватці крові та гіпокальціємії.

Підвищення у крові концентрації сечовини, аміноазоту, креатиніну, сечової кислоти, метилгуанідину, фосфатів тощо. Зростання рівня аміноазоту може бути пов'язане з посиленим катаболізмом білка внаслідок його надлишкового надходження, або його різкого обмеження при голодуванні.

Сечовина є кінцевим продуктом метаболізму білків, що утворюється в печінці з азоту дезамінованих амінокислот. У разі ниркової недостатності відзначається як утруднення її виділення, а й, з невідомих причин, посилення продукції її печінкою.

Креатинін утворюється у м'язах тіла зі свого попередника креатиніну. Вміст креатиніну в крові досить стабільний, наростання креатинемії паралельно з підвищенням рівня сечовини в крові відбувається, як правило, при зниженні клубочкової фільтрації до 20-30% від нормального рівня.

Ще більшої уваги привертає надлишкова продукція паратгормона як можливого основного токсину уремії. Підтвердженням цього є ефективність хоча б часткової паратиреоїдектомії. З'являється дедалі більше фактів, що свідчать про токсичність речовин невідомої природи, відносна молекулярна маса яких – 100-2000, унаслідок чого вони отримали назву середні молекули. Саме вони накопичуються у сироватці крові хворих з хронічною нирковою недостатністю. Однак все більш очевидним стає те, що синдром азотемії (уремії) не обумовлений одним або декількома токсинами, а залежить від перебудови клітин усіх тканин та зміни трансмембранного потенціалу. Це відбувається внаслідок порушень функції нирок, так і систем, що регулюють їх діяльність.

Причинами її є крововтрати, скорочення тривалості життя еритроцитів внаслідок дефіциту білка та заліза в організмі, токсичний вплив продуктів азотистого обміну, гемоліз (дефіцит глюкозо-6-фосфатдегідрогенази, надлишок гуанідину), знижений еритропоетин. Зростання середніх молекул також гнітить еритропоез.

Остеодистрофія

Остеодистрофія, бусловлена ​​порушенням метаболізму кальциферолу. У нирках відбувається утворення активного метаболіту 1,25-дегідроксикальциферолу, що впливає на транспорт кальцію шляхом регуляції синтезу специфічних білків, що його зв'язують. При ХНН переведення кальциферолу в обмінно-активні форми блокується. Водно-електролітний баланс довго зберігається близьким до фізіологічного, аж до термінальної фази. В умовах порушення іонного транспорту в канальцях при тубулярних дефектах втрата натрію зростає, що при недостатності поповнення його призводить до синдрому гіпонатріємії. Гіперкаліємія розцінюється як друга за значущістю ознака ХНН. Це пов'язано не тільки з наростаючим катаболізмом, характерним для ниркової недостатності, але й зі збільшенням ацидозу, а головне – зі зміною розподілу калію поза та всередині клітин.

Зміна КОС відбувається через порушення функції «вугільна кислота – гідрокарбонат». При різних варіантах порушення функцій нирок, які залежать від характеру процесу, може спостерігатися той чи інший тип порушення КОС. При клубочковому – обмежується можливість надходження до сечі кислих валентностей, при тубулярному – відбувається переважне включення амоніо-ацидогенезу.

Артеріальна гіпертензія

У її виникненні безперечна роль пригнічення продукції вазодилататорів (кінінів). Дисбаланс вазоконстрикторів та вазодилататорів при хронічній нирковій недостатності обумовлений втратою ниркою здатності контролювати в організмі рівень натрію та об'єм циркулюючої крові. У термінальній фазі ХНН стійка гінертензійна реакція може бути адаптаційною, що підтримує фільтраційний тиск. У цих випадках різке зниження артеріального тискуможе бути фатальним.

Згідно МКХ-10, ХНН класифікують таким чином:

N18 Хронічна ниркова недостатність.

N18.0 – Термінальна стадія ураження нирок.

N18.8 – Інша хронічна ниркова недостатність.

N18.9 – Хронічна ниркова недостатність не уточнена.

N19 – Не уточнено ниркову недостатність.

Діагностика

Діагностика хронічної ниркової недостатності при відомому нирковому захворюванні нескладна. Ступінь її, отже, і тяжкість, визначаються наростанням концентрації креатиніну в сироватці крові та зниженням СКФ. Як має бути зрозуміло з викладеного раніше, дуже важливо стежити за станом електролітного, кислотно-основного обмінів, своєчасно реєструвати порушення діяльності серця, легень.

Діагностика хронічної ниркової недостатності, в основному, лабораторна. Перший симптом – зниження відносної густини сечі до 1,004-1,011, незалежно від величини діурезу. Треба мати на увазі, що наявність цукру та білка в сечі може підвищити відносну щільність сечі (кожний 1% цукру – на 0,004 та 3 г/л – на 0,01).

Дослідження електролітного балансу задля встановлення рівня зниження функції нирок малоинформативно. Те саме можна сказати і щодо ступеня анемії, і тим більше рівня артеріального тиску.

Дуже важливими є точна оцінка функції нирок, облік стану інших органів, ступінь дистрофічних процесів в організмі при вирішенні питання про перспективи пересадки нирки.

У загальнотерапевтичній практиці можна зіткнутися з креатинінемією без певного ниркового захворювання. Таке спостерігається при серцевій застійній недостатності. Зазвичай креатинінемія вбирається у 0,6-0,8 ммоль/л. Більше значне підвищення може спостерігатися при декомпенсації серцевої діяльності, що швидко наростає, наприклад, у хворих з ускладненим інфарктом міокарда. Особливістю такої креатинінемії є незвичайне збереження досить високої густини сечі. Ниркова недостатність виникає при скороченні ниркової квоти серцевого викиду до 7,8%. Погіршення ниркової гемодинаміки пов'язують із зростанням венозного тиску, причому зниження ниркового кровотоку випереджає редукцію клубочкової фільтрації, тому фільтраційна фракція зазвичай підвищена. Погіршення ниркової гемодинаміки супроводжується перерозподілом ниркового кровотоку. Найбільше страждає зовнішня частина кіркового шару. Збереження підвищеної щільності сечі пов'язані з уповільненням кровотоку, особливо у мозковому шарі.

Таким чином, незвичайна для екстраренальних причин «хронічна» креатиніємія без розвитку дифузного нефросклерозу, що не супроводжується звичайною для неї ізостенурією, має певне діагностичне та прогностичне значення для кардіальних хворих. Спеціального лікування така ниркова недостатність не потребує. Ще одна особливість зниження функції нирок при застійній серцевій недостатності – поява та наростання протеїнурії. Виділяються, як правило, білки плазми, проте винуватцем її є порушена канальцева реабсорбція білка. Гістопатологічна картина такої застійної нирки виявляє розширення вен. Клубочки збільшені у розмірах, петлі капілярів – широкі, містять еритроцити. Строма нирки набрякла, канальці – дещо розширені, їх епітелій – у стані дистрофії, багато канальців – з явищами атрофії. Осередковий інтерстиціальний фіброз та артеріосклероз.

Клінічні критерії

Основні прояви:

- симптоми ендогенної інтоксикації;

- Олігурія;

- Нудота;

- макрогематурія чи мікрогематурія;

- Порушення сечовипускання;

- Сверблячка шкіри;

- Кровотечі.

Вже перше спілкування з хворим і з'ясування таких даних з анамнезу, як тривалість нефрологічного захворювання, наявність або відсутність хронічного гломеруло- або пієлонефриту, артеріальної гіпертензії, тривалість цих захворювань, частота загострень гломеруло-або пієлонефриту, кількість сечі, що виділяється за добу, а також виявлення ранніх симптомівХНН, дозволяють запідозрити ниркову недостатність та намітити план діагностичних та лікувальних заходів.

Вказівка ​​в анамнезі на тривалість нефрологічного захворювання більше 5-10 років дає підстави запідозрити наявність ниркової недостатності та виконати всі діагностичні дослідження, що підтверджують чи відкидають цей діагноз. Аналіз досліджень показав, що сумарне порушення функції нирок та виявлення стадії хронічної ниркової недостатності можливі при використанні традиційних методівдослідження сечі та крові.

Астенічний синдром:слабкість, стомлюваність, сонливість, зниження слуху, смаку.

Дистрофічний синдром:сухість і болісний свербіж шкіри, сліди розчісування на шкірі, схуднення, можлива справжня кахексія, атрофія м'язів.

Шлунково-кишковий синдром:сухість, гіркоту та неприємний металевий смаку роті, відсутність апетиту, тяжкість і біль у надчеревній ділянці після їжі, нерідко – проноси, можливе підвищення кислотності шлункового соку(за рахунок зниження руйнування гастрину в нирках), пізніх стадіяхможуть бути шлунково-кишкові кровотечі, стоматит, паротит, ентероколіт, панкреатит, порушення функції печінки

Серцево-судинний синдром:задишка, біль у серці, артеріальна гіпертензія, гіпертрофія міокарда лівого желудочка, у важких випадках – напади серцевої астми, набряку легких; при далеко зайшла ХНН - сухий або ексудативний перикардит, набряк легень.

Анемічно-геморагічний синдром:блідість шкіри, носові, кишкові, шлункові кровотечі, шкірні геморагії, анемія.

Кістково-суглобовий синдром:біль у кістках, суглобах, хребті (внаслідок остеопорозу та гіперурикемії).

Ураження нервової системи: уремічна енцефалопатія (головний біль, зниження пам'яті, психози з нав'язливими страхами, галюцинаціями, судомними нападами), полінейропатія (парестезії, свербіж, відчуття печіння та слабкість у руках та ногах, зниження рефлексів).

Сечовий синдром:ізогіпостенурія, протеїнурія, циліндрурія, мікрогематурія.

Ранні клінічні ознаки ХНН- поліурія та ніктурія, гіпопластична анемія; потім приєднуються загальні симптоми – слабкість, сонливість, стомлюваність, апатія, м'язова слабкість. Надалі, із затримкою азотистих шлаків, виникають кожний зуд(іноді – болісний), носові, шлунково-кишкові, маткові кровотечі, підшкірні геморагії; може розвинутися «уремічна подагра» із болями у суглобах, тофусами. Для уремії характерний диспептичний синдром – нудота, блювання, гикавка, втрата апетиту, аж до огиди до їжі, пронос. Шкірні покриви – блідо-жовтуватого кольору (поєднання анемії та затримки урохромів). Шкіра – суха, зі слідами розчесів, синці на руках та ногах; язик – сухий, коричневий. При прогресуванні хронічної ниркової недостатності наростають симптоми уремії. Затримка натрію призводить до гіпертензії, часто з рисами злоякісності, ретинопатією. Гіпертензія, анемія та електролітні зрушення викликають ураження серця. У термінальній стадії розвивається фібринозний або випітний перикардит, що свідчить про несприятливий прогноз. У міру прогресування уремії наростає неврологічна симптоматика, з'являються судомні посмикування, посилюється енцефалопатія, аж до розвитку. уремічної комиз сильним шумним ацидотичним диханням (дихання Куссмауля) Характерна схильність хворих до інфекцій; часто відзначаються пневмонії.

Лабораторні критерії

Клінічний аналіз сечі- Протеїнурія, гіпоізостенурія, циліндрурія, можлива бактеріальна лейкоцитурія, гематурія.

Аналіз крові:

клінічний- анемія, збільшення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ), можливий помірний лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, можлива тромбоцитопенія;

біохімічний- Збільшення рівнів сечовини, креатиніну, залишкового азоту в крові, збільшення загальних ліпідів, В-ліпопротеїдів, гіперкаліємія, гіпокоагуляція, гіпокальціємія, гіперфосфатемія, можлива гіподиспротеїнемія, гіперхолестеринемія.

Лабораторна діагностика

- Аналіз крові клінічний, з визначенням тромбоцитів;

- Аналіз крові біохімічний, з визначенням рівня креатиніну, сечовини, холестерину, протеїнограми, електролітів (калій, кальцій, фосфор, натрій, хлор);

- Визначення добової екскреції білка;

- Визначення функціонального стану нирок (швидкість клубочкової фільтрації);

- кислотно-лужний стан;

- АЛТ, АСТ;

- Рентгенологічне дослідження нирок, кісток, легень.

Додаткові лабораторні та інструментальні дослідження

- Феррітін;

- Відсоток (%) насиченості трансферину;

- Визначення паратиреоїдного гормону;

- Визначення екскреції кальцію з сечею;

- Визначення амілази крові;

- білково-осадові проби;

- Визначення продуктів деградації фібрину в сироватці крові;

- радіонуклідні дослідження (непряма реноангіографія, динамічна та статична реносцинтиграфія);

- Пункційна біопсія нирки;

- функціональні дослідження сечового міхура;

- Ехоенцефалограма;

- Ехокардіографія з оцінкою функціонального стану серця, доплерографія судин.

Диференційна діагностика

Діагностика ХНН у клініцистів не викликає особливих труднощів завдяки характерній клінічній картині та лабораторним змінам у крові та сечі. Єдине, про що треба завжди пам'ятати: подібна клініка може бути обумовлена ​​загостренням хронічної ниркової недостатності в результаті оклюзуючого фактора та розвитку гострого запального процесу у верхніх чи нижніх. сечових шляхах. При зазначених станах справжня стадія хронічної ниркової недостатності може бути встановлена ​​тільки після відновлення пасажу сечі та ліквідації гострого запального процесу. Для нефрологів важливим є діагностика ранніх та переддіалізних стадій ХНН, що дозволяє намітити лікувальну тактику та визначити прогноз нефрологічного захворювання.

Виявлення ХНН, як правило, проводиться паралельно з діагностикою нефрологічного захворювання і включає історію захворювання, клінічні прояви, зміни в загальних аналізах крові та сечі, а також специфічні дослідження, спрямовані на виявлення сумарної функції нирок і методів, що дозволяють дати оцінку морфологічним та функціональним параметрів нирок.

Консультації спеціалістів

- Окуліст: стан очного дна;

- невропатолог: наявність уремічної та гіпертонічної енцефалопатії;

- Гастроентеролог: наявність ускладнень з боку шлунково-кишкового тракту (гастрит, гепатит, коліт та ін);

кардіолог: симптоматична артеріальна гіпертензія, гіпертензійне серце;

- Кардіохірург: уремічний перикардит (пункція);

- Уролог: наявність конкрементів в чашково-милочному відділі нирок, сечоводів та ін.

Цілі

Виходячи з класифікації лікування ХНН показано вже з рівня клубочкової фільтрації менше 60 мл/хв, що відповідає рівню креатиніну 140 мкмоль/л для чоловіків і 105 мкмоль/л – для жінок (ренопротекція показана з рівня СКФ близько 90 мл/хв). Рекомендується стабілізація АТ до цільових цифр< 130/80 мм рт.ст. а при протеинурии – < 125/75 мм рт.ст.

Діагностика та боротьба з ускладненнями.

Рівень лікування

Амбулаторно:терапевт, сімейний лікар, спеціаліст-кардіолог, гастроентеролог та ін; стаціонарно - показання до стаціонарного лікування.

Хворі з хронічною нирковою недостатністю підлягають диспансерному спостереженню у лікаря-нефролога, а у разі його відсутності – у лікаря-терапевта за місцем проживання.

Диспансерне спостереження повинно включати: обстеження хворих з хронічною нирковою недостатністю І стадії 3 рази на рік, з хронічною нирковою недостатністю II стадії – 6 разів на рік, а з хронічною нирковою недостатністю III стадії – щомісяця, призначення адекватного режиму, працевлаштування та вибору раціональних дієтичних та лікувальних заходів; встановлення та усунення факторів, які сприяють прогресуванню хронічної ниркової недостатності. У разі виникнення інтеркурентних захворювань хворі обстежуються додатково. Хворим на ХНН IV стадії повинно проводитися лікування гемодіалізом або перитонеальним діалізом, або симптоматична терапія (за наявності протипоказань для ниркової замісної терапії (ПЗТ) за місцем проживання).

Методи лікування

Лікарська терапія базисна(відповідно до міжнародних стандартів та затверджених МОЗ України протоколів: конкретно фармакологічна група препаратів, доза, тривалість курсу) та додаткова.

Хірургічне лікування чи інші види лікування (показання).

Основними завданнями дієтичного лікування при хронічній нирковій недостатності є зменшення вживання білка з їжею - низькобілкова дієта (НБД); контроль споживання рідини; зменшення споживання продуктів, що містять Na+, K+, Mg2+, Cl-, фосфати.

Обмеження споживання білка

Низькобілкова дієта (НБД) сприяє гальмування прогресування ХНН: зменшується внутрішньоклубочкова гіпертензія та гіпертрофія клубочків, протеїнурія, знижується частота розвитку вторинного гіперпаратиреозу, зменшується рівень продуктів азотистого обміну.

Корекція кальцій-фосфатних порушень

Підвищений рівень фосфору сироватки та розвиток вторинного гіперпаратиреозу (ВГПТ) не тільки сприяє розвитку остеопатії, а й впливає на прогресування хронічної ниркової недостатності. При показниках СКФ 40-50 мл/хв кількість фосфору в добовому раціоні має перевищувати 800-1000 мг. При ШКФ нижче 40 мл/хв, крім дієтичного обмеження фосфору до 1 г/добу, призначають фосфатзв'язувальні препарати (ФСП): фосфатбіндери.

Контроль артеріального тиску (АТ) та рівня протеїнурії

Інгібітори АПФ (ІАПФ):

- Еналаприл - від 5 до 40 мг/добу;

- Периндоприл - від 2 до 8 мг/добу;

- Квінаприл - від 5 до 20 мг / добу;

- Моексіприл - від 3,75 до 15 мг/добу;

- Раміприл - від 2,5 до 10 мг/добу;

- спіраприл - від 3 до 6 мг/добу.

Блокатори рецепторів ангіотензину II (БРАІІ):

- валсартан - від 80 до 160 мг/добу;

- Лосартан - від 25 до 100 мг/добу;

- Кандесартан - від 8 до 32 мг/добу;

- ірбесартан – від 150 до 300 мг/добу;

- телмісартан – від 40 до 80 мг/добу;

- епросартан - від 400 до 1200 мг/добу.

Блокатори кальцієвих каналів:

- амлодипін – від 5 до 10 мг/добу;

- лерканідипін - від 5 до 10 мг/добу;

- Дилтіазем - від 30 до 90 мг/добу тричі;

- Дилтіазем ретард - від 90 до 300 мг/добу двічі;

- Верапаміл - від 40 до 120 мг/добу від 2 до 3 разів на добу;

верапаміл ретард – від 240 до 480 мг/добу.

Інгібітори АПФ (ІАПФ) та блокатори рецепторів ангіотензину II (БРАІІ)більш суттєво, ніж діуретики, антагоністи кальцію та b-блокатори, зменшують протеїнурію та мікроальбумінурію.

Блокатори кальцієвих каналів. а саме група ніфедипіну (дигідропіридинові), ефективно зменшують АТ, проте не впливають на рівень протеїнурії та прогресування ХНН, що пов'язано з їх властивістю різко зменшувати тонус аферентної артеріоли та посилювати гідравлічний удар при високому системному АТ. Навпаки, негідропіридинові блокатори кальцієвих каналів (верапаміл, дилтіазем) практично не впливають на механізм ниркової авторегуляції, сприяють зменшенню протеїнурії, гальмують фіброз клубочків. Досягнення цільового артеріального тиску при хронічних захворюваннях нирок відбувається при призначенні декількох препаратів.

Корекція анемії

Насиченість організму залізом контролюється мінімальними цільовими показниками концентрації еритропоетину сироватки понад 100 нг/мл і рівня насичення трансферину > 20%. Препарати заліза за потреби призначають у дозі більше 200-300 мг елементарного заліза на добу. Паралельно застосовують інші препарати, які є обов'язковими для лікування анемії:

- фолієва кислота – від 5 до 15 мг/добу;

- піридоксин (вітамін В6) – від 50 до 200 мг/добу.

Основним видом замісної терапії еритропоетиндефіцитної анемії є призначення еритропоетину:

- епрекс - від 20 до 100 од/кг тричі на тиждень;

- Рекормон - від 20 до 100 од/кг тричі на тиждень.

Корекція гіперазотемії

З метою зменшення рівня азотемії, токсичного навантаження уремії використовуються препарати, що посилюють їхню екскрецію.

Гіпоазотемічні фітопрепарати:

- хофітол - від 2 до 3 таблеток тричі на добу за 15 хв. до їди або по 2 ампули двічі на добу внутрішньом'язово або внутрішньовенно щодня протягом 14-21 днів;

- Ліспенефрил (леспефлан) - від 3 до 6 чайних ложок на добу або внутрішньовенно з розрахунку 1 мл/кг маси хворого.

Ентеросорбція із застосуванням ентеросорбентів – за 1,5-2 години до або після їди та медикаментів:

- активоване вугілля – до 5 г від 3 до 4 разів на добу;

- сферичний карбоніт - до 5 г від 3 до 4 разів на добу;

- Ентеросгель - по 1 столовій ложці (15,0 г) від 3 до 4 разів/добу;

- сорбігель – по 1 столовій ложці (15,0 г) від 3 до 4 разів на добу;

- ентеродез – по 5 мл на 1000 мл води від 3 до 4 разів на добу;

- Поліфепан - по 1 столовій ложці (15,0 г) від 2 до 4 разів/добу або з розрахунку 0,5 г/кг маси/добу.

Кишковий діалізіз введенням у товсту кишку через зонд від 8 до 10 л розчину, що містить: сахарози – 90 г/л; глюкози – 8 г/л, хлористого калію – 0,2 г/л, гідрокарбонату натрію – 1 г/л, хлористого натрію –1 г/л.

Корекція дисліпідемії

Цільовий рівень ХС ЛПНЩ у дорослих при хронічних ниркових захворюваннях< 2,6 ммоль/л; уровень ХС ЛПВП >1 ммоль/л (40 мг/дл); ТГ< 2,3 ммоль/л.

Статини:

- ловастатин – від 10 до 80 мг/добу;

- симвастатин – від 10 до 40 мг/добу;

- правастатин – від 10 до 40 мг/добу;

- аторвастатин – від 10 до 40 мг/добу;

- флювастатин – від 10 до 40 мг/добу.

Статини блокують ключовий фермент синтезу холестерину в печінці та мають виражену гіполіпідемічну дію. Бажаний рівень ХС ЛПНЩ –< 2,6 ммоль/л.

Фібрати:

- гемфіброзил – 600 мг двічі на добу;

- Фенофібрат - 200 мг/добу.

Фібрати призначають при рівні ТГ > 5,7 ммоль/л (500 мг/дл) з розрахунком дози відповідно функції нирок. Комбінація фібратів та статинів не бажана, оскільки виникає високий ризик розвитку рабдоміолізу.

Показання до проведення активних методів лікування ХНН:

рівень сироваткового креатиніну – вище 0,528 ммоль/л (при діабетичній нефропатії – вище 0,353 ммоль/л), накладається артеріовенозна фістула, при подальшому підвищенні креатиніну – «введення» в гемодіаліз;

- Перікардит, нейропатія, енцефалопатія, гіперкаліємія, висока гіпертензія, порушення КОС у хворих з хронічною нирковою недостатністю.

На сьогодні в Україні застосовуються такі активні методи лікування ХНН: хронічний гемодіаліз у поєднанні з гемосорбцією та гемофільтрацією, перитонеальний діаліз та трансплантація нирок.

Прогноз поганий, покращується із застосуванням замісної ниркової терапії (ЗПТ) та трансплантації нирок.

Профілактика

Своєчасне виявлення та лікування нефрологічних захворювань, що призводять до розвитку хронічної ниркової недостатності, таких як гострий гломеруло- та пієлонефрит, діабетична нефропатія.

Хронічна серцева недостатність. Визначення. Класифікація. клініка. Діагностика Лікування.

Актуальність проблеми

Поширеність клінічно вираженої хронічної серцевої недостатності (ХСН) у популяції щонайменше 1,5-3,0%. Серед осіб старше 65 років частота ХСН зростає до 6-10%, і декомпенсація стає найчастішою причиною госпіталізації літніх хворих. Число хворих з безсимптомною дисфункцією лівого шлуночка не менше ніж у 4 рази перевищує кількість пацієнтів із клінічно вираженою ХСН. За 15 років кількість госпіталізацій з діагнозом ХСН потроїлася, а за 40 років збільшилась у 6 разів. П'ятирічне виживання хворих з ХСН все ще нижче 50%. Ризик раптової смерті у 5 разів вищий, ніж у популяції. У США налічується понад 2,5 млн хворих на ХСН, щорічно помирає близько 200 тис. пацієнтів, 5-річчя виживання після появи ознак ХСН становить 50%.

Хронічна серцева недостатність (ХСН) - кардіально обумовлене порушення (насосної) функції з відповідними симптомами, що полягає в нездатності системи кровообігу доставляти органам і тканинам необхідну для їх нормального функціонування кількість крові. Таким чином, це диспропорція між станом кровообігу та обміном речовин, що наростає із збільшенням активності життєвих процесів; патофізіологічний стан, у якому порушення функції серця не дозволяє йому підтримувати рівень кровообігу, необхідний метаболізму в тканинах.

ХСН може розвинутися на тлі практично будь-якого захворювання серцево-судинної системи, проте основними трьома є такі нозологічні форми:

- Ішемічна хвороба серця (ІХС)

— Артеріальні гіпертензії

— Сердечні вади.

ІХС. З існуючої класифікаціїособливо часто гострий інфарктміокарда (ГІМ) та ішемічна кардіоміопатія (ІКМП - нозологічна одиниця, введена в клінічну практику МКХ-10), призводять до розвитку ХСН. Механізми виникнення та прогресування ХСН внаслідок ГІМ обумовлені зміною геометрії та локальної скоротливості міокарда, названим терміном «ремоделювання лівого шлуночка» (ЛШ), при ІКМП має місце зниження тотальної скоротливості міокарда, назване терміном «сплячка» міокарда.

Артеріальні гіпертензії. Незалежно від етіології гіпертензії відбувається структурна перебудова міокарда, що має специфічну назву – «гіпертонічне серце». Механізм ХСН у разі зумовлений розвитком діастолічної дисфункції ЛШ.

Серцеві вади. Для України дотепер характерний розвиток ХСН внаслідок придбаних та некоригованих ревматичних вад.

Декілька слів необхідно сказати про дилатаційну кардіоміопатію (ДКМП), як про причину ХСН. ДКМП – захворювання досить рідкісне, неуточненої етіології, яке розвивається у відносно молодому віці та швидко призводить до серцевої декомпенсації.

Встановлення причини ХСН необхідне вибору тактики лікування кожного конкретного хворого.

Патогенетичні аспекти серцевої недостатності

З погляду сучасної теорії, основну роль активізації компенсаторних механізмів (тахікардія, механізм Франка-Старлінга, констрикція периферичних судин) грає гіперактивація локальних чи тканинних нейрогормонів. В основному це симпатико-адреналова система (САС) та її ефектори – норадреналін та адреналін та ренін-ангіотензин-альдостеронова система (РААС) та її ефектори – ангіотензин II (А-II) та альдостерон, а також система натрійуретичних факторів. Проблема у тому, що «запущений» механізм гіперактивації нейрогормонів є незворотним фізіологічним процесом. Згодом короткочасна компенсаторна активація тканинних нейрогормональних систем перетворюється на свою протилежність — хронічну гіперактивацію. Остання супроводжується розвитком та прогресуванням систолічної та діастолічної дисфункції лівого шлуночка (ремоделювання).

При пошкодженні серця ударний об'єм шлуночка зменшуватиметься, а звичайно-діастолічний об'єм і тиск у цій камері зростатиме. Це збільшує кінцево-діастолічний розтяг. м'язових волоконщо призводить до більшого систолічного їх укорочення (закон Старлінга). Механізм Старлінга допомагає зберегти серцевий викид. але результуючий хронічний підйом діастолічного тиску передаватиметься на передсердя, легеневі вени або вени великого кола кровообігу. Капілярний тиск, що збільшується, супроводжується транссудацією рідини з розвитком набряків. Зменшений серцевий викид, особливо при зниженні артеріального тиску, активізує САС, що стимулює скорочення міокарда, частоту серцевих скорочень, венозний тонус, а зменшення перфузії нирок веде до зниження швидкості гломерулярної фільтрації, зворотного всмоктування води та хлориду натрію, активації РААС.

Гіпоксія тканин при ХСН є не тільки результуючою ланкою патогенезу, але й фактором, що має безпосередню провокуючу дію на інші провідні його компоненти - зниження насосної здатності серця, переднавантаження, післянавантаження та ритм серця. Гіпоксія є складним мультикомпонентним, багатоступеневим процесом. Прямі первинні ефекти гіпоксії спрямовані на мішені, локалізовані на різних рівнях: організмовому, системному, клітинному і субклітинному. На субклітинному рівні гіпоксія ініціює розвиток апоптозу.

Результатом описаних процесів є збільшення периферичного судинного опору та об'єму циркулюючої крові з відповідним зростанням постнавантаження та переднавантаження.

Клініка серцевої недостатності

Більшість хворих первинно розвивається недостатність лівого серця. Найбільш частою скаргою є інспіраторна задишка, спочатку пов'язана з фізичним навантаженням і прогресуюча до ортопное, пароксизмальної постуральної, до задишки спокою. Характерними є скарги на непродуктивний кашель, ніктурію. Хворі на ХСН відзначають слабкість, стомлюваність, які є результатом зменшеного кровопостачання скелетних м'язів та ЦНС.

При правошлуночковій недостатності з'являються скарги на біль у правому підребер'ї через застою в печінці, втрату апетиту, нудоту через набряк кишки або зменшену гастроінтестинальну перфузію, периферичні набряки.

При огляді можна відзначити, що частина хворих, навіть із вираженою ХСН, у спокої виглядають добре, в інших задишка з'являється під час розмови чи мінімальної активності; хворі з тривалим та важким перебігом виглядають кахексичними, ціанотичними.

У частини хворих знаходять тахікардію, артеріальну гіпотензію, падіння пульсового тиску, холодні кінцівки, пітливість (ознаки активації САС).

При обстеженні серця виявляється серцевий поштовх, розширений або піднімаючий. верхівковий поштовх(дилатація або гіпертрофія шлуночків), ослаблення першого тону, протодіастолічний ритм галопу.

При лівошлуночковій недостатності вислуховуються жорстке дихання, сухі хрипи (застійний бронхіт), крепітація у базальних відділах легень, може визначатися тупість у базальних відділах (гідроторакс).

При правошлуночковій СН виявляються набряклі яремні вени, збільшення печінки; невелике натискання на неї може збільшити набухання яремних вен - позитивний гепатоюгулярний рефлекс. Асцит та анасарка з'являються у частини хворих.

Діагностика серцевої недостатності

Остаточний клінічний діагноз СН може бути встановлений тільки при обліку інструментальних даних, в першу чергу ЕхоКГ, а також рентгенографії ОГК, ЕКГ, даних лабораторних методів дослідження.

За допомогою ЕхоКГ оцінюють: стан клапанів, наявність шунтів, аневризми, стан перикарда, наявність пухлини або тромбів, а також скорочувальну функцію (дифузні зміни або регіонарні порушення, їх кількісна оцінка), наявність гіпертрофії міокарда, дилятації камер, визначають глобальну функцію систоли — ФВ.

Важливу роль у діагностиці СН грає рентгенологічне дослідження ОГП: -оцінка розмірів серця (кардіоторакальний індекс); -Наявність і вираженість застою в легенях; -диференційна діагностикаіз захворюваннями дихальної системи; -дигностика та контроль ефективності лікування ускладнень СН (пневмонія, гідроторакс, ТЕЛА)

Невід'ємною складовою обстеження при синдромі СН є ЕКГ, яка дозволяє виявити гіпертрофію, ішемію, осередкові зміни, аритмії та блокади, а також використовується для контролю терапії В-адреноблокаторами, діуретиками серцевими глікозидами, аміодароном.

Для визначення функціонального класу (ФК) у пацієнтів використовують тест із 6-хвилинною ходьбою. Цей метод широко використовується в останні 4-5 років у США, у тому числі й у клінічних дослідженнях. Стан пацієнтів, здатних за 6 хвилин подолати від 426 до 550 м, відповідає легкій ХСН; від 150 до 425 м-коду — середньої, а тих, хто не здатний подолати і 150 м-коду, — важкої декомпенсації. Таким чином, функціональна класифікація ХСН відображає здатність хворих до виконання фізичних навантажень та окреслює ступінь змін функціональних резервів організму. Це особливо значуще в оцінці динаміки стану хворих.

Лабораторне обстеження при СН передбачає загальний аналіз крові (гемоглобін, еритроцити, лейкоцити, тромбоцити, гематокрит, ШОЕ), загальний аналіз сечі, біохімічне дослідження крові (електроліти -К+, Na+, креатинін, білірубін, печінкові ферменти - АЛТ лужна фосфатаза, глюкоза).

Класифікація СН

В Україні використовується класифікація Української асоціації кардіологів 2006 року, згідно з якою виділяють стадії СН (в основі класифікація В.Х.Васіленоко-Н.Д.Стражеска), варіанти дисфункції (за даними ЕхоКГ) та функціональні класи (за класифікацією NYHA)

Найбільш зручна та відповідає запитам практики функціональна класифікація Нью-Йоркської асоціації серця, що передбачає виділення чотирьох функціональних класів за здатністю хворих переносити фізичні навантаження. Ця класифікація рекомендована для використання ВООЗ. Принцип, закладений в її основу - оцінка фізичних (функціональних) можливостей пацієнта, які можуть бути виявлені лікарем за цілеспрямованого, ретельного та акуратного збору анамнезу, без застосування складної діагностичної техніки.

Виділено чотири функціональні класи (ФК) ХСН.

I ФК. Хворий не відчуває обмежень у фізичній активності. Звичайні навантаження не провокують виникнення слабкості (погано), серцебиття, задишки або ангінозних болів.

II ФК. Помірне обмеження фізичних навантажень. Хворий комфортно почувається у стані спокою, але виконання звичайних фізичних навантажень викликає слабкість (поганість), серцебиття, задишку або ангінозні болі.

ІІІ ФК. Виражене обмеження фізичних навантажень. Хворий почувається комфортно тільки в стані спокою, але менші, ніж зазвичай, фізичні навантаження призводять до розвитку слабкості (погано), серцебиття, задишки або ангінозного болю.

IV ФК. Нездатність виконувати будь-які навантаження без появи дискомфорту. Симптоми серцевої недостатності або синдром стенокардії можуть проявлятися у спокої. Під час виконання мінімального навантаження наростає дискомфорт.

Саме динаміка ФК при лікуванні дозволяє об'єктивно вирішити, чи правильні та успішні наші. терапевтичні заходи. Проведені дослідження довели і те що, що визначення ФК певною мірою визначає і можливий прогноз захворювання.

У клінічній практиці вирішальне значення для диференційованого підходу до лікувальної тактикимає визначення варіанта дисфункції міокарда. Клінічно та систолічний та діастолічний варіанти виявляються однотипними симптомами – задишка, кашель, хрипи, ортопное. За відсутності даних ЕхоКГ можна спробувати визначити варіант дисфункції за допомогою клініко-рентгенологічних даних з урахуванням етіології СН, аускультативних даних, визначення меж серця перкуторно та рентгенологічно, а також даних ЕКГ (гіпертрофія, дилатація, рубцеві зміни їх локалізація, наявність ознак аневризми серця та ін.) .).

Лікування ХСН.

Цілями лікування СН є:

· Усунення або мінімізація клінічних симптомівХСН - підвищеної стомлюваності, серцебиття, задишки, набряків;

· Захист органів-мішеней - судин, серця, нирок, головного мозку (за аналогією з терапією АГ), а також

· Попередження розвитку гіпотрофії поперечно-смугастої мускулатури;

· Поліпшення якості життя,

· Збільшення тривалості життя

· Зменшення кількості госпіталізацій.

Існують немедикаментозні та медикаментозні методи лікування.

Немедикаментозні методи

Дієта. Головний принцип — обмеження споживання солі та меншою мірою — рідини. При будь-якій стадії ХСН хворий повинен приймати щонайменше 750 мл рідини на добу. Обмеження по вживанню солі для хворих на ХСН І ФК – менше 3 г на добу, для хворих на ІІ-ІІІ ФК – 1,2-1,8 г на добу, для IV ФК – менше 1 г на добу.

Фізична реабілітація. Варіанти - ходьба або велотренажер по 20-30 хв на день до п'яти разів на тиждень із здійсненням самоконтролю самопочуття, пульсу (ефективним вважається навантаження при досягненні 75-80% від максимального для пацієнта ЧСС).

Медикаментозне лікування СН

Весь перелік лікарських засобів, які застосовуються для лікування ХСН, поділяють на три групи: основна, додаткова, допоміжна.

Основна група препаратів повністю відповідає критеріям «медицини доказів» та рекомендована до застосування у всіх країнах світу: інгібітори АПФ, сечогінні засоби, СГ, β-адреноблокатори (додатково до іАПФ).

Додаткова група, ефективність та безпека якої доведена великими дослідженнямипроте вимагає уточнення (проведення мета-аналізу): антагоністи альдостерону, антагоністи рецепторів до ангіотензину І, БКК останнього покоління.

Допоміжні препарати, їх застосування диктується певними клінічними ситуаціями. До них відносяться периферичні вазодилататори, антиаритмічні засоби, антиагреганти, прямі антикоагулянти, неглікозидні позитивні інотропні засоби, кортикостероїди, статини.

Незважаючи на великий вибір лікарських засобів, у лікуванні хворих неприпустима поліпрагмазія (невиправдане призначення великої кількості груп препаратів). У той же час сьогодні на рівні поліклінічної ланки основна група препаратів для лікування ХСН не завжди займає провідні позиції, часом надається перевага препаратам другої та третьої груп.

Принципи поєднаного застосування основних засобів на лікування СН.

1. Монотерапія при лікуванні ХСН застосовується рідко, і в цій якості можуть бути використані тільки АПФ при початкових стадіях ХСН.

2. Подвійна терапія іАПФ + діуретик оптимально підходить для пацієнтів із ХСН П-Ш ФК NYHA із синусовим ритмом; застосування схеми діуретик + глікозид, надзвичайно популярна у 50-60-ті роки, нині не застосовується.

3. Потрійна терапія (іАПФ + діуретик + глікозид) — була стандартом у лікуванні ХСН у 80-х роках, і зараз залишається дієвою схемою у лікуванні ХСН, проте для пацієнтів із синусовим ритмом рекомендується заміна глікозиду на β-адреноблокатор.

4. Золотий стандарт з початку 90-х по теперішній час - комбінація чотирьох препаратів - іАПФ + діуретик + глікозид + β-адреноблокатор.

Гостра судинна недостатність

Під цим терміном зібрано кілька гострих порушень кровообігу, які входять у поняття ні зупинки кровообігу, ні шоку. Кордон з останнім настільки погано окреслена, що часто вживають один термін замість іншого.

Колапс - це стан, при якому настає розлад периферичного кровообігу в результаті грубого порушення співвідношення між ємністю судинного русла та об'ємом крові, що циркулює.

Під цим визначенням мається на увазі ураження організму з непорушеними механізмами захисту. Результат колапсу важко прогнозувати. Він може призвести до смерті, одужання без наслідків або шокувати.

Патологічна фізіологія

Головним проявом колапсу є падіння АТ, як правило, нижче 10,7 кПа (80 мм рт. ст.) або на 2/3 нижче звичайного АТ хворого зі зникненням периферичного пульсу. Характерною особливістю цієї гіпотензії є її раптова поява внаслідок поганої адаптації організму. Це один із факторів його відмінності із шоком, при якому включення захисних механізмів призводить до уповільненого розвитку патологічного стану справжнього синдрому.

Відсутність цієї «захисної реакції» характерна для деяких тканин та систем:

Міокард, звідки зароджується брадикардія серця під час колапсу;

Периферичного кровообігу (бліда, холодна, без ціанозу, мармурового кольору шкіри);

Венозного кровообігу (венозний тиск низький, вени не наповнюються під джгутом);

Мозкового кровообігу (часте порушення пам'яті, збудження та марення, іноді судоми і навіть непритомність);

Ниркового кровообігу (при колапсі майже завжди буває оліго-або анурія);

Нейровегетативна система ( підвищене потовиділення, блідість обличчя, нудота).

Причини колапсу численні. Він може бути результатом:

а) гострої гіповолемії внаслідок кровотечі, позаклітинного зневоднення (зокрема, при гіпонатріємії);

б) зниження серцевого викиду у зв'язку з порушенням ритму серця у бік почастішання (шлуночкова тахікардія, поворот верхівки серця) або його ушкодження (вузлова або синусова брадикардія, передсердношлуночкова блокада);

в) порушення кровообігу через утруднене наповнення порожнин серця, наприклад при тампонаді серця;

г) зменшення периферичного опору внаслідок вторинної реакції вазовазального рефлексу у лабільного хворого під час емоційного стресу;

д) гіпервентиляції, яка буває при штучній вентиляції у хворих, які страждають на легеневу недостатність з гіперкапнією, а також при застосуванні судинорозширювальних засобів.

Ці фактори можуть поєднуватися. Саме таке поєднання спостерігається при колапсі, що з'являється на початковій стадії інфаркту міокарда (його слід відрізняти від кардіогенного шоку). В результаті отруєння барбітуратами при колапсі можливе скупчення рідини в зоні спланхнікуса, для нього також характерна пригнічує дію лікарських препаратів на міокард.

Шоковий стан характеризується синдромом, клінічна сутність якого проявляється дифузним ураженням клітин мозку та вторинною невідповідністю тканинного кровопостачання потребам організму. Воно іноді самостійно призводить до смертельного результату. Проте стадія його незворотності в людини ще не визначена.

У зв'язку з труднощами клінічного визначення«шокового стану» було запропоновано численні визначення, у тому числі визначення Wilson найбільш визнано. За його даними, для хворого в стані шоку характерна наявність трьох і більше ознак:

Систолічний тиск дорівнює або менше 107 кПа (80 мм рт. ст.);

Недостатнє кровопостачання тканин, що проявляється вологим, холодним, ціанотичним, мармуровим забарвленням шкіри або зниженням серцевого індексу нижче 2,5 л/хв.

Діурез менше 25 мл/год;

Ацидоз із вмістом гідрокарбонатів менше 21 ммоль/л та лактацидемією понад 15 мг на 100 мл.

Причини шоку

Підтримання адекватної гемодинаміки в організмі – результат раціональної взаємодії між трьома основними факторами: ОЦК, серцевим викидом та периферичним опором судин. Виражена зміна одного з цих факторів може призвести до «шокового стану».

Гіповолемічний шок

Гіповолемічний шок розвивається за зменшення обсягу ОЦК на 20 %. Така гостра втрата обсягу може бути результатом наступних факторів:

Більш менш значної зовнішньої кровотечі-

Внутрішньої кровотечі, що відбувається в порожнині (черевна порожнина, харчовий канал) або тканини (гематома). Так, наприклад, перелом стегнової кісткисупроводжується крововтратою до 1000 мл, перелом кісток тазу - від 1500 до 2000 мл;

Плазмовтрата (опік, панкреатит);

Втрата води (електролітів, наприклад, натрію),

Кардіогенний шок

Шоковий стан внаслідок недостатності серця може настати з двох причин.

Через недостатність функції міокарда та розвитку внаслідок цього критичного зменшення серцевого викиду. Декомпенсація настає при недостатності серця чи порушенні його ритму (повільний чи частий). Інфаркт міокарда, що настав у результаті одного з цих механізмів, є принципово віддаленою причиною кардіогенного шоку.

Перешкода скороченню або систолічному викиду тягне за собою недостатнє наповнення або призводить до відмови складової іншого механізму, який дозволяє згрупувати досить незв'язані причини, такі як перикардіальна тампонада, легенева емболія, розрив аорти, тромбоз внутрішньосерцевий і пухлина.

Токсико-інфекційний шок

Токсико-інфекційний (бактеріальний) шок є принаймні в початковій стадії, досить частий за своїм проявом шок, викликаний порушенням периферичного кровообігу.

Зазвичай викликають шок грамнегативні мікроорганізми (ентеробактерії і особливо псевдомонас), але септицемії, спричинені грампозитивними мікроорганізмами (суто стафілококи), можуть бути причиною бактеріальних шоків. Найчастіше цей шок є першою ознакою септичного стану, але може з'являтися і під час його розвитку. У патогенезі, вивченому переважно тварин, відзначають зміна механізмів мікроциркуляції. Після периферичним звуженням судин слід стадія атонії з відкриттям артеріол і закупоркою вен. Це призводить до значного стазу, що переважає в області черевної зони, а отже, і гіповолемії, в результаті якої настає зниження МОС. Цьому зниженню МОС може сприяти пряме ураження міокарда токсинами бактерій. Бактеріальні ендотоксини (екзотоксини стафілококу) діють як «пусковий механізм» цих розладів, звільняючи такі судинно-активні речовини, як гістамін, кініни та катехоламіни.

Анафілактичний шок

Анафілактичний шок є результатом взаємодії циркулюючих або тканинних антигенів з антитілами і розвивається за аналогічним механізмом з бактеріальним шоком.

Нейрогенний шок

Під цим терміном об'єднані порушення різного походження, що йдуть за ураженням центральної нервової системи або є результатом прямого ураження мозку при пошкодженні речовини мозку або при фармакологічному впливі (гангліоблокатори). Обидві ці причини призводять до зниження ВД та вторинного падіння МОС із подальшим зниженням АТ. Гальмування рефлекторного звуження судин не дозволяє коригувати ці порушення.

Зустрічаються також шокові стани, механізми яких складніші. Це стосується шоків, що спостерігаються при масивних отруєннях барбітуратами, де крім нейрогенної причини шоку є пряма негативна інотропна дія препарату на міокард. Шоковий стан у людини з політравмою настає внаслідок появи двох складових: гіповолемії та нейровегетативної реакції. Шок при панкреатиті обумовлений гіповолемією, до якої приєднується токсичний елемент, що викликає, ймовірно, вазоплегію.

Хронічна серцева недостатність – це патологічний стан, при якому виникають проблеми із харчуванням серця, зумовлені його недостатнім кровопостачанням.

Синдром ХСН МКБ-10 (міжнародна класифікація хвороб) – це патологія, що виникає лише на тлі інших серйозних захворювань.

Їй притаманні багато типових клінічних ознак, за якими можна запідозрити хворобу, навіть не будучи медиком.

Суть патології, механізм її розвитку

Хронічна серцева недостатність може розвиватися протягом місяців. Цей процес поділяють на декілька основних етапів:

• Через серцеві захворювання або перевантаження органу порушується цілісність міокарда.
• Лівий шлуночок скорочується неправильно, тобто слабко, через що в серцеві судини надходить недостатньо крові.
• Механізм компенсації. Він запускається у разі потреби нормального функціонування серцевого м'яза у важких умовах. Прошарок з лівого боку органу потовщується та гіпертрофується, а організм викидає більше адреналіну. Серце починає скорочуватися частіше та сильніше, а гіпофіз виробляє гормон, через який кількість води в крові значно підвищується.
• Коли серце не здатне постачати органи і тканини киснем, резерви організму вичерпуються. Настає кисневе голодування клітин.
• Через серйозне порушення кровообігу, розвивається декомпенсація. Серце скорочується повільно та слабко.
• Виникає серцева недостатність – нездатність органу постачати організм киснем та поживними речовинами.

Класифікація

За МКХ-10 ХСН поділяють на три стадії залежно від перебігу хвороби:

• Перший. Клінічні прояви виникають у людини лише після фізичних навантажень, а кровообігу немає ознак застою.
• Друга. В одному або двох колах кровотоку є ознаки застою.
• Третій. Спостерігаються стійкі порушення та незворотні процеси в організмі.

Залежно від стану лівого шлуночка виділяють два варіанти ХСН:

• систолічна функція лівої нижньої камери серця збережена,
• спостерігається дисфункція лівого шлуночка.

Хронічну серцеву недостатність також поділяють на функціональні класи:

• I – звичайне фізичне навантаження не провокує жодних клінічних ознак.
• II – при фізичній активності виявляються симптоми серцевої недостатності, тому людина змушена обмежувати себе у праці.
• III – клініка яскраво виражена навіть за незначних навантажень.
• IV - скарги виникають у хворого у стані спокою.

Причини

Код ХСП по МКБ - I50. Цей синдром, по суті, є несприятливим результатом більшості серцевих хвороб, а особливо ІХС та гіпертонії (до 85% випадків). Чверть випадків захворюваності на ХСН можуть бути викликані такими причинами:

• міокардит,
• кардіоміопатія,
• ендокардит,
• вади серцевого м'яза.

Дуже рідко до хронічної серцевої недостатності наводять такі фактори, як:

• аритмія,
• перикардит,
• ревматизм,
• цукровий діабет,
• зайва вага,
• порушення обміну речовин,
• анемія,
• пухлини серця,
• хіміотерапія,
• вагітність.

У будь-якому випадку, якщо людина страждає на якесь із вищезгаданих порушень, його серце поступово стає слабшим і його насосна функція погіршується.

клінічна картина

Ознаки хронічної серцевої недостатності залежать від тяжкості перебігу хвороби та супутніх порушень в організмі. Типовими скаргами пацієнтів із ХСН є:

• розвиток задишки. Спочатку прискорене дихання виникає внаслідок фізичної активності, потім – навіть у стані спокою;
• нічна ядуха - явище, коли хворий прокидається від того, що не може дихати і відчуває необхідність піднятися з ліжка;
• задишка у вертикальному положенні (буває, що пацієнту важко дихати в положенні стоячи або сидячи, але коли він лягає на спину, частота дихання нормалізується);
• загальна слабкість та швидка стомлюваність;
• сухий кашель, що виникає від застою крові у легенях;
• нічний діурез переважає над денним (часті сечовипускання вночі);
• набряки ніг (спочатку симетрично набрякають стопи та гомілки, потім стегна);
• розвиток асциту (скупчення рідини у животі).

Ще однією яскраво вираженою ознакою хронічної серцевої недостатності є ортопное – вимушене становище пацієнта, у якому лежить з піднятою головою, інакше в нього з'являється задишка і сухий кашель.

Діагностичні заходи

При діагностиці пацієнта не обійтися без візуального огляду, при якому лікар чітко побачить типові симптоми ХСН- Набряки, пульсацію і набухання вен, збільшення живота. При пальпації виявляються "шуми плескоту", які підтверджують наявність вільної рідини в очеревині.

За допомогою аускультації можна виявити скупчення рідини у легенях (вологі хрипи). Серце та печінка хворого збільшені у розмірах.

Для уточнення діагнозу лікар призначається ряд апаратних досліджень:

• електрокардіограма – виявляє зміни, властиві захворюванням, що й призвели до хронічної серцевої недостатності;
• УЗД серця – дозволяє виявити розширення порожнин органу, ознаки регургітації (закидання крові із шлуночків назад у передсердя), а також вивчити скорочувальну здатність шлуночків;
• рентген грудної клітки – допомагає встановити розміри серця, а також виявити застій у легенях.

Лікування

Основним принципом лікування хронічної серцевої недостатності є уповільнення прогресування хвороби та полегшення симптомів. Консервативна терапія передбачає довічний прийом серцевих препаратів та інших ліків, які покращують якість життя хворого.

До препаратів, які призначає лікар при ХСН, відносять:

• інгібітори АПФ, що знижують рівень тиску всередині судин;
• бета-блокатори, які знижують частоту пульсу та загальний опір судин, внаслідок чого кров може вільно рухатися артеріями;
• серцеві глікозиди, що підвищують скоротливість серцевого м'яза при зниженні частоти скорочень;
• антикоагулянти, що перешкоджають тромбоутворенню;
• антагоністи кальцієвих каналів, які розслаблюють судини та сприяють зниженню артеріального тиску;
• нітрати, які зменшують приплив крові до серцевого м'яза;
• сечогінні засоби – призначаються, щоб розвантажити органи із застійними явищами та зменшити набряки.

Профілактика

Первинна профілактика дозволяє запобігти розвитку хвороб, прямим наслідком яких є ХСН.

Якщо ж таке захворювання вже має місце і повністю вилікувати його не можна, хворим показана вторинна профілактика. Вона запобігає прогресу ХСН.

Пацієнтам із хронічною серцевою недостатністю слід відмовлятися від шкідливих звичок, прийому кофеїновмісних продуктів, зменшити в раціоні кількість солі.

Харчування має бути дробовим та збалансованим. Вживати потрібно калорійні, але легко засвоювані продукти. Слід обмежити фізичні навантаження і суворо дотримуватись усіх приписів лікаря.

ХРОНІЧНА СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ

Хронічна серцева недостатність (ХСН) - захворювання з комплексом характерних симптомів (задишка, стомлюваність, зниження фізичної активності, набряки та ін.), пов'язаних з неадекватною перфузією органів та тканин у спокої або при навантаженні.

КІД МКБ-10

• I50.0 Застійна серцева недостатність

КЛАСИФІКАЦІЯ

Класифікація ХСННью-Йоркська асоціація кардіологів за ступенем тяжкості.

• І функціональний клас. Звичайне фізичне навантаження не супроводжується виникненням стомлюваності, серцебиття, задишки чи стенокардії. Цей функціональний клас буває у пацієнтів із захворюванням серця, що не призводить до обмеження фізичної активності.
• ІІ функціональний клас. У спокої пацієнти почуваються добре, проте звичайне фізичне навантаження викликає появу втоми, задишки, серцебиття чи стенокардії. Цей функціональний клас буває у пацієнтів із захворюванням серця, яке викликає невелике обмеження фізичної активності.
• ІІІ функціональний клас. Даний функціональний клас буває у пацієнтів із захворюванням серця, яке спричиняє значні обмеження фізичної активності. У спокої пацієнти почуваються добре, проте невелике (менше, ніж звичайне) навантаження викликає появу втоми, задишки, серцебиття або стенокардії.
• ІV функціональний клас. Даний функціональний клас буває у пацієнтів із захворюванням серця, через яке вони нездатні виконувати будь-яке фізичне навантаження без неприємних відчуттів. Симптоми серцевої недостатності або стенокардія виникають у спокої; при будь-якому фізичному навантаженні ці симптоми посилюються.

Класифікація ХСН Товариства фахівців із серцевої недостатності (Росія, 2002) представлена ​​в табл. 1.

Таблиця 1. Класифікація ХСН Товариства фахівців із серцевої недостатності (Росія, 2002 р.)

Функціональні класи ХСН (можуть змінитись на фоні лікування)	Характеристика
	Обмеження фізичної активності відсутні: звична фізична активність не супроводжується швидкою стомлюваністю, появою задишки чи серцебиття. Підвищене фізичне навантаження хворий переносить, але може супроводжуватися задишкою і/або уповільненим відновленням
	Незначне обмеження фізичної активності: у спокої симптоми відсутні, звична фізична активність супроводжується стомлюваністю, задишкою чи серцебиттям
	Помітне обмеження фізичної активності: у спокої симптоми відсутні, фізична активність меншої інтенсивності порівняно зі звичними навантаженнями супроводжується появою симптомів захворювання
	Неможливість виконати якесь фізичне навантаження без появи дискомфорту; симптоми захворювання присутні у спокої та посилюються при мінімальній фізичній активності
Стадії ХСН (Не змінюються на фоні лікування)	Характеристика
	Початкова стадія захворювання (ураження) серця. Гемодинаміка не порушена. Прихована серцева недостатність. Безсимптомна дисфункція лівого шлуночка
	Клінічно виражена стадія захворювання (ураження) серця. Порушення гемодинаміки у одному з кіл кровообігу, виражені помірковано. Адаптивне ремоделювання серця та судин
	Тяжка стадія захворювання (ураження) серця. Виражені зміни гемодинаміки обох колах кровообігу. Дезадаптивне ремоделювання серця та судин
	Кінцева стадія ураження серця. Виражені зміни гемодинаміки та важкі (незворотні) структурні зміни органів-мішеней (серця, легень, судин, головного мозку, нирок). Фінальна стадія ремоделювання органів

ДІАГНОСТИКА

АНАМНЕЗ І ФІЗИКАЛЬНЕ ОБСТЕЖЕННЯ

Найчастіші скарги хворих на ХСН (у порядку зменшення частоти): задишка, швидка стомлюваність, серцебиття, периферичні набряки, кашель, хрипи в легень, ортопное, набряклі яремні вени, гепатомегалія, кардіомегалія.

ЛАБОРАТОРНІ МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ

• Загальний аналіз крові (визначення рівня гемоглобіну, кількості еритроцитів, лейкоцитів та тромбоцитів).
• Біохімічний аналіз крові (дослідження концентрації електролітів, креатиніну, глюкози, активності печінкових ферментів у крові).
• Загальний аналіз сечі.

ІНСТРУМЕНТАЛЬНІ МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ

Електрокардіографія	Усім пацієнтам із підозрою на ХСН необхідно провести ЕКГ у 12 відведеннях. Найбільш важливими для об'єктивізації ХСН є ознаки перенесеного інфаркту міокарда, блокади лівої ніжки пучка Гіса при ІХС (як предиктори низької скоротливості лівого шлуночка). Діагностична значущість даних ЕКГ збільшується за наявності клінічних ознак ХСН.
Ехокардіографія	Усім пацієнтам із ХСН показано проведення ЕхоКГ, якій відводять першорядну роль у діагностиці ХСН. ЕхоКГ дозволяє вирішити головне діагностичне завдання - уточнити сам факт дисфункції та її характер, а також провести динамічну оцінку стану серця та гемодинаміки. Критерії діагностики діастолічної серцевої недостатності наведені нижче (обов'язково наявність перших двох критеріїв). Симптоми та ознаки серцевої недостатності. Нормальна або трохи порушена систолічна функція лівого шлуночка (фракція викиду лівого шлуночка дорівнює або перевищує 45-50%). Виявлення за допомогою ЕхоКГ порушення релаксації лівого шлуночка.
Рентгенографія органів грудної клітки	Усім пацієнтам із ХСН показано проведення рентгенографії органів грудної клітки. Основну увагу при підозрі на ХСН слід приділяти кардіомегалії (кардіоторакальний індекс понад 50%) та венозному легеневому застою. Кардіомегалія – ознака залучення серця до патологічного процесу. Наявність венозного застою та його динаміка можуть бути використані для характеристики тяжкості захворювання, а також бути об'єктивним критерієм ефективності терапії.
Магнітно-резонансна томографія серця	Магнітно-резонансна томографія (МРТ) серця – найбільш точний та відтворюваний метод візуалізації. Враховуючи високу вартість та малу доступність, МРТ проводять за недостатньо повної інформативності інших візуалізуючих методів.
Оцінка функції легень	Цей тест корисний для виключення легеневої патології.
Навантажувальні тести	Навантажувальний тест проводять з метою оцінки функціонального статусу пацієнта, оцінки ступеня ризику. У хворих з ХСН можливе використання різних варіантівнавантажувального тесту: тест 6-хвилинної ходьби, велоергометрія, тредміл, у тому числі з аналізом газового складу крові. У рутинній практиці за відсутності спеціального обладнання з метою оцінки фізичної толерантності та об'єктивізації функціонального статусу пацієнтів можна використовувати тест ходьби протягом 6 хв. Пацієнт повинен безперервно йти протягом 6 хв, здійснюючи рух між двома точками, розташованими на певній відстані. Пацієнт може зупинятися за власним бажанням. Відстань, пройдена пацієнтом за 6 хв, корелює з іншими показниками працездатності. Параметри оцінки тесту з 6-хвилинною ходьбою наведено у табл. 2.

Таблиця 2. Параметри оцінки тесту 6-хвилинної ходьби

Інші дослідження

Інші дослідження (добове моніторування ЕКГ, визначення нейрогормонального профілю, радіоізотопне дослідження) не займають важливого місця у діагностиці ХСН. Широко використовується в розвинених країнтест для діагностики ХСН – визначення рівня мозкового натрій-уретичного пептиду – поки недоступний в амбулаторно-поліклінічній ланці в Російській Федерації.

ПОКАЗАННЯ ДО КОНСУЛЬТАЦІЇ ІНШИХ ФАХІВЦІВ

• Невідома етіологія серцевої недостатності.
• Систолічний артеріальний тиск менше 100 мм рт.ст.
• Вміст креатиніну у крові понад 150 мкмоль/л.
• Вміст натрію у крові менше 135 ммоль/л.
• Вміст калію у крові понад 6,0 ммоль/л.
• Тяжка серцева недостатність.
• Клапані вади серця як причина серцевої недостатності.

ЛІКУВАННЯ

ЦІЛІ ЛІКУВАННЯ	Цілі лікування досягаються проведенням наступних заходів.
Дієта. Режим фізичної активності. Психологічна реабілітація, організація лікарського контролю, шкіл для хворих на ХСН. Лікарська терапія. Електрофізіологічні методи лікування. Хірургічні, механічні методилікування.	Запобігання розвитку клінічно вираженої ХСН (на етапі безсимптомної дисфункції серця). Усунення симптомів ХСН. Уповільнення прогресування хвороби. Поліпшення якості життя. Зменшення кількості госпіталізацій. Поліпшення прогнозу.

ПОКАЗАННЯ ДО ГОСПІТАЛІЗАЦІЇ

• При неефективності лікування в амбулаторних умовах пацієнтів з IV функціональним класом ХСН, вираженою стомлюваністю та зниженням працездатності, а також при неефективності діуретиків.
• При плануванні парентерального введення діуретиків, вазодилататорів або ЛС з позитивною інотропною дією під контролем показників гемодинаміки, що потребує катетеризації легеневої артерії.
• У пацієнтів із дуже низьким серцевим викидом, яким необхідне проведення терапії позитивними інотропними препаратами.

  Госпіталізація необхідна за наявності життєзагрозних порушень ритму або аритмій, що погіршують перебіг ХСН.

• Стійка шлуночкова тахікардія, пароксизми шлуночкової тахікардії, що супроводжуються порушенням стану хворого, синкопальні стани, раптова серцева смерть, надшлуночкові порушення ритму, що погіршують перебіг ХСН.
• Пацієнтів з життєзагрозливими аритміями госпіталізують для проведення електрофізіологічного дослідження з метою вирішити питання необхідності встановити імплантований кардіовертер-дефібрилятор або призначити антиаритмічну терапію.
• У хворих з ХСН та життєзагрозними порушеннями ритму до імплантації кардіовертера-дефібрилятора антиаритмічну терапію слід обмежити призначенням аміодарону або соталолу.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНЕ ЛІКУВАННЯ

Дієта хворих на ХСН	Обмеження прийому кухонної солі, причому тим більше, чим виражені симптоми хвороби і застійні явища. I функціональний клас - не вживати солоної їжі (обмеження до 3 г кухонної солі на добу). II функціональний клас - не вживати солоної їжі і недосолювати їжу (обмеження до 1,5 г кухонної солі на добу). III-IV функціональний клас - не вживати солоної їжі, не досолювати їжу, вживати продукти зі зниженим вмістом солі та готувати їжу без солі (обмеження менше 1 г кухонної солі на добу). Обмеження споживання рідини актуальне лише у крайніх ситуаціях при декомпенсованому стані, у якому необхідно внутрішньовенне введеннясечогінних ЛЗ. У звичайних ситуаціях об'єм рідини не рекомендують збільшувати більше 2 л на добу. Їжа має бути калорійною, легко засвоюватися і містити достатню кількість вітамінів та білка.
Алкоголь	Алкоголь суворо заборонений хворим на алкогольну кардіоміопатію. У пацієнтів з ішемічним генезом ХСН вживання до 20 мл етанолу на добу може сприяти покращенню прогнозу. Для решти хворих з ХСН алкоголь обмежують відповідно до звичайних рекомендацій. Слід обмежувати споживання великих обсягів алкогольних напоїв (наприклад, пива).
Режим фізичної активності	Спокій не показаний будь-яким хворим на ХСН. Фізична реабілітація рекомендована всім пацієнтам із ХСН. Фізична реабілітація можлива лише при стабільному перебігу ХСН та протипоказана у таких випадках. Активний міокардит Стенози клапанів серця Ціанотичні вроджені вади Порушення ритму високих градацій Напади стенокардії у хворих з низькою фракцією викиду лівого шлуночка
Загальні рекомендації	Нема доказів користі вакцинації. Доцільно використання вакцин проти грипу та гепатиту В. Не рекомендовано перебування за умов високогір'я, високих температур, вологості. Бажано проводити відпустку у звичній кліматичній зоні. При виборі транспорту перевагу слід надавати авіації. Суворо і всім пацієнтам з ХСН протипоказано куріння. Сексуальна активність. Застосування інгібіторів фосфодіестерази-5 (силденафілу та ін.) не протипоказане, за винятком поєднань з довготривалими нітратами.
Психологічна реабілітація	Основне завдання лікаря – навчити хворого та його найближчих родичів прийомам контролю за перебігом ХСН, методами самодопомоги. Також важливо забезпечити можливість регулярного контакту з лікарем для своєчасної корекції стану та недопущення екстрених декомпенсацій.

ЛІКУВАЛЬНА ТЕРАПІЯ

Усі лікарські засоби для лікування ХСН можна поділити на три основні категорії: основні, додаткові та допоміжні (табл. 3).

Таблиця 3. Препарати на лікування хронічної серцевої недостатності

Основні*	Додаткові* *	Допоміжні* * *
Інгібітори АПФ бета-адреноблокатори	Діуретики (при набряках) Спіронолактон (при III-IV функціональних класах) Серцеві глікозиди (при поєднанні ХСН з фібриляцією передсердь; при ХСН, рефрактерній до лікування, що проводиться) Антагоністи рецепторів до ангіотензину-II (при непереносимості інгібіторів АПФ) Варфарин (при фібриляції передсердь)	Вазодилататори Блокатори кальцієвих каналів Антиаритмічні ЛЗ Ацетилсаліцилова кислота Статини Неглікозидні інотропні засоби
* При відсутності абсолютних протипоказаньповинні бути призначені кожному хворому із ХСН. ** Рекомендовані до використання на додаток до основних препаратів за наявності відповідних показань (покращують прогноз та/або якість життя). *** Вплив на прогноз невідомий; їхнє застосування обумовлено клінічною картиною.

Інгібітори АПФ

• Інгібітори АПФ показані всім хворим з ХСН (будь-якої етіології та стадії процесу, включаючи безсимптомну дисфункцію лівого шлуночка).
• Інгібітори АПФ покращують клінічну картину, якість життя, уповільнюють прогресування хвороби, знижують захворюваність і покращують прогноз хворих на ХСН, тобто. дозволяють досягти всіх цілей у лікуванні ХСН.
• Дані ЛЗ вважають найбільш обґрунтованим способом лікування ХСН із збереженою систолічною функцією серця.
• Відсутність призначення інгібіторів і АПФ не може вважатися виправданою і веде до свідомого підвищення ризику смерті хворих на ХСН.

У табл. 4 показані дози найбільш досліджених у лікуванні та профілактиці ХСН інгібіторів АПФ, що застосовуються в Росії.

Таблиця 4. Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту, призначені для лікування хронічної серцевої недостатності

Лікарський засіб	Початкова доза	Терапевтична доза	Максимальна доза	Початкова доза при артеріальній гіпотонії
Еналаприл	2,5 мг 2 рази на добу	10 мг 2 рази на добу	20 мг 2 рази на добу	1,25 мг 2 рази на добу
Каптоприл	6,25 мг 2-3 рази на добу	25 мг 2-3 рази на добу	50 мг 3 рази на добу	3,125 мг 2-3 рази на добу
Фозіноприл	5 мг 1-2 рази на добу	10-20 мг 1-2 рази на добу	40 мг 1 раз на добу	2,5 мг 1-2 рази на добу
Лізіноприл	2,5 мг 1 раз на добу	20 мг 1 раз на добу	40 мг 1 раз на добу	1,25 мг 1 раз на добу
Периндоприл	2 мг 1 раз на добу	4 мг 1 раз на добу	16 мг 1 раз на добу	1 мг 1 раз на добу
Раміпріл	2,5 мг 2 рази на добу	5 мг 2 рази на добу	5 мг 2 рази на добу	1,25 мг 2 рази на добу
Хінапріл	5 мг 1-2 рази на добу	10-20 мг 1-2 рази на добу	40 мг 1 раз на добу	2,5 мг 1-2 рази на добу
Спіраприл	3 мг 1 раз на добу	3 мг 1 раз на добу	6 мг 1 раз на добу	1,5 мг 1 раз на добу

• Слід оцінити необхідність застосування діуретиків та вазодилататорів та їх дозування.
• Не можна допускати надмірного діурезу перед початком лікування; слід відмінити діуретики за 24 години до першого застосування інгібіторів АПФ.
• Слід розпочинати терапію ввечері, коли пацієнт перебуває у горизонтальному положенні, щоб мінімізувати ризик гіпотензії.
• Рекомендовано розпочинати лікування з малих доз та збільшувати їх до підтримувальних рівнів.
• При суттєвому погіршенні функції нирок (збільшення концентрації креатиніну в крові більш ніж на 30% від вихідного) необхідно знизити дозу вдвічі, а за відсутності покращення відмінити інгібітор АПФ.
• Слід уникати призначення калійзберігаючих діуретиків на початку лікування, особливо у пацієнтів з високим рівнемкалію в крові (понад 5,0 ммоль/л); проте це не суперечить рекомендаціям щодо спільного застосування інгібіторів АПФ з високими дозамиспіронолактону в період декомпенсації та поєднання інгібіторів АПФ з малими дозами антагоністів альдостерону при тривалому лікуванніХСН.
• Рекомендовано уникати призначення НПЗП.
• Необхідно контролювати АТ та вміст електролітів у крові через 1-2 тижні після кожного збільшення дози.

бета-адреноблокатори

• бета-Адреноблокатори слід призначати всім хворим з ХСН, які не мають протипоказань, звичайних для цієї групи ЛЗ.
• бета-адреноблокатори слід застосовувати лише додатково до інгібіторів АПФ.
• бета-адреноблокатори на додаток до інгібіторів АПФ показані всім пацієнтам з безсимптомною дисфункцією лівого шлуночка після перенесеного інфаркту міокарда.
• бета-адреноблокатори бажано призначати хворим, у яких досягнуто стабілізації стану (відсутні ознаки застою, немає необхідності в парентеральній терапії).
• Для лікування ХСН рекомендовано лише чотири бета-адреноблокатори: бісопролол, карведилол, метопрололу сукцинат (з уповільненим вивільненням) та небіволол.
• Лікування бета-адреноблокаторами при ХСН слід розпочинати з 12,5% терапевтичної дози. Дози збільшують повільно (не частіше 1 разу на 2 тижні) до досягнення оптимальної (табл. 5).
• При погіршенні серцевої недостатності, розвитку артеріальної гіпотонії або брадикардії під час титрування дози слід дотримуватись наступного алгоритму.
• При погіршенні серцевої недостатності необхідно насамперед збільшити дозу діуретиків та інгібіторів АПФ, за необхідності тимчасово знизити дозу бета-адреноблокатора.
• При артеріальній гіпотонії показано насамперед знизити дозу вазодилататорів, за необхідності тимчасово знизити дозу бета-адреноблокатора.
• При брадикардії слід зменшити дозу або відмінити препарати, що уріжають ЧСС, при необхідності зменшити дозу бета-адреноблокатора або скасувати останній за наявності явних показань.
• Завжди розглядають можливість повторного призначення бета-адреноблокатора або збільшення дози після стабілізації стану.
• При необхідності інотропної підтримки під час декомпенсації кровообігу у пацієнтів, які перебувають на постійній терапії бета-адреноблокаторами, препаратом вибору вважають сенситизатор кальцію левосимендан, оскільки його гемодинамічний ефект не залежить від ступеня блокади бета-адренорецепторів.
• Протипоказаннями до призначення бета-адреноблокаторів при ХСН є важка бронхіальна астмата/або хронічна обструктивна хвороба легень, симптомна брадикардія, артеріальна гіпотонія.

Таблиця 5. бета-адреноблокатори для лікування хронічної серцевої недостатності

Лікарський засіб	Початкова доза	Терапевтична доза	Максимальна доза
Бісопролол	1,25 мг 1 раз на добу	10 мг 1 раз на добу	10 мг 1 раз на добу
Карведилол	3, 125 мг 2 рази на добу	25 мг 2 рази на добу	25 мг 2 рази на добу
Метопрололу сукцинат	12,5 мг 1 раз на добу	100 мг 1 раз на добу	200 мг 1 раз на добу
Небіволол	1,25 мг 1 раз на добу	10 мг 1 раз на добу	10 мг 1 раз на добу

Частина пацієнтів може перебувати на лікуванні нерекомендованими бета-адреноблокаторами (найчастіше атенололом або метопрололу тартратом короткої дії). У табл. 6 представлена ​​схема переведення на рекомендовані препарати.

Таблиця 6. Схема переведення хворих з хронічною серцевою недостатністю з атенололу та метопрололу тартрату на рекомендовані бета-адреноблокатори

Прийнятий препарат
	Бісопролол	Метопрололу сукцинат	Карведилол
Атенолол у дозі менше 25 мг/добу			3,125 мг 2 рази на добу
Атенолол у дозі 25-75 мг/добу			6,25 мг 2 рази на добу
Атенолол у дозі 75 мг на добу і більше			12,5 мг 2 рази на добу
Метопрололу тартрат у дозі менше 25 мг/добу			3,125 мг 2 рази на добу
Метопрололу тартрат у дозі 25-75 мг/добу			6,25 мг 2 рази на добу
Метопрололу тартрат у дозі 75 мг на добу та більше			12,5 мг 2 рази на добу

• ХСН ІІІ-ІV функціонального класу.
• Серцева недостатність невідомої етіології.
• Наявність відносних протипоказань: брадикардія, артеріальна гіпотонія, погана переносимість низьких доз бета-адреноблокаторів, супутня хронічна обструктивна хвороба легень.
• Відомості про відміну бета-адреноблокаторів у минулому через побічні реакції або загострення серцевої недостатності.

Антагоністи альдостерону (спіронолактон)

• Антагоністи альдостерону призначаються додатково до інгібіторів АПФ та бета-адреноблокаторів пацієнтам з ХСН III-IV функціонального класу.
• Рекомендована для постійного прийому доза спіронолактону при ХСН становить 25 мг на добу.

• Дані ЛЗ показані лише пацієнтам із III-IV функціональним класом ХСН.
• Починати лікування слід лише тоді, коли рівень калію в крові не перевищує 5,0 ммоль/л, а концентрація креатиніну менше 1,7 мг/дл.
• Рекомендоване дозування спіронолактону для тривалого прийому дорівнює 25 мг на добу.
• Показано контроль вмісту калію та креатиніну в крові кожні 4-6 тижнів.
• Якщо після початку лікування рівень калію в крові перевищує 5,0-5,5 ммоль/л, доза спіронолактону повинна бути знижена на 50%, а при рівні калію понад 5,5 ммоль/л терапія спіронолактоном має бути припинена.
• Якщо через місяць терапії симптоми серцевої недостатності все ще виражені, слід збільшити дозу спіронолактону до 50 мг на добу (за умови нормокаліємії). Після збільшення дози спіронолактону показаний контроль концентрації калію та креатиніну в крові через 1 тиж.

Діуретики

• Лікування діуретиками починають лише за клінічних ознак застою (II А стадія, II функціональний клас).
• Лікування доцільно розпочати з постійного прийому тіазидних діуретиків, за їх неефективності перейти на петлеві діуретики (малі дози, постійний прийом).
• Слід завжди комбінувати діуретики з інгібіторами АПФ та бета-адреноблокаторами.
• При швидкості клубочкової фільтрації менше 30 мл/хв не можна використовувати тіазидні діуретики. У табл. 7 наведено діуретики, що призначаються при лікуванні ХСН.

Таблиця 7. Діуретики при хронічній серцевій недостатності

Алгоритм призначення діуретиків залежно від тяжкості ХСН

• I та II функціональний клас без набряків – не треба лікувати сечогінними ЛЗ.
• II функціональний клас (застій) – показані тіазидні діуретики або петлеві діуретики (у малих дозах).
• III функціональний клас (декомпенсація) – призначають петльові діуретики (можливе поєднання з тіазидними) + антагоністи альдостерону (у дозі 100-300 мг на добу).
• III функціональний клас (підтримуюче лікування) – рекомендовані петльові діуретики (титрування дози) + спіронолактон (у дозі 25-50 мг на добу).
• IV функціональний клас – показані петльові діуретики + тіазидні діуретики + антагоністи альдостерону.

Серцеві глікозиди

• Серцеві глікозиди показані при миготливій аритмії та симптомній серцевій недостатності незалежно від ступеня дисфункції серця.
• Серцеві глікозиди не покращують прогноз, але сприяють зниженню кількості госпіталізацій серед пацієнтів із ХСН та систолічною дисфункцією лівого шлуночка із синусовим ритмом.
• Основний препарат із групи серцевих глікозидів для лікування ХСН – дигоксин.
• Доза дигоксину для лікування ХСН не повинна перевищувати 0,25 мг на добу.
• Дозу дигоксину 0,125-0,25 мг/сут приймають один прийом щодня, без перепусток.
• Не рекомендується використовувати дозу навантаження дигоксину.
• Предикторами успіху лікування глікозидами хворих на ХСН служать низька фракція викиду лівого шлуночка (менше 25%), кардіомегалія, неішемічна етіологія захворювання.

40-80 мг/добу

* Ефективність щодо впливу на смертність та захворюваність доведена у великих клінічних випробуваннях.

• Антагоністи рецепторів до ангіотензину-II та інгібітори АПФ мають однакову ефективність зі зниження смертності та захворюваності при ХСН.
• Антагоністи рецепторів до ангіотензину-II слід використовувати як альтернативу інгібіторам АПФ при непереносимості останніх.
• Потрійну комбінацію (інгібітор АПФ + бета-адреноблокатор + антагоніст рецепторів до ангіотензину-II) не вважають оптимальною. Тільки при непереносимості бета-адреноблокатора слід переходити на комбінацію інгібітору АПФ + антагоніст рецепторів до ангіотензину-II.

У табл. 8 наведено антагоністи рецепторів до ангіотензину II для лікування ХСН.

Антиагреганти та антикоагулянти

• Непрямі антикоагулянти (варфарин) слід призначати всім пацієнтам із ХСН та фібриляцією передсердь.
• Незалежно від серцевого ритму непрямі антикоагулянти повинні отримувати всі пацієнти з ХСН, які перенесли тромбоемболічні ускладнення та/або з наявністю тромбу, що флотує, в порожнині лівого шлуночка.
• Непрямі антикоагулянти не можна замінити антиагрегантами (ацетилсаліцилова кислота, клопідогрел, тіклопідин) для зменшення ризику тромбоемболічних ускладнень.
• Для вторинної профілактики після перенесеного інфаркту міокарда слід використовувати або ацетилсаліцилову кислоту, або непрямі антикоагулянти (але не поєднано у зв'язку з високим ризикомкровотечі).
• Слід уникати призначення ацетилсаліцилової кислоти хворим із частими повторними госпіталізаціями щодо погіршення ХСН.
• Терапію непрямими антикоагулянтами слід проводити під ретельним контролем (1 раз на місяць) міжнародного нормалізованого відношення (МНО). Безпечний та ефективний діапазон МНО 2,0-3,0.

Вазодилататори

• Нітрати рекомендовано призначати за наявності доведеної ІХС та стенокардії напруги, яка усувається саме нітратами.
• Блокатори кальцієвих каналів (дигідропіридинового ряду - амлодипін або фелодипін) можна використовувати в наступних клінічних ситуаціях: наявність резистентної стенокардії напруги, супутньої стійкої гіпертонії артеріальної, легеневої гіпертензії, вираженої клапанної регургітації.

Антиаритмічні засоби

• Лікувати при ХСН слід лише небезпечні для життя і клінічно проявляються шлуночкові порушення ритму серця.
• Антиаритмічні ЛЗ І та ІV класів протипоказані хворим з ХСН.
• бета-Адреноблокатори є засобом вибору для антиаритмічного лікування.
• При неефективності бета-адреноблокаторів показані препарати ІІІ класу (аміодарон, соталол).
• Засобом вибору лікування шлуночкових порушень ритму серця у хворих з помірною ХСН (I-II функціональний клас) служить аміодарон.
• У хворих із вираженою ХСН (III-IV функціональний клас) аміодарон застосовувати не слід.
• Найбільш виправданим методом профілактики раптової смерті у хворих на ХСН та життєзагрозливими аритміями служить встановлення імплантованого кардіовертера-дефібрилятора.

Лікування миготливої ​​аритмії у хворих на ХСН

• За впливом на смертність та захворюваність різниці між тактикою збереження синусового ритму та тактикою контролю ЧСС немає. Доцільність відновлення та утримання синусового ритму визначає лікар.
• Найбільш ефективним антиаритмічним ЛЗ для утримання синусового ритму вважають аміодарон.
• Для контролю ЧСС при миготливій аритмії найбільш ефективна комбінація бета-адреноблокатор + дигоксин.
• НПЗП.
• Трициклічні антидепресанти.
• Антиаритмічні ЛЗ І та ІV класів.
• Блокатори кальцієвих каналів (верапаміл, дилтіазем, препарати дигідропіридинового ряду короткої дії).
• Глюкокортикоїди. Їх призначають за симптоматичними показаннями у випадках наполегливої ​​артеріальної гіпотонії та важкого набрякового синдрому для полегшення початку лікування інгібіторами АПФ, діуретиками та бета-адреноблокаторами.

НАВЧАННЯ ПАЦІЄНТА

Слід інформувати пацієнтів про важливість щоденно контролювати масу тіла під час лікування серцевої недостатності. Пацієнт повинен щодня зважуватись та записувати результат. При збільшенні маси тіла більш ніж на 2 кг за 1-3 доби пацієнту слід зв'язатися із лікарем.

Необхідно переконувати пацієнтів дотримуватися низькосольової дієти та обмежувати прийом рідини. Споживання кухонної солі рекомендовано знизити до 3 г на добу та менше. Крім того, потрібно впевнитись, що пацієнт повністю розуміє всі деталі його режиму лікарської терапії.

Пацієнту необхідно надати таку інформацію.

• Як і коли приймати ліки.
• Зрозумілий перелік рекомендацій, що включає назву, дозу та частоту прийому кожного ЛЗ.
• Найчастіші побічні ефекти приймаються ЛЗ та необхідність звернення до лікаря у разі їх появи. Слід рекомендувати членам сім'ї хворих із серцевою недостатністю навчитися навичок серцево-легеневої реанімації.

ПРОГНОЗ

Смертність хворих із клінічно вираженою серцевою недостатністю протягом 1 року досягає 30%. П'ятирічне виживання хворих з ХСН не перевищує 50%. Ризик раптової смерті хворих на ХСН вище, ніж у популяції загалом, вп'ятеро.

Міокардіодистрофія – специфічне серцеве захворювання незапального походження, яке характеризується порушенням обмінних процесів у міоцитах, серцевому м'язі, змінами скорочувальної можливості серця, розвитком серцевої недостатності. Код цього захворювання за Міжнародною класифікацією хвороб (МКБ)10 перегляду (мкб10) не присвоєно.

• Причини виникнення
• Класифікація захворювання
• клінічна картина
• Діагностика
• Лікування
• Рецепти народної медицини
• Профілактика

Дане захворювання добре піддається лікуванню за своєчасної та якісної діагностики.

Причини виникнення

Міокардіодистрофія як самостійне захворювання виникає дуже рідко, в основному це вторинна патологія. Всі причини міокардіодистрофії, які сприяють порушенню трофіки серця, можна умовно розділити на дві групи:

• серцеві – міокардити, кардіоміопатії;
• несерцеві - інтоксикації, анемія (код мкб 10-d64.9), порушення метаболізму, інфекційні захворювання, внаслідок дії зовнішніх факторів, типу радіації, перегрівання, невагомості та інші.

Однією з причин виникнення міокардіодистрофії є ​​міокардит

Під дією всіх вищезгаданих причин, клітини серцевого м'яза відчувають нестачу поживних речовин, кисню, інтоксикацію від продуктів обміну. В результаті клітини активної тканини серця гинуть, а їх замінює груба рубцева тканина. Відповідно пригнічуються функції серцевого м'яза:

• скорочення;
• автоматизм;
• провідність;
• збудливість.

В результаті цих патологічних процесів відбувається порушення циркуляції крові в організмі, від якої страждають усі органи та системи людського організму.

Класифікація захворювання

Кардіологи виділяють кілька видів дистрофії серця:

• гіпертрофічна;
• дилатаційна;
• рестриктивна.

Гіпертрофоване серце - це один із видів дистрофії органу

За ступенем тяжкості захворювання:

• Компенсація – гемодинаміка підтримується на нормальному рівні, у серцевих тканинах виявляють адренозалежні відхилення реполяризації;
• Субкомпенсація – при дозованому фізичному навантаженні напружені механізми гемодинаміки, помірно виражена дистрофія міокарда;
• Декомпенсація – при дозованому фізичному навантаженні спостерігаються виражені відхилення гемодинаміки, стійкі порушення реполяризації, різке зниження скорочувальної функції серцевого м'яза.

Класифікація міокардіодистрофії залежно від патогенезу:

• первинна міокардіодистрофія – причина захворювання не встановлена;
• вторинна міокардіодистрофія – виникає на тлі іншого захворювання, у вигляді ускладнення.

Залежно від захворювання, що спричинило дистрофію серця:

• Дисгормональна дистрофія виникає у чоловіків і жінок, і пов'язана з порушенням вироблення статевих гормонів. Дане захворювання супроводжується підвищеною стомлюваністю, порушенням сну, постійною спрагою та різким зниженням ваги, а також болем у ділянці серця ниючого і колючого характеру.
• Тонзилогенна міокардіодистрофія - ускладнення тонзиліту, яке супроводжується порушенням витривалості, аритмією, ниючим серцевим болем.
• Алкогольна міокардіодистрофія – розвивається внаслідок тривалої (хронічної) алкогольної інтоксикації. Етанол руйнує мембрани серцевих клітин, знижуючи кількість калію та жирних кислот у ній. Гіпокаліємія завжди супроводжується аритмією, задишкою. Причому біль у серці практично відсутній.
• Діабетична серцева дистрофія (код E10-E14+ із загальним четвертим знаком.5) – зустрічається при цукровому діабеті І типу, супроводжується діабетичною патологією коронарних судин, стенокардія.
• Анемічна міокардіодистрофія часто зустрічається при вагітності (код O99.4). Найчастіше на пізніх рядках вагітності до неї приєднується пізній токсикоз. Але акушери стверджують, що міокардіодистрофія при вагітності не є показанням до її переривання.

клінічна картина

На ранній стадії захворювання, міокардіодистрофія не дається взнаки і протікає безсимптомно. За відсутності адекватного лікування можливий розвиток серцевої недостатності, яка може мати летальний кінець. Тому необхідно терміново звернутися до кардіолога при виникненні перших тривожних симптомів:

• задишка та прискорене серцебиття, що виникає при найменшому фізичному навантаженні;
• підвищена стомлюваність та слабкість;
• дискомфорт, який відчувається у лівій половині грудної клітки;
• напади нічного та вечірнього кашлю з великою кількістювідокремлюваного мокротиння.

Залежно від причини та виду захворювання, симптоми міокардіодистрофії можуть відрізнятися.

Діагностика

Клінічна картина цього захворювання дуже схожа на симптоми інших кардіологічних захворювань. Тому ставити діагноз повинен висококваліфікований кардіолог, провівши низку діагностичних процедур:

• рентгенографічне дослідження;
• ехокардіографію;
• фонокардіографію;
• загальний та біохімічний аналіз крові;
• МРТ та КТ.

Проривом у діагностиці міокардіодистрофії вважають ядерно-магнітно-резонансну томографію.

В організм людини вводитимуть радіоактивний фосфор, вміст якого вивчатимуть у клітинах серцевого м'яза.

Найвірогіднішим інструментальним методомДіагностика є біопсією міокарда, але цей вид діагностики не вітається кардіологами. Причиною є висока ймовірність розвитку ускладнень після процедури.

Схема біопсії серця

Лікування

Лікування міокардіодистрофії залежить від тяжкості та ступеня тяжкості захворювання з урахуванням індивідуальних особливостей організму пацієнта. Саме тому курс лікування повинен призначатися висококваліфікованим лікарем кардіологом. Стандартний курс терапії має кілька напрямків:

• корекція та лікування основного захворювання;
• вітамінотерапія;
• загальнозміцнювальна терапія;
• седативні препарати;
• стимуляція обмінних процесів у міокарді.

При наростаючій серцевій недостатності необхідне призначення діуретиків, препаратів калію та серцевих глікозидів.

При своєчасній діагностиці та лікуванні міокардіодистрофія добре піддається терапії.

Крім лікарських препаратів необхідно змінити спосіб життя:

• збалансоване натуральне харчування;
• висока фізична активність;
• відмова від куріння;
• виключення алкоголю;
• повноцінний здоровий сон;
• уникнення стресів.

Рецепти народної медицини

При ефективності медикаментозного лікування, не варто заперечувати ефект від лікування народними засобами. Але тільки за рекомендацією лікаря, ні в якому разі не за порадою сусідки. При міокардіодистрофії лікування народними засобами зводиться до прийому легких заспокійливих чаїв на основі м'яти, меліси, собачої кропиви. При набряку допоможуть ниркові сечогінні збори. Але всі препарати повинні призначатися лікарем!

Профілактика

До профілактичних заходів належать:

• здорове вітамінізоване харчування;
• повноцінний сон та відпочинок;
• відмова від шкідливих звичок;
• при заняттях спортом навантаження має відповідати віку та підготовці;
• всі ендокринні, інфекційні та серцеві захворювання повинні вчасно лікуватися під контролем лікаря.

Міокардіодистрофія - діагноз, розшифрувати який може навіть той, чиї інтереси жодним чином не перетинаються з вивченням медичної термінології. Практично кожна людина, проходячи щорічний професійний огляд поліклініці, стикається з такими поняттями, як кардіолог, кардіограма і т.д. Основою цих слів є «кардіо» - що в перекладі з грецької означає серце. Дистрофія є не менш відомим поняттям, яке означає «слабкість внаслідок недостатнього харчування».

Визначення

Міокардіодистрофія серця - патологія, при якій уражаються клітини серцевого м'яза (міоцити) внаслідок порушення метаболічних процесів. У цьому зміни носять як структурний, і функціональний характер. В результаті серце не здатне повною мірою виконувати свою основну функцію – перекачування крові. При міокардіодистрофії знижується його скорочувальна здатність. Це проявляється у порушенні циркуляції крові по судинах та недостатньому постачанні органів і тканин киснем.

Одночасно пригнічуються інші важливі функції основного насоса - автоматизм, провідність, а також збудливість.

Міокардіодистрофія є вторинною патологією. Вона розвивається як ускладнення інших захворювань.

Види міокардіодистрофії

Класифікація міокардіодистрофії поділяє недугу на кілька видів.

Дисгормональна

З віком, на тлі гормональних збоїв може розвинутись дисгормональна міокардіодистрофія. У представників чоловічої статі старше 50 років причинним фактором зазвичай є порушення в процесі синтезу тестостерону, у жінок після 45 років – гормональні збої, пов'язані зі «вступом» у клімактеричний період, або зі збоями циклу через хвороби органів статевої системи.

Естрогени – це гормони, які регулюють в організмі багато метаболічних процесів, у тому числі електролітний та білковий обмін. При недостатній секреції естрогенів серцевий м'яз недоотримує глюкозу, залізо, фосфор, мідь, жирні кислоти та енергію.

В деяких випадках даний видМіокардіодистрофії може бути наслідком захворювань щитовидної залози, що супроводжуються її гіпо-або гіперфункцією.

Дисметаболічна

При порушеннях у обмінних процесів, які пов'язані з неправильним харчуванням, розвивається дисметаболічна міокардіодистрофія При цьому насамперед «страждають» білковий та вуглеводний обміни.

Причинами цих порушень можуть бути:

• авітаміноз;
• амілоїдоз;
• цукровий діабет;
• вживання їжі, в якій мало білкових компонентів та заліза.

Змішана

Анемія, ендокринні патології, Нестача вітамінів, метаболічні порушення, пов'язані з гіперфункцією щитовидної залози в комплексі можуть призвести до того, що у дитини (або у дорослої) розвинеться міокардіодистрофія змішаного генезу.

Міокардіодистрофія за МКХ-10 коду не має.

Клінічні прояви

Якщо розвивається міокардіодистрофія, симптоми залежать від того, яка причина є основною у виникненні хвороби. Однак існує ряд ознак, характерних для будь-якого виду цієї патології:

• болючі відчуття в серці давлячого, або ниючого характеру;
• дискомфорт та поколювання в серцевому м'язі;
• Загальна слабкість;
• хронічна втома;
• задишка, що виникає при фізичному (навіть невеликому) перенапрузі;
• збої серцевого ритму;
• набряки (частіше на нижніх кінцівкахдо кінця дня).

Якщо міокардіодистрофія розвивається у спортсмена, відзначається сильна та раптова втома після тренування.

Діагностика

Якихось специфічних методів діагностики міокардіодистрофії немає. При підозрі на дистрофічні зміни у серці лікар призначає пацієнту повне обстеження, що обов'язково включає ультразвукове дослідження серцевого м'яза та ЕКГ

При міокардіодистрофії лікування спрямоване насамперед на усунення першопричини. Якщо така терапія відсутня, симптоматичне лікування принесе лише тимчасове полегшення.

З медикаментів використовують:

• вітамінні комплекси;
• анаболічні стероїди;
• калію оротат;
• інозин;
• кокарбоксилазу.

Для успішного лікуванняМіокардіодистрофії хворому необхідно скоригувати режим дня, фізично не перенапружуватися, забути про алкоголь та сигарети. Харчування має бути збалансованим та насиченим вітамінами. Якщо мають місце хронічні інфекційні осередки, їх необхідно усунути. У деяких випадках пацієнтам з діагнозом "міокардіодистрофія" рекомендується поміняти місце роботи за наявності на колишньому несприятливих умов.

У терапії міокардіодистрофії гарний ефект дає застосування стовбурових клітин. На першому етапі здійснюється забір матеріалу у пацієнта. Далі з усієї кількості виділяють найжиттєздатніші та вирощують. Після цього в два етапи отриманий матеріал вводиться в серце. Там нові здорові клітини починають інтенсивно ділитися, заміщаючи собою патологічну ділянку.

При вчасному адекватному лікуванні прогноз при міокардіодистрофії сприятливий.