Поганий кровообіг у руках та ногах значно погіршує якість життя. Порушення периферичного кровообігу: причини, симптоми.
Під периферичним кровообігом (місцевий, органотканевого, регіонарний) розуміють кровотік у дрібних артеріях, венах, капілярах, артеріовенозних анастомозах. У свою чергу, кровообіг в артеріолах, прекапілярах, капілярах, посткапілярах та венулах та артеріовенозних шунтах називають мікроциркуляцією. Основна роль периферичного кровообігу полягає у забезпеченні клітин та тканин киснем, поживними речовинами, елімінації продуктів метаболізму.
Серцевий м'яз погано харчується, тому субстрат гірший, нейрогуморальні подразники менш чутливі, а інотропна активність знижується. Хоча тиск венозного наповнення є адекватним, інфаркт міокарда не повинен підтримувати потреби організму в задовільному кровообігу, що сприяє серцевій недостатності або декомпенсації, таким як гіпоксія та генералізована гіперемія венепункції або навантаження.
Коли серцева недостатність має високий ступіньособливо коли вона змушена лежати у пацієнта, вона може усунути іпостась пневмонії та цереброваскулярної емболізації кровообігу. Повідомлялося про хронічну хронічну венеричну гіперемію або перевантаженість. Усі кіни вени сповнені крові. Загальна гіперемія викликана переважною недостатньою шлуночковою недостатністю та перегородкою лівого шлуночка.
До типовим розладамрегіонарного кровообігу відносять артеріальну та венозну гіперемію, ішемію, стаз, тромбоз, емболію, кровотечу та крововилив, які ускладнюють розвиток різних формпатології інфекційної та неінфекційної природи. Залежно від тривалості розвитку розлади кровотоку можуть бути (1) минущими (2) стійкими, (3) незворотними. За ступенем поширеності розлади кровотоку можуть мати (1) дифузний, (2) генералізований, (3) місцевий локальний характер.
Видимі імпульсні пульсуючі нижні кінцівкишийки вен, губ, полоскання рота, вух та інших. - ціаноз, ціаноз. Він піднімається, коли розпорошуються венули і капіляри, а кровоносних судинах недостатньо кисню для перенесення крові. Печінка помірно висока, болісна та оточена. Мікроскоп досліджує розширений центральний шлуночок та центральні синусоїдальні області, атрофічні або гепатоцити. Це пояснює макроскопічну структуру печінки.
Синелітус також збільшений, ціанозіричний, жорсткий, капсула опухла, і кров тече через легені. У мікроскопі червона пульпа венозного синуса збільшується кров'ю, ретикулум товщає і заочеревинний атрофічний руб. Коли є гіпертонія мозочка вени, особливо нежить синюватої венозної гіперемії.
Поширені форми розладів периферичного кровообігуможуть бути результатом порушення серцевої діяльності, а пошкодження судин або зміна стану крові ведуть до осередкових. місцевим порушеннямкровотоку.
Артеріальна гіперемія
Артеріальною гіперемією (грец. hyper- понад, haima- кров) називається стан підвищеного кровонаповнення органу і тканини, що виникає в результаті посиленого припливу крові розширеними артеріями. Артеріальна гіперемія може бути місцевою та загальною. Загальне артеріальне повнокров'я характерне для плетори – значному збільшенні обсягу циркулюючої крові [наприклад, при еритроцитозах, гіпертермії (перегріванні) організму], гарячки у хворих на інфекційні захворювання, при швидкому падінні барометричного тиску. За клінічним перебігом артеріальна гіперемія може бути гострою чи хронічною.
У нирок також є трохи підвищена, особливо повнозерниста, темно-червона церебральна підкладка і той же колір у рубці в південному шарі. Шлунок і горло, склеєні в ціаносієрку, почервоніли. Ерозія і троянда вивергаються, особливо в шлунку тремтять на кривій і в дванадцяти шпилях пряжі.
Ліва недостатність хребта
Найбільш поширеними причинами недостатності лівого шлуночка є проліферативна ішемія міокарда та інфаркт, хронічна. Ішемічна хворобашлунка. Гіпертонія. Аортальні та біліарні розлади. Міокардіальне захворювання та інфаркт міокарда з іншими захворюваннями.
за біологічному значеннювиділяють фізіологічні та патологічні форми артеріальної гіперемії. Фізіологічні форми артеріальні гіперемії пов'язані з посиленням функції тих чи інших органів, наприклад м'язів під час фізичного навантаження, мозку при психоемоційному напрузі тощо.
Патологічна артеріальна гіперемія виникає у відповідь на дію патогенних подразників та не залежить від метаболічних потреб органу. Відповідно до особливостей етіологічних факторів та механізмів розвитку виділяють такі різновиди патологічних артеріальних гіперемій:
Морфологічне поле. Найбільш важка лівошлуночкова недостатність, без будь-яких серйозних змін у шлунку, була викликана венозною гіперамією в кровотоку та набряку внутрішньоальвеоліну. Нижня лівошлуночкова недостатність найчастіше зустрічається в легеневої артеріїхоча в нирках і головному мозку може бути гіпербілірубінемія.
Глуха серцева недостатність
Липорозчинні листові та ліпосклеротичні бляшки можна бачити зі стовбура стовбура та його основних м'язів. При гіпертиреозі можна індукувати некроз тубуліни, а гіпоксія тканини головного мозку викликає гіпоксичну енцефалопатію. Найбільш поширеною причиною депресії є масивний артеріальний тромбін, іноді втома чи повітряна емболія. Вона каже, що дилатація шлуночка порожнини рота: порожнина овальної форми, стіна потовщена.
нейропаралітичну;
нейротонічну;
постішемічну;
вакатну;
запальну;
колатеральну;
гіперемію внаслідок артеріовенозної нориці.
В основі патогенезу артеріальних гіперемій лежать міопаралітичний і нейрогенний (ангіоневротичний) механізми:
Міопаралітичний механізм, будучи найчастішим механізмом розвитку артеріальної гіперемії, зумовлений зниженням вазомоторного тонусу судин під впливом метаболітів (органічні та неорганічні кислоти, наприклад, вуглекислота, лактат, пурини та ін.), медіаторів запалення, алергії тощо, зміни електролітного балансу , гіпоксії. Він є основою постішемічного, запального, фізіологічного робочого артеріального полнокровия.
Однак глуха ретинопатія, що найбільш часто зустрічається, - порушення лівого шлуночка і компонент загальної серцевої недостатності. Залежно від серцевої гіпертрофії шлуночка хронічне виснаженняперинатальних респіраторних шляхів трапляється рідко.
Набряк підшкірної підкладки, особливо набряк легень, відрізняється від глухого паралічу. У важких, делікатних випадках набряклі висипи є звичайними та поширеними у воді. Мозок-венозний синдром та індуковані гіпоксією зміни майже такі самі, як у разі відмови лівого шлуночка.
Суть нейрогенного механізмуполягає у зміні вазомоторних впливів (вазоконстрикція та вазодилатація), що призводять до зниження нейрогенного компонента судинного тонусу. Даний механізм лежить в основі розвитку нейротонічної та нейропаралітичної гіперемії, а також запального артеріального повнокров'я при реалізації аксон-рефлексу.
У таблиці представлені порівняльний морфологічний лівий шлуночок, дорогий хребет та повна спинальна недостатність. Зменшення або зменшення артеріального кровотоку до тіла або його частин або артеріальна недостатністьпризводить до змін у тканині, яка називається ішемією. Якщо кров не потрапляє в організм, вона проявляється як нерегулярна ішемія, що повторюється, і тканина не є некрозом.
Пов'язані фактори та патогенез. Можуть виникнути ішемія органів та тканин. Звузилися до радіусу артерії, коли стінка потовщена атеросклерозом або запаленням. Потік крові в кластері або емболі. Шнур манжети та артеріальна пухлина, шрам, гематома. Довші розтяжки для спазму.
Нейропаралітична артеріальна гіперемія характеризується зниженням тонусу симпатичної судинозвужувальної складової, що спостерігається при пошкодженні симпатичних нервів, гангліїв або адренергічних нервових закінчень.
Нейротонічна артеріальна гіперемія виникає при підвищенні тонусу парасимпатичних або симпатичних холінергічних судинорозширювальних нервів або роздратування їх центрів пухлиною, рубцем і т.д. Цей механізм спостерігається лише у деяких тканинах. Під впливом симпатичних та парасимпатичних вазодилататорів артеріальна гіперемія розвивається у підшлунковій та слинної залози, язиці, кавернозних тілах, шкірі, скелетних м'язах та ін.
Атеросклеротичні та уретральні ушкодження артеріальної стінки часто ускладнюють задній або обструктивний тромбоз. Артеріальний радіус кровоносних судинреконструйований: артеріальний сегмент, який виривається та розвиває колоніальні циркуляції. Побічним потоком крові є заміщаюча кровоносна судина, анастомоз між годівлею артеріальної системи, скринькою та камінням. Анастомози також адаптуються до більшого функціонального півмісяця: ваш шпиндель росте, з'являються стіни або розмножуються гладкі м'язи, еластичні волокна.
Постішемічна артеріальна гіперемія є збільшення кровотоку в органі або тканині після тимчасового припинення кровообігу. Вона виникає, зокрема, після зняття стягуючого джгута, швидкого видаленняасцитичної рідини. Реперфузія сприяє як позитивним змін у тканини. Надходження надмірного обсягу кисню та посилене його використання клітинами призводять до інтенсивного утворення перекисних сполук, активації процесів перекисного окислення ліпідів і, як наслідок, прямого пошкодження біологічних мембран та вільно-радикального некробіозу.
Повний колатеральний кровообіг потребує часу. Тому кровообіг може бути компенсований тільки тоді, коли судинний хребет звужується під час набухання. Іншим важливим фактором, Що визначає ефективність колатерального кровообігує анастомоз, тобто. ви можете стрибати Пацієнтам з атеросклерозом, фіброзом або артеріальними анастомозами кальцинозолу недостатньо розвиватися, щоб діагностувати згустки крові.
Метаболічні шляхи ішемічної зони також є компенсаційними. Анаеробний гліколіз починає переважати над киснем. Почався інфаркт, його масштаб і морфологічні властивостіатаки мають багато факторів. Велика чутливість до кисню. Чим диференційованіші клітини, тим чутливіше кисень до нього. Дуже чутливі нервові лазелі, кардіоміоцити. Дуже нечутливе очищення кисню - це сполучна тканина. Тому строма не триває довго у разі інфаркту.
Вакатна гіперемі я (лат. vacuus - порожній) спостерігається при падінні барометричного тиску над якоюсь частиною тіла. Даний вид гіперемії розвивається при швидкому звільненні від здавлення судин черевної порожнини, наприклад, при стрімкому вирішенні пологів, видаленні пухлини, судини, що здавлює, або швидкої евакуації асцитичної рідини. Вакатна гіперемія спостерігається у водолазів, при роботах у кесонах у випадках швидкого переходу від умов підвищеного барометричного тиску до нормального. У таких ситуаціях виникає небезпека різкого зниження венозного повернення до серця і, відповідно, падіння системного артеріального тиску, оскільки судинне русло черевної порожнини здатне вмістити до 90% об'єму циркулюючої крові. Вакатна гіперемія використовується як місцевий лікувальний фактор для призначення медичних банок.
Функціональна лактелічна напруга ішемічна. Тонкощі, стійкі до кисню, які найчастіше використовуються. Якість ритму визначається поєднанням гіпотермічних станів. Орган архітектури кровоносної судини. Генерація та ефективність кровообігу третьої сторони.
Морфологія Інфаркт може бути білим або анемічним, червоним або геморагічним. Кровотеча або анемія, інфаркт відбувається в органах, які не мають анастомозу або дуже мало: у сечовому міхурі, нирках, рогівці. В органах з анастомозом або подвійним кровотоком розвиваються геморагічні інфаркти: кров у кровоносних судинах та проміжна область кровоносних судин. Інфаркт, за винятком мозку, є коагулянтним некрозом, що свербить.
Запальна артеріальна гіперемія виникає під дією вазоактивних речовин (медіаторів запалення), що викликають різке зниженнябазального тонусу судин, а також внаслідок реалізації у зоні альтерації нейротонічного або нейропаралітичного механізмів та аксон-рефлексу.
Колатеральна артеріальна гіперемія носить пристосувальний характер та розвивається внаслідок рефлекторного розширення судин колатерального русла при утрудненні притоку крові магістральними артеріями.
Інфарктні зміни та морфологічні аномалії. По-перше, морфологічний синдром інфаркту можна знайти електронним мікроскопом. При тестуванні світлового мікроскопаНайбільш надійним некрозом глотки є плямисте ядро. Реактивне запалення є дуже важливою ранньою, хоч і непрямою, морфологічною, регіональною, некротичною отрутою.
Навколо мертвих тканин через 4-5 днів починають формуватися кровоносні судини з області грануляції. Поступово дифузна тканина поглинається та абсорбується макрофагами. Грануляційна тканина буде центрована на рогівці інфаркту, вона загусатиме, і зрештою на рубцевій тканині розвиватиметься рубцева тканина.
Гіперемія внаслідок артеріовенозної нориці спостерігається при пошкодженні артеріальних та венозних судинв результаті утворення сполучення між артерією та веною. У цьому артеріальна кров під тиском спрямовується у венозне русло, забезпечуючи артеріальне полнокровие.
Для артеріальної гіперемії характерні такі зміни мікроциркуляції:
Бронхіальна артеріальна система – інфаркт
Ефект інфаркту на організм та весь організм залежить від локалізації та ступеня інфаркту. Інфаркт міокарда може спричинити смерть. Церебральний інфаркт найчастіше зустрічається у внутрішньочерепний мозокабо в так званій глибокій шийній шийці - екстракраніальному мозку, тобто. розлад сну та хребетні артерії, стеноз атеросклерозу, вузловий поліартеріїт, ускладнений тромбозом Інфаркт найчастіше анемічний, більш геморагічний. Макроскопічність протягом перших 24 годин. Інфаркт аневризми важко виявити.
розширення артеріальних судин;
збільшення лінійної та об'ємної швидкостейкровотоку у мікросудинах;
підвищення внутрішньосудинного гідростатичного тиску;
збільшення кількості функціонуючих капілярів;
посилення лімфоутворення та прискорення лімфообігу;
зменшення артеріовенозної різниці за киснем.
Протягом кількох днів площа інфаркту помітно зменшується, а тканина неповнолітнього розпадається – взаємодія мозку. Мікроскопічне дослідження показує макрофаг з ліпідами, що продукуються дефіцитом мієліну, астроцитами та ранньою проліферацією капілярів. Нарешті, утворюються фібриліновий глікозид або кісти.
Інфаркт щелепи та сліпота цього ока викликані обструкцією центральної артерії, яка є потенційною артерією. Інфаркт м'язів Корді через стеноз. коронарної артеріїатеросклерозу та тромбозів, як правило, потворний, анемічний, але при виникненні гіперемії може мати місце геморагічна область.
До зовнішніми ознакамиартеріальної гіперемії відноситься почервоніння зони гіперемії, обумовлене розширенням кровоносних судин, збільшенням кількості функціонуючих капілярів, підвищенням вмісту оксигемоглобіну в венозної крові. Артеріальна гіперемія супроводжується місцевим підвищенням температури, що пояснюється посиленим припливом теплішої артеріалізованої крові та підвищенням інтенсивності обмінних процесів. Внаслідок зростання кровотоку та лімфонаповнення в зоні гіперемії відбувається збільшення тургору (напруги) та обсягу гіперемованої тканини.
Інфаркт сечового міхуранайчастіше анемічний, іноді геморагічний. Центральна частина інфаркту - південна підкладка, зазвичай анемічна і периферична, і включає області мозку - гіперемічні та геморагічні. Інфаркт нальоту, найчастіше через емболізацію легеневого стовбура, виникає лише тоді, коли кров стікає через легеневі вени. Кровоносна судина є геморагічною мікроскопічним дослідженням, і ініціюється лише інфільтрація крові легеневої тканиниа потім структура коагуляційної бляшки є некрозом.
Під час гемолізу та організації еритроцитів облицювання рогівки зазвичай спостерігається на рогівці коронарної артерії. Коли потік крові є бактерицидним, або якщо ви потрапляєте в бронх, інфаркт може заразитися, а потім починається інфаркт пневмонії.
Фізіологічна артеріальна гіперемія має, як правило, позитивне значення, оскільки веде до посилення оксигенації тканини, інтенсифікації обмінних процесів та підвищення функції органу. Вона буває відносно короткочасною і не викликає суттєвих морфологічних змін в органах та тканинах та розвивається за таких фізіологічних адаптивних реакцій, як терморегуляція, ерекція, стресорні зміни м'язового кровотоку. Патологічна артеріальна гіперемія, що характеризується надмірним розширенням судин та різким підвищеннямвнутрішньосудинного тиску, може призвести до розриву судин та крововиливу. Аналогічні наслідки можуть спостерігатися за наявності дефектів судинної стінки (вроджені аневризми, атеросклеротичні зміни тощо). При розвитку артеріальної гіперемії в органах, ув'язнених у замкнутий обсяг, виникають симптоми, пов'язані з підвищенням гідростатичного тиску: біль у суглобах, головний біль, шум у вухах, запаморочення тощо. Патологічна артеріальна гіперемія може сприяти гіпертрофії та гіперплазії тканин та органів та прискоренню їх розвитку.
Гумор геморагічний інфаркт відбувається, коли кров губиться в артеріальній артерії. Кровоток є анастомозом, але недостатньо підтримки адекватного кровотоку. Якщо ви подолаєте свої капіляри і отримаєте не велика кількістькрові, ваша кров розсіється по стінах хвиль і потрапить у спин-канали.
Інфаркт печінки іноді може бути виявлений артеріальною артерієюабо її основною перешкодою. Патогенетичні механізми та типи ромбів. Переважають мікроядра аноктичної салатної тканини, рідкої крові та пептичних синців, а також синдроми внутрішньосудинної коагуляції.
Якщо артеріальна гіперемія має генералізований характер, наприклад, при гіперемії шкіри на великій поверхні, то вона може серйозно вплинути на показники системної гемодинаміки: хвилинний об'єм серця, загальний периферичний опір судин, системний артеріальний тиск.
Периферичний кровообіг є забезпечення постійного процесу в замкнутій кровоносній системі серця та кровоносних судин. Серцевий м'яз качає кров подібно до насоса. Важливу роль у русі крові відіграє її обсяг, в'язкість, а також низка інших факторів. Тиск рідинного складу характеризується пульсуючим характером, що обумовлюється скороченням серця та зміною тонусу кровоносних судин.
У шлунку - геморагічні виверження облицювання вени, підкладка футерування або сегрегація всієї стінки геморагічного некрозу. Досить помітні зміни у шлунку, які характеризуються терміном « поперековий хребет» або гострий респіраторний дистрес-синдром. Існує ексудативна організація.
Коли вводиться альвеолоцит, порушується система поверхнево-активних речовин, проявляються діарея та інтерстиціальний набряк. Показові зміни позначаються терміном "рідка нирка". У печінці – центролобулін, злитий гепатоцитарний некроз; Міокард – аноксинові мікронуклеї. Лімфатичний дренаж – лімфедема. Рідина в тканинах називається набряком, набряком, шкірою та підшкірним набуханням підкладки - анасаркою, скупчення рідини у попередньо заповненій порожнині - гідратами.
Основні характеристики
За біофізичними особливостями та функціональними напрямками поділяють на такі види:
- аорта та артерії великого розміру. Вони служать реалізації поступального кровотоку завдяки силі енергії розтягнутих стінок в систолу;
- малі артерії та артеріоли – судини, які визначають загальну величину опору;
- капіляри – судини, які беруть участь у обмінному процесіречовин між кров'ю та тканинами;
- анастомози артеріовенозні – забезпечують перерозподіл потоків крові з артерій, не торкаючись капілярів;
- вени - мають здатність розтягуватися, але при цьому їх еластичність досить слабка.
Кровоносна система має два кола кровообігу: великий та малий. По першому колу йде надходження крові в аорту та судини, що відходять із лівого. серцевого шлуночкапотім вона вступає в передсердя праворуч. Що стосується малого кола, то надходження крові направлене з правого серцевого шлуночка до легень. Тут кров підживлюється киснем, позбавляється зайвої кількості Вуглекислий газі тільки після цього потрапляє у передсердя зліва. В організмі зрілої людини близько 80% крові знаходиться в межах великого кола, приблизно 10% у межах малого, а решта в серцевому м'язі.
Загальна маса крові, задіяна у процесі циркуляції, варіюється від 4 до 6 л.Її обсяг обумовлюється загальною масою тіла людини, яка становить у відсотковому відношенні близько 8% загальної маси. Такі органи, як печінка, селезінка, нирки, легені, кістковий мозокта субпапілярне шкірне сплетення судин об'єднуються у кров'яне депо. У ньому кров може затримувати велику кількість концентрованої крові.
Завдяки кров'яному тискузабезпечується кровообіг по всіх кровоносних судинах. Величина його залежить від багатьох важливих причині має суттєві відмінності в різних частинахтіла.
Регуляція периферичного кровообігу
Регулятивна функціональна особливістьобігу крові обумовлюється взаємопов'язаною дією гуморальних механізмівпри паралельній активізації нервової системи. Вона виконує функцію оптимізації відтоку крові, що стосується тканин та органів відповідно до рівня активності всього людського організму.
При обміні в тканинах та органах безперервною дією є утворення метаболітів, які впливають на стан кровоносних судин та їх тонус. Цей процес, що саморегулюється, має найменування метаболічного, який обумовлений швидкістю. функціональної активностівсіх органів прокуратури та тканин організму. У той же час він чітко регулює кровопостачання, що закладено на генетичному рівні у структурі серцевого м'яза та кровоносної системив цілому.
Порушення периферичного кровообігу
Лікування має бути спрямоване в основному на відновлення нормальної циркуляції крові та чіткої насосної функції серця.
