МЕХАНІКА ДИХАННЯ

У нормальних умовах вентиляції дихальні м'язи розвивають зусилля, які спрямовані на подолання еластичних, або пружних та в'язких опорів. Пружні та в'язкі опори в дихальній системі постійно формують різні співвідношення між тиском повітря в повітроносних шляхах та об'ємом легень, а також між тиском повітря у повітроносних коліях та швидкістю повітряного потоку під час вдиху та видиху.

Розтяжність легень

Розтяжність легень (compliance, С) є показником еластичних властивостей системи зовнішнього дихання. Величину розтяжності легень вимірюють як залежності тиск - обсяг і розраховують за такою формулою: З = V/Δ P, де З - розтяжність легень.

Нормальна величина розтяжності легень дорослої людини становить близько 200 мл * см вод.ст.-1. У дітей показник розтяжності легень значно менший, ніж у дорослої людини.

Зниження розтяжності легень викликають такі фактори: підвищення тиску в судинах легень або переповнення судин легень кров'ю; тривала відсутність вентиляції легень чи їх відділів; нетренованість дихальної функції; зниження пружних властивостей тканини легень із віком.

Поверхневим натягом рідини називається сила, що діє у поперечному напрямку на межу рідини. Величина поверхневого натягу визначається ставленням цієї сили до довжини кордону рідини, одиницею вимірювання у системі СІ є н/м. Поверхня альвеол покрита тонким шаром води. Молекули поверхневого шару води з великою силою притягуються одна до одної. Сила поверхневого натягу тонкого шару води на поверхні альвеол завжди спрямована на стиск та спад альвеол. Отже, поверхневе натяг рідини в альвеолах є ще одним дуже важливим фактором, що впливає на розтяжність легень. Причому сила поверхневого натягу альвеол дуже значна і може викликати повне їх спад, що виключило б будь-яку можливість вентиляції легень. Падіння альвеол перешкоджає антиателектатичний фактор, або сурфактант. У легенях альвеолярні секреторні клітини, що входять до складу аерогематичного бар'єру, містять осміофільні пластинчасті тільця, які викидаються на альвеоли і перетворюються на поверхнево-активну речовину - сурфактант. Синтез і заміна сурфактанту відбувається досить швидко, тому порушення кровотоку в легенях може знизити його запаси і збільшити поверхневий натяг рідини в альвеолах, що веде до їхнього ателектазу, або спадання. Недостатня функція сурфактанту призводить до розладів дихання, що нерідко викликає смерть.

У легенях сурфактант виконує такі функції: знижує поверхневий натяг альвеол; збільшує розтяжність легень; забезпечує стабільність легеневих альвеол, перешкоджаючи їх спаду та появі ателектазу; перешкоджає транссудації (виходу) рідини на поверхню альвеол із плазми капілярів легені.

Оскільки стінки дрібних бронхів мають велику податливість, їх просвіт підтримується напругою еластичних структур строми легень, що радіально розтягують бронхи. При максимальному вдиху еластичні структури легень гранично напружені.

У міру видиху їх напруга поступово слабшає,внаслідок чого в певний момент видиху відбувається здавлення бронхів та перекриття їхнього просвіту. ООЛ і являє собою той обсяг легень, при якому експіраторне зусилля перекриває дрібні бронхи та перешкоджає подальшому випорожненню легень.

Чим бідніший еластичний каркас легень, тим при меншому обсязі видиху спадають бронхи. Цим пояснюється закономірне збільшення ООЛ в осіб похилого віку і особливо помітне його збільшення при емфіземі легень.

Збільшення ООЛ властиво також і хворим із порушенням бронхіальної прохідності. Цьому сприяє збільшення внутрішньогрудного тиску на видиху, необхідне просування повітря звуженим бронхіальному дереву.

Одночасно збільшується і ФОЕ,що певною мірою є компенсаторною реакцією, оскільки чим більший рівень спокійного дихання зміщений в інспіраторну сторону, тим сильніше розтягуються бронхи і тим більше сили еластичної віддачі легень, спрямовані на подолання підвищеного бронхіального опору.

Як показали спеціальні дослідження (А. П. Зільбер, 1974),деякі бронхи спадаються раніше, ніж буде досягнутий рівень максимального видиху. Об'єм легень, при якому починають спадатися бронхи, так званий обсяг закриття, і в нормі більше ООЛ, у хворих він може бути більшим за ФОЕ. У цих випадках навіть при спокійному диханні у деяких зонах легень вентиляція порушується. Усунення рівня дихання в инспиратор-ную бік, т. е. збільшення ФОЕ, у такій ситуації виявляється ще доцільнішим.

«Посібник з пульмонології», Н.В.Путов

Легкі та грудну клітину можна розглядати як еластичні утворення, які подібно до пружини здатні до певної межі розтягуватися та стискатися, а при припиненні дії зовнішньої сили мимовільно відновлювати вихідну форму, віддаючи акумульовану при розтягуванні енергію. Повне розслаблення еластичних елементів легень відбувається при повному спаді, а грудної клітини - у положенні субмаксимального вдиху. Саме таке положення легень та грудної клітини спостерігається при тотальному пневмотораксі (рис. 23, а).

Завдяки герметичності плевральної порожнини легені та грудна клітка перебувають у взаємодії. У цьому грудна клітина піддається стиску, а легені - розтягуванню. Рівновага між ними досягається лише на рівні спокійного видиху (рис. 23,6). Скорочення дихальних м'язів порушує вказану рівновагу. При неглибокому вдиху сила м'язової тяги разом із еластичною віддачею грудної клітини долає еластичний опір легень (рис. 23,в). При глибшому вдиху потрібно значно більше м'язове зусилля, оскільки еластичні сили грудної клітини перестають сприяти вдиху (рис. 23, г) або починають протидіяти м'язовій тязі, внаслідок чого потрібні зусилля для розтягування не тільки легень, але і грудної клітки (мал. 23, 5).

З положення максимального вдиху грудна клітка та легені повертаються до положення рівноваги за рахунок потенційної енергії, накопиченої при вдиху. Глибокіший видих відбувається лише за активної участі м'язів видиху, які змушені долати дедалі більший опір грудної клітини подальшому стиску (рис. 23,е). Повне спадання легенів все ж таки не відбувається, і в них залишається деякий об'єм повітря (залишковий об'єм легень).

Зрозуміло, що максимально глибоке дихання невигідне з енергетичної точки зору. Тому дихальні екскурсії відбуваються зазвичай в межах, де зусилля дихальної мускулатури мінімальні: вдих не перевищує положення повного розслаблення грудної клітки, видих обмежується положенням, при якому еластичні сили легень і грудної клітки врівноважені.

Мал. 23

Звісно ж цілком обгрунтованим виділити кілька рівнів, фіксують певні відносини між взаємодіючими еластичними силами системи легкі - грудна клітина: рівень максимального вдиху, спокійного вдиху, спокійного видиху і максимального видиху. Ці рівні поділяють максимальний об'єм (загальну ємність легень, ОЕЛ) на кілька об'ємів та ємностей: об'єм дихання (ОД), резервний об'єм вдиху (РОВд), резервний об'єм видиху (РОвид), життєву ємність легень (ЖЕЛ), ємність вдиху (ЄВД) , функціональну залишкову ємність (ФОЕ) та залишковий обсяг легень (ООЛ) (рис. 24).

У нормі в положенні сидячи у чоловіків молодого віку (25 років) при зростанні 170 см ЖЄЛ становить близько 5,0 л, ОЕЛ - 6,5 л, відношення ООЛ/ОЕЛ - 25%. У жінок 25 років при зростанні 160 см ті ж показники дорівнюють 3,6 л, 4,9 л і 27%. З віком ЖЄЛ помітно зменшується, ОЄЛ змінюється мало, а ООЛ значно збільшується. Незалежно від віку ФОЕ становить приблизно 50% ОЕЛ.

В умовах патології при порушенні нормальних відносин між силами, що взаємодіють в акті дихання, відбуваються зміни як абсолютних величин легеневих обсягів, так і відносин між ними. Зменшення ЖЕЛ та ОЕЛ відбувається при ригідності легень (пневмосклероз) та грудної клітки (кіфосколіоз, хвороба Бехтерева), наявності масивних плевральних зрощень, а також при патології дихальної мускулатури та зменшенні її здатності розвивати велике зусилля. Природно, зниження ЖЕЛ можна спостерігати при здавленні легень (пневмоторакс, плеврит), за наявності ателектазів, пухлин, кіст, після оперативних втручань на легких. Все це призводить до обмежувальних змін апарату вентиляції.

При неспецифічній патології легень причиною обмежувальних порушень є головним чином пневмосклероз та плевральні зрощення, які іноді призводять до зменшення

Мал. 24.

ЖЕЛ та ОЕЛ до 70-80% належної. Проте значного зменшення ФОЕ і ООЛ у своїй немає, оскільки від величини ФОЕ залежить поверхню газообміну. Компенсаторні реакції спрямовані на те, щоб не допустити зменшення ФОЕ, інакше неминучі глибокі розлади газообміну. Така справа і при оперативних втручаннях на легенях. Після пульмонектомії, наприклад, ОЕЛ та ЖЕЛ знижуються різко, тоді як ФОЕ та ООЛ майже не зазнають змін.

p align="justify"> Великий вплив на структуру загальної ємності легень надають зміни, пов'язані зі втратою легкими еластичних властивостей. Відбувається збільшення OOJI та відповідне зменшення ЖЕЛ. Найбільш просто ці зрушення можна було б пояснити усуненням рівня спокійного дихання в інспіраторну сторону через зменшення еластичного потягу легень (див. рис. 23). Однак відносини, що складаються, фактично складніше. Їх вдається пояснити на механічній моделі, що розглядає легені як систему еластичних трубок (бронхів) в еластичному каркасі.

Оскільки стінки дрібних бронхів мають велику податливість, їх просвіт підтримується напругою еластичних структур строми легень, що радіально розтягують бронхи. При максимальному вдиху еластичні структури легень гранично напружені. У міру видиху їхня напруга поступово слабшає, внаслідок чого в певний момент видиху відбувається здавлення бронхів та перекриття їхнього просвіту. ООЛ і являє собою той обсяг легень, при якому експіраторне зусилля перекриває дрібні бронхи та перешкоджає подальшому випорожненню легень. Чим бідніший еластичний каркас легень, тим при меншому обсязі видиху спадають бронхи. Цим пояснюється закономірне збільшення ООЛ в осіб похилого віку і особливо помітне його збільшення при емфіземі легень.

Збільшення ООЛ властиво також і хворим із порушенням бронхіальної прохідності. Цьому сприяє збільшення внутрішньогрудного тиску на видиху, необхідне просування повітря звуженим бронхіальному дереву. Одночасно збільшується і ФОЕ, що певною мірою є компенсаторною реакцією, тому що чим більший рівень спокійного дихання зміщений в інспіраторну сторону, тим сильніше розтягуються бронхи і тим більше сили еластичної віддачі легень, спрямовані на подолання підвищеного бронхіального опору.

Як показали спеціальні дослідження, деякі бронхи спадаються раніше, ніж досягнуть рівня максимального видиху. Об'єм легень, при якому починають спадатися бронхи, так званий обсяг закриття, і в нормі більше ООЛ, у хворих він може бути більшим за ФОЕ. У цих випадках навіть при спокійному диханні у деяких зонах легень вентиляція порушується. Зміщення рівня дихання в інспіраторну сторону, тобто збільшення ФОЕ, у такій ситуації виявляється ще доцільнішим.

Порівняння повітронаповненості легень, яка визначається методом загальної плетизмографії, і об'єму легень, що вимірюється змішуванням або вимиванням інертних газів, виявляє при обструктивній патології легень, особливо при емфіземі, наявність погано вентильованих зон, куди інертний газ при тривалому диханні. Зони, що не беруть участь у газообміні, досягають іноді об'єму 2,0-3,0 л, внаслідок чого доводиться спостерігати збільшення ФОЕ приблизно в 1,5-2 рази, ООЛ - у 2-3 рази проти норми, а відношення ООЛ/ОЕЛ - До 70-80%. Своєрідною компенсаторною реакцією у своїй є збільшення ОЕЛ, іноді значне, до 140- 150% норми. Механізм такого різкого збільшення ОЕЛ не зрозумілий. Зменшення еластичної тяги легень, властиве емфіземі, пояснює його лише частково.

Перебудова структури ОЕЛ відбиває складний комплекс патологічних змін і компенсаторно-пристосувальних реакцій, спрямованих, з одного боку, забезпечення оптимальних умов газообміну, з іншого - створення можливо більш економної енергетики дихального акта.

Зазначені легеневі обсяги, названі статичними (на противагу динамічним: хвилинному об'єму дихання - МОД, обсягу альвеолярної вентиляції та ін.), насправді схильні до значних змін навіть протягом короткого терміну спостереження. Нерідко доводиться бачити, як після ліквідації бронхоспазму повітронаповненість легень зменшується на кілька літрів. Навіть значне збільшення ОЕЛ та перерозподіл її структури виявляються часом оборотними. Тому неспроможною є думка, що за величиною відношення

ООЛ/ОЕЛ можна будувати висновки про наявність і вираженості емфіземи легких. Тільки динамічний нагляд дозволяє диференціювати гостре здуття легень від емфіземи.

Проте ставлення ООЛ/ОЕЛ слід вважати важливою діагностичною ознакою. Вже невелике його збільшення говорить про порушення механічних властивостей легень, що іноді доводиться спостерігати за відсутності порушень бронхіальної прохідності. Збільшення ООЛ виявляється одним із ранніх ознак патології легень, а повернення його до норми - критерієм повноти одужання або ремісії.

Вплив стану бронхіальної прохідності на структуру ОЕЛ не дозволяє розглядати легеневі обсяги та їх стосунки лише як прямий захід еластичних властивостей легень. Останні чіткіше характеризує величина розтяжності(С), яка вказує на який обсяг змінюються легені при зміні плеврального тиску на 1 см вод. ст. У нормі становить 0,20 л/см вод. ст. у чоловіків та 0,16 л/см вод. ст. у жінок. При втраті легкими еластичних властивостей, що найбільше властиво емфіземі, З збільшується іноді в кілька разів проти норми. При ригідності легень, обумовленої пневмосклерозом, навпаки, зменшується в 2-3-4 рази.

Розтяжність легень залежить від стану еластичних і колагенових волокон строми легень, а й від інших чинників, у тому числі велике значення належить силам внутриальвеолярного поверхневого натягу. Останнє залежить від наявності на поверхні альвеолу спеціальних речовин, сурфактантів, які перешкоджають їх спаду, зменшуючи силу поверхневого натягу. На величину розтяжності легень впливають еластичні властивості бронхіального дерева, тонус його мускулатури, кровонаповнення легень.

Вимірювання З можливе лише в статичних умовах при припиненні руху повітря трахео-бронхіальному дереву, коли величина плеврального тиску визначається виключно силою еластичної тяги легень. Цього вдається досягти при повільному диханні пацієнта з періодичним перериванням повітряного потоку або при спокійному диханні під час зміни дихальних фаз. Останній прийом у хворих часто дає нижчі значення, оскільки при порушеннях бронхіальної прохідності та зміні еластичних властивостей легень рівновага між альвеолярним і атмосферним тиском при зміні дихальних фаз не встигає відбутися. Зменшення розтяжності легень у міру збільшення частоти дихання є доказом механічної неоднорідності легень внаслідок ураження дрібних бронхів, стану яких залежить розподіл повітря у легких. Це вдається виявити вже на доклінічному етапі, коли інші методи інструментального дослідження не виявляють відхилень від норми, а пацієнт не скаржиться.

Пластичні властивості грудної клітки при неспецифічній патології легень не зазнають істотних змін. У нормі розтяжність грудної клітки становить 0,2 л/см вод. ст., може значно знижуватися при патологічних змінах скелета грудної клітини і ожирінні, що необхідно враховувати при оцінці стану хворого.

Еластичність – є міра пружності легеневої тканини. Чим більша еластичність тканини, тим більше тиску потрібно докласти для досягнення заданої зміни об'єму легень. Еластичний потяг легеньвиникає завдяки високому вмісту в них еластинових та колагенових волокон. Еластин та колаген знаходяться в альвеолярних стінках навколо бронхів та кровоносних судин. Можливо, пружність легень обумовлена ​​не так подовженням цих волокон, скільки зміною їх геометричного розташування, як це спостерігається при розтягуванні нейлонової тканини: хоча нитки самі по собі не змінюють довжини, тканина легко розтягується завдяки їх особливому переплетенню.

Певна частка еластичної тяги легень зумовлена ​​також дією сил поверхневого натягу на межі "рідина рідини" в альвеолах. Поверхневий натяг - це сила, що виникає на поверхні, що розділяє рідину та газ. Вона обумовлена ​​тим, що міжмолекулярне зчеплення всередині рідини набагато сильніше, ніж сили зчеплення між молекулами рідкої та газової фази. Внаслідок цього площа поверхні рідкої фази стає мінімальною. Сили поверхневого натягу в легенях взаємодіють із природною еластичною віддачею, забезпечуючи спад альвеол.

Спеціальна речовина ( сурфактант), що складається з фосфоліпідів та протеїнів і вистилає альвеолярну поверхню, знижує внутрішньоальвеолярний поверхневий натяг. Сурфактант секретується альвеолярними епітеліальними клітинами II типу та виконує кілька важливих фізіологічних функцій. По-перше, знижуючи поверхневий натяг, він збільшує розтяжність легені (зменшує пружність). Тим самим зменшується робота, що здійснюється при вдиху. По-друге, забезпечується стабільність альвеол. Тиск, створюваний силами поверхневого натягу в бульбашці (альвеолі), обернено пропорційно його радіусу, тому при однаковому поверхневому натягу в дрібних бульбашках (альвеолах), воно більше, ніж у великих. Ці сили також підпорядковуються закону Лапласа, згаданому раніше (1), з деякою модифікацією: Т - поверхневий натяг, а r - радіус бульбашки.

За відсутності природного детергенту дрібні альвеоли прагнули б перекачати своє повітря на більші. Оскільки при зміні діаметра змінюється шарова структура сурфактанту, його ефект щодо зниження сил поверхневого натягу проявляється тим більше, що менше діаметр альвеол. Остання обставина згладжує ефект меншого радіусу кривизни та збільшеного тиску. Тим самим запобігається падіння альвеол та поява ателектазів на видиху (діаметр альвеол мінімальний), а також переміщення повітря з менших альвеол усередину великих альвеол (за рахунок вирівнювання сил поверхневого натягу в альвеолах різного діаметру).

Респіраторний дистрес-синдром новонароджених характеризується дефіцитом нормального сурфактанту. У хворих дітей легені стають ригідними, неподатливими, схильними до колапсу. Дефіцит сурфактанту є і при респіраторному дистресс-синдромі дорослих, однак, його роль у розвитку цього варіанта дихальної недостатності менш очевидна.

Тиск, що створюється еластичною паренхімою легені тиском еластичної віддачі (Pel). Як захід еластичної тяги зазвичай використовують розтяжність (З - від англ. complianсе),яка знаходиться в реципрокному ставленні до еластичності:

З = 1/Е = ДV/ДP

Розтяжність (зміна обсягу на одиницю тиску) відбивається нахилом кривої «обсяг-тиск». Подібні відмінності між прямим та зворотним процесом називаються гістерезисом.Крім того, видно, що криві не виходять із початку координат. Це вказує на те, що легеня містить невеликий, але вимірний об'єм газу навіть тоді, коли на нього не діє тиск, що розтягує.

Розтяжність зазвичай вимірюється в статичних умовах (Сstat), тобто в стані рівноваги або, іншими словами, без руху газу в дихальних шляхах. Динамічна розтяжність(Cdyn), яку вимірюють і натомість ритмічного дихання, залежить ще й від опору дихальних шляхів. На практиці Сdyn вимірюється по нахилу лінії, проведеної між точками початку вдиху та видиху на кривій «динамічний тиск-обсяг».

У фізіологічних умовах статична розтяжність легень при невеликому тиску (5-10 см Н 2 Про) досягає приблизно 200 мл/см вод. ст. При більш високих тисках (обсягах) вона, однак, зменшується. Цьому відповідає більш полога ділянка кривої «тиск-обсяг». Розтяжність легень дещо знижується при альвеолярному набряку та колапсі, при підвищенні тиску в легеневих венах та переповненні легенів кров'ю, при збільшенні об'єму позасудинної рідини, наявності запалення або фіброзі. При емфіземі легень розтяжність зростає, як вважають, за рахунок втрати або перебудови еластичних складових легеневої тканини.

Оскільки зміни тиску та об'єму нелінійні, для оцінки пружних властивостей легеневої тканини часто використовують нормалізовану розтяжність, віднесену до одиниці об'єму легень. питому розтяжність.Вона розраховується розподілом статичної розтяжності на обсяг легень, у якому вона вимірюється. У клініці статичну розтяжність легень вимірюють, отримуючи криву тиск-об'єм при змінах об'єму на 500 мл рівня функціональної залишкової ємності легень (ФОЕ).

Розтяжність грудної клітки у нормі становить близько 200 мл/см вод. ст. Еластична тяга грудної клітки пояснюється наявністю структурних компонентів, що протидіють деформації, можливо, м'язовим тонусом грудної стінки. Внаслідок наявності еластичних властивостей, грудна клітина може спокою має тенденцію до розширення, а легкі - до спадання, тобто. на рівні функціональної залишкової ємності легень (ФОЕ) еластична віддача легені, спрямована всередину, врівноважується еластичною віддачею грудної стінки, спрямованої назовні. У міру того, як обсяг грудної порожнини від рівня ФОЕ розширюється до рівня її максимального обсягу (загальна ємність легень, ОЕЛ), спрямована назовні віддача грудної стінки знижується. При рівні 60% життєвої ємності легень, яка вимірюється на вдиху (максимальна кількість повітря, яке можна вдихнути, починаючи з рівня залишкового об'єму легень), віддача грудної клітки падає до нуля. При подальшому розширенні грудної клітки віддача її стінки прямує всередину. Велика кількість клінічних порушень, включаючи виражене ожиріння, плевральний фіброз і кіфоскаліоз, характеризуються змінами розтяжності грудної клітини.

У клінічній практиці зазвичай оцінюється загальна розтяжністьлегень та грудної клітки (С загальна). У нормі вона становить близько 0,1 см/вод. ст. і описується наступним рівнянням:

1/С загальна = 1/С грудної клітки + 1/С легень

Саме цей показник відображає тиск, який має бути створений дихальними м'язами (або апаратом ШВЛ) у системі для подолання статичної еластичної віддачі легень та грудної стінки при різних обсягах легені. У горизонтальному положенні розтяжність грудної клітки зменшується через тиск органів черевної порожнини на діафрагму.

При русі суміші газів дихальними шляхами виникає додатковий опір, зване зазвичай нееластичним.Нееластичне опір обумовлено в основному (70%) аеродинамічним (тертя повітряного струменя об стінки дихальних шляхів), і меншою мірою в'язкісним (або деформаційним, пов'язаним з переміщенням тканин при русі легень і грудної клітки) компонентами. Частка в'язкого опору може помітно зростати при значному збільшенні дихального об'єму. Нарешті, незначну частку становить інерційний опір, що надається масою легеневих тканин і газу при прискореннях і уповільнення швидкості дихання, що виникають. Дуже мале у звичайних умовах, цей опір може зростати при частому диханні або навіть стати головним при ШВЛ із високою частотою дихальних циклів.

В.Ю. Мішин

Однією з основних завдань клінічного обстеження хворого є визначення функціонального стануйого дихальної системищо має велике значення при вирішенні питань лікування, прогнозу, а також оцінки працездатності

Сучасні функціональні методи абсолютно необхідні оцінки окремих синдромів порушення функції зовнішнього дихання (ФЗД). Вони дозволяють визначати такі характеристики респіраторної функції, як бронхіальна провідність, повітронаповненість, еластичні властивості, дифузійна здатність та респіраторна м'язова функція.

Функціональні пробидають можливість виявляти ранні форми дихальної недостатності, багато з яких є оборотними. Визначення характеру ранніх функціональних порушень дозволяє підібрати найбільш раціональні терапевтичні заходи їхнього усунення.

Основні методи дослідження ФЗД:

• спірометрія;
• пневмотахометрія;
• дослідження легеневої дифузії;
• вимірювання розтяжності легень;
• непряма калориметрія.

Перші два методи вважаються скринінговими та обов'язковими для використання у всіх лікувальних закладах, які здійснюють спостереження, лікування та реабілітацію легеневих хворих. Такі методи, як бодіплетизмографія, дослідження дифузійної здатності та розтяжності легень є більш поглибленими та дорогими методами. Що ж до ергоспірометрії та непрямої калориметрії, то це також досить складні методи, які застосовують за індивідуальними показаннями.

Зменшення просвіту бронхіального дерева, що виявляється обмеженням повітряного потоку, - найбільш важливий функціональний прояв легеневих захворювань. Загальноприйняті методи реєстрації бронхіальної обструкції – спірометрія та пневмотахометрія з виконанням експіраторного маневру.

Вони дозволяють виявити рестриктивні та обструктивні розлади вентиляції, визначити дифузійну здатність легень, характеризувати перехід газів з альвеолярного повітря в кров легеневих капілярів. В даний час дослідження виконують на приладах із програмним забезпеченням, яке проводить автоматизовані розрахунки з урахуванням належних величин.

Життєва ємність легень (ЖЕЛ)складається з дихального, додаткового та резервного обсягів. Дихальний обсяг- Повітря, що вдихається і видихається за один звичайний (спокійний) дихальний цикл. Резервний обсяг вдиху- Додатковий об'єм повітря, який можна з зусиллям вдихнути після звичайного (спокійного) вдиху. Резервний обсяг видиху- Об'єм повітря, який можна вивести з легенів після звичайного (спокійного) видиху.

Визначення ЖЕЛ має важливе значення у дослідженні дихальної функції. Загальноприйнятою межею зниження ЖЕЛ є показник нижче 80% належної величини. Зменшення ЖЕЛ може бути викликано різними причинами – зменшенням обсягу функціонуючої тканини внаслідок запалення, фіброзної трансформації, ателектазу, застою, резекції тканини, деформації чи травми грудної клітки, спайкових процесів.

Причиною зниження ЖЄЛ можуть бути і обструктивні зміни при бронхіальній астмі, емфіземі, проте більш виражене зниження ЖЄЛ характерне для обмежувальних (рестриктивних) процесів. У здорової людини при дослідженні ЖЕЛ грудна клітка після максимального вдиху, а потім видиху повертається до рівня функціональної залишкової ємності.

У хворих з обструктивними порушеннями функції легень при дослідженні ЖЕЛ слідує повільне ступінчасте повернення після кількох дихальних циклів до рівня спокійного видиху ( симптом «повітряної пастки»). Виникаюча затримка повітря пов'язана зі зниженням еластичності легеневої тканини та погіршенням бронхіальної прохідності.

Форсована життєва ємність (ФЖЕЛ), або обсяг форсованого видиху (ОФВ), являє собою об'єм повітря, що видихається якомога різкіше після максимального вдиху. Розмір ФЖЕЛ відповідає нормі значенням ЖЕЛ при нормальному диханні.

Основним критерієм, що дозволяє говорити про те, що у хворого є хронічне обмеження повітряного потоку (бронхіальна обструкція), є зниження ОФВ за першу секунду (ОФВ) до рівня, що становить менше 70% від належних величин. Маючи високу відтворюваність при правильному виконанні маневру, цей показник дозволяє документально зареєструвати у пацієнта наявність обструкції.

За ступенем тяжкості обструктивні порушення функції залежно від ОФВ, поділяють на легкі (при показнику 70% і більше від належної), середньої тяжкості (при 50-60% від належної) та тяжкі (менше 50% від належної). Встановлено щорічне зменшення ОФВ, у межах 30 мл у здорових осіб та понад 50 мл у хворих на хронічні обструктивні захворювання легень.

Проба Тіффно- розраховують по відношенню до ОФВ,/ФЖЕЛ і ОФВ/ЖЕЛ, що відображають стан прохідності дихальних шляхів в цілому без вказівки на рівень обструкції. Найбільш чутливою та ранньою ознакою оцінки обмеження повітряного потоку є показник ОФВ/ФЖЕЛ. Він є визначальною ознакою хронічної обструктивної хвороби на її стадіях. Зниження ОФВ/ФЖЕЛ нижче 70% свідчить про обструктивні порушення у бронхах.

Оцінюють також середню об'ємну швидкість повітряного потоку на відрізку 25-75% кривої ФЖЕЛ і за ступенем її нахилу аналізують прохідність переважно дрібних бронхів.

Дедалі ширше у клінічній практиці використовують тести, які виявляють функціональні порушення до появи клінічних симптомів. Це крива «потік – обсяг», альвеолоартеріальний градієнт по кисню та закритий обсяг.

Дуже складна рання діагностика переважного ураження дрібних бронхів діаметром менше 2-3 мм, характерного для дебюту хронічної обструктивної хвороби легень. Воно дуже довго не виявляється при спірометрії та бодіплетизмографічному вимірі опору дихальних шляхів.

Крива «потік-обсяг» форсованого видиху дозволяє виявити рівень обструкції. Діагностика рівня порушення бронхіальної прохідності ґрунтується на стисканні дихальних шляхів під час проведення форсованого видиху. Падіння бронхів перешкоджає еластичність легеневої тканини. При видиху одночасно із зменшенням обсягу знижується еластичність тканини, що сприяє колапсу бронхів. При зменшенні еластичності спад бронхів відбувається раніше.

При аналізі кривої форсованого видиху фіксують миттєву швидкість на рівні піку - пікову швидкість видиху (ПСВ), а також при видиху 75%, 50%, 25% від видихається ЖЕЛ - максимальну швидкість видиху (МСВ 75, МСВ 50, МСВ 25). Показники ПСВ та МСВ 75 відображають прохідність великих, а МСВ 50 та МСВ 25 – дрібних бронхів.

Інший метод, який дозволяє зареєструвати ураження дрібних бронхів, – визначення внутрішньогрудного компресійного об'єму (Vcomp). Останній є частиною внутрішньолегеневого об'єму повітря, яка внаслідок порушення провідності дрібних бронхів під час форсованого експіраторного маневру піддається компресії.

Vcomp визначається як різниця між зміною легеневого об'єму та інтегрованим ротовим потоком. Ці величини слід вважати важливим показником прохідності дихальних шляхів. Його слід використовувати для ранньої діагностики хронічних бронхітів, зокрема у курців, які не мають клінічних ознак хронічного бронхіту. Зміна цих величин може вказувати на поразку дрібних дихальних шляхів, вона також є фактором, що свідчить про необхідність терапевтичних та профілактичних заходів.

• Зниження ЖЕЛ, ОФВ, MBJT у межах 79-60% від належних величин оцінюють як помірне; 59-30% - значне; менше 30% - різке.
• Зниження ПСВ, МСВ 75, МСВ 50 та МСВ 25 у межах 59-40% від належних величин оцінюють як помірне; 39-20% - значне; менше 20 – різке.

Виникнення у хворих на хронічний бронхіт обмеження експіраторного повітряного потоку призводить до уповільнення виведення повітря з легенів під час видиху, що супроводжується збільшенням ФОЕ. У результаті виникає динамічна гіперінфляція легень і зміна діафрагми як скорочення її довжини, сплощення форми, зниження сили скорочення. У зв'язку з гіперінфляцією легень змінюється і еластична віддача, виникає позитивний тиск наприкінці видиху та підвищується робота дихальних м'язів.

Вивчення бронхіальної прохідності за допомогою фармакологічних спроб значно розширює можливості спірографії. Визначення даних легеневої вентиляції до та після інгаляції бронхолітичного препарату дозволяє виявити прихований бронхоспазм, диференціювати функціональні та органічні порушення. З іншого боку застосування бронхоконстрикторів (ацетилхолін) дозволяє вивчити реактивність бронхіального дерева.

Для вирішення питання про оборотність обструкції застосовується проба з бронхолітичними препаратами, що вводяться інгаляційно. При цьому порівнюють переважно ОФВ. Інші показники кривої потік-об'єм менш відтворювані, що позначається на точності результатів. Бронходилатаційна відповідь на препарат залежить від його фармакологічної групи, шляхів введення та техніки інгаляції.

Факторами, що впливають на бронходилатаційну відповідь, також є доза, що призначається; час, що минув після інгаляції; бронхіальна лабільність під час дослідження: стан легеневої функції; відтворюваність порівнюваних показників; похибки дослідження. Як бронходилатаційні агенти при проведенні тестів у дорослих рекомендуються:

• 32-агоністи короткої дії (сальбутамол – до 800 мкг, тербуталін – до 1000 мкг) з вимірюванням бронходилатаційної відповіді через 15 хв;
• антихолінергічні препарати (іпратропіум бромід до 80 мкг) з вимірюванням бронходилатаційної відповіді через 30-45 хв.

Можливе проведення бронходилатаційних тестів із використанням небулайзерів. При їх здійсненні призначають більш високі дози препаратів: повторні дослідження слід проводити через 15 хв після інгаляції 2,5-5 мг сальбутамолу або 5-10 мг тербуталіну, або через 30 хв після інгаляції 500 мкг іпратропіуму броміду.

Щоб уникнути спотворення результатів і для правильного виконання бронходилатационного тесту необхідно відмінити терапію, що проводиться, відповідно до фармакокінетичних властивостей препарату (Р2-агоністи короткої дії - за 6 год до початку тесту, тривало діючі 32-агоністи- за 12 год, пролонговані теофіл год).

Результат проби оцінюють за ступенем приросту показника ОФВ у відсотках до вихідної величини. При збільшенні ОФВ на 15% і більше проба вважається позитивною і оцінюється як оборотна. Бронхіальна обструкціявважається хронічною, якщо вона реєструється не менше трьох разів протягом 1 року, незважаючи на терапію, що проводиться.

Дослідження легеневої вентиляції. Вентиляція є циклічним процесом вдиху і видиху, що забезпечує надходження повітря з атмосфери, що містить близько 21% 02 і виведення со2 з легень.

Характер дихання при захворюваннях легень може відрізнятися. При обструктивних хворобах виникає глибше дихання, при рестриктивному ураженні - частіше поверхневе та прискорене. У першому випадку через порушення прохідності бронхів ефективна повільна швидкість проходження повітря по повітроносних шляхах, щоб уникнути турбулентності потоку та спадання стінки дрібних бронхів. Поглиблене дихання посилює також еластичну віддачу.

При переважанні фіброзно-запальних змін, що супроводжуються зниженням розтяжності легеневої тканини, м'язові витрати на дихання менші при частому та неглибокому диханні.

Загальна вентиляція, або хвилинний об'єм дихання (МОД)визначається спірографічно при множенні дихального об'єму (ДО) на частоту дихання. Може бути визначено також і максимальну вентиляцію легень (МВЛ), коли хворий дихає часто і глибоко. Ця величина, як і ОФВ, відбиває вентиляційну здатність легких.

При патології та фізичному навантаженні величина МОД збільшується, що пов'язано з необхідністю збільшення споживання 02. При ураженні легень знижується величина МВЛ. Різниця між МВС та МОД характеризує резерв дихання. По спірограмі можна розрахувати і кількість кисню, що споживається (в нормі 250 мл/хв).

Дослідження альвеолярної вентиляції. Ефективність вентиляції можна оцінити за величиною альвеолярної вентиляції. Альвеолярна вентиляція - обсяг повітря, що надходить при диханні в альвеоли в одиницю часу, зазвичай розраховують за 1 хв. Об'єм альвеолярної вентиляції дорівнює дихальному об'єму з відрахуванням фізіологічно мертвого простору.

Фізіологічно мертвий простір включає анатомічно мертвий простір і об'єм альвеол, що некровопостачаються, і об'єм альвеол, в яких процес вентиляції перевищує об'єм кровотоку. Величина альвеолярної вентиляції 4-4,45 л/хв, або 60-70% від загальної вентиляції. Гіповентиляція, що розвивається при патологічному стані, призводить до гіпоксемії, гіперкапнії та дихального ацидозу.

Гіповентиляція- альвеолярна вентиляція, недостатня щодо рівня метаболізму. Гіповентиляція веде до підвищення РС02 в альвеолярному повітрі та збільшення РС02 в артеріальній крові (гіперкапнія). Гіповентиляція може виникнути при зниженні ЧД та ДО, а також зі збільшенням мертвого простору.

Компенсаторно розвиваються зрушення, характерні для дихального ацидозу - підвищуються стандартний бікарбонат (SB), буферні основи (ВВ), знижується дефіцит буферних основ (BE), який стає негативним. Р02 у альвеолярній крові при гіповентиляції падає.

Найчастіші причини гіповентиляції - порушення прохідності та збільшення мертвого простору дихальних шляхів, порушення функції діафрагми та міжреберних м'язів, порушення центральної регуляції дихання та периферичної іннервації дихальних м'язів.

При неконтрольованій оксигенотерапії підвищується РС02 у крові. В результаті відбувається гальмування рефлекторного впливу гіпоксемії на центральну регуляцію дихання та усунення захисної дії гіпервентиляції. Виникає стан відносної гіповентиляції сприяє затримці СО2 та розвитку дихального ацидозу. Збільшення секреції в повітроносних шляхах може сприяти вентиляційній недостатності, особливо при утрудненні відкашлювання мокротиння.

Дослідження дифузії газів у легенях. Вимірювання дифузійної здатності у хворих на легеневі захворювання зазвичай виконується на другому етапі оцінки ФВС після виконання форсованих спірометрії або пневмотахометрії та визначення структури статичних обсягів.

Дифузійною здатністюпозначають кількість газу, що проходить за одну хвилину через альвеолокапілярну мембрану з розрахунку на I мм різниці парціального тиску цього газу на обидві сторони мембрани.

Дослідження дифузії застосовується у хворих на діагностику емфіземи або фіброзу легеневої паренхіми. За здатністю виявлення початкових патологічних змін легеневої паренхіми цей метод можна порівняти за чутливістю з КТ. Порушенням дифузії чаші супроводжуються легеневі захворювання, проте може бути і ізольоване порушення, яке позначається як « альвеолокапілярний блок».

При емфіземі показники дифузійної здатності легень (DLCO) та її відношення до альвеолярного об'єму (Va) знижено, головним чином, внаслідок деструкції альвеолярно-капілярної мембрани, що зменшує ефективну площу газообміну.

При рестриктивних легеневих захворюваннях характерне значне зниження DLCO. Відношення DLCO/Va може бути знижено меншою мірою через одночасного значного зменшення обсягу легень. Зниження дифузії зазвичай поєднується з порушенням вентиляції та кровотоку.

Дифузія може знижуватись при зменшенні кількості капілярів, що беруть участь у газообміні. З віком відзначається зменшення кількості легеневих капілярів у хворих на саркоїдоз, силікоз, емфізему, мітральний стеноз, після пневмонектомії.

Характерним для хворих зі зниженою дифузійною здатністю є зниження Р02 при навантаженні та збільшення при вдиханні 02. На шляху до гемоглобіну молекули кисню дифундують через альвеоли, міжклітинну рідину, ендотелій капілярів, плазму, мембрану еритроцитів, внутрішньоеритроцитарну рідину.

При потовщенні та ущільненні цих тканин, накопиченні всередині та позаклітинної рідини процес дифузії погіршується. С02 має значно кращу розчинність, ніж 02, а його дифузійна здатність в 20 разів вище в порівнянні з останнім.

Дослідження дифузії проводять за допомогою газів, що добре розчиняються в крові (С02 і 02). Величина дифузної здатності для С02 прямо пропорційна кількості С02, що перейшла з альвеолярного газу в кров (мл/хв) і обернено пропорційна різниці між середнім тиском С02 в альвеолах і капілярах. У нормі дифузійна здатність коливається від 10 до 30 мл/хв. С02 на 1 мм рт.ст.

При проведенні дослідження хворий вдихає суміш із низьким вмістом С02, затримує дихання на 10 с, протягом яких С02 дифундує в кров. При цьому вимірюється С02 альвеолярному газі до і в кінці затримки дихання. Для розрахунків визначається ФОЕ.

Дослідження газів крові та кислотноосновного стану (КОС). Дослідження газів крові та КОС артеріальної крові є одним із основних методів визначення стану функції легень. З показників газового складу крові досліджують Ра02 та РаС02, з показників КОС – рН та надлишок основ (BE).

Для дослідження газів крові та КОС застосовують мікроаналізатори крові з вимірюванням Р02 платиносрібним електродом Кларка та РС02 – скляно-срібним електродом. Досліджують артеріальну та артеріалізовану капілярну кров; остання береться з пальця чи мочки вуха. Кров повинна вільно виливатися і не містити бульбашок повітря.

За норму взято величину Р02 від 80 мм рт.ст. і вище. Зменшення Р02 до 60 мм рт. розцінюють як невелику гіпоксемію до 50-60 мм рт. - Помірну, нижче 50 мм рт.ст. - різку.

Причиною гіпоксемії можуть бути такі стани: альвеолярна гіповентиляція, порушення альвеолокапілярної дифузії, анатомічне або паренхіматозне шунтування, прискорення швидкості кровотоку в легеневих капілярах.

При гіповентиляції знижуються ДО чи ЧД, збільшується фізіологічно мертвий простір. Виникає зниження Р02, як правило, поєднується із затримкою С02. Гіпоксемія, що має місце при порушенні дифузії газів, посилюється при фізичному навантаженні, оскільки збільшується швидкість кровотоку в капілярах легень і зменшується час контакту крові з альвеолярним газом.

Гіпоксемія, спричинена порушенням дифузії, не супроводжується затримкою С02, оскільки швидкість її дифузії набагато вища за дифузію 02. Нерідко низький вміст С02 пов'язане з супутньою гіпервентиляцією. Гіпоксемія, спричинена веноартеріальними шунтами, не усувається вдиханням високих концентрацій 02.

Альвеолоартеріальна різницяпри цьому зникає або зменшується при вдиханні 14% 02. Зміст 02 знижується при навантаженні. При порушенні вентиляційно-перфузійних співвідношень гіпоксемія зникає при застосуванні оксигенотерапії. При цьому може виникати затримка С02 у зв'язку з усуненням гіпервентиляції, яка має рефлекторне походження за наявності гіпоксемії.

Вдихання 02 у високих концентраціях призводить до зникнення альвеолоартеріальної різниці. Гіпоксемія, спричинена прискореним проходженням крові у легеневих капілярах, має місце при загальному зменшенні кровотоку в малому колі кровообігу. Показники Р02 при цьому суттєво знижуються при фізичному навантаженні.

Чутливість тканини до нестачі 02 визначається як його показниками вмісту у крові, а й станом кровотоку. Виникнення пошкоджуючого ефекту тканини, як правило, пов'язане з поєднанням гіпоксемії та одночасною зміною кровотоку. При хорошому кровопостачанні тканини прояви гіпоксемії менш виражені.

У хворих з хронічною легеневою недостатністю кровотік частіше підвищений, що дозволяє порівняно добре переносити гіпоксемію. При гострій дихальній недостатності і відсутності посилення кровотоку навіть помірна гіпоксемія може становити загрозу життю хворого.

Розвиток гіпоксемії на тлі анемії та підвищеного обміну також становить певну небезпеку. Гіпоксемія погіршує кровопостачання життєво важливих органів, перебіг стенокардії, інфаркту міокарда. Тканини мають різну чутливість до нестачі О2.

Так, скелетні м'язи здатні витягувати його з артеріальної крові при Р02 нижче 15-20 мм рт.ст.; клітини головного мозку та міокарда можуть ушкоджуватися, якщо Р02 знижується нижче 30 мм рт.ст. Неушкоджений міокард стійкий до гіпоксемії, однак у ряді випадків виникають аритмії та явища зниження скорочувальної здатності.

Певне значення у розвитку дихальної недостатності має стан венозної крові: венозна гіпоксемія та збільшення артеріовенозної різниці по 02. У здорових осіб величина Р02 у венозній крові становить 40 мм рт.ст., артеріовенозна різниця – 40-55 мм рт.ст.

Підвищення утилізації 02 тканинами є ознакою, що вказує на погіршення умов обміну та кисневого постачання.

Важливою ознакою дихальної недостатності є також гіперкапнія. Вона розвивається при тяжких легеневих захворюваннях: емфіземі, бронхіальній астмі, хронічному бронхіті, набряку легень, обструкції дихальних шляхів, захворюваннях дихальних м'язів.

Гіперкапнія може виникнути при ураженнях ЦНС, дії на дихальний центр наркотиків, поверхневому диханні, коли знижується альвеолярна вентиляція нерідко на тлі великої загальної. Збільшенню РС02 у крові сприяють нерівномірна вентиляція та перфузія, збільшення фізіологічно мертвого простору, інтенсивна м'язова робота.

Гіперкапнія виникає, коли РС02 перевищує 45 мм рт. стан гіперкапнії діагностується при РС02 нижче 35 мм рт.

Клінічні ознаки гіперкапнії виявляються головним болем уночі та вранці, слабкістю, сонливістю. При прогресуючому збільшенні РС02 з'являються сплутана свідомість, зміна психіки, тремор. При наростанні РС02 до 70 і більше мм рт. виникають коматозний стан, галюцинації та судоми. Можуть проявитися зміни з боку очного дна у вигляді повнокровності та звивистості судин сітківки, крововиливів у сітківку, набряку соска зорового нерва. Гіперкапнія може спричинити набряк мозку, артеріальну гіпертензію, порушення ритму серця аж до його зупинки.

Накопичення С02 у крові ускладнює також процес оксигенації крові, що проявляється прогресуванням гіпоксемії. Зниження рН артеріальної крові нижче за 7,35 розцінюють як ацидоз; підвищення 7,45 - як алкалоз. Дихальний ацидоздіагностують при підвищенні РС02 більше 45 мм рт.ст., дихальний алкалоз – при РС02 нижче 35 мм рт.ст.

Показником метаболічного ацидозує зниження надлишку основ (BE), метаболічного алкалозу – підвищення BE.
У нормі BE коливається від -25 ммоль/л до +25. Величина рН крові залежить від співвідношення гідрокарбонату (НС03) та вугільної кислоти, що в нормі становить 20:1.