Обструктивний та рестриктивний типи порушення дихання. Види дихальної недостатності – як лікувати? Порушення дифузії газів у легенях

Характер вентиляції легень може змінюватися внаслідок різних причин. Дихання посилюється при роботі, зміні метаболічних потреб організму та при патологічних станах. Можна довільно посилити дихання.

Зниження вентиляції також може бути довільним, або наступати в результаті дії регуляторних або патологічних факторів. Розроблено фізіологічно чітку класифікацію типів вентиляції, в основу якої покладено парціальний тиск газів в альвеолах. Відповідно до цієї класифікації виділяються такі типи вентиляції.

1. Нормовентиляція – нормальна вентиляція, при якій парціальний тиск СО2 в альвеолах підтримується на рівні близько 40 мм рт. ст.

2. Гіпервентиляція – посилена вентиляція, що перевищує метаболічні потреби організму (раСО2 3. Гіповентиляція – знижена вентиляція порівняно з метаболічними потребами організму (раС02 > 40 мм рт. ст.).

4. Підвищена вентиляція - будь-яке збільшення альвеолярної вентиляції порівняно з рівнем спокою незалежно від парціального тиску газів в альвеолах (наприклад, при м'язовій роботі).

5. Еупное - нормальна вентиляція у спокої, що супроводжується суб'єктивним почуттям комфорту.

6. Гіперпное - збільшення глибини дихання незалежно від того, чи підвищена при цьому частота дихальних рухів чи ні.

7. Тахіпное – збільшення частоти дихання.

8. Брадіпное – зниження частоти дихання.

9. Апное - зупинка дихання, зумовлена головним чином відсутністю фізіологічної стимуляції дихального центру (зменшення напруги С02 в артеріальній крові).

10. Диспное (задишка) – неприємне суб'єктивне відчуття недостатності дихання або утрудненого дихання.

11. Ортопное - виражена задишка, пов'язана із застоєм крові в легеневих капілярах внаслідок недостатності лівого серця. У горизонтальному положенні цей стан посилюється, і тому лежати таким хворим важко.

12. Асфіксія - зупинка чи пригнічення дихання, пов'язані переважно з паралічем дихальних центрів. Газообмін при цьому різко порушений (спостерігається гіпоксія та гіперкапнія).

Вентиляція легень часто порушується через патологічні зміни дихального апарату. З метою діагностики доцільно розрізняти два типи порушень вентиляції – рестриктивний та обструктивний.

До рестриктивного типу порушень вентиляції відносяться всі патологічні стани, при яких знижується дихальна екскурсія легенів.

Обструктивний тип порушень вентиляції обумовлений звуженням повітроносних шляхів, тобто. підвищенням їхнього аеродинамічного опору. Подібні стани зустрічаються, наприклад, при накопиченні в дихальних шляхах слизу, набуханні їх слизової оболонки або спазмі бронхіальних м'язів (бронхіальна астма, астмоїдний бронхіт тощо). У таких хворих опір видиху підвищено, і тому згодом легкість легких і ФОЕ у них збільшуються. Патологічне стан, що характеризується надмірним розтягуванням легень та його структурними змінами (зниженням числа еластичних волокон, зникненням альвеолярних перегородок, збіднінням капілярної мережі), називається емфіземою легень.

Для диференціальної діагностики між рестриктивними та обструктивними порушеннями вентиляції використовують методи, спрямовані на виявлення особливостей цих патофізіологічних станів. При рестриктивних порушеннях знижується здатність легень розправлятися, тобто. зменшується їхня розтяжність. Для обструктивних порушень характерно збільшення опору дихальних шляхів. В даний час розроблена досконала апаратура для визначення розтяжності легень або опору повітроносних шляхів, проте орієнтовно виявити той чи інший тип порушення вентиляції можна і за допомогою більш простих методів:

Зниження ЖЕЛ – ознака рестриктивного порушення вентиляції.

Проте, якщо розтяжність легень (Сл) відбиває здатність розправлятися лише легень, то ЖЕЛ залежить також рухливості грудної клітини. Отже, ЖЕЛ може зменшуватися як легеневих, так і позалегеневих рестриктивних змін.

Об'єм форсованого видиху (тест Тіффно). Об'єм повітря, що видаляється з легень при форсованому видиху (ОФВ) за одиницю часу (зазвичай за секунду), є хорошим показником обструктивних порушень вентиляції. Цей обсяг визначається наступним чином: випробуваний, повітроносні шляхи якого з'єднані зі спірометром закритого або відкритого типу, робить максимальний вдих, потім на короткий час затримує дихання і після цього здійснює якомога глибший і швидкий видих. При цьому записують спірограму, яку можна визначити об'єм повітря, видихнутий за 1 с (ОФВ). Зазвичай використовують відносне значення цього обсягу, виражене у відсотках ЖЕЛ. Тож якщо ОФВ дорівнює 3 л, а ЖЕЛ - 4 л, то відносний ОФВ становить 75%. У осіб віком до 50 років зі здоровими легенями відносний ОФВ дорівнює 70-80%, з віком він знижується до 65-70%). При обструктивних динамічних опорах подовжується і відносний ОФВ знижується.

Максимальний дебіт повітря. Переконатися в наявності обструктивних порушень вентиляції можна шляхом вимірювання максимальної експіраторної об'ємної швидкості повітря. Для цього, як і при вимірюванні ОФВ, досліджуваний після максимального вдиху здійснює форсований видих. Дебіт повітря визначається з допомогою пневмотахографа. У осіб із здоровими легенями максимальний дебіт повітря, виміряний таким методом, становить близько 10 л/с. При збільшенні аеродинамічного опору повітроносних шляхів він значно знижується. Існує деяке граничне значення дебіту повітря при видиху, перевищити яке неможливо навіть за максимальних зусиль. Це з будовою бронхіол. У їх стінках немає опорних хрящових елементів, таким чином, бронхіоли поводяться як податливі трубки, що спадаються, коли зовнішній (плевральний) тиск перевищує тиск у їхньому просвіті. Якщо під час видиху розвивається значний тиск, аеродинамічний опір в бронхіолах підвищується. Ця залежність стає вираженою в тому випадку, коли зменшується пружна тяга еластичних волокон легеневої тканини (в нормі ця тяга сприяє підтримці просвіту бронхіол). Подібні стани спостерігаються, наприклад, при емфіземі легень. У цьому випадку спроба зробити форсований видих супроводжується спадом бронхіол.

Максимальною вентиляцією легень (МВЛ) називають об'єм повітря, що проходить через легені за певний проміжок часу при диханні з максимально можливою частотою та глибиною. Діагностична цінність цього показника полягає в тому, що він відображає резерви дихальної функції, а зниження цих резервів є ознакою патологічного стану. Для визначення максимальної вентиляції легень здійснюють спірометричний вимір у людини, що робить форсовану гіпервентиляцію з частотою дихальних рухів близько 40-60 за 1 хв. Тривалість дослідження має становити приблизно 10 с. В іншому випадку можуть розвиватися гіпервентиляційні ускладнення (алкалоз). Об'єм дихання, виміряний таким способом, перераховують, щоб отримати значення об'єму за одну хвилину. МВЛ залежить від віку, статі та розмірів тіла і в нормі у молодої людини вона становить 120-170 л/хв. МВЛ знижується як при рестриктивних, і при обструктивних порушеннях вентиляції. Таким чином, якщо у досліджуваного виявлено зменшення МВЛ, то для диференціальної діагностики між цими двома типами порушень необхідно визначити інші показники (ЖЕЛ і ОФВ).

В основі рестриктивних(Від лат. restrictio- Обмеження) порушень вентиляції легень лежить обмеження їх розправлення у фазі вдиху внаслідок дії внутрішньолегеневих та позалегеневих причин. В основі лежать зміни в'язкоеластичних властивостей легеневої тканини.

Внутрішньолегеневі причини рестриктивного типу альвеолярної гіповентиляціївикликають зниження площі дихальної поверхні чи (і) зниження розтяжності легень. Такими причинами є: пневмонії, доброякісні та злоякісні пухлини, туберкульоз, резекція легені, ателектази, альвеоліти, пневмосклерози, набряк легені (альвеолярний або інтерстиціальний), порушення утворення сурфактанту в легенях, пошкодження еластину та легеневого та легеневого. При зменшенні утворення або руйнуванні сурфактанту зменшується здатність легень до розтягування під час вдиху, що супроводжується збільшенням еластичного опору легень. В результаті глибина вдихів зменшується, а ЧД збільшується. Виникає поверхневе часто дихання (тахіпное).

Позалегеневі причини рестриктивного типу альвеолярної гіповентиляціїпризводять до обмеження величини екскурсій грудної клітки та до зниження дихального об'єму (ДО). Такими причинами є: патологія плеври, діафрагми, порушення рухливості грудної клітки та порушення іннервації дихальної мускулатури.

Особливе значення у розвитку позалегеневих форм рестриктивних порушень зовнішнього дихання має плевральна порожнина, скупчення в ній ексудату або транссудату (при гідротораксі), попадання в неї повітря (пневмоторакс), накопичення в ній крові (гемоторакс).

Розтяжність (податливість) легень(∆V/∆P) – величина, що характеризує зміну обсягу легень на одиницю транспульмонального тиску, вона є основним фактором, що визначає межу максимального вдиху. Розтяжність – величина, обернено пропорційна еластичності. Для гіповентиляційних порушень рестриктивного типу характерно зменшення статичних обсягів (ЖЕЛ, ФОЕ, ОЕЛ) та зниження рушійної сили експіраторного потоку. Функція повітроносних шляхів залишається нормальною, отже швидкість повітряного потоку не зазнає змін. Хоча ФЖЕЛ та ОФВ1 знижуються, відношення ОФВ1/ФЖЕЛ% у межах нормальних значень або підвищено. При рестриктивних легеневих розладах знижена розтяжність легень (∆V/∆P) та еластична віддача легень. Тому об'ємна швидкість форсованого видиху СОС 25-75 (усереднена величина за певний період вимірювань від 25% до 75% ФЖЕЛ) знижується і без обструкції повітроносних шляхів. ОФВ 1 , що характеризує об'ємну швидкість видиху, і максимальна швидкість видиху при рестриктивних порушеннях знижується за рахунок зменшення всіх легеневих обсягів (ЖЕЛ, ФОЕЛ, ОЕЛ).

Гіповентиляційні розлади дихання часто виникають через порушення функціонування дихального центру, механізми регуляції дихання. Вони внаслідок порушення діяльності дихального центру супроводжуються грубими порушеннями ритмогенезу, формуванням патологічних типів дихання, розвитком апное.

Вирізняють кілька форм порушення діяльності дихального центру залежно від розладу аферентації.

1. Дефіцит збуджуючих аферентних впливів на дихальний центр (при незрілості хеморецепторів у недоношених новонароджених; при отруєннях наркотичними засобами або етанолом, при синдромі Піквіка).

2. Надлишок гальмівних аферентних впливів на дихальний центр (наприклад, при сильних болючих відчуттях, що супроводжують акт дихання, що відзначається при плевритах, травмах грудної клітки).

3. Безпосереднє ушкодження дихального центру при ураженні мозку – травматичному, метаболічному, циркуляторному (атеросклероз судин мозку, васкуліти), токсичному, нейроінфекційному, запальному; при пухлинах та набряку мозку; передозування наркотичних речовин, седативних препаратів та ін.

Процес дихання є дуже важливою складовою для будь-якого живого організму на нашій планеті. Порушення дихання може викликати різні хвороби, пов'язані насамперед із кисневим голодуванням. Дуже розвинена дихальна система, незважаючи на її зрілість і багато структурність, схильна до різних перебоїв і порушень. Через складну влаштованість організму людини причин тому може бути кілька, починаючи від і закінчуючи проблемами з повітроносними шляхами.

Фахівці розрізняють такі види порушення дихання:

обструктивний;
рестриктивний;
змішаний.

Дані типи розрізняються в першу чергу з причин, що спричинили порушення біомеханіки дихання. При обструктивному вигляді значно зменшується прохідність повітроносних шляхів, які несуть кисень до органів людини.

Існує така недуга, як синдром обструктивного, що характеризується саме тим, що під час сну у людини можуть відбуватися численні зупинки дихання, при цьому сплячий не може це контролювати. Більшості його головними причинами лікарі називають зайву вагу (скупчення жирових) та анатомічні особливості будови носа та горла.

Рестриктивні порушення дихання – це порушення, пов'язані з обмеженими розправами легень. Через легеневі перебої більше енергії задіюється в інших органів, відповідальних за дихання, відповідно, у кілька разів збільшується навантаження на них. Утрудняється вентиляція легень та газообмін у них. Ці ознаки також призводять до кисневого голодування на етапах ускладнення.

Лікування

Лікування даних порушень дихання зазвичай спрямоване не так на полегшення симптомів, але в відновлення нормальної вентиляції легких. Для цих цілей проводиться оксигенотерапія – подача кисню в організм людини у певних кількостях та концентраціях. Також успіх у лікуванні матимуть масаж грудної клітки, заняття плаванням, аквааеробікою, лікувальна фізкультура, звичайні прогулянки свіжим повітрям.

Відео

Обструктивні вентиляційні порушення виникають внаслідок: 1. звуження просвіту дрібних бронхів, особливо бронхіол за рахунок спазму (бронхіальна астма; астматичний бронхіт); 2. звуження просвіту за рахунок потовщення стінок бронхів (запальний, алергічний, бактеріальний набряк, набряк при гіперемії, серцевої недостатності); 3. наявності на покриві бронхів в'язкого слизу при збільшенні її секреції бокалоподібними клітинами бронхіального епітелію, або слизово-гнійного мокротиння; 4. звуження внаслідок рубцевої деформації бронха; 5. розвитку ендобронхіальної пухлини (злоякісної, доброякісної); 6. здавлення бронхів ззовні; 7. Наявності бронхіолітів.

Рестриктивні вентиляційні порушення мають такі причини:

1. фіброз легень (інтерстиціальний фіброз, склеродермія, бериліоз, пневмоконіози і т. д.);

2. великі плевральні та плевродіафрагмальні зрощення;

3. ексудативний плеврит, гідроторакс;

4. пневмоторакс;

5. великі запалення альвеол;

6. великі пухлини паренхіми легені;

7. Хірургічне видалення частини легені.

Клінічні та функціональні ознаки обструкції:

1. Рання скарга на задишку при раніше допустимому навантаженні або під час “застуди”.

2. Кашель, частіше зі мізерним відділенням мокротиння, що викликає після себе на деякий час відчуття важкого дихання (замість полегшення дихання після звичайного кашлю з відділенням мокротиння).

3. Перкуторний звук не змінений або спочатку набуває тимпанічний відтінок над задньо-бічними відділами легень (підвищення легкості легень).

4. Аускультація: сухі свистячі хрипи. Останні, за Б. Є. Вотчалом, слід активно виявляти при форсованому видиху. Аускультація хрипів при форсованому видиху цінна у плані судження про поширення порушення бронхіальної прохідності легеневими полями. Дихальні шуми змінюються в наступній півсивості: везикулярне дихання - жорстке везикулярне - жорстке невизначене (заглушує хрипи) - ослаблене жорстке дихання.

5. Пізнішими ознаками є подовження фази видиху, участь у диханні допоміжної мускулатури; втягування міжреберних проміжків, опущення нижньої межі легень, обмеження рухливості нижнього краю легень, поява коробкового перкуторного звуку та розширення зони його поширення.

6. Зниження форсованих легеневих проб (індексу Тіффно та максимальної вентиляції).

У терапії обструктивної недостатності чільне місце займають препарати бронходилатуючого ряду.

Клінічні та функціональні ознаки рестрикції.

1. Задишка при фізичному навантаженні.

2. Прискорене неглибоке дихання (коротке - швидкий вдих і швидкий видих, званий феноменом " двері, що захлопуються").

3. Екскурсія грудної клітки обмежена.

4. Перкуторний звук укорочений з тимпанічним відтінком.

5. Нижня межа легень стоїть вище звичайного.

6. Рухливість нижнього краю легень обмежена.

7. Дихання ослаблене везикулярне, хрипи тріскучі чи вологі.

8. Зменшення життєвої ємності легень (ЖЕЛ), загальної ємності легень (ОЕЛ), зниження дихального об'єму (ДО) та ефективної альвеолярної вентиляції.

9. Часто є порушення рівномірності розподілу вентиляційно-перфузійних співвідношень у легенях та дифузні порушення.

Роздільна спірографіяРоздільна спірографія або бронхоспірографія дозволяє визначити функцію кожної легені, а отже, резервні та компенсаторні можливості кожного з них.

За допомогою двопросвітної трубки, що вводиться в трахею і бронхи, і з роздувними манжетами для обтурації просвіту між трубкою і слизовою оболонкою бронха, є можливість отримати повітря з кожної легені і записати за допомогою спірографа криві дихання правої та лівої легені окремо.

Проведення роздільної спірографії показано визначення функціональних показників у хворих, які підлягають хірургічним втручанням на легких.

Безперечно, що більш чітке уявлення про порушення бронхіальної прохідності дає запис кривих швидкості повітряного потоку при форсованому видиху (пік-флуориметрія).

Пневмотахометрія- є методом визначення швидкості руху та потужності струменя повітря при форсованому вдиху та видиху за допомогою пневмотахометра. Випробовуваний після відпочинку, сидячи, робить максимально швидко глибокий видих у трубку (при цьому ніс відключений за допомогою носового затискача). Цей метод, головним чином, використовується для підбору та оцінки ефективності дії бронходилататорів.

Середні величини для чоловіків - 4.0-7.0 л/л для жінок - 3.0-5.0 л/с. Потужність видиху зменшується не тільки при бронхоспазму, але також, хоча і меншою мірою, у хворих зі слабкістю дихальної мускулатури та з різкою ригідністю грудної клітки.

Загальна плетизмографія (ОЗУ)- Це метод прямого вимірювання величини бронхіального опору R при спокійному диханні. Метод заснований на синхронному вимірі швидкості повітряного потоку (пневмотахограми) та коливань тиску в герметичній кабіні, куди поміщається хворий. Тиск у кабіні змінюється синхронно коливань альвеолярного тиску, про який судять за коефіцієнтом пропорційності між об'ємом кабіни та об'ємом газу в легенях. Плетизмографічно краще виявляються невеликі ступені звуження бронхіального дерева.

Оксигемометрія- це бронзове визначення ступеня насичення киснем артеріальної крові. Ці показання оксигемометра можна зареєструвати на папері, що рухається у вигляді кривої - оксигемограми. В основі дії оксигемометр лежить принцип фотометричного визначення спектральних особливостей гемоглобіну. Більшість оксигемометрів та оксигемографів не визначають абсолютної величини насичення артеріальної крові киснем, а дають можливість лише стежити за змінами насичення крові киснем. У практичних цілях оксигемометрія застосовується для функціональної діагностики та оцінки ефективності лікування. З метою діагностики оксигемометрія застосовується з метою оцінки стану функції зовнішнього дихання і кровообігу. Так, ступінь гіпоксемії визначається за допомогою різноманітних функціональних проб. До них відносяться - перемикання дихання хворого з повітря на дихання чистим киснем і, навпаки, проба із затримкою дихання на вдиху та на видиху, проба з фізичним дозованим навантаженням та ін.

Синдром дихальної недостатності (ДН) – патологія, що супроводжує деякі хвороби, в базисі якої закладено збій процесу обміну газів в органах дихання. При цьому захворюванні утворюється дефіцит кисню в крові, буває, що браку газового складу немає, отже компенсаторні можливості системи зовнішнього дихання перенапружуються.

Розвиток дихальної недостатності можливий за наявності у пацієнта різноманітних хвороб: із запаленнями; ушкодженнями; розвитком пухлини; ураженням м'язів, що беруть участь у диханні; сковують рухливість грудної клітки.

Класифікація

Ця патологія може виникнути з різних причин і причин. А для точного встановлення діагнозу та призначення правильного лікування необхідно знати типи дихальної недостатності.

Види дихальної недостатності за механізмом появи:

Паренхіматозна дихальна недостатність (або гіпоксемічна дихальна недостатність). Ще її називають ДН першого типу.

Патофізіологія: характерні знижені ступінь кисню та його парціальний тиск у крові артерій. Лікування за допомогою насичення киснем навряд чи допомагає. Зазвичай спостерігається у хворих з пневмонією, набряком легень, дихальним дистрес-синдромом.

Вентиляційна дихальна недостатність. Даний тип ще називають гіперкапнічним, ДН другого типу.

Патофізіологія: у крові артерій міститься підвищена кількість CO2, парціальний тиск також вищий за норму. Відповідно кисневий рівень нижчий від допустимого рівня.На відміну від першого типу ДН другий можна вилікувати, насичуючи організм киснем.

ДН 2 типу спостерігається у пацієнтів зі слабкими, дефектними ребрами та м'язами, що беруть участь у диханні, з порушеними функціями центру респірації.

Типи ДН через появу:

Обструктивна дихальна недостатність. Патофізіологічна основа даного виду формується при існуванні перешкод у носовій та ротовій порожнинах, глотці, гортані, бронхах та легенях, щоб повітря могло проходити через них. Перешкоди утворюються через спазми, звуження, здавленість, потрапляння стороннього предмета. Сюди належить бронхообструктивний синдром, коли порушується бронхіальна прохідність. При цьому частота дихання стає нижчою. Просвіт бронхів звужується природним шляхом на видиху, до цього додається обструкція через перешкоду, і видих стає важким.
Рестриктивна дихальна недостатність. Даний тип дихальної недостатності ще називають обмежувальним, оскільки з'являються обмеження, що заважають розширюватися і спадатись епітеліям органів респірації через випоту в порожнину плеври, потрапляння туди повітря, процесу спайки або викривлення хребта. Насправді патофізіологія при рестрикції – обмеження глибина вдиху.
Комбінована ДН. Патофізіологія цієї ДН – наявність характерних рис, описаних вище двох ДН, одна з них превалює. Даний вид дихальної недостатності є наслідком тривалих хвороб легень та серця.
Гемодинамічна ДН. Патофізіологія: з'являється при розладах, які блокують кровообіг, що заважає вентиляції частини легені. Таке можливе, наприклад, при утворенні тромбу або пороку серця (кров венозна та артеріальна перемішується).

Коли у майбутніх медиків починається факультетська терапія, вони дізнаються, що у різних країнах світу прийнято різні класифікації, які не завжди відповідають запропонованій. Наприклад, подекуди пропонується віднести дихальну недостатність рестриктивну та дихальну недостатність обструктивну до механізму виникнення. Але завжди варто пам'ятати, що, намагаючись виділити нову класифікацію, ситуація розглядається з різних сторін, тому зазначені різновиди ДН (рестриктивний тип і обструктивний тип) не є точно закріпленими за певним класом. Потрібно лише звертати увагу на контекст.

Так, згідно з тією ж класифікацією, до механізму виникнення відноситься і торако-діафрагмальна дихальна недостатність, обумовлена порушеннями в біомеханіці процесу респірації через прояв грудних патологій, високого положення самої діафрагми, спаювання плеври, затискання органу респірації кров'ю та повітрям.

А також нервово-м'язова ДН, пов'язана з порушеннями функціонування м'язів, що беруть участь у диханні, коли, наприклад, ушкоджуються спинний мозок, або нерви, відповідальні за рух, або нервово-м'язові синапси.

Типи ДН за складом крові на гази:

Компенсована ДН. Показники газового складу не більше норми.
Декомпенсована ДН. У крові артерій надмірна кількість вуглекислого газу та сильно знижена кількість кисню.

Типи ДН за перебігом хвороби:

(ОДН). Хвороба проявляється несподівано, може розвинутися як за кілька хвилин, так і за кілька годин, днів. Майже завжди смертельно небезпечна. Як правило, компенсаційні системи не включаються так швидко, як потрібно, тому пацієнтом має бути екстрено отримано першу допомогу.

Гостра ДН має чотири ступені тяжкості:

Перший ступінь. Вдих видих ( залежить від міри закупорки) Утруднені, з'являється задишка, серцебиття прискорене, тиск в артеріях підвищено.
Другий ступінь. Для респіраторного процесу діє додаткова група м'язів, шкіра стає мармурової, синіє. Можлива поява судом, затемненої свідомості.
Третій ступінь. Поперемінно виникає задишка та зупинки респірації, кількість дихальних рухів стає дедалі меншою. Губи синіють навіть при покійному положенні хворого.
Четвертий ступінь. Дихання стає вкрай нечастим, судомним, людина починає синіти, тиск знижується до критичного рівня. Можливе зупинення дихання.

Хронічна дихальна недостатність (ХДН). Спостерігається протилежна ситуація – хвороба протікає повільно, розвивається протягом місяців, років. Зазвичай пацієнти хворі на хронічні недуги органів респірації, серцевої та судинної систем, крові, на тлі чого розвивається ДН. Компенсаційні системи працюють цілком успішно, знижуючи негативні наслідки дефіциту кисню. Також можуть виникнути ускладнення або хвороба швидко розвинеться так, що хронічна дихальна недостатність перейде в гостру.

Хронічна дихальна недостатність має три ступені тяжкості:

Хронічна дихальна недостатність першого ступеня. Пацієнт виконує помітне фізнавантаження, у нього з'являється задишка.
Хронічна дихальна недостатність другого ступеня. Пацієнт виконує невелике фізнавантаження, у нього з'являється задишка.
Хронічна дихальна недостатність третього ступеня. Пацієнт не виконує ніякого фізнавантаження, він спокій, а у нього з'являється задишка, синіють губи. Цю стадію ще називають хронічною легенево-серцевою недостатністю.

Механізм зародження та розвитку

Коротка етіологія РН. Призначення органів дихання умовно поділяють на три базові складові: вентиляцію, кровотік у легенях, поширення газів. Відхід від нормальних показників може призвести до ДН.

Нерідко ДН формується, коли знижується вентиляція, через що порушується сатурація, з'являється надмірна кількість вуглекислої кислоти і дефіцит кисню в крові. CO2 здатний легко проникати будь-куди, ось чому, коли порушується дифузія легень, а це трапляється вкрай рідко, нечасто проявляється надлишок вуглекислоти, велика ймовірність появи дефіциту кисню.

Бувають відокремлені збої вентиляції, але здебільшого виникають змішані захворювання, коли виникають збої рівномірної роботи кровотоку та вентиляції, тобто змінюється співвідношення їх роботи. Тоді і з'являється ДН.

Якщо це співвідношення стає більше, то збільшуються легеневе мертве місце з фізіологічної точки зору (частини тканин легень, не здатні виконувати своє призначення), накопичується CO2. Якщо це співвідношення стає меншим, то виникають додаткові шляхи кровотоку в легенях, за підсумком – дефіцит кисню.

Так проявляється патогенез дихальної недостатності.

Діагностика

При дихальній недостатності діагностика проводиться із застосуванням методів:

Опитування пацієнта про наявність на даний момент та в минулому будь-яких хронічних захворювань. Це сприятиме більш точному встановленню причини ДН.
Обстеження хворого за такими критеріями:

підраховується ЧДД ( частота дихальних рухів),
з'ясовується чи беруть участь у процесі дихання допоміжні м'язи,
визначається колір шкіри носа, губ та пальців (синій чи ні),
прослуховується грудна клітка.

Беруться функціональні проби:

Спірометрія. Досліджуються ФВС ( функції зовнішнього дихання): визначаються життєва ємність легень (ЖЕЛ) та їх максимальний обсяг. Наприкінці обов'язково проводиться спірографія, тобто одержані показники реєструються графічно.
Пікфлуометрія. Визначається максимально можлива швидкість видиху після максимально можливого вдиху, використовуючи пікфлуометр.

Проводиться аналіз крові артерій на газовий склад.
Робиться рентгенограма органів грудей, щоб визначити точно, чи є ураження бронхів, легенів, чи пошкоджений реберний каркас, чи не утворилося дефекту хребта.

Відео

Відео - як просто вилікуватиметься від задишки?

Симптоми

Зараз читач має вже певну пропедевтику. Однак не менш важливо знати і прояви гострої та хронічної форм захворювання.

Симптоми ГДН

Ознаки ОДН проявляються стрімко і як і стрімко розвиваються. Від появи симптомів до смерті пацієнта може пройти кілька хвилин, і кілька днів. Можна відзначити, що більшість наведених нижче симптомів є і у ХДН, проте там є інший механізм прояву.

У хворих виявляються такі ознаки:

частішає дихання. Так спрацьовує компенсаторний механізм, коли відбувається ураження тканин легень, дихальні шляхи частково закупорюються/звужуються, з процесу дихання випадає якийсь сегмент. За цих обставин обсяг повітря, що потрапляє в легені при вдиху, стає меншим. Відповідно відбувається збільшення частки вуглекислого газу крові.
Спеціальні рецептори вловлюють це, центр дихання збільшує кількість посилених імпульсів м'язів дихання. Логічно, дихання частішає, нормальна вентиляція на якийсь час відновлюється.
При ОДН дана симптоматика може тривати від кількох годин за кілька днів. Буває, симптом не спостерігається зовсім, коли центр дихання пошкоджений і не може посилати будь-які імпульси взагалі, тоді компенсаційна система просто не спрацьовує.

Почастішає биття серця. Може виникнути через підвищення тиску. Кров гальмує в легеневих судинах, тоді серце скорочується швидше і потужніше, намагаючись проштовхнути її звідти.
Пацієнт може знепритомніти. Це відбувається через низький вміст кисню в крові. Чим воно нижче, тим нижча працездатність органів та систем. Центральна нервова система починає голодувати через брак O2, а хворий втрачає свідомість, оскільки мозок не здатний далі підтримувати вітальні функції та перестає працювати.
Артеріальний тиск знижується, оскільки кров у легеневих судинах затримується через загальмований обмін газів. За допомогою звичайного тонометра можна діагностувати поступове зниження тиску малого кола.
З'являється задишка. Задишкою є порушення розміреності респірації, після якого пацієнт не може протягом тривалого часу повернутися до нормального ритму. По суті, у хворого не вдається зробити нормальний глибокий вдих, з чим пов'язані його скарги на нестачу повітря.
При ОДН задишка швидко розвивається, без допомоги медиків можливо не вдасться повернути правильну частоту дихання.
Неоднозначні рухи грудей. Трапляються випадки, коли грудна клітка рухається асиметрично. Наприклад, легені працюють непаралельно один одному, або одна з них не працює зовсім. Іноді можуть виникнути ситуації, коли при вдиху здувається живіт, а груди практично не рухаються.

Асиметричні рухи можуть відбутися при:

пневмотораксі;
здування органу дихання;
односторонній об'ємний випот у плевральну сумку.

З'являється кашель. Так поводяться захисні механізми респіраторної системи. Коли виникає обструкція респіраторних ходів (при попаданні стороннього тіла, скупченні мокротиння, спазмі) починається кашель на рефлекторному рівні.
Кашель – непрямий симптом ОДН, але є супроводом причин, що викликали його. Можлива його поява при бронхіті, пневмонії, плевриті.

Допомагають працювати допоміжні м'язи. В організмі людини існує набір основних м'язів, що беруть участь у диханні, але бувають ще й допоміжні, які можуть розширити об'єм грудей. При нормальному стані людини вони задіяні інших функцій, задля дихання. Але при порушенні надходження кисню (виникненні його дефіциту) активізуються механізми, які прагнуть компенсувати цю нестачу і задіяні другорядну мускулатуру збільшення ємності вдиху.
Відня на шиї набухають. Відбувається при застою крові у великому колі кровообігу. Обмін газів між атмосферою і кров'ю не відбувається, тоді кров накопичується в малому колі. Нагнітальні туди праві відділи серця стають ширшими, тиск збільшується. Якщо нічого не змінюється, відбувається застою крові у великих венах, що прямують до серця, а оскільки вони розташовуються близько до поверхні шкіри, то набухання очевидніше.
Шкіра синіє. Це явище має спеціальну назву - ціаноз.Виникає через кров'яний дефіцит O2. Зазвичай синій колір знаходять місця, що забезпечуються невеликими судинами, що розташовані на відстані від серця, а саме – пальці рук і ніг, ніс і вуха.
З'являється біль у ділянці грудей. Виявляється не завжди, тільки при утворенні там стороннього тіла, оскільки сама тканина органів дихання не має рецепторів, що відповідають за біль. Вони утворюються за будь-яких запалень, що стосуються плеври.
Буває, що біль з'являється при неможливості повноцінного харчування м'яза серця через дефіцит O2.
Можливе зупинення дихання. Найчастіше саме це є завершенням НД. Необхідне медичне втручання, інакше компенсаційні системи вичерпаються. М'язи, які беруть участь у диханні, розслабляються, центр дихання пригнічується і, нарешті, пацієнт помирає.

Симптоми ХДН

При хронічній дихальній недостатності симптоми вибірково поєднуються з ознаками гострої. Проте вони мають свої характерні риси.

У пацієнтів проявляються:

Пальці за своєю формою починають нагадувати барабанні палички. Такий стан речей добре знайомий людям, які страждають на РН роками. Коли O2 міститься в мінімальній кількості, а CO2 у високій, кісткова тканина в крайній фаланзі пальців починає розпушуватися. Так, пальці набувають форми засобів для гри на ударних інструментах.

Нігті на пальцях рук починають нагадувати скло годинника. Вони стають круглішими, схожими на купол. Причина того, що відбувається - трансформації будови поряд з кістковою тканиною.
Акроціаноз. Через тривалий дефіцит кисню шкіра стає синьо-фіолетового кольору, оскільки минає достатня кількість часу для структурних змін у капілярах.
Дихання частішає, стає поверхневішим, оскільки ЖЕЛ зменшується. Для отримання того ж обсягу кисню людині потрібно частіше вдихати.
Швидка втома. Нестача кисню на постійній основі не дозволяє м'язам працювати на повну силу, відповідно вони слабшають, стають менш витривалими. Коли захворювання триває роками, пацієнт починає втрачати свою м'язову масу, та й виглядає він виснаженим.
Ознаки, що характеризують порушення центральної нервової системи. При нестачі O2 клітини мозку (нейрони) не здатні виконувати свої функції у повному обсязі. Найпоширеніший патологічний прояв - безсоння, а також головний біль, нудота, тремтіння рук.

Лікування

При гострій необхідно починати відразу. Але перш ніж потрапити до клініки, пацієнту потрібна невідкладна допомога, яка залежить від ступеня захворювання.

Невідкладна допомога за першого ступеня. Насамперед потрібно зняти з пацієнта весь одяг, що заважає йому, забезпечивши тим самим доступ повітря.
При другому ступені треба забезпечити доступність повітря респіраторними ходами. Можливе використання дренажу з цією метою, усунення спазму бронхів, вводячи спеціальний препарат.
При необхідності – зробити рідке мокротиння за допомогою інгаляцій/мікстури. При невдалих спробах можливе застосування катетера, що вводиться через рот/ніс, що відсмоктує зайве мокротиння.
Якщо попередній захід не допоміг, застосовують ШВЛ, не використовуючи апаратуру, вручну (рот-рот, рот-ніс).
Якщо у пацієнта спостерігається набряк легень, його розташовують у напівсидячому положенні, ноги спущені вниз, або ж голова піднята вгору. Одночасно йому дають сечогінні засоби. Фуросемід, Урегіт, Лазікс).

При ХДН пріоритетними заходами є:

усунення причини хвороби, що часто не вдається зробити. Тут можна вживати деяких заходів профілактики, щоб не відбувалося загострень.
Надання вільного доступу повітря до порожнин носа, рота, горлянки, гортані, трахеї, бронхів, легень. Для цього використовуються спеціальні ліки, відсмоктується мокротиння, виконуються вправи для дихання.

Дихальна терапія може бути різною:

Постуральний дренаж. Хворий сідає, упираючись руками, нахиляючись уперед. Інша людина поплескує пацієнта по спині. Цю вправу можна спокійно проводити в домашніх умовах.
«Кашльове» лікування. Метод призначений пацієнтам похилого віку, а також лише перенесли операцію. Він досить простий, не вимагає спеціального тренування. Вправа полягає в наступному: проводиться один спокійний видих, потім один-два швидкі видихи, після - повне розслаблення.

Іноді вимушений захід – використання електричного відсмоктування для усунення мокротиння, що заважає нормально дихати.
Дихальна гімнастика прописується пацієнтам, які страждають на хронічні захворювання обструктивного типу. Хворий виконує вправи інтенсивного характеру, вправи, коли губи зімкнуті наполовину. При останньому методі тиск у порожнинах рота, носа, гортані, трахеї, бронхах, легень збільшується, що дає легким врятуватися.
Кисневотерапія - основний метод терапії ДН. На пацієнта одягається маска, потім подається кисень.
У особливо важких ситуаціях хворого підключають до ШВЛ, коли повітря потрапляє до органів дихання, а видих відбувається мимоволі.
Антибіотики. Є обов'язковою складовою терапії для придушення інфекції.
Пересадження легень. Найрадикальніший випадок за відсутності альтернативи. Необхідно розуміти, що дана процедура дуже непроста та недешева, не кожна клініка може запропонувати цей варіант лікування. Також є ймовірність того, що пересадка виявиться марною, оскільки все визначає першопричина ДН.

Коли лікарі призначають програму лікування, вони також враховують роботу серцево-судинної системи, проводять контроль за рівнем рідини, якщо потрібно – прописуються засоби, які нормалізують тиск в артеріях.

ХДН може ускладнитися – розвивається ХЛС (хронічне легеневе серце), тоді прописуються сечогінні препарати, також показано гімнастику при серцевій недостатності.