Згідно з критеріями та класифікацією ВООЗ люди 60-75 років вважаються літніми, 75 – 89 старими, старшими за 90 років – довгожителями. Інша періодизація віку враховує фізіологічні та морфологічні властивості організму. Відповідно до таких критеріїв - літній віку чоловіків - 61-74, у жінок 56-74 років; старечий вік - 75-90 років у чоловіків та жінок, довгожителі - від 90 років і більше

Психічні захворювання пізнього віку поділяються на дві групи: інволюційні функціональні(зворотні) не ведуть до розвитку недоумства і органічніпсихози, що виникають на тлі деструктивного процесу в головному мозку та супроводжуються розвитком грубих порушень інтелекту.

До інволюційних психозів належать інволюційний параноїд та інволюційна меланхолія. Чинниками привертають до розвитку цих психозів є: своєрідний склад особистості з особливостями ригідності, тривожності, недовірливості, різні психотравмуючі ситуації, що передують соматичні захворювання. У жінок психози розвиваються зазвичай після менопаузи (клімактерія).

Функціональні (оборотні) психічні розлади пізнього віку

Інволюційний параноїд

Інволюційний параноїд - психоз, який вперше виникає у віці інволюції та характеризується розвитком маячних ідей малого розмаху чи повсякденних відносин.

Клінічна картина психозу представлена ​​стійкими абсурдними ідеями на тлі тривожно-пригніченого настрою. Зміст марення пов'язаний із конкретними подіями життя хворого. Зазвичай це марення інтерпретація відносин із сусідами, родичами, які на думку хворого мають майнові домагання до нього. Хворі підозрюють, а іноді впевнені, що переслідувачі проникають "під ключ" у їхню кімнату чи квартиру, псують і крадуть речі, риються у шафах, підсипають отруту в їжу тощо. Претензії хворих виглядають досить правдоподібно, тим більше, що в маячних ідеях зазвичай звучать давні конфлікти та особливості взаємовідносин з “переслідувачами”. . Поведінка хворих зовні щодо впорядкована. Маячня концепція зазвичай не поширюється за межі вузьких побутових відносин, тому і називається маренням «малого розмаху» або «звичайних відносин». Можливий розвиток абсурду в плані ідей ревнощів, частіше у чоловіків. Ревнують до сусідів по квартирі, по дачі, до товаришів по службі. Найзвичайніші факти інтерпретуються по-маячному. Маячні ідеї ревнощів супроводжуються активним переслідуванням “зрадника”, можливо агресивна поведінка.

Маячні переживання можуть супроводжуватися галюцинаторними переживаннями. Це, як правило, слухові обмани – шум за стіною, звук кроків, засуджувальні та загрозливі розмови. Можливі порушення чутливості на кшталт сенестопатій. Різні неприємні відчуття у тілі хворий інтерпретує, як докази отруєння чи на нього із боку “переслідувачів”. Подібні переживання протікають на тлі незміненої свідомості, але формують і спрямовують поведінку та діяльність хворого відповідно до його маячних ідей.

Прогноз при своєчасному лікуванні сприятливий.

Відповідно до МКБ – 10 інволюційний пароноїд класифікований у рубриці F22.0 – Маячний розлад та F22.8 Інші хронічні маячні розлади.

Диференціальний діагноз.

Інволюційний параноїд слід диференціювати від інших маревних розладів та шизофренії, що виникла в пізньому віці. Діагноз інволюційного параноїда ставиться на підставі відсутності будь-якої органічної патології, діагностичних критеріїв шизофренії, шизотипового або шизоафективного розладу. Початок захворювання - це вік старше 50 років і характерні маячні ідеї «малого розмаху» або «звичайних відносин».

Лікування.У терапії інволюційного параноїду використовуються нейролептики.

Інволюційна меланхолія.

Інволюційна меланхолія відзначається найчастіше у жінок віком 50-65 років. Провідним психопатологічним проявом цього захворювання є затяжна тривожна чи тривожно-маячна депресія, що вперше виникла в інволюційному віці.

Виникненню захворювання часто передують стресові ситуації чи зміни життєвого стереотипу.

У клінічній картині домінує пригнічений настрій, із тривогою, страхом, розгубленістю. У стані рухового занепокоєння, метушливості, тривожно-сумного збудження хворі не знаходять собі місця. Можливі суїцидальні спроби. Депресія може протікати і на тлі крайньої рухової загальмованості, яка набуває форми ступору, “меланхолійного ступору”. У такому стані хворі зберігають скорботний вираз обличчя, скорботну позу, мутизм на відміну кататонічного ступору відсутня. Під час огляду хворого від нього можна отримати поодинокі односкладові відповіді.

З огляду на депресивно-тривожної симптоматики виникають слухові ілюзії. У розмові оточуючих чуються засудження, закиди, звинувачення. Згодом приєднуються маячні ідеї самозвинувачення, засудження, руйнування, зубожіння чи ідеї іпохондричного змісту.

Окремі маячні ідеї протягом захворювання розростаються і формується маячний синдром, часто персикуторного чи нігілістичного змісту. Так іпохондричні та нігілістичні ідеї складають маячний синдром Катару, коли хворі описують драматичні зміни у своєму організмі, відсутність внутрішніх органів, розростання пухлини до гігантських розмірів та одночасно неминучу смертьнавколишніх людей.

Інволюційна меланхолія відрізняється тривалим перебігом, її тривалість може бути від кількох місяців до кількох років. Можливе повне одужання, особливо при своєчасному та правильному лікуванні.

Інволюційна меланхолія виключена із класифікації МКЛ – 10, але її клінічні прояви відповідають критеріям депресивного епізоду F32. Тяжкість стану може змінюватись від легкого (F32.0) до тяжкого з психотичними симптомами (F32.3).

Диференціальний діагноз.

Відмінними ознаками інволюційної депресії від депресивних розладів іншого генезу, у тому числі й органічної етіології, є її пізній початок (після 50 років), відсутність органічних захворювань головного мозку в анамнезі, затяжна течія, тривожне очікуваннянеминучого нещастя, іпохондричність, відсутність зміни особистості та станів порушеної свідомості.

Лікування.Для лікування інволюційної депресії оптимальним засобом є антидепресанти збалансованої дії з високим тимолептичним потенціалом та одночасно з анксіолітичними властивостями. При виборі препаратів на лікування депресивних розладів обов'язково враховувати їх побічні дії. Перевага повинна надаватися препаратам зі слабко вираженим ортостатичним ефектом (доксепін, нортриптилін) та мінімальною антихолінергічною дією (дезіпрамін, тразодон, іМАО).

Органічні, що дементують психози.

Деменції пізнього віку.

Термін деменція позначає набуте недоумство. Деменція характеризується прогредієнтністю, тобто слабоумство при деменції посилюється і поглиблюється з часом, при олігофренії слабоумство стабільно. По клінічним проявам розрізняють такі типи деменцій:

тотальна деменція– одночасне зниження всіх когнітивних функцій, професійних та побутових навичок, зниження рівня особистості, огрубіння особистості, втрата критики до свого стану (приклад – деменція при прогресивному паралічі, дегенеративних захворюваннях головного мозку).

лакунарна деменціяхарактеризується вираженими порушеннями пам'яті, тоді як інші когнітивні функції можуть бути відносно збереженими, є критика до стану, зберігається ядро ​​особистості. (Приклад - судинні захворювання та сифіліс головного мозку).

Причиною розвитку деменції можуть бути черепно-мозкові травми, інфекції, пухлинний процес, хронічний алкоголізм, наркоманії та токсикоманії, стани хронічної гіпоксії тканин центральної нервової системи та ін. Етіологія деяких деменцій невідома.

У пізньому віці основними причинами розвитку деменції є судинні порушення та дегенеративні (атрофічні) процеси у тканинах центральної нервової системи. Тому виділяють:

-судинні деменції(церебральний атеросклероз, гіпертонічна хвороба, цукровий діабет та ін);

-дегенеративні (атрофічні) деменції(Хвороба Альцгеймера, хвороба Піка);

-змішанідеменції.

У спеціальній літературі вживаються терміни "пресенільний" і "сенільний" для розмежування термінів розвитку деменції та опису специфіки деменції при тому чи іншому захворюванні. Так деменція в клінічній картині хвороби Альцгеймера раніше називалася сенільною деменцією, а хвороба Піка називалася пресенільною деменцією. До пресенільного, передстарчого періоду відносять віковий період від 45 до 55-60 років, а відповідно, до сенильного, старечого віку відносять віковий період від 60 років і старше. Ця градація вельми умовна, тим більше, що згідно з геронтологічною термінологією вік 45-59 років називається середнім, 60-74 - літнім і лише вік 75-90 років - старечим. В даний час терміни пресенільний та сенільний використовуються в МКБ – 10 для позначення деменцій неспецифічного типу.

Деменція при хворобі Альцгеймера

Хвороба Альцгеймера – дегенеративне захворювання центральної нервової системи, що характеризується прогресуючим зниженням когнітивних функцій, порушенням структури особистості та зміною поведінки.

Пріоритет вивчення сенільної деменції, відомої як «хвороба Альцгеймера», належить Алоїсу Альцгеймеру, професору неврології та психіатрії з Франкфурта. У 1906 р. Альцгеймер зробив перше повідомлення про атипову форму сенільної деменції, пізніше названої хворобою Альцгеймера. Він зробив значний внесок у вивчення патології нервової системи, описавши принципові відмінності між недоумством судинного та нейродегенеративного генезу.

Епідеміологія.

Серед осіб, які страждають на деменцію, дегенеративна деменція Альцгеймера первинного типу виявляється у 50% - 60% хворих на деменцію. Тенденція до збільшення тривалості життя, особливо в розвинених країнах, веде до подвоєння поширеності хвороби Альцгеймера кожні 5 років серед осіб похилого віку (у віковій групі 75 років – 4%, 80 років – 8%, 85 років – 16% і т.д.). У 2000 р. у всьому світі за приблизними даними було 12 млн. хворих на хворобу Альцгеймера. Зустрічається хвороба Альцгеймера частіше у жінок, ніж у чоловіків та осіб з низьким освітнім рівнем та інтелектуальною активністю. Щорічні витрати на утримання одного пацієнта із хворобою Альцгеймера у США становлять від 48 до 70 мільйонів доларів.

Класифікація хвороби Альцгеймера за МКЛ – 10.

У МКБ-10 хвороба Альцгеймера представлена ​​в рубриці F0 "Органічні, включаючи симптоматичні, психічні розлади" підрубриками

Деменція при хворобі Альцгеймера (F00)

Деменція при хворобі Альцгеймера з раннім початком(F00.0)

Деменція при хворобі Альцгеймера з пізнім початком (F00.1)

Деменція при хворобі Альцгеймера, атипова або змішаного типу (F00.2)

Деменція при хворобі Альцгеймера неуточнена (F00.9)

Етіологія

Етіологія захворювання невідома. Наявність факту хвороби у родичів збільшує ризик захворіти на 4-5 раз. При молекулярно-генетичних дослідженнях хворих на хворобу Альцгеймера виявляється, що захворювання включає кілька генетично гетерогенних форм. Ген амілоїдного попередника (-АРР) розташований на 21-й хромосомі, ген-пресенілін-1 (PSN-1) – на 14-й хромосомі, пресенілін-2 (PSN-2) – на 1-й хромосомі відповідальні за розвиток досить рідкісної пресенільної форми захворювання. Існує кореляція між мутацією в гені -АРР та збільшенням продукції β-амілоїду, з агрегатів якого формуються так звані сенільні, або амілоїдні, бляшки. Відкладення β-амілоїду в міжклітинному просторі тканин центральної нервової системи порушують рух міжклітинної рідини, механічний тиск на прилеглі нейрони та їх відростки. Крім того, відкладення β-амілоїду мають нейротоксичність, що викликає дегенерацію і загибель нервових клітин. Амілоїдні бляшки та нейрофібрилярні клубки у тканині мозку блокують певні рецептори, впливаючи на поширення сигналу при обробці інформації та роботі пам'яті. Інші дослідження демонструють порушення церебрального обміну ацетилхоліну та деяких інших нейротрансмітерів та нейромодуляторів при хворобі Альцгеймера.

Факторами ризику хвороби Альцгеймера наступні: вік, наявність у сім'ї випадків хвороби Альцгеймера або інших деменцій пізнього віку, генотип АроЕ4(+), черепно-мозкова травма, захворювання щитовидної залозив анамнезі, пізній вік матері під час пологів та низький рівень освіти.

Патоморфологія

Діагностичне значення мають такі нейроморфологічні феномени, як сенільні бляшки та нейрофібрилярні клубки в нейронах. Морфологічний діагноз хвороби Альцгеймера ґрунтується на кількісній оцінці сенільних бляшок та нейрофібрилярних клубків. Для встановлення діагнозу хвороби Альцгеймера чисельність сенільних бляшок (якщо одночасно присутні і нейрофібрилярні клубки) у будь-якому з відділів неокортексу віком до 50 років має бути не менше 2-5/мм2, у 50-65 років >8/мм2, 66-75 >10/мм2 і старше 75 років понад 15/мм2.

Патоанатомічні зміни не є нозоспецифічними, вони виявляються за інших видів деменцій. Відбувається дифузна атрофія тканин мозку з ущільненням та розширенням міжкортикальних борозен та шлуночків мозку, втратою нейронів та синапсів, переважно у лобових та скроневих відділах кори, грануловакуолярна дегенерація, гліоз та амілоїдна ангіопатія.

На ранньому етапі хвороби нейрогістологічні зміни виявляються тільки в гіпокампі мигдалеподібного ядра і базальних відділах кори скроневих часток, що примикають до них. Характерним для стадії клінічно виражених проявів хвороби (помірна деменція) є тяжке ураження задньовискових та тім'яних відділів кори, а також задньої частини кутової звивини.

Лобові відділи мозку залучаються до патологічний процесбільш пізньому етапі (важка деменція).

Клінічна картина.

Відповідно МКБ-10 (1994) виділяють такі форми хвороби Альцгеймера:

1) хвороба Альцгеймера з раннім початком, тобто до 65 років (інакше: тип 2 хвороби Альцгеймера, пресенільна деменція альцгеймерівського типу). Ця форма відповідає класичній хворобі Альцгеймера.

2) хвороба Альцгеймера з пізнім початком, тобто. після 65 років (інакше: тип 1 хвороби Альцгеймера або сенільна деменція альцгеймерівського типу).

3) виділяють атипову форму хвороби Альцгеймера або деменції змішаного типу, тобто поєднання проявів, характерних для хвороби Альцгеймера та судинної деменції.

Хвороба Альцгеймера починається найчастіше у віці 45-65 (від 75 до 85% випадків). Можливо раннє (близько 40 років) і пізніше (старше 65 років) початок захворювання (10-15 % випадків).

Початок захворювання - це поступовий розвиток когнітивного дефіциту, насамперед зниження пам'яті, часто повторювана забудькуватість, деякі труднощі у відтворенні подій, утруднення в часовому та просторовому орієнтуванні. З'являються помилки у професійній діяльності, звужується коло інтересів, але побутова та повсякденна активність залишається збереженою. Як правило, хворим вдається приховувати ці порушення і часто вони з'ясовуються ретроградно або при психологічному тестуванні. До порушень когнітивних функцій приєднується дратівливість, швидка стомлюваність, порушення сну, підвищена чутливість до алкоголю, скарги на біль голови, акцентуються преморбідні риси характеру. Останні симптоми хвороби оточуючі іноді приймають за ознаки фізіологічного старіння, тим більше, що люди з спочатку високим рівнем інтелекту та освіти успішно компенсують когнітивний дефіцит, що розвивається.

на початковій стадіїхвороби Альцгеймера, приблизно у 50% хворих нерідко спостерігаються продуктивні, головним чином афективні або маячні розлади. Афективні порушення представлені субдепресивними переживаннями у поєднанні з тривогою чи іпохондричними переживаннями. Маячні порушення проявляються у вигляді епізодичних ідей шкоди, відносини, крадіжки.

Тривалість початкової стадії може бути 15 – 20 років. Чим старший пацієнт на момент початку захворювання, тим коротше початкова стадія.

На стадії м'якої деменції стають виразними порушення пам'яті на поточні події, з'являються грубі помилки у тимчасовому та просторовому орієнтуванні хронологічного, а також у географічному орієнтуванні. Порушується концентрація уваги, хворий не справляється з операціями виключення-узагальнення та порівняння. У хворих виявлялися ізольовані розлади будь-якої кіркової функції, найчастіше мови, а в інших - ознаки поєднаних кіркових дисфункцій (наприклад, мови та оптико-просторової діяльності або праксису). У 75% хворих на цьому етапі хвороби виявляється зміна особистості у вигляді підвищеної збудливості, конфліктності, уразливості, егоцентризму, рідше у формі нівелювання особистісних особливостей. Наростає пасивність. Пацієнти втрачають професійні навички, справлятися з добре знайомою роботою не під силу і у звичній побутовій обстановці вони також вимагають допомоги.

Стадія помірної деменції – це насамперед виражені розлади пам'яті, вони стосуються як можливості набуття нових знань, і відтворення минулих знань і досвіду. Виникають серйозні труднощі в аналітико-синтетичній діяльності, а також у мовленні, праксисі, гнозі, оптико-просторовій діяльності. Знижується рівень суджень. Пацієнти втрачають орієнтування у часі, просторі. Вони можуть виконувати лише просту рутинну роботу по дому, їх інтереси вкрай обмежені і стає необхідна постійна допомога навіть у таких видах самообслуговування, як одяг та особиста гігієна.

На цьому етапі хвороби з'являються неврологічні симптоми: підвищення м'язового тонусу, скутість без ригідності, поодинокі епілептичні напади, паркінсоноподібні розлади або дисоційовані неврологічні синдроми(амімія без загального акінезу, ізольовані розлади ходи) та різні, найчастіше хореоподібні та міоклонічні, гіперкінези.

На стадії тяжкої деменції спостерігається важкий розпад пам'яті.

Хворі зберігають лише уривчасті спогади, можливість орієнтування обмежується фрагментарними уявленнями про власну особистість. Думкові операції недоступні, мова руйнується, можливі персеверації та повна афазія. У самообслуговуванні необхідна постійна допомога, оскільки порушено самоконтроль за функцією тазових органів. Настає тотальний розпад інтелекту та всієї психічної діяльності хворого.

Середня тривалість хвороби становить 8-10 років, але можливо як затяжне (понад 20 років), так і катастрофічно швидка течіяхвороби – від 2 до 4 років. Смерть настає від інфекцій, що приєдналися, від виснаження, трофічних і ендокринних порушень.

Діагноз та диференціальний діагноз хвороби Альцгеймера.

Діагностика хвороби Альцгеймера ґрунтується на діагностичних критеріях, викладених у затвердженій ВООЗ Міжнародній класифікації хвороб 10-го перегляду (МКХ-10), а також на діагностичних рекомендаціях, розроблених міжнародними експертними групами. Прижиттєвий діагноз хвороби Альцгеймера ґрунтується на присутності наступних облігатних ознак:

наявність синдрому деменції;

Поступовим малопомітним початком та неухильним прогресивним розвитком когнітивного дефіциту;

Ознаки когнітивних порушень повинні виявлятися поза станом затьмарення свідомості:

Порушення пам'яті та інших когнітивних функцій викликають зниження соціальної чи професійної адаптації хворого порівняно з колишнім рівнем;

Розлади когнітивних функцій не викликані будь-яким іншим психічним захворюванням (наприклад, депресією, шизофренією, розумовою відсталістю та ін.).

Перелічені критерії значно покращують якість діагностики хвороби Альцгеймера, але достовірне підтвердження діагнозу можливе лише за допомогою даних автопсії посмертного дослідження головного мозку.

Диференціальний діагноз проводиться з наступними захворюваннями: депресивними розладами, делірієм, органічним амнестичним синдромом, іншими первинними деменціями (хворобою Піка, Кройцфельдта-Якоба, Гентінгтона), вторинними деменціями, пов'язаними з рядом соматичних хвороб, ін. розумової відсталості. Найчастіше доводиться диференціювати хворобу Альцгеймера із судинною деменцією.

Методи дослідження при хворобі Альцгеймера.

Для діагностики хвороби Альцгеймера проводиться всебічне дослідження пацієнтів, що включає клініко-психопатологічні, нейропсихологічні, психометричні, нейроінтраскопічні, соматоневрологічні, генетичні методики.

Насамперед необхідний ретельний збір анамнезу, особливо об'єктивного анамнезу, тобто отримання відомостей від родичів та близьких хворого. Важлива інформація про зміну когнітивних функцій (наростаючу забудькуватість, труднощі у розумінні питання, тексту, завдання, труднощі у плануванні та організації діяльності, помилки у виконанні звичної роботи, порушення праксису). Для цих цілей існують спеціально розроблені опитувальники, які можна застосовувати і для збирання анамнезу та для оцінки ефективності терапії -IADL, FAQ, QOL-AD та ін.

У пацієнта стан когнітивних функцій оцінюється під час використання різних психометричних шкал. Найбільш широко в даний час використовується "Коротка шкала оцінки психічного статусу" (англ. - Mini-Mental State Examination - MMSE), тест малювання годинника, семихвилинна батарея когнітивних тестів. Оцінюючи результати тестів, враховують вік та освіту пацієнта. Перелічені та інші подібні шкали дозволяють оцінити тяжкість деменції та, при тривалому спостереженні за хворим, швидкість прогресування процесу.

Церебральна біопсія є одним із найнадійніших методів встановлення діагнозу хвороби Альцгеймера, але через травматичність вона використовується вкрай рідко, в основному як дослідницька методика.

Метод генетичного тестування може бути виконаний з використанням численних маркерів, багато з яких допомагають встановити хворобу Альцгеймера з раннім початком. Мутації PSN-1, PSN-2 та гена амілоїдного попередника (β-АРР) на хромосомах 1, 14, 21 відповідно пов'язані з розвитком сімейних (досить рідкісних) форм хвороби Альцгеймера з раннім початком. Для частішої сенильної форми хвороби (Деменція при хворобі Альцгеймера з пізнім початком (F00.1) маркером є аполіпопротеїн-аллель на хромосомі 19).

З нейрофізіологічних методів найдоступнішим є ЕЕГ. У більшості хворих на хворобу Альцгеймера спостерігаються патологічні ЕЕГ зміни. Найбільш типові такі як: наростання повільно-хвильової активності (переважно її тета-діапазону, частіше низької або середньої амплітуди) та дельта-активності, а також редукція альфа-ритму у вигляді зниження його амплітуди та згладженості регіональних відмінностей у порівнянні з віковою нормою. Виразність тета-активності, як правило, знижена. У третини хворих спостерігаються генералізовані білатерально-синхронні тета-і дельта-хвилі, що перевищують за амплітудою основну активність.

Метод нейровізуалізації дозволяє значно покращити діагностику, хворобу Альцгеймера. Найчастіше використовуваними нині методами нейровізуалізації, які дозволяють прижиттєво вивчати структуру мозку, є магнітно-резонансна томографія (МРТ) і комп'ютерна томографія (КТ).

Діагностичними КТ ознаками, що підтверджують діагноз хвороби Альцгеймера, є ознаки сумарної та регіональної атрофії речовини головного мозку. Про присутність атрофії судять за ступенем розширення субарахноїдальних просторів та шлуночків.

При диференціальній діагностиці деменцій, особливо хвороби Альцгеймера від судинної деменції, лобово-скроневої деменції, деменції з тільцями Леві мають значення функціональні методи.

Функціональними радіоізотопними методами є однофотонна емісійна томографія комп'ютерна (ОФЕКТ) і позитронна емісійна томографія (ПЕТ).

ОФЕКТ для дослідження головного мозку використовується для оцінки регіонарного мозкового кровотоку. При хворобі Альцгеймера зазвичай виявляється зниження гемоперфузії у тім'яно-скроневій ділянці головного мозку.

Лікування та профілактика.

Основні напрями патогенетичної терапії хвороби Альцгеймера в даний час представлені такими видами терапії: 1) компенсаторна (замісна) терапія, спрямована на подолання нейротрансмітерного дефіциту (холінергічного дефіциту) у різних нейрональних системах; 2) нейропротективна терапія, що сприяє підвищенню життєздатності ("виживання") нейронів та нейрональної пластичності; 3) вазоактивна терапія; 4) протизапальна терапія.

Представниками компенсаторного напрямку терапії є інгібітори ацетилхолінестерази (АХЕ) екселон (рівастигмін) -псевдооборотний інгібітор АХЕ карбаматного типу та оборотний інгібітор АХЕ – похідне піперидину – арісепт (донепезил).При прийомі вказаних препаратів поліпшення когнітивних функцій відбувається протягом 1-го місяця терапії.

Особливе місце у ряду лікарських засобів, спрямованих на посилення центральної холінергічної активності гліатилін(холінальфосцерат), одне з похідних холіну.

Акатинол мемантин– модулятор глутаматергічної системи, що грає важливу рольу процесах навчання та пам'яті, дає хороші результати при застосуванні його у пацієнтів з м'якою та помірною деменцією альцгеймерівського типу. Препарат впливає на емоційний стан та моторні функції.

Нейропротективна терапія спрямована на збереження та підвищення життєздатності (виживання) нейронів. Такі властивості мають ноотропи, антиоксиданти та препарати, що мають нейротрофічні властивості.

Добре відомий препарат церебролізинмає виражені нейротрофічні властивості. Він містить біологічно активні нейропептиди з низькою молекулярною масою, які мають мультимодальну органоспецифічну дію на головний мозок, що регулює мозковий метаболізм і створює нейропротективну дію.

До нового покоління нейропротекторів, які запропоновані для лікування хвороби Альцгеймера, відносяться блокатори кальцієвих каналів, антагоністи NMDA-рецепторів, антиоксиданти, лазароїди (21аміностероїди), блокатори ферментів, стабільні аналоги ендогенних нейротрофінів та фактори росту, отримані методом. Вивчення терапевтичної дії більшості цих препаратів ще продовжується.

У США був досвід застосування вазодилятаторів для лікування хвороби Альцгеймера, але він виявився невдалим.

Обговорюється та вивчається можливість протизапальної терапії нестероїдними протизапальними засобами. Причиною розробки такого виду терапії послужили результати епідеміологічних досліджень, які свідчать про те, що особи, які довго отримували негормональну протизапальну терапію, достовірно рідше хворіють на хворобу Альцгеймера.

Профілактичні заходи при хворобі Альцгеймера мають загальний характер. Більш суттєвою є проблема ранньої та правильної діагностики цього захворювання, оскільки своєчасне призначення терапії дозволяє уповільнити процес когнітивного зниження та покращити якість життя пацієнта.

Деменція при хворобі Піка .

Клінічна характеристика захворювання була дана А. Піком в 1892 р. як деменції з афазією, що розвинулася в результаті прогресуючої локальної атрофії мозку.

Хвороба Піка зустрічається у 50 разів рідше, ніж хвороба Альцгеймера. Середній вік хворих на початок захворювання, так само як і при хворобі Альцгеймера, дорівнює приблизно 55-56 років.

Діагноз захворювання ставиться на підставі обов'язкової наявності загальних критеріїв деменції та наступних ознак:

повільний початок з прогресуючим наростанням когнітивного дефіциту.

переважання лобових симптомів, що визначаються наявністю щонайменше двох із наступних ознак:

– емоційне ущільнення,

– огрубіння соціальної поведінки,

– розгальмованість,

– апатія чи занепокоєння

- Афазія;

– відносне збереження пам'яті на початкових етапах.

На відміну від хвороби Альцгеймера при хворобі Піка виразно переважають ранніх етапахзахворювання особистісні зміни, а «інструментальні» функції інтелекту (запам'ятовування, репродуктивна пам'ять, увага, орієнтування тощо) порушуються значно менше. Зміни особистості початковій стадії захворювання залежить від локалізації атрофічного процесу. При ураженні полюса лобних частокнаростає бездіяльність, млявість, байдужість, спонукання знижуються до аспонтанності, емоції притуплюються, збіднюється мовленнєва і різко падає рухова активність. При локалізації атрофії в орбітальній (базальній корі) розвивається псевдопаралітичний синдром, поступово втрачається відчуття дистанції, такту, знижуються моральні установки, проявляється розгальмованість нижчих потягів. При атрофії скроневих часток і лобно-скроневих областей виникають стереотипії мови, вчинків і рухів, виникає амнестична та сенсорна афазії, розуміння мови зберігається лише при повторенні.

При хворобі Піка більшою мірою виражена неврологічна симптоматика, ніж хвороби Альцгеймера. Патоморфологічно – переважають тілець Піка, гліоз, масивні клітинні втрати в лобових та тім'яних частках і відсутні характерні для хвороби Альцгеймера нейрофібрилярні зміни та сенільні бляшки.

Терапія та прогноз при хворобі Піка подібні до терапії та прогнозу при хворобі Альцгеймера.

У МКЛ - 10 деменції при хворобі Піка відповідає шифр F02.0.

Психічні розлади при судинних захворюваннях мозку.

| До психічних розладів при судинних захворюваннях належать стани, що розвиваються внаслідок порушень мозкового кровообігу різної етіології та патогенезу.

У перелік причин судинних захворювань головного мозку входять атеросклероз, гіпертонічна хвороба, внутрішньочерепні аневризми, васкуліти та амілоїдоз мозкових судин. Вони можуть викликати як гострі (інсульти, минущі порушення, кризи), так і хронічні розлади мозкового кровообігу. Глибина та характер патологічних відхилень можуть бути різними.

Епідеміологія.

Психічні порушення при ураженні судин головного мозку

можуть розвиватися у будь-якому віці, проте вони значно частішають у другій половині життя і досягають максимуму свого поширення у старості.

У МКБ -10 психічні порушення при ураженні судин головного мозку віднесені до розділу "Органічні, включаючи симптоматичні, психічні розлади" (F. O).

Психічні порушення судинного генезу поділяються на три групи

екзогенно-органічні психічні розлади - минущі та стійкі; судинну деменцію та ендоформні психічні розлади.

Екзогенно-органічні психічні розлади.

Екзогенно-органічні психічні розлади при судинних захворюваннях головного мозку носять або минущий або стійкий характер.

Психотичні порушення, що минали

Ці розлади представлені цілим рядом клінічних варіантів.

Перше порушення, яке виникає під час гострих порушень мозкового кровообігу (інсульти, транзиторні порушення мозкового кровообігу, гіпертонічні кризи) – це приголомшеність. Глибина та тривалість оглушеності є показниками тяжкості порушення мозкового кровообігу.

Наступний синдром, що супроводжує гостре порушення мозкового кровообігу, називається станом сплутаності. При стані сплутаності спостерігається нестійкість і виснажування уваги, розгубленість, дезорієнтування у часі та місці, зниження пам'яті та фрагментарність мислення. У клінічній картині стану можуть бути окремі симптоми делірію або онейроїдного стану. Емоційний стан пацієнтів коливається від добродушно-ейфоричного до млявого настрою. Двигун збудження супроводжується страхом і тривогою. Можливі конфабуляції з картинами життя в минулому, фрагментами професійної діяльності. Симптоматика посилюється на ніч. Тяжкість стану може змінюватись від легкої загальмованості та розгубленості до стану глибокого порушення свідомості з інкогерентним мисленням. Можливі справжні слухові та зорові галюцинації. Тривалість стану сплутаності може бути від кількох днів до кількох тижнів. Тривалий стан сплутаності необхідно диференціювати зі станом деменції. Відмінними ознаками сплутаності від деменції будуть:

«суперечливість» мнестичних порушень при сплутаності, коли хворий правильно назвавши день тижня чи число, робить помилку в назві місяця лив сезону;

хворий плутає послідовність подій, а контекст подій відтворює правильно;

стан свідомості при деменції залишається ясним, тоді як при сплутаності воно глибоко порушується, особливо у вечірньо-нічний час.

При рудиментарній неврологічній симптоматиці сплутаності можуть бути основним клінічним проявом порушення мозкового кровообігу у випадках мікроінсульту або лакунарного інфаркту. Діагностично це несприятливий ознака, що свідчить про високу ймовірність подальшого розвитку деменції чи летального результату.

Згідно з класифікацією МКБ-10 стан сплутаності відноситься до

Стан сплутаності може переходити до іншого патологічний стан- Корсаківський синдром. Синдром характеризується насамперед різким порушенням пам'яті поточні події з явищами фіксаційної амнезії. Можливі парамнезії на кшталт конфабуляцій. Розвиток амнестичного синдрому однозначно вказує на розвиток у хворого на гостре порушення мозкового кровообігу в медіально-скроневому (гіппокамп) відділі правої півкулі або таламусі.

Цей синдром у МКХ-10 відноситься до рубрики F04 «Органічний амнестичний синдром, не обумовлений алкоголем чи іншими психоактивними речовинами».

Стійкі психічні порушення.

Астенічний стан супроводжує або початкові етапи судинного процесу, або виникають після порушень мозкового кровообігу. Синдром характеризується психічною та фізичною виснаженістю різного ступеня вираженості, що поєднується зі скаргами на головний біль, запаморочення, шум у вухах, порушення сну, емоційною лабільністю, ознаками слабодушності та різними невротичними реакціями (іпохондричними, фобічними та ін.). Порушення когнітивних функцій зачіпає насамперед процес уваги і пов'язані з ним явища мнестичної слабкості (важко швидко згадати потрібну інформацію).

Астенічний стан у пізньому віці в МКБ-10 класифікований у рубриці F06.6 як «Органічно емоційно лабільні (астенічні) розлади».

Психоорганічні розлади при судинних захворюваннях мозку.

Ця група розладів виникає на тлі повільно прогресуючого клінічно «безинсультного» перебігу хвороби, а також внаслідок порушень мозкового кровообігу різного ступеня тяжкості. Один із варіантів психоорганічного розладу представлений зміною когнітивних функцій. Симптоматика представлена ​​уповільненням психомоторних реакцій, торпідністю та регідністю процесів мислення, легкими порушеннями короткочасної пам'яті, розладом уваги. Перелічені симптоми складають діагностичні критерії «легкого когнітивного розладу» (МКБ-10, рубрика F06.7 «Легкий когнітивний розлад»).

Наступний варіант психоорганічного розладу – зміна особистості. Знижується коло інтересів, хворі благодушні і водночас легко дратівливі, емоційно лабільні, часом апатичні. Можливі порушення соціальних нормповедінки, які були властиві хворому раніше, зміна сексуального поведінки. У когнітивній сфері порушення представлені підвищеною підозрілістю, надмірною стурбованістю однією ідеєю. Наростає егоцентричність, черствість, егоїстичність. Відповідно до МКБ-10 цей варіант психоорганічного розладу відповідає рубриці F07.0 «Органічне розлад особистості»).

Судинна деменція

Судинна деменція (судинна недоумкість) – це прогресуюче порушення когнітивних функцій, яке спричинене судинної патологіїголовного мозку різного ступеня тяжкості та призводить до порушення соціальної адаптації.

Епідеміологія.

Судинна деменція за поширеністю посідає друге місце після хвороби Альцгеймера. Її частота серед осіб 65 років і більше становить 4,5%. Чоловіки страждають на судинну деменцію приблизно в 1,5 рази частіше, ніж жінки. За даними вибіркового дослідження поширеність судинної деменції в Росії серед осіб старше 60 років становить 4,5%, серед осіб 60-69 років - 0,23%, серед осіб 70 -79 років -3,3%, старше 80 років - 3, 8%.

Класифікація судинної деменції за МКЛ - 10.

У МКБ -10 судинна деменція представлена ​​в рубриці F0 "Органічні, включаючи симптоматичні, психічні розлади" підрубриками:

F01. Судинна деменція

F01.0 Судинна деменція з гострим початком

F01.1 Мультіінфарктна деменція

F01.2 Підкіркова судинна деменція

F01.3 Змішана кіркова та підкіркова судинна деменція

F01.4 Інша судинна деменція

F01.5 Судинна деменція неуточнена.

Етіологія.

Причинами судинної деменції насамперед є гіпертонічна хвороба та атеросклероз судин. Більш рідкісними причинами можуть бути такі захворювання, як ревматизм, сифіліс та інші запальні захворювання судин. В даний час у зв'язку з розвитком генетичних досліджень до причин судинної деменції приєдналася мозкова аутосомнодомінантна артеріопатія з підкірковими інфарктами та лейкоенцефалопатією (МАДАПІЛ), яка викликає генетичну форму судинної деменції.

Патогенез.

Основою патогенезу судинної деменції є процеси гіпоксії та ішемії головного мозку. Сучасні методи нейровізуалізації та їх поєднання з посмертним морфометричним вивченням мозку дозволяють скласти уявлення про структурні, гемодинамічні та метаболічні характеристики мозку при судинній деменції. Так морфологічною основою судинної деменції є інфаркти (точніше постінфарктні кісти) або дифузна ішемічна деструкція області білої підкіркової речовини (субкортикальна лейкоенцефалопатія) з демієлізацією, гліозом, загибеллю аксонів. Інфаркти можуть бути великі та середньої величини, що виникають в результаті оклюзії великих та середніх гілок мозкових артерій. Дрібні (лакунарні) інфаркти, завбільшки до 1,5 см, як правило, множинні, з'являються внаслідок ураження дрібних мозкових артерій (мікроангіопатії). Для розвитку деменції мають значення сумарний обсяг мозкових інфарктів або ішемічного ураження білої підкіркової речовини (у осіб із судинною деменцією він у 3-4 рази більший, ніж без нього), важлива також білатеральність інфарктів (що досягає 86-96 % серед хворих з деменцією) та їхня локалізація.

Фактори ризику.

Чинники ризику судинної деменції поділяються на три групи. До первинних факторів ризику відносяться фактори, що призводять до ураження судинної стінки:

–– куріння

– артеріальна гіпертензія

Артеріальна гіпотензія (у осіб віком від 75 років)

Гіперхолестеринемія

Гіпергомоцистеїнемія

Цукровий діабет 2-го типу

Ревматизм, сифіліс та ін.

Підвищена згортання крові.

До групи вторинних факторівризику входять стани, що вражають судини головного мозку – атеросклероз, гіаліноз, амілоїдоз, запалення з виникненням тромбозу та тромбоемболії.

Третичні фактори ризику – це деструктивні ураження головного мозку, які спричинені ішемією: мікроінфаркти, макроінфаркти, лакунарні інфаркти, розширення периваскулярних просторів та ішемічне ураженнябіла речовина головного мозку.

У випадках судинної деменції, особливо підкіркової, уражається холінергічна та глутаматна нейротрансмітерні системи, що позначається на стані когнітивних функцій.

Клінічна картина.

Облігатні симптоми судинної деменції представлені симптомами когнітивного зниження, астенічною симптоматикою, а також емоційно-вольовими порушеннями.

▪ Порушення когнітивних функцій.

Перші симптоми та скарги пацієнтів із судинною деменцією стосуються стану пам'яті. Знижується здатність запам'ятовувати поточну інформацію, відтворювати інформацію недавнього минулого, порушується тимчасова схема подій. Порушення мислення, що приєднуються, зачіпають процеси узагальнення - винятки, абстрактне мислення, здатності планувати і організовувати свою діяльність, мислення стає конкретним, в'язким, зайве деталізованим. Хворі некритично оцінюють свою поведінку та вчинки, стають уразливими, неадекватними та нелогічними в оцінках того, що відбувається. Увага судинних хворих відрізняється звуженістю обсягу, нестійкістю, низькою концентрацією, порушенням переключення та розподілу.

Мова хворих на судинну деменцію стає бідною, сповільненою за темпом, з елементами номінативної афазії (труднощі швидко згадати назву предметів, імена). При осередкових ураженнях у відповідних областях кори головного мозку виникають і інші типи афазій (моторна, сенсорна, амнестична), можливі агностичні та апраксичні порушення.

▪ Емоційно-вольові розлади.

Ця група розладів тісно пов'язана з особистісними змінами хворих на судинну недоумство. Спочатку захворювання відбувається загострення характерологічних характеристик, а в міру прогресування судинної деменції – згладжування цих характеристик і особливостей особистості. Ядро особистості у хворих із судинною деменцією зберігається незалежно від глибини патологічного процесу. Залежно від минулих індивідуальних особливостей хворі можуть виглядати надмірно тривожними, підозрілими, скупими тощо.

▪ Астенічний синдромпри судинній деменцмім поєднується з лабільністю психічних процесів, настрою та флюктуацією інтелектуально-мнестичних функцій. Характерний симптом "емоційного нетримання" або слабодушності, підвищена емоційна та інтелектуальна виснаженість.

Переважна більшість підкіркових порушень та зміни мозкового кровотоку позначаються на динаміці інтелектуально-мнестичних порушень, забезпечуючи іноді періоди стабільності і навіть зворотного розвитку симптомів.

На тлі облігатної симптоматики судинної деменції нерідко виникають психічні та поведінкові порушення. Насамперед це стану сплутаності свідомостірізної тривалості.

Можливий розвиток депресивного стануяк із симптоматикою схожою з психотичною ендогенною депресією, так і субдепресивні стани з пригніченістю, песимістичною оцінкою подій, астенічною симптоматикою. У кожного п'ятого хворого на судинну деменцію виявляються тривожні розлади,які поєднуються з іпохондричними скаргами.

Маячні розлади також часті при судинній деменції. Клінічна картина таких розладів представлена ​​маревними ідеями "малого розмаху", ідеями шкоди, обкрадання, ревнощів. Можливі галюцинаторно-маячні, шизофреноподібні психози.

Психічні та поведінкові порушення при судинній деменції провокуються патологією, що приєдналася до основного захворювання (пневмонія, інфаркт міокарда, пієлонефрит та ін) і впливом лікарських засобів.

Перебіг судинної деменції

На відміну від хвороби Альцгеймера судинна недоумкість рідко досягає ступеня глибокого тотального розпаду психіки. У своїй течії судинна деменція може поєднуватись з іншими психопатологічними та неврологічними розладами (сплутаність, порушення вищих коркових функцій, осередкові неврологічні симптоми, епілептичні напади). Причому ці порушення, на відміну від хвороби Альцгеймера, можуть виникнути на ранніх етапах хвороби. Симптоми порушення вищих коркових функцій, такі як афазія, апраксія, агнозія, при судинній деменції рідше поєднуються зі зниженням когнітивних функцій.

Клініко-анатомічні типи судинної деменції.

▪ Деменція, спричинена стратегічно розташованим поодиноким інфарктом головного мозку.

Локалізація вогнища - визначає клінічну картину, найчастіше це кутова звивина, лобова, скронева, тім'яна частка або таламус.

▪ Мультіінфарктна деменція.

Причина цього деменції тромбоемболія великих артерій мозку, що провокує інсульту різної величини. У клінічній картині – гострий початок із розвитком осередкових неврологічних симптомівз афазією, апраксією, агнозією.

▪ Підкіркова деменція.

Виникнення підкіркової деменції відбувається внаслідок ураження дрібних судин, ішемічної демієлінізації білої речовини підкіркової ділянки головного мозку та розвитку множинних лакунарних інфарктів. Картина деменції при переважанні тій чи іншій з наведених причин подібна. Деменція з переважним ураженням білої речовини зветься “енцефалопатія Бінсвангера” на ім'я німецького психіатра О. Бінсвангера, який описав її в 1894р.

“ енцефалопатії Бінсвангера” характерно “атактично-апраксичне порушення ходи,” “емоційне нетримання” з явищами насильницького плачу та сміху, поступове, повільне наростання симптомів.

▪ Мозкова аутосомнодомінантна артеріопатія з підкірковими інфарктами та лейкоенцефалопатією (МАДАПІЛ)– це рідкісна форма підкіркової деменції клінічна картина, якою подібна до енцефалопатії Бінсвангера. Початок захворювання у молодому та середньому віці.

▪ Змішана судинно-атрафічна деменція.

Подібний тип деменції поєднує у собі клінічні ознаки судинної деменції та деменції альцгеймерського типу. Перебіг такої деменції має неухильно прогресуючий характер, як і за хвороби Альцгеймера.

Діагноз.

Загальні принципи діагностики судинної деменції відображені у МКХ-10. Першим критерієм є наявність деменції та судинного ураження головного мозку, а також тимчасовий зв'язок між ними. Наявність деменції доводить присутність принаймні 1-2 ознаки недостатності когнітивної сфери: зниження рівня суджень, ослаблення критики, порушення уваги чи мови, порушення зорово-просторових чи виконавчих функцій, моторного контролю та праксису. Стан деменції не супроводжується порушенням свідомості, але порушує професійну та побутову адаптацію хворих.

Діагноз судинного захворювання головного мозку підтверджується:

а) клінічними даними, такими як вказівка ​​на перенесені хворим гострі або минущі порушення мозкового кровообігу та розвинені неврологічні розлади (геміпарез, слабкість нижньої гілки лицьового нерва, геміанопсія, симптом Бабінського, дизартрія),

б) результатами нейровізуалізуючих методів (КТ/МРТ), що демонструють наявність одиничних або множинних великих або середньої величини інфарктів у корі великих півкуль або підкіркової області, або множинних лакунарних інфарктів у підкірковій області або в білій речовині лобових відділів, або площі) зниження щільності підкіркової білої речовини (лейкоароїозис).

На зв'язок деменції із судинним ураженням головного мозку вказує її розвиток безпосередньо після інсульту чи після тимчасових порушеньмозкового кровообігу. Поєднання гостро розвиненого недоумства без явних неврологічних розладів і даних судинного ураження мозку, виявленого методами КТ/МРТ також вказує високим ступенемймовірності з його судинну природу.

Відповідно до сучасних вимог до діагностики деменції, остаточно визначити діагноз можна лише на підставі даних аутопсії, що включає гістологічне дослідження мозку.

Диференціальний діагноз.

Судинну деменцію слід диференціювати з минущими мнестико-інтелектуальними розладами, які виникають після транзиторних або гострих порушень мозкового кровообігу, тобто з депресивною деменцією та сплутаністю свідомості. При сплутаності свідомості виразність симптоматики коливається протягом дня, погіршуючи до вечора і до ночі, є подвійне орієнтування у часі та місці. При постінсультній депресії когнітивна слабкість корелює з вираженістю депресії.

Підкіркову судинну деменцію із симптомами паркінсонізму необхідно диференціювати з хворобою Паркінсона. При підкірковій судинній деменції переважає "паркінсонізм нижньої половини тіла".

Хвороба Альцгеймера від судинної деменції відрізняє повільний прогредієнтний розвиток недоумства, відсутність порушень мозкового кровообігу в анамнезі, переважна кіркова атрофія, відсутність судинних уражень за даними КТ та МРТ.

Крім того, судинну деменцію слід диференціювати з пухлинами мозку, лобово-скроневою деменцією, мультисистемною атрофією, хворобою з тільцями Леві.

Лікування.

Мета терапевтичних заходів при лікуванні судинної деменції – це оптимізація кровообігу головного мозку та покращення трофіки нейронів, що сприяє покращенню когнітивних функцій. Для покращення мозкового кровообігу призначають такі препарати як: циннаризин, актовегін, церебролізин, номодипін, препарати з екстрактом листя Гінкго білоба.

Для поліпшення когнітивних функцій використовують препарати, що впливають на нейротрансмітерні системи: холіноміметики (ривастигмін, галантамін, донепезил) та нормалізатори функціонування глутаматергічної системи (мемантил).

Для усунення сплутаності свідомості призначають невеликі дози галоперидолу, хлропротексену, рисперидону. При лікуванні депресивних розладів використовуються антидепресанти, маячні та галюцинаторні розлади при судинній деменції передбачають включення до схеми лікування нейролептиків.

Прогноз.

Середні терміни виживання хворих із судинним недоумством, за даними досліджень, коротші, ніж з деменцією альцгеймерівського типу. Розвиток деменції після інсульту саме собою є несприятливим прогностичним чинником. Смертність осіб, які перенесли інсульт з подальшим розвитком деменції в 3 рази вище, ніж серед хворих, які перенесли інсульт, але не стали розумними.

У психіатрії вік від 45 до 60 років було прийнято вважати передстарським, а понад 60 років – старечим. На симпозіумі з геронтології в 1963 р. було прийнято таку періодизацію віку: 45-59 років - середній вік, 60-74 роки – літній, 75-90 років – старечий.
В осіб передстарчого та старечого віку часто погіршуються самопочуття, настрій, порушується самооцінка, з'являються почуття невпевненості, невдоволення собою, тривога, побоювання самотності, безпорадності, смерті, що веде до похмурості, дратівливості, песимізму.
Найчастіше в передстаркому та старечому віці спостерігаються такі порушення психіки:
1) непсихотичні розлади (неврозо- та психопатоподібні);
2) пресенільні, або передстарчі, психози (меланхолія, параноїд, хвороба Альцгеймера та хвороба Піка);
3) сенільні, або старечі, психози (стареча деменція).
У «Міжнародній статистичній класифікації хвороб, травм та причин смерті 9-го перегляду» психічні порушення пресенільного та сеніліюго віку представлені наступними групами (наводимо їх разом із шифрами):
1. Непсихотичні інволюційні розлади:
300.96 – неврозоподібні стани, обумовлені клімаксом.
300.97 – неврозоподібні стани, зумовлені інволюцією.
301.96 – психопатоподібні стани, обумовлені клімаксом.
301.97 – психопатоподібні стани, обумовлені інволюцією.
311.6 – непсихотичні депресивні розлади, зумовлені клімаксом.
311.7 – непсихотичні депресивні розлади, зумовлені інволюцією.
2. «Адементні» інволюційні (пресенільні) психози:
296.13 – інволюційна меланхолія.
297.21 – інволюційний параноїд.
298.95 – психози, зумовлені клімаксом.
298.96 – психози, зумовлені інволюцією.
3. Сенільні та пресенільні органічні психотичні стани:
290.0 – сенільна деменція, простий тип.
290.1 ​​- пресенільна деменція (290.11 -ранній варіант сенільної деменції; 290.12 - деменція при хворобі Альцгеймера та хвороби Піка).
290.2 - Сенільна деменція депресивного або параноїдного типу (290.21 - Сенільна депресія; 290.22 - Сенільна маячня шкоди, галюціаторно-маячний психоз, Сенільний параноїд).
290.3 – сенільна деменція, ускладнена явищами гострої сплутаності.
290.8 - інші сенільні та пресенільні органічні психотичні стани.
290.9 - неуточнені сенільні та пресенільні органічні психотичні стани.
Проблема нозологічної самостійності інволюційної психічної патології і особливо «адементних», про функціональних, психозів пресенильного віку складна і викликає ряд спірних питань. Н. Ф. Шахматов (1980), наприклад, вважає цілком обґрунтованим виділення нозологічно самостійних пізніх психозів у зв'язку з тим, що для них характерні не лише вікові особливості, а й вікова ендокринна перебудова. У той же час Е. Я. Штернберг (1977) дійшов висновку, що виділення самостійної групи інволюційних психозів на підставі особливостей їх клінічної картини є методологічно недостатньо обґрунтованим і в більшості випадків слід говорити про пізнє виявлення ендогенних (шизофренії, маніакально-депресивного психозу) та органічних психозів.
На думку ряду дослідників (Н. Є. Бачеріков, 1980; П. Г. Сметанников, 1980; Н. Ф. Шахматов, 1980; Є. А. Щербина, 1981; С. М. Плотніков, 1984), наявні в даний час дані про особливості клінічної картини та патогенезу психозів дають можливість говорити про нозологічну самостійність «функціональних» та дементних форм інволюційних психозів. На користь нозологічної самостійності пресенільних психозів свідчать своєрідність їхньої клінічної картини, закономірності течії.
Встановлено, що приблизно 30% хворих на пресенільні психози властива спадкова обтяженість інволюційними та іншими психозами та психопатіями (при параноїдних варіантах - у 40% випадків). Преморбідними особливостями особистості в більшості випадків є тривожно-недовірливі та астенічні риси зі схильністю до тривалої фіксації негативних емоцій (у 73,2% хворих з депресивною картиною) або гіпопараноїчної та стеничні особливості (у 59,1% хворих з пресенільним параноїдом). Виникненню психозу часто передують ознаки патологічно протікаючого клімаксу, вікові соматичні та психічні зміни, конфліктні ситуаціїу побуті та на виробництві, соматичні захворювання.
Таким чином, психотичний стан є результатом взаємодії біологічних, індивідуально-психологічних та соціально-психологічних вікових факторів. Для клінічної картини психотичного стану характерні спочатку коливання настрою н тривожність у хворих, які з цілком конкретних життєвих ситуацій - минулих чи актуальних нині. Лише надалі формується один з варіантів депресивного або параноїдного синдрому з типовою та стійкою симптоматикою.
Однак питання про нозологічну сутність, етіологію та патогенез непсихотичних, психотичних і дефектно-органічних розладів психіки, які в даний час відносять до пресенільних і сенільних, не є остаточно вирішеним. Очевидно, це група захворювань, які займають хіба що. проміжне положення між екзогенними та ендогенними і мають у своїй основі спадкову та набуту схильність, вікову нейроендокринну перебудову. Початок психопатологічних станів, у тому числі й деменції, що швидко розвивається, часто пов'язаний з раптовою появоюособистісно-значущих психологічних та соціальних проблем, із загостренням соматичного захворювання та травмою.

Непсихотичні психічні порушення

Психопатологічні прояви в період клімаксу та інволюції здебільшого представлені неврозо- та психопатоподібними станами, а також непсихотичними варіантами депресивного синдрому.
Згідно з даними Е. М. Віхляєвої, Д. Д. Орловської (1979), у цьому віці найчастіше спостерігаються такі синдроми: неврастеноподібний, обсесивно-фобічний, депресивно-іпохондричний, астенодепресивний, астеносенестопатичний.
Психічні порушення під час клімаксу розвиваються зазвичай і натомість астенії. Хворі скаржаться зниження працездатності, активності, незвичну їм розумову і фізичну стомлюваність. Це нерідко розцінюється хворими як прояв лінощів і розбещеності, втрата здатності тримати себе в руках, на що вони реагують болісно. У деяких хворих на фойє виснаженості виникають дратівливість та гнівливість, почуття внутрішньої напруги. Відпочинок дещо покращує стан, але повної редукції явищ астенії немає.
У клінічній картині в клімактеричний періодвиникають неприємні відчуття у внутрішніх органах, паростезні у вигляді припливу жару, відчуття печіння, оніміння, повзання мурашок, похолодання. Нерідко з'являються неприємні відчуття в області зовнішніх статевих органів, зазвичай у вигляді сверблячки. Рідше виникають сенестоїатії, хворі відчувають тяжкі, важко піддаються словесному опису відчуття «м'якості кісток», «переливання крові в серце», оніміння голови.
Зазвичай спостерігаються зміни настрою – тривога, емоційна вразливість, уразливість. Ці порушення переважають при непсихотичних формах депресивного синдрому (тривожно-депресивному, депресивно-іпохондричному). Важливу роль появі депресивного настрою грають порушення статевого потягу, частіше у його зниження.
При депресивно-іпохондричному синдромі поряд з порушеннями настрою у хворих з'являються думки про наявність у них захворювань внутрішніх органів, які нібито не розпізнають лікарі. Такі хворі наполегливо вимагають консультацій, консиліумів та заспокоюються ненадовго після того, як при черговому обстеженні їх побоювання не підтверджуються.
Обсесивно-фобічні стани виявляються у хворих нав'язливими побоюваннями за своє здоров'я або здоров'я своїх близьких, нав'язливими спогадами неприємних епізодів з власного життя. Найчастіше виникає істероформний синдром: у хворих спостерігаються емоційна лабільність, примхливість, вони незадоволені нібито недостатньою увагою до них близьких, вимагають підвищеної увагидо себе, свого добробуту та здоров'я. Наголошуються тенденція до перебільшення наявних неприємних відчуттів, театральність, демонстративність поведінки. Ці хворі у молодому віцівідрізняються жвавістю емоцій, яскравістю сприйняття, комунікабельністю, люблять бути на увазі. Іноді у період клімаксу загострюються такі преморбідні риси, як психічна ригідність, педантизм у виконанні службових та сімейних обов'язків.
Неврозо- та психопатоподібні порушення у жінок розвиваються зазвичай у віці 40-50 років і нерідко збігаються з менопаузою. Тривалість їх – від кількох місяців до 10 років (в середньому 3-5 років). У більшості хворих надалі відбувається редукція неврозо- та психопатоподібних розладів, у деяких вони набувають затяжного характеру, у ряді випадків трансформуються в картину нресенільних психозів – інволюційної меланхолії або параноїду.

Пресенільні психози

Інволюційна меланхолія

Інволюційна меланхолія розвивається зазвичай поступово, початковий період її становить середньому 2-3 міс. Хворі скаржаться на слабкість, стомлюваність, млявість, причому ці явища не зникають після відпочинку. Загострюється увага на неприємних відчуттях у внутрішніх органах, знижується настрій. Якщо хвороба починається в період клімаксу, то посилюються вегетативні розлади. При пізнішому виникненні психозу вегетативна симптоматика менш виражена. В ініціальний період хвороби зазвичай спостерігаються астеновегетативні, сенестопатичні, фобічні, іпохондричні, істероподібні та дистимічні синдроми (В. Н. Ільїна, 1980). Провісниками психічних порушеньнайчастіше є розлади сну, нерішучість, стомлюваність, надмірна недовірливість, нав'язливість, які часто провокуються зміною звичних умов життя: відходом на пенсію, психотравмуючої ситуацією в сім'ї, страхом перед уявною тяжкістю погіршення соматичного здоров'я та ін. щодо оточуючих, тенденція до перебільшення тяжкості свого страждання. У деяких хворих початок психозу буває гострим після психічної травми чи соматичного захворювання.
У непсихотичній стадії інволюційної меланхолії хворі не скаржаться на тужливий настрій, схильні пояснювати зниження настрою поганим загальним самопочуттям чи неприємними подіями, описують свої відчуття яскраво, образно. У деяких хворих з'являється підозра, що вони захворіли на тяжку соматичну хворобу, але ступінь переконаності схильна до коливань - їх можна, хоча б на якийсь час, переконати в необґрунтованості побоювань.
За даними Ст.
Найбільш вираженими порушеннями в емоційній сфері є тривога та туга. Тривога супроводжується зазвичай руховим занепокоєнням, особливо у початковій стадії психозу. Вона іноді посилюється за зміни обстановки, наприклад при госпіталізації. Туга не превалює у картині хвороби. Тривожно-сумний настрій нерідко супроводжується страхом. Дратівливість, гнівливість, слабодушність, емоційна лабільність, тобто симптоми, більш властиві церебральному атеросклерозу, можуть спостерігатися на висоті психозу та у хворих на пресепільну депресію. Характерне звучання преморбідних емоційних особливостей, загострення характерологічних рис особистості, інтравертованість емоційних переживаньза зовнішньо активної зацікавленості сімейними та іншими обставинами.
У хворих на пресенільну депресію на висоті хворобливого стану можуть бути нав'язливі, надцінні, маячні та паранояльні ідеї, що нагадують ніби застрявання на певних психотравмуючих ситуаціях. На відміну від реактивних психозів, ці ідеї насичені не стільки змістом реальної психічної травми, скільки марноподібними утвореннями, що являють собою своєрідну розробку психотравмуючої ситуації, що давно минула. Наприклад, маячня переконаність у загибелі чи арешті близьких, як правило, відображає побоювання з приводу ситуацій, що спостерігалися у минулого життяпотім втратили свою актуальність і знову спливли в переживаннях при виникненні психозу.
У хворих на пресенільну депресію відзначаються маячні ідеї самозвинувачення, переслідування, отруєння, іпохондричні (іноді досягають ступеня іпохондричного марення Котара). Майбутнє видається хворим у похмурому світлі, вони чекають на катастрофу, нещастя, готуються до цього, розподіляючи своє майно серед близьких.
При ажитованої депресіїхворі стають метушливими, стогнуть, роблять масу нецілеспрямованих рухів, звертаються з різними проханнями та скаргами до оточуючих. У поодиноких випадках спостерігається рухова загальмованість, яка іноді доходить до субступора. Іноді тривога, страх, марення оцінки того, що відбувається, призводять до ілюзорного тлумачення слів оточуючих, у деяких осіб виникають тілесні або уривчасті вербальні галюцинації, як правило, нестійкі і з частковою критичною оцінкою.
Часто в клінічній картині інволюційної меланхолії зустрічається астенія, яка проявляється в скаргах і поведінці хворих, підтверджується експериментально-психологічними дослідженнями. неврозоподібними та гіпопсихотичними симптомами (Н. Ф. Шахматов, 1980; В. Н. Ільїна, 1980).

Інволюційний параноїд

При інволюційному параноїді провідним є паранояльний синдром у вигляді інтерпретативного марення переслідування «малого розмаху», паранояльних ідей шкоди, ревнощів, отруєння, відношення та впливу. Маячні ідеї характеризуються поступовим розвитком і, як правило, зв'язком з преморбідними властивостями особистості. Початку психічного захворювання зазвичай передує тривала перевтома, спричинена сімейними або побутовими обставинами, соматичною неблагополуччям, але при цьому не відзначається тієї масивності психотравмуючої ситуації та тяжкості соматичних захворювань, які бувають у хворих на пресенільну депресію. Маячня не носить узагальнюючого, світоглядного характеру, не відгороджує повністю хворого від звичних турбот та інтересів, не змінює докорінно соціальних та етичних установок особистості.
Нерідко до виникнення марення спостерігається наростання підозрілості щодо звичайних явищ, відбувається як би загострення чутливості до різних шумів, звуків, незвичайних фраз, сказаних кимось із оточуючих. Маячня розвивається повільно, спочатку з'являються ідеї відносини і тлумачення, потім - переслідування. Маячня фабула буденна, дріб'язкова, безпосередня, не схильна до розростання. Тому спочатку висловлювання хворих не викликають сумніву їх справжності чи пояснюють особливостями характеру та стосунків у сім'ї, квартирі, з виробництва. Згодом скарги хворих стають дедалі безглуздішими, вони починають наполегливо стверджувати, що родичі, знайомі, сусіди, співробітники проникають до них у кімнату, псують речі, викрадають предмети, одяг, прикраси, продукти. Вони «помічають» підозрілі плями на скатертині чи ковдрі, «затягування» ниток на одязі, кажуть, що стіл чи стільці стоять не на своїх місцях. Неприємні відчуття у внутрішніх органах хворі пояснюють тим, що в пишу хтось підкинув отруту. Підтвердженням цього вважають появу чи посилення болю, якщо поруч перебуває хтось із «недоброзичливців».
Систематизовані, маломасштабні, з конкретним змістом маячні ідеї переслідування, отруєння, ревнощів та збитків зазвичай емоційно насичені, супроводжуються бурхливим вираженням претензій на адресу «переслідувачів». Поведінка хворих активно, вони не обмежуються лише проханнями чи умовляннями на адресу недоброзичливців, скаржаться на них за місцем роботи чи в міліцію, а, не знайшовши там підтримки, іноді самі роблять спробу розправитися з ними.
Маячні ідеї нерідко супроводжуються ілюзіями та галюцинаціями: хворі «чують» підозрілий шум за стіною, нерозбірливі голоси, погрози на свою адресу у розмові уявних ворогів, відчувають неприємний запах чи смак їжі.
Крім типового паранояльного синдрому, при пресенільних маревних психозах спостерігаються депресивно-параноїдні, галюцинаторно-параноїдні. та парафренні синдроми (Р. Г. Ілешева, 1980; 10. Є. Рахальський, 1980; Є. А. Щербина, 1981).
Хворі з депресивно-параноїдним синдромом зазвичай скаржаться на поганий настрій, висловлюють ідеї збитків та отруєнь, стверджують, що їх нібито звинувачують у аморальній поведінці та різних злочинах, намагаються «реабілітуватися», довести свою невинність. Вони неспокійні, настирливо скаржаться оточуючим те що, що їх незаслужено підозрюють, охоче розповідають про свої побоювання, чекаючи співрозмовника співчуття.
Галлюцинаторно-параноїдний синдром зустрічається рідко і характеризується маренням переслідування та винності, супроводжується слуховими галюцинаціями, посилення яких викликає страх і тривогу і призводить нерідко до актів аутоагресії.
При парафренном синдромі до ідей переслідування приєднується марення величі фантастичного характеру, що супроводжується сенестонатиями, парестезіями та галюцинаціями.
Перебіг пресенільних психозів частіше монотонний і тривалий - від кількох місяців до кількох років. Е. Я. Штернберг (1979) вважав характерним для пресенільних психозів їх перебіг без ремісії. За даними інших авторів (Е. А. Щербина, 1981), багато хворих на пресенільний психоз переносять по 2-3 напади хвороби. Більшість дослідників сходяться на думці, що для пресенільних психозів, особливо депресивних форм, характерні або одноразові затяжні стани, або хвилеподібний, ремітуючий перебіг із подальшим зникненням психотичних проявів.

Деменція пресенільного віку

Деменції, що виникають в осіб іресенільного віку, характеризуються повільним початком, прогредієттністю, розвитком тотального недоумства з розпадом вищих коркових функцій (мовлення, письма, читання, праксису), приєднанням підкіркових порушень, які обумовлені атрофічними процесами.

Хвороба Альцгеймера

Хвороба Альцгеймера починається зазвичай у віці від 50 до 65 років, середня тривалість захворювання – 8-9 років. У стадії відзначаються порушення пам'яті, фіксаційних здібностей, відтворення. Нерідко спостерігаються явища амнестичного дезорієнтування в місці та часі. Прогалини пам'яті іноді заповнюються коіфабуляціі. Е. Я. Штернберг (1967) зазначав, що амнестичний синдром при хворобі Альцгеймера не супроводжується патологічним пожвавленням минулого досвіду. У хворих знижується інтелект, рано порушується увага. Вже на початковій стадії хвороби з'являються ознаки розпаду моторних навичок і мови. Насамперед зникає здатність до тонких і складних рухів, освоєних останніми роками, що особливо виражено щодо конструктивно-пальцевого праксиса.
Розлади мови спочатку проявляються утрудненням у виголошенні слів: мова стає невпевненою, хворі перестають розуміти та диференціювати значення деяких словосполучень, смислових відносин між словами. Зазначаються порушення рахунку (акалькулія), втрачається здатність розуміти розрядність чисел, порівнювати цифри. Згодом наростають порушення мови, рахунки, праксису та оптичного сприйняття. Погіршуються явища амнестичної афазії та порушення пам'яті. Хворі не можуть назвати предмети, іо пам'ятають їх властивості та призначення. Порушується оптичний гнозіс. Збіднюється словниковий запас, випадають із мови іменники, хворі пропускають слова, обривають фрази, залишають їх незакінченими. Порушується лист - спочатку довільний, а потім і під диктовку: грубо страждає почерк, хворі переставляють і пропускають букви. З'являється первинна алексія: спочатку хворі ще можуть читати вголос, але не розуміють прочитаного, надалі вже не впізнають літери. Погіршуються явища апраксії – втрачається здатність здійснювати звичні дії, знижується моторна активність.
У початковій стадії хвороби Альпгеймера нерідко виникають депресивні стани, уривчасті маячні ідеї ушерба, короткочасні епізоди порушення свідомості, психомоторного збудження, напливи галюцинацій. Зазвичай ці психотичні стани рудиментарні та не стійкі. Слабоумство при хворобі Альцгеймера супроводжується осередковою симптоматикою: епілептиформними нападами, акінетогіперкінетичними та екстрапірамідіями (паркннсоноподібними) симптомами, хореоподібними гіперкінезами. У вихідній стадії розвивається грубе недоумство, спостерігається повний розпад мови, праксису і впізнавання, порушується хода, підвищується м'язовий тонус, з'являються хватальні автоматизми. Хворі лежать в ембріональній позі, ведуть вегетативний спосіб життя, у них швидко наростає кахексія, незважаючи на посилений апетит та відсутність захворювань внутрішніх органів.
Хвороба Альцгеймера, за даними Е. Я. Штернберга, зустрічається у 3-4 рази частіше, ніж хвороба Піка. Автор виділив ряд особливостей, властивих хворобі Альцгеймера: частоту сімейної обтяженості ендогенними психозамиабо психопатіями, дисоціацію у початковій стадії між порушеннями пам'яті та наявністю «фасаду» особистості, рано з'являється тенденцію до переростання окремих компонентів синдрому деменції в осередкові розлади. Деменція при хворобі Альцгеймера має характер афато- та апрактоагностичної.

Хвороба Піка

Середній вік хворих на початку захворювання – 56 років, середня тривалість хвороби – 6 років. Атрофічні зміни виражені переважно в лобових та скроневих частках головного мозку, в основному уражаються верхні шари кори великого мозку.
Клініка початкової стадії хвороби Піка визначається локалізацією атрофічного процесу. У випадках ураження лобових часток з'являються аспонтанність, млявість, бездіяльність, апатія. Хворі стають байдужими до себе, до того, як вони виглядають, перестають дбати про близьких, не готують їжу. Однак при спонуканнях ззовні вони можуть виявляти певну активність.
Якщо атрофічний процес локалізується в базальному відділі лобової частки, то спостерігається псевдопаралітична симптоматика: розгальмованість, відсутність почуття дистанції, зниження критики. При поразці скроневих чи лобно-скроневих областей першому плані виступають стереотипії у мові, письмі і рухах. е. я. Штернберг (1977) визначає і найрідкісніші варіанти початку хвороби Піка: астенічний, афатичний, психотичний, амнестичний.
Слабоумство при хворобі Піка проявляється спочатку порушенням складних форм інтелектуальної діяльності - здатності до абстрагування, узагальнення та відволікання. Знижуються продуктивність мислення, рівень суджень та критика. Пам'ять довгий часзалишається порушеною незначною мірою, конфабуляцій зазвичай не буває. Розвиваються розлади мови – стереотипії та ехолалії. Характерні для хвороби Альцгеймера дизартрія та логоклонія зазвичай не спостерігаються. При лобовому варіанті деменції мовна активність знижується, аж до мутизму, при скроневому зустрічається амнестична афазія. Явища ехолалії розвиваються поступово, спочатку хворі повторюють адресовані їм питання з деякими граматичними змінами, перестановкою слів, згодом перестають розуміти зміст оточуючих і автоматично повторюють деякі почуті чи фрази. У початковій стадії «стоячі обороти» у мові пов'язані за змістом питаннями чи загальним змістом розмови, згодом цей зв'язок втрачається. Приєднуються стереотипії у листі. Порушення праксису менш типові для хвороби Піка, конструктивний праксис зазвичай не порушується, можуть спостерігатися явища ідеомоторної апраксії.
Психози розвиваються рідше, ніж за хвороби Альцгеймера, і виявляються депресивними, тривожно-депресивними станами, напливом зорових галюцинацій.
У термінальній стадії недоумства супроводжує соматичний маразм.
Диференційна діагностика.
Неврастено- і психопатоподібна симптоматика під час клімаксу може нагадувати клініку неврозів, психопатій чи органічних захворювань: наслідків перенесеної у минулому черепно-мозкової травми, нейроінфекцій, явищ судинного захворювання мозку. На користь клімактеричного генезу цих порушень свідчать зв'язок їх виникнення з початком менопаузи, поєднання із типовими для цього вікового періоду ендокринно-діенцефальними порушеннями, відсутність ознак органічної патології головного мозку. Неврози зазвичай спостерігаються в осіб молодшого віку.
Клінічна картина інволюційної меланхолії може нагадувати судинну депресію, депресивну фазу маніакаліо-депресивного психозу та реактивні депресії. Часто доводиться диференціювати інволюційний параноїд та судинні психози, реактивні параноїди, шизофренію.
При пресенільній депресії, на відміну депресивної фази маніакально-депресивного психозу, у клінічній картині першому плані виступає тривога, а чи не туга, немає уповільнення ідеаторних і рухових актів. Крім того, хворі на циркулярну депресію малотовариські, тоді як хворі на пресенільну депресію тривожні, настирливі, підходять то до хворих, то до персоналу зі скаргами, шукають співчуття та допомоги. Різний і характер маячних ідей. Якщо хворі на циркулярну депресію часто висловлюють ідеї самозвинувачення і самоприниження, говорять про те, що мають понести «заслужене покарання», то особи, які страждають на пресенільну депресію, очікують покарання за «гріхи в минулому», намагаються себе виправдати в очах оточуючих, доводячи свою невинність. При циркулярній депресії хворі зазвичай краще почуваються до вечора, при пресенільній - надвечір наростають астенія і тривога, погіршується настрій. Для циркулярної депресії типова тріада Протопопова (почастішання пульсу, розширення зіниць, схильність до запорів), що свідчить про симпатикотонію. Пресенільна депресія супроводжується ваготонією.
Для хворих на реактивну депресію типовий астенодепресивний синдром, астенія більш виражена, ніж при пресенільній депресії. Переживання пов'язані з психічною травмою, тривога менш виражена, хворі зазвичай плаксиви, іноді розвивається рухова ажитація. Виразність хворобливих симптомівпосилюється у зв'язку зі згадкою про несприятливу ситуацію та слабшає при її вирішенні. Якщо реактивна депресія розвивається після сильних, особистіснозначних психотравмнуючих впливів, то появі пресенільної депресії частіше передують пролонговані незначні переживання, пов'язані про сімейні або побутові неприємності. Клінічна картина пізньої шизофренії має ряд особливостей, зумовлених віком: нерідко відзначаються маячня малого розмаху з конкретним змістом, вікова тематика марення (ревнощі, шкоди, отруєння). Хворі на пресеннльний психоз у преморбідний період зазвичай екстравертовані, емоційно вразливі, тривожні, деякі гіперсоціабельні; хворі на шизофренію в молодості відрізняються незвичайним, своєрідним характером, малотовариським. При шизофренії спостерігаються дисоціація розумових процесів, нерідко психічний автоматизм, абсурд політематичний, не пов'язані з реальними життєвими обставинами.
Хворі на пресенільний параноїд товариські, прагнуть залучити на свій бік більше співчуваючих і помічників. Для хворих на шизофренію характерно емоційне зниження. При шизофренії марення розвивається швидко і під впливом лікування редукується. Пресенільне марення розвивається повільно і відрізняється терапевтичною резистентністю.
Реактивні параїоїди, на відміну від пресенілліих, розвиваються гостро у зв'язку з психічною травмою, яка проявляється маревою фабулою, що дезактуалізується після усунення психічної травми. У осіб, які страждають на пресенільний параноїд, марення фабула тільки на початку захворювання може бути пов'язана з психічною травмою, а динаміка психопатологічної симптоматики не залежить від посилення або ослаблення психотравмуючих впливів.
При диференціальному діагнозі пресеіїльних, сеннльной і судинної деменцій необхідно враховувати вік, тотальний характер недоумства (на відміну судинної деменції), типові порушення вищих коркових функцій: листи, промови, праксису.

Старечі психози

Захворювання зазвичай розвивається в осіб старше 70 років. Частота сенільних деменцій серед психічних захворювань похилого віку становить від 12 до 25 %. При клініко-епідемологічному обстеженні хворих, проведеному в Московському психоневрологічному диспансері № 2, сенільна деменція виявлена ​​у 4,3% з них, у популяції ці хворі склали 5,4% (Е. Я. Штернберг, 1977).
В основі розвитку старечої деменції лежить прогресуючий атрофічний процес, що виникає в корі великого мозку, переважно в лобовій та скроневій частках. В етіології старечих деменцій велике значеннямають спадковий факторта обтяженість екзогенними шкідливостями.
Старе недоумство розвивається повільно. У його перебігу розрізняють три стадії: ініціальну, розвиненого недоумства та маразму. Спочатку загострюються риси характеру, до своєрідного «шаржування» особистості. Раніше ощадливі люди стають жадібними, скупими, у деяких посилюються грайливість, кокетство, неадекватні віку. У минулому акуратні люди вимагають від близьких дріб'язково-педантичного виконання санітарних норм, товариські стають настирливими. Поступово звужується коло інтересів, найбільшого значення набувають власного самопочуття та матеріального добробуту, розвиваються соціально-етичне огрубіння, егоцентризм. Хворі стають буркотливими, упертими, підозрілими, байдужими до близьких і, водночас, легко вселяються. Ці особливості особистості нерідко призводять до конфліктів у сім'ї чи з сусідами, причому хворі свою поведінку критично не оцінюють. У них зникає відчуття сором'язливості, гальмуються інстинкти. Хворі стають ненажерливими, сексуально розбещеними, схильними до статевих збочень, що призводить у ряді випадків до скоєння соціально небезпечних дій. Іноді хворі йдуть з дому, блукають вулицями, збирають різний мотлох.
У хворих порушується пам'ять. У початковій стадії старечого недоумствастраждає на процес запам'ятовування. Це призводить до амнестичного дезорієнтування, яке особливо виразно проявляється, якщо хворі потрапляють у незвичну для них обстановку (переїзд на нове місце проживання, госпіталізація до лікарні). Вони не можуть знайти свою палату, кімнату, туалет. Вийшовши з під'їзду, не можуть самостійно знайти дорогу назад. Зазнають труднощів при згадці імен, дат, назв предметів. Поступово з пам'яті випадають події життя у зворотному хронологічному порядку – розвивається прогресуюча амнезія. Спочатку хворі забувають імена онуків, потім-дітей, причому деякі події своєї молодості згадують з дрібними деталями.
У третій стадії старечого недоумства хворі що неспроможні згадати свого віку, прізвища, адреси, повністю втрачають набуті у житті знання. Інтелект поступово знижується. Спочатку страждає увагу, посилюється відволікання. Знижується здатність до узагальнення, бідує словниковий запас.
Слід зазначити, що в початковій стадії хворі буркотливі, не задоволені, гнівливі. Згодом настрій стає благодушним, з'являються ейфорія, безтурботність. У стадії маразму розвивається емоційне спустошення. Незважаючи на грубе порушення пам'яті та інтелекту, хворі довгий часзалишаються балакучими, контактними.
Особливістю старечої деменції є її тотальний характер: відсутність критичного ставлення до дефекту інтелекту та своєї поведінки, розпад «ядра» особистості.
У кінцевій стадії хворі повністю втрачають мову, здатність відрізняти їстівне від неїстівного, вони зникають навички самообслуговування. Зазвичай у цій стадії хворі постійно лежать у ліжку, оговтуються під себе. Психічному маразму супроводжує фізичне: хворі худнуть, розвиваються атрофічні зміни у внутрішніх органах. Смерть настає через 5-10 років від початку хвороби.
Конфабуляторна форма старечого недоумства (пресбіофренія) проявляється піднятим настроєм, підвищеною руховою активністю, метушливістю в поєднанні з рясними псевдоремісценціями і конфабуляціями.
При старечому делірії хворі дезорієнтовані у місці, часі, свідомості відбувається зрушення ситуації у минуле. Спогади часто пов'язані з їхньою професією. Страх та рухове збудження при старечому делірії зазвичай не відзначаються.
На тлі тотального недоумства іноді виникають іпохондричні маячні ідеї у вигляді абсурду Котара, марення обкрадання, зубожіння. Вночі хворі зазвичай не сплять, ходять по квартирі чи палаті, розшукуючи зниклі речі, заглядаючи в ліжку інших хворих; вони буркотливі, незадоволені, лаються, якщо їх укладають спати. При маренні Котара хворі стверджують, що у них зникли нутрощі, зник шлунок, їжа провалюється «прямо в живіт», деякі кажуть, що вони померли.
При депресивній формі старечого недоумства настрій у хворих знижений, вони нетовариські, похмурі, похмурі, у них з'являються ідеї самозвинувачення.
Диференціюють старече недоумство та судинну, пресенільну деменцію, пухлини головного мозку.
При старечому недоумстві макроскопічно виявляють зменшення розмірів головного мозку, зниження його маси, потовщення твердої мозкової оболонки, мікроскопічно - осередки запустіння, розростання старечих друзів (зірчастих глиальиих утворень).
Лікування хворих на старече недоумство зводиться в основному до організації догляду за ними, нерідко доводиться застосовувати симптоматичні, серцеві, судинні препарати. Для усунення психотичних станів призначають нейролептичні засоби. На початковій стадії захворювання доцільно застосовувати ноотропні препарати.
Якщо хворі на старече недоумство роблять протиправні дії, їх визнають неосудними. « Інволюційні параноїди» або « параноїди житла» у літніх.

Епідеміологія
За приблизною оцінкою серед людей старше 60 років, які страждають пізніми (з початком після 45 років) маревими психозами і перебувають на обліку в психоневрологічному диспансері, такі хворі становлять понад 2/3.

клінічна картина
Найбільш істотною загальною особливістю «параноїду житла» є те, що складові його клінічну картину маячні та галюцинаторні симптоми виявляються як би «прив'язаними» виключно або майже повністю до місця проживання хворого. Інакше кажучи, всі «маячні події» відбуваються або у квартирі хворого, або в розташованих поруч (зазвичай суміжних) квартирах.
Поза ситуації проживання марноутворення не відбувається, а якщо і виникають окремі маячні елементи, то вони виявляються лише малою частиною «маячної драми», що розігрується в місці проживання хворого. Ця драма переживається хворим як тяжке сором'язливість (аж до нестерпного) його існування там, де, здавалося б, він повинен почуватися найбільш захищено та комфортно.

Теми маячних переживань настільки ж різноманітні, як різноманітними можуть бути дійсні колізії, що виникають між людьми, які проживають разом або по сусідству. Водночас найбільш типовими з них є виживання з квартири, крадіжка, отруєння, хуліганська або просто надто галаслива поведінка сусідів. Можливі, щоправда, явно абсурдні, фантастичні ідеї.

Клінічні варіанти
Залежно від провідних структурних елементів марення розрізняються їх два основні варіанти:
власне маячний
галюцинаторний

Маячний (паранояльний) варіант
Маячний варіант загалом відповідає так званому «пресенільному маренню шкоди».
Найчастіше марення носить суто «внутрішньоквартирний» характер.
Основні події, що становлять його зміст, розігруються у випадках у місці безпосереднього проживання хворого (у його квартирі, кімнаті).
Головними дійовими особами, залученими до марення, виявляються сусіди по квартирі або родичі, які проживають разом із хворим.
У таких хворих одними з основних є скарги на проникнення до них у кімнату чи квартиру сторонніх осіб.
Як докази такого роду тверджень, як правило, наводяться спостереження про зникнення, що відбуваються в них, підміни, псування або переміщення речей, про виявлення в їжі «отрути або бруду».
Водночас хворі стверджують, що сусіди всіляко обмежують їхні інтереси, не дають їм користуватися кухнею, ванною, туалетом.
Для таких хворих типові маячні ідеї крадіжки, матеріального та моральної шкоди, а іноді й отруєння. Основне ж «пояснення» такої поведінки сусідів найчастіше зводиться до їхнього прагнення заволодіти житловою площею хворого.
Характерна маячня поведінка хворих. Вони вживають додаткових заходів, спрямованих на запобігання проникненню сторонніх у їхнє житло та на отримання «речових доказів» такого проникнення. Хворі прагнуть не залишати своє житло без нагальної потреби. Вони розміщують у кімнаті все своє майно, у тому числі кухонне приладдя та продукти, і воліють виконувати тут весь обсяг домашніх справ.

Галюцинаторний варіант
Галюцинаторний варіант параноїду житла визначається домінуванням обманів сприйняття у клінічній картині психозу у формі «елементарних» галюцинацій, найчастіше слухових (синдром «акоазматичного» галюцинозу). Хворі скаржаться на те, що їх постійно і особливо у вечірні та нічні години турбують шум води, що ллється з кранів, гудіння водопровідних труб, стукіт молотка, тупіт, музика, дзвін посуду і т.д.
Рідше зустрічаються нюхові галюцинози, коли хворі, наприклад, стверджують, що в їхній квартирі постійно пахне хлоркою, інсектицидами, димом тощо.
У поодиноких спостереженнях можливе переважання тактильно-термічних сенсацій із відчуттям потоків гарячого та холодного повітря.
Вербальні галюцинації як провідні прояви параноїду житла трапляються не часто.
Незалежно від належності галюцинацій до того чи іншого аналізатора типова одночасна зміна загального самопочуття хворих з переживанням тяжкого тілесного дискомфорту, неприємними відчуттямиу голові, серці, животі.
На відміну від власне маячного варіанта параноїда житла при галюцинаторному його варіанті маячні події виходять за межі місця безпосереднього проживання хворого і поширюються на сусідні квартири, а в сферу марення залучаються в першу чергу особи, які живуть у цих квартирах, часом незнайомі хворим. Інакше кажучи, у разі психози носять хіба що «міжквартирний» характер.
Інша відмінна особливість галюцинаторного варіанта параноїду житла полягає у різноманітті індивідуально можливого змісту марення.
Особливо виділяються випадки, у яких марення переслідування взагалі відсутня. Такі хворі виключають думку, що їхні сусіди навмисно завдають їм зло. Вони вважають себе випадковими жертвами будь-якої постійної діяльності сусідів.
Для поведінки хворих з галюцинаторним варіантом параноїду житла характерно:
по перше, прагнення якнайменше часу перебувати у своїй квартирі
по-друге, проведення різного родузахисних заходів, що перешкоджають проникненню в їхню квартиру сторонніх звуків та запахів
по-третє, наполегливі спроби «обстежити» приміщення сусідів з метою отримання «доказів» їхньої діяльності, яка завдає їм постійного занепокоєння.

Як власне маячному, так і галюцинаторному варіанту параноїду житла нерідко супроводжують афективні порушення як з негативним, так і з позитивним забарвленням.

Прояви зниженого настрою можуть варіювати від тісно спаяних з маренням дисфоричності, злості, страху до різного ступеня пригніченості, тривожності. Поведінка цих хворих частіше має пасивно-оборонний характер. Водночас у них можливі суїцидальні спроби, які вони роблять у стані безнадійного розпачу чи страху.

Афективні розлади із позитивним забарвленням можуть бути представлені стенично-піднятим настроєм (іноді з елементами гнівливості), явною гіпоманією, нарешті, стійкою благодушністю. Таким хворим нерідко властива сутяжна поведінка з повторними зверненнями до різноманітних владних інстанцій. Деякі з них схильні до небезпечним діямз агресією по відношенню до сусідів і родичів, залучених до їхніх маячних побудов.

Організація медичної допомоги
Якщо наявність у хворого розгорнутого марення психозу не викликає сумніву, його ставлять на психіатричний обліку психоневрологічному диспансері та пропонують лікування.
Оптимальним варіантом єгоспіталізація хворого до спеціалізованого (геронтологічного) відділення психіатричної лікарні. Вже саме вилучення хворого із звичного для нього довкілля, до якого «прив'язані» його маячні та галюцинаторні розлади, як правило, виявляється найважливішим терапевтичним заходом, що покладає край цим розладам або принаймні значно послаблює їх.
В умовах стаціонарухворі проходять комплексне соматоневрологічне обстеження, що (особливо з урахуванням їхнього віку) є дуже суттєвим для вибору адекватної фармакотерапії.
Вкрай важливощоб лікування марення хворого, особливо на перших етапах, проходило під контролем медичного персоналу, оскільки такі хворі дуже насторожено, а часом і явно негативно ставляться до психофармакотерапії.
У випадках, коли не вдається отримати згоду хворого чи його родичівна госпіталізацію, вирішення цього питання залежить від оцінки ступеня соціальної небезпеки хворого як для нього самого, так і для мешканців нього. Якщо така небезпека є, то хворого примусово поміщають у психіатричну лікарнювідповідно до існуючого в даний час законодавства. Якщо ж поведінка хворого не є соціально небезпечною, то слід по можливості організувати амбулаторне лікування, яке доцільно розпочинати в умовах денного стаціонару.

Психофармакотерапія
Психофармакотерапія має бути строго диференційованою. Слід враховувати нозологічну приналежність психозу, його синдромальну структуру, вік хворих, їхній соматоневрологічне стан.

У хворих на інволюційний вік до 60 - 65 років за відсутності вираженої соматоневрологічної патологіїможна використовувати широкий спектр психофармакологічних засобів.
Це перш за все нейролептикиз антипсихотичною дією, такі як галоперидол, стелазин, етаперазин. Можливе також використання лепонексу, а з препаратів нового покоління – респеридону або аланзепіну,
За наявності депресивних розладівпоказано лікування антидепресантами, насамперед тими, які мають седативні, антитривожні властивості (амітриптилін, лудіаміл, анафраніл, герфонал). Із сучасних антидепресантів із незначним побічним ефектомвикористовуються сертралін, коаксил.
За наявності вираженого марення афектуразом із напруженістю, злобністю слід відразу починати з використанням середніх доз нейролептиків. У перші дні терапії можливе поєднання галоперидолу з разовим використанням аміназину, який вводять парентерально (внутрішньом'язово). В інших випадках дози препаратів повинні нарощуватись поступово (протягом 1 тиж), але при цьому дозування не повинні перевищувати середніх значень.
Хворим із вираженою тривогою та напругоюу перший тиждень доцільно призначати транквілізатори (реланіум, алпразол). Приблизно через місяць після початку терапії за умови задовільного перенесення нейролептиків доцільно переводити хворого на препарати пролонгованої дії. Призначають переважно деканат галоперидолу у невеликих дозах, поєднуючи його за необхідності з додатковим введенням звичайних препаратів.

Обережнішою має бути терапія хворих старше 65 - 70 років або з вираженою соматоневрологічною патологією.
Таких хворих слід лікувати малими дозами галоперидолуз додаванням більш м'яких нейролептиків у середніх дозах (сонапакс, хлорпротиксен). Але й у таких хворих за відсутності виражених побічних реакцій можливе застосування деканату галоперидолу у мінімальних дозах.
В цілому ж терапія хронічно протікають психозів з синдромом параноїда житла повинна бути досить тривалою і продовжуватися після виписки хворого з психіатричного стаціонаруне менше 2 – 2,5 років.
У хворих з абортивними варіантами параноїду житла, що особливо розвиваються за реактивними механізмами, слід обмежуватися нетривалими курсами терапії невеликими дозами нейролептиків (галоперидолу) та транквілізаторів, приділяючи основну увагу психотерапевтичним заходам.
У тих випадках, коли маячний психоз розвивається на тлі деменції, також доцільні нетривалі курси препаратів у низьких дозах. При цьому слід уникати препаратів з вираженою антихолінергічною дією (аміназину, амітриптиліну), які можуть легко спричинити сплутаність (делірій) у таких хворих.

З розвитком сучасної медицини, ми все більше починаємо замислюватися про власне здоров'я та здоров'я своїх близьких. Особливу цінність ми пізнаємо після 50-60 років, адже це саме той вік, коли з'являються симптоми захворювань, характерних для людей похилого віку. У тому числі й психічні розлади, які називають «інволюційними психозами», які теж мають свої вікові особливості. Але що це таке насправді і як ми можемо допомогти собі чи своїм близьким?

Види інволюційних психозів

Відповідно до МКБ – 10 «інволюційний параноїд» або психоз класифікований у рубриці F22.0 – Маячний розлад та F22.8 Інші хронічні маячні розлади. Але що це означає? Давайте розберемося.

Вперше поняття «Інволюційні» або «Пресенільні психози» було виділено Е. Крепеліна в 1920 році. Це група психічних розладів, які діагностуються у віці 45-60 років і у своїй основній симптоматиці містять: депресію, марення шкоди (коли хворий постійно думає, що йому завдається якась шкода) та манію переслідування. У наші дні існують два види таких психозів: Інволюційна меланхолія та Інволюційний параноїд.

Ознаки та симптоми інволюційної меланхолії

Інволюційна меланхолія починається зазвичай повільно, крім тих випадків, коли симптоми спровокувала психологічна травма. Існують дві форми цього виду депресії: звичайна стареча та злоякісна (хвороба Е. Крепеліна).

Перша характеризується пригніченістю, необґрунтованим та перебільшеним побоюванням за власне здоров'я, здоров'я рідних чи матеріальний добробут.Згодом ці симптоми наростають і переростають у тривожну депресію. Це найяскравіша особливість, що характеризує цей розлад. У нападах такої тривоги, зазвичай, немає певного предмета, побоювання носять розмитий, невиправданий і похмурий характер. Найчастіше хвороба посилюється ввечері або вночі і може виражатися в опорі будь-яким незначним змінам, які порушують звичний уклад людини. Наприклад, при спробі викинути старі речі з квартири і зробити прибирання, або при появі нової людини в оточенні розлад змушує відчувати людину сильний неспокій і тривогу. На загострення таких нападів особливо впливає похилого віку людини.

Якщо розглядати другий, злоякісний вид цієї депресії, то варто зробити невеликий відступ і дізнатися, чому розлад Е.Крепеліна має саме таку назву.

Еміля Крепеліна можна назвати «батьком» класифікації психічних захворювань, адже він усе життя займався дослідженням людської психіки, щоб об'єднати та класифікувати психози для більш простого розуміння та визначення симптомів. Методологією для теорії Крепеліна послужили відкриття у галузі мікробіології. Вони дали можливість виявлення конкретного збудника захворювань і розплющили очі походження деяких «психічних» симптомів. Дослідження ж Е. Крепеліна ґрунтувалися на психологічних експериментіві багаторічних спостереженнях, у яких він збирав докупи сотні історій хвороби, використовуючи діагностичні карти свого власного виробництва. І на 1899г. було випущено 6-те видання «Класифікації Крепеліна», яке вважалося проривним і дало нам спрощений варіант поділу психічних розладів на психози з ослабленим прогресуючим перебігом і афективні психози з циклічною або періодичною течією. Цією класифікацією психотерапевти користуються досі.

До останнього підрозділу і належить так звана хвороба Е. Крепеліна. Він вперше сам виділив цей різновид депресії, який має симптоми, що характеризуються безперервним тривожним збудженням, при якому у хворого спостерігається розлад сну, безладна мова та порушення в концентрації уваги (розгубленість).

Однак, варто сказати, що «Хвороба Е. Крепеліна» зустрічається досить рідко, але в зоні ризику виявляються пацієнти, чий вік вже перетнув кордон 65 років, тому що саме в цьому віці активність нейронів мозку суттєво знижується і людина стає особливо сприйнятливою до виникнення різного роду психічних розладів. Щоб цього уникнути, варто змушувати свій мозок «працювати», вирішуючи різні логічні завдання, розгадуючи кросворди чи головоломки, і заучувати вірші напам'ять.Така терапія сприяє створенню нових нейронних зв'язків, і суворе ускладнення меланхолії у вигляді хвороби Е. Крепеліна обійде сторону похилого віку.

Інволюційний параноїд

Другим видом, яким характеризується цей розлад, є інволюційний параноїд. Це хвороба, яка провокує марення порушення психіки. Вона виявляється у збоченому, іноді агресивному трактуванні хворим відносин із родичами, сусідами і просто знайомими, а також нав'язливих маячних ідеях.У людей похилого віку, чий вік понад 60 років, виникають симптоми, іменовані марення шкоди, вони можу почати думати, що сусіди або рідні проникають у їхнє житло, крадуть і псують їх речі або зовсім хочуть отруїти їх і привласнити собі майно. Таке старече марення збитків зазвичай обмежується вузькими побутовими відносинами й у незнайомих може виглядати цілком переконливо. Але родичі і небайдужі до долі, які зазнають такого розладу, людей похилого віку, обов'язково помітять таку «маячну» поведінку. І найголовніше в такій ситуації, не варто, виявляючи егоїзм, робити знижки на вік, вважаючи це виявом старечого маразму, і звернути увагу на цю хворобу.

Адже симптоми, що супроводжують цей нісенітний розлад, так само можуть проявлятися і у вигляді галюцинацій. Хвороба може викликати слухові обмани, такі як шум за стіною, шепіт людей, що плетуть змову проти пацієнта, звук кроків у порожній квартирі тощо. Або людина починає скаржитися на болі, які, на його думку, виникають при «отруєнні» його їжі або пиття.

Однак, ця хвороба ніяк не відбивається на фізичних можливостях людини, адже вік таких пацієнтів може бути далеким від похилого віку. Хворий, який має цей маячний розлад, може сам доглядати за собою і вести цілком звичний для нього спосіб життя, але йому вже необхідне лікування!

Але деякі симптоми таки повинні змусити вас насторожитися. Якщо раптом ви помітили, що у людини почало випадати волосся, він постарішав і схуд, пам'ятайте, це сталося не через погане харчування або екологію. Найчастіше така різка зміна у зовнішності вказує саме на занепад душевних сил, хворобу та депресію.

І якщо ви зіткнулися зі скаргами чи симптомами такого типу, але не виявили джерела шуму чи «отруєної» їжі, подумайте. Можливо, саме ви зможете першими зловити цю хворобу за хвіст, забезпечивши людину своєчасною допомогою та надати необхідне лікування! Адже прогноз, за ​​своєчасно розпочатої терапії, дуже сприятливий.

Найголовніше, що варто пам'ятати, зіткнувшись із цим захворюванням, це одна із заповідей вчення Гіппократа: «не нашкодь». І нехай ми не давали клятви, в наших силах захистити хворого від наслідків, які переведуть цей розлад у хронічний перебіг. І головний помічник у цій нелегкій, але все ж таки можливій справі, лікар-психотерапевт. Він направить хворого до стаціонару та призначить необхідне лікування, в основі якого буде враховано не лише психічний стан, симптоми, скарги, а й вік пацієнта, характер перебігу хвороби. Адже не всякий організм, особливо старечий, здатний засвоювати деякі види ліків.

А основне лікування, яке призначають при таких психозах — медикаментозне. Щоправда, дози препаратів, що виписуються хворим, суттєво скорочують, роблячи знижку на вік та стан. Так, наприклад, «стареча» доза психотропного засобу складатиме лише дві-третини від дози, прописаної молодому організму.

Але щоб лікування інволюційної депресії було ефективнішим, лікар призначає одночасний прийом антидепресантів. седативної діїта нейролептики. Основне завдання такої терапії – зняти тривожний синдром і допомогти хворому адаптуватися до того, що відбувається, без шкоди для психіки.

При хворобі Крепеліна найчастіше призначають нейролептики седативної дії. Лікування якими покликане, так само, як і в першому варіанті, допомогти хворому впоратися з тривожними думками та станами, але без застосування антидепресантів.

Якщо ж у пацієнта діагностовано інволюційний розлад з вираженим маренням, то лікування таких симптомів відрізнятиметься. У цьому випадку лікування включає нейролептичні засоби з психотичним ефектом. Ці препарати допоможуть хворій людині «прозріти», зняти маячний стан і набути ясності розуму та умиротворення.

Але є ще спосіб, який прискорить лікування цієї недуги! Призначена лікарем психотерапія, що проводиться у формі підбадьорливих та заспокійливих бесід, допоможе пацієнтові швидко відновити та закріпити втрачені соціальні зв'язки та навички, здобути спокій та впевненість у завтрашньому дні.

Однак, які б позитивні прогнози не давало лікування даного захворювання, завжди варто пам'ятати про те, що багато хвороб можна попередити. І це не виняток.

Профілактика – це те, що треба!

Профілактикою психоемоційного розладу похилого віку, насамперед, є попередження розвитку патологічного клімаксу у жінок та швидкопрогресуючого старіння у чоловіків. Помічниками у такій справі можуть виступати всі процедури, спрямовані на підвищення стійкості старіючого організму до стресів та розвитку вікових недуг. Такі, наприклад, як практики розслаблення, правильна фізична активність, загартовування організму та здоровий сон.

Не варто лягати на диван перед телевізором після виходу на пенсію. Не виявляйте такий егоїзм і не ставте на собі хрест! Адже ваше життя ще може бути сповненим і щасливим, і вік цьому не перешкода. Згадайте, про що ви мріяли? Що вам було цікаво? Але у вас завжди бракувало часу в сучасному робочому ритмі. Тож зробіть це зараз! Відповідний момент настав.

Не замикайтеся у собі. У світі дуже багато ваших однодумців та гуртків за інтересами, доступними для різного віку та можливостей. Просто дайте собі шанс зробити крок назустріч чомусь новому і тоді ніякі розлади на старості не будуть вам страшні.

Адже щаслива і активна людина, яка займається улюбленою справою, отримує задоволення від життя і перебування в компанії близьких і улюблених людей, просто не може бути схильна до таких недуг. Бережіть себе!

24. Питання самопідготовки з дисципліни «Судова психіатрія».

25. Література.

Історія розвитку судової психіатрії

2. Діагноз та класифікація в психіатрії

I. Вступ

ІІ. Класифікація психічних розладів

8. Психотичний розлад, спричинений психоактивною речовиною.

2. Розлади рухів, пов'язані з впливом лікарських засобів.

3. Предмет та зміст судової психіатрії

Мета та завдання судової психіатрії визначили її основні розділи:

4. Судово-психіатрична експертиза в Республіці Білорусь (організація та проведення).

Правові основи надання психіатричної допомоги Республіка Білорусь.

Вимоги до експерта

Права та обов'язки експертів

Необхідна документація під час проведення судово-психіатричної експертизи

Висновок судово-психіатричної експертизи

5. Анатомія та фізіологія нервової системи.

Анатомія та фізіологія нервової системи

Головний мозок

Анатомія та фізіологія довгастого мозку

Анатомія та фізіологія заднього мозку

Мозжечок

Анатомія та фізіологія середнього мозку

Анатомія та фізіологія проміжного мозку

Ретикулярна формація

Анатомія та фізіологія кінцевого мозку

Провідні шляхи головного та спинного мозку

Двигуни зони кори

Сенсорні зони кори

Лімбічна система

Асоціативні зони кори

Спинний мозок та спинномозкові нерви

Рефлекторний принцип організації поведінки

Умовні рефлекси

Функціональні системи психічної діяльності

6. Поняття про патопсихологію та психічні захворювання

Види сприйняття

Порушення сприйняття

Основні типи емоційного реагування:

ІІ. Негативні емоційні розлади включають такі порушення.

Розлади особистості

I. Розлади особистості з проявом дивацтва та ексцентричності а. Параноїдний розлад особистості

Б. Шизоїдний розлад особистості

В. Шизотипічний розлад особистості

ІІ. Розлади особистості з проявами театральності, емоційності та лабільності а. Антисоціальний розлад особистості

Б. Прикордонний розлад особистості

В. Істеричний розлад особистості

Г. Нарцисичне розлад особистості

ІІІ. Розлади особистості з проявами тривоги та страху

А. Обсесивно-компульсивний розлад особистості

Б. Розлад особистості як ухилення (уникнення)

В. Залежне розлад особистості

IV. Інші розлади особистості а. Пасивно-агресивний розлад особистості

Б. Депресивний розлад особистості

В. Садистичне розлад особистості

Р. Розлад особистості як самоураження

Гіпертимний тип

Циклоїдний тип

Емоційно-лабільний тип

Психастенічний тип

Типологія девіантної поведінки

Основні психопатологічні синдроми Синдром - це типова сукупність патогенетично споріднених симптомів.

7. Психопатії

1. Визначення поняття психопатій

2. Діагностичні критерії патології особистості

3. Види психопатій

4. Порушення контролю над спонуканнями та розлади адаптації

5. Розлади статевої ідентифікації та парафілії

Парафілії

8. Олігофренії

1. Визначення поняття олігофренії

2.Діагностичні критерії та ознаки олігофреній

Основними ознаками олігофренії є:

3. Епідеміологічна довідка

4. Класифікація олігофреній, клінічна картина

5. Групи та форми олігофреній

6. Окремі форми олігофреній

7. Судово-психіатрична оцінка

9. Тимчасові психічні розлади

Судово-психіатрична оцінка

10. Реактивні стани

А) Неврози

Реактивні психози

11. Інволюційні психози

12. Травматичні ураження головного мозку

13. Психічні розлади внаслідок судинних захворювань головного мозку

14. Психічні розлади при синдромі набутого імунодефіциту (СНІД)

15. Сифілітичні захворювання центральної нервової системи

16.Шизофренія

Безперервна шизофренія

Періодична шизофренія (рекурентна)

Приступообразно-прогредієнтна (що протікає у вигляді шубів) шизофренія

Форми шизофренії

Проста шизофренія

Гебефренічна шизофренія

Параноїдна шизофренія

Кататонічна шизофренія

Циркулярна шизофренія

17. Біполярний розлад (маніакально-депресивний психоз, МДП, циклотімія)

18. Епілепсія

19. Хронічний алкоголізм, наркоманії та токсикоманії

Хронічний алкоголізм

Гострі психотичні розлади

Наркоманія та токсикоманія

20. Симуляція та дисимуляція психічних розладів

21. Судово-психіатрична експертиза неповнолітніх

22. Суїцид

1. До екстраперсональних факторів належать такі фактори:

2. Серед інтроперсональних чинників можна назвати:

Запитання для підготовки до заліку з дисципліни «Судова психіатрія»

Тема 1. Історія розвитку судової психіатрії.

2. Діагноз та класифікація в психіатрії

Тема 3. Предмет та зміст судової психіатрії.

Тема 4. Судово-психіатрична експертиза в Республіці Білорусь (організація та проведення).

Тема 5. Анатомія та фізіологія нервової системи.

Тема 6. Поняття про патопсихологію та психічні захворювання.

Тема 7. Психопатії.

Тема 8. Олігофренія.

Тема 9. Тимчасові психічні розлади.

Тема 10. Реактивні стани.

Тема 11. Інволюційні психози.

Тема 12. Травматичні ураження мозку.

Тема 13. Психічні розлади внаслідок судинних захворювань головного мозку.

Тема 15. Сифілітичні захворювання центральної нервової системи.

Тема 16. Шизофренія.

Тема 17. Біполярний розлад.

Тема 18. Епілепсія.

Тема 19. Хронічний алкоголізм, наркоманії та токсикоманії.

Тема 20. Симуляція та дисимуляція психічних розладів.

Тема 21. Судово-психіатрична експертиза неповнолітніх.

Тема 22. Суїцид.

Література:

11. Інволюційні психози

1. Характеристика питання.

2. Інволюційна меланхолія.

3. Інволюційний параноїд.

4. Інволюційна істерія.

5. Пресенільні психози.

6. Пресенільні деменції.

7. Старечі психози.

8. Судово-психіатрична оцінка.

Найчисленнішу групу хворих з психічними розладами, зумовленими органічним ураженням головного мозку та патологією інших систем організму, складають хворі передстарчого (55-75 років) та старечого віку (76 років і більше).

Старінню організму супроводжує зміна всіх його функцій, як біологічних, і психічних. Однак характер цих змін і час їхнього прояву мають індивідуальні особливості та коливаються в широких межах. При цьому психічні вікові зміни не завжди відповідають соматичним проявам старіння організму. Так, щодо рано починає слабшати в людини здатність уяви – його яскравість, образність, погіршується також рухливість психічних процесів, можливість швидкого перемикання уваги. Дещо пізніше погіршується засвоєння нових знань. З'являються проблеми у відтворенні необхідних зараз відомостей (елективний розлад пам'яті). Видозміни з віком зазнають і емоційні прояви, розвивається емоційна нестійкість, тривога, виникає схильність до «застрягання» на неприємних переживаннях, тривожно-депресивне забарвлення настрою.

Час появи вікових змін психіки, зазвичай, індивідуально. Разом про те виділяються певні періоди життя, у яких спостерігається поява цих вікових змін. Вік, який вважається початком виникнення психічних змін, пов'язаних з інволюцією, становить 50–60 років. Психічні розлади в осіб похилого та старечого віку можуть виявлятися як у формі прикордонних психічних розладів, так і у вигляді виражених розладів психіки – грубі розлади пам'яті, недоумство, марення тощо.

Неврозоподібні порушення проявляються у вигляді порушення сну, неприємних різних відчуттів у тілі, емоційно нестійкого настрою, дратівливості, несвідомої тривоги та побоювань за благополуччя близьких, своє здоров'я тощо. Випадки фізичного нездужання, соматичне неблагополуччя часто наводять на думку про наявність будь-якого невиліковного, "смертельного" захворювання. Зміни особистості хворого, що відбуваються, захоплюють як характерологічні, так і інтелектуальні його властивості. У характерологічних особливостях відбувається загострення і утрирование окремих, властивих хворому раніше особистісних характеристик. Так, недовірливість перетворюється на підозрілість, ощадливість – у скупість, наполегливість – впертість. Інтелектуальні процеси втрачають свою яскравість, асоціації стають бідними, знижуються якість та рівень узагальнення понять. Осмислення нових подій і явищ вимагає великої напруги та часу, нова інформація або взагалі не засвоюється, або засвоюється з великими труднощами. Насамперед порушується пам'ять на поточні події, складно, наприклад, згадуються події минулого дня. Відбувається також зниження критики – можливість правильно оцінювати свій психічний стан та зміни, що відбуваються.

Основні зміни в клінічній картині осіб передстарчого та старечого віку: ослаблення пам'яті від легких розладів до амнестичного (корсаківського) синдрому, погіршення інтелектуальних здібностей аж до недоумства, порушення емоцій – слабодушність, сльозливість, апатія тощо.

Тяжкі психічні розлади, що зустрічаються у ряду хворих, пов'язані з дегенеративними та атрофічними змінами головного мозку та змінами у функціонуванні інших систем організму. Всі ці зміни супроводжуються типовими психічними розладами, що отримали назву хвороб Альцгеймера, Піка (на ім'я психіатрів, які вперше їх описали), старечого недоумства і т.д.

Інволюційна меланхолія.

Клінічна картина характеризується тривожно-депресивним синдромом. На перший план виступає пригнічений настрій, глибока тугаз постійним почуттям занепокоєння та тривоги. Виникає боязке очікування неминучого нещастя, що може призвести до загибелі сім'ї, хворого. Хворі голосять, заламують собі руки, впевнені, що «їхній організм згнив, розклався» (синдром Котара), що «загинули діти та рідні». Вони просять допомоги, іноді висловлюють ідеї загибелі світу, повного знищення всього живого землі, вважають, що настала загальна катастрофа.

Тривожно-депресивний стан, як правило, супроводжується руховою активністю (ажитована депресія) та висловлюванням маячних ідей самозвинувачення та самознищення. Хворі вимагають покарати їх, роблять суїцидні спроби з завданням важких поранень і каліцтв.

Характерний також симптом порушення адаптації Шарпантьє.При зміні місцязнаходження, переведення в іншу палату занепокоєння хворих посилюється. Також спостерігається симптом Клейста,хворий довго голоситьпросить допомоги. Якщо лікар починає розмовляти з пацієнтом, він одразу замовкаєі відмовляється від розмови, варто лікареві відійти - знову починає голосити).

Часті та ілюзорні сприйняття навколишнього. Рідні здаються хворому на чужих людей, які засуджують його, не так дивляться. Хворі висловлюють іпохондричні ідеї, вважають, що страждають на рак, заражені на туберкульоз, венеричними захворюваннями.

Нерідко захворювання набуває затяжного перебігу і через кілька років у хворих виникає зниження інтелектуальної сфери та емоційне уплощення.

Поширеною формою старечих психозів єінволюційний параноїд.

Він починається поступово з розвитку маячних ідей. Вони переконані, що сусіди та родичі ночами, або за їх відсутності за допомогою спеціально виготовлених ключів заходять у квартиру, крадуть речі, отруюють їжу, напускають отруйний газ, підсипають отруйні порошки, що вони радяться ночами, влаштовують збори підозрілих людей. Вони звертаються зі скаргамиу різні інстанції (до міліції, прокуратури), вимагають покарати людей, замикають скрині, шафи і навіть каструлі.Прогресування захворювання супроводжується появою вербальних та нюхових галюцинацій, у поодиноких випадках спостерігаються явища психічного автоматизму.

Дещо рідше зустрічається інволюційна (пізня) кататонія.

Захворювання починається з почуття тривоги і занепокоєння, яке змінюється виникненням маячних ідей переслідування, самозвинувачення, синдрому Котара.

Надалі настає ступорозний стан з повною знерухомленістю та мутизмом. При тривалому перебігу ця форма пресенільного психозу призводить до розвитку недоумства.

Різновидом інволюційної кататонії слід вважати і злоякісну форму пресенільного психозу.

Перебіг цього захворювання катастрофічний. Розвивається тривожно-депресивний стан, безладність мови, розгубленість з вираженим психомоторним збудженням, загальним заспокоєнням, що змінюється. Спостерігаються розлади свідомості за онейроїдним типом з ілюзорно-маячними переживаннями, синдром Котару. Хворим здається, що вони беруть участь у власному похороні або в похороні родичів. Бачать різні події та розцінюють їх як «загибель Землі, катастрофу Всесвіту». Через 4-6 місяців, при явищі кахексії, настає смерть від будь-якого соматичного захворювання, що приєднався.

Легшою формою психічних порушень є інволюційна істеріяу клімактеричному віці.

Вона є комплексом невротичних розладів з переважанням істероформної симптоматики. Захворювання характеризується емоційною лабільністю, примхливістю, сльозливістю, іпохондричністю, демонстративністю поведінки. Під час хвилювання у хворих з'являються спазми горла, нудота, іноді блювання. Рідше спостерігаються істеричні паралічі та істеричні напади. Захворювання зазвичай закінчується поступовим одужанням.

До групи передстаркових психозів відносять пресенільні деменції. Вони виникають у зв'язку з розвитком атрофічних процесів у головному мозку. Спільним для цих хвороб, названих на ім'я авторів, що їх описали (хвороба Піка, Альцгеймера та ін.), є малопомітний початок, прогредієнтність та незворотність розладів; прогресуюче недоумство, що поєднуються з локальними осередковими розладами.

Хвороба Альцгеймера. Захворювання частіше розвивається поступово, середній вік хворих, коли вони хворіють, 55–60 років, жінки хворіють утричі частіше, ніж чоловіки.

Гіпотетичними факторами ризику ДБА (деменції при хворобі Альцгеймера) є вік матері при народженні пацієнта 30 років і старше; інтоксикація алюмінієм, черепно-мозкова травма, недостатність ацетилхоліну в головному мозку, аутоімунні захворюваннята ін.

Виявлений зв'язок хвороби Альцгеймера із хворобою Дауна підтвердила теорію генетичного походженняДБА (деменції при хворобі Альцгеймера). У всіх пацієнтів із хворобою Дауна, які дожили до 30 років, розвиваються характерні для ДБА зміни головного мозку.

Спочатку слабшає пам'ять на поточні події, потім виникає фіксаційна амнезія і далі. прогресуюча амнезія. Розвивається повне амнестичне дезорієнтування. Автопсихічна дезорієнтування може досягати ступеня невпізнання себе в дзеркалі. Однак проблеми в пам'яті не заповнюються мнемонічними (заміщають) конфабуляціями і пожвавленням минулого досвіду (зрушення ситуації в минуле), як при старечому недоумстві. Поруч із мнестичними розладами виникають і прогресують порушення всіх видів розумової діяльності: уваги, сприйняття, осмислення оточуючого. Порушення мислення починаються зі зниження здатності до аналізу, синтезу та абстракції та неухильно прогресують аж до повної інтелектуальної безпорадності. Незважаючи на глобальність деменції, на початкових етапах тривалий час збережено невиразне усвідомлення хвороби та власної неспроможності (що відрізняє її від сенільної деменції). Відчуття своєї неспроможності супроводжується розгубленістю та тривогою, а згодом змінюється байдужістю та байдужістю.

Поєднання інтелектуально-мнестичної недостатності, що посилюється. з розпадом мовлення, читання, письма, впізнавання (гнозису), дій (праксису)- Обов'язкова складова частина хвороби Альцгеймера. Розпад мови проявляється амнестичної, сенсорної та агностичної афазією. Хворі забувають назву предметів, важко розуміють чужу мову. Спочатку нечітко вимовляють слова, потім мова стає все більш дизартричною, зі стереотипними оборотами, виникають виражені порушення експресивного мовлення - багаторазове повторення початкової літери слова, що нагадує заїкуватість, а потім і окремих слів (логоглінія), мимовільне автоматичне повторення почутих слів. На пізніх етапах хворі повністю перестають розуміти чужу мову, які власна зв'язкова мова розпадається. Поряд з афазією втрачається здатність до читання (алексія), писемного мовлення (аграфія) та рахунку (акалькулія). Виникають усі види апраксії. Втрата здатності до пересування пов'язана з крайньою універсальною апраксією. Хворі втрачають навички пересування – не можуть вставати, сідати, ходити.Виникає стан повної «апрактичної знерухомленості» або «моторної розгубленості», що виявляється неможливістю будь-якої цілеспрямованої дії; хворі мовчки лежать, не змінюючи пози.

Середня тривалість життя пацієнтів – 8 років; можливі коливання від 1 до 20 років.

Хвороба Піка. Захворювання виникає зазвичай у віці 50-60 років.

Відносно рідкісна первинна дегенеративна деменція, подібна до клінічних проявів з ДБА. Однак при хворобі Піка виникає більш виражене ураження лобових часток, у зв'язку з чим симптоми розгальмованої поведінки можуть проявлятися на ранньому етапі захворювання.

Спостерігається прогресуючий розлад особистості: розвиваються аспонтанність, байдужість, байдужість. Хворі нічого не роблять за власною ініціативою, проте за наявності спонукаючого стимулу можуть виконувати навіть складну роботу. Іноді стан набуває псевдопаралітичного характеру і виявляється благодушно-ейфоричним настроєм з елементами розгальмованості потягів. Відзначаються грубі розлади пам'яті: хворі забувають події минулого дня, поточні події, не впізнають знайомих осіб, зустрічаючи їх у незвичній обстановці.

Критичне ставлення до свого стану відсутнє, і хоча хворі засмучуються, коли переконуються у своїй неспроможності, така реакція є короткочасною. Зазвичай у хворих рівний, добродушний настрій. Відзначаються грубі порушення мислення (тотальне недоумство). Вони не помічають явних протиріч у своїх судженнях та оцінках. Не розуміють смислового значення тих чи інших подій, ситуацій. Для хворих на хворобу Піка типові так звані стоячі симптоми- багаторазове повторення тих самих мовних оборотів. З розвитком хвороби виникають і неврологічні розлади: агнозія, розлад мови, апраксія та інших.

Старече недоумство. Тотальне недоумство поєднується з особливими мнестичними та інтелектуальними порушеннями. Хвороба починається, як правило, непомітно: поступово змінюється психічний образ хворого, спостерігається емоційне збіднення з дратівливістю і буркотливістю, різко знижується коло інтересів, посилюються настороженість, упертість поряд із навіюваністю та довірливістю.

Найбільш яскравими ознаками захворювання, що визначають його клінічну картину, є прогресуючі розлади пам'яті та недоумство (тотальне). Формуються також маячні ідеї пограбування, зубожіння та руйнування. Пам'ять погіршується, насамперед, на поточні події, потім мнестические розлади поширюються і більш ранні періоди життя хворого. Хворі пам'яті, що утворилися, хворі заповнюють помилковими спогадами. псевдореміністенціямиі конфабуляціями. Емоційні прояви хворих різко звужуються і змінюються, спостерігаються або благодушність, або похмуро-дратівливий настрій. Зазначаються дисонанс між порушеною можливістю розуміння ситуації та достатньою схоронністю звичних форм поведінки та навичок, неможливість правильної оцінки ситуації та обстановки в цілому.

Поведінка пасивна та інертна, хворі нічим не можуть зайнятися або, навпаки, метушливі, збирають речі, намагаються кудись піти. Втрачаються критика та здатність адекватно розуміти навколишнє, поточні події, відсутнє розуміння хворобливості свого стану. Нерідко поведінка хворих характеризується розгальмованістю інстинктів – підвищуються апетит та гіперсексуальність. Сексуальна розгальмованість проявляється в ідеях ревнощів, спробах вчинення розпусних сексуальних дій щодо малолітніх.

Судово-психіатрична оцінка. Передстарковий та старечий вік характеризуються значним зниженням частоти злочинів, особливо із застосуванням насильства, проте це не стосується числа статевих злочинів, особливо проти маленьких дітей. У зв'язку з наявністю грубих психічних розладів особи передстарчого віку можуть здійснювати соціально небезпечні дії, вчинки, і навіть втратити можливість повноцінно виконувати цивільні обов'язки, і користуватися своїми цивільними правами.

У тих випадках, коли ці особи вчиняють кримінальні дії або виникають сумніви щодо розумності їх дій, вчинків, що належать до цивільних справ, проводиться судово-психіатрична експертиза. У першому випадку вирішується питання про їх осудність, у другому – про дієздатність, тобто. про можливість повною мірою усвідомлено вести цивільні справи та користуватися правами.

Особи з вираженими психічними розладами(психотичні стани та стани недоумства) визнаються неосудними та недієздатними.

Література:

1. Георгадзе З. О. «Судова психіатрія». Навчальний посібник для студентів вищих навчальних закладів. - М: Закон і право, ЮНИТИ-ДАНА, 2003. С.129-136.

2. Кирпіченко О.О. "Психіатрія". Мінськ. «Вища школа». 1984 С. 172-183.

3. « Клінічна психіатрія» Посібник для лікарів та студентів. Каплан Р. Переклад з англ. М., 1999. С. 214-223, 243-244, 269-289.

4. Морозов Г.В. Судова психіатрія. "Юридична література". Москва. 1978. С. 226-232.