Кровообращение. Общая и местная объемная скорость кровотока у человека
Ниже приведены основные физиологические параметры, необходимые для характеристики кровотока.
· Систолическое давление - максимальное давление, достигаемое в артериальной системе во время систолы. В норме систолическое давление в большом круге кровообращения равно в среднем 120 мм рт.ст.
· Диастолическое давление - минимальное давление, возникающее во время диастолы в большом круге кровообращения, составляет в среднем 80 мм рт.ст.
· Пульсовое давление . Разность между систолическим и диастолическим давлением называют пульсовым давлением.
· Среднее артериальное давление (САД) ориентировочно оценивают по формуле:
САД = [систолическое АД + 2(диастолическое АД)]/3
Среднее АД в аорте (90–100 мм рт.ст.) по мере разветвления артерий постепенно понижается. В концевых артериях и артериолах давление резко падает (в среднем до 35 мм рт.ст.), а затем медленно снижается до 10 мм рт.ст. в крупных венах (рис. 23–16А).
Рис . 23–16 . Значения АД (А) и линейной скорости кровотока (Б) в различных сегментах сосудистой системы
· Площадь поперечного сечения . Диаметр аорты взрослого человека составляет 2 см, площадь поперечного сечения - около 3 см 2 . По направлению к периферии площадь поперечного сечения артериальных сосудов медленно, но прогрессивно возрастает. На уровне артериол площадь поперечного сечения составляет около 800 см 2 , а на уровне капилляров и вен - 3500 см 2 . Площадь поверхности сосудов значительно уменьшается, когда венозные сосуды соединяются, образуя полую вену с площадью поперечного сечения в 7 см 2 .
· Линейная скорость тока крови обратно пропорциональна площади поперечного сечения сосудистого русла. Поэтому средняя скорость движения крови (рис. 23–16Б) выше в аорте (30 см/с), постепенно снижается в мелких артериях и наименьшая в капиллярах (0,026 см/с), общее поперечное сечение которых в 1000 раз больше, чем в аорте. Средняя скорость кровотока снова увеличивается в венах и становится относительно высокой в полых венах (14 см/с), но не столь высокой, как в аорте.
· Объёмная скорость кровотока (обычно выражают в миллилитрах в минуту или литрах в минуту). Общий кровоток у взрослого человека в состоянии покоя - около 5000 мл/мин. Именно это количество крови выкачивается сердцем каждую минуту, поэтому его называют также сердечным выбросом.
· Скорость кровообращения (скорость кругооборота крови) может быть измерена на практике: от момента инъекции препарата солей жёлчных кислот в локтевую вену до времени появления ощущения горечи на языке (рис. 23–17А). В норме скорость кровообращения составляет 15 с.
· Сосудистая ёмкость . Размеры сосудистых сегментов определяют их сосудистую ёмкость. Артерии содержат около 10% общего количества циркулирующей крови, капилляры - около 5%, венулы и небольшие вены - примерно 54% и большие вены - 21%. Камеры сердца вмещают остающиеся 10%. Венулы и небольшие вены обладают большой ёмкостью, что делает их эффективным резервуаром, способным накапливать большие объёмы крови.
БИОФИЗИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ КРОВОТОКА
Кровь движется из области высокого давления в область более низкого давления. Соотношения между средними величинами кровотока, давления и сопротивления в кровеносных сосудах аналогичны соотношениям между током, напряжением и сопротивлением в законе Ома. Объёмный кровоток в любой части сосудистой системы равен отношению эффективного перфузионного давления к гидродинамическому сопротивлению.
Эффективное перфузионное давление определяют как разницу среднего давления в артериальном конце и среднего давления в начале венозного русла. Сопротивление (препятствие потоку крови в сосуде) не может быть измерено каким-нибудь прямым способом. Вместо этого сопротивление может быть рассчитано после измерения кровотока и разницы давлений между двумя точками сосуда. Если разность давлений между двумя точками равна 1 мм рт.ст., кровоток - 1 мл/с, то сопротивление равно 1 ЕД сопротивления.
МЕТОДЫ ИЗМЕРЕНИЯ КРОВОТОКА
· Электромагнитная флоуметрия основана на принципе генерации напряжения в проводнике, движущемся через магнитное поле, и пропорциональности величины напряжения скорости движения. Кровь является проводником, магнит располагается вокруг сосуда, а напряжение, пропорциональное объёму кровотока, измеряется электродами, расположенными на поверхности сосуда.
· Допплерометрия использует принцип прохождения ультразвуковых волн через сосуд и отражения волн от движущихся эритроцитов и лейкоцитов. Частота отражённых волн меняется - возрастает пропорционально скорости тока крови.
· Измерение сердечного выброса осуществляют прямым методом Фика и методом индикаторного разведения. Метод Фика основан на косвенном подсчёте минутного объёма кровообращения по артериовенозной разнице O 2 и определении объёма кислорода, потребляемого человеком в минуту. В методе индикаторного разведения (радиоизотопный метод, метод термодилюции) применяют введение индикаторов в венозную систему с последующим взятием проб из артериальной системы.
· Плетизмография . Информацию о кровотоке в конечностях получают с помощью плетизмографии (рис. 23–17Б).
Рис . 23 –17 . Определение времени кровотока (А) и плетизмография (Б). 1 - место инъекции маркёра, 2 - конечная точка (язык), 3 - регистратор объёма, 4 - вода, 5 - резиновый рукав.
Предплечье помещают в заполненную водой камеру, соединённую с прибором, записывающим колебания объёма жидкости. Изменения объёма конечности, отражающие изменения в количестве крови и интерстициальной жидкости, смещают уровень жидкости и регистрируют плетизмографом. Если венозный отток конечности выключается, то колебания объёма конечности являются функцией артериального кровотока конечности (окклюзионная венозная плетизмография).
8.7. Допплерографическое исследование сосудов почек.Диаметр почечных артерий в норме составляет 0,53 ± 0,05 см. Качественный анализ спектрограмм почечных артерий свидетельствует о достаточном уровне конечной диастолической скорости, непрерывном характере кровотока и звукового сигнала.
При оценки состояния почечной гемодинамики производится оценка следующих величин: максимальной систолической скорости артериального потока (Vps), конечной диастоличеcкой скорости (Ved), усредненной по времени максимальной и средней скорости кровотока (TAMX и TAV).
Пиковая систолическая скорость кровотока (Vps) - это максимальная величина скорости в фазе систолы.
Конечная диастолическая скорость кровотока (Ved) – это минимальная величина скорости кровотока в фазе диастолы.
Параметры пиковой систолической и конечной диастолической скоростей кровотока отражают значения скорости кровотока в конкретные периоды сердечного цикла, не давая информации об истинной скорости кровотока в сосуде за весь сердечный цикл. Основным фактором, влияющим на величину пиковой систолической скорости кровотока, является ударный объем (или сердечный выброс при установившейся частоте сердечных сокращений). В меньшей степени на нее оказывают влияние свойства сосудистой стенки и реологические характеристики крови.
Усредненная по времени максимальная скорость кровотока (TAMX) - это величина усредненной по времени максимальной скорости кровотока являющаяся результатом усреднения скоростных составляющих огибающей допплеровского спектра за несколько сердечных циклов.
Усредненная по времени средняя скорость кровотока (TAV) - этот параметр получается при усреднении всех составляющих допплеровского спектра за несколько сердечных циклов.
Величины средних скоростей кровотока дают наиболее полное представление об истинной скорости движения частиц в сосуде. Причем величина усредненной по времени средней скорости кровотока является наиболее чувствительным параметром и изменяется уже при слабо выраженной артериальной патологии, тогда как параметры пиковых скоростей меняются при более поздней стадии патологического процесса. Различные виды артериальной патологии приводят к изменению скоростных параметров кровотока, степень изменения которых прямо пропорциональна выраженности патологического процесса. На величины средних скоростей оказывает влияние функция сердца (сердечный выброс), реологические свойства крови, состояние сосудистой стенки, удаленность исследуемой сосудистой области от сердца.
Кроме скоростных параметров кровотока, рассчитывается ряд индексов.
Индекс резистентности (RI). Величина индекса резистености равна отношению разности пиковой систолической и конечной диастолической скоростей кровотока к пиковой систолической скорости кровотока:
RI = (Vps – Ved)/Vps.
Пульсационный индекс (PI).
Данный параметр является отношением разности между пиковой систолической скоростью и конечной диастолической скоростью кровотока к усредненной по времени максимальной (или средней) скорости кровотока:
PI = (Vps – Ved)/TAMX.
Иногда используют также модифицированный пульсативный индекс:
PI" = (Vps – Ved)/TAV.
Перечисленные индексы (RI, PI, PI") в большей степени отражают состояния микроциркуляторного русла (тонуса, состояния стенки артериол и капилляров) и позволяют косвенно судить о величине периферического сопротивления. Индекс пульсации более точно отражает его состояние, так как в формулу для его вычисления введена усредненная скорость. Повышение величин индексов RI, PI, PI" наблюдается при различных формах стеноокклюзирующей патологии, а также при вазоспастических реакциях. Снижение величины данных показателей отмечается в случаях артерио-венозного шунтирования, а также при выраженной периферической вазодилатации.
Систоло-диастолическое соотношение (S/D). Это отношение величины пиковой систолической скорости кровотока к конечно-диастолической скорости кровотока:
Индекс является косвенной характеристикой состояния сосудистой стенки, в частности ее эластических свойств. Одной из наиболее частых патологий, приводящих к изменению данной величины, является артериальная гипертензия.
Ренально-аортальный индекс (РАИ в русскоязычной литературе и RAR - в англоязычной) - это отношение максимальной скорости кровотока в почечной артерии к максимальной скорости в аорте Использование этого индекса обусловлено тем, что максимальная скорость кровотока в почечной артерии связана не только с диаметром почечного сосуда, но и с сердечным выбросом, со скоростью кровотока в аорте. Индекс безразмерен
RAR = Vmax поч арт /Vmax аорта
Также определяются величины, характеризующие начальную часть кривой доплеровского спектра. Производится измерение индекса ускорения (AI), времени ускорения систолического потока (AT), ускорения систолического потока (Асе).
Индекс ускорения (AI) - определяется как отношение значения допплеровского сдвига частот (в кГц) через 1 с после начала систолы к излучаемой частоте (в МГц). Единица измерения - 1/с.
Время ускорения (AT) - это время от начала систолы до момента наступления максимума скорости кровотока раннего систолического пика. Единица измерения - секунда. Наиболее часто используются миллисекунды (мс).
Ускорение (Асе) - это отношение разницы максимальной и минимальной скоростей раннего систолического пика ко времени от начала систолы (минимальная скорость раннего систолического пика) до максимальной скорости раннего систолического пика. Измеряется в см/с2. Наиболее часто указываются метры в секунду в квадрате (м/с2).
Асе = (Vmax - Vmin)/AT.
Количественные показатели диаметра и кровотока внутрипочечных артерий в норме представлены в таблице.
Границы основных допплерографических показателей кровотока в почечных артериях взрослого человека в норме.
(Е.А. Квятковский, Т.А. Квятковская, 2005)
| ИР (RI) | 0,57 – 0,64* 0,56 – 0,70 |
| ПИ (PI) | 0,9 – 1,20* 0,7 – 1,40 |
| С/Д (S/D) | 2,4 – 2,8* 2,1 – 3,8 |
| V max (Vps), см/с | 80 – 100* 60 - 140 |
| V min (Ved), см/с | 33 – 37* 24 - 44 |
| TAMX, см/с | 48 – 58* 36 - 66 |
| Время ускорения (АТ), с | 0,042 – 0,057* 0,04 – 0,09 |
| Индекс ускорения (AI), м/с² | 2,5 – 3,8* 2,2 – 4,3 |
| Минутный объем кровотока, мл/мин | 330 - 830 |
| Ренально-аортальное отношение (RAR) | 1,4* |
| Коэффициент времени ускорения в почечной артерии и аорте | 1,35 |
* - наиболее вероятные значения для лиц зрелого возраста (20 – 60 лет)
Метод ЦДК позволяет визуализировать сегментарные артерии (область центрального эхокомплекса почки), междолевые (проходят в мозговом веществе вдоль пирамид) и дуговые (огибают основания пирамид на границе коркового и мозгового вещества) артерии почки.
8.7.1. Допплерографическая диагностика поражений почечных сосудов при различных заболеваниях.
Среди наиболее частых заболеваний почечных сосудов выделяют стеноз почечной артерии, тромбоз почечной вены.Стеноз почечных артерий , как причина вазоренальной гипертензии, встречается от 0,2 до 5% в общей группе лиц с повышенным артериальным давлением. Различают стенозы почечных артерий:
I – генерализованные: атеросклероз, шок, эмболия, острая травма почки, хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, гидронефроз, диабетическая нефропатия, интерстициальный нефрит, нефропатия беременных, системные заболевания соединительной ткани, врожденная гипоплазия, удвоение почек, кистозные образования (являются причиной развития ренопаренхиматозной нефрогенной артериальной гипертензии);
II – локальные: обусловленные атеросклеротической бляшкой, фибромускулярной дисплазией (врожденной или приобретенной в результате нефроптоза и педункулита), неспецифическим аорто-артериитом, врожденным стенозом, (при коарктации аорты), экстравазальной компрессией (опухолью, кистой, лимфоузлами), ретроперитонеальным фиброзом, посттравматическим склерозирующим паранефритом, тромбозом почечной вены (являются причиной развития вазоренальной артериальной гипертензии).
Причиной развития ренопаренхиматозной нефрогенной артериальной гипертензии могут быть все заболевания почек, кроме гломерулонефрита и аномалий почек (гипоплазия, удвоение, кисты), только в случае осложнения пиелонефритом.
Наиболее часто стеноз почечной артерии развивается вследствие атеросклеротических изменений или фибромышечной дисплазии стенок. Причем если атеросклеротические изменения поражают самые проксимальные части основной почечной артерии, то фибромышечная дисплазия развивается в дистальных отделах основной почечной артерии и сегментарных ветвях.
Многочисленными исследованиями доказано, что допплерография почечных артерий неэффективна в качестве скринингового метода в связи с невысокой распрстраненностью стеноза почечных артерий в общей популяции, зато при исследовании в группе лиц с клинико-лабораторными прявлениями вазоренальной гипертензии выявляемость стеноза значительно выше и составляет 10-35%.
Клинико-лабораторными проявлениями вазоренальной гипертензии являются:
начало заболевания до 20 лет (при врожденной фибромускулярной дисплазии) или после 50 лет (при атеросклеротическом поражении почечных артерий);
злокачественное течение гипертензии;
отсутствие эффекта от комбинированной терапии (в течение 2 месяцев 10 мг амлодипина + 50 мг атенолола или 20 мг эналаприла + 25 мг гидрохлортиазида);
другие проявления атеросклероза;
диастолическое давление более 100 - 110 мм.рт.ст.;
ретинопатия III или IV степени;
шум над аортой;
лабораторные изменения – повышение уровня креатинина, высокий уровень холестерина.
Допплерографические показатели при стенозе почечных артерий.
| Признаки | Стеноз | Стеноз >60% |
| Проксимальные: МСС (см/с) RAR (МСС поч.арт. / МСС в аорте) Постстенотическая турбулентность | >150см/с, до 180см/с | >180см/с |
| >3,0 | >3,5 |
|
| + | + |
|
| Дистальные: Конечный систолический пик Индекс акселерации (ИА) Индекс резистентности (ИР) Различия ИР правой и левой почки | Отсутствует |
|
| N | >0,07с |
|
| N | >30м/с2 |
|
| N | |
|
| N | >5% |
К проксимальным относят следующие прямые признаки: 1) увеличение пика систолической скорости по почечной артерии выше чем 150 см/с, что свидетельствует о степени стеноза в 50%, а при показателях скорости более 180 см/с уже в 60% и выше; 2) превышение отношения максимальной пиковой систолической ЛСК в почечной артерии к аналогичному показателю кровотока в аорте превышает 3,5; 3) наличие турбулентного кровотока в постстенотическом участке почечной артерии, что проявляется в мозаичности рисунка при ЦДК.
Дифференциально-диагностические критерии стеноза более 60%: наличие локального гемодинамического сдвига в месте стеноза с значением Vmax > 180 см/с при RAR > 3,5 и Vmax > 300 см/с – для определения 80-99% стеноза (чувствительность и специфичность – 92% и 96% соответственно - Sevestre M.E.,1996, Strandness D.E. с соавт.,1993), Vmax ≥ 198 см/с и RAR >3,3 (чувствительность и специфичность – 87,3% и 91,5% соответственно - Miralles M. и соавт, 1996).
Дистальная группа признаков, в первую очередь, характеризуется наличием характерной допплеровской кривой в интрареналыных артериальных сосудах - кривой типа «tardus-parvus», для которой характерно отсутствие типичного для нормального почечного кровотока высокого систолического пика и значительное замедление систолического времени ускорения. К другим дистальным признакам стеноза почечных артерий относят наличие разницы в показателях индекса резистентности между обеими почками более чем в 0,05 и снижение индекса резистентности в периферических почечных артериях менее 0,5. Последние два показателя не являются специфическими и могут наблюдаться и при других патологических состояниях, таких как тромбоз почечной вены, хронические диффузные заболевания почек, и других.
Эхографические ошибки в диагностике стенозов ПА могут быть представлены:
ложноположительной диагностикой: особенности анатомического строения сосудистого дерева почки – многочисленные изгибы и извитости сосудов;
ложноотрицательной диагностикой: технические трудности проведения исследования (ожирение, метеоризм), наличие невизуализируемых добавочных артерий, наличие стеноза мелких ветвей почечных артерий (снять показания скоростей кровотока с каждой мелкой ветви технически сложно).
Артерио-венозные фистулы возникают чаще как осложнение после пункционной биопсии. Режим ЦДК значительно помогает в диагностике артерио-венозных фистул. Подтверждением их наличия служит мозаичный кровоток, характеризующий увеличение пиковой скорости кровотока в питающей артерии со снижением ИР в диапазоне 0,31-0,50, и пульсирующий характер венозного спектра в дренирующей вене.
При остром тромбозе почечной вены возникает общее снижение почечного кровотока, артериальный кровоток лоцируют только на уровне ворот почки. В режиме ЦДК отсутствуют цветовые сигналы в расширенной почечной вене. Наличие венозного кровотока в паренхиме почки еще не исключает возможность тромбоза почечной вены, так как очень быстро могут образовываться венозные коллатерали, особенно у детей, что приводит к восстановлению венозного кровотока в паренхиме почки.
Нередко может развиваться опухолевый тромбоз почечной вены. При этом в расширенной почечной вене визуализируются эхогенные опухолевые массы. В режиме ЭДК имеется дефект прокрашивания сосуда, в самом тромбе лоцируют мелкие сосуды с артериальным спектром. Опухолевый тромбоз может распространяться вверх по нижней полой вене до правого предсердия. Для полного тромбоза почечной вены характерно снижение диастолического компонента или реверсивный диастолический кровоток на допплерограмме почечной артерии.
Синдром «аорто-мезентериального пинцета» может возникнуть в редких случаях, когда левая почечная вена может быть сдавлена между аортой и верхней брыжеечной артерией. В этом случае левая почечная вена проксимальнее сдавления будет расширена, причем расширение усугубляется в положении стоя. Для установления данного диагноза было предложено использовать отношение передне-заднего диаметра левой почечной вены на уровне аорто-мезентериального сужения и на уровне ворот. Если данное отношение более 5, то устанавливается диагноз «аорто-мезенериального пинцета».
При нефроптозе характерными особенностями ЦДК и импульсноволновой допплерографии являются: уменьшение диаметра и удлинение почечной артерии и вены; симптом «пуповины»; повышение максимальной пульсовой скорости кровотока в дистальной части почечной артерии и ее внутриорганных ветвях в клино- и ортостазе (значительное в клиностазе) при относительно невысоком RI; повышение максимальной скорости кровотока в почечной вене в клино- и ортостазе (в клиностазе в большей степени).
Данные ультразвукового исследования дают дополнительную информацию о функциональном состоянии почек. Анализ спектрограмм артерий позволяет судить о величине периферического сосудистого сопротивления в почке.
При остром серозном пиелонефрите наблюдается достоверное увеличение S/D (в среднем 3,1±0,2) и некоторое увеличение RI и PI. При острозастойной почке, как правило, обусловленной обструкцией верхних мочевых путей конкрементом и осложненной пиелонефритом, резко увеличивается S/D, RI и PI (в среднем S/D составляет 5,1±0,8, RI - 0,81±0,01, PI - 1,89±0,12). Эти данные являются подтверждением обструктивного характера острого пиелонефрита, однако повышение допплерометрических индексов наблюдается и при гипертонической болезни, сахарном диабете, других патологических состояниях почки. При гнойном пиелонефрите также отмечается значительное увеличение вышеуказанных индексов до аналогичных значений. Хотелось бы еще раз обратить внимание на тщательный сбор анамнеза перед проведением ультразвукового исследования. Это предотвратит ошибочное толкование полученных допплерометрических данных.
В диагностике обструктивных уропатий диагностическое значение имеют следующие допплерографичекие критерии: повышение значений периферического сосудистого сопротивления в почечных артериях - RI > 0,70, PI > 1,20 – 1,40; разность значений RI (ΔRI) почечных артерий почки с обструкцией и контрлатеральной почки – RIо - RIк > 0,08; соотношение показателей RI пораженной и контрлатеральной почки (Ratio RI) - RIо / RIк > 1,1; разность показателей конечно-диастолической скорости кровотока в контрлатеральных почечных артериях более 2 см/с.
При допплерографии почечной артерии у больных с хроническим пиелонефритом при длительно текущем воспалительном процессе отмечается снижение амплитуды и закругленная форма верхушки спектральной кривой, почти в 2 раза уменьшается индекс ускорения. По данным, полученным в результате исследования 40 больных хроническим пиелонефритом с АГ, Vps уменьшается до значений 0,75-0,77 м/с, Ved - до 0,26-0,28 м/с, ТАМX - до 0,43-0,44 м/с, допплерометрические индексы остаются в пределах нормы: RI - 0,62-0,66, PI - 1,07-1,20, S/D - 2,7-3,0. Снижение скорости артериального кровотока наряду с нормальными значениями допплерометрических индексов, характеризующих периферическое сопротивление, указывают на включение механизмов артерио-венозного шунтирования, что приводит к усугублению ишемии кортикального слоя почек.
При хроническом пиелонефрите следует обращать внимание на асимметрию показателей скорости кровотока в почечных артериях со снижением их на стороне поражения, возможную асимметрию при двустороннем пиелонефрите в случае большей выраженности патологического процесса в одной из почек.
У больных гипертонической болезнью при допплерографическом исследовании почечных артерий наблюдается:
некоторое снижение систолической и более значительное снижение диастолической скорости кровотока в системе почечной артерии;
снижение времени ускорения в систолу в следствие снижении эластичности сосудистой стенки, систолический пик не расщеплен, в отличие от спектрограммы здорового человека;
повышение IR, PI, S/D, увеличивающееся с возрастом.
На ранних стадиях ХПН при хроническом гломерулонефрите отмечается:
увеличение объема почек на 10-20%;
небольшое повышение эхогенности паренхимы почки;
увеличение скорости кровотока в почечной артерии и ее внутриорганных ветвях при близком к норме значении IR;
увеличение отношения ТАМХ почечной артерии к ТАМХ междольковой артерии до 4,5-5,0 и более (в норме около 4,0);
симметрия происходящих изменений в обеих почках.
значительное уменьшение объема почек, в терминальной стадии в 2 раза;
резкое увеличение кортикальной эхогенности, нарушение кортико-медуллярной дифференциации;
синдром «гиперэхогенных пирамидок», близких по эхогенности к почечному синусу;
значительное уменьшение скорости кровотока в почечной артерии и ее ветвях;
увеличение RI в почечной артерии и ее ветвях до 0,70-0,75;
снижение скорости кровотока, уменьшение отношения ТАМх почечной артерии к ТАМх междольковой артерии ниже нормы - до 3-3,5;
Проводя ультразвуковую допплерометрию почечных артерий и их внутриорганных ветвей у больных сахарным диабетом, представляется возможным определить момент начала возникновения изменений в сосудистой системе почек с развитием диабетической нефропатии (ДН). Для доклинических стадий ДН характерно:
увеличение линейных размеров почек и их объема (в среднем на 20%);
увеличение толщины, нормальная эхогенность почечной паренхимы;
гиперэхогенные кольца вокруг почечных пирамидок в связи с уплотнением стенок междолевых и дуговых артерий (при длительности сахарного диабета более 5 лет);
повышение IR в системе почечной артерии >0,70 (на 2-й стадии - 0,70-0,72, на 3-й стадии - 0,72-0,76, иногда и более), увеличение PI и S/D, нормальная или несколько сниженная скорость кровотока;
хорошая визуализация подкапсульного кровотока в режиме ЭД;
симметрия происходящих изменений в обеих почках (в большинстве случаев).
При клинических стадиях ДН наблюдаются:
нормальные линейные размеры и объем почки или уменьшение их на 20-30% на поздних стадиях;
субнормальные значения даже в терминальной стадии хронической почечной недостаточности;
гиперэхогенность и уменьшение толщины кортикального слоя паренхимы - синдром склеротических изменений;
синдром «гиперэхогенных пирамидок», акустически не дифференцирующихся от почечного синуса;
значительное увеличение IR (до 0,77-0,87 и более в зависимости от стадии), PI и S/D, снижение систолической и диастолической скорости кровотока;
значительное обеднение интраренального сосудистого рисунка в режиме ЭД, особенно в подкапсульных участках.
Ультразвуковая картина почки и допплерография почечных артерий при ОПН ренального генеза достаточно характерны:
почки увеличены в размерах и приобретают шаровидную форму в связи с преимущественным увеличением передне-заднего размера;
кортико-медуллярная дифференцировка подчеркнута вследствие ишемии коркового вещества и полнокровия пирамид в связи с юкстамедуллярным артерио-венозным шунтированием крови;
почечная паренхима утолщена, может быть обычной толщины;
пирамиды увеличены в размерах, их эхогенность снижена;
эхогенность коркового вещества повышена, но может быть не изменена;
при ЦДК и ЭД кортикальный кровоток резко снижен;
диастолическая скорость кровотока в стадии олигоанурии в почечных артериях и их ветвях вплоть до междольковых артерий резко снижена (при тяжелых формах ОПН отсутствует или отмечается ретроградный диастолический кровоток, прогрессивно возрастает в последующие стадии, возвращаясь к норме в стадии выздоровления);
систолическая скорость кровотока в почечных артериях и их ветвях в стадии олигоанурии снижена (менее значительно, чем диастолическая скорость), умеренно возрастает в диуретической стадии, возвращаясь к норме в стадии выздоровления;
время систолического ускорения кровотока в почечной артерии в стадии олигоанурии сокращается примерно в 2 раза, скорость систолического кровотока быстро нарастает и быстро падает, постепенно возвращаясь к норме в последующих стадиях;
RI, PI, S/D почечных артерий и их ветвей вплоть до междольковых артерий встадии олигоанурии резко повышены (RI почечной артерии >0,75 в 80% случаев, может достигать 1,0) с последующим снижением в диуретической стадии и нормализацией в стадии выздоровления;
скорость кровотока в почечной вене в стадию олигоанурии повышена, может наблюдаться турбуленция и маятникообразный кровоток.
Для прогнозирования развития тяжелой формы ОПН в первые 5 суток олигоанурии предложены такие критерии: объем почки >250 см 3 , толщина паренхимы >2,5 см, толщина коркового слоя >11 мм, средняя скорость кровотока в почечной артерии 0,89.
Для прогнозирования восстановления диуреза в ближайшие 2-е суток предложены следующие критерии: средняя скорость кровотока в почечной артерии >0,20 м/с, Ved>0,12 м/с, RI 0,15 м/с, в междольковых артериях >0,06 м/с.
В почечной вене в стадию олигоанурии скорость кровотока обычно увеличивается до 0,35±0,02 м/с, в стадию восстановления диуреза снижается до 0,23±0,01 м/с, в стадию выздоровления до 0,20±0,01 м/с.
Ультразвуковая картина почек при ОПН ренального и преренального генеза имеет общие характеристики и закономерности изменения. У пациентов с ОПН преренального генеза вышеуказанные изменения ультразвуковой картины почки выражены умеренно, в основном наблюдается некоторое увеличение размеров почек и повышение эхогенности кортикального слоя паренхимы, возможно отсутствие изменений эхографической картины. Только у 20% больных в почечной артерии RI>0,75, тогда как у больных с ОПН при остром тубулярном некрозе, вызванном воздействием нефротоксических веществ и препаратов, RI>0,75 встречается в 80% случаев и чаще. В этой связи импульсная допплерометрия применяется для дифференциальной диагностики преренальной ОПН и острого тубулярного некроза.
Важную информацию могут представить результаты ультразвукового допплеровского обследования пациентов, перенесших трансплантацию почек.
Нарушение функции почечного трансплантата может происходить при окклюзии или стеноза сосудов, реакции отторжения, тубуллярного токсического воздействия лекарственных препаратов.
При развитии криза отторжения почечного трансплантата вначале повышается периферическое сопротивление трансплантата, а затем увеличивается объем, толщина пирамид мозгового вещества. Индекс периферического сосудистого сопротивления в почечной артерии почти у всех пациентов достигает 1,0. При развития криза отторжения нарастает объем и толщина паренхимы пораженной почки с последующим возрастанием RI и, соответственно, повышением индекса периферического сопротивления в почечной артерии. В нормально функционирующем почечном трансплантате значения RI в сегментарных и междолевых артериях находятся до 0,7. Использование импульсной допплерографии выявляет повышение значений данного показателя у пациентов при развитии кризиса отторжения или острого тубулярного некроза. Применение ЦДК позволяет быстро определить нарушение перфузии почечного трансплантата. Сравнительная оценка возможностей методов дуплексного сканирования и цветового допплеровского картирования выявила существование тесной корреляционной связи между обнаружением в почечном трансплантате индекса периферического сопротивления, повышенного до уровня 0,9 и более, и отсутствием цветового картирования кровотока в междолевых и дуговых артериях.
J. Correas et al. (1994) описывают возможности использования еще одного ультразвукового критерия, способного отразить функцию почечного трансплантата, - реверсивного диастолического потока. При выраженном или умеренно выраженном остром отторжении трансплантата, а также в случаях умеренно выраженного тубулярного некроза, тромбоза почечной вены регистрируется увеличение площади кривой реверсивного диастолического потока.
Следует отметить, что при достаточной надежности критерия повышения RI, отражающего развитие клиники острого отторжения трансплантата, этот симптом можно регистрировать и при других состояниях, таких как: острый тубулярный некроз, тромбоз почечной вены, экстравазальная компрессия почки, пиелонефрит и т.д., в связи с чем необходим конкретный анализ всей полученной информации для формулировки окончательного диагноза.
Допплерографическое исследование сосудов почек в диагностике опухолевого поражения почек может быть полезно в двух случаях: 1 – для выявления опухолевого тромбоза в почечной и нижней полой вене; 2 – для дифференциальной диагностики опухоли и псевдоопухоли почки.
ЦДК облегчает возможность ультразвукового выявления опухолевого тромба в почечной и нижней полой вене. Наличие тромбоза нижней полой вены при злокачественных опухолях почки отмечают в 4-10% случаев, тромбоз почечной вены - в 21-35% случаев. Визуализируется расширенная почечная вена с кровотоком вокруг, а иногда и внутри тромба. Возможно определение - окклюзионный тромб или нет. При окклюзии почечной вены в ней, естественно, отсутствуют сигналы кровотока. В то же время в почечной артерии выявляется высокорезистентный кровоток с отсутствием кровотока в диастолу или обратным диастолическим кровотоком. ЦДК может быть использовано при сомнительных результатах КТ, чувствительность выявления опухолевых тромбов в почечной и нижней полой венах 81%, специфичность - 98%. Для сравнения, по имеющимся данным в оценке состояния почечной ножки и нижней полой вены при опухолевой инвазии чувствительность и специфичность КТ соответственно 78% и 96%, МРТ - 95% и 100%.
Для злокачественной опухоли почки наиболее типичными признаками, выявляющимися при ультразвуковой допплерографии, являются:
гиперваскуляризация - крупные сосуды различного диаметра вокруг новообразования, имеющие патологические разветвления, распространяющиеся к центру (пери- и интранеоваскуляризация);
для кистозно-солидных опухолей почки характерно присутствие кровотока в перегородках опухоли и в солидном компоненте, что отличает кистозные формы рака от мультилокулярных кист;
высокая максимальная систолическая скорость кровотока в сосудах на границе опухоли и внутри нее;
выявление опухолевых тромбов в почечной и нижней полой венах.
Гипертрофированные колонны Бертини (или изменение контура «горбатой» почки), которые могут вызывать подозрение на новообразование в почке, являются паренхиматозной перемычкой размерами не более 3-3,5 см, инвагинирующейся в почечный синус, и не изменяющей строение прилегающих пирамид. Применение ЦДК и ЭД позволяет визуализировать неизмененные междолевые и аркуатные артерии, признаков неоваскуляризации не обнаруживается.
Туберкулезные каверны, заполненными казеозным содержимым, могут иметь вид плотного образования. Однако в кавернах сонографически выявляется четкая, тонкая или утолщенная капсула, иногда с неровным «рваным» контуром и при ЦДК внутри них и в капсуле отсутствуют цветовые сигналы.
Часто затруднен дифференциальный диагноз с организовавшимися гематомами, которые имеют вид объемного образования солидно-кистозной структуры с кальцинатами. Но контур их может быть нечетким и при ЦДК внутри них отсутствуют цветовые сигналы.
Проблемой при исследовании в В-режиме является дифференцировка мелких ангиомиолипом, особенно с минимальным количеством жировых включений, со злокачественными опухолями почки. В таких случаях диагностическую ценность представляет ЦДК, при котором в злокачественных опухолях выявляется как пери-, так и интранеоваскуляризация. В отличие от ангиомиолипом липомы практически аваскулярны.
Внутри мультилокулярных кистозных нефром при ЦДК и ЭД них выявляются лишь единичные цветовые сигналы венозного характера.
Онкоцитомы в 25% случаев характеризуются наличием капсулы или псевдокапсулы и отсутствием патологической васкуляризации, в других случаях картина неотличима от рака почки.
Реферат на тему:
Гемодинамика
План:
-
Введение
- 1
Основные закономерности
- 1.1 Равенство объёмов кровотока
- 1.2 Движущая сила кровотока
- 1.3 Сопротивление в кровеносной системе
- 2
Функциональная классификация сосудов
- 2.1 Амортизирующие сосуды
- 2.2 Сосуды распределения
- 2.3 Сосуды сопротивления
- 2.4 Обменные сосуды (капилляры)
- 2.5 Шунтирующие сосуды
- 2.6 Емкостные (аккумулирующие) сосуды
- 2.7 Сосуды возврата крови в сердце
- 3
Основные параметры сердечно-сосудистой системы
- 3.1 Поперечное сечение сосудов
- 3.2 Объём крови в кровеносной системе
- 3.3 Объёмная скорость кровотока
- 3.4 Линейная скорость кровотока
- 4
Движение крови по артериям
- 4.1 Энергия, обеспечивающая движение крови по сосудам
- 4.2 Характеристика артериального давления крови
- 4.3
- 4.4 Скорость распространения пульсовой волны
- 4.5 Артериальный пульс
- 5
Микроциркуляция
- 5.1 Транскапиллярный обмен веществ
- 5.2 Скорость кровотока
- 6
Движение крови по венам
- 6.1 Давление крови в венах
- 6.2 Причины движения крови по венам
- 6.3 Линейная скорость кровотока
- 7
Особенности кровотока в органах
- 7.1 Лёгкие
- 7.2 Коронарные сосуды
- 7.3 Головной мозг
Литература
Введение
Гемодинамика - движение крови по сосудам, возникающее вследствие разности гидростатического давления в различных участках кровеносной системы (кровь движется из области высокого давления в область низкого). Зависит от сопротивления току крови стенок сосудов и вязкости самой крови. О гемодинамике судят по минутному объёму крови.
Существует множество нарушений гемодинамики, связанных с травмами, переохлаждениями, ожогами и т. д.
1. Основные закономерности
1.1. Равенство объёмов кровотока
Объём крови, протекающей через поперечное сечение сосуда в единицу времени, называют объёмной скоростью кровотока (мл/мин) . Объёмная скорость кровотока через большой и малый круг кровообращения одинакова. Объём кровотока через аорту или лёгочный ствол равен объёму кровотока через суммарное поперечное сечение сосудов на любом отрезке кругов кровообращения.
1.2. Движущая сила кровотока
Это разность кровяного давления между проксимальным и дистальным участками сосудистого русла . Давление крови создаётся давлением сердца и зависит от упруго-эластических свойств сосудов.
Поскольку давление в артериальной части кругов кровообращения является пульсирующим в соответствии с фазами работы сердца, для его гемодинамической характеристики принято использовать величину среднего давления (P ср.) . Это усреднённое давление, которое обеспечивает такой же эффект движения крови, как и пульсирующее давление. Среднее давление в аорте равно примерно 100 мм рт.ст. Давление в полых венах колеблется около нуля. Таким образом, движущая сила в большом круге кровообращения равна разнице между этими величинами, то есть 100 мм рт.ст. Среднее давление крови в лёгочном стволе менее 20 мм рт.ст., в лёгочных венах близко к нулю - следовательно, движущая сила в малом круге - 20 мм рт.ст., то есть в 5 раз меньше, чем в большом. Равенство объёмов кровотока в большом и малом круге кровообращения при существенно различающейся движущей силе связано с различиями в сопротивлении току крови - в малом круге оно значительно меньше.
1.3. Сопротивление в кровеносной системе
Если общее сопротивление току крови в сосудистой системе большого круга принять за 100 %, то в разных её отделах сопротивление распределяется следующим образом. В аорте, крупных артериях и их ветвях сопротивление току крови составляет около 19 %; на долю мелких артерий (диаметром менее 100 мкм) и артериол приходится 50 % сопротивления; в капиллярах сопротивление составляет примерно 25 %, в венулах - 4 %, в венах - 3 %. Общее периферическое сопротивление (ОПС) - это суммарное сопротивление параллельных сосудистых сетей большого круга кровообращения. Оно зависит от градиента давления (Δ P) в начальном и конечном отделах большого круга кровообращения и объёмной скорости кровотока (Q). Если градиент давления равен 100 мм рт.ст., а объёмная скорость кровотока - 95 мл/с, то величина ОПС составит:
ОПС==100 мм рт.ст. × 133 Па / 95 мл/с = 140 Па·с/см³ (1 мм рт.ст. = 133 Па)В сосудах малого круга кровообращения общее сопротивление равно примерно 11 Па·с/мл.
Сопротивление в региональных сосудистых сетях различно, оно наименьшее в сосудах чревной области, наибольшее в коронарном сосудистом русле.
Согласно законам гидродинамики, сопротивление току крови зависит от длины и радиуса сосуда, по которому течёт жидкость, и от вязкости самой жидкости. Эти взаимоотношения описывает формула Пуазейля:
,где R - гидродинамическое сопротивление, L - длина сосуда, r - радиус сосуда, ν - вязкость крови, π - отношение длины окружности к диаметру.
Применительно к системе кровообращения длина сосудов довольно постоянна, а радиус сосуда и вязкость крови - переменные параметры. Наиболее изменчивым является радиус сосуда, и именно он вносит существенный вклад в изменения сопротивления току крови при различных состояниях организма, так как величина сопротивления зависит от радиуса, возведённого в четвёртую степень. Вязкость крови связана с содержанием в ней белков и форменных элементов. Эти показатели могут меняться при различных состояниях организма - анемии, полицитемии, гиперглобулинемии, а также различаются в отдельных региональных сетях, в сосудах разного типа и даже в ветвях одного сосуда. Так, в зависимости от диаметра и угла отхождения ветви от основной артерии в ней может меняться соотношение объёмов форменных элементов и плазмы. Это связано с тем, что в пристеночном слое крови больше доля плазмы, а в осевом - эритроцитов, поэтому при дихотомическом делении сосуда меньшая по диаметру ветвь или ветвь, отходящая под прямым углом, получает кровь с большим содержанием плазмы. Вязкость движущейся крови меняется в зависимости от характера кровотока и диаметра сосудов.
Длина сосуда как фактор, влияющий на сопротивление, имеет значение для понимания того, что наибольшее сопротивление току крови оказывают артериолы, имеющие относительно большую длину при малом радиусе, а не капилляры: их радиус сопоставим с радиусом артериол, но капилляры короче. Из-за большого сопротивления току крови в артериолах, которое к тому же может значительно меняться при их сужении или расширении, артериолы называют «кранами» сосудистой системы. Длина сосудов меняется с возрастом (пока человек растёт), в скелетных мышцах длина артерий и артериол может меняться при сокращении и растяжении мышц.
Сопротивление току крови и вязкость зависят также от характера кровотока - турбулентного или ламинарного . В условиях физиологического покоя почти во всех отделах кровеносной системы наблюдается ламинарное, то есть слоистое течение крови, без завихрений и перемешивания слоёв. Вблизи стенки сосуда располагается слой плазмы, скорость движения которого ограничивается неподвижной поверхностью стенки сосуда, по оси с большой скоростью движется слой эритроцитов. Слои скользят относительно друг друга, что создаёт сопротивление (трение) для течения крови как гетерогенной жидкости. Между слоями возникает напряжение сдвига, тормозящее движение более быстрого слоя. Согласно уравнению Ньютона, вязкость движущейся жидкости (ν ) прямо пропорциональна величине напряжения сдвига (τ ) и обратно пропорциональна разнице скоростей движения слоёв (γ ) : ν=τ/γ . Поэтому при снижении скорости движения крови вязкость увеличивается, в физиологических условиях это проявляется в сосудах с малым диаметром. Исключением являются капилляры, в которых эффективная вязкость крови достигает значений вязкости плазмы, то есть снижается в 2 раза благодаря особенностям движения эритроцитов. Они скользят, двигаясь друг за другом (по одному в цепочке) в «смазочном» слое плазмы и деформируясь в соответствии с диаметром капилляра.
Для турбулентного течения характерно наличие завихрений, при этом кровь перемещается не только параллельно оси сосуда, но и перпендикулярно ей. Турбулентное течение наблюдается в проксимальных отделах аорты и лёгочного ствола в период изгнания крови из сердца, локальные завихрения могут создаваться в местах разветвлений и сужений артерий, в области крутых изгибов артерий. Движение крови может стать турбулентным во всех крупных артериях при возрастании объёмной скорости кровотока (например, при интенсивной мышечной работе) или снижении вязкости крови (при выраженной анемии). Турбулентное движение существенно увеличивает внутреннее трение крови, и для её продвижения требуется значительно большее давление, при этом нагрузка на сердце увеличивается.
Таким образом, разница давлений и сопротивление кровотоку являются факторами, влияющими на объём кровотока (Q) в целом в сосудистой системе и в отдельных региональных сетях: он прямо пропорционален разности давлений крови в начальном (P 1) и конеченом (P 2) отделах сосудистой сети и обратно пропорционален сопротивлению (R) току крови:
Увеличение давления или уменьшение сопротивления току крови на системном, региональном, микроциркуляторном уровнях повышают объём кровотока соответственно в системе кровообращения, в органе или микрорегионе, а уменьшение давления или увеличение сопротивления уменьшают объём кровотока.
2. Функциональная классификация сосудов
2.1. Амортизирующие сосуды
Это аорта, лёгочная артерия и их крупные ветви, то есть сосуды эластического типа.
Специфическая функция этих сосудов - поддержание движущей силы кровотока в диастолу желудочков сердца. Здесь сглаживается перепад давления между систолой, диастолой и покоем желудочков за счёт эластических свойств стенки сосудов. В результате в период покоя давление в аорте поддерживается на уровне 80 мм рт.ст., что стабилизирует движущую силу, при этом эластические волокна стенок сосудов отдают накопленную во время систолы потенциальную энергию сердца и обеспечивает непрерывность тока крови и давление по ходу сосудистого русла. Эластичность аорты и лёгочной артерии смягчает также гидравлический удар крови во время систолы желудочков. Изгиб аорты повышает эффективность перемешивания крови (основное перемешивание, создание однородности транспортной среды происходят в сердце).
2.2. Сосуды распределения
Это средние и мелкие артерии мышечного типа регионов и органов; их функция - распределение потока крови по всем органам и тканям организма . Вклад этих сосудов в общее сосудистое сопротивление небольшой и составляет 10-20 %. При увеличении запроса ткани диаметр сосуда подстраивается к повышенному кровотоку в соответствии с изменением линейной скорости за счёт . При увеличении скорости сдвига пристеночного слоя крови апикальная мембрана эндотелиоцитов деформируется, и они синтезируют оксид азота (NO), который снижает тонус гладких мышц сосуда , то есть сосуд расширяется. Изменения сопротивления и пропускной способности этих сосудов модулируются нервной системой . Например, снижение активности симпатических волокон, иннервирующих позвоночные и внутренние сонные артерии, увеличивает мозговой кровоток на 30 %, а активация снижает кровоток на 20 %. По-видимому, в ряде случаев сосуды распределения могут стать лимитирующим звеном, препятствующим значительному увеличению кровотока в органе, несмотря на метаболический запрос, например коронарные и мозговые сосуды, поражённые атеросклерозом. Предполагают, что нарушение эндотелийзависимого механизма , регулирующего соответствие между линейной скоростью кровотока и тонусом сосудов, в частности, в артериях ног может служить причиной развития гипоксии в мышцах нижних конечностей при нагрузке у лиц с облитерирующим эндартериитом.
2.3. Сосуды сопротивления
К ним относят артерии диаметром меньше 100 мкм, артериолы, прекапиллярные сфинктеры, сфинктеры магистральных капилляров. На долю этих сосудов приходится около 50-60 % общего сопротивления кровотоку, с чем и связано их название. Сосуды сопротивления определяют кровоток системного, регионального и микроциркуляторного уровня . Суммарное сопротивление сосудов разных регионов формирует системное диастолическое артериальное давление , изменяет его и удерживает на определённом уровне в результате общих нейрогенных и гуморальных изменений тонуса этих сосудов. Разнонаправленные изменения тонуса сосудов сопротивления разных регионов обеспечивает перераспределение объёмного кровотока между регионами . В регионе или в органе они перераспределяют кровоток между работающими и неработающими микрорегионами , то есть управляют микроциркуляцией. Наконец, сосуды сопротивления микрорегиона распределяют кровоток между обменной и шунтовой цепями , определяют количество функционирующих капилляров . Так, включение в работу одной артериолы обеспечивает кровоток в 100 капиллярах.
2.4. Обменные сосуды (капилляры)
Частично транспорт веществ происходит также в артериолах и венулах. Через стенку артериол легко диффундирует кислород (в частности, этот путь играет важную роль в снабжении кислородом нейронов мозга), а через люки венул (межклеточные поры диаметром 10-20 нм) осуществляется диффузия из крови белковых молекул, которые в дальнейшем попадают в лимфу.
Гистологически, по строению стенки, выделяют три типа капилляров.
Сплошные (соматические) капилляры . Эндотелиоциты их лежат на базальной мембране, плотно прилегая друг к другу, межклеточные щели между ними имеют ширину 4-5 нм (межэндотелиальные поры). Через поры такого диаметра проходят вода, водорастворимые неорганические и низкомолекулярные органические вещества (ионы, глюкоза, мочевина), а для более крупных водорастворимых молекул стенка капилляров является барьером (гистогематическим, гематоэнцефалическим). Этот тип капилляров представлен в скелетных мышцах, коже, лёгких, центральной нервной системе.
Окончатые (висцеральные) капилляры . От сплошных капилляров отличаются тем, что в эндотелиоцитах есть фенестры (окна) диаметром 20-40 нм и более, образованные в результате слияния апикальной и базальной фосфолипидных мембран. Через фенестры могут проходить крупные органические молекулы и белки, необходимые для деятельности клеток или образующиеся в результате неё. Капилляры этого типа находятся в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, в почках, железах внутренней и внешней секреции.
Несплошные (синусоидные) капилляры . У них нет базальной мембраны, а межклеточные поры имеют диаметр до 10-15 нм. Такие капилляры имеются в печени, селезёнке, красном костном мозге; они хорошо проницаемы для любых веществ и даже для форменных элементов крови, что связано с функцией соответствующих органов.
2.5. Шунтирующие сосуды
К ним относят артериоловенулярные анастомозы. Их функции - шунтирование кровотока. Истинные анатомические шунты (артериоловенулярные анастомозы) есть не во всех органах. Наиболее типичны эти шунты для кожи: при необходимости уменьшить теплоотдачу кровоток по системе капилляров прекращается и кровь (тепло) сбрасывается по шунтам из артериальной системы в венозную. В других тканях функцию шунтов при определённых условиях могут выполнять магистральные капилляры и даже истинные капилляры (функциональное шунтирование ). В этом случае также уменьшается транскапиллярный поток тепла, воды, других веществ и увеличивается транзитный перенос в венозную систему. В основе функционального шунтирования лежит несоответствие между скоростями конвективного и транскапиллярного потока веществ. Например, в случае повышения линейной скорости кровотока в капиллярах некоторые вещества могут не успеть продиффундировать через стенку капилляра и с потоком крови сбрасываются в венозное русло; прежде всего это касается водорастворимых веществ, особенно медленно диффундирующих. Кислород также может шунтироваться при высокой линейной скорости кровотока в коротких капиллярах.
2.6. Емкостные (аккумулирующие) сосуды
Это посткапиллярные венулы, венулы, мелкие вены, венозные сплетения и специализированные образования - синусоиды селезенки. Их общая ёмкость составляет около 50 % всего объема крови, содержащейся в сердечно-сосудистой системе. Функции этих сосудов связаны со способностью изменять свою ёмкость, что обусловлено рядом морфологических и функциональных особенностей емкостных сосудов.
Посткапиллярные венулы образуются при объединении нескольких капилляров, диаметр их около 20 мкм, они в свою очередь объединяются в венулы диаметром 40-50 мкм. Венулы и вены широко анастомозируют друг с другом, образуя венозные сети большой ёмкости. ёмкость их может меняться пассивно под давлением крови в результате высокой растяжимости венозных сосудов и активно, под влиянием сокращения гладких мышц, которые имеются в венулах диаметром 40-50 мкм, а в более крупных сосудах образуют непрерывный слой.В замкнутой сосудистой системе изменение ёмкости одного отдела влияет на объем крови в другом, поэтому изменения ёмкости вен влияют на распределение крови во всей системе кровообращения, в отдельных регионах и микрорегионах. Емкостные сосуды регулируют наполнение («заправку») сердечного насоса, а следовательно, и сердечный выброс. Они демпфируют резкие изменения объема крови, направляемой в полые вены, например, при ортоклиностатических перемещениях человека, осуществляют временное (за счет снижения скорости кровотока в емкостных сосудах региона) или длительное (синусоиды селезенки) депонирование крови, регулируют линейную скорость органного кровотока и давление крови в капиллярах микрорегионов, т.е. влияют на процессы диффузии и фильтрации.
Венулы и вены богато иннервированы симпатическими волокнами. Перерезка нервов или блокада адренорецепторов приводят к расширению вен, что может существенно увеличить площадь поперечного сечения, а значит и ёмкость венозного русла, которая может возрастать на 20 %. Эти изменения свидетельствуют о наличии нейрогенного тонуса емкостных сосудов. При стимулировании адренергических нервов из емкостных сосудов изгоняется до 30 % объема крови, содержащейся в них, ёмкость вен уменьшается. Пассивные изменения ёмкости вен могут возникать при сдвигах трансмурального давления, например, в скелетных мышцах после интенсивной работы, в результате снижения тонуса мышц и отсутствия их ритмической деятельности; при переходе из положения лежа в положение стоя под влиянием гравитационного фактора (при этом увеличивается емкость венозных сосудов ног и брюшной полости, что может сопровождаться падением системного артериального давления).
Временное депонирование связано с перераспределением крови между емкостными сосудами и сосудами сопротивления в пользу емкостных и снижением линейной скорости циркуляции. В состоянии покоя до 50% объема крови функционально выключено из кровообращения: в венах подсосочкового сплетения кожи может находиться до 1 л крови, в печеночных - 1 л, в легочных - 0,5 л. Длительное депонирование - это депонирование крови в селезенке в результате функционирования специализированных образований - синусоидов (истинных депо), в которых кровь может задерживаться на длительное время и по мере необходимости выбрасываться в кровоток.
2.7. Сосуды возврата крови в сердце
Это средние, крупные и полые вены, выполняющие роль коллекторов, через которые обеспечиваются региональный отток крови, возврат её к сердцу. Ёмкость этого отдела венозного русла составляет около 18% и в физиологических условиях изменяется мало (на величину менее 1/5 от исходной ёмкости). Вены,особенно поверхностные, могут увеличивать объем содержащейся в них крови за счет способности стенок к растяжению при повышении трансмурального давления.
3. Основные параметры сердечно-сосудистой системы
3.1. Поперечное сечение сосудов
Наименьшую площадь поперечного сечения всего кровеносного русла имеет аорта - 3-4 см² (см. табл.).
Суммарное поперечное сечение ветвей аорты значительно больше, а так как каждая артерия дихотомически делится, то дистальные отделы артериального русла имеют все большую и большую суммарную площадь сечения. Самая большая площадь у капилляров: в большом круге кровообращения она составляет в покое 3000 см². Затем, по мере слияния венул и вен в более крупные сосуды суммарное поперечное сечение уменьшается, и у полых вен оно примерно в 2 раза больше, чем в аорте, - 6-8 см².
3.2. Объём крови в кровеносной системе
У взрослого человека примерно 84% всей крови содержится в большом круге кровообращения, 9% - в малом, 7% - в сердце (в конце общей паузы сердца; подробнее см. табл. ниже).
3.3. Объёмная скорость кровотока
в сердечно-сосудистой системе составляет 4-6 л/мин, она распределяется по регионам и органам в зависимости от интенсивности их метаболизма в состоянии функционального покоя и при деятельности (при активном состоянии тканей кровоток в них может возрастать в 2-20 раз). На 100 г ткани объем кровотока в покое равен в мозге 55, в сердце - 80, в печени - 85, в почках - 400, в скелетных мышцах - 3 мл/мин.
Наиболее распространенные методы измерения объемной скорости кровотока у человека - окклюзионная плетизмография и реография. Окклюзионная плетизмография основана на регистрации увеличения объема сегмента конечности (или органа - у животных) в ответ на прекращение венозного оттока при сохранении артериального притока крови в орган. Это достигается сдавливанием сосудов с помощью манжеты, например наложенной на плечо, и накачиванием в манжету воздуха под давлением выше венозного, но ниже артериального. Конечность помещается в камеру, заполненную жидкостью (плетизмограф), обеспечивающей регистрацию прироста её объема (используются также воздушные герметически закрытые камеры). Реография (реоплетизмография) - регистрация изменений сопротивления электрическому току, пропускаемому через ткань; это сопротивление обратно пропорционально кровенаполнению ткани или органа. Используются также флоуметрия , основанная на разных физических принципах, и индикаторные методы. Например, при электромагнитной расходометрии датчик флоуметра плотно накладывают на исследуемый артериальный сосуд и осуществляют непрерывную регистрацию кровотока, основанную на явлении электромагнитной индукции. При этом движущаяся по сосуду кровь выполняет функцию сердечника электромагнита, генерируя напряжение, которое снимается электродами датчика. При использовании индикаторного метода в артерию региона или органа быстро вводят известное количество индикатора, не способного диффундировать в ткани (красители или радиоизотопы, фиксированные на белках крови), а в венозной крови через равные промежутки времени в течение 1-ой минуты после введения индикатора определяют его концентрацию, по которой строят кривую разведения, а затем рассчитывают объем кровотока. Индикаторные методы с использованием различных радиоизотопов применяются в практической медицине для определения объемного кровотока в мозге, почках, печени, миокарде человека.
3.4. Линейная скорость кровотока
Изменение линейной скорости кровотока в различных сосудах
Это путь, проходимый в единицу времени частицей крови в сосуде. Линейная скорость в сосудах разного типа различна (см. рисунок справа) и зависит от объемной скорости кровотока и площади поперечного сечения сосудов.
При равенстве объемной скорости кровотока в разных отделах сосудистого русла: в аорте, суммарно - в полых венах, в капиллярах - линейная скорость кровотока наименьшая в капиллярах, где самая большая суммарная площадь поперечного сечения.
В практической медицине линейную скорость кровотока измеряют с помощью ультразвукового и индикаторного методов, чаще определяют время полного кругооборота крови, которое равно 21-23 с.
Для его определения в локтевую вену вводят индикатор (эритроциты, меченные радиоактивным изотопом, раствор метиленового синего и др.) и отмечают время его первого появления в венозной крови этого же сосуда в другой конечности. Для определения времени кровотока на участке «капилляры легких - капилляры уха» используют в качестве метки кислород, поступающий в легкие после задержки дыхания, и отмечают время его появления в капиллярах уха с помощью чувствительного оксиметра. Ультразвуковое определение скорости кровотока основано на эффекте Допплера. Ультразвук посылается через сосуд в диагональном направлении, и отраженные волны улавливаются. По разнице частот исходных и отраженных волн, которая пропорциональна скорости движения частиц крови, определяют линейную скорость кровотока.
4. Движение крови по артериям
4.1. Энергия, обеспечивающая движение крови по сосудам
создаётся сердцем. В результате постоянного циклического выброса крови в аорту создается и поддерживается высокое гидростатическое давление в сосудах большого круга кровообращения (130/70 мм рт.ст.), которое является причиной движения крови. Весьма важным вспомогательным фактором движения крови по артериям является эластичность их, которая обеспечивает ряд преимуществ:
- Уменьшает нагрузку на сердце и, естественно, расход энергии на обеспечение движения крови, что особенно важно для большого круга кровообращения. Это достигается, во-первых, за счет того, что сердце не преодолевает инерционность столба жидкости и одномоментно силы трения по всему сосудистому руслу, поскольку очередная порция крови, выбрасываемая левым желудочком во время систолы, размещается в начальном отделе аорты за счет её поперечного расширения (выбухания). Во-вторых, при этом значительная часть энергии сокращения сердца не «теряется», а переходит в потенциальную энергию эластической тяги аорты. Эластическая тяга сжимает аорту и продвигает кровь дальше от сердца во время его отдыха и наполнения камер сердца очередной порцией крови, что происходит после выброса каждой порции крови.
- Непрерывное движение крови обеспечивает больший кровоток в сосудистой системе в единицу времени.
- Эластичность сосудов обеспечивает также большую их ёмкость .
- В случае снижения АД эластическая тяга обеспечивает сужение артерий, что способствует поддержанию кровяного давления. Фактор эластичности артериальных сосудов создает перечисленные преимущества и в малом круге кровообращения, но выражены они меньше из-за низкого давления и меньшего сопротивления току крови. Однако кровоток в артериальной системе имеет пульсирующий характер вследствие того, что кровь поступает в аорту порциями в период изгнания из желудочка. В восходящем отделе аорты скорость кровотока наибольшая к концу первой трети периода изгнания, затем она уменьшается до нуля, а в протодиастолическом периоде, до закрытия аортальных клапанов, наблюдается обратный ток крови. В нисходящей аорте и её ветвях скорость кровотока также зависит от фазы сердечного цикла. Пульсирующий характер кровотока сохраняется до артериол, в капиллярах большого круга кровообращения пульсовые колебания скорости кровотока отсутствуют в большинстве региональных сетей; в капиллярах же малого круга кровообращения пульсирующий характер кровотока сохраняется.
4.2. Характеристика артериального давления крови
Наблюдаются также пульсовые колебания давления, возникающие в начальном сегменте аорты, а затем распространяющиеся дальше. В начале систолы давление быстро повышается, а затем снижается, продолжая плавно уменьшаться и в покое сердца, но оставаясь достаточно высоким до следующей систолы. Пик давления, регистрируемый во время систолы, называют систолическим артериальным давлением (Р с), минимальное значение давления во время покоя сердца - диастолическим (Р д). Разницу между систолическим и диастолическим давлением называют пульсовым давлением (Р п). Среднее артериальное давление (Р ср.) - это давление, вычисленное путем интегрирования во времени кривой пульсового колебания давления (см. выше раздел "Основные закономерности"). Для центральных артерий его ориентировочно вычисляют по формуле:
Р ср. =Р д. +1/3Р п.Давление крови в аорте и крупных артериях большого круга называют системным. В норме у взрослых людей систолическое давление в плечевой артерии находится в диапазоне 115-140 мм рт.ст., диастолическое - 60-90 мм рт.ст., пульсовое - 30-60 мм рт.ст., среднее - 80-100 мм рт.ст. Величина кровяного давления увеличивается с возрастом, но в норме не выходит за указанные границы; систолическое давление 140 мм рт.ст. и более, а диастолическое 90 мм рт.ст. и более свидетельствуют о гипертензии (повышении давления).
4.3. Методы измерения кровяного давления
Методы измерения кровяного давления подразделяют на прямые и косвенные. В 1733 г. Хейлс впервые измерил кровяное давление прямым способом у ряда домашних животных с помощью стеклянной трубки. При прямом измерении давления катетер или иглу вводят в сосуд и соединяют с прибором для измерения кровяного давления (манометром). На кривой АД, записанного прямым методом, регистрируются, кроме пульсовых, также дыхательные волны кровяного давления: на вдохе оно ниже, чем на выдохе. Непрямые методы разработаны Рива-Роччи и Коротковым. В настоящее время используют автоматические или полуавтоматические методы измерения АД, основанные на методе Короткова; для диагностических целей применяют мониторирование АД с автоматической регистрацией его величины до 500 раз в сутки.
4.4. Скорость распространения пульсовой волны
Определение скорости распространения пульсовой волны
Повышение артериального давления во время систолы сопровождается растяжением эластических стенок сосудов - пульсовыми колебаниями поперечного сечения или объема. Пульсовые колебания давления и объема распространяются с гораздо большей скоростью, чем скорость кровотока. Скорость распространения пульсовой волны зависит от растяжимости сосудистой стенки и отношения толщины стенки к радиусу сосуда, поэтому данный показатель используют для характеристики упруго-эластических свойств и тонуса сосудистой стенки. При снижении растяжимости стенки с возрастом (атеросклероз) и при повышении тонуса мышечной оболочки сосуда скорость распространения пульсовой волны увеличивается. В норме у взрослых людей скорость распространения пульсовой волны в сосудах эластического типа равна 5-8 м/с, в сосудах мышечного типа - 6-10 м/с.
Для определения скорости распространения пульсовой волны одновременно регистрируют две сфигмограммы (кривых пульса): один датчик пульса устанавливают над проксимальным, а другой - над дистальным отделами сосуда. Так как для распространения волны по участку сосуда между датчиками требуется время, то его и рассчитывают по запаздыванию волны дистального участка сосуда относительно волны проксимального. Определив расстояние между двумя датчиками, можно рассчитать скорость распространения пульсовой волны.
4.5. Артериальный пульс
Доступен для пальпаторного исследования (прощупывания) в местах, где артерия располагается близко к поверхности кожи, а под ней находится костная ткань. По артериальному пульсу можно получить предварительное представление о функциональном состоянии сердечно-сосудистой системы. Так, частота пульса характеризует частоту сокращений сердца. Редкий пульс (менее 60/мин) соответствует брадикардии, частый (более 90/мин) - тахикардии. Ритм пульса (пульс ритмичный, аритмичный) дает представление о водителях ритма сердца. В норме чаще выявляется «дыхательная аритмия» сердца; другие виды аритмий (экстрасистолия, мерцательная аритмия) более точно определяются с помощью ЭКГ. В клинической практике оценивают также высоту, скорость, напряжение пульса и его симметричность на обеих руках (ногах). На кривой регистрации пульса - сфигмограмме - отражаются повышение давления в артериях во время систолы желудочка (анакрота ), снижение давления при расслаблении желудочков (катакрота ) и небольшое увеличение давления под влиянием отраженного удара гидравлической волны о замкнутый полулунный клапан - дикротический подъем (дикрота).
5. Микроциркуляция
Микроциркуляторное русло
В микроциркуляторном русле осуществляется транспорт веществ через стенку капилляров, в результате чего клетки органов и тканей обмениваются с кровью теплом, водой и другими веществами, образуется лимфа.
5.1. Транскапиллярный обмен веществ
Происходит путем диффузии, облегченной диффузии, фильтрации, осмоса и трансцитоза. Интенсивность всех этих процессов, разных по физико-химической природе, зависит от объема кровотока в системе микроциркуляции (величина его может возрастать за счет увеличения количества функционирующих капилляров, т.е. площади обмена, и линейной скорости кровотока), а также определяется проницаемостью обменной поверхности.
Обменная поверхность капилляров гетерогенна по своему строению: она состоит из чередующихся белковой, липидной и водной фаз. Липидная фаза представлена почти всей поверхностью эндотелиальной клетки, белковая - переносчиками и ионными каналами, водная - межэндотелиальными порами и каналами, имеющими разный диаметр, а также фенестрами (окнами) эндотелиоцитов. Эффективный радиус водных пор и каналов определяет размер водорастворимых молекул, которые могут проходить через них свободно, ограничено или вообще не проходить, т.е. проницаемость капилляров для разных веществ неодинакова.
Свободно диффундирующие вещества быстро переходят в ткани, и диффузионное равновесие между кровью и тканевой жидкостью достигается уже в начальной (артериальной) половине капилляра. Для ограниченно диффундирующих веществ требуется большее время установления диффузионного равновесия, и оно либо достигается на венозном конце капилляра, или не устанавливается вообще. Поэтому для веществ, транспортируемых только диффузией, имеет большое значение линейная скорость капиллярного кровотока. Если скорость транскапиллярного транспорта веществ (чаще - диффузии) меньше, чем скорость кровотока, то вещество может выноситься с кровью из капилляра, не успев вступить в диффузионное равновесие с жидкостью межклеточных пространств. При определенной величине скорости кровоток может лимитировать количество перешедшего в ткани или, наоборот, выводимого из тканей вещества. Поток свободно диффундирующих веществ в основном зависит от площади поверхности обмена, т.е. от количества функционирующих капилляров, поэтому транспорт свободно диффундирующих веществ может ограничиваться при снижении объемной скорости кровотока.
Та часть объема кровотока, из которой в процессе транскапиллярного перехода извлекаются вещества, называется нутритивным кровотоком , остальной объем - шунтовым кровотоком (объем функционального шунтирования).
Для характеристики гидравлической проводимости капилляров используют коэффициент капиллярной фильтрации . Его выражают количеством миллилитров жидкости, которое фильтруется в течение 1 мин в 100 г ткани в расчете на 1 мм рт.ст. фильтрационного давления.
Обмен жидкости через стенку капилляра. Стрелками обозначены направления движения жидкости и изменения величины движущей силы по ходу капилляра. ФД - фильтрационное давление, РД - реабсорбционное давление
Фильтрационное давление (ФД) обеспечивает фильтрацию жидкости в артериальном конце капилляра, в результате чего она перемещается из капилляров в интерстициальное пространство. ФД является результатом взаимодействия разнонаправленных сил: способствуют фильтрации гидростатическое давление крови (ГДк = 30 мм рт.ст.) и онкотическое давление тканевой жидкости (ОДт = 5 мм рт.ст.). Препятствует фильтрации онкотическое давление плазмы крови (ОДк = 25 мм рт.ст.). Гидростатическое давление в интерстиции колеблется около нуля (т.е. оно несколько ниже или выше атмосферного), поэтому ФД равно:
ФД = ГДк + ОДт - ОДк = 30 + 5 - 25 = 10 (мм рт. ст.)По мере продвижения крови по капилляру ГДк снижается до 15 мм рт.ст., поэтому силы, способствующие фильтрации, становятся меньше сил, противодействующих фильтрации. Таким образом, формируется реабсорбционное давление (РД) , обеспечивающее перемещение жидкости в венозном конце из интерстиция в капилляры.
РД = ОДк - ГДк - ОДт = 25 - 15 - 5 = 5 (мм рт.ст.)Соотношение и направления сил, обеспечивающих фильтрацию и реабсорбцию жидкости в капиллярах, показаны на рисунке слева.
Таким образом, фильтрационное давление больше, чем реабсорбционное, но поскольку проницаемость для воды венозной части микроциркуляторного русла выше проницаемости артериального конца капилляра, то количество фильтрата лишь незначительно превышает количество реабсорбируемой жидкости; излишек воды из тканей удаляется через лимфатическую систему.
Согласно классической теории Старлинга, между объемом жидкости, фильтрующейся в артериальном конце капилляра, и объемом жидкости, реабсорбируемой в венозном конце (и удаляемой лимфатическими сосудами), в норме существует динамическое равновесие. Если оно нарушается, происходит перераспределение воды между сосудистым и межклеточным секторами. В случае накопления воды в интерстиции возникает отек и жидкость начинает интенсивнее дренироваться терминальными лимфатическими сосудами. Регуляция всех механизмов массопереноса через стенку капилляров осуществляется путем изменений количества функционирующих капилляров и их проницаемости. В покое во многих тканях функционирует лишь 25-30 % капилляров от их общего количества, при деятельном состоянии их число возрастает, например, в скелетных мышцах до 50-60 %. Проницаемость сосудистой стенки увеличивается под влиянием гистамина, серотонина, брадикинина, по-видимому, вследствие трансформации малых пор в большие. В случае, когда промежутки между эндотелиальными клетками заполнены компонентами соединительной ткани, действие гуморальных факторов может проявляться в сдвигах стерического (под стерическим подразумевается взаимодействие, связанное с наличием у молекул размера и формы, что накладывает жесткие ограничения на способы их размещения в пространстве) ограничения межклеточного матрикса для перемещения молекул. С таким влиянием связывают увеличение проницаемости под влиянием гиалуронидазы и снижение - при действии ионов кальция, витаминов Р, С, катехоламинов.
5.2. Скорость кровотока
в отдельных капиллярах определяют с помощью биомикроскопии, дополненной кинотелевизионным и другими методами. Среднее время прохождения эритроцита через капилляр большого круга кровообращения составляет у человека 2,5 с, в малом круге - 0,3-1 с.
6. Движение крови по венам
Венозная система принципиально отличается от артериальной.
6.1. Давление крови в венах
Значительно ниже, чем в артериях, и может быть ниже атмосферного (в венах, расположенных в грудной полости, - во время вдоха; в венах черепа - при вертикальном положении тела); венозные сосуды имеют более тонкие стенки, и при физиологических изменениях внутрисосудистого давления меняется их емкость (особенно в начальном отделе венозной системы), во многих венах имеются клапаны, препятствующие обратному току крови. Давление в посткапиллярных венулах равно 10-20 мм рт.ст., в полых венах вблизи сердца оно колеблется в соответствии с фазами дыхания от +5 до -5 мм рт.ст. - следовательно, движущая сила (ΔР) составляет в венах около 10-20 мм рт.ст., что в 5-10 раз меньше движущей силы в артериальном русле. При кашле и натуживании центральное венозное давление может возрастать до 100 мм рт.ст., что препятствует движению венозной крови с периферии. Давление в других крупных венах также имеет пульсирующий характер, но волны давления распространяются по ним ретроградно - от устья полых вен к периферии. Причиной появления этих волн являются сокращения правого предсердия и правого желудочка. Амплитуда волн по мере удаления от сердца уменьшается. Скорость распространения волны давления составляет 0,5-3,0 м/с. Измерение давления и объема крови в венах, расположенных вблизи сердца, у человека чаще проводят с помощью флебографии яремной вены. На флебограмме выделяют несколько последовательных волн давления и кровотока, возникающих в результате затруднения притока крови к сердцу из полых вен во время систолы правых предсердия и желудочка. Флебография используется в диагностике, например, при недостаточности трехстворчатого клапана, а также при расчетах величины давления крови в малом круге кровообращения.
6.2. Причины движения крови по венам
Основная движущая сила - разность давлений в начальном и конечном отделах вен, создаваемой работой сердца. Имеется ряд вспомогательных факторов, влияющих на возврат венозной крови к сердцу.
1. Перемещение тела и его частей в гравитационном поле
В растяжимой венозной системе большое влияние на возврат венозной крови к сердцу оказывает гидростатический фактор. Так, в венах, расположенных ниже сердца, гидростатическое давление столба крови суммируется с давлением крови, создаваемым сердцем. В таких венах давление возрастает, а в расположенных выше сердца - падает пропорционально расстоянию от сердца. У лежащего человека давление в венах на уровне стопы равно примерно 5 мм рт.ст. Если человека перевести в вертикальное положение с помощью поворотного стола, то давление в венах стопы повысится до 90 мм рт.ст. При этом венозные клапаны предотвращают обратный ток крови, но венозная система постепенно наполняется кровью за счет притока из артериального русла, где давление в вертикальном положении возрастает на ту же величину. Емкость венозной системы при этом увеличивается из-за растягивающего действия гидростатического фактора, и в венах дополнительно накапливается 400-600 мл притекающей из микрососудов крови; соответственно на эту же величину снижается венозный возврат к сердцу. Одновременно в венах, расположенных выше уровня сердца, венозное давление уменьшается на величину гидростатического давления и может стать ниже атмосферного. Так, в венах черепа оно ниже атмосферного на 10 мм рт.ст., но вены не спадаются, так как фиксированы к костям черепа. В венах лица и шеи давление равно нулю, и вены находятся в спавшемся состоянии. Отток осуществляется через многочисленные анастомозы системы наружной яремной вены с другими венозными сплетениями головы. В верхней полой вене и устье яремных вен давление в положении стоя равно нулю, но вены не спадаются из-за отрицательного давления в грудной полости. Аналогичные изменения гидростатического давления, венозной емкости и скорости кровотока происходят также при изменениях положения (поднимании и опускании) руки относительно сердца.
2. Мышечный насос и венозные клапаны
При сокращении мышц сдавливаются вены, проходящие в их толще. При этом кровь выдавливается по направлению к сердцу (обратному току препятствуют венозные клапаны). При каждом мышечном сокращении кровоток ускоряется, объем крови в венах уменьшается, а давление крови в венах снижается. Например, в венах стопы при ходьбе давление равно 15-30 мм рт.ст., а у стоящего человека - 90 мм рт.ст. Мышечный насос уменьшает фильтрационное давление и предупреждает накопление жидкости в интерстициальном пространстве тканей ног. У людей, стоящих длительное время, гидростатическое давление в венах нижних конечностей обычно выше, и эти сосуды растянуты сильнее, чем у тех, кто попеременно напрягает мышцы голени, как при ходьбе, для профилактики венозного застоя. При неполноценности венозных клапанов сокращения мышц голени не столь эффективны. Мышечный насос усиливает также отток лимфы по лимфатической системе.
3. Движению крови по венам к сердцу
способствует также пульсация артерий, ведущая к ритмичному сдавлению вен. Наличие клапанного аппарата в венах предотвращает обратный ток крови в венах при их сдавливании.
4. Дыхательный насос
Во время вдоха давление в грудной клетке уменьшается, внутригрудные вены расширяются, давление в них снижается до -5 мм рт.ст., происходит засасывание крови, что способствует возврату крови к сердцу, особенно по верхней полой вене. Улучшению возврата крови по нижней полой вене способствует одновременное небольшое увеличение внутрибрюшного давления, увеличивающее локальный градиент давления. Однако во время выдоха приток крови по венам к сердцу, напротив, уменьшается, что нивелирует возрастающий эффект.
5. Присасывающее действие сердца
способствует кровотоку в полых венах в систоле (фаза изгнания) и в фазе быстрого наполнения. Во время периода изгнания атриовентрикулярная перегородка смещается вниз, увеличивая объем предсердий, вследствие чего давление в правом предсердии и прилегающих отделах полых вен снижается. Кровоток увеличивается из-за возросшей разницы давления (присасывающий эффект атриовентрикулярной перегородки). В момент открытия атриовентрикулярных клапанов давление в полых венах снижается, и кровоток по ним в начальном периоде диастолы желудочков возрастает в результате быстрого поступления крови из правого предсердия и полых вен в правый желудочек (присасывающий эффект диастолы желудочков). Эти два пика венозного кровотока можно наблюдать на кривой объемной скорости кровотока верхней и нижней полых вен.
6.3. Линейная скорость кровотока
в венах,как и в других отделах сосудистого русла, зависит от суммарной площади поперечного сечения, поэтому она наименьшая в венулах (0,3-1,0 см/с), наибольшая - в полых венах (10-25 см/с). Течение крови в венах ламинарное, но в месте впадения двух вен в одну возникают вихревые потоки, перемешивающие кровь, ее состав становится однородным.
7. Особенности кровотока в органах
Системное артериальное давление (АД), т.е. давление в крупных артериях большого круга, обеспечивает одинаковую возможность кровотока в любом органе. Однако в реальной действительности интенсивность кровотока в различных органах весьма вариабельна и может изменяться в соответствии с запросами метаболизма в широком диапазоне, который также различен.
7.1. Лёгкие
В легких выделяют две сосудистые системы: основная из них - это малый круг кровообращения, в нем осуществляется газообмен с альвеолярным воздухом, вторая является частью системы большого круга кровообращения и предназначена для кровоснабжения легочной ткани; через эту систему сосудов проходит всего 1-2 % минутного выброса сердца. Венозная кровь из нее частично сбрасывается в вены малого круга.
Малый круг кровообращения является системой низкого давления : систолическое давление в легочной артерии составляет 25-35 мм рт.ст., диастолическое - около 10 мм рт.ст., среднее давление - 13-15 мм рт.ст. Низкое АД объясняется высокой растяжимостью сосудов, широким их просветом, меньшей длиной и поэтому малым сопротивлением току крови. Артерии малого круга тонкостенны, им присущи выраженные эластические свойства. Гладкомышечные волокна имеются только в мелких артериях и прекапиллярных сфинктерах, типичных артериол малый круг не содержит. Легочные капилляры короче и шире системных, по строению они относятся к сплошным капиллярам, их площадь - 60-90 м 2 , проницаемость для воды и водорастворимых веществ небольшая. Давление в капиллярах легких равно 6-7 мм рт.ст., время пребывания эритроцита в капилляре - 0,3-1 с. Скорость кровотока в капиллярах зависит от фазы работы сердца: в систоле кровоток интенсивнее, чем в диастоле. Вены и венулы, как и артерии, содержат мало гладкомышечных элементов и легко растяжимы. В них также прослеживаются пульсовые колебания кровотока.
Базальный тонус легочных сосудов незначителен, поэтому адаптация их к увеличению кровотока является чисто физическим процессом, связанным с высокой их растяжимостью. Минутный объем кровотока может возрасти в 3-4 раза без существенного повышения среднего давления и зависит от венозного притока из большого круга кровообращения. Так, при переходе от глубокого вдоха к выдоху объем крови в легких может снизиться от 800 до 200 мл. Кровоток в разных частях легкого также зависит от положения тела.
На кровоток в капиллярах, оплетающих альвеолы, влияет и альвеолярное давление. Капилляры во всех тканях, кроме легких, представляют собой туннели в геле, защищенные от сдавливающих влияний. В легких же со стороны полости альвеол отсутствуют такие демпфирующие влияния межклеточной среды на капилляры, поэтому колебания альвеолярного давления во время вдоха и выдоха вызывают синхронные изменения давления и скорости капиллярного кровотока. При наполнении легких воздухом при избыточном давлении во время искусственной вентиляции легких кровоток в большинстве легочных зон может прекратиться.
7.2. Коронарные сосуды
Коронарные артерии берут начало в устье аорты, левая кровоснабжает левый желудочек и левое предсердие, частично - межжелудочковую перегородку, правая - правое предсердие и правый желудочек, часть межжелудочковой перегородки и заднюю стенку левого желудочка. У верхушки сердца веточки разных артерий проникают внутрь и снабжают кровью внутренние слои миокарда и сосочковые мышцы; коллатерали между ветвями правой и левой коронарных артерий развиты слабо. Венозная кровь из бассейна левой коронарной артерии оттекает в венозный синус (80-85 % крови), а затем в правое предсердие; 10-15 % венозной крови поступает через вены Тебезия в правый желудочек. Кровь из бассейна правой коронарной артерии оттекает через передние сердечные вены в правое предсердие. В покое через коронарные артерии человека протекает 200-250 мл крови в минуту, что составляет около 4-6 % минутного выброса сердца.
Плотность капиллярной сети миокарда в 3-4 раза больше, чем в скелетной мышце, и равна 3500-4000 капилляров в 1 мм 3 , а общая площадь диффузионной поверхности капилляров составляет здесь 20 м 2 . Это создает хорошие условия для транспорта кислорода к миоцитам. Сердце потребляет в покое 25-30 мл кислорода в минуту, что составляет примерно 10 % от общего потребления кислорода организмом. В покое используется половина диффузионной площади капилляров сердца (это больше, чем в других тканях), 50 % капилляров не функционирует, находится в резерве. Коронарный кровоток в покое составляет четверть от максимального, т.е. имеется резерв увеличения кровотока в 4 раза. Это увеличение происходит не только за счет использования резервных капилляров, но также в связи с повышением линейной скорости кровотока.
Кровоснабжение миокарда зависит от фазы сердечного цикла, при этом на кровоток влияют два фактора: напряжение миокарда, сдавливающее артериальные сосуды, и давление крови в аорте, создающее движущую силу коронарного кровотока. В начале систолы (в период напряжения) кровоток в левой коронарной артерии полностью прекращается в результате механических препятствий (ветви артерии пережимаются сокращающейся мышцей), а в фазе изгнания кровоток частично восстанавливается благодаря высокому давлению крови в аорте, противодействующему сдавливающей сосуды механической силе. В правом желудочке кровоток в фазе напряжения страдает незначительно. В диастоле и покое коронарный кровоток возрастает пропорционально проделанной в систоле работе по перемещению объема крови против сил давления; этому способствует и хорошая растяжимость коронарных артерий. Увеличение кровотока приводит к накоплению энергетических резервов (АТФ и креатинфосфата) и депонированию кислорода миоглобином; эти резервы используются во время систолы, когда приток кислорода ограничен.
7.3. Головной мозг
Снабжается кровью из бассейна внутренних сонных и позвоночных артерий, которые образуют у основания мозга виллизиев круг. От него отходят шесть церебральных ветвей, идущих к коре, подкорке и среднему мозгу. Продолговатый мозг, мост, мозжечок и затылочные доли коры большого мозга снабжаются кровью от базилярной артерии, образующейся при слиянии позвоночных артерий. Венулы и мелкие вены ткани мозга не обладают емкостной функцией, так как, находясь в веществе мозга, заключенном в костную полость, они нерастяжимы. Венозная кровь оттекает от мозга по яремной вене и ряду венозных сплетений, связанных с верхней полой веной.
Мозг капилляризован на единицу объема ткани примерно так же, как сердечная мышца, но резервных капилляров в мозге мало, в покое функционируют практически все капилляры. Поэтому увеличение кровотока в микрососудах мозга связывают с повышением линейной скорости кровотока, которая может возрастать в 2 раза. Капилляры мозга относятся по строению к соматическому (сплошному) типу с низкой проницаемостью для воды и водорастворимых веществ; это создает гематоэнцефалический барьер. Липофильные вещества, кислород и углекислый газ легко диффундируют через всю поверхность капилляров, а кислород - даже через стенку артериол. Высокая проницаемость капилляров для таких жирорастворимых веществ, как этиловый спирт, эфир и др., может создавать их концентрации, при которых не только нарушается работа нейронов, но и происходит их разрушение. Водорастворимые вещества, необходимые для работы нейронов (глюкоза, аминокислоты), транспортируются из крови в ЦНС через эндотелий капилляров специальными переносчиками согласно градиенту концентрации (облегченной диффузией). Многие циркулирующие в крови органические соединения, например катехоламины и серотонин, не проникают через гематоэнцефалический барьер, так как разрушаются специфическими ферментными системами эндотелия капилляров. Благодаря избирательной проницаемости барьера в мозге создается свой собственный состав внутренней среды.
Энергетические потребности мозга высоки и в целом относительно постоянны. Мозг человека потребляет примерно 20 % всей энергии, расходуемой организмом в покое, хотя масса мозга составляет лишь 2 % массы тела. Энергия затрачивается на химическую работу синтеза различных органических соединений и на работу насосов по переносу ионов вопреки градиенту концентрации. В связи с этим для нормального функционирования мозга исключительное значение имеет постоянство его кровотока. Любое не связанное с функцией мозга изменение его кровоснабжения может нарушить нормальную деятельность нейронов. Так, полное прекращение притока крови к мозгу через 8-12 с ведет к потере сознания, а спустя 5-7 мин в коре больших полушарий начинают развиваться необратимые явления, через 8-12 мин погибают многие нейроны коры.
Кровоток через сосуды головного мозга у человека в покое равен 50-60 мл/мин на 100 г ткани, в сером веществе - приблизительно 100 мл/мин на 100 г, в белом - меньше: 20-25 мл/мин на 100 г. Мозговой кровоток в целом составляет примерно 15% от минутного выброса сердца. Мозгу свойственна хорошая миогенная и метаболическая ауторегуляция кровотока. Ауторегуляция мозгового кровотока заключается в способности церебральных артериол увеличивать свой диаметр в ответ снижение давления крови и, наоборот, уменьшать свой просвет в ответ на его повышение, благодаря чему локальный мозговой кровоток остается практически постоянным при измененениях системного артериального давления от 50 до 160 мм рт ст. .Экспериментально показано, что в основе механизма ауторегуляции лежит способность церебральных артериол поддерживать постоянство натяжения собственных стенок .(По закону Лапласа натяжение стенки равно поизведению радиуса сосуда на внутрисосудистое давление).
Литература
Фундаментальная и клиническая физиология / Под ред. А.Камкина и А. Каменского-М.: Academia, 2004.- 1080 с.-ISBN 5-7695-1675-5 Александрин В.В.Связь миогенной реакции с ауторегуляцией мозгового кровотока //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.-2010.-том 150.-№8.-С.127-131.-ISSN 0365-9615 Физиология человека / под редакцией профессора В. М. Смирнова - 1-е издание. - М.: Медицина, 2002. - 608 с. - ISBN 5-225-04175-2
Данный реферат составлен на основе статьи из русской Википедии . Синхронизация выполнена 11.07.11 23:57:41
Категории: Кровь , Сердечно-сосудистая система .
Текст доступен по лицензии Creative Commons Attribution-ShareAlike .
Многие закономерности течения крови по сосудам можно объяснить базируясь на основных законах гидродинамики, согласно которым, количество жидкости (Q), протекающее через любую трубку, прямо пропорционально разности давлений в начале (Р 1) и в конце (Р 2) трубки и обратно пропорционально сопротивлению (R) току жидкости. Применительно к кровеносным сосудам следует иметь в виду, что вместе впадения полых вен в сердце давление близко к нулю и уравнение будет выглядеть так: Q = P:R, где Q - количество крови, выброшенное сердцем в сосуды в 1 минуту; Р – величина среднего давления в аорте, R – величина сосудистого сопротивления. Давление в аорте (Р) и минутный объем крови (Q) можно измерить непосредственно. Зная эти величины, вычисляют периферическое сопротивление, которое является важнейшим показателем состояния сосудистой системы. Периферическое сопротивление сосудистой системы складывается из множества отдельных сопротивлений каждого сосуда. Теоретически можно было бы предполагать, что наибольшее сопротивление должны были бы создавать капилляры, т.к. они имеют наименьший диаметр (5-7 мкм), а суммарная их длина составляет около 100.000 км (т.е. 3 раза можно обогнуть землю по экватору). Фактически суммарное сопротивление капилляров меньше, чем артериол. Основное сопротивление току крови возникает в артериолах. Это сосуды сопротивления или резистивные сосуды. Большое сопротивление в артериолах объясняется тем, что они имеют толстый слой циркулярно расположенных мышц. Сокращение этих мышц может существенно повысить сопротивление кровотоку и привести к значительному повышению системного артериального давления, а расширение этих сосудов сопровождается снижением артериального давления. Артериолы являются основным регулятором уровня общего артериального давления. И.М.Сеченов назвал их «кранами сердечно-сосудистой системы». .Изменение органного сопротивления и на продвижение крови по артериолам и капиллярам тратится 85% энергии, затраченной сердцем на изгнание крови.
Гемодинамическое сопротивление зависит также от вязкости крови, т.е. от трения между слоями жидкости и между жидкостью и стенками сосудов. Вязкость часто выражают в относительных единицах, принимая вязкость воды за 1. Вязкость крови составляет 3-5 (плазмы - 1,9-2,3) относительных единиц, она преимущественно зависит от форменных элементов крови. При низкой скорости кровотока вязкость увеличивается, а при значительном снижения скорости вязкость возрасает до 1000 относительных единиц. В физиологических условиях эти эффекты могут проявляться лишь в очень мелких сосудах и вязкость может возрасать до 10 относит. единиц. В патологии уменьшение скорости кровотока может сопровождаться существенным повышением вязкости и объясняется это обратимой агрегацией эритроциов, которые образуют скопления в виде монетных столбиков.
Давление в кровеносной системе
Основными факторами, определяющими величину артериального давления, являются: работа сердца (чем больше сила сердечных сокращений, тем большее давление создается при изгнании крови из желудочков и наоборот); сопротивление кровотоку (чем выше тонус сосудов, тем больше сопротивление; чем больше вязкость крови, тем больше сопртивление); объем циркулирующей крови (больше объем – выше давление).
Различают систолическое (пик давления в момент систолы), диастолическое (минимальное давление в диастолу), пульсовое (разница между систолическим и диастолическим давлением), среднее (равняется сумме диастолического и половины пульсового давления). Систолическое давление в плечевой артерии у здоровых людей в возрасте 15–50 лет равно примерно 110–125, в 60 лет и старше – 135–140, у новорожденных около 50 мм рт.ст, но уже через несколько дней становится 70, а к концу 1-го месяца жизни – 80 мм рт.ст. Диастолическое давление у людей среднего возраста в плечевой артерии в среднем равно 60–80 мм рт.ст.; пульсовое – около 40, среднее – около 100 мм рт.ст. В артериях малого диаметра систолич. давление составляет 80–90 мм рт.ст, в артериолах – 60 – 70, в артериальном конце капилляров – 30–35, в венозном конце капилляров 10–17 (в капиллярах и венах кровь течет без пульсовых колебаний), в венах среднего калибра – 5–8, в полых венах – 1–3 мм рт.ст. (а в момент вдоха давление может быть отрицательное; для перевода мм рт.ст. в мм вод. ст. надо умножить на 13,6).
Давление в сосудах определяется либо кровавым методом, либо бескровным методом. В эксперименте на животных для прямой регистрации давления в артерию вводится канюля, которая соединяется с манометром и производится запись на самописце (или ленте кимографа по Людвигу). Различают волны 1 порядка – это пульсовые волны (соответствуют количеству сердечных сокращений), волны 2-го порядка – дыхательные волны и волны 3–го порядка- сосудодвигательные (зависят от тонуса сосудодвигательного центра).
Бескровные методы определения АД – метод Рива–Роччи (пальпаторный метод позволяет определить только систол. давление), метод Короткова (аускультативный метод -определяется систолическое и диастолич. давление); электронные приборы, дающие возможность определить систол, диастол. давление и частоту пульса.
Источником энергии, необходимой для продвижения крови по сосудам, является работа сердца. Оно представляет собой полый мышечный орган, разделенный продольной перегородкой на правую и левую половины. Каждая из них состоит из предсердия и желудочков, отделенных фиброзными перегородками. Односторонний ток крови из предсердий в желудочки и оттуда в аорту и легочные артерии обеспечивается соответствующими клапанами, открытие и закрытие которых зависит от градиента давлений по обе их стороны.
Толщина стенок различных отделов сердца неодинакова и определяется их функциональной ролью. У левого желудочка она составляет 10-15 мм, у правого 5-8 мм и у предсердий 2-3 мм. Масса сердца раина 250-300 г, а объем желудочков 250-300 мл. Сердце снабжается кровью через коронарные (венечные) артерии, начинающиеся у места выхода аорты. Кровь через них поступает только во время расслабления миокарда, количество которой в покое составляет 200-300 мл * мин-1, а при напряженной физической работе может достигать 1000 мл *мин-1.
К основным свойствам сердечной мышцы относятся автоматия, возбудимость, проводимость и сократимость.
Автоматией сердца называется его способность к ритмическому сокращению без внешних раздражений под влиянием импульсов, возникающих в самом органе. Возбуждение в сердце возникает в месте впадения полых вен в правое предсердие, где находится так называемый синоатриальный узел (узел Кис-Фляка), являющийся главным водителем ритма сердца. Далее возбуждение по предсердиям распространяется до атриовентрикулярного узла (узел Ашоф-Тавара), расположенного в межпредсердной перегородке правого предсердия, затем по пучку Гисса, его ножкам и волокнам Пуркинье оно проводится к мускулатуре желудочков.
Автоматия обусловлена изменением мембранных потенциалов в водителе ритма, что связано со сдвигом концентрации ионов калия и натрия по обе стороны деполяризованных клеточных мембран. На характер проявления автомата и влияет содержание солей кальция в миокарде, рН внутренней среды и ее температура, некоторые гормоны (адреналин, норадреналин и ацетилхолин).
Возбудимость сердца проявляется в возникновении возбуждения при действии на него электрических, химических, термических и других раздражителей. В основе процесса возбуждения лежит появление отрицательного электрического потенциала в первоначально возбужденном участке, при этом сила раздражителя должна быть не менее пороговой. Сердце реагирует на раздражитель по закону «Все или ничего», т. е. или не отвечает на раздражение, или отвечает сокращением максимальной силы. Однако этот закон проявляется не всегда. Степень сокращения сердечной мышцы зависит не только от силы раздражителя, но и от величины ее предварительного растяжения, а также от температуры и состава питающей ее крови.
Возбудимость миокарда непостоянна. В начальном периоде возбуждения сердечная мышца невосприимчива (рефрактерна) к повторным раздражениям, что составляет фазу абсолютной рефрактор и ости, равную по времени систоле сердца (0.2-0.3 с). Вследствие достаточно длительного периода абсолютной рефрактерности сердечная мышца не может сокращаться по типу тетануса, что имеет исключительно важное значение для координации и работы предсердий и желудочков.
С началом расслабления возбудимость сердца начинает восстанавливаться и наступает фаза относительной рефрактерности. Поступление в этот момент дополнительного импульса способно вызвать внеочередное сокращение сердца экстрасистолу. При этом период, следующий за экстрасистолой, длится больше времени, чем обычно, и называется компенсаторной паузой. После фазы относительной рефрактерности наступает период повышенной возбудимости. По времени он совпадаете диастолическим расслаблением и характеризуется тем, что импульсы даже небольшой силы могут вызвать сокращение сердца.
Проводимость сердца обеспечивает распространение возбуждения от клеток водителей ритма по всему миокарду (рис. 1). Проведение возбуждения по сердцу осуществляется электрическим путем. Потенциал действия, возникающий водной мышечной клетке, является раздражителем для других. Проводимость в разных участках сердца неодинакова и зависит от структурных особенностей миокарда и проводящей системы, толщины миокарда, а также от температуры, уровня гликогена, кислорода и микроэлементов в сердечной мышце.
Рис. 1.
Сократимость сердечной мышцы обусловливает увеличение напряжения или укорочение ее мышечных волокон при возбуждении. Возбуждение и сокращение являются функциями разных структурных элементов мышечного волокна. Возбуждение это функция поверхностной клеточной мембраны, а сокращение функция миофибрилл. Связь между возбуждением и сокращением, сопряжение их деятельности достигается при участии особого образования внутримышечного волокна саркоплазматического ретикулума.
Сила сокращения сердца прямо пропорциональна длине его мышечных волокон, т. е. степени их растяжения при изменении величины потока венозной крови. Иными словами, чем больше сердце растянуто во время диастолы, тем оно сильнее сокращается во время систолы. Эта особенность сердечной мышцы, установленная О. Франком и Е. Старлингом, получила название закона сердца Франка-Старлинга.
Поставщиками энергии для сокращения сердца служат АТФ и КрФ, восстановление которых осуществляется окислительным и гликолитическим фосфорилированием. При этом предпочтительными являются аэробные реакции.
В процессе возбуждения и сокращения миокарда в нем возникают биотоки и сердце становится электрогенератором. Ткани тела, обладая высокой электропроводностью, позволяют регистрировать усиленные электрические потенциалы с различных участков его поверхности. Запись биотоков сердца называется электрокардиографией, а ее кривые электрокардиограммой (ЭКГ), которая впервые была записана в 1902 г В. Эйнтховеном.
Для регистрации ЭКГ у человека применяют 3 стандартных (двухполюсных) отведения, при этом электроды накладывают на поверхность конечностей: I правая рука-левая рука, II -правая рука-левая нога, III-левая рука-левая нога. Помимо стандартных применяют однополюсные грудные отведения (V1 V6) и усиленные отведения от конечностей (aVL, aVR и aVF).
При анализе ЭКГ определяют величину зубцов в милливольтах и длину интервалов между ними в долях секунды. В каждом сердечном цикле различают зубцы P, Q, R, S, T (pис. 2). Зубец Р отражает возбуждение предсердий, интервал P-Q время проведения возбуждения от предсердия к желудочкам (0.12-0.20 с). Комплекс зубцов QRS (0.06-0.09 с) характеризует возбуждение желудочков, а интервал S-T и зубец Т процессы восстановления в желудочках, т. е. их реполяризацию. Интервал Q-T (0.36-0.40с), называемый электрической систолой, отражает распространение электрических процессов в миокраде, т. е. его возбуждение. Время возбуждения миокарда зависит от продолжительности сердечного цикла, которую удобнее всего определять по интервалу R-R.
Рис. 2. Схема электродиограммы здорового человека
1 интервал PQ;
2 интервал QRS;
3 интервал ST;
4 интервал QT (электрическая систола сердца)
По показателям ЭКГ можно судить об автоматии, возбудимости, сократимости и проводимости сердечной мышцы. Особенности автоматии сердца проявляются в изменениях частоты и ритма зубцов ЭКГ, характер возбудимости и сократимости в динамике ритма и высоте зубцов, а особенности проводимости в продолжительности интервалов.
Ритм работы сердца зависит от возраста, пола, массы тела, тренированности. У молодых здоровых людей частота сердечных сокращений (ЧСС) составляет 60-80 ударов в 1 минуту. ЧСС менее 60 ударов в I мин. называется брадикардией, а более 90 тахикардией. У здоровых людей может наблюдаться синусовая аритмия, при которой разница в продолжительности сердечных циклон в покое составляет 0.2-0.3 с и более. Иногда аритмия связана с фазами дыхания (дыхательная аритмия), она обусловлена преобладающими влияниями блуждающего или симпатического нервов. В этих случаях сердцебиения учащаются при вдохе и урежаются при выдохе.
Безостановочное движение крови по сосудам обусловлено ритмическими сокращениями сердца, которые чередуются с его расслаблением. Сокращение сердечной мышцы называется систолой, а ее расслабление диастолой. Период, включающий систолу и диастолу, составляет сердечный цикл. Он состоит из трех фаз: систолы предсердий, систолы желудочков и общей диастолы сердца. Длительность сердечного цикла зависит от ЧСС. При сердечном ритме 75 ударов в 1 мин. она составляет 0.8 с, при этом систола предсердия равна 0.1 с, систола желудочков 0.33 с и общая диастол;) сердца -0.37 с.
Левый и правый желудочки при каждом сокращении сердца человека изгоняют соответственно в аорту и легочные артерии примерно 60-80 мл крови; этот объем называется систолическим и л и ударным объемом крови (УОК). Умножив УОК на ЧСС, можно вычислить минутный объем крови (МОК), который составляет в среднем 4.5-5 л. Важным показателем является сердечный индекс отношение МОК к площади поверхности тела; эта величина у взрослых людей в среднем равна 2.5-3.5 л * мин -1* м -2. При мышечной деятельности систолический объем может возрастать до 100-150 мл и более, а МОК до 30-35 литров.
Движение крови по сосудам (гемодинамика)
Движение крови по сосудам обусловлено градиентом давления в артериях и венах. Оно подчинено законам гидродинамики и определяется двумя силами: давлением, влияющим на движение крови, и сопротивлением, которое она испытывает при трении о стенки сосудов.
Силой, создающей давление в сосудистой системе, является работа сердца, его сократительная способность. Сопротивление кровотоку зависит прежде всего от диаметра сосудов, их длины и тонуса, а также от объема циркулирующей крови и ее вязкости. Приуменьшении диаметра сосуда в два раза сопротивление в нем возрастает в 16 раз. Сопротивление кровотоку в артериолах в 106 раз превышает сопротивление ему в аорте.
Различают объемную и линейную скорости движения крови.
Объемной скоростью кровотока называют количество крови, которое протекает за 1 минуту через всю кровеносную систему. Эта величина соответствует МОК и измеряется в миллилитрах в 1 мин. Как общая, так и местная объемные скорости кровотока непостоянны и существенно меняются при физических нагрузках (табл. 1).
Линейной скоростью кровотока называют скорость движения частиц крови вдоль сосудов. Эта величина, измеренная в сантиметрах в 1 с, прямо пропорциональна объемной скорости кровотока, и обратно пропорциональна площади сечения кровеносного русла. Линейная скорость неодинакова: она больше в центре сосуда и меньше около его стенок, выше в аорте и крупных артериях и ниже в венах. Самая низкая скорость кровотока в капиллярах, общая площадь сечения которых в 600-800 раз больше площади сечения аорты. О средней линейной скорости кровотока можно судить по времени полного кругооборота крови. В состоянии покоя оно составляет 21 -23 с, при тяжелой работе снижается до 8-10 с.
Таблица 1
При каждом сокращении сердца кровь выбрасывается в артерии под большим давлением. Вследствие сопротивления кровеносных сосудов ее передвижению в них создается давление, которое называют кровяным давлением. Величина его неодинакова в разных отделах сосудистого русла. Наибольшее давление в аорте и крупных артериях. В мелких артериях, артериолах, капиллярах и венах оно постепенно снижается; в полых венах давление крови меньше атмосферного.
На протяжении сердечного цикла давление в артериях неодинаково: оно выше в момент систолы и ниже при диастоле. Наибольшее давление называют систолическим (максимальным), наименьшее диастолическим (минимальным). Колебания кровяного давления при систоле и диастоле сердца происходят лишь в аорте и артериях; в артериолах и венах давление крови постоянно навеем протяжении сердечного цикла. Среднее артериальное давление представляет собой ту величину давления, которое могло бы обеспечить течение крови в артериях без колебаний давления при систоле и диастоле. Это давление выражает энергию непрерывного течения крови, показатели которого близки к уровню диастолического давления (рис. 3).
Рис. 3.
Величина артериального давления зависит от сократительной силы миокарда, величины МОК, длины, емкости и тонуса сосудов, вязкости крови. Уровень систолического давления зависит, в первую очередь, от силы сокращения миокарда. Отток крови из артерий связан с сопротивлением в периферических сосудах, их тонусом, что в существенной мере определяет уровень диастолического давления. Таким образом, давление в артериях будет тем выше, чем сильнее сокращения сердца и чем больше периферическое сопротивление (тонус сосудов).
Артериальное давление у человека может быть измерено прямым и косвенным способами. В первом случае в артерию вводится полая игла, соединенная с манометром. Это наиболее точный способ, однако он мало пригоден для практических целей. Второй, так называемый манжеточный способ, был предложен Рива-Роччи в 1896 г. и основан на определении величины давления, необходимой для полного сжатия артерии манжетой и прекращения в ней тока крови. Этим методом можно определить лишь величину систолического давления. Для определения систолического и диастолического давления применяется звуковой или аускультативный способ, предложенный Н. С. Корсаковым в 1905 г. При этом способе также используется манжета и манометр, но о величине давления судят не по пульсу, а по возникновению и исчезновению звуков, выслушиваемых на артерии ниже места наложения манжеты (звуки возникают лишь тогда, когда кровь течет по сжатой артерии). В последние годы для измерения артериального давления у человека на расстоянии используются радиотелеметрические приборы.
В состоянии покоя у взрослых здоровых людей систолическое давление в плечевой артерии составляет 110-120 мм. рт. ст., диастолическое 60-80 мм рт. ст. Поданным Всемирной организации здравоохранения, артериальное давление до 140/90 мм рт. ст. является нор мотом и чески м, выше этих величин гипертоническим, а ниже 100/60 мм рт. ст.- гипотоническим. Разница между систолическим и диастолическим давлениями называется пульсовым давлением или пульсовой амплитудой; ее величина в среднем равна 40-50 мм рт. ст. У людей пожилого возраста кровяное давление выше, чем у молодых; удетей оно ниже, чем у взрослых.
В капиллярах происходит обмен веществ между кровью и тканями, поэтому количество капилляров в организме человека очень велико. Оно больше там, где интенсивнее метаболизм. Например, на единицу площади сердечной мышцы капилляров приходится в два раза больше, чем скелетной. Кровяное давление в разных капиллярах колеблется от 8 до 40 мм рт. ст.; скорость кровотока в них небольшая-0.3-0.5 мм *с-1.
В начале венозной системы давление крови равно 20-30 мм рт. ст., в венах конечностей 5-10 мм рт. ст. и в полых венах оно колеблется около 0. Стенки вен тоньше, и их растяжимость в 100-200 раз больше, чем у артерий. Поэтому емкость венозного сосудистого русла может возрастать в 5-6 раз даже при незначительном повышении давления в крупных венах. В этой связи вены называют емкостными сосудами в отличие от артерий, которые оказывают большое сопротивление току крови и называются резистивными сосудами (сосудами сопротивления).
Линейная скорость кровотока даже в крупных венах меньше, чем в артериях. Например, в полых венах скорость движения крови почти в два раза ниже, чем в аорте. Участие дыхательных мышц в венозном кровообращении образно называется дыхательным насосом, скелетных мышц- мышечным насосом. При динамической работе мышц движению крови в венах способствуют оба этих фактора. При статических усилиях приток крови к сердцу снижается, что приводит к уменьшению сердечного выброса, падению артериального давления и ухудшению кровоснабжения головного мозга.
В легких имеется двойное кровоснабжение. Газообмен обеспечивается сосудами малого круга кровообращения, т. е. легочными артериями, капиллярами и венами. Питание легочной ткани осуществляется группой артерий большого круга бронхиальными артериями, отходящими от аорты. Легочное русло, пропускающее за одну минуту то же количество крови, что и большой круг, имеет меньшую протяженность. Крупные легочные артерии более растяжимы, чем артерии большого круга. Поэтому они могут вмещать относительно больше крови без существенных изменений кровяного давления. Емкость легочных сосудов непостоянна: при вдохе она увеличивается, при выдохе уменьшается. Легочные сосуды могут вмещать от 10 до 25% всего объема крови.
Сопротивление току крови в сосудах малого круга кровообращения примерно в 10 раз меньше, чем в сосудах большого круга. Это в значительной мере обусловлено широким диаметром легочных артериол. В связи с пониженным сопротивлением правый желудочек сердца работает с небольшой нагрузкой и развивает давление в несколько раз меньшее, чем левый. Систолическое давление в легочной артери и составляет25-30 мм рт. ст., диастолическое 5-10 мм рт. ст.
Капиллярная сеть малого круга кровообращения имеет поверхность около 140 м2. Одномоментно в легочных капиллярах находится от 60 до 90 мл крови. За одну минуту через все капилляры легких про ходит 3,5-5 л кропи, а при физической работе до 30-35 л*мин1. Эритроциты проходят через легкие за 3-5 с, находясь в легочных капиллярах (где происходит газообмен) в течение 0.7 с, при физической работе 0.3 с. Большое количество сосудов в легких приводит к тому, что кровоток, здесь в 100 раз выше, чем в других тканях организма.
Кровоснабжение сердца осуществляется коронарными, или венечными, сосудами. В отличие от других органов, в сосудах сердца кровоток происходит преимущественно во время диастолы. В период систолы желудочков сокращение миокарда настолько сдавливает расположенные в нем артерии, что кровоток в них резко снижается.
В покое через коронарные сосуды протекает в 1 минуту 200-250 мл крови, что составляет около 5% МОК. Во время физической работы коронарный кровоток может возрасти до 3-4 л*мин1. Кровоснабжение миокарда в 10-15 раз интенсивнее, чем тканей других органов. Через левую венечную артерию осуществляется 85% коронарного кровотока, через правую 15%. Венечные артерии являются концевыми и имеют мало анастомозов, поэтому их резкий спазм или закупорка приводят к тяжелым последствиям.
Регуляция сердечно-сосудистой системы
Работа сердца усиливается при увеличении венозного притока крови. Мышца сердца при этом сильнее растягивается во время диастолы, что способствует более мощному последующему ее сокращению. Однако эта зависимость проявляется не всегда. При очень большом притоке крови сердце не успевает полностью освободить свои полости, сокращения его не только не усиливаются, но даже ослабевают.
Главную роль в регуляции деятельности сердца играют нервные и гуморальные влияния. Сердце сокращается благодаря импульсам, поступающим от главного водителя ритма, деятельность которого контролируется центральной нервной системой.
Нервная регуляция деятельности сердца осуществляется эфферентными ветвями блуз/сдающего и симпатического нервов. Исследование нервной регуляции деятельности сердца началось с открытия в Петербурге в 1845 г. братьями Вебер тормозящего влияния блуждающего нерва, а в 1867 г. там же братья Цион обнаружил и ускоряющее влияние симпатического нерва. И лишь благодаря опытам И. П. Павлова (1883) было показано, что различные волокна этих нервов по-разному влияют на работу сердца. Так, раздражение одних волокон блуждающего нерва вызывает урежение сердцебиений, а раздражение других их ослабление. Некоторые волокна симпатическою нерва учащают ритм сердечных сокращений, другие усиливают их. Усиливающие нервные волокна являются трофическими, т. е. действующими на сердце путем повышения обмена веществ в миокарде.
На основе анализа всех влияний блуждающего и симпатического нервов на сердце создана современная классификация их эффектов. Хропотропный эффект характеризует изменение частоты сердечных сокращений, батмотропный изменение возбудимости, дромотропный изменение проводимости и инотропный изменение сократимости. Все эти процессы блуждающие нервы замедляют и ослабляют, а симпатические ускоряют и усиливают.
Центры блуждающих нервов находятся в продолговатом мозге. Вторые их нейроны расположены непосредственно в нервных узлах сердца. Отростки этих нейронов иннервируют синоатриальный и атриовентрикулярный узлы и мышцы предсердий; миокард желудочков блуждающими нервами не иннервируется. Нейроны симпатических нервов расположены в верхних сегментах грудного отдела спинного мозга, отсюда возбуждение передастся в шейные и верхние грудные симпатические узлы и далее к сердцу. Импульсы с нервных окончаний передаются на сердце посредством медиаторов. Для блуждающих нервов медиатором служит ацетилхолии, для симпатических норадреналин.
Центры блуждающих нервов постоянно находятся в состоянии некоторого возбуждения (тонуса), степень, которого изменяется под влиянием центростремительных импульсов от разных рецепторов тела. При стойком повышении тонуса этих нервов сердцебиения становятся реже, возникает синусовая брадикардия. Тонус центров симпатических нервов выражен слабее. Возбуждение в этих центрах усиливается при эмоциях и мышечной деятельности, что ведет к учащению и усилению сердечных сокращений.
В рефлекторной регуляции работы сердца участвуют центры продолговатого и спинного мозга, гипоталамуса, мозжечка и коры больших полушарий, а также рецепторы некоторых сенсорных систем (зрительной, слуховой, двигательной, вестибулярной). Большое значение в регуляции сердца и кровеносных сосудов имеют им пульсы от сосудистых рецепторов, расположенных в рефлексогенных зонах (дуга аорты, бифуркация сонных артерий и др.). Такие же рецепторы имеются и в самом сердце. Часть этих рецепторов воспринимает изменения давления в сосудах (барорецепторы). Хеморецепторы возбуждаются в результате сдвигов химического состава плазмы крови при увеличении в ней рСО, или снижения рО2.
На деятельность сердечно-сосудистой системы влияют импульсы от рецепторов легких, кишечника, раздражение тепловых и болевых рецепторов, эмоциональных и условно рефлекторных воздействий. В частности, при повышении температуры тела на 1 граду с°С частота сердцебиений возрастает на 10 ударов в 1 минуту.
Гуморальная регуляция деятельности сердца осуществляется путем воздействия на него химических веществ, находящихся в крови. Представления о гуморальной регуляции связаны с экспериментами О. Леви (1922), получившего «вагусоподобное вещество» при раздражении постганглионарных волокон блуждающих нервов, и аналогичными опытами У. Кеннона (1925) на симпатических нервах, обнаружившего «симпатии». В дальнейшем было установлено, что вышеназванные вещества это ацетилхолин и норадреналин.
Гуморальные влияния на сердце могут оказываться гормонами, продуктами распада углеводов и белков, изменениями рН, ионов калия и кальция. Адреналин, норадреналин и тироксин усиливают работу сердца, ацетилхолин ослабляет. Снижение рН, увеличение уровня мочевины и молочной кислоты повышают сердечную деятельность. При избытке ионов калия урежается ритм и уменьшается сила сокращений сердца, его возбудимость и проводимость. Высокая концентрация калия приводит к расслоению миокарда и остановке сердца в диастоле. Ионы кальция учащают ритм и усиливают сердечные сокращения, повышают возбудимость и проводимость миокарда; при избытке кальция сердце останавливается в систоле.
Функциональное состояние сосудистой системы, как и сердца, регулируется нервными и гуморальными влияниями. Нервы, регулирующие тонус сосудов, называются сосудодвигательными и состоят из двух частей сосудосуживающих и сосудорасширяющих Симпатические нервные волокна, выходящие в составе передних корешков спинного мозга, оказывают суживающее действие на сосуды кожи, органов брюшной полости, почек, легких и мозговых оболочек, но расширяют сосуды сердца. Сосудорасширяющие влияния оказываются парасимпатическими волокнами, которые выходят из спинного мозга в составе задних корешков.
Определенные взаимоотношения сосудосуживающих и сосудорасширяющих нервов поддерживаются сосудодвигательным центром, расположенным в продолговатом мозге и открытым в 1871 г. В.Ф.Овсянниковым. Сосудодвигательный центр состоит из прессорного (сосудосуживающего) и депрессорного (сосудорасширяющего) отделов. Главная роль в регуляции тонуса сосудов принадлежит прессорному отделу. Кроме того, существуют высшие сосудодвигательные центры, расположенные в коре головного мозга и гипоталамусе, и низшие в спинном мозге. Нервная регуляция тонуса сосудов осуществляется и рефлекторным путем. На основе безусловных рефлексов (оборонительных, пищевых, половых) вырабатываются сосудистые условные реакции на слова, вид объектов, эмоции и др.
Основными естественными рецептивными полями, где возникают рефлексы на сосуды, являются кожа и слизистые оболочки (экстероцептивные зоны) и сердечно-сосудистая система (интероцептивные зоны). Главнейшими интерорецептивными зонами являются синокаротидная и аортальная; в дальнейшем подобные зоны были открыты в устье полых вен, в сосудах легких и желудочно-кишечного тракта.
Гуморальная регуляция тонуса сосудов осуществляется как сосудосуживающими, так и сосудорасширяющими веществами. К первой группе относят гормоны мозгового слоя надпочечников адреналин и норадреналин, а также задней доли гипофиза вазопрессин. К числу гуморальных сосудосуживающих факторов относят серотонин, образующийся в слизистой оболочке кишечника, в некоторых участках головного мозга и при распаде тромбоцитов. Аналогичный эффект оказывает образующееся в почках вещество ренин, который активирует находящийся в плазме глобулин гипертензиноген, превращая его в активный гипертензии (ангиотонин).
В настоящее время во многих тканях тела обнаружено значительное количество сосудорасширяющих веществ. Таким эффектом обладает медуллин, вырабатываемый мозговым слоем почек, и простогландины, обнаруженные в секрете предстательной железы. В подчелюстной и поджелудочной железах, в легких и коже установлено наличие весьма активного полипептида брадикинина, который вызывает расслабление гладкой мускулатуры артериол и понижает кровяное давление. К сосудорасширяющим веществам также относятся ацетилхолин, образующийся в окончаниях парасимпатических нервов, и гистамин, находящийся в стенках желудка, кишечника, а также в коже и скелетных мышцах (при их работе).
Все сосудорасширяющие вещества, как правило, действуют местно, вызывая дилятацию капилляров и артериол. Сосудосуживающие вещества преимущественно оказывают общее действие на крупные кровеносные сосуды.
