Аліментарна анемія людини. Аліментарна анемія (anemia alimenta)
Аліментарна анемія- захворювання тварин, що характеризується розладом кровотворення внаслідок дефіциту в організмі заліза, порушенням обміну речовин, зниженням інтенсивності росту, розвитку, підвищеною схильністю до інших захворювань та великою економічною шкодою.
Хвороба діагностується у молодняку всіх видів сільськогосподарських тварин, але особливо часто у поросят, вагітних та лактуючих самок.
Етіологія. Основною причиною аліментарної анемії є низький запас заліза в їхньому організмі при народженні, недостатній вміст даного елементав молозиві та молоці, інтенсивне зростання, шлунково-кишкові розлади Встановлено, що з розвитку поросяти у перші дні життя потрібно 7-10 мг заліза, і з молоком матері він отримує лише близько 1 мг, тобто. потреба задовольняється лише на 15%. Якщо врахувати, що запаси даного біоелемента в тілі новонароджених сосун становлять не більше 50 мг, стає очевидним, що вже до кінця першого тижня життя вони починають відчувати дефіцит заліза. Крім того, у поросят є фізіологічна схильність до хвороби - низька засвоюваність Fe, прийнятого всередину, через недостатній вміст соляної кислотиу шлунку та недосконалість у ранньому віцікровотворної функції кісткового мозку.
У повноцінному молозиві корів вміст заліза досить високий, а в молоці значно менше - 2-4 мг/кг сухої речовини. Щоденна потреба телят оцінюється в 15-30 мг/кг. За добу з молоком вони отримують не більше 4 мг, а якщо врахувати, що з молока залізо засвоюється лише на 26%, то очевидно, що його загальна абсорбція становитиме не більше 1 мг. Ряд дослідників вважає, що фактичне надходження заліза молодняку, з урахуванням його всмоктування, має забезпечуватися лише на рівні 125-130 мг на добу. Запаси заліза в організмі телят при народженні оцінюються 3000 мг. Отже, до кінця третього тижня життя, якщо не призначати додатково залізовмісні препарати або добавки, виникає дефіцит заліза. При цьому концентрація гемоглобіну в крові знижується до 5-6 мг% і нижче, знижується апетит, сповільнюється ріст та розвиток. Враховуючи, що молоко та обіг складають основу раціону телят молочного періоду, дуже важливою є організація повноцінного мінерального харчуваннядійного стада.
Патогенез. Переважна більшість заліза в організмі тварин пов'язані з білками, тобто. знаходиться у формі органічних сполук. Більшість їх містить залізо у формі гема, а решта – у негеміновій формі. На гемінове залізо припадає 70-75% і воно представлене гемоглобіном, міоглобіном і гемсодержащими ферментами-цитохромами, цитохромоксидазою, каталазою, пероксидазою. Частка негемінового заліза становить 25-30%. Воно включає трансферин, феритин, гемосидерин та деякі протеїнати заліза.
Гемоглобін відноситься до групи хромопротеїдів. Він складається з простетичної групи-гема, що є комплексом двовалентної закисної форми заліза з протопорфірином і білкового компонента-глобіну.
В організмі дорослих тварин концентрація заліза в середньому становить 0,005-0,006% у розрахунку на свіжу тканину і 0,14-0,17% в розрахунку на золу. Це приблизно вдвічі більше, ніж цинку та в 20 разів більше, ніж міді.
У новонароджених тварин, крім кроликів, концентрація заліза у тілі нижче, ніж в дорослих.
У кормах залізо перебуває у вигляді комплексу тривалентного іона з білками. У тварин з однокамерним шлунком цей комплекс під впливом соляної кислоти та пепсину. шлункового сокурозщеплюється і тривалентне залізо, відновлюючись, перетворюється на двовалентне. Солі, що утворюються при цьому (зокрема FCl) добре іонізуються і абсорбуються.
Всмоктування заліза відбувається переважно у дванадцятиперсної кишці. Цей процес складний, поетапний. Він протікає швидше за достатньої забезпеченості тварин білком, вітамінами А, С, Е, фолієвою кислотою, кобальтом, міддю, амінокислотами, глютатіоном та іншими поживними речовинами. Інгібують всмоктування органічні кислоти, що утворюють нерозчинні солі заліза (оксалати, цитрати), а також прискорений транзит хімусу та надлишок фосфатів.
Зі слизової оболонки кишечника частина заліза надходить у кров і зв'язується з трансферином, який згодом перетворюється на феритин. Останній у великих кількостяхдепонується в печінці та селезінці. Крім феритину залізо відкладається в організмі в запас і у формі гемосидерину, який є похідним феритину з більш високим вмістом заліза. Він виявляється в макрофагах кісткового мозку, селезінки, купферівських клітин печінки. Багато гемосидерину міститься у селезінці здорових тварин. Ендогенні втрати заліза невеликі і пов'язані вони з його виведенням з жовчю та десквамованим епітелієм слизової оболонки кишечника, а у самок і з секретом молочних залоз. Після руйнування еритроцитів, звільнене порфіринове кільце, в основному знову використовується для синтезу гемоглобіну. Між залізовмісними білками слизової, крові, печінки та селезінки підтримується рівновага. При зниженні рівня заліза плазми для синтезу гемоглобіну, міоглобіну, ферментів або при втратах крові залізо з органів – депо мобілізується в плазму. При цьому абсорбція заліза в кишечнику зростає, що сприяє відновленню його заметів у депо. Механізм обміну заліза в організмі складний і остаточно не відомий.
Рівень заліза в печінці та селезінці тварин (особливо молодняку) корелює з його вмістом у раціоні і може використовуватися як діагностичний тест забезпеченості організму цим металом.
Абсорбція заліза з природних кормів у дорослих тварин коливається в межах 8-10% прийнятого. Вона зростає до 15-20% при дефіциті елемента в раціоні, недостатньому накопиченні в організмі, посиленні еритопоезу.
Сполуки заліза виконують в організмі окислювальні функції. Гемоглобін здійснює транспорт кисню, міоглобін – його зв'язування та резервування. Вони здатні приєднувати молекулу кисню з утворенням відповідно оксигемоглобіну та оксиміоглобіну, а потім віддавати його тканинам. При цьому валентність заліза не змінюється, воно залишається двовалентним. Цитохроми, цитохромоксидаза, каталаза, пероксидаза грають важливу рольу процесах тканинного дихання. Залізо міститься у простетичній групі ферментів-феррофлавопротеїнів, а також входить до складу кофакторів дегідрогенази фумарової кислоти та ацил – КоА.
Дефіцит заліза в організмі супроводжується мікроцитарною гіпохромною анемією, що виникає на тлі недостатнього синтезу гемоглобіну та зменшенням його кількості в еритроцитах.
Патологоанатомічні зміни. Відзначається блідість шкіри та слизових оболонок, атрофія скелетної мускулатури, у печінці, нирках та міокарді зерниста та жирова дистрофія, іноді крововиливу. Порожнини серця розширені, міокард в'ялий, анемічний. У більшості тварин спостерігається скупчення серозного ексудату в черевній та грудній порожнинах, катаральне запаленняшлунково-кишкового тракту, незначне збільшення селезінки. Вона щільна, пурпурового кольору. Печінка збільшена, світло-коричнева, легені частіше набряклі. У хутрових звірів на шкірі часто спостерігаються ділянки погризіння.
При гістологічному дослідженні спостерігають зменшення або відсутність гемосидерину в селезінці, гіперплазію кісткового мозку, екстрамедулярні осередки кровотворення в печінці, селезінці, лімфатичних вузлах. У хутрових звірів знаходять іноді вогнища кровотворення у нирках, а також крововиливи та некрози в печінці.
Симптоми.У поросят хвороба може відзначатися вже перші дні після народження. Причому лише близько 10% сосун мають клінічну, а близько 50% субклінічну форму анемії. Характерні симптомиАліментарні анемії проявляються частіше у добре розвинених поросят у віці 10-15 днів. Захворілі тварини малорухливі, погано смокчуть матку, відстають у рості, худнуть. У них спостерігається анемічність слизових оболонок, набряклість повік, збочення апетиту, шлунково-кишкові розлади, поліпне, тахікардія, зморшкувата шкіра, суха та ламка щетина. Такі поросята більш схильні до інфекційних пневмоентеритів і часто гинуть. У живих сосунів, що залишилися до кінця першого місяця життя, помітно різке відставання в зростанні (на 35% і більше), порівняно зі своїми здоровими однолітками.
У телят і ягнят хвороба проявляється зменшенням або відсутністю апетиту, блідістю слизових оболонок, підвищеною стомлюваністю, шлунково-кишковими розладами, гіпотермією, затримкою росту та розвитку, високою схильністю до інфекційних захворювань
У хутрових звірів відзначають блідість видимих слизових оболонок, носика, подушечок лапок, зміна кольору та ламкість волосся, зниження вгодованості, уповільнення росту, канібалізм, порушення відтворювальної функції.
Найбільш ранніми лабораторними діагностичними тестами аліментарної анемії є значне зниження резервного заліза печінки та низька активністьгемовмісних ферментів. Наші дослідження показали, що у 25-денному віці вміст заліза в печінці поросят, оброблених парентерально ферроглюкіном та ДІФ-3, становив відповідно 249,2+33,6 та 212,4+18,5 мкг/г сухої тканини, а у сосни контрольної групи лише 98,8+21,4 мкг/р.
Резервне залізо витрачається насамперед підтримки рівня гемоглобіну. Тому спочатку організм в умовах залізодефіциту рівень споживання кисню тканинами підтримує на фізіологічно достатньому рівні, а отже, вміст гемоглобіну крові на початку хвороби залишається в межах норми. Підвищена витрата заліза на синтез гемоглобіну негативно позначається на активності цитохромів та інших дихальних ферментів, що забезпечують внутрішньотканинне дихання, а отже фізіологічний станта енергію зростання.
До раннім ознакамхвороби відносять також зниження рівня сироваткового залізата змісту аскорбінової кислотиво внутрішніх органах. При подальшому прогресуванні хвороби у крові хворих тварин встановлюють значне зниження кількості гемоглобіну (олігохромемія). Цей показник є надійним діагностичним тестом дефіциту заліза, оскільки щонайменше 65 % цього елемента перебуває у гемоглобіні крові. Вважається, що 90 г/л гемоглобіну в крові поросят достатньо їх задовільного розвитку. При 80 г/л гемоглобіну відзначається зниження інтенсивності росту, розвитку та стійкості до інфекційним хворобам. У крові таких тварин пригнічується активність каталази, пероксидази, вугільної ангідрази, зменшується вміст аскорбінової кислоти, збільшується кількість відновленого глютатіону. Зниження рівня гемоглобіну до 60 г/л, еритроцитів до 4 тис/мл, гематокриту нижче 0,30 Л і сироваткового заліза менше 70 мг% свідчить про захворювання поросят аліментарною залізодефіцитною анемією.
Літературні дані та результати наших досліджень свідчать, що у телят зниження гемоглобіну крові нижче 70 г/л, еритроцитів нижче 4,5 Т/л, показника гематокриту нижче 0,28 Л/л надійно корелюють із клінічними ознаками хвороби.
Крім зазначених вище змін, у тварин, хворих на аліментарну анемію, реєструють зниження колірного показника(менше одиниці), неспецифічної резистентності, клітинних та гуморальних факторів імунітету, загальної залізозв'язувальної здатності та підвищення латентної залізозв'язувальної здатності (вільного трансферину).
Діагностиказаснована на даних анамнезу, клінічних ознак, потологоморфологічних змін, результатів дослідження крові. При цьому вирішальне значення має рівень гемоглобіну в крові та заліза у сироватці крові.
Диференціальний діагноз . Необхідно виключити гемолітичну хворобу новонароджених, постгеморагічну анемію, В12- та фолієводефіцитну анемію, гіпокобальтоз, гіпокупроз. Для гемолітичної хворобиновонароджених характерний віковий аспект. Крім того, при даній патології поряд з анемічності відзначається і жовтяничність слизових оболонок, а іноді і гемоглобінурія. Зміна забарвлення (анізохромія) і величини (анізоцитоз) еритроцитів, є найбільш характерною ознакоюпостгеморагічну анемію. При анеміях, обумовлених дефіцитом вітаміну В12 та фолієвої кислоти, беруть до уваги результати дослідження крові та ефективність призначення відповідної терапії При гіпокобальтозі частіше виявляють слабозабарвлені мікроцити, підвищення ШОЕнизький вміст в організмі кобальту. Для гіпокупрозу характерні нервові розладиі низький вміст міді у печінці та крові. Для диференціації залізодефіцитної анеміївід двох останніх захворювань, дуже цінним може виявитися аналіз мінерального складураціону.
Лікування та профілактика.Враховуючи роль заліза в етіології аліментарної анемії, основу лікувально-профілактичних заходів при цій хворобі повинні становити препарати, що включають цей біоелемент. Вони можуть призначатися орально чи парентерально. З перших дуже ефективним є глицерофосфат заліза, запропонований 1961 року (Д.П. Іванов та інших., 1971). Він є світло-жовтий порошок, що містить 18% заліза і 15% фосфору. Його призначають поросятам у вигляді порошку (0,5-1,0 г) або пасти (2,5-3,0 г) щодня або через день, починаючи з 5-7-денного віку, протягом 5-7 днів. Порошок змішують з водою, обратом, риб'ячим жиромі задають у рот. В умовах великих господарств та комплексів гліцерофосфат заліза доцільніше застосовувати у складі гранульованого комбікорму, який поросятам починають згодовувати з 5-7-днвного віку Препарат призначають і свиноматкам перед заплідненням, за 15-20 днів до опоросу та протягом 2-х тижнів підсосного періоду по 5-10 г на голову на добу.
В даний час для профілактики анемії та лікування хворих тварин частіше використовуються ін'єкційні залізодекстранові препарати. Широко застосовуваний вітчизняний ферроглюкін-75, вперше як протианемічний засіб був випробуваний в 1963 (Д.П. Іванов та ін, 1971). Препарат є комплексною сполукою низькомолекулярного декстрану з тривалентним залізом, якого в 1 мл міститься близько 75 мг. Фероглюкін-75 з профілактичною метоювводять поросятам у м'язи стегна чи шиї у дозі 2-3 мл (150 -225мг заліза) у 3-4 денному віці. Препарат також можна вводити перорально в перші 8-12 годин після народження сосун у тій же дозі. При необхідності ін'єкцію повторюють на 10-14 день життя тварин у дозі 3 мл. Препарат має гарну профілактичну ефективність, стимулює зростання та розвиток поросят, знижує відхід. Свиноматкам ферроглюкін-75 призначають за 15-20 днів до опоросу у дозі 10 мл. Телятам і лошатам препарат ін'єктують по 5-8 мл на 3-4 день життя, а ягнятам по 3-4 мл на 5-6 день життя.
З лікувальною метоюферроглюкін-75 вводять молодняку старше за двотижневий вік в мг з розрахунку тривалентного заліза на 1кг маси тіла: поросятам 50-100; телятам та лошатам 15-20; ягнятам і хутровим звірам 50. При необхідності ін'єкції препарату повторюють у тих самих дозах через 10 днів. Призначення ферроглюкіну-75 протипоказане при гострій нестачі вітаміну Е.
В даний час практичні ветеринарні фахівціреспубліки мають можливість широкого вибору залізодекстранових препаратів імпортного виробництва. Всі вони, як правило, відрізняються лише вмістом заліза, але деякі додатково включають вітамін В12.
Враховуючи, що на практиці аліментарна анеміячасто діагностується з дефіцитом йоду, а також роль цього мікроелемента для новонароджених поросят та свиноматок нами випробуваний та впроваджений у виробництво препарат ДІФ-3. Препарат є комплексною сполукою та містить 48,0-50,0 мг/мл заліза та 4,8-5,6 мг/мл йоду. Він є стерильною, нелетючою рідиною. темно-коричневого кольоруз легким специфічним запахом, добре поєднується з водою.
Протианемічну ефективність препарату Діф-3 та вплив на його неспецифічну резистентність, імунну реактивність, функціональну активність щитовидної залозипоросят-сосунів вивчали в порівнянні з іншими препаратами заліза парентерального та перорального застосуванняна 86 тварин, розділених за принципом аналогів на 4 групи. Поросятам першої групи згодовували індивідуально з 5-го по 10-й день життя щодня по 0,5 г, а з 11-го по 21-й день по 1,0 г через день гліцерофосфат заліза. Сосуни другої групи отримували в ті самі терміни суміш цього препарату з йодинолом (до 10-го дня життя 0,5 г гліцерофосфату заліза + 0,5 мл йодинолу, а з 11 дня – відповідно 1,0 г + 1,0 мл). Тваринам третьої та четвертої груп у 5 та 15 – денному віці вводили парентерально відповідно ДІФ-3 та ферроглюкін –75 у кількості 2 мл на ін'єкцію. У 25-денному віці по 3 сосуни з кожної групи вбивали, відбирали проби печінки, м'язів та щитовидну залозу.
При клінічному спостереженні за поросятами, яким згодовували гліцерофофат заліза (1 група), вводили ДІФ-3(3) та ферроглюкін –75 (4), встановлено, що вони добре розвивалися, були рухливими, охоче смоктали маток та поїдали підгодівлю. У багатьох тварин, які отримували суміш гліцерофосфату заліза з йодинолом, відзначали розлад функції шлунково-кишкового тракту, а до кінця другого тижня життя у більшості з них з'явилися клінічні ознакиаліментарної анемії.
Результати дослідження крові показали, що у 15-ти денному віці найбільш високі показникиеритропоезу мали поросята, оброблені ДІФ-3. Причому відмінності щодо гематокритної величини порівняно з тваринами четвертої групи (ферроглюкін-75) були достовірними (Р< 0,05). В конце опыта морфологические показатели крови между группами достоверно не отличались (Р >0,05), проте всі вони, за винятком лейкоцитів, були нижчими у тварин, які отримували суміш гліцерофосфату заліза з йодинолом.
Вміст заліза в печінці та м'язах поросят, яким згодовували гліцерофосфат заліза, вводили ДІФ-3, ферроглюкін-75, суттєвих відмінностей не мало. Значно нижче воно було у поросят другої групи – відповідно 98,8±21,4 та 51,1±3,6 мкг/г сухої речовини. У них встановлений мінімальний рівень у м'язах марганцю – 1,1±0,2 мкг/г сухої тканини, що достовірно (Р<0,05) ниже, чем у животных, обработанных ДИФ-3.
Встановлено, що з усіх випробуваних препаратів найбільш виражений вплив на природну резистентність поросят надав ДІФ-3. Так, на 12-й день досвіду фагоцитарна активністьта фагоцитарний індекс лейкоцитів у тварин третьої групи склали відповідно 46,1±4,17% та 3,10±0,17 мікробних клітин, що на 23,6 (Р > 0,05) та 16, 5% (Р< 0,05) выше, чем у поросят, которым инъецировали ферроглюкин –75. Обработка сосунов ДИФ-3 сильнее повышала также бактерицидную и лизоцимную активность сыворотки крови. Самыми низкими в 15 и 26-дневном возрасте показатели неспецифічного захистубули у хворих на анемію поросят другої групи.
Внутрішньом'язове введенняДІФ-3 збільшило рівень загального білкасироватки крові. У 26-денному віці у поросят третьої групи цей показник був на 11,5% (Р< 0,05), чем у животных четвертой группы.
У поросят третьої групи на 12-й та 23-й день досвіду встановлено найбільш високий абсолютний та процентний вміст Т-лімфоцитів, що достовірно вище (Р< 0,05), чем у животных, которым скармливали смесь глицерофосфата с йодинолом (2 группа).
Визначення в крові рівня тиреоїдних гормонів показало, що на 12-й день досвіду у поросят другої та третьої груп кількість Т3 була відповідно на 3,6; 7,7, а Т4 – на 9,5 та 12,1% нижче, ніж у тварин, оброблених ферроглюкіном-75 (4 група). До кінця досвіду вміст Т4 у поросят першої, другої та четвертої груп дещо зріс, а у молодняку, обробленого ДІФ-3, навпаки на 5,6% знизився і склав 87,12±6,42нмоль/л, що значно менше, ніж у тварин четвертої групи (Р< 0,05). В этот период уровень Т3 у поросят второй, третьей групп составил лишь соответственно 87,0 и 91,5% относительно сосунов, обработанных ферроглюкином –75.
Найбільш висока середня жива маса поросят у період відлучення (28 днів) встановлена у третій групі-6,19кг, що вище, ніж у молодняку першої, другої та четвертої груп, відповідно на 17,9; 21,6 та 7,8%.
Аналіз отриманих результатів показав, що ферроглюкін-75, ДІФ-3 і гліцерофосфат заліза приблизно в рівного ступенястимулюють гемопоез, забезпечують надходження заліза в організм та профілактують залізодефіцитну анемію. Сгодовування поросятам суміші гліцерофосфату заліза з йодинолом (2 група) значно знижує засвоєння заліза в шлунково-кишковому трактіщо пов'язано, мабуть, з несприятливим впливом поєднання застосовуваних елементів та їх форм у шлунково-кишковому тракті тварин. Наявність йоду у складі ін'єкційного залізодекстранового препарату ДІФ-3 практично не має негативного впливу на засвоєння заліза. Крім того, сам йод нормалізує функцію щитовидної залози, суттєво підвищує природну резистентність та стимулює зростання тварин.
Для з'ясування впливу ДІФ-3, ферроглюкіну-75 та гліцерофосфату заліза на гемопоез, природну резистентність, імунну реактивність організму поросних свиноматок та визначення ефективності застосування цих препаратів для профілактики залізойодної недостатності в системі мати-приплід було проведено два досліди. У першому із 48 свиноматок, які мали по 2-3 опороси, було сформовано 4 групи по 12 голів у кожній. Тварини першої групи утримувалися звичайному господарському раціоні (контроль). Свиноматкам другої групи за три тижні до передбачуваних опоросів протягом трьох перших тижнів підсмоктування згодовували гліцерофосфат заліза по 5 г на голову на добу. Тварини третьої і четвертої груп за три тижні до опоросів вводили внутрішньом'язово відповідно ДІФ-3 і ферроглюкін -75 в дозі 10мл. По 4 сосуна від кожної групи свиноматок у перші години життя вбивали, а решту поросят з метою профілактики залізодефіцитної анемії обробляли тими самими препаратами заліза, що й їх матерів. Гліцерофосфат заліза сосни другої групи отримували з 5-го по 21-й день життя по 0,5 г щодня, або по 1,0 г через день. ДІФ-3 та ферроглюкін-75 у кількості 2 мл на ін'єкцію вводили у 3 та 10-денному віці. Як контроль (без обробки препаратами заліза) було залишено по 5 поросят від 6 свиноматок першої групи.
При дослідженні крові встановлено, що за 5-6 днів до опоросу рівень гемоглобіну у тварин, оброблених ДІФ-3 (3 група) і отримували гліцерофосфат заліза (2), збільшився відповідно на 5,6 та 2,6%, а у свиноматок першої та четвертої груп знизився на 5,8 та 2,6 %. Вміст еритроцитів за цей період зменшився і був мінімальним у тварин контрольної (1) групи – 6,50±0,35 Т/л, а кількість лейкоцитів збільшилася, причому максимально (на 30,3%) у другій групі (Р > 0, 05).
На 4-5-й день після опоросу достовірних міжгрупових відмінностей за морфологічними показниками крові не виявлено, проте вищими вони були у свиноматок дослідних груп.
На 14-15-й день підсосного періоду найбільше високий вмістлейкоцитів зазначено у тварин другої та третьої груп, що достовірно вище, ніж у контрольних (Р< 0,05). Остальные показатели гемопоэза существенно между группами не отличались.
При аналізі лейкограми найбільш значні зміни виявлено щодо лімфоцитів, сегментоядерних нейтрофілів, еозинофілів та базофілів.
Кількість заліза у крові свиноматок досвідчених груп із 93-94 по 108-109 дні поросності зменшилися на 11,2-11,8 %, а й у контрольних тварин – на 13,2 %. Вміст йоду за цей період у свиноматок 1-4 груп знизився відповідно на 31,6; 30,0; 6,2 та 38,1 %. При цьому абсолютна кількість цього елемента у тварин, оброблених ДІФ-3, склала 382,18±33,88 нмоль/л, що достовірно вище, ніж в інших групах.
У перші дні після опоросу рівень заліза підвищився у першій групі на 7,3%, а у другій, третій та четвертій групах – відповідно на 11,1; 17,2 та 16,0 %. Це з різними запасами мікроелемента і неоднаковою реакцією організму контрольних і досвідчених маток з його втрату з молозивом і молоком. У цей період відзначено також збільшення у крові рівня міді та цинку. На відміну від цих мікроелементів вміст йоду знизився, але найбільш високим був у тварин, яким вводили ДІФ-3 -223,08±26,79 нмоль/л, що на 41,4% більше, ніж у контрольній групі (Р< 0,05).
Про вплив ДІФ-3 на рівень йоду в організмі поросних свиноматок свідчать результати визначення тиреоїдних гормонів. Так, кількість Т4 у крові тварин, оброблених цим препаратом, до кінця поросності знизилося лише на 12,8%, а у свиноматок першої, другої та четвертої груп 43,4; 50,4 та 71,6 %. Вміст Т3 під впливом ДІФ-3 зменшився суттєвіше і становив 0,77±0,03 нмоль/л, що достовірно нижче, ніж у тварин контрольної групи (Р< 0,01).
Таким чином, призначення глибокопоросних свиноматок препаратів заліза позитивно впливає на морфологічний та мікроелементний склад крові. Крім того, введення ДІФ-3 профілактує йодну недостатність.
Важливе науково-практичне значення має результати вивчення випробуваних препаратів на неспецифічну резистентність, імунну реактивність та продуктивність свиноматок.
Їх аналіз показав, що за 5-6 днів до опитування у тварин, яким вводили ДІФ-3 ( ІІІ група), бактерицидна та лізоцимна активність сироватки крові, фагоцитарна активність та фагоцитарний індекс нейтрофілів були достовірно вищими, ніж у контрольних. На 4-5-й день після опоросу достовірні відмінності збереглися лише щодо гуморальних факторів неспецифічного захисту. У тварин, які отримували гліцерофосфат заліза, фагоцитарний індекс на 14-15-й день після опоросу становив 20,48±1,11 мікробних тіл, що також достовірно вище (Р<0,05), чем у контрольных.
У сироватці крові свиноматок, оброблених ДІФ-3, вміст загального білка до кінця поросності зріс на 2,7%, а у тварин І, ІІ та ІV груп дещо знизився. У той же час введення ДІФ-3 та ферроглюкіна-75 призвело до зменшення рівня трансферину. У свиноматок І та ІІ груп цей показник протягом аналогічного періоду, навпаки, збільшився. При цьому відмінності між тваринами І та ІІІ груп були достовірними (Р<0,01). Одновременно у свиноматок всех групп снизилось количество Ig G.
Після опоросу вміст загального білка в сироватці крові залишалося таким самим, як і в останній період поросності. З його фракцій відзначалося збільшення у всіх тварин a-глобулінів та трансферинів, а також подальше зниження IgG.
На 14-15-й день після опоросу найбільше IgG було у свиноматок, які отримували гліцерофосфат заліза (16,66±0,76%), що достовірно вище, ніж у контрольних (14,06±0,63%). У цей період у тварин усіх дослідних груп відзначалося більш високий вміст Ig А і М, а також Т-і В-лімфоцитів.
Застосування свиноматкам препаратів заліза вплинуло і на їх продуктивність. Так, вихід поросят на одну матку у II, III та IV групах був вищим, ніж у контрольних (9 голів) відповідно на 5,5; 12,2 та 6,7 %. При цьому жива маса немовлят, отриманих від маток III групи виявилася на 8,1% вище, ніж приплід контрольних свиноматок.
Підсумовуючи ці результати, можна зробити висновок, що з випробуваних препаратів найбільш активним стимулятором резистентності та імунної реактивності поросних маток є ДІФ-3.
Застосування поросним свиноматкам препаратів заліза впливає і на показники фагоцитозу та гемопоезу новонароджених поросят. При цьому встановлено, що особливо високими були рівень гемоглобіну та показник гематокриту у приплоду маток ІІ групи (Р< 0,05). Уровень железа в крови поросят, полученных от свиноматок, обработанных ДИФ-3, составил 6,02±0,26 ммоль/л, что достоверно выше (Р < 0,05), чем у сосунов контрольных маток.
На 12 і 26-й дні життя показники еритропоезу та вміст заліза в крові молодняку дослідних груп були достовірно вищими, ніж у контрольних, що характеризувалися наявністю клінічних ознак залізодефіцитної анемії. До кінця 2-го тижня життя клітинні та гуморальні показники природної резистентності були максимальними у поросят, оброблених ДІФ-3. Його введення сприяло також підвищенню рівня загального білка сироватки крові в основному за рахунок IgG та a – глобулінів. Під впливом ферроглюкіну –75 та ДІФ-3 відмічено достовірне зниження концентрації трансферину.
Визначення в крові новонароджених поросят тиреоїдних гормонів показало вищу, ніж у свиноматок, активність щитовидної залози, що вказує на її важливу роль у адаптації до нових умов середовища. Слід зазначити, що з сосунів із різних послідів спостерігаються значні коливання Т4. Причому, як правило, у поросят із високим вмістом Т4 відзначалася і підвищена кількість Т3.
У 12-денному віці найнижчий рівень Т4 був у хворих на анемію поросят I групи, а мінімальний вміст Т3 - у тварин, яким ін'єктували ДІФ-3 (III група). Вміст йоду у них, навпаки, був найвищий – 618,58±18,12 нмоль/л, що достовірно вище, ніж у інших групах (Р<0,001). К концу подсосного периода минимальный уровень тиреоидных гормонов сохранился у животных, обработанных ДИФ-3, а количество йода по-прежнему было достоверно выше, чем у поросят других групп (Р < 0,01). Увеличение запасов йода и организме поросят III группы способствовало снижению заболеваемости, гибели и повышению среднесуточного прироста живой массы. Так, средняя живая масса одного поросенка III группы к отъему (26 дней) составила 6,37±0,17 кг, что на 34,9; 15,4 и 10,5% выше,чем в I, II и VI группах соответственно.
Другий досвід проводили на 24 свиноматках, розділених на три рівні групи, та отриманому від них приплоді. Тварини I групи утримувалися звичайному раціоні (контроль). Свиноматкам II та III груп за три тижні до передбачуваних опоросів вводили одноразово парентерально відповідно ферроглюкін-75 та ДІФ-3 у дозі 10 мл на тварину. Відразу після народження по 4-5 ссунків від кожної групи свиноматок вбивали та відбирали проби печінки, селезінки та м'язів. Решту поросят, отриманих від свиноматок контрольної групи, розділили на три (1, 2, 3), а від маток II та III груп – на дві рівні підгрупи (відповідно 4, 5 та 6, 7). Одна підгрупа сосун від кожної групи маток (3, 5, 7) була контрольною і надалі препаратами заліза не оброблялася. Першої та другої підгруп поросят від контрольних свиноматок у 3 та 12-денному віці вводили внутрішньом'язово відповідно ферроглюкін-75 та ДІФ-3 у дозі 2 мл на тварину. Четверту і шосту підгрупи поросят обробляли тими самими препаратами заліза, як і їх матерів, тобто. ферроглюкіном-75 і ДІФ-3 у ті ж вікові періоди і в тих же дозах, що й ссунів від свиноматок контрольної групи.
Спостереження за поросятами від свиноматок, оброблених ДІФ-3 і ферроглюкіном-75, показали, що найбільш характерні клінічні ознаки анемії (блідість шкіри і слизових оболонок, прискорене і поверхневе дихання, тахікардія, набряклість повік, млявість) у тварин всіх контрольних груп 9-12-й дні життя, причому ступінь тяжкості захворювання був приблизно однаковим.
Кількість еритроцитів, лейкоцитів, рівень гемоглобіну та гематокриту у 2-денного приплоду контрольних свиноматок достовірно не поступалися аналогічним показникам поросят, матерям яких вводили ферроглюкін-75 (II група) та ДІФ-3 (III). У 10-денному віці відмінності за показниками еритропоезу між контрольними та досвідченими підгрупами були більш вираженими у ІІ та ІІІ групах. До кінця досвіду морфологічні показники крові контрольних поросят, крім лейкоцитів у І групі, були достовірно нижчими, ніж у сосуль, оброблених залізодекстрановими препаратами.
Кількість заліза в крові новонароджених поросят, отриманих від маток ІІ та ІІІ груп склало відповідно 5,96±0,27 та 5,52±0,23 ммоль/л, що значно вище (Р< 0,001), чем у приплода контрольных свиноматок. С одержание этого микроэлемента в печени и селезенке потомства от опытных маток, напротив, оказалось достоверно ниже, чем у поросят от контрольных. Уровень железа в молозиве первых 12 часов лактации достоверных межгрупповых различий не имел, однако был выше у животных опытных групп.
Підсумовуючи отримані результати, нами зроблено висновок, що введення свиноматкам в останній період поросності ферроглюкіна-75 і ДІФ-3 у дозі 10 мл на тварину не дозволяє повністю профілактувати залізодефіцитну анемію у потомства, але достовірно підвищує вміст заліза в крові новонароджених і незначно в молозів , суттєво знижуючи при цьому його накопичення в печінці та селезінці плодів.
Подальші дослідження показали, що ДІФ-3 є ефективним засобом профілактики дефіциту заліза та йоду у великої рогатої худоби, позитивно впливає на ріст, розвиток телят і репродуктивну здатність корів.
З урахуванням цього, ДІФ-3 рекомендовано виробництву як засіб профілактики недостатності йоду (зобної хвороби) залізодефіцитної анемії молодняку сільськогосподарських тварин, підвищення відтворювальної здатності свиноматок і корів, а також життєздатності новонароджених поросят і телят, профілактики післяпологових захворювань (затриманий).
Препарат вводять внутрішньом'язово в область стегна або шиї свиням і крупателятам і коровам у дозах:
· Поросятам -2,0-3,0 мл на голову на 3-5 день життя; при необхідності ін'єкцію повторюють через 7-10 днів у тій же дозі;
· Свиноматкам – за 8-12 днів до запліднення та за 20-30 днів до опоросу по 8-10 мл на голову;
· Телятам-на 1-2 день життя по 5 мл на голову одноразово;
· Коровам-за 35-25 днів до отелення в дозі 7-10 мл на голову одноразово;
Протипоказань до застосування препарату не встановлено.
Продукція тваринництва після застосування ДІФ-3 використовується без обмежень, однак слід мати на увазі, що фарбування тканин у місці ін'єкції зберігається до 30 днів.
Ефективним засобом профілактики та лікування залізодефіцитної анемії поросят є Ферровіт – новий ін'єкційний ветеринарний препарат, що містить у своєму складі залізо та вітамін В 12 . Він є стерильною, темно-коричневою рідиною, слабким специфічним запахом. Проведені нами широкі клінічні випробування показали, що феровіт має антианемічну та загальнозміцнюючу дію. Залізо, що входить до його складу, після включення в процеси метаболізму, стимулює кровотворення. Вітамін В 12 також позитивно впливає на гемопоез, підвищують ефективність використання заліза та енергію зростання поросят.
Ферровіт застосовують свиням з метою профілактики та лікування аліментарної анемії, нормалізації обміну речовин, підвищення безпеки та інтенсивності росту молодняку.
Препарат вводять підшкірно чи внутрішньом'язово. Для поросят 3-10 добового віку доза становить 5 мл. Молодняку старшого віку та дорослим свиням феровіт ін'єктується у кількості 10-20 мл. При необхідності препарат призначають повторно у такій же дозі через 7-10 днів. В одне місце ін'єкції тварині можна вводити трохи більше 10 мл препарату. Слід бути обережними при призначенні феровіту поросятам зі значним дефіцитом вітаміну Е і селену.
Сторінка 33 з 81
Під аліментарною анемією треба розуміти розлад гемопоетичної системи, що розвивається на ґрунті неправильного харчування і спостерігається головним чином у дітей грудного та раннього віку, які перебувають на штучному вигодовуванні. Залежно від характеру основної причини розрізняють три основні форми аліментарної анемії:
- анемію на ґрунті одностороннього молочного вигодовування,
- анемію на ґрунті одностороннього вуглеводного вигодовування та
- анемію на ґрунті різних авітамінозів.
При всіх формах аліментарної анемії особливо виразно виявляється значення ендогенного моменту, оскільки одна й та ж дієта, яка призначається протягом однакового терміну, в однієї дитини веде до розвитку важкого анемічного стану, тоді як у іншої за тих же умов майже зовсім не відбивається на складі крові.
У практичній діяльності найчастіше доводиться спостерігати аліментарну анемію у дітей віком 6-18 місяців, які одержують значні кількості коров'ячого або козячого молока, але зовсім або майже зовсім позбавлених правильного та своєчасного прикорму. Клінічні та гематологічні спостереження показують, що немає підстав виділяти в особливу клінічну форму недокрів'я, що розвивається при вигодовуванні козячим молоком, що пропонувалося деякими авторами (цветн. табл. IV). Хоча і можна вважати безперечно доведеним, що шкідлива дія козячого молока позначається швидше і різкіше, ніж коров'ячого, але ця відмінність лише кількісного, а не якісного характеру.
Сутність шкідливого на гемопоэз одноманітного молочного харчування, інакше кажучи, патогенез аліментарної анемії неспроможна вважатися остаточно встановленим. Стара теорія прогресуючого збіднення організму дитини залізом при одноманітному молочному вигодовуванні і новіший погляд на аліментарну анемію як на авітаміноз, якщо і не можуть бути прийняті повністю, то принаймні повинні бути визнані значною часткою обґрунтованими.
Аліментарна анемія на ґрунті неповноцінного вигодовування, особливо при надмірному і тривалому одноманітному молочному харчуванні, повинна бути віднесена до анемій з недостатнім гемоглобіноутворенням внаслідок недостатнього надходження заліза з їжею; протягом перших 5-6 місяців життя дитина використовує запаси заліза, відкладені на момент народження печінки і значною мірою виснажуються до кінця першого півріччя життя. Безперечне значення має і недостатнє використання організмом немовляти заліза, що надходить з їжею. Шлунковий сік дитини бідний соляною кислотою, при молочному вигодовуванні вона майже повністю зв'язується казеїном молока і її не вистачає, щоб утворилося закисне з'єднання заліза, що легко всмоктується; внаслідок цього залізо, прийняте з їжею, не всмоктується в кишечнику дитини; зсув реакції кишкового вмісту в лужний бік при одноманітному вигодовуванні молоком сприяє утворенню в кишечнику погано розчинної фосфорної сполуки заліза. Таким чином, і харчове та медикаментозне залізо не використовуються організмом дитини. Зі сказаного видно, що аліментарна анемія - в основному залоз про дефіцит на я. Безперечно, у патогенезі аліментарної анемії у немовлят має значення недолік та аскорбінової кислоти, інших вітамінів, міді, кобальту, а можливо й інших мікроелементів. Деякі автори допускають шкідливу дію молочного жиру, інші приписують цей ефект розчинним жирним кислотам і, нарешті, треті вважають, що молочне вигодовування веде до виснаження в організмі необхідних для інтермедіарного утворення аміаку запасів гістидину та аналогічних речовин, внаслідок чого порушується кислотно-лужна рівновага що сприяє розвитку анемії.
Сучасні дані про екзогенні та ендогенні антианемічні фактори дозволяють частково переглянути питання і про патогенез аліментарної анемії. Нормальний шлунок дорослого виділяє так званий внутрішній фактор (фундальний секрет, гастромукопротеїн), який, вступаючи у взаємодію із зовнішнім фактором (вітамін В12), що знаходиться в м'ясі, овочах та інших харчових речовинах, набуває антианемічних властивостей.
У світлі цих даних основу патогенезу деяких анемій лежить відсутність внутрішнього чи зовнішнього чинників чи порушення нормальної взаємодії з-поміж них. У грудних дітей з недосконалою ще секреторною функцією шлунково-кишкового тракту та за відсутності достатньої кількості вітаміну В12 у їхньому харчовому раціоні неминуче створюються умови, несприятливі для активації антианемічного початку, що і робить їх схильними до станів недокрів'я. Треба, однак, думати, що цей момент відіграє роль не при всіх формах аліментарного недокрів'я, а лише при деяких, які набувають злоякісноподібного характеру зі схильністю до мегалоцитарного еритропоезу (важкі форми при зловживанні коров'ячим і козячим молоком, анемія типу Якш - Гайєма).
Треба враховувати, думається нам, також вплив своєрідності бактеріальної флори кишечника у дітей при штучному вигодовуванні. Легка інвазія кишкової палички у верхні відділи травного тракту в поєднанні з первинно або вдруге порушеною ферментативною енергією шлунка і кишечника легко можуть порушувати непроникність кишкового бар'єру, що робить можливим перехід по той бік кишкової стінки різних неіндиферентних для гемопоезу продуктів неповного розщеплення.
З суто зовнішніх ознак можна назвати дві крайні форми аліментарної анемії молочного походження. При першій, легкій, часто вислизає навіть від уважного спостереження як батьків, а й лікаря, харчування дитини майже або зовсім не порушено, відзначається лише деяка загальна пастозність, одутлість обличчя і блідість зовнішніх покривів. Живіт великий, периферичні лімфатичні вузли та мигдалики помірно гіперплазовані, печінка та селезінка або нормальні, або злегка збільшені. Стілець щільний, блідо забарвлений; часто є схильність до запорів. Вся клінічна картина, як видно з сказаного, дає право говорити лише про більш менш чітко виражений симптомокомплекс розлади харчування на ґрунті одноманітного молочного харчування. З боку крові основним симптомом є зменшення кількості гемоглобіну, що сягає 50-60%. Кількість еритроцитів зменшується менш чітко і зазвичай коливається близько 4 000 000, рідко знижуючись до 3 000 000. Відповідно до цих відносин колірний показник помітно знижується і зазвичай дорівнює 0,5-0,7. Відзначається чітко виражена олігохромемія, іноді помірна поліхроматофілія, майже завжди дещо підвищений вміст еритроцитів з вітальною зернистістю, а іноді трапляються і поодинокі нормобласти. Пойкілоцитоз відсутня. Число лейкоцитів та кров'яних пластинок, а також лейкоцитарна формула не відхиляються від норми. Зі сказаного видно, що вся гематологічна картина дає право говорити лише про просту гіпохромну анемію характеру хлоранемії (див. Цветн. Табл. IV).
При другій, тяжкій формі, що спостерігається у дітей раннього віку, часто навіть протягом першого півріччя спостерігається різке відставання ваги і менша затримка росту. Шкіра або мертвенно-бліда, або має воскоподібний або жовтуватий відтінок. Справжньої жовтяниці немає, і вміст білірубіну в крові зазвичай тримається біля верхньої межі норми. На століттях, тилі стоп і в кісточок нерідко є більш менш виражена набряклість, до якої надалі часто приєднуються головним чином точкові, а іноді і більш значні крововиливи на тулуб, кінцівках і особі, що свідчать про глибоку ангіодистрофію. Навіть за відсутності крововиливів майже завжди вдається отримати позитивний феномен Кончаловського – Румпель – Леєде (джгута). Відзначається все прогресуюча гіпотонія м'язів. Живіт здутий, печінка і особливо селезінка збільшені; остання іноді виступає лише на 1-2 пальця з-під реберної дуги і не відрізняється особливою щільністю. В інших випадках вона дуже велика, досягає пупка і спускається навіть нижче, в порожнину великого таза, а на дотик щільна, майже тверда і має на внутрішньому краї вирізку, що чітко прощупується (incisura). У цих важких випадках майже завжди є чітко виражені явища рахіту. Клінічні спостереження не дають підстав ставити ступінь збільшення селезінки в залежність від тяжкості рахіту і навпаки, а також не вдається відзначити обов'язковий паралелізм між ступенем анемічних явищ, з одного боку, і тяжкістю рахіту та розмірами збільшення селезінки - з іншого.
Що стосується причин спленомегалії, то для цього немає вичерпних пояснень, але треба думати, що збільшення селезінки перебуває у причинному зв'язку із загибеллю еритроцитів, лімфатичною гіперплазією та мієлоїдною метаплазією.
У таких важких випадках аліментарної анемії кров, яка отримується при уколі пальця, вже макроскопічно вражає своєю блідістю, іноді майже рідкістю. Тривалість кровотечі помітно подовжена. Кількість гемоглобіну різко знижено і нерідко доходить до 15-25%, кількість еритроцитів коливається близько 1 500 000-2 000 000, падаючи в поодиноких випадках навіть нижче 1 000 000. Незважаючи на настільки різко виражену анемію, майже завжди вражає відсутність у дитини кисневого голодування. Колірний показник найчастіше коливається біля одиниці, особливо важких випадках він підвищується, досягаючи 1,2-1,5, але нерідко буває і менше одиниці. Ступінь насичення еритроцитів гемоглобіном відповідно до цього також не завжди однакова, і вони можуть бути як гіпо-і гіперхромні, так і з нормальним вмістом барвника. Майже завжди чітко виражені анізо- та пойкілоцитоз, поліхроматофілія та тенденція до мегалоцитозу. Число червоних кров'яних тілець з зернистістю, що прижиттєво забарвлюється, завжди більш-менш різко збільшено, число ядросодержащих еритроцитів іноді досягає величезної кількості, до 50-100 на 100 білих кров'яних тілець; в інших випадках їх порівняно мало або навіть немає зовсім. В еритроцитах часто зустрічаються тільця Жоллі та каблучки Кабо. Картина червоної крові при одній і тій же мірі недокрів'я може значно варіювати, іноді наближаючись до мало характерної картини, що відзначається в легенях аліментарної анемії, іноді зовсім нагадуючи картину крові при злоякісному недокрів'ї. Осмотична стійкість еритроцитів зазвичай залишається не більше норми. Зміни білих кров'яних тілець можуть також змінюватись у значних межах. Загальна кількість їх іноді нормальна, рідше дещо зменшена і найчастіше помірно збільшена. Зазвичай є більш менш виражений лімфоцитоз; за даними деяких авторів, може бути значний моноцитоз, і майже завжди в помірній кількості знаходяться молоді форми гранулоцитів – мієлоцити, мієлобласти та промієлоцити. Базофіли переважно зовсім відсутні. Еозинофіли містяться в невеликій кількості (0,5-1%) або також можуть бути абсолютно відсутніми. За лейкоцитарною формулою гемограма наближається до лейкозу (псевдолейкемія). Число кров'яних пластинок у тяжкохворих може бути значно зменшено (менше 100000), хоча це і не є постійним симптомом, у легших – коливається в межах норми. Ретракція кров'яного згустку виражена погано.
Симптомокомплекс, що характеризується гематологічно різким зменшенням числа червоних кров'яних тілець і гемоглобіну, з колірним показником більше одиниці, великою кількістю нормобластів і значним лейкоцитозом, а клінічно - різкою блідістю, занепадом харчування, збільшенням печінки і дуже великим збільшенням селезінки, був описаний Якшем і Гаме під назвою anaemia splenica infantum або anaemia pseudoleucaemica (див. кольор. табл. VI).
Як видно з усього викладеного, немає жодних підстав виділяти цю форму в самостійну нозологічну одиницю, і зазначений симптомокомплекс може розвинутися як на ґрунті суто аліментарної шкідливості, так і внаслідок впливу інших факторів, наприклад, при вродженому сифілісі та інших хронічних інфекціях. Залежно від етіології дещо змінюється лейкоцитарна формула; при анемії Якш-Гайєма суто аліментарного походження, як правило, відзначається лімфоцитоз, тоді як при такому ж клінічному синдромі, але токсикоінфекційної етіології спостерігається нейтрофілоз.
Клінічна та гематологічна картина аліментарної анемії на ґрунті молочної шкідливості відрізняється великим поліморфізмом. Ми описали два крайні стани – легку форму типу хлоранемії та вкрай важку картину, що відповідає псевдолейкемічній анемії типу Якш – Гайєма. Між ними є ряд найрізноманітніших проміжних станів, що відрізняються один від одного не лише за інтенсивністю виявлення основних клінічних та гематологічних ознак, а й своєрідністю у їх поєднанні. Ми вже вказали, що може бути важка аліментарна анемія без значного збільшення селезінки і, навпаки, велика селезінка при порівняно помірному недокрів'ї; до цього додамо, що бувають випадки значного нормобластозу без різкої спленомегалії і з низьким колірним показником і, навпаки, величезна селезінка не завжди поєднується з великою кількістю еритроцитів, що містять ядро в периферичній крові.
Прикладом анемії типу Якш - Гайєма суто аліментарної етіології може бути таке спостереження.
Дівчинка Р. І., 2 років, народилася дещо раніше терміну, вага при народженні була 2350 г, груди отримувала до 1,5 місяців, а потім була переведена на штучне вигодовування, часто хворіла. Не ходить і не вартує. Шкіра бліда з жовтуватим відтінком. Селезінка щільна, доходить до рівня пупка. Виразні симптоми рахіту. Вага 7 600 г. Аналіз крові: гемоглобіну 30%, еритроцитів 2 650 000, колірний показник - 0,6, поліхромазія, анізоцитоз, помірний пойкілоцитоз, еритроцитів з суправітальною зернистістю 197%, нормобластів 93 3 нейтрофілів 41,2% (з них великих мієлобластів 2%, мікромієлобластів 5,6%, промієлоцитів 2,6%, мієлоцитів 4%, юних 3%, паличкоядерних 6%, сегментоядерних 18%, базофілів 0,3%, еозино 5% (зрілих 1,3%, юних 0,6%, мієлоцитів 0,6%), моноцитів 2,3%), лімфоцитів 52,7%, плазматичних клітин 1%. РОЕ – 39 мм на годину. У цієї хворої була типова картина гіпохромної анемії різко вираженого регенеративного характеру, що супроводжується спленомегалією.
Пунктат (прижиттєвий) кісткового мозку дав наступну картину: мієлобластів 59,6%) (макромієлобластів 5,6%), мікромієлобластів 54%)), нейтрофілів- -39%) (з них промієлоцитів 3,3%), мієлоцитів 5,6 %), юних 8,5%), паличкоядерних 13,6%, сегментоядерних 8% (еозинофілів 0,6%, лімфоцитів 0,3%, ретикулярних клітин 0,6%), еритробластів 15,6 на 100 білих клітин (мегалобластів базофільних 1,6, поліхроматофільних 4,6, ортохромних 3,6).
Мієлобластичний характер кісткового мозку та різке посилення еритропоезу свідчать про різке посилення функції кісткового мозку (див. кольор. табл. VI), і, незважаючи на це, анемічні явища швидко прогресували, кількість гемоглобіну знизилася до 20%, еритроцитів до 124 000, дитина загинула через 17 днів при явищах пневмонії, що приєдналася.
Клінічний досвід не дає підстав для твердження, що важкі форми аліментарної анемії поступово розвиваються з легень, проходячи через проміжні стадії. У багатьох хворих анемія легкої та середньої тяжкості, незважаючи на тривалий вплив шкідливого моменту, не виявляє схильності до переходу у важку форму, в інших, навпаки, вкрай важка форма розвивається дуже швидко, мабуть, майже раптово протягом кількох тижнів. Вирішальним фактором, який пояснює цю своєрідність, треба думати, є відома функціональна недостатність кровотворного апарату самого хворого.
Аліментарна анемія сама по собі протікає без підвищення температури, а часті гарячкові стани пояснюються вторинною інфекцією, що легко вражає ослаблений організм хворого. Цього зниження резистентності, зменшення захисного імунітету треба особливо побоюватися при недокрів'ї дітей, оскільки гинуть вони, зазвичай, немає від анемії як такої, як від интеркуррентной інфекції (сепсис, пневмонія, пиурия тощо. буд.). Баар навіть допускає подвійну етіологію аліментарної анемії: харчова шкідливість (авітаміноз) створює лише схильність, викликає розвиток дистрофії, а анемізуючий вплив надає інфекція, що вже вдруге приєднується.
Діагнозаліментарної анемії можна ставити лише на підставі ретельного зважування даних анамнезу та результату об'єктивного загального та гематологічного дослідження.
У диференціально-діагностичному відношенні треба мати на увазі післяінфекційні анемії (анамнез, див. нижче), сепсис (загальна картина, нейтрофілоз, зсув формули Арнета вліво), гемолітичну анемію (знижена осмотична стійкість еритроцитів, мікроцитоз, жовтяниця, біліруба). Деякі автори навіть схильні були розглядати anaemia pseudoleucaemica infantum як своєрідну форму дитячої лейкемії; Відмінність анатомічних змін за обох форм робить цей погляд необгрунтованим, і в даний час він усіма залишений. При диференціюванні мієлозу від анемії Якш-Гайема треба мати на увазі наступне: перше захворювання у ранньому дитячому віці спостерігається рідше; виникає воно більш менш гостро, у дітей, до того здорових, без ознак важкого рахіту; при лейкозі немає лімфоцитозу, майже завжди є базофіли (майже ніколи не бувають при псевдолейкемічній анемії), значно збільшено число еллінофілів, печінку та селезінку збільшено рівномірно (при анемії Якш - Гайєма превалює збільшення селезінки), захворювання завжди закінчується смертю. У деяких випадках діагноз може бути дуже скрутним, особливо при лейканемії Гульельмо. Прижиттєве дослідження пунктату кісткового мозку уможливлює правильний діагноз за життя навіть у дуже важких випадках (див. кольору, табл. VI).
Ніколи не слід відмовлятися від реакції Пірке - Манту та Вассермана, причому останню часто доцільніше перевірити у батьків, а не у самого хворого (особливо при захворюванні дітей раннього віку).
На секції знаходять у кістковому мозку велику кількість нормо-і мегалобластів, що свідчить про колишній стан посиленого еритропоезу; зазвичай міститься багато мієлобластів та мієлоцитів. Екстрамедулярні осередки кровотворення знаходяться не тільки в селезінці та печінці, але часто також у нирках та лімфатичних вузлах.
Поряд з мієлоїдною метаплазією часто вдається спостерігати розростання та лімфоїдної тканини в кістковому мозку (хоча, мабуть, поодинокі лімфатичні фолікули зустрічаються і в нормальному кістковому мозку). Гемосидероз органів свідчить про посилений за життя розпад еритроцитів.
В основу лікування, звичайно, має бути покладено врегулювання дієти шляхом зменшення кількості молока та введення різноманітного прикорму. При легкому перебігу під впливом однієї дієти вдається відновити нормальний склад крові протягом 4-8 тижнів. У тяжко хворих часто буває дуже важко урізноманітнити дієту, чому перешкоджає не тільки відсутність апетиту у дитини, а й наполегливе небажання її приймати нову, особливо щільнішу їжу. У таких випадках доцільно буває спочатку дещо стимулювати весь організм дитини призначенням великих доз заліза, печінки, неспецифічної протеїнотерапії, гемотерапії, ультрафіолетового опромінення та ферментотерапії і лише з поліпшенням апетиту поступово урізноманітнити дієту. В особливо важких випадках неможливо починати з цих порівняно повільно діючих засобів і доводиться вдаватися до переливання крові, що зазвичай надає блискучий ефект, швидко усуваючи важкі анемічні явища, покращуючи самопочуття і апетит дитини і підвищуючи опірність його до всяких випадкових інфекцій. Показанням до переливання є: 1) низький (менше 2 000 000) вміст еритроцитів і гемоглобіну; дієтичного та медикаментозного лікування.
Потрібно покращити загальні санітарно-гігієнічні умови життя дитини. Широке користування повітрям, світлом – необхідна умова правильної терапії. Хороший допоміжний ефект дають масаж та гімнастика.
Друга форма аліментарної анемії, що розвивається на ґрунті одноманітного та надмірного вигодовування вуглеводами, спостерігається рідко, протікає при загальній картині борошняного розладу, зазвичай з диспептичними явищами, а по гематологічній картині нічим не відрізняється від першої форми.
Лікування полягає в усуненні дефектів вигодовування та у застосуванні зазначених вище засобів.
Нарешті, остання форма аліментарного недокрів'я спостерігається при гіпо- та авітамінозах, зокрема при дитячому скорбуті, або так званій хворобі Меллер-Барлова.
Клінічна картина визначається тяжкістю загальних явищ авітамінозу С, до яких насамперед відносяться розпушення і кровоточивість ясен у дітей, що мають зуби, субперіостальні крововиливи, особливо в області нижніх епіфізів стегнових кісток, - у дітей раннього віку, підшкірні та внутрішньом'язові крововиливи, іноді гетур наростання ваги, втрата апетиту. Слід зазначити, що немає паралелізму між тяжкістю скорбутних явищ та ступенем анемії.
З боку крові - явище більш менш різко вираженої гіпохромної анемії. Кількість гемоглобіну знижена, число еритроцитів значно зменшено, колірний показник менший за одинку. Часті явища анізоцитозу та поліхроматофілії. Майже завжди є поодинокі нормо- та мегалобласти. Число лейкоцитів нормально або, що буває частіше, дещо зменшено. Завжди відносний, а іноді й абсолютний лімфоцитоз і часто більш менш значний зсув нейтрофілів вліво.
Число бляшок переважно в межах норми, іноді трохи збільшено і значно рідше зменшено. Осмотична стійкість червоних кров'яних тілець трохи підвищена. РОЕ значно прискорено.
Час зсідання крові та тривалість кровотечі нормальні або дещо збільшені. Ретракція кров'яного згустку добре виражена, рідше трохи знижена.
У період одужання при явищах посиленої регенерації іноді відзначається картина поліцитемії.
Ступінь анемізування дитини при цинзі значною мірою залежить від великої кількості крововиливів і частоти і сили кровотеч. Анемічні явища особливо легко розвиваються в дітей віком раннього віку. На лейкоцитарній формулі та загальній кількості білих кров'яних тілець позначається вплив випадкових вторинних інфекцій.
Прикладом анемії у дитини, хворої на скорбут, може бути наступне спостереження.
У дитини К. В., 2 років 11 місяців, яка перебувала у стані важкої аліментарної дистрофії з дуже важкими явищами скорбуту, аналіз крові показав наступне: гемоглобіну по Салі 25%, еритроцитів 2070000, колірний показник 0,6. Анізоцитоз, пойкілоцітоз, олігохромемія. 4 нормобласти на 200 лейкоцитів. Білих кров'яних тілець 5700. Кров'яних пластинок 102 000. Лейкоцитарна формула: лімфоцитів 55,5%, нейтрофілів сегментоядерних 39,5%, нейтрофілів паличкоядерних 1,5%, і моноцитів 3,5%, РО.
Приблизно таку ж клінічну картину дає анемія і грунті тривалого недостатнього запровадження фактора В2. У дітей, які страждають на пелагру, недокрів'я рідко досягає таких важких ступенів, як при авітамінозі С, а лейкоцитарна формула здебільшого залишається в межах вікової норми.
Аліментарна анемія (anemia alimenta) - захворювання тварин, що характеризується розладом кровотворення внаслідок дефіциту в організмі заліза, порушенням обміну речовин, зниженням інтенсивності росту, розвитку, підвищеною схильністю до інших захворювань та великою економічною шкодою.
Хвороба діагностується у молодняку всіх видів сільськогосподарських тварин, але особливо часто у поросят, вагітних та лактуючих самок.
Анатомічні дані органу або області, де розвивався патологічний процес та фізіологічні особливості, що привертають до хвороби
Органи кровотворення та імунного захисту.
Поділяються на центральні (червоний кістковий мозок і тимус) та периферичні (селезінка, лімфатичні вузли, лімфоїдні утворення травного тракту – мигдалики, пейєрові бляшки).
Червоний кістковий мозок у молодих тварин залягає у трубчастих і губчастих кістках, у дорослих – лише у губчастих кістках.
Тимус або вилочкова залоза має шийну та грудну частини. Шийна частина парна, розташована з боків трахеї до гортані, грудна - у середостінні попереду серця. Після статевого дозрівання заліза поступово піддається інволюції та з часом зникає. У собак і коней сильно розвинена грудна частина тимусу, шийна частина у вигляді двох парних відростків незначно виступає в ділянку шиї через перше ребро.
Селезінка - компактний орган, розташований у черевній порожнині поблизу шлунка. У коня селезінка трикутної форми з широким дорсальним кінцем лежить у лівому підребер'ї, на великій кривизні шлунка. У великої рогатої худоби плоска, витягнута із закругленими кінцями, лежить у лівому підребер'ї між рубцем та діафрагмою, каудальним кінцем доходить до 9-го ребра. У свиней селезінка довга із звуженими кінцями, розташована зліва від шлунка, виступає за останнє ребро. У собак селезінка плоска, неправильно трикутної форми, лежить у лівому підребер'ї, далеко виходить за останнє ребро.
Етіологія хвороби
Основною причиною аліментарної анемії є низький запас заліза в їхньому організмі при народженні, недостатній вміст даного елемента в молозиві та молоці, інтенсивне зростання, шлунково-кишкові розлади. Крім того, - низька засвоюваність Fe, прийнятого всередину, через недостатній вміст соляної кислоти в шлунку та недосконалість у ранньому віці кровотворної функції кісткового мозку. При цьому концентрація гемоглобіну в крові знижується до 5-6 мг% і нижче, знижується апетит, сповільнюється ріст та розвиток.
У годівлі молодняку розрізняють два періоди: підсмоктування і після відбиття.
У перший місяць життя потреба ягнят у поживних речовинах забезпечується за рахунок молока матері, яка забезпечує середньодобовий приріст ягнят 250-300г. Починаючи, з 2-3 тижневого віку ягнят починають привчати до поїдання різних кормів: вівсянки, подрібнених коренеплодів, добре облистненого сіна та гілкового корму.
На другому місяці життя ягнят приблизна норма підживлення повинна становити 0,2-0,25, на третьому – 0,35-0,40 та на четвертому – 0,6-0,65 кормової одиниці.
При годівлі відбитих ягнят слід враховувати стать, вік та породні відмінності. Так, потреба в кормах у баранчиків на 25-30% вище, ніж у ярочок. У перші 4-6 міс. життя вони додають у живій масі 180-200 г на добу і до 7-9-місячного віку досягають живої маси 40-45 кг, при цьому на кілограм приросту живої маси витрачається 6,7-7,0 од.
У літній період відбитому молодняку мають виділятися найкращі пасовища та необхідно згодовувати підживлення з концентратів.
У зимовий період молодняк повинен отримувати в достатку лише високоякісні корми: не менше 1,0-1,5 кг гарного сіна, 1-2 кг коренеплодів та концентратів до 300 г.
Сприяють захворюванню численні, що знижують резистентність новонароджених фактори: недолік у раціонах вівцематок та ягнят протеїну, кобальту, цинку, марганцю, вітамінів А, В 12 Е; низький рівень у крові маток гемоглобіну та ін. Погіршується перебіг анемій, підвищується смертність ягнят при порушеннях технології утримання та правил санітарії.
Однак, у нашої тварини, що курується, причиною виникнення захворювання стало неповноцінне годування вівцематки (це видно з вказаного нижче раціону, див. Таблиця №1 - Раціон вівцематки), сприятливим фактором також послужила відсутність профілактичних обробок вітамінами і мінералами.
Таблиця №1 – Раціон вівцематки.
| Показники | Норма | Сіно тимофійне розсипне польової сушіння, 2-й клас | Картопля сира | Висівки житні | Сума | +/- |
| Кількість корму, кг | - | 3.5 | 0.15 | 0.1 | - | - |
| Протеїн, що перетравлюється, г | 210 | 147 | 1.95 | 11.3 | 160.2 | -49.8 |
| Сира клітковина, г | 966 | 0.9 | 8.1 | 975 | ||
| Цукор, г | 241.5 | 2.25 | 0.5 | 244.2 | ||
| Сирий жир, г | 59.5 | 0.15 | 3.4 | 63 | ||
| Залізо, мг | 110 | 434 | 1.5 | 13 | 448.5 | +338.5 |
| Кобальт, мг | 0.94 | 0.17 | 0.0002 | 0.003 | 0.17 | -0.77 |
| Мідь, мг | 16 | 34 | 0.12 | 1.13 | 35 | +19 |
| Цинк, мг | 95 | 102 | 1.05 | 4.6 | 107.6 | +12.6 |
| Ціонкобаламін, мг | - | - | - | - | - | - |
| Кальцій, г | 13.2 | 19 | 0.075 | 0.11 | 19.2 | +6 |
| Фосфор, г | 7.6 | 12.6 | 0.12 | 0.57 | 13.29 | +5.69 |
| Кормові одиниці | 2.2 | 1.68 | 0.04 | 0.076 | 1.8 | -0.4 |
2. Відношення Са/Р становить 1:1
З аналізу раціону видно, що у ньому бракує кобальту і ционкобаламина; а також він не збалансований за поживністю та вмістом периваримого протеїну.
Патогенез
Переважна більшість заліза в організмі тварин пов'язані з білками, тобто. знаходиться у формі органічних сполук. Більшість їх містить залізо у формі гема, а решта – у негеміновій формі. На гемінове залізо припадає 70-75% і воно представлене гемоглобіном, міоглобіном і гемсодержащими ферментами-цитохромами, цитохромоксидазою, каталазою, пероксидазою. Частка негемінового заліза становить 25-30%. Воно включає трансферин, феритин, гемосидерин та деякі протеїнати заліза.
Гемоглобін відноситься до групи хромопротеїдів. Він складається з простетичної групи-гема, що є комплексом двовалентної закисної форми заліза з протопорфірином і білкового компонента-глобіну.
В організмі дорослих тварин концентрація заліза в середньому становить 0,005-0,006% у розрахунку на свіжу тканину і 0,14-0,17% в розрахунку на золу. Це приблизно вдвічі більше, ніж цинку та в 20 разів більше, ніж міді.
У новонароджених тварин, крім кроликів, концентрація заліза у тілі нижче, ніж в дорослих.
У кормах залізо перебуває у вигляді комплексу тривалентного іона з білками. У тварин з однокамерним шлунком цей комплекс під впливом соляної кислоти та пепсину шлункового соку розщеплюється та тривалентне залізо, відновлюючись, переходить у двовалентне. Солі, що утворюються при цьому (зокрема FCl) добре іонізуються і абсорбуються.
Всмоктування заліза відбувається переважно у дванадцятипалій кишці. Цей процес складний, поетапний. Він протікає швидше за достатньої забезпеченості тварин білком, вітамінами А, С, Е, фолієвою кислотою, кобальтом, міддю, амінокислотами, глютатіоном та іншими поживними речовинами. Інгібують всмоктування органічні кислоти, що утворюють нерозчинні солі заліза (оксалати, цитрати), а також прискорений транзит хімусу та надлишок фосфатів.
Зі слизової оболонки кишечника частина заліза надходить у кров і зв'язується з трансферином, який згодом перетворюється на феритин. Останній у великих кількостях депонується у печінці та селезінці. Крім феритину залізо відкладається в організмі в запас і у формі гемосидерину, який є похідним феритину з більш високим вмістом заліза. Він виявляється в макрофагах кісткового мозку, селезінки, купферівських клітин печінки. Багато гемосидерину міститься у селезінці здорових тварин. Ендогенні втрати заліза невеликі і пов'язані вони з його виведенням з жовчю та десквамованим епітелієм слизової оболонки кишечника, а у самок і з секретом молочних залоз. Після руйнування еритроцитів, звільнене порфіринове кільце, в основному знову використовується для синтезу гемоглобіну. Між залізовмісними білками слизової, крові, печінки та селезінки підтримується рівновага. При зниженні рівня заліза плазми для синтезу гемоглобіну, міоглобіну, ферментів або при втратах крові залізо з органів – депо мобілізується в плазму. При цьому абсорбція заліза в кишечнику зростає, що сприяє відновленню його заметів у депо. Механізм обміну заліза в організмі складний і остаточно не відомий.
Рівень заліза в печінці та селезінці тварин (особливо молодняку) корелює з його вмістом у раціоні і може використовуватися як діагностичний тест забезпеченості організму цим металом.
Абсорбція заліза з природних кормів у дорослих тварин коливається в межах 8-10% прийнятого. Вона зростає до 15-20% при дефіциті елемента в раціоні, недостатньому накопиченні в організмі, посиленні еритопоезу.
Сполуки заліза виконують в організмі окислювальні функції. Гемоглобін здійснює транспорт кисню, міоглобін – його зв'язування та резервування. Вони здатні приєднувати молекулу кисню з утворенням відповідно оксигемоглобіну та оксиміоглобіну, а потім віддавати його тканинам. При цьому валентність заліза не змінюється, воно залишається двовалентним. Цитохроми, цитохромоксидаза, каталаза, пероксидаза відіграють важливу роль процесах тканинного дихання. Залізо міститься у простетичній групі ферментів-феррофлавопротеїнів, а також входить до складу кофакторів дегідрогенази фумарової кислоти та ацил – КоА.
Дефіцит заліза в організмі супроводжується мікроцитарною гіпохромною анемією, що виникає на тлі недостатнього синтезу гемоглобіну та зменшенням його кількості в еритроцитах.
Значення заліза для організму.
Залізо входить до складу гемоглобіну та стимулює активність залізовмісних ферментів, тісно пов'язаних із синтезом білка та іншими клітинними функціями. Воно виконує також важливу роль в утворенні комплексу кисень – гемоглобін і збільшенні тривалості його існування, забезпечуючи час, достатній для досягнення цим комплексом найпериферичніших частин організму, де він по ходу поступово розпадається і віддає тканинам кисень, що звільняється. При нестачі заліза тривалість існування такого комплексу скорочується та у тварин виникає стан гіпоксії. У цьому випадку компенсаторно частішає дихання, розвивається гіпертрофія серця. Крім того дефіцит заліза в організмі призводить до зменшення рівня гемоглобіну та зниження активності залізовмісних ферментів.
Ціанокобаламін (Суаnосоbalaminum).
Вітамін 12 (Vitaminum 12).
З a -[ a -(5, 6-Диметилбензімідазоліл)-З b -кобамідціанід, або a -(5, 6диметил-бензімідазоліл)-кобамідціанід.
Cіноніми: Actamin B12, Almeret, Anacobin, Antinem, Antipernicin, Arcavit B12, Bedodec, Bedoxyl, Bedumil, Berubigen, Biopar, Catavin, Cobastab, Cobavite, Cobione, Curibin, Cycobemin, Cycoplex, Cytacon, Cytacon , Distivit, Dobetin, Dociton, Dodecavit, Emobione, Grisevit, Hepagon, Lentovit, Megalovel, Novivit, Pernapar, Redamin, Reticulogen, Rubavit, Rubivitan, Rubramin, Vibicon та ін.
Кристалічний порошок темно-червоного кольору без запаху. Гігроскопічний. Важко розчинний у воді; розчини мають червоний (або рожевий) колір. Стерилізують розчини при температурі +100 °C протягом 30 хв. При тривалому автоклавуванні вітамін руйнується. Окислювальні відновлювальні речовини (наприклад, аскорбінова кислота) та солі важких металів сприяють інактивації вітаміну. Мікрофлора швидко поглинає вітамін В 12 тому розчини повинні зберігатися в асептичних умовах.
Характерною хімічною особливістю молекули ціанокобаламіну є наявність у ній атома кобальту та ціано-групи, що утворюють координаційний комплекс.
Вітамін В 12 (ціанокобаламін) тканинами тварин не утворюється. Його синтез у природі здійснюється мікроорганізмами, головним чином бактеріями, актиноміцетами, синьо-зеленими водоростями. В організмі людини та тварин синтезується мікрофлорою кишечника, звідки надходить до органів, накопичуючись у найбільших кількостях у нирках, печінці, стінці кишечника. Синтезом у кишечнику потреба організму у вітаміні В 12 повністю не забезпечується; додаткові кількості надходять із продуктами тваринного походження. Вітамін В 12 міститься в різних кількостях у лікувальних препаратах, які отримують з печінки тварин (див. Вітогепат).
В організмі ціанокобаламін перетворюється на коферментну форму аденозилкобаламін, або кобамамід (див.), який є активною формою вітаміну В12.
Ціанокобаламін має високу біологічну активність. Є фактором росту, необхідним для нормального кровотворення та дозрівання еритроцитів; бере участь у синтезі лабільних метильних груп та утворенні холіну, метіоніну, креатину, нуклеїнових кислот; сприяє накопиченню в еритроцитах сполук, що містять сульфгідрильні групи. Чинить сприятливий вплив на функцію печінки та нервової системи.
Ціанокобаламін активує систему згортання крові; у високих дозах викликає підвищення тромбопластичної активності та активності протромбіну.
Він активує обмін вуглеводів та ліпідів. При атеросклерозі дещо знижує вміст холестерину в крові, підвищує лецитинхолестериновий індекс.
Ціанокобаламін має виражений лікувальний ефект при хворобі Аддісона - Бірмера, агастричних анеміях (після резекції шлунка), при анеміях у зв'язку з поліпозом і сифілісом шлунка, при анеміях, що супроводжують ентероколіти, а також при інших перніціозноподібних анеміях, анеміях при вагітності, спру і т.д.
Для застосування як лікарський препарат отримують вітамін В 12 методом мікробіологічного синтезу.
Вітамін 12 є високоефективним протианемічним препаратом. Цей препарат з успіхом застосовують для лікування злоякісної недокрів'я, при постгеморагічних та залізодефіцитних анеміях, апластичних анеміях, анеміях аліментарного характеру, анеміях, викликаних токсичними та лікарськими речовинами, та при інших видах анемій.
Призначають також при променевій хворобі, дистрофії у недоношених та новонароджених дітей після перенесених інфекцій, при спру (разом з фолієвою кислотою), захворюваннях печінки (хвороба Боткіна, гепатити, цирози), поліневритах, радикуліті, невралгії трійчастого нерва, діабетичних , алкогольному деліріумі, аміотрофічному бічному склерозі, дитячому церебральному паралічі, хворобі Дауна, шкірних захворюваннях (псоріаз, фотодерматози, герпетиформний дерматит, нейродерміти та ін.).
Ціанокобаламін вводять внутрішньом'язово, підшкірно, внутрішньовенно та інтралюмбально.
Вітамін 12 погано всмоктується при прийомі всередину. Всмоктування дещо покращується при призначенні разом із фолієвою кислотою.
При анеміях, пов'язаних з дефіцитом вітаміну В 12, вводять по 100 - 200 мкг (0, 1 - 0, 2 мг) 1 раз на 2 дні; при анемії з явищами фунікулярного мієлозу та при макроцитарних анеміях з ураженнями нервової системи – по 500 мкг і більше на ін'єкцію (у перший тиждень щодня, а потім з інтервалами між введеннями до 5 – 7 днів). Одночасно призначають фолієву кислоту.
У період ремісії за відсутності явищ фунікулярного мієлозу вводять для підтримуючої терапії по 100 мкг 2 рази на місяць, а за наявності неврологічних явищ - по 200 - 400 мкг 2 - 4 рази на місяць.
При постгеморагічних та залізодефіцитних анеміях призначають по 30 – 100 мкг 2 – 3 рази на тиждень; при апластичних анеміях у дитячому віці – по 100 мкг до настання клініко-гематологічного покращення; при анеміях аліментарного характеру у ранньому дитячому віці та анеміях у недоношених – по 30 мкг протягом 15 днів.
Ціанокобаламін протипоказаний при гострій тромбоемболії, еритреміі, еритроцитозі.
Симптоми хвороби
Захворілі тварини малорухливі, погано смокчуть матку, відстають у рості, худнуть. У них спостерігається анемічність слизових оболонок, набряклість повік, збочення апетиту, шлунково-кишкові розлади, поліпне, тахікардія, зморшкувата шкіра, суха та ламка вовна. Такі ягнята більш схильні до інфекційних пневмоентеритів і часто гинуть.
У ягнят хвороба проявляється зменшенням або відсутністю апетиту, блідістю слизових оболонок, підвищеною стомлюваністю, шлунково-кишковими розладами, гіпотермією, затримкою росту та розвитку, високою схильністю до інфекційних захворювань.
Найбільш ранніми лабораторними діагностичними тестами аліментарної анемії є значне зниження резервного заліза печінки та низька активність гемовмісних ферментів. Резервне залізо витрачається насамперед підтримки рівня гемоглобіну. Тому спочатку організм в умовах залізодефіциту рівень споживання кисню тканинами підтримує на фізіологічно достатньому рівні, а отже, вміст гемоглобіну крові на початку хвороби залишається в межах норми. Підвищена витрата заліза на синтез гемоглобіну негативно позначається на активності цитохромів та інших дихальних ферментів, що забезпечують внутрішньотканинне дихання, а отже фізіологічний стан та енергію зростання.
До ранніх ознак хвороби відносять також зниження рівня сироваткового заліза та вмісту аскорбінової кислоти у внутрішніх органах. При подальшому прогресуванні хвороби у крові хворих тварин встановлюють значне зниження кількості гемоглобіну (олігохромемія). Цей показник є надійним діагностичним тестом дефіциту заліза, оскільки щонайменше 65 % цього елемента перебуває у гемоглобіні крові.
Крім зазначених вище змін, у тварин, хворих на аліментарну анемію, реєструють зниження колірного показника (менш одиниці), неспецифічної резистентності, клітинних та гуморальних факторів імунітету, загальної залізозв'язувальної здатності та підвищення латентної залізозв'язувальної здатності (вільного трансферину).
Діагноз хвороби
Діагностика ґрунтується на даних анамнезу, клінічних ознак, патологоморфологічних змін, результатів дослідження крові. При цьому вирішальне значення має рівень гемоглобіну в крові та заліза у сироватці крові.
Рання діагностика полягає у визначенні кількості гемоглобіну в крові, печінці, селезінці, нирках. В інших випадках проводять аналіз годування, базуючись на клінічних симптомах та результатах гематологічних досліджень. Ягнята з наявністю гемоглобіну нижче 40 г/л вважаються хворими. Важливе діагностичне значення має визначення кольорового показника крові. У нормі цей показник близький до одиниці при анемії знижується до 0,6-0,5.
При диференціації хвороби виключають анемії, що виникають на фоні впливу на організм молодняку інших факторів і, зокрема, інфекційних та інвазійних.
У нашому випадку діагноз було встановлено на підставі клінічних ознак, епізоотологічних даних, лабораторного дослідження крові.
Диференціальний діагноз
Необхідно виключити гемолітичну хворобу новонароджених, постгеморагічну анемію, В12- та фолієводефіцитну анемію, гіпокобальтоз, гіпокупроз. Для гемолітичної хвороби новонароджених характерний віковий аспект. Крім того, при даній патології поряд з анемічності відзначається і жовтяничність слизових оболонок, а іноді і гемоглобінурія. Зміна забарвлення (анізохромія) та величини (анізоцитоз) еритроцитів є найбільш характерною ознакою постгеморрагічної анемії. При анеміях, зумовлених дефіцитом вітаміну В12 та фолієвої кислоти, беруть до уваги результати дослідження крові та ефективність призначення відповідної терапії. При гіпокобальтозі найчастіше виявляють слабозабарвлені мікроцити, підвищення ШОЕ, низький вміст в організмі кобальту. Для гіпокупрозу характерні нервові розлади та низький вміст міді у печінці та крові. Для диференціації залізодефіцитної анемії від двох останніх захворювань дуже цінним може виявитися аналіз мінерального складу раціону.
Прогноз
На підставі клінічних та лабораторних досліджень у період перебігу хвороби, а також результатах лікування був поставлений діагноз – аліментарна анемія. За результатами дослідження, прогноз – сприятливий.
аліментарний анемія патогенез кровотворення
Лікування
В даний час для профілактики анемії та лікування хворих тварин частіше використовуються ін'єкційні залізодекстранові препарати. Найбільш ефективними є залізодекстранові препарати (ферродекстран, ферродекс, ферроглюкін, декстрафер, імпоферон, імпозил-200, міофер, армідекстран, ферробал, ДІФ-3). Їх вводять внутрішньом'язово в ділянці стегна, з лікувальною метою в дозі 1-2 мл із розрахунку вмісту в них 150-200 мг заліза.
Широко застосовуваний вітчизняний ферроглюкін-75, вперше як протианемічний засіб був випробуваний в 1963 (Д. П. Іванов та ін, 1971). Препарат є комплексною сполукою низькомолекулярного декстрану з тривалентним залізом, якого в 1 мл міститься близько 75 мг. Телятам і лошатам препарат ін'єктують по 5-8 мл на 3-4 день життя, а ягнятам по 3-4 мл на 5-6 день життя.
З лікувальною метою ферроглюкін-75 вводять молодняку старше за двотижневий вік в мг з розрахунку тривалентного заліза на 1кг маси тіла: поросятам 50-100; телятам та лошатам 15-20; ягнятам і хутровим звірам 50. При необхідності ін'єкції препарату повторюють у тих самих дозах через 10 днів. Призначення ферроглюкіну-75 протипоказане при гострій нестачі вітаміну Е.
Нині практичні ветеринарні фахівці республіки мають можливість широкого вибору залізодекстранових препаратів імпортного виробництва. Всі вони, як правило, відрізняються лише вмістом заліза, але деякі додатково включають вітамін В12.
З огляду на те, що на практиці аліментарна анемія часто діагностується з дефіцитом йоду, а також роль цього мікроелемента для новонароджених впроваджено у виробництво препарат седимін.
Для лікування тварини, що курується, застосовувався седимінум плюс і мультивіт.
Фармакологічний опис деяких лікарських препаратів, що застосовуються при лікуванні тварини.
Мультивіт ін'єкційний включає: вітаміну А 50 000 І. Е; вітаміну Д3 25 000; вітаміну Е 4мг; вітаміну В1 10мг; вітаміну В2 0,04 мг; вітаміну В6 1мг; вітаміну В12 0,01 мг; D-пантенол 2мг; нікотинамід 5мг.
Показання для застосування: нестача вітамінів особливо при захворюваннях у період росту. М'язова дистрофія, порушення росту, нервові захворювання, період одужання, стресові ситуації. Досягнення хорошої активності та стимулювання розвитку.
Дози та спосіб застосування: Внутрішньом'язова ін'єкція та пероральне введення ВРХ, коні, верблюди: 10-30 мл. Телята, лошата: 10-20 мл. Вівці, кози, свині: 5-10 мл. Дрібні тварини 1-5мл.
Зауваження: немає періоду очікування споживання людиною молока і м'яса після лікування.
Умови зберігання. Зберігати у прохолодному, захищеному від світла місці та недоступному для дітей.
Форма випуску: Флакони по 50 та 100 мл.
Седимінум плюс, склад: рідина темно-коричневого кольору, в 1 мл якої міститься 13-18 мг заліза, 6,0-7,0 мг йоду, 5,4-6,6 мг магнію та 0,30-0,40 мг селену.
Показання до застосування: препарат застосовують з метою профілактики захворювань, зумовлених дефіцитом йоду, селену, магнію, заліза, лікування тварин, хворих на ензоотичне зоб, білом'язову хворобу, залізодефіцитну анемію, гіпомагніємію, а також для стимуляції зростання підвищення неспецифічної резистентності організму молодняка. та свиноматок, профілактики у них післяпологових ускладнень
Дози та спосіб застосування: препарат вводять внутрішньом'язово або підшкірно: нетелям та коровам одноразово за 45-25 днів до отелення у дозі 15-20 мл, телятам лікувальна доза становить 2,5 мл на 10 кг живої маси (але не більше 10 мл на голову ), профілактична -1,5 мл на 10 кг живої маси; основним свиноматкам призначають за 12-8 днів до відлучення поросят і за 25-20 днів до опоросу в позі 12-15 мл на ін'єкцію, а ремонтним свиноматкам - за 14-7 днів до передбачуваного запліднення (покриття) та 25-20 днів до опоросу у дозі 8 мл; поросятам-сосунам з метою профілактики анемії препарат ін'єктують двічі на 3-5-й та 10-15-й дні життя з розрахунку 1,5 мл/кг живої маси. Підсвинкам препарат призначають із розрахунку 0,5 мл/кг живої маси (але не більше 5 мл на голову). При необхідності додаткового призначення препарат вводять у тих же дозах, але не раніше, ніж через 10 днів після першої обробки тварин.
Протипоказанням до застосування препарату є обробка тварин протягом 10 останніх днів препаратами, що містять селен та йод.
Період очікування: м'ясо після призначення тваринам препарату можна використовувати в їжу через 7, а печінку, нирки-14 днів, молоко без обмежень.
Умови зберігання. Список Зберігати в захищеному від світла місці при температурі від +2 до +25°С. Термін придатності - 2 роки.
Форма випуску: випускають розфасованим у скляні флакони із нейтрального скла по 50, 100, 200,250,400,500 мл.
Вихід
В результаті наданого лікування (комплексне лікування шляхом раціонального поєднання місцевої та загальної терапії з урахуванням екологічних факторів, характеру та стадії патологічного процесу, а також загального стану тварини) настало клінічне одужання.
Проведена терапія справила позитивний результат. Результат -клінічне одужання.
Профілактика
Профілактика здійснюється тими самими препаратами, які використовуються для лікування хворих на анемію поросят.
Необхідно раннє привчання ягнят до підживлення. Вони швидше ростуть, краще розвиваються, стійкіші до хвороб.
Ефективним засобом профілактики та лікування залізодефіцитної анемії є Ферровіт – новий ін'єкційний ветеринарний препарат, що містить у своєму складі залізо та вітамін В 12 . Він є стерильною, темно-коричневою рідиною, слабким специфічним запахом. Проведені нами широкі клінічні випробування показали, що феровіт має антианемічну та загальнозміцнюючу дію. Залізо, що входить до його складу, після включення в процеси метаболізму, стимулює кровотворення. Вітамін В 12 також позитивно впливає на гемопоез, підвищують ефективність використання заліза та енергію зростання.
Ферровіт застосовують з метою профілактики та лікування аліментарної анемії, нормалізації обміну речовин, підвищення безпеки та інтенсивності росту молодняку.
Препарат вводять підшкірно чи внутрішньом'язово. В одне місце ін'єкції тварині можна вводити трохи більше 10 мл препарату.
Хвороба тварин, а також людини, що характеризується порушенням кровотворної функції в організмі (малокровістю), росту та розвитку молодняку тварин. Хворіють головним чином поросята, цуценята хутрових звірів, у яких хвороба протікає гостро. Дорослі тварини, у тому числі кури-несучки, іноді хворіють у прихованій формі.
Етіологія. Залежно від походження розрізняють дві основні форми анемії. Одна з них виникає при нестачі вітаміну В12 і відповідно фолієвої кислоти - В | 2-фолієводефіцитна анемія. Основна причина іншої форми анемії, що зустрічається частіше, – дефіцит заліза в організмі – залізодефіцитна анемія. Ця анемія розвивається головним чином у поросят і цуценят молочного періоду і відразу ж після відлучення у зв'язку з недоліком у кормі заліза у засвоюваній формі. В організмі порося дефіцит відчувається вже у віці 5-7 днів. Розвитку захворювання сприяє стійловий та клітинний вміст тварин. У хутрових звірів залізодефіцитна анемія ендогенного походження виникає при згодовуванні ним великої кількості сирої риби з загону тріскових (тріска, пікша, мінтай, мерланг), яка містить якийсь термолабільний (ймовірно, ферментний) фактор білкової природи, що перешкоджає засвоєнню харчового заліза.
Патогенез. За нестачі солей заліза в організмі порушується синтез гемоглобіну, міоглобіну, цитохромів, деяких ферментів (цитохромоксидази, каталази, пероксидази). В результаті цього знижується інтенсивність гемопоезу, окислювально-відновних процесів, що веде до розвитку гіпохромної анемії, відставання в зростанні молодняку, атрофії м'язової тканини та зниження синтезу білків плазми.
Патологоанатомічні зміни. У поросят хвороба характеризується більш менш вираженою блідістю слизових оболонок і м'язової тканини; селезінка злегка збільшена, щільна, пурпурового кольору; легкі набряки. У паренхіматозних органах (печінка, нирки та ін.) дистрофічні зміни, іноді крововиливи. У м'язовій тканині спостерігають атрофічні процеси.
Гістологічні зміни Відзначають гіперплазію кісткового мозку, екстрамедулярні осередки кровотворення у селезінці, печінці та лімфовузлах (патологічна регенерація крові), зменшення вмісту гемосидерину у селезінці. У хутрових звірів, частіше норок, при тяжкому перебігу хвороби, крім того, встановлюють некротичні фокуси та крововиливи в печінці, дрібні геморагії та виразки в слизовій оболонці шлунка, вогнища екстрамедулярного кровотворення не тільки в печінці та лімфовузлах (опух). нирках та інших органах.
Діагноз ставлять з урахуванням даних дослідження кормів, клінічних та патоморфологічних ознак. При цьому необхідно зробити аналіз крові на вміст еритроцитів та гемоглобіну (гіпохромна анемія), а також гістологічне дослідження печінки, нирок та лімфовузлів.
Білом'язова хвороба (Morbus leucomuscularis). Виникає переважно у новонароджених та молодих тварин і характеризується у жуйних гострим течією, своєрідними дистрофічними змінами скелетних м'язів та серця («біле» або «куряче» м'ясо). У поросят також інтенсивно уражається печінка (дієтичний гепатоз), у птахів - головний мозок (енцефаломаляція) та судини (ексудативний діатез), а у хутрових звірів та м'ясоїдних спостерігається, крім того, інтенсивно-жовта пігментація жиру (стеатит або ліпідоз).
У дорослих тварин захворювання протікає хронічно, порушується їх відтворювальна здатність, розвиваються анемія та виснаження.
Етіологія. Причини хвороби ще недостатньо вивчені. З'являється вона при нестачі вітаміну Е, селену та сірковмісних амінокислот у деяких біогеохімічних зонах. Ендогенний дефіцит вітаміну Е виникає при окисленні його антивітамінами, ненасиченими жирними кислотами при надмірному надходженні їх в організм. Прогірклі жири та інші оксиданти (деякі отрути і токсини) мають таку ж і, крім того, токсичну дію. Можливий внутрішньоутробний розвиток хвороби.
Патогенез. Пов'язаний із порушенням окислювально-відновних процесів на завершальних стадіях біологічного окислення. При цьому знижується синтез аденозинтрифосфорної кислоти, зростають концентрація водневих іонів і, як наслідок, проникність клітинних мембран та судинних стінок.
При нестачі вітаміну Е відбувається розпад ліпопротеїдних комплексів, до складу яких він входить, з розвитком своєрідних дистрофічних змін тканин, порушується обмін заліза, міо- та гемоглобіну з утворенням білкових продуктів, що відіграють роль сенсибілізуючих факторів.
Взаємодія різних етіологічних факторів (селену, сірковмісних амінокислот і ненасичених жирних кислот) у патогенезі не зовсім зрозуміла, проте, ймовірно, не зводиться тільки до I збереження або руйнування вітаміну Е. Продукти пероксидації ненасичених жирних кислот, мабуть, вступають у поєднання з аміногруп білків, утворюючи високополімерні нерозчинні сполуки (гіалін у м'язових волокнах, ліпопігменти типу цероїду).
Патологоанатомічні зміни. При дифузному ураженні м'язи, що інтенсивно функціонують, в'ялі, мляві, набряклі або атрофовані, білого кольору, мають вигляд курячого або риб'ячого м'яса. При осередковому ураженні у м'язах виявляють смуги та плями сіро-білого кольору, а по ходу м'язових волокон – світлу штрихування. М'язи зазвичай тьмяні, сухі, іноді обвапнені. Вони можуть бути крововиливу. Поразки м'язів мають симетричний характер. За наявності набряку підшкірної клітковини та міжм'язової тканини м'язи також набряклі, бліді, напівпрозорі. Серце розширене, стінки його витончені. Міокард має вигляд вареного м'яса. При осередковому ураженні його характерна наявність білуватих смуг і плям. У легенях відзначають гостру застійну гіперемію та набряк. Печінка, особливо у поросят, збільшена в обсязі, ламка, в ній сірувато-жовті ділянки чергуються, не маючи різких меж, з темно-бурими (мозаїчний малюнок). В інших органах спостерігають застій крові, набряк, крововиливи, особливо яскраво виражені у курчат, поросят, цуценят, та неспецифічні дистрофічні зміни, іноді катаральні явища у шлунково-кишковому тракті. У курчат, крім того, відзначають розм'якшення головного мозку, у щенят -набряк підшкірної клітковини і надзвичайно яскраво-жовту пігментацію жирової тканини.
Гістологічні зміни Первинно розвиваються атрофічні та дистрофічні процеси у м'язовій тканині. Її волокна стоншуються або набухають. Білкова (зерниста) та вуглеводна дистрофії супроводжуються просочуванням м'язового волокна білковим випотом та розвитком гіалінозу міофібрил. Місцями саркоплазма та міофібрили піддаються гідропічній дистрофії (міоліз). Розпад ліпопротеїдів супроводжується жировою декомпозицією. Дистрофія м'язових волокон завершується розвитком воскоподібного некрозу та місцями дистрофічним звапнінням їх.
В інтерстиції органу вдруге розвиваються запальні процеси: серозне просочування та крововилив, еміграція лейкоцитів, макрофагів з утворенням клітинних скупчень. У ділянках м'язових волокон, що збереглися, спостерігаються розмноження міобластів, утворення міосипластів, м'язових нирок і грануляційної сполучної тканини. У стінках дрібних судин осередкові дистрофічні зміни з розвитком мікротромбозів, набряків та крововиливів, осередків розм'якшення в головному мозку. У нервових клітинах ознаки гідропічної дистрофії та некрозу.
У паренхіматозних органах, особливо в печінці та нирках, розвиваються вуглеводна, білкова та жирова дистрофії з дисемінованими некрозами. Мітохондрії епітеліальних клітин у цих органах набухають і утворюють гігантські форми з редукцією христів, збільшується кількість лізосом, ліпопігменту цероїду. Останній накопичується також у жировій тканині, звідси у хутрових звірів негнійне запалення підшкірного та вісцерального жиру.
При хронічному перебігу хвороби у дорослих тварин спостерігаються дистрофічні зміни у статевих органах, які у сенсі генезу не є специфічними та розвиваються на тій самій основі, що й зміни в інших органах.
Діагноз. Хворобу діагностують на основі оцінки кормів, клініко-анатомічних та гістологічних ознак захворювання.
Враховуючи, що зміни при білом'язовій хворобі не завжди характерні, необхідно виключити голодування та гіповітамінози, інфекційні захворювання (некробактеріоз, правець), ензоотичну атаксію ягнят, ревматизм, набряклу хворобу поросят та токсикози.
