Термін "шок", що означає в англійській та французькій мові удар, поштовх, потрясіння, був випадково введений в 1743 безвісним тепер перекладачем англійською мовою книги консультанта армії Людовіка XV Le Dran для опису стану пацієнтів після вогнепальної травми. До теперішнього часу даний термін широко вживається для опису емоційного стану людини при впливі на нього несподіваних, надзвичайно сильних психічних факторів, не маючи на увазі специфічних ушкоджень органів або фізіологічних порушень. Що стосується клінічної медицини, шок означаєкритичний стан, що характеризується різким зниженням перфузії органів, гіпоксією та порушенням метаболізму. Цей синдром проявляється артеріальною гіпотензією, ацидозом та швидко прогресуючим погіршенням функцій життєво важливих систем організму. Без адекватного лікування шок швидко спричиняє смерть.

Гострі короткочасні порушення гемодинаміки можуть бути тимчасовим епізодом при порушенні судинного тонусу, рефлекторно спричиненого раптовим болем, переляком, видом крові, задухою чи перегрівом, а також при серцевій аритмії чи ортостатичній гіпотензії на фоні анемії чи гіпотонії. Такий епізод має назву колапсуі здебільшого купірується самостійно без лікування. Через скороминуще зниження кровопостачання мозку може розвинутися непритомність- короткочасна втрата свідомості, якій часто передують нейро-вегетативні симптоми: м'язова слабкість, пітливість, запаморочення, нудота, потемніння в очах та шум у вухах. Характерні блідість, низький артеріальний тиск, бради- або тахікардія. Те саме може розвинутися у здорових людей за високої температури навколишнього середовища, оскільки тепловий стрес веде до значного розширення шкірних судин і зниження діастолічного АТ. Більш тривалі розлади гемодинаміки завжди становлять небезпеку для організму.

Причинишоку

Шок виникає при дії на організм надсильних подразників і може розвинутись при різних захворюваннях, ушкодженнях та патологічних станах. Залежно від причини розрізняють геморагічний, травматичний, опіковий, кардіогенний, септичний, анафілактичний, гемотрансфузійний, нейрогенний та інші види шоку. Можуть бути й змішані форми шоку, спричинені поєднанням кількох причин. З урахуванням патогенезу змін, що відбуваються в організмі і потребують певних специфічних лікувальних заходів, виділяють чотири основні види шоку.

Гіповолемічний шоквиникає при значному зниженні ОЦК внаслідок масивної кровотечі або дегідратації та проявляється різким зниженням венозного повернення крові до серця та вираженою периферичною вазоконстрикцією.

Кардіогенний шоквиникає при різкому зниженні серцевого викиду внаслідок порушення скоротливості міокарда або гострих морфологічних змін клапанів серця та міжшлуночкової перегородки. Розвивається при нормальному ОЦК та проявляється переповненням венозного русла та малого кола кровообігу.

Перерозподільний шокпроявляється вазодилятацією, зниженням загального периферичного опору, венозного повернення крові до серця та підвищенням проникності капілярної стінки.

Екстракардіальний обструктивний шоквиникає внаслідок раптового виникнення перешкоди кровотоку. Серцевий викид різко падає незважаючи на номальні ОЦК, скоротливість міокарда та тонус судин.

Патогенез шоку

В основі шоку лежать генералізовані порушення перфузії, що призводять до гіпоксії органів і тканин та розладів клітинного метаболізму. Мал. 15. 2.). Системні порушення кровообігу є наслідком зниження серцевого викиду (СВ) та зміни судинного опору.

Первинними фізіологічними порушеннями, що зменшують ефективну перфузію тканин служать гіповолемія, серцева недостатність, порушення тонусу судин та обструкція великих судин. При гострому розвитку цих станів в організмі розвивається "медіаторна буря" з активацією нейро-гуморальних систем, викидом у системну циркуляцію великих кількостейгормонів та прозапальних цитокінів, що впливають на судинний тонус, проникність судинної стінки та СВ. При цьому різко порушується перфузія органів та тканин. Гострі розлади гемодинаміки тяжкого ступеня, незалежно від причин, що їх викликали, призводять до однотипної патологічної картини. Розвиваються серйозні порушення центральної гемодинаміки, капілярного кровообігу та критичне порушення тканинної перфузії з тканинною гіпоксією, пошкодженням клітин та органними дисфункціями.

Порушення гемодинаміки

Низький СВ - рання особливістьбагатьох видів шоку, крім перерозподільного шоку, при якому початкових стадіяххвилинний об'єм серця може бути збільшений. СВ залежить від сили та частоти скорочень міокарда, венозного повернення крові (переднавантаження) та периферичного судинного опору (постнавантаження). Основними причинами зниження СВ при шоці бувають гіповолемія, погіршення насосної функції серця та підвищення тонусу артеріол. Фізіологічна характеристика різних видів шоку представлена ​​в табл. 15. 2.

У відповідь зниження АТ посилюється активація адаптаційних систем. Спочатку відбувається рефлекторна активація симпатичної нервової системи, а потім посилюється і синтез катехоламінів у надниркових залозах. Вміст норадреналіну у плазмі зростає у 5-10 разів, а рівень адреналіну підвищується у 50-100 разів. Це посилює скорочувальну функцію міокарда, частішає серцеву діяльність та викликає селективне звуження периферичного та вісцерального венозного та артеріального русла. Подальша активація ренін-ангіотензинового механізму призводить до ще більш вираженої вазоконстрикції та викиду альдостерону, що затримує сіль та воду. Виділення антидіуретичного гормонузменшує об'єм сечі та збільшує її концентрацію.

При шоці периферичний ангіоспазм розвивається нерівномірно і особливо виражений у шкірі, органах. черевної порожнинита нирках, де відбувається найбільш виражене зниження кровотоку. Бліда і прохолодна шкіра, що спостерігається при огляді, і збліднення кишки з ослабленим пульсом у брижових судинах, видимі під час операції, - явні ознакипериферичного ангіоспазму.

Звуження судин серця і мозку відбувається набагато меншою мірою порівняно з іншими зонами, і ці органи довше за інших забезпечуються кров'ю за рахунок різкого обмеження кровопостачання інших органів та тканин. Рівні метаболізму серця та мозку високі, а їх запаси енергетичних субстратів вкрай низькі, тому ці органи не переносять тривалої ішемії. На забезпечення негайних потреб життєво важливих органів — мозку та серця та спрямована насамперед нейроендокринна компенсація пацієнта при шоці. Достатній кровотік у цих органах підтримується додатковими ауторегуляторними механізмами, доки артеріальний тиск перевищує 70 мм рт. ст.

Централізація кровообігу- Біологічно доцільна компенсаторна реакція. У початковий період вона рятує життя хворому. Важливо пам'ятати, що початкові шокові реакції - це реакції адаптації організму, спрямовані на виживання в критичних умовах, але, переходячи певну межу, вони починають носити патологічний характер, призводячи до незворотних ушкоджень тканин та органів. Централізація кровообігу, що зберігається протягом кількох годин, поряд із захистом мозку і серця таїть у собі смертельну небезпеку, хоч і більш віддалену. Ця небезпека полягає в погіршенні мікроциркуляції, гіпоксії та порушенні метаболізму в органах та тканинах.

Корекція порушень центральної гемодинаміки при шоці включає інтенсивну інфузійну терапію, спрямовану на збільшення ОЦК, використання препаратів впливають на тонус судин і скоротливу здатність міокарда. Лише за кардіогенного шоку масивна інфузійна терапія протипоказана.

Порушення мікроциркуляції та перфузії тканин

Мікроциркуляторне русло (артеріоли, капіляри та венули) є найважливішою ланкою системи кровообігу в патофізіології шоку. Саме на цьому рівні відбувається доставка до органів та тканин поживних речовин та кисню, а також відбувається видалення продуктів метаболізму.

Спазм артеріол, що розвивається, і прекапілярних сфінктерів при шоці призводить до значного зменшення кількості функціонуючих капілярів і уповільнення швидкості кровотоку в перфузованих капілярах, ішемії та гіпоксії тканин. Подальше погіршення перфузії тканин може бути пов'язане із вторинною капілярною патологією. Накопичення іонів водню, лактату та інших продуктів анаеробного обміну речовин призводить до зниження тонусу артеріол та прекапілярних сфінктерів та ще більшого зниження системного АТ. При цьому венули залишаються звуженими. У цих умовах капіляри переповнюються кров'ю, а альбумін і рідка частина крові інтенсивно залишають судинне русло через пори в стінках капілярів (синдром капілярного витоку). Згущення крові в мікроциркуляторному руслі призводить до зростання в'язкості крові, при цьому збільшується адгезія активованих лейкоцитів до ендотеліальних клітин, еритроцити та інші формені елементи крові злипаються між собою і утворюють великі агрегати, своєрідні пробки, які ще більше погіршують мікроциркуляцію аж до розвитку сла.

Судини, блоковані скупченням формених елементів крові, виключаються із кровотоку. Розвивається так зване "патологічне депонування", яке ще більше знижує ОЦК та її кисневу ємність та зменшує венозне повернення крові до серця і як наслідок викликає падіння СВ та подальше погіршення перфузії тканин. Ацидоз, крім того, знижує чутливість судин до катехоламінів, перешкоджаючи їх судинозвужувальної дії і призводить до атонії венул. Таким чином, замикається хибне коло. Зміна співвідношення тонусу прекапілярних сфінктерів і венул вважається вирішальним чинником у розвитку незворотної фази шоку.

Неминучим наслідком уповільнення капілярного кровотоку є розвиток гіперкоагуляційного синдрому. Це призводить до дисемінованого внутрішньосудинного тромбоутворення, що не тільки посилює розлади капілярного кровообігу, а й викликає розвиток фокальних некрозів та поліорганної недостатності.

Ішемічна поразка життєво важливих тканин послідовно призводить до вторинних ушкоджень, які підтримують та посилюють шоковий стан. Порочне коло, що виникає, здатне привести до фатального результату.

Клінічні прояви порушення тканинної перфузії – холодна, волога, блідо-ціанотична або мармурова шкіра, подовження часу заповнення капілярів понад 2 сек, температурний градієнт більше 3 оС, олігурія (сечовиділення менше 25 мл/год). Для визначення часу заповнення капілярів слід стиснути кінчик нігтьової пластинки або подушечку пальця стопи або пензля протягом 2 секунд і виміряти час, протягом якого зблідла ділянка відновлює рожеве забарвлення. У здорових людей це відбувається одразу. У разі погіршення мікроциркуляції збліднення триває тривалий час. Подібні порушення мікроциркуляції неспецифічні і є постійним компонентом будь-якого виду шоку, а ступінь їхньої виразності визначає тяжкість та прогноз шоку. Принципи лікування порушень мікроциркуляції також не специфічні і практично не відрізняються за всіх видів шоку: усунення вазоконстрикції, гемодилюція, антикоагулянтна терапія, дезагрегантна терапія.

Порушення метаболізму

В умовах зниженої перфузії капілярного русла не забезпечується адекватна доставка поживних речовин до тканин, що призводить до порушення метаболізму, дисфункції клітинних мембранта пошкодження клітин. Порушуються вуглеводний, білковий, жировий обмін, різко пригнічується утилізація нормальних джерел енергії – глюкози та жирних кислот. У цьому виникає різко виражений катаболізм м'язового білка.

Найважливішими порушеннями обміну речовин при шоці є руйнування глікогену, зменшення дефосфорилювання глюкози в цитоплазмі, зменшення продукції енергії в мітохондріях, порушення роботи натрій-калієвого насоса клітинної мембрани з розвитком гіперкаліємії, яка може стати причиною миготливої ​​аритмії та зупинки серця.

Підвищення в плазмі рівня адреналіну, кортизолу, глюкагону і пригнічення секреції інсуліну, що розвивається при шоці, впливають на обмін речовин у клітині змінами у використанні субстратів та білковому синтезі. Ці ефекти включають збільшений рівень метаболізму, посилення глікогенолізу та глюконеогенезу. Зменшення утилізації глюкози тканинами майже завжди супроводжується гіперглікемією. У свою чергу гіперглікемія може призводити до зниження кисневого транспорту, порушення водно-електролітного гомеостазу та глікозилювання білкових молекул зі зниженням їх функціональної активності. Значна додаткова шкідлива дія стресорної гіперглікемії при шоці сприяє поглибленню органної дисфункції і вимагає своєчасної корекції з підтриманням нормоглікемії.

На тлі наростаючої гіпоксії порушуються процеси окислення в тканинах, їхній метаболізм протікає анаеробним шляхом. При цьому в значній кількостіутворюються кислі продукти обміну речовин і розвивається метаболічний ацидоз. Критерієм метаболічної дисфункції є рівень рН крові нижче 7, 3, дефіцит основ, що перевищує 5, 0 мекв/л і підвищення концентрації молочної кислоти в крові понад 2 мекв/л.

Важлива роль патогенезі шоку належить порушення обміну кальцію, який інтенсивно проникає у цитоплазму клітин. Підвищений внутрішньоклітинний рівень кальцію збільшує запальну відповідь, що призводить до інтенсивного синтезу потужних медіаторів системної запальної реакції (ЗВР). Запальні медіатори відіграють значну роль у клінічних проявах та прогресуванні шоку, а також у розвитку подальших ускладнень. Підвищена освіта та системне поширення цих медіаторів можуть призводити до незворотних ушкоджень клітин та високої летальності. Використання блокаторів кальцієвого каналу підвищує виживання пацієнтів із різними видами шоку.

Дія прозапальних цитокінів супроводжується вивільненням лізосомальних ферментів та вільних перекисних радикалів, які спричиняють подальші ушкодження – "синдром хворої клітини". Гіперглікемія та підвищення концентрації розчинних продуктів гліколізу, ліполізу та протеолізу призводять до розвитку гіперосмолярності інтерстиціальної рідини, що викликає перехід внутрішньоклітинної рідини в інтерстиціальний простір, зневоднення клітин та подальше погіршення їх функціонування. Таким чином, дисфункція клітинної мембрани може становити загальний патофізіологічний шлях різних причин шоку. І хоча точні механізми дисфункції клітинної мембрани неясні, кращий спосібусунення метаболічних порушень та запобігання незворотності шоку – швидке відновлення ОЦК.

Запальні медіатори, що виробляються при клітинному пошкодженні, сприяють подальшому порушенню перфузії, яка ще більше ушкоджує клітини в межах мікроциркуляторного русла. Таким чином, замикається порочне коло - порушення перфузії призводить до пошкодження клітин з розвитком синдрому системної запальної реакції, що у свою чергу ще більше погіршує перфузію тканин та обмін речовин у клітинах. Коли ці надмірні системні відповіді довго зберігаються, стають автономними і не можуть зазнати зворотного розвитку розвивається синдром поліорганної недостатності.

У розвитку цих змін провідна роль належить фактору некрозу пухлини (ФНП), інтерлекінам (ІЛ-1, ІЛ-6, ІЛ-8), фактору активації тромбоцитів (ФАТ), лейкотрієнам (В4, С4, D4, E4), тромбоксану А2, простагландинам (Е2, Е12), простацикліну, гамма-інтерферону. Одночасна та різноспрямована дія етіологічних факторів та активованих медіаторів при шоці призводить до пошкодження ендотелію, порушення судинного тонусу, проникності судин та дисфункції органів.

Постійність або прогресування шоку може бути наслідком, як дефекту перфузії, що триває, так і клітинного пошкодження або їх поєднання. Оскільки кисень - найбільш лабільний вітальний субстрат, неадекватна його доставка системою кровообігу становить основу патогенезу шоку і своєчасне відновлення перфузії та оксигенації тканин часто повністю зупиняє прогресування шоку.

Таким чином, в основі патогенезу шоку лежать глибокі та прогресуючі розлади гемодинаміки, транспорту кисню, гуморальної регуляції та метаболізму. Взаємозв'язок цих порушень може призвести до формування порочного кола з виснаженням адаптаційних можливостей організму. Запобігання розвитку цього порочного кола та відновлення ауторегуляторних механізмів організму є основним завданням інтенсивної терапії хворих з шоком.

Стадії шоку

Шок є динамічним процесом, що починається з моменту дії фактора агресії, який призводить до системного порушеннякровообігу, і при прогресуванні порушень, що закінчується незворотними ушкодженнями органів і смертю хворого. Ефективність компенсаторних механізмів, ступінь клінічних проявів і оборотність змін, що виникають, дозволяють виділити в розвитку шоку ряд послідовних стадій.

Стадія прешока

Шоку зазвичай передує помірне зниження систолічного артеріального тиску, що не перевищує 20 мм рт. ст. від норми (або 40 мм рт. ст. за наявності у хворого на артеріальну гіпертензію), яке стимулює барорецептори каротидного синуса та дуги аорти та активує компенсаторні механізми системи кровообігу. Перфузія тканин суттєво не страждає і клітинний метаболізм залишається аеробним. Якщо при цьому припиняється вплив фактора агресії, компенсаторні механізми можуть відновити гомеостаз без будь-яких лікувальних заходів.

Рання (оборотна) стадія шоку

Для цієї стадії шоку характерно зменшення рівня АД систоли нижче 90 мм рт. ст. , виражена тахікардія, задишка, олігурія та холодна липка шкіра. У цій стадії компенсаторні механізми самостійно не здатні підтримувати адекванний СВ та задовольняти потреби органів та тканин у кисні. Метаболізм стає анаеробним, розвивається тканинний ацидоз та з'являються ознаки дисфункції органів. Важливий критерій цієї фази шоку - оборотність змін гемодинаміки, метаболізму і функцій органів, що виникли, і досить швидкий регрес розвинених порушень під впливом адекватної терапії.

Проміжна (прогресивна) стадія шоку

Це життєзагрозлива критична ситуація з рівнем систолічного артеріального тиску нижче 80 мм рт. ст. та вираженими, але оборотними порушеннями функцій органів при негайному інтенсивному лікуванні. При цьому потрібне проведення штучної вентиляції легень (ШВЛ) та використання адренергічних лікарських засобівдля корекції порушень гемодинаміки та усунення гіпоксії органів. Тривала глибока гіпотензія призводить до генералізованої клітинної гіпоксії та критичного порушення біохімічних процесів, які швидко стають незворотними. Саме від ефективності терапії протягом першого так званого «золотої години»залежить життя хворого.

Рефрактерна (незворотня) стадія шоку

Для цієї стадії характерні виражені розлади центральної та периферичної гемодинаміки, загибель клітин та поліорганна недостатність. Інтенсивна терапія неефективна, навіть якщо усунуті етіологічні причини та тимчасово підвищувався артеріальний тиск. Прогресуюча поліорганна дисфункція зазвичай веде до незворотного пошкодження органів та смерті.

Діагностичні дослідження та моніторинг при шоці

Шок не залишає часу для впорядкованого збору інформації та уточнення діагнозу до початку лікування. Систолічний артеріальний тиск при шоці найчастіше буває нижче 80 мм рт. ст. , але шок іноді діагностують і при вищому систолічному АТ, якщо є клінічні ознаки різкого погіршення перфузії органів: холодна шкіра, вкрита липким потом, зміна психічного статусу від сплутаності свідомості до коми, оліго-або анурія та недостатнє наповнення капілярів шкіри. Прискорене дихання при шоці зазвичай свідчить про гіпоксію, метаболічний ацидоз і гіпертермію, а гіповентиляція - про депресію дихального центру або підвищення внутрішньочерепного тиску.

Діагностичні дослідження при шоці включають також клінічний аналіз крові, визначення вмісту електролітів, креатиніну, показників згортання крові, групи крові та резус-фактора, газів. артеріальної крові, електрокардіографію, ехокардіографію, рентгенографію грудної клітки. Тільки ретельно зібрані та коректно інтерпретовані дані допомагають приймати правильні рішення.

Моніторинг – система спостереження за життєво важливими функціями організму, здатна швидко сповіщати про виникнення загрозливих ситуацій. Це дозволяє вчасно розпочати лікування та не допускати розвитку ускладнень. Для контролю ефективності лікування шоку показаний контроль показників гемодинаміки, діяльності серця, легень та нирок. Число контрольованих параметрів має бути розумним. Моніторинг при шоці повинен обов'язково включати реєстрацію наступних показників:

• АТ, використовуючи при необхідності внутрішньоартеріальний вимір;
• частота серцевих скорочень (ЧСС);
• інтенсивність та глибина дихання;
• центральний венозний тиск (ЦВД);
• тиск заклинювання в легеневій артерії (ДЗЛА) при тяжкому шоці та неясній причині шоку;
• діурез;
• гази крові та електроліти плазми.

Для орієнтовної оцінки ступеня тяжкості шоку можна розраховувати індекс Алговера – Буррі, або, як його ще називають, індекс шоку – відношення частоти пульсу за 1 хвилину до величини систолічного АТ. І чим вищий цей показник, тим більша небезпека загрожує життю пацієнта. Відсутність можливості моніторингу будь-якого з перерахованих показників ускладнює правильний вибір терапії та підвищує ризик розвитку ятрогенних ускладнень.

Центральний венозний тиск

Низьке ЦВС є непрямим критерієм абсолютної чи непрямої гіповолемії, яке підйом вище 12 див вод. ст. вказує на серцеву недостатність. Вимірювання ЦВД з оцінкою його відповіді на мале навантаження рідиною допомагає вибрати режим інфузійної терапіїта визначити доцільність інотропної підтримки. Спочатку хворому протягом 10 хвилин вводять тест-дозу рідини: 200 мл при вихідному ЦВД нижче 8 см водн. ст. ; 100 мл - при ЦВД у межах 8-10 см водн. ст. ; 50 мл - при ЦВД понад 10 см водн. ст. Реакцію оцінюють, виходячи з правила «5 та 2 см водн. ст. »: якщо ЦВС збільшилося більш ніж на 5 см, інфузію припиняють та вирішують питання про доцільність інотропної підтримки, оскільки таке підвищення свідчить про зрив механізму регуляції скоротливості Франка-Старлінга та вказує на серцеву недостатність. Якщо підвищення ЦВД менше 2 см вод. ст. - це вказує на гіповолемію та є показанням для подальшої інтенсивної інфузійної терапії без необхідності інотропної терапії. Збільшення ЦВД в інтервалі 2 та 5 см водн. ст. потребує подальшого проведення інфузійної терапії під контролем показників гемодинаміки.

Необхідно наголосити, що ЦВД - ненадійний індикатор функції лівого шлуночка, оскільки залежить насамперед від стану правого шлуночка, який може відрізнятися від стану лівого. Більш об'єктивну та широку інформацію про стан серця та легень дає моніторинг гемодинаміки у малому колі кровообігу. Без його використання більш ніж у третині випадків неправильно оцінюється гемодинамічний профіль пацієнта із шоком. Основним показанням для катеризації легеневої артерії при шоці є підвищення ЦВД під час проведення інфузійної терапії. Реакцію на введення малого обсягу рідини при моніторингу гемодинаміки у малому колі кровообігу оцінюють за правилом «7 та 3 мм рт. ст. ».

Моніторинг гемодинаміки у малому колі кровообігу

Інвазивний моніторинг кровообігу в малому колі роблять за допомогою катетера, встановленого в легеневій артерії. З цією метою зазвичай використовують катетер з плаваючим балончиком на кінці (Swan-Gans), який дозволяє виміряти ряд параметрів:

• тиск у правому передсерді, правому шлуночку, легеневій артерії та ДЗЛА, що відображає тиск наповнення лівого шлуночка;
• СВ методом термодилюції;
• парціальний тиск кисню та насичення гемоглобіну киснем у змішаній венозній крові.

Визначення цих параметрів значно розширює можливості моніторингу та оцінки ефективності гемодинамічної терапії. При цьому показники дозволяють:

• диференціювати кардіогенний та некардіогенний набряк легень, виявляти емболію легеневих артерій та розрив стулок мітрального клапана;
• оцінити ОЦК та стан серцево- судинної системиу випадках, коли емпіричне лікування є неефективним або пов'язаним з підвищеним ризиком;
• коригувати обсяг та швидкість інфузії рідини, дози інотропних та судинорозширювальних препаратів, величини позитивного тиску в кінці видиху при проведенні ШВЛ.

Зниження насичення киснем змішаної венозної крові є раннім показником неадекватності серцевого викиду.

Діурез

Зменшення діурезу – перша об'єктивна ознака зниження ОЦК. Хворим із шоком обов'язково встановлюють постійний сечовий катетер для контролю за обсягом та темпом сечовиділення. При проведенні інфузійної терапії діурез має бути не менше 50 мл/годину. У разі алкогольного сп'яніння шок може протікати без олігурії, оскільки етанол пригнічує секрецію антидіуретичного гормону.

МЕТА ЗАНЯТТЯ:дати визначення поняття "шок"; вивчити загальні патогенетичні механізми розвитку шоку, особливості перебігу та патогенезу різних видів шоку.

Базисні знання, необхідні засвоєння цієї теми:

Анатомія, гістологія: будова серцево-судинної системи

Фізіологія: функціонування серця, велике та малое кола кровообігу

Перелік питань для підготовки до заняття:

1. Шок: визначення поняття, види шоку.

2. Загальні патогенетичні механізми розвитку шоку:

Гемодинамічна стадія шоку;

Метаболічна стадія шоку.

3. Особливості патогенезу різних видів шоку: гіповолемічного, кардіогенного, септичного, анафілактичного.

Перелік питань для самостійного вивчення студентами:

1. Гіповолемічний шок. Етіологія, патогенез, клінічні прояви.

2. Септичний шок. Етіологія, патогенез, клінічні прояви.

3. Кардіогенний шок. Етіологія, патогенез, клінічні прояви.

4. Інфекційно-токсичний шок. Етіологія, патогенез, клінічні прояви.

5. Анафілактичний шок. Етіологія, патогенез, клінічні прояви.

Текстові завдання для самостійної роботи студентів

Дати визначення термінам

централізація кровообігу

синдром малого викиду

гіповолемія

центральний венозний тиск (ЦВД)

сладж-феномен

ДВС-синдром

Тестові завданнядля контролю вихідного рівня знань студентів

1. ШОК - ЦЕ (1):

1. діагноз захворювання

2. типовий патологічний процес

3. типова патологічна реакція

4. патологічний стан

5. адаптаційна реакція організму

2. ПРИ ШОКАХ ЦЕНТРАЛЬНИЙ ВЕНОЗНИЙ ТИСК ЗНИЖУЄТЬСЯ, КРІМ (1):

1. гіповолемічний

2. постгеморагічний

3. септичний

4. кардіогенний

5.травматичний

3. ПРИ ШОКАХ ЗНИЖЕННЯ ВЕНОЗНОГО ПОВЕРНЕННЯ КОМПЕНСУЄТЬСЯ (2):

1. тахікардією

2. депонування крові в зоні портального кровообігу

3. централізацією кровообігу

4. синдромом малого викиду

5. скорочення обсягу крові у малому колі кровообігу

4. ДЛЯ СЕПТИЧНОГО ШОКУ ХАРАКТЕРНО (2):

1. максимальна вираженість синдрому централізації кровообігу

2. відсутність синдрому централізації кровообігу

3. підвищення центрального венозного тиску

4. рефрактерність до інфузійної терапії

5.гіперперфузія тканин

5. ПРИ ШОКАХ БУДЬ-ЯКІЙ ЕТІОЛОГІЇ СЛАДЖ-СИНДРОМ РОЗВИВАЄТЬСЯ НА РІВНІ (1):

2.мікросудин

3. артерій

5. коронарних артерій

6. СИСТЕМНА ЗАПАЛЬНА РЕАКЦІЯ ПРЕДСТАВЛЕНА ПРИ (1):

1. кардіогенному шоці

2. септичний шок

3. анафілактичному шоці

4. гіповолемічний шок

5. посттравматичному шоці

7. При шоках на рівні мікроциркуляції проникність судин (1):

1. не змінюється

2. знижується

3.підвищується

4. немає закономірних змін

5. спочатку знижується, потім підвищується

8. СИНДРОМ ЦЕНТРАЛІЗАЦІЇ КРОВООБІГУ ХАРАКТЕРИЗУЄТЬСЯ ПЕРЕВАГОВИМ КРОВОПОСТАЧАННЯМ (3):

9. ПОЯВА ПРИ ШОКАХ МДФ ПРИВОДЯТЬ ДО (1):

1. активації діяльності серця

2. пригнічення скорочувальної функції серця

3. тахікардії

4. підвищення тиску

5. активації інтракардіальних механізмів компенсації

Навчальна карта заняття:

Шок (від англ. shock -удар, потрясіння) - типовий патологічний процес, що розвивається у відповідь на вплив надзвичайних подразників і супроводжується гострим критичним станом організму з прогресуючим порушенням систем життєзабезпечення, зумовленим гострою недостатністюкровообігу, мікроциркуляції та гіпоксією тканин. Вживання терміна "шок" означає вкрай тяжкий стан хворого, що вимагає невідкладного застосування інтенсивних лікувальних заходів.

Класифікація шоку:

1. постгеморагічний

2. гіповолемічний

3. травматичний

4. кардіогенний

5. септичний

6. анафілактичний

7. спинальний (нейрогенний)

1. Постгеморагічний шокрозвивається внаслідок крововтрати (травма, операційні кровотечі, пошкодження органів та тканин патологічним процесом, порушення зсідання крові)

2. Гіповолемічний шок лежить в основінадмірна втрата плазми (опіки), втрата рідини (дегідратація), наприклад, при діареї, блювоті та ін.

3. Травматичний шок. Вінрозвивається на тлі крововтрати, різко вираженого подразнення або пошкодження екстро-, інтро-і пропріорецепторів шкіри, слизових, тканин внутрішніх органів, м'язової тканини та ін.

4. Кардіогенний шокспостерігається:

при зниженні насосної функції серцевого м'яза (інфаркт міокарда, міокардити);

При тяжких порушеннях серцевого ритму(пароксизмальна тахікардія, миготлива аритмія);

При тампонаді серця (тромбоз порожнин, кровотеча у навколосерцеву сумку);

При масивній емболії легеневої артерії.

5. Септичний шоквиникає при інфекціях, викликаних найчастіше грамнегативною ( кишкова паличка), рідше грампозитивної мікробною флорою(Стафілокок, стрептокок).

6. Анафілактичний шокстан різко підвищеної чутливості організму, що розвивається за повторного введення алергену.

7. Спінальний (нейрогенний) шок- характеризується раптовим падінням тонусу резистивних судин при пошкодженні спинного мозку, що призводить до розширення артерій та артеріол, венозному застоюза рахунок зниження венозного повернення крові у праві відділи серця.

Різні види шокових станіввідрізняються своїми особливостями та вимагають специфічних лікувальних заходів. Разом з тим, при всіх формах шокових станів простежуються загальні, єдині закономірності, які є характерними для всіх видів шоку. У зв'язку з цим розрізняють гемодинамічну фазу шоку та метаболічну.

Гемодинамічна фаза шоку.

Для будь-якого шоку характерне відносне або абсолютне зменшення ОЦК:

Через крововтрати, плазмовтрати (постгеморагічний, опіковий шоки та ін.)

Через депонування крові в судинах мікроциркуляторного русла (анафілактичний шок)

Через депонування плазми в тканинах ( септичний шок)

Через порушення скорочувальної функції серця та застою крові в судинах ємнісного типу (кардіогенний шок).

Зниження ОЦК тісно пов'язане із змінами центрального венозного тиску.

Центральний венозний тиск (ЦВД). Місткість усієї венозної системи 75-80% від усього об'єму крові та вимірювання центрального венозного тиску дає непрямі вказівки як щодо венозного повернення, так і сили скорочення серцевого м'яза, точніше кажучи, цей показник виражає собою відношення між венозним кровотоком і силою скорочення міокарда. Цифри, що перевищують 100 і менше 20 – 30 мм. водн. стовпа слід вважати патологічними. Низьке ЦВД говорить про невідповідність обсягу крові судинному руслу (гіповолемія абсолютна або відносна), що веде до зниження переднавантаження та зменшення серцевого викиду. Високе ЦВД говорить про неспроможність серцевого насоса.

Синдром малого викиду.Через зниження венозного повернення або падіння скорочувальної функції серця розвивається синдром малого викиду: різко знижується ударний та хвилинний об'єм крові. Виникає необхідність раціональнішого розподілу об'єму циркулюючої крові між функціонуючими органами. Синдром малого викиду компенсується збільшенням ЧСС та синдромом централізації кровообігу за рахунок активації СНР.

Але високий ступіньЧСС понад 120 уд./хв. призводить до катастрофічного падіння МО, через різке скорочення часу діастоли, серце «плескає даремно».

Централізація кровообігу.Суть явища полягає у збереженні кровотоку в життєво важливі органи(головний мозок, серце, легені) за рахунок обмеження струму крові у другорядних (нирки, шкіра, ШКТ).

Зниження циркуляції крові в органах для формування феномена централізації кровообігу.

Мозок – 0,6 від вихідного кровотоку	Шкіра-	2,2 рази
Серце – 0,6 від вихідного кровотоку	Нирки -	-7,3 рази
Кишечник – у 3,3 рази	Печінка	- 1,9 раза

Механізм цього феномену пов'язаний із 10-30 кратним збільшенням викиду катехоламінів у кров у відповідь на стресорну ситуацію. Виборча дія катехоламінів на периферичні артеріальні судини зумовлена ​​найбільшим представництвом α2-адренорецепторів. Це дозволяє підтримувати життєздатність організму на критичних рівнях. Клінічним досвідом доведено, що при найбільш вираженому феномені централізації кровообігу зберігаються найбільш важливі умовидля успішної корекції гемодинаміки у хворих із шоковим станом.

Разом з тим централізація кровообігу призводить до катастрофічних порушень у мікроциркуляції та метаболізмі клітин органів, у яких найбільше різко знижується кровотік. Такий стан не може тривати довго, а є своєрідною швидкісною компенсацією при грубому порушенні гемодинаміки. Існує навіть вислів, що феномен централізації кровообігу уявляє собі "швидку допомогу" - здатну надати позитивний вплив на дуже короткий проміжок часу. Крім того, відбувається шунтування і без того малої кількості циркулюючої крові на кшталт "артеріолу-венула". Це призводить до різкої зміни тканинного та клітинного метаболізму через жорстоку гіпоксію.

Спочатку раптова гіповолемія лише на рівні мікроциркуліції веде до міграції позаклітинної рідини в судинне русло. Фізіологічний механізм цієї міграції полягає у спазмі артеріол, зниженні гідростатичного капілярного тиску та переході перикапілярної рідини в капіляр. У перші 5 хвилин гіповолемії до судин може перейти кількість рідини, що відповідає 10-15% нормального ОЦК.

Далі за умов ішемії, ацидозу відбувається параліч прекапілярного сфінктера. Наслідком є ​​надходження крові в мікроциркуляторне русло на тлі обмеження відтоку через збереження спазму посткапілярного сфінктера. В умовах, що створилися, відзначається формування сладж-синдрому, основа якого вихід рідини за межі судинного русла через раптово зросла на рівні капілярів гідростатичного тиску. Сладж-синдром процес формування агрегатів клітин крові має певну послідовність. У перші хвилини після пошкодження в капілярах і венулях утворюються агрегати з тромбоцитів та хіломікронів - великих ліпідних частинок, що надходять у кров із лімфи кишечника. Вони щільно фіксуються до стінки мікросудин з утворенням "білого" тромбу або відносяться в інші відділи судинної системи до нових вогнищ тромбоутворення. У перші години після пошкодження внаслідок зниження швидкості кровотоку та згущення крові у венулах та артеріолах утворюються еритроцитарні агрегати. Агрегати з еритроцитів блокують мікросудини, ще більше посилюючи і так порушену мікроциркуляцію тканин.

Шок

Шок(Від англ. schоск - удар, потрясіння) – гостра рефлекторна реакція організму у відповідь на дію надзвичайного подразника, що характеризується різким пригніченням всіх життєвих функцій внаслідок розладів їх нервово-гуморальної регуляції. Це одна з найпоширеніших форм патології організму. Досить сказати, що значна частина хворих, які надходять за швидкою допомогою, перебуває у стані більш менш важкої форми шоку, і від 10 до 30% таких хворих врятувати не вдається. Особливо велика кількість шоку під час воєнних дій. Лікування важких форм шоку – завдання вкрай важке. Всім цим визначається висока актуальність справжньої проблеми.

Шок може виникнути під дією різних за характером подразників, але що відрізняються надзвичайною, надмірною силою – екстремальних. Причиною шоку можуть бути: тяжка механічна травма, великі опіки II та III ступеня, потрапляння в організм гетерогенної або несумісної за окремими факторами крові, повторне парентеральне введення чужорідного білка та інших речовин антигенної природи, сильна дія іонізуючої радіації, електротравма, тяжка психічна травма тощо.

Всілякі несприятливі впливу на організм, що передують шокогенному подразнику, що діють разом з ним або після нього полегшує виникнення шоку і обтяжують шок, що вже розвинувся. До таких додаткових факторіввідносяться крововтрата, перегрівання або переохолодження організму, тривала гіподинамія, голодування, перевтома, нервова перенапруга, психічна травма і навіть такі, здавалося б, індеферентні подразники як яскраве світло, гучна розмова тощо. Так, наприклад, у період Великої Вітчизняної війни було встановлено, що шок при пораненні частіше розвивався і протікав важче у бійців, яким доручали найбільш небезпечні завдання: розмінування доріг, розвідка та ін. За інших рівних умов шок частіше виникає у дітей до 14 років у людей віком понад 60 років у порівнянні з людьми середнього віку.

Перебіг шоку буває сприятливішим в дітей віком і особливо несприятливим в осіб похилого віку. Сприяючий розвитку шоку впливають і несприятливі метеорологічні умови: різкі перепадитиску, температури, магнітні бурі.

Наведена закономірність широко використовується експериментаторами при моделюванні шоку, особливо травматичного та опікового, методи моделювання яких, на жаль, вкрай жорстокі. Експеримент проводиться без наркозу (наркоз суттєво спотворює клінічну картину, а, отже, і механізми розвитку процесу, у ряді випадків отримати під наркозом шок взагалі не вдається), потребує надзвичайно сильного болючого, як правило, тривалого впливу. Щоб обмежити страждання експериментальних тварин за 3 дні до досвіду, їх переводять на голодну дієту, безпосередньо перед травмою роблять невелике кровопускання. Це дозволяє отримати важку форму шоку, суттєво скоротивши час патогенної дії.

Залежно від причини, що викликає шок, виділяють такі його види: травматичний, операційний або хірургічний, опіковий, анафілактичний, гемотрансфузійний, кардіогенний, електричний, променевий, психогенний або психічний та ін Близький до шоку краш-синдром або синдром роздавлювання.

Донедавна проблему шоку не прийнято було розглядати в цілісному вигляді. Різні різновиди шоку розглядалися на різних кафедрах, у різних відділах того самого курсу. Так, травматичний шок обговорювався хірургами та патофізіологами у розділі "механічна травма", а такий близький йому опіковий - у розділі "опіки" або "термічні фактори", анафілактичний - у розділі "Анафілаксія" тощо. Тим самим підкреслювалося, що різні різновиди шоку різні не лише з причин, що їх викликають, за способами відтворення в експерименті, але відрізняються принципово по суті по лінії основних закономірностей їх розвитку. Це не вірно. Мета цього розділу полягає не тільки в тому, щоб розглянути таку часту форму важкої патології, якою є шок, відтінити особливості клінічної картини та патогенезу різних видів шоку, але й показати, що всі різновиди шоку розвиваються зрештою за одним і тим самим загальним закономірностям.

Звернемося спочатку до травматичного шоку, який найчастіше зустрічається як у мирний, так і у воєнний час.

Травматичний шоквиникає при розмозженні великої маси м'яких тканин, переломах кісток скелета, пошкодженні грудної клітки або черевної порожнини, вогнепальних пораненняхі т.п.

У розвитку шоку виділяють дві стадії: еректильну та торпідну. Відмінними рисами еректильною стадії є: загальне збудження, рухова реакція, мовний занепокоєння, підвищення артеріального кров'яного тиску, задишка, активація обмінних процесів, можуть бути підвищення температури тіла, лейкоцитоз та ін Ця стадія шоку дуже короткочасна і зазвичай не перевищує 10-15, рідше 30 хвилин. Для другої, торпідний стадії характерні: блідість шкірних покривів, холодний піт, різке пригнічення психіки, апатія, байдужість до навколишнього при збереженій свідомості, прогресуюче падіння кров'яного тиску і наростаюче ослаблення серцевої діяльності, поверхневе нерівномірне за ритмом і глибиною, нерідко – періодичне (типу Чейн-Стокса, Біотта) дихання, гіпоксія змішаного типу, гіпотермія, лейкопенія зі зсувом лейкоцитарної формули вліво. Інтенсивність обмінних процесів падає. Організм переходить на неекономний, марнотратний шлях отримання енергії – гліколіз, внаслідок чого накопичуються недоокислені продукти обміну (молочна, піровиноградна кислоти), розвивається наростаючий ацидоз, що ініціює утворення в судинному руслі мікротромбів, що іноді завершується розвитком ДВЗ-синдрому. У разі несприятливого результату розвивається третя – термінальнастадія з усіма, властивими термінальному стану, періодами та особливостями.

Отже, однією з особливостей шоку є стадійність його розвитку, яка за травматичного шоку зазвичай досить добре виражена.

Вперше класичний опис картини травматичного шоку, обох його стадій дано Н.І. Пироговим. Ось як описує він початкові прояви шоку: "Якщо сильний крик і стогін чуються від пораненого, у якого риси змінилися, обличчя зробилося довгим і судорожно викривленим, блідим або посинілим і розпухлим від крику, якщо у нього пульс напружений, швидкий, дихання коротко і часто Іноді в цих випадках відкривається при дослідженні рани відкритий перелом кістки, що давить на нерв, рана може бути і кульова, і, мабуть, звичайнісінька, але при необережному транспорті перебита. кістка вийшла зі становища і, дратуючи нерв, завдає нестерпних мук; може статися біль залежить від кулі, що загнулася гаком, яка засіла прямо на нерві".

Ще більш яскраво описана картина торпідної стації: "З відірваною ногою або рукою лежить задубілий на перев'язувальному пункті нерухомо; він не кричить, не волає, не скаржиться, не бере ні в чому участі і нічого не вимагає; тіло холодне, обличчя бліде, як у трупа, погляд нерухомий і звернений в далечінь, пульс, як нитка, ледь помітний під пальцем і з частими переміжками. але якщо хворий нерв, що висить з рани, буде чимось роздратований, то хворий одним легким скороченням особистих м'язів виявляє ознаку почуття.Іноді цей стан проходить через кілька годин від вживання збуджуючих засобів, іноді воно триває до самої смерті. свідомості; він не те, що зовсім не усвідомлює свого страждання; він ніби весь у нього поринув, ніби затих і задубілий у ньому". " Травматичне задублення", "травматичний ступор", "травматичне заціпеніння- Ось терміни, якими користувався Н.І. Пирогов для характеристики цієї стадії шоку і які якнайкраще, вдалі відображають патогенетичну сутність процесу.

Патогенезтравматичного шоку складний. Багато його сторін досі залишаються спірними. На сьогодні відомо близько 20 теорій шоку. Більшість із них уже втратила науковий інтерес і мають лише історичне значення. На двох, однак, потрібно зупинитися, щоб зрозуміти сучасне трактування патогенезу шоку.

Найбільш старою та стійкою є теорія токсемії (V. Cannon), згідно з якою шок виникає в результаті дії на організм токсинів, що звільняються з зруйнованих тканин і утворюються внаслідок порушення обміну речовин. Сьогодні доведено, що інтоксикація у травмованому організмі має місце. Вона пов'язана не тільки і навіть не стільки із загибеллю травмованих тканин (як вважав В. Кеннон) та утворенням у зв'язку з цим великих кількостей гістаміну та інших біологічно активних речовин, але й з порушенням проникності лізосомальних мембран ішемізованих тканин та виходом гідролаз у загальний кровотік, підвищеним всмоктуванням фенолу, скатолу, аміачних сполук, ендотоксину бактерій кишечника, порушенням екскреторної функції нирок та знешкоджуючої функції печінки. Основною причиною токсемії вважають неможливість видалення токсичних продуктів метаболізму через гіпоперфузію тканин та порушення функції нирок. Значне обмеження органного ниркового кровотоку, яке спостерігається вже в еректильну стадію шоку, різко зростає у торпідну стацію. Об'ємний кровотікчерез нирки зменшується в 7 разів і більше, відбувається перерозподіл кровотоку (скидання артеріальної крові за дугоподібними артеріями пірамід), що веде до катастрофічного знекровлення кіркового шару, майже повного припинення процесу фільтрації, олігурії, у більш важких випадках і анурії, дистрофічних, а потім і некротичні зміни, що завершуються розвитком гострої ниркової недостатності (" шокова нирка "). Однак, 1) на розвиток токсемії потрібен час, а шок нерідко виникає відразу після травми; 2) всмоктування з пошкоджених тканин уповільнено (введення в травмовану кінцівку подвійний смертельної дозистрихніна, що не викликає загибелі тварини); 3) не підтверджують ініціюючоюролі токсемії у розвитку шоку та досліди з перехресним кровообігом. Визнаючи істотний внесок останньої у механізм формування шоку, слід вважати, що вона не є ініціальною ланкою його патогенезу.

Згідно з другою, досить поширеною теорією шоку – теорії крово- та плазмовтрати (Вlа1оск), провідним ланкою його розвитку є крово- і плазмовтрата, що завжди тією чи іншою мірою має місце при масивній травмі, якщо не за рахунок видимої крововтрати, то в результаті набряку тканин і крововиливів у травмовані тканини, тобто. гіповолемія, невідповідність обсягу циркулюючої крові обсягу судинного русла Інакше шок ототожнювали зі станом після масивної крововтрати. Суперечки щодо обґрунтованості такого ототожнення тривали довго. Досі стан, що виникає після гострої масивної крововтрати, одні автори (переважно зарубіжні) називають геморагічний шок, інші геморагічний колапс. Справа в тому, що пізня картина шоку та наслідків рясної крововтрати дуже подібна. Встановлено, однак, що якщо досягти в умовах експерименту на тварин однакової гіпотонії (найважливішого критерію тяжкості шоку та колапсу) шляхом нанесення великої травми, що не супроводжується кровотечею, та шляхом масивного кровопускання, набагато легше, за допомогою гемотрансфузії вивести з небезпечного стану організм, що втратив багато крові, ніж травмований організм без крововтрати. У другому випадку гемотрансфузія дає лише тимчасовий позитивний ефект. Слід гадати, що патогенез цих двох станів нерівнозначний.

Найбільше визнання має сьогодні нейрогенна теорія шоку , Засновником якої є Н.І. Пирогов, підтримана потім низкою зарубіжних учених, докладно розвинена наступних роботах І.Р. Петровим, В.К. Кулагін, Н.М. Гордієнко, С.А. Селезньовим та ін. Суть її зводиться до наступного.

Ініціальною ланкою в розвитку шоку служить потік в ЦНС величезної кількості імпульсів (передусім больових), обумовлених подразненням маси нервових рецепторів надзвичайно сильним подразником і безпосереднім пошкодженням нервових стовбурів і розвиток в результаті цього генералізованого збудження кори і підкіркових центрів мозку з усіма випадками. залоз внутрішньої секреції, посилений викид гормонів, у тому числі – катехоламінів, гормонів гіпофіза та щитовидної залози, підвищення артеріального тиску, задишка, інтенсифікація обміну речовин та ін. еректильнастадія шоку. Перезбудження нервових клітин змінюється їх гальмуванням та переходом у другу його стадію – торпідну. Спочатку гальмування виникає у ретикулярній формації мозку. Пов'язана з цим блокада аферентних імпульсів до кори головного мозку може розцінюватися як компенсаторна реакція організму, що захищає тимчасово центральні структури нервової системи від астенізації. Разом з тим блокування каналу висхідної імпульсації веде до порушення інтегративної діяльності мозку, створюючи таким чином передумови для припинення існування організму як єдиного цілого.

Істотно важливе значення у патогенезі шоку на всіх етапах його розвитку має обумовлене розладом регуляції невідповідність потреб метаболізму та його циркуляторного забезпечення. Порушення судиннорухового центру, надмірний викид катехоламінів, тиреоїдних гормонів на першому етапі шоку ведуть до генералізованої вазоконстрикції (за винятком судин мозку, серця, частково печінки), артеріальний тиск підвищується, розкриваються артеріовенозні анастомози, капілярне русло. Це явище, що отримало назву шунтування кровотоку , є яскравим відображенням подвійної природи патологічного процесу. З одного боку, воно веде до збільшення кількості рециркуляцій крові, що на тлі відсутності спазму судин мозку, серця забезпечує відносно сприятливе кровопостачання цих життєво важливих органів (" централізація кровообігу ") і носить, таким чином, компенсаторний характер. З іншого боку, перехід крові з артерій з високим рівнемтиску у вени, значно підвищує величину тиску в них, у результаті утрудняється відтік крові у вени з капілярів. p align="justify"> Розвивається своєрідний гідравлічний затвор веде до уповільнення капілярного кровотоку, і постачання тканин киснем все більше і більше порушується. Наростаюча гіпоксія тканин посилюється у зв'язку з активізацією (за рахунок збудження ЦНС, гіпоталамуса, зокрема) обмінних процесів потребами в кисні. Утруднення відтоку крові у вени пов'язане також із патологічним депонуванням значної частини крові в капілярному руслі та зменшенням маси циркулюючої крові. Вже до кінця еректильної стадії шоку із загальної циркуляції виключається до 20-30% крові. Якщо врахувати, що травма, як правило, супроводжується більш менш значною крововтратою, стає очевидним, що повернення крові до серця, а разом з цим і ударний об'єм крові різко падає. За рахунок помірної тахікардії хвилинний об'єм крові якийсь час підтримується на відносно терпимому рівні. Значна тахікардія (до I60-I80 ударів на хвилину на етапі шоку, що далеко зайшов), навпаки, посилює становище, оскільки різко скорочується період діастоли, і порожнини серця не встигають заповнитися кров'ю. Серце, витрачаючи енергію на скорочення, працює вхолосту. Хвилинний обсяг крові не тільки не збільшується, але ще різкіше падає. Спочатку компенсаторно-пристосувальна реакція (почастішання скорочень серця) переходить при надмірній її вираженості у свою протилежність і стає патологічною реакцією.

При переході шоку до торпідної стадії високий тонус судин змінюється гіпотонією, формуються численні порочні кола, внаслідок чого розбалансування гемодинаміки та метаболізму досягає такого ступеня, що зворотний розвиток процесу нерідко стає вже неможливим.

Безсумнівний внесок у розвиток шоку робить наростаюча токсемія (див. стор.), крово- і плазмовтрати, які, як правило, більшою чи меншою мірою супроводжують травму.

Дуже небезпечним, нерідко загрозливим для життя хворого, є порушення газообмінної функції легень (" шокова легка Характерне для шоку шунтування кровотоку, що супроводжується різким розладом мікроциркуляції, веде до набухання альвеоло-капілярних мембран, розвитку інтерстиціального набряку, різкого погіршення процесу дифузії, катастрофічно погіршуючи наслідки вентиляційно-перфузійних порушень, пов'язаних з ними.

Другою за частотою формою шоку є опіковий. Частота його розвитку тісно пов'язана з площею уражених опіком тканин і ступенем опікової травми. Вважається, що при опіках ІІ та ІІІ ступеня, що займають менше 10% тіла, розвиток шоку малоймовірний; надалі ймовірність розвитку шоку дорівнює площі опіку, помноженої на 2; при площі, що дорівнює 20% тіла, шок розвивається приблизно 40% випадків, поразка 30% супроводжується шоком 60% випадків тощо. Іншими відмінними особливостями опікового шоку є нерідко більша тривалість (до 1-2 годин) еректильної стадії, більша питома вага в механізмі його розвитку токсемії (через загибель тканини, порушення бар'єрних властивостей шкіри, приєднання інфекції), а також крово- та плазмовтрати через пошкодження значної кількості кровоносних та лімфатичних судин. Остання веде до порушення водного балансу, позаклітинної дегідратації, згущення крові, підвищення її в'язкості, що ускладнює ще різкіше мікроперфузію крові з усіма наслідками. Ведучим, однак, у патогенезі та цієї форми шоку є потік у ЦНС больової імпульсації, з якою підсумовуються імпульси від судинних хемо- та барорецепторів у зв'язку з токсемією та наростаючою олігемією. У пізніші етапи опікової хвороби можуть приєднуватися аутоалергічні процеси, пов'язані з утворенням великої кількості змінених білків.

Кардіогеннийшок виникає як тяжке ускладненнястенокардії та інфаркту міокарда в гострому періоді його розвитку та є основною причиною смерті при цих станах. До появи вазопресорних та інших засобів лікування 80% хворих з кардіогенним шоком гинули. Гіпоксія серцевого м'яза при спазмі коронарних судин супроводжується сильним больовим нападом. Потік больових імпульсів разом із емоційно обумовленими (почуття страху при болях у серці) порушеннями функції ЦНС і є основою його розвитку. Внаслідок ослаблення скорочувальної функції міокарда, спричиненого розладом трофіки, значно знижується МОК. Еректильна стадія при цій формі шоку, хоча зазвичай і не дуже яскраво виражена, але характеризується особливою тривалістю, нерідко триваючи годинами. Потім раптово настає погіршення стану хворого, роботи серця, з'являється нудота, блювання, що сигналізують про перехід шоку до ІІ стадії. Падає кров'яний тиск, відзначається наростаюча тахікардія, часто виникають різноманітні аритмії. У легенях, окрім звичайних для шоку змін, у разі вираженої недостатності лівого шлуночка розвивається набряк.

Анафілактичнийшок розвивається у відповідь повторне парентеральне введення чужорідного білка чи потрапляння до організму інших речовин антигенної природи. Як фактори, що провокують розвиток цієї форми шоку, можуть бути і лікарські засоби(Антибіотики, анальгетики, сульфамідні препарати, новокаїн та ін), зі збільшенням числа яких зростає і число випадків анафілактичного шоку. Фактором, що ініціює розвиток цієї форми шоку, є утворення комплексів антиген – антитіло. Виникає шок раптово протягом кількох хвилин. Еректильна стадія зазвичай дуже короткочасна, невловима. Виявляється почуттям занепокоєння, руховим збудженням, головним болем. Потім виникає спазм гладкої мускулатури(особливо мускулатури бронхів), з'являються судоми, асфіксія. Протікає важко і без своєчасної інтенсивної терапії швидко закінчується летальним кінцем.

Гемотрансфузійнийшок виникає після переливань несумісної крові. За механізмом розвитку та клінічній картиніблизький до анафілактичного: дуже короткочасна, іноді невловима еректильна стадія, раннє катастрофічне падіння артеріального тиску, бронхоспазм та утруднення дихання, різке порушення функції нирок, швидке настання летального результату. Провісниками шоку є виникаючі після переливання крові, а іноді вже під час трансфузії, запаморочення, головний біль, різкі нестерпні болі в поперекової області, литкових м'язахобумовлені виборчим спазмом судин. Пусковими у розвитку цієї форми шоку є масивна аглюцинація формених елементів крові, еритроцитів, зокрема подальший їх гемоліз, колоїдо-клазичні зміни (взаємне осадження білків крові донора та реципієнта).

Запобіжний вплив на розвиток цих двох форм шоку (анафілактичного та гемотрансфузного) глибокого наркозу, можливість їх отримання в експерименті зрошенням гетерогенною кров'ю або анафілактогенними речовинами судин ізольованих органів (селезінки, кінцівки, каротидного синуса), що зберегли зв'язок з організмом тільки за рахунок нервів, та запобігання даного ефекту попередньою новокаїнізацією судин цих органів свідчать на користь вирішальної ролі у розвитку нейрорефлекторных механізмів.

Психогеннийшок провокується тяжкою психічною травмою, негативними емоціями, легше виникає у людей із слабким типом вищої нервової діяльності, зміненою реактивністю. У людей з підвищеною чутливістю до болю і особливим типом нервової системи, які зазнали сильних болів при оперативному втручанні, екстракції зуба, його лікуванні та ін. Психічне перенапруга полегшує розвиток інших форм шоку: травматичного, операційного, кардіогенного, опікового та ін.

Узагальнюючи все сказане щодо патогенезу різних видів шоку, правомірно зробити такі висновки:

Найбільш загальні механізми та закономірності розвитку всіх форм шоку єдині. Основу їх становить рефлекторний принцип реакцій у відповідь організму і стадійний характер розвитку всіх форм процесу.

При різних шокових процесах різний характер подразників, місця їх застосування - характер рецепторів, що піддаються подразненню, можливо, різні початкові процеси на периферії, що служать причиною і джерелом первинного подразнення, але провідне значенняу розвитку шоку завжди належить порушенням в ЦНС.

Механізм розвитку шоку складається з 3 складових компонентів:

розлади 1) регуляції, 2) обміну та 3) їх циркуляторного забезпечення.

Головна патогенетична ланка на всіх етапах шоку – неузгодженість зміни обміну та його циркуляторного забезпечення, що виникає внаслідок розладів нервової та гуморальної регуляції.

ЯРОСЛАВСЬКА ДЕРЖАВНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ КАФЕДРА ПАТОФІЗІОЛОГІЇ

НАВЧАЛЬНО-МЕТОДИЧНИЙ ПОСІБНИК ДЛЯ СТУДЕНТІВ

В. В. Полікарпов

ПАТОФІЗІОЛОГІЯ ЕКСТРЕМАЛЬНИХ СТАН

(Шоку, колапсу, коми)

Ярославль 2000

1. Екстремальні стани організму. Визначення, класифікація, загальні ланки патогенезу…………....................................... .................... ……………………………………

2. Шок............................................... ..........................................…………………… ………………

2.1. Класифікація, стадії, загальні механізми розвитку та прояви шокового процесу.

……………......................................................................... …………………………………...

2.2. Особливості патогенезу окремих видів шоку............. ……………………………………

3. Колапс. Причини, вила, основні механізми розвитку та прояви колапсу………...

4. Кома ………………………………………................................ ................................................

4.1. Класифікація, стадії, загальні механізми розвитку та прояви коматозних станів ......................................... .................................................. .................................................. ........4.2. Особливості патогенезу екзогенних видів коми…………………………………………..4.3. Особливості патогенезу ендогенних видів коми…………………………………………..

5. Література……………………………………………………………………………………..

I. ЕКСТРЕМАЛЬНІ СТАНИ ОРГАНІЗМУ. ВИЗНАЧЕННЯ. КЛАСИФІКАЦІЯ, ЗАГАЛЬНІ ланки патогенезу.

При впливі на організм надзвичайно сильних патогенних факторів або при несприятливому розвитку вже наявних патологічних процесів (хвороб) можуть виникати вкрай тяжкі стани, що характеризуються граничною напругою захисно-пристосувальних реакцій організму. Подібні стани отримали назву екстремальних або критичних (латин, крайній крайній, граничний, надзвичайний). Вони представляють серйозну небезпекудля життя та вимагають негайних лікувальних заходів.

До екстремальних станів організму відносяться колапс, шок та кома. Розвиток того чи іншого екстремального стану визначається причинним фактором, умовами взаємодії та реактивними властивостями організму. Для кожного виду екстремальних станів характерні як загальні, так і специфічні ланки патогенезу, що визначають тяжкість їхнього перебігу та клінічні прояви.

Найбільш загальним ланкою патогенезу екстремальних станів, що викликає однотипні зміни обміну речовин, відносять порушення мікроциркуляції. Вони характеризуються зменшенням перфузії капілярів, їх розширенням та збільшенням проникності. Виникають агрегація еритроцитів, тромбоцитів, розвивається стаз та мікротромбоз, погіршуються реологічні властивості крові. Порушення мікроциркуляції закономірно спричиняють розвиток гіпоксії. Найчастіше гіпоксія має змішаний характер, оскільки обумовлена ​​комбінацією порушень гемодинаміки, дихання, умов оксигеїації гемоглобіну, тканинного дихання.

Через гіпоксію, насамперед, страждає енергетичний та вуглеводний обмін. У клітинах зменшується вміст креатинфосфату, АТФ. накопичуються АДФ, АМФ, аденозин та неорганічний фосфат. За рахунок включення анаеробного гліколізу розвивається метаболічний ацидоз. Посилюється активність вільнорадикальних процесів та лізосомальних ферментів. Порушуються процеси активного транспорту іонів клітинних мембран. Дефіцит ЛТФ супроводжується порушенням усіх енергозалежних метаболічних процесів: синтезу білків, нуклеїнових кислот, фосфоліпідів тощо. Накопичення продуктів порушеного метаболізму, ферментів, фізіологічно активних речовин спричиняє інтоксикацію організму, токсемію.

Зазначені порушення метаболізму є типовими всім видів екстремальних станів. За їх вираженістю і співвідношенням окремих зрушень можуть істотно відрізнятися. Завдяки виникненню порочних кіл при екстремальних станах порушення обміну речовин, викликають зміну функції тих чи інших органів, що додатково посилює метаболічні розлади.

У клінічній практиці нерідко важко провести чітку межу між важкими формами екстремальних станів та термінальними станами організму, які є прикордонними між життям та смертю. В обох випадках виникає реальна загроза загибелі організму, потрібні екстрені лікувальні заходи. Однак, між екстремальними та термінальними станами є суттєві відмінності. Головна відмінність полягає в тому, що екстремальні стани (у більшості випадків) самостійно оборотні, тоді як,

термінальні - без спеціальної допомоги закінчуються прогресуючим гнобленням фізіологічних функцій, загибеллю організму. При екстремальних станах, навіть украй тяжкості, активізуються ті чи інші адаптаційні процеси, досягаючи максимального рівня напруги. Включення механізмів адаптації при екстремальних станах, як і при стресі, відбувається завдяки активації симпатико-адреналової та гіпофізарно-надниркової систем. Проте, на відміну стресу, відбувається звуження діапазону пристосувальних реакцій, організм перетворюється на " екстремальний рівень регулювання " . У його основі лежить наростаюче відключення структур ЦНС від надмірної патологічної аферентації. Виникає функціональна ізоляція нейронів, вони переходять на авторитмічний режим – максимально економний за енерговитратами. Найбільшу стійкість виявляють бульбарні центри та структури лімбіко-ретикулярного комплексу. Функція дихальної та судинно-рухового центрів знижується до рівня, необхідного для підтримки елементарних форм дихання та кровообігу.

При несприятливому розвитку екстремального стану може статися зрив та згасання механізмів адаптації. І тут екстремальний стан перетворюється на термінальне.

Крім цього, при екстремальних станах виразно проявляються властивості патогенного фактора, що спричинив їх розвиток та специфічні механізми патогенезу (наприклад, при травматичному шоці, гіпоглікемічній комі). У зв'язку з цим усунення етіологічного фактора та блокада основних ланок патогенезу (наприклад, больової аферентації, гіпоглікемії) виявляються найбільш ефективними методами терапії. При термінальних станах організму значення виду етіологічного чинника та особливостей патогенезу невелике. Тому життя хворого повністю залежить від стану кровообігу, дихання та від часу, що минув після їх припинення.

Таким чином, при екстремальних станах механізми адаптації спрямовані не лише на підтримання життя, а й на боротьбу та вихід організму із загрозливих для життя станів.

2. ШОК

2.1. Класифікації, стадії, загальні механізми розвитку та прояви шокового процесу.

Шок (франц. choc удар) - гострий розвиток, загрозливий для життя патологічний процес, зумовлений дією на організм надсильного патогенного подразника. Шок характеризується етапним порушенням діяльності ЦНС (еректильна та торпідна стадії), що викликає загрозливі для життя зміни вісцеральних функцій та обміну речовин.

Залежно від причинного фактора, що викликає шок, виділяють такі його вила: I) травматичний; 2) геморагічний; 3) опіковий; 4) гемотрансфузійний; 5) анафілактичний; 6) кардіогенний.

Часто поняття шоку не диференціюють з інших екстремальних станів організму, наприклад, колапсу чи коми. Справді, як при колапсі чи комі у торпідну стадію шоку може розвиватися судинна недостатність. Проте, необхідно врахувати, що колапс з патогенезу є первинно гемодинамическим розладом, які у вигляді наростаючого зниження артеріального і венозного тиску. При комі артеріальна гіпотензія є

наслідком первинного глибокого гноблення функцій ЦНС. А за шоку зміни кровообігу виникають вдруге, внаслідок фазних порушень діяльності ЦНС. Відзначаються дві форми зміни кровообігу, що послідовно змінюють одна одну, - гіпердинамічна (в еректильну стадію шоку) і гіподинамічна (в торпідну стадію).

Слід мати на увазі і те, що при шоці свідомість хворого повністю не втрачається. При комі відзначається стійка, повна втрата свідомості. При колапсі, майже завжди, виникає короткочасна втрата свідомості - непритомність. Крім цього, наркоз та знеболювання при шоці мають профілактичне та лікувальне значення, але протягом колапсу і коми впливають вкрай негативно.

На різні етіологічні шокогенні чинники організм відповідає типовою реакцією. Для всіх видів шоку характерна двофазна зміна діяльності ЦНС: початкове генералізоване збудження нейронів (еректильна стадія), що змінюється надалі поширеним пригніченням їх активності (торпідна стадія). Стадійні зміни активності ЦНС зумовлені надмірною патологічною аферентацією: неадекватним подразненням усіх видів рецепторів, нервових стовбурів, сплетень, центральних нервових структур.

На всьому протязі шоку свідомість не втрачається повністю, проте, рефлекторні реакції на все зовнішні подразники(у тому числі болючі) істотно ослаблені. В основі збереження ясності свідомості при шоці лежить відключення, а не гальмування кори головного мозку, чим принципово відрізняється від інших екстремальних станів організму. Блокада проходження патологічної аферентної їм пульсації здійснюється вставковими гальмівними нейронами всіх рівнях ЦНС (таламус, ретикулярна формація, спиною мозок). Крім того, при шоці відбувається активація опіоїдних структур ЦНС, що викликає блокад ноцицептивної імпульсації на всіх рівнях її походження та активація антиноцицептивних структур ЦНС (b-ендорфін).

Фазові зміни в нервовій системі викликають розлади регуляції ендокринних залоз. В еректильну стадію шоку підвищується тонус симпатичної нервової системи, посилюється активність гіпофізарно-надниркової системи.

Катехоламіни викликають скорочення судин із вираженою а-адренорецепцією (шкіра, нирки, органи черевної порожнини). Кровоток у цих органах різко обмежується, розвивається ішемія. Порушення b-адренорецепторів серця супроводжується тахікардією. Коронарні та мозкові судини не мають вираженої a-адренорецепції. тому не скорочуються. Виникає централізація кровообігу, тобто. збереження кровотоку в життєво важливих органах - серці, мозку та підтримується (або підвищується) тиск у великих артеріальних судинах. Під впливом катехоламінів може розвиватись еритроцитоз за рахунок виходу еритроцитів з депо.

У торпідну стадію шоку рівень незв'язаних з плазмовими білками катехоламінів і кортикостероїдів дещо зменшується, залишаючись, проте, помітно вищим від звичайного рівня. Надалі відзначається зниження активності та виснаження симпатоадреналової та гіпофізарнонадниркової систем. У ішемізованих в еректильну стадію шоку органах виникає гіпоксія та починають утворюватися біологічно активні речовини, що викликають розширення судин. Зниження активності симпатоадреналової та гіпофізарно-наднирникової систем у поєднанні з вазодилятацією у торпідну стадію шоку викликає пригнічення центрального

кровообігу та дихання (брадикардія, зниження артеріального тиску, збільшення депонованої фракції крові, зменшення ОЦК, брадипное, альвеолярна гіповентиляція). Недостатність кровообігу і дихання, що виникає, призводить до розвитку змішаної гіпоксії, вираженість якої і визначає тяжкість і наслідки шоку.

Порушення функції кровообігу закономірно викликають розлади мікроциркуляції. Вони виникають вже в еректильну стадію шоку внаслідок перерозподілу та редукції кровотоку в печінці, нирках, кишечнику та інших органах. У торпідну стадію порушення мікроциркуляції набувають все більш поширеного характеру. Кровоток уповільнюється, зменшується кількість активно функціонуючих капілярів із заповненням частини їх агрегатами формених елементів, а частини вільних від клітин крові плазмою. Агрегація формених елементів при шоці починається в посткапілярних венула, потім поширюється на капіляри та дрібні вени. У пізніх стадіях шоку цей процес виявляється й у артеріолах. Найбільш істотні зміни мікроциркуляції розвиваються в легенях, нирках, печінці, брижі і найменше вони виражені в піальних судинах головного мозку. Встановлено, що навіть

в торпідну стадію тяжкого шоку при катастрофічних порушеннях мікроциркуляції практично у всіх органах біоелектрична активність підкіркових структур зберігається. У легенях розвивається картина, характерна для так званої "шокової легені". Вона полягає

в синдромі шунтування крові, інтерстиціальному набряку та уповільненні дифузії газів черезальвеолярно-капілярну мембрану. Виникає та прогресує гіпоксична гіпоксія, проявами якої є задишка, ціаноз, зниження Р02 артеріальної крові. Порушення ниркової мікроциркуляції викликають розвиток синдрому "шокової нирки", та формування надалі ниркової недостатності.

Порушення мікроциркуляції виявляються не лише зниженням рівня перфузії мікросудин, але й погіршенням реологічних властивостейкрові, підвищення проникності капілярів, периваскулярним набряком. Збільшення проникності мікросудин сприяє появі в крові різноманітних токсичних речовин, розвитку токсемії. Внаслідок порушення обміну речовин у кров надходять утворюються в клітинах метаболіти (лактат, піруват, кетони, жирні кислоти, ліпоперекису, продукти білкового обміну та ін). Токсичну дію мають фізіологічно активні речовини, що посилено вивільняються і надходять у кров при шоці (ацетилхолін, гістамін, серотонін. кінини, простагландини та ін.). Внаслідок порушення мікроциркуляції у судинах кишечника порушується його бар'єрна функція. Це призводить до появи в крові токсинів, що утворюються в кишечнику (скатол, фенол), продуктів життєдіяльності кишкової мікрофлори. Посилення бродильних та гнильних процесів може відбуватися і в результаті ослаблення моторної та секреторної функціїшлунково-кишкового факту, які закономірно відзначаються при шоці.

Виникають внаслідок інтоксикації, гіпоксії та розладів мікроциркуляції порушення функції печінки та нічок замикають порочне коло у розвитку токсемії при шоці.

У У процесі розвитку шоку виникають інші порочні кола, коли початкові порушення діяльності органів і систем можуть потенціюватися. Наприклад, розлади

діяльності ЦНС призводять до порушення центральної регуляції кровообігу та дихання. Придушення цих життєво важливих функційвикликає гіпоксію, а остання посилює порушення діяльності нервової системи.

Виразність і конкретне значення виділених патогенетичних чинників можуть коливатися у межах залежно від виду шоку, нею стадії і тяжкості.

У виникненні та розвитку шоку важливе значення належить реактивним властивостям організму. Шок протікає важче у маленьких дітей та людей похилого віку. У молодому віціособливо яскраво виражені ознаки еректильної стадії шоку. Є певна залежність тяжкості шоку від статі. Відомо, що кардіогенний шок однаковою мірою часто зустрічається і у жінок, і у чоловіків, але його клінічний перебіг важчий у жінок. Травматичний шок найчастіше зустрічається у чоловіків. Розвиток кардіогенного шокупов'язано також із сезонними змінами реактивності організму.

2.2. Особливості патогенезу окремих видів шоку.

Травматичний шок - патологічний процес, що стадійно розвивається, що виникає при важких механічних пошкодженнях.

При вплив на організм механічного агента значної сили в зоні ураження подразнення піддаються всі види рецепторів, нервові волокна, що проходять у тканинах, і волокна, що входять до складу нервових стовбурів.

Роздратування нервових елементів у зоні травми продовжується і після припинення впливу ушкоджуючого агента. Воно підтримується здавленням нервових волокон, їх набряком, дією на рецептори продуктів тканинного розпаду та порушеного обміну речовин. Потужний потік патологічної аферентної імпульсації із зони травми викликає генералізоване збудження ЦHC (еректильна стадія шоку), яке досить швидко змінюється пригніченням нейрональної активності (торпідна стадія). Класичний варіант клінічних проявів шоку у торпідну стадію описав у 1865 році хірург П.І. Пирогів. "З відірваною рукою чи ногою лежить такий задубілий на перев'язувальному пункті нерухомо; він не кричить, не волає, не скаржиться, не бере ні в чому участі і нічого не вимагає; тіло його холодне, обличчя бліде, як у трупа; погляд нерухомий і звернений вдалечінь, пульс як нитка, ледь помітний під пальцем і з частими примежками.На запитання задубілий або зовсім не відповідає, або тільки про себе, ледь чутним пошепки, дихання також ледь помітне.Рана і шкіра майже зовсім не чутливі, але якщо великий нерв висить з рани, буде чимось роздратований, то хворий одним легким скороченням особистих м'язів виявляє ознаки почуття. , він ніби весь у нього поринув, ніби затих і задубілий у ньому ".

Стадійні зміни системного кровообігу та мікроциркуляції, порушення обміну речовин та інших фізіологічних функцій, в основному, відповідають типовим при шоці. Однак, при травматичному шоці найбільше виражена редукція (централізація, перерозподіл) кровообігу. Через централізацію кровообігу змінюється регіональна мікроциркуляція.

Найбільш виражені мікроциркуляторні розлади у нічках, печінці, скелетних м'язах, шкірі, кишечнику. При тяжкому перебігушоку може розвиватися ниркова недостатність ("шокова брунька"). Зміни вентиляційно-перфузійних відносин викликають порушення газообмінної та метаболічної функціїлегень ("шокова легеня"). Порушення кровотоку в печінці може спричинити її функціональну недостатність, сприяючи наростанню токсемії. Токсемія посилюється і за рахунок кишкового ендотоксикозу, що виникає внаслідок мікроциркуляторних розладів у кишечнику та зниження його бар'єрної функції.

Часто травматичне ушкодження супроводжується кровотечею. Якщо травма мінімальна, а обсяг крововтрати більше 800-1000 мл, зазвичай говорять про розвиток геморагічного шоку.

Геморагічний шок (гіповолемічний) - патологічний процес, що розвивається внаслідок масивної кровотечі, що характеризується торпідною стадією тривалою гіпотензією на тлі збереження свідомості. Геморагічний шок може тривати багато годин.

При гострій масивній крововтраті патологічна аферентація виникає одночасно у всіх органах та тканинах внаслідок різкого зниження перфузії та розвитку гіпоксії. Гіпоксичне та метаболічне збудження величезної кількості хеморецепторів викликає надзвичайно потужний, аварійний потік сигналів про розвиток небезпечної ситуації. Однак, при гострій масивній крововтраті через вкрай швидкий темп розвитку подій не встигає сформуватися звичайна больова реакція із зовнішніми вегетативними компонентами. Ця обставина є основою виділення з травматичного шоку поняття геморагічний шок.

Пусковою ланкою патогенезу геморагічного шоку є різке, швидке зменшення ОЦК. Тому разом із загальними всім видів шоку механізмами розвитку, переважають механізми, створені задля швидке відновлення ОЦК. При геморагічному шоці виражена редукція кровообігу, за рахунок спазму судин ємнісних печінки, шкіри, кишечника. Виникає зниження гідростатичного тиску в капілярах забезпечує надходження міжтканинної рідини в судини. Особливо інтенсивно цей процес протікає в скелетній мускулатуріяка містить найбільші в організмі запаси інтерстиціальної рідини.

Аферентна імпульсація від волюмо- та барорецепторів судин нирок при гіповолемії викликає збудження системи ренін-ангіотензин-альдостерон. Посилення вагусної аферентації стимулює вироблення в гіпоталамус вазопресину. Порушення ангіотензином питного центру гіпоталамуса викликає типову для геморагічного шоку сильну спрагу.

Включення механізмів, вкладених у відновлення ОЦК. у ряді випадків запобігає подальшому розвитку геморагічного шоку. Однак, необхідно врахувати, що тяжкість геморагічного шоку визначається обсягом крововтрати та темпом кровотечі. Причому ці кровотечі та швидке падіння артеріального тиску слід вважати визначальними факторами в патогенезі геморагічного колапсу. Справа в тому, що швидкість розвитку негативних наслідків гострої крововтрати може бути набагато вищою, ніж темп розгортання пристосувальних реакцій. Саме за таких умов і розвивається колапс. Він відрізняється від геморагічного шоку неухильним критичним падінням артеріального тиску, втратою

свідомості. Термінальний стан настає швидко і тривалість перебігу такого колапсу обчислюється хвилинами.

Опіковий шок.

При великих опіках поверхні тіла в організмі розвивається комплекс загальних та місцевих патологічних процесів, що призводить до опікової хвороби. Первинна реакція організму при термічній травмі може розвиватися як шокового процесу.

Частота та тяжкість опікового шоку визначаються площею поверхні тіла, на якій шкіра ушкоджується на всю глибину. Клінічні спостереження свідчать, що шок розвивається у разі пошкодження 15-20% поверхні тіла. У дітей перших двох років життя – при опіку 5-10% поверхні тіла.

У еректильну стадію опікового шоку в ЦНС миттєво надходить потужний потік аферентної імпульсації (насамперед больовий) від екстерорецепторів обоженої поверхні тіла. Крайній ступінь збудження нейронів досить швидко змінюється поширеним пригніченням їхньої активності.

Головною особливістю патогенезу опікового шоку є швидкий розвитоктяжкої токсемії. Після припинення дії високої температури, що спричиняє первинну альтерацію, пошкодження продовжує розвиватися. Вторинна альтерація обумовлена ​​широким спектром БАВ, що звільняються з пошкоджених клітин шкіри, слизових оболонок, нервових закінчень, тканинних макрофагів. Активні ферменти, виходячи з лізосом пошкоджених клітин, посилюють протеоліз, гліко- та ліполітичні процеси. Первинна та вторинна альтерація порушують бар'єрну функцію шкіри. Відбувається інфікування обпаленої поверхні мікроорганізмами, їх бурхливе розмноження та виділення токсинів. Підвищення судинної проникності сприяє швидкому всмоктуванню токсинів добре розвиненою капілярною мережею шкіри, розвитку токсемії. Проникнення у загальний кровотік токсинів, БАВ, ферментів викликає поширене підвищення судинної проникності води та білка. Пошкодження ендотелію капілярів токсинами, погіршення реологічних властивостей крові сприяє процесу агрегації формених елементів, утворення мікротромбів, порушення мікроциркуляції (ДВЗ-синдром).

Згущення крові та збільшення її в'язкості пов'язане з виходом плазми через опікову поверхню (плазморрея). При великих опіках обсяг циркулюючої плазми може зменшуватися на 25-40% нормального, а вміст альбумінів у плазмі знижується на 40-50% від вихідного за добу. Внаслідок втрати великої кількості рідини розвивається позаклітинна дегідратація. З розвитком шоку приєднується внутрішньоклітинна гіпергідратація. Вона обумовлена ​​накопиченням у клітинах Na, H+ аніонів органічних кислот. Калій, навпаки, виходить із пошкоджених клітин. У крові відзначається гіпонатріємія та гіперкаліємія, які у поєднанні

з гіпопротеїнемією, посилюють зміни її осмотичних та онкотичних властивостей. У ряді випадків, змінифізико-хімічні властивості крові, токсемія обумовлюють гемоліз еритроцитів.

У наступні періоди перебігу опікової хвороби можливий розвиток аутоалергічного ушкодження мікросудин та паренхіматозних органів. Антигенні властивості набувають змінені термічним впливом білки та продукти порушеного білкового обміну.

Алергічне пошкодження нирок у поєднанні з обтурацією канальців нефрону білком і гемоглобіном викликають розвиток ниркової недостатності, що значно посилює тяжкість опікової хвороби.

Гемотрансфузійний шок – найбільш важка форма ускладнень, що виникає при переливанні серологічно несумісної крові. Несумісність крові реципієнта і донора буває системою АВО, Rh-фактору, чи індивідуальним антигенам (Даффи, Лютеран, Келл), іншим антигенам системи резус (rhC, rhE та інших.).

При груповій несумісності крові клінічні ознаки шоку з'являються вже під час трансфузії. При резусі несумісності - через кілька годин.

Основним патогенетичним фактором у розвитку шоку при груповій та резус несумісності є процес масивної аглютинації еритроцитів та внутрішньосудинний гемоліз. Відбувається активація протеолізу та фібринолітичної системи, вивільнення БАВ (кініни, простагландини, серотонін, гістамін та ін.).

У крові збільшується вміст калію, знижується рН. Зазначені процеси призводять до розвитку токсемії. Зміни фізико-хімічних властивостей крові та токсемія викликають посилення патологічної аферентації та ЦНС за рахунок збудження великої площірецепторів судинного русла Виникають фазні зміни діяльності ЦНС із типовим для шоку порушенням центральних механізмів регуляції кровообігу. Як наслідок – виникають розлади мікроциркуляції з розвитком циркуляторної гіпоксії. При цьому посилюється шкідливу дію вже сформованої в результаті гемолізу гемічної форми гіпоксії. Тривалість гемолізу залежить від об'єму перелитої несумісної крові та становить від 1 до 7 днів.

Тяжкість гемотрансфузійного шоку значною мірою визначається порушенням функції нирок, що проявляється в першу добу після гемотрансфузії. У таких випадках токсемія обтяжується гіперазотемією та іншими зсувами гомеостазу, характерними для ниркової недостатності.

Анафілактичний шок- одна з найважчих форм алергії негайного типу. Виникнення шоку часто пов'язане з парентеральним введенням у сенсибілізований організм вакцин, сироваток, ліків (антибіотиків, сульфаніламідів, анестетиків тощо). Набагато рідше - при попаданні в організм отрути комах, що іноді жалять, а іноді і при інгаляційному або ентеральному попаданні алергену (особливо, у дітей). Алерген взаємодіє з антитілами реагінами, фіксованими на рецепторах тканинних та кров'яних базофілів. У великій кількості тканинні базофіли знаходяться в пухкій сполучній тканині, що оточує судини, їх особливо багато в шкірі, легенях, органах шлунково-кишкового тракту. Цією обставиною визначається максимальний ступінь ушкодження при анафілактичному шоці відповідних органів та систем. Утворення комплексів антиген-антитіло викликає синтез та звільнення широкого спектру БАВ, похідних арахідонової кислоти, ферментів (медіаторів алергії).

Анафілактичний шок розвивається блискавично з короткою еректильною стадією, виникає рухове збудження, почуття занепокоєння, спастичні болі в ділянці живота, свербіж шкіри.

Порушення ЦНС пов'язане з гіпераферетацією від рецепторів судинного русла, шкіри,

Пухлини, або новоутворення - патологічні розростання тканин організму, що виникають внаслідок розмноження клітинних елементів під впливом екзогенних та ендогенних факторів.

Пухлини виникають і розвиваються у вигляді окремих вогнищ з нормальних тканин організму і відрізняються від них особливістю свого зростання - зниженим диференціюванням клітинного складу, необмеженим та відносно незалежним, «автономним» зростанням; у випадках злоякісного бластогенезу характеризуються здатністю інфільтративного росту, руйнуванням навколишніх тканин та метастазуванням. Важливою особливістю пухлинної патології є те, що зростання пухлини відбувається за рахунок розмноження власних клітин тканин організму.

Пухлинний ріст, починаючись з місцевого осередкового розростання, характеризується тим, що пухлинні клітини набувають нових, патологічних властивостей і що ці властивості клітин передаються наступній генерації клітин. Таким чином, виникає новий вид клітин, у чому і полягає основа патологічного процесу та основа пухлинної хвороби. Головні особливості пухлин-атиповість будови клітин і тканин і необмежене зростання, що триває навіть після усунення найближчих причин, що зумовили їх появу. Ці особливості притаманні всім різновидам пухлин.

Слід наголосити, що пухлинна клітина відбувається і 5 нормальних клітин організму. Це положення є одним із найбільш твердо встановлених в онкології. Спонтанна пухлина, а також експериментальна пухлини (що виникає під впливом канцерогенних агентів) завжди виникають з клітин організму - носія пухлини Перевивна пухлина зростає не з клітин господаря, а з клітин трансплантата, будучи, отже, метастазом в іншому організмі» (Тимофеєвський А. Д.).

За всіма своїми цитологічними, біохімічними та функціональними властивостями ракова клітина стоїть надзвичайно близько до проліферуючих елементів регенераційної тканини. Дані імунології демонструють її видову специфічність. Специфіка антигенних властивостей ракової клітининеспроможна вважатися цілком доведеною, попри велику чутливість серологічних методів; отже, і в цьому відношенні вона мало чим відрізняється від нормальних клітин.

Таким чином, - говорить А. Д. Тимофєєвський, - потенція злоякісного перетворення є універсальною властивістю майже всіх клітин організму в тому випадку, якщо ці клітини зберегли хоча б слабко виражену здатність до регенерації та розмноження у фізіологічних чи патологічних умовах.

Поширення пухлин у природі

Пухлини поширені у природі. Вони зустрічаються не тільки у людини, а й у всіх видів тварин і рослин.

Пухлини людини та тварин відомі з давніх-давен. Викопні залишки людини ранніх цивілізацій доводять наявність в окремих випадках руйнування кісток під впливом якогось фактора, який, ймовірно, був злоякісною пухлиною. Є дані палеонтології ранніх часів у тому, що пухлини вражали скелети тварин, які населяли землю багато тисяч років до появи людини.

Ще порівняно недавно панувала думка, що тварини не схильні до пухлинних захворювань і що злоякісні пухлиниє долею людини. Стверджувалося також, що у тропічних країнах і крайній півночі пухлини зустрічаються рідко. Усе це пояснювалося відсутністю відповідних спостережень. В даний час відомо, що немає людської раси або будь-якої етнічної групи, яка була б вільна від раку. Пухлини завжди виявляються там, де люди живуть досить довго та мають можливість перебувати під наглядом кваліфікованих лікарів. Те саме стосується і тварин.

В даний час є величезна кількість спостережень, що говорять про широке поширення злоякісних новоутворень серед тварин. На жаль, розвиток ветеринарної онкології гальмувався недостатнім стягненням до проблеми пухлин тварин. Лише за останні 20-30 років інтерес до порівняльної патології новоутворень значною мірою підвищився.

З розвитком ветеринарної науки та створення низки ветеринарних навчальних закладів, спостереження над пухлинами у тварин проводилися дедалі частіше; але вони стосувалися лише свійських тварин. Ці спостереження були дуже неповними, а описи пухлинної хвороби страждали багатьма недоліками, через що деякі дослідники сумнівалися у достовірності цих даних і навіть заперечували пухлини тварин. У своєму посібнику з ветеринарії Гаспарін (1817) дає перший докладний опис раку у тварин. Цей автор зазначає, що з усіх свійських тварин найчастіше виявляється рак у собак, менше - у коней, ще менше у великого рогатої худоби. Особливо докладні та численні дані про ракові захворювання зібрав Лебланк (1843), який вказав, що пухлини спостерігаються не тільки у домашніх тварин, а й у диких, які живуть на волі.

Пухлини описані також у рослин. Однак пухлини рослин принципово відмінні від справжніх новоутворень людини та тварин. Рослини зазвичай реагують на будь-яке роздратування розростання паренхіми, яке може нагадувати схожість з пухлинами тварин. Але біологічна сутність таких розростань рослин зовсім відмінна від пухлинного росту тварин. Тому не можна говорити про справжні пухлини рослин, і тим більше ототожнювати закономірності пухлинного росту.

Справжні пухлини трапляються у риб. Серед сполучнотканинних новоутворень у них описані як доброякісні (фіброма, ліпома, міксома, хондрома, остеома), так і злоякісні (саркома, папілярна карцинома та ін.). Порівняно багато досліджень було присвячено аденомам та аденокардиномам щитовидної залози у форелей, які ензоотично спостерігаються у певних водоймах, наприклад, Швейцарії, Новій Зеландії. Пухлини описані у деяких (БІДІВ земноводних і рептилій. Так, А. А. Кронтовський вивчив злоякісну хроматофору у аксолотля. Люкке (В. Lucke, 1938) описав і детально вивчив новоутворення нирок у леопардових жаб; їх клітинах включень, що нагадують елементарні тільця.Фільтратами ці пухлини не передаються.

У птахів зустрічаються багато форм пухлин. На першому місці за частотою пухлин стоять кури; пухлини у них складають приблизно. 5% всіх розтинів. Значна частина епітеліальних пухлин локалізується у яєчниках. Часто зустрічаються пухлини кровотворного апарату та різні види лейкозів. Описано багато сарком різної морфологічної будови; деякі з них мають властивість перевиватися фільтратами, як це було встановлено Раусом (Rous P., 1911, 1912). Частота пухлин у різних видів птахів різна. Так, наприклад, у качок та гусей пухлини зустрічаються набагато рідше, ніж у<кур.

Накопичені матеріали показують, що злоякісному зростанню піддаються всі хребетні. Н. Н. Петров підкреслює «надзвичайну широту того охоплення, яке має пухлинний процес у живій природі, повну неможливість порівнювати цей процес за широтою його охоплення з будь-якою відомою нам хворобою. Злоякісні пухлини – не просто хвороба, це ціла група патологічних процесів».

Статистичні дані щодо пухлин тварин

Достовірних відомостей про частоту пухлин свійських тварин немає. Це пояснюється тим, що до останнього часу у ветеринарній науці недостатньо приділялося уваги статистиці пухлин. Якщо питання обліку поразки пухлинами людини і смертності від раку в медицині розроблені досить повно, то статистика пухлин у ветеринарії заснована на випадковому матеріалі і часто не відповідає справжньому стану питання. Дані про частоту новоутворень тварин базуються переважно на секційному матеріалі.

Спроби представити статистичний огляд пухлин тварин пов'язані з великими труднощами, тому вихідні дані такого огляду дуже неповні і суперечливі.

Лише за останні роки з'явилося кілька ґрунтовних робіт зі статистики пухлин у тварин. Описовий матеріал ветеринарних працівників носить безсистемний характер, здебільшого випадковий. Крім того, на статистичних даних відбивається близькість до людини того чи іншого виду тварин, а також їх господарське використання.

По частоті пухлин у тварин першому місці стоять собаки. Цей факт частіше поразки новоутвореннями собак підтверджений багатьма авторами і давно відомий. Однак при цьому можна відзначити недостатньо систематичне дослідження частоти пухлин у собак, пов'язане з певними труднощами статистичної обробки матеріалу, що отримується. Відомо, що дані ветеринарних клінік та патологоанатомічних розтинів нерівнозначні між собою. Так, Шютц наводить дані за 5 років. Ним було оглянуто 55389 собак, серед яких було виявлено 213 6

із злоякісними новоутвореннями, що становить 0,56%. Якщо взяти секційний матеріал того ж автора за 14 років, то на 1241 розтин рак спостерігається вже у 5% тварини.

Це пояснюється тим, що в першому випадку на огляд піддалися собаки різного віку. Серед них була велика кількість молодих тварин. У числі розкритих собак більшу частину становили собаки старшого віку. Тому, за даними секцій, тварин із злоякісними новоутвореннями виявлено майже в 10 разів більше, ніж при клінічному огляді. Слід зазначити, що проблеми розпізнавання пухлин внутрішніх органів у тварин певним чином позначаються статистиці новоутворень вони.

Статистичні дані Вітерса, Котчина, Каспера, Соеста та Ернесті показують, що частота новоутворень у тварин, зокрема у собак, значною мірою зросла. Так, з 396 'розтин собак у 53 тварин були виявлені різного виду карциноми, що становить більш ніж 13% (Вітерс, 1939). За Котчіном, частота новоутворень серед собак у північному районі Лондона становить 15%.

За останні роки значною мірою підвищилася частота фібропапіломатозу статевого члена племінних бугаїв (Терехов П. Ф.). За даними Вороніна І. І. (1967), за період 1960-1965 років було обстежено 28 племінних господарств, у яких виявлено 146 бугаїв із новоутвореннями статевого члена. Зростання частоти пухлин даної локалізації можна показати з прикладу одного господарства, у якому щорічно вирощується 110 племінних бугаїв; новоутворення статевого члена спостерігалися 1961 р. у 2 бугаїв (1,8%); у 1962-му 14 бугаїв (12,7); , 1963-го 16 (14,5%), а 1964 року- у 41 бика, чи 36,3% (Воронін).

Частота та поширення раку у тварин є найважливішим питанням для досліджень із проблеми злоякісних новоутворень. 50-60 років тому панувала думка, що рак є хворобою лише людини. Факти, що вказують на пухлинні ураження тварин, ігнорувалися або просто не визнавали. Злоякісні новоутворення тварин розглядалися як рідкість. Висловлювалися деякі сумніви, чи є патологією пухлини тварин, подібні до пухлин людини. Деякі автори припускали, що рак спостерігається зрідка у таких тварин, як собаки, які знаходяться в тісному контакті з людиною і в тих же умовах проживання. Ці погляди, безперечно, нічим не підтверджуються. З метою ідентифікації пухлин людини і тварин робилися неодноразові спроби передачі цієї хвороби від людини тварині, наприклад, мавпі, собаці та ін Але всі ці спроби виявилися безуспішними. Тому за аналогією з іншими захворюваннями були висловлені аргументи про те, що тварини нечутливі до раку. Понад те, виявлялися факти те що, що з огляду туш на бійнях рак майже виявляється в убитих тварин. Так, Троттер (1932) повідомляє, що за забої овець і свиней відзначалися поодинокі випадки раку. З 62955 голів великої рогатої худоби новоутворення виявили у 27 туш, що становить 0,04%.

Цілком очевидно, що ці статистичні дані не можуть характеризувати частоту уражень злоякісними новоутвореннями, тому що на забій зазвичай йде поголів'я худоби в молодому віці.

Питання статистиці новоутворень в тварин може бути вирішено за умови вивчення проблеми раку на порівняльній та експериментальній базі, розробки системи статистичного обліку пухлин у тварин залежно від віку та інших факторів.

Етіопатогенез пухлин

Питання про причини виникнення злоякісних новоутворень є найскладнішим у всій проблемі пухлини. Ось чому було запропоновано багато різних теорій з етіології пухлинної хвороби. Величезна армія дослідників і зараз продовжує вести пошуки в цьому напрямку.

Найбільш поширена та заснована на численних фактах професійного раку є теорія роздратування. Давно було зазначено, що люди деяких професій рак певних органів зустрічається частіше, ніж в інших спеціальностей. Так, ще наприкінці XVIII століття в Англії спостерігалися випадки частого ураження шкіри мошонки у сажотрусів, причому рак у них виникав порівняно молодому віці. Це тим, що у Англії як паливо здавна застосовувалося кам'яне вугілля. При поширеній у цій країні камінній системі опалення для очищення димоходів у них доросла людина не могла здійснити цю процедуру. Тому сажотруси брали з собою підлітків, які легко виконували цю нескладну роботу Природно, що шкіра маленьких сажотрусів піддавалася забруднення продуктами перегонки кам'яного вугілля, що містять канцерогенні речовини. Минали роки і до 20-25-річного віку, вони захворювали на рак шкіри. Особливо часто ракові ураження виникали на шкірі мошонки, що пояснюється великою кількістю тут потових залоз і розчинністю в поті канцерогенних речовин. В результаті цих спостережень в Англії було заборонено застосування дитячої праці в цій професії, і через кілька років захворюваність на рак серед англійських сажотрусів зрівнялася з такою серед інших верств населення. В інших країнах раку сажотрусів як професійного захворювання взагалі не було.

Аналогічні явища спостерігалися і в інших категорій робітників, що стикаються тією чи іншою мірою з канцерогенами, наприклад, рак вух у носіїв мішків з кам'яним вугіллям, частіша поразка легень у працівників анілінових виробництв, саркома щелеп у робітників, що наносили на циферблат годинника світну суміш. У лікарів рентгенологів та інших фахівців, які працюють із променистою енергією, виникали захворювання, особливо на шкірі, набагато частіше, ніж серед звичайного населення.

Поряд з описом професійного раку в літературі опубліковано численні дані про так званий побутовий рак. Сюди слід віднести частішу поразку пухлиною ротової порожнини в осіб, пов'язане з жуванням насва, бетеля - звичкою, поширеною в деяких районах Середньої Азії, Афганістану та ін. під одягом горщик з гарячим вугіллям. До цієї групи явищ слід віднести і факти особливої ​​локалізації пухлин у тварин, що виникають в результаті хронічного подразнення.

Так, у деяких районах Індії (Прадеш, Меєрут та ін) у великому відсотку випадків спостерігається рак рогового відростка у великої рогатої худоби. Як повідомляє Лалл (Lull, 1953), за період з 1947 по 1962 роки він виявив у 6286 випадках пухлини рогового відростка, причому у 93% випадків волів і в жодному випадку у бугаїв; більшість хворих тварин були старші за п'ять років. Уражався або правий, або лівий ріг і в жодному випадку не було зареєстровано двостороннє поразка. вона пов'язана із специфічним етіологічним фактором. Деяка роль приписується травмі, але значення її, мабуть, невелике. У північній частині Нової Зеландії рак шкіри у овець із білою головою зустрічається набагато частіше, ніж у Англії. У старих коней сірої масті меланома зустрічається в 80% випадків, а у коней того ж віку інший масті-в 6%. У гірських районах Туреччини досить часто спостерігається рак сечового міхура великої рогатої худоби. Ця частота пухлин даної локалізації пояснюється накопиченням триптофану в сечі внаслідок поїдання рослин, що ростуть в даній місцевості, Триптофан, як вважають, має канцерогенну властивість. Порівнюючи ці факти, можна лише припускати причини зазначених пухлин, пов'язаних із виникненням хронічних процесів запального та проліферативного характеру, розвиток яких може призводити до виникнення злоякісних новоутворень.

Надалі у низці експериментів вчені розкрили механізм виникнення пухлин. Так, у 1914 році Ямагіва (Yamagiwa К.) та Ічікава (Ichikawa К.) шляхом змащування кам'яновугільною смолою вуха кролика показали розвиток злоякісної пухлини. Так, уперше була показана можливість закономірного розвитку спочатку доброякісної, а потім злоякісної пухлини у кролика під впливом іронічного подразнення шкіри кам'яновугільною смолою. Аналогічні дані були отримані Цуцуї (Tsutsui, 1918) на шкірі білих мишей, і з того часу в експериментальних лабораторіях всього світу став широко застосовуватися метод штучного відтворення раку.

Слід зазначити, однак, що використання канцерогенних речовин для отримання індукованих пухлин майже нічого не дало для розуміння етіології злоякісних новоутворень, що спонтанно розвиваються. Теорія хронічного подразнення отримала підтвердження в тому, що нормальна тканина під впливом тривалого подразнення дійсно може перетворюватися на пухлинну. Однак численними спостереженнями було встановлено, що пухлини зумовлюються не всяким роздратуванням, як вважав Вірхов, а лише впливом певними хімічними речовинами, що отримали назву канцерогенів.

Встановлений вперше російським вченим - ветеринарним лікарем М. А. Новинським (1876-1877) і відтворений Ганау (Hanau, 1889), Моро (Morau, 1894) та іншими дослідниками факт перевивки пухлин від однієї тварини іншому зіграв велику роль; однак уявлення про те, що ці перевивки можуть бути здійснені тільки пухлинними клітинами за своїм значенням, виявилося дуже обмеженим. Як згодом з'ясувалося, відтворення пухлин у ряді випадків виявилося можливим і безклітинними фільтратами. Таким чином, виникло уявлення про вірусну природу пухлин.

Думка про те, що пухлини можуть бути викликані агентом вірусної природи, вперше була висловлена ​​Боском (Bosc F., 1903) та Боррелем (Borrell A., 1903). Вони помітили, що з деяких вірусних захворюваннях (віспа овець та інших.) спостерігається посилена проліферація клітин, і звернули увагу подібність цієї проліферації при эпителиомах. Зокрема, Боррель вважав, що «дія вірусів на епітеліальні клітини при епітеліомах дозволяє певною мірою зрозуміти дію ракового вірусу у власне епітеліомах» (цит. Зільбер). Бойок стверджував, що вірус віспи викликає в організмі тварини проліферативну реакцію неопластичного характеру.