Водно-електролітний обмін. Порушення водно-електролітного балансу Водно-електролітний обмін в нормі

Ода становить приблизно 60% маси тіла здорового чоловіка (близько 42 л при масі тіла 70 кг). У жіночому організмі загальна кількість води близько 50%. Нормальні відхилення від середніх значень приблизно 15%, в обидві сторони. У дітей вміст води в організмі вищий, ніж у дорослих; з віком поступово зменшується.

Внутрішньоклітинна вода становить приблизно 30-40% маси тіла (близько 28 л у чоловіків при масі тіла 70 кг), будучи основним компонентом внутрішньоклітинного простору. Позаклітинна вода становить приблизно 20% маси тіла (близько 14 л). Позаклітинна рідина складається з інтерстиціальної води, до якої входить також вода зв'язок і хрящів (близько 15-16% маси тіла, або 10,5 л), плазми (близько 4-5%, або 2,8 л) та лімфи та трансцелюлярної води (0,5-1% маси тіла), що зазвичай не бере активної участі в метаболічних процесах (ліквор, внутрішньосуглобова рідина та вміст шлунково-кишкового тракту).

Водні середовища організму та осмолярність.Осмотичний тиск розчину може бути виражений гідростатичним тиском, який повинен бути доданий до розчину, щоб утримати нею в об'ємній рівновазі з простим розчинником, коли розчин і розчинник розділені мембраною, проникною тільки для розчинника. Осмотичний тиск визначається кількістю частинок, розчинених у воді, і не залежить від їхньої маси, розмірів та валентності.

Осмолярність розчину, виражена в міліосмолях (мОсм), може бути визначена кількістю мілімолів (але не міліеквівалентів), розчинених в 1 л води солей плюс кількість недисоційованих субстанцій (глюкоза, сечовина) або слабодисоційованих субстанцій (білок). Осмолярність визначають за допомогою осмометра.

Осмолярність нормальної плазми - величина досить стала і дорівнює 285-295 мОсм. Із загальної осмолярності лише 2 мосм обумовлені розчиненими в плазмі білками. Таким чином, головним компонентом плазми, що забезпечує її осмолярність, є розчинені в ній іони натрію та хлору (близько 140 та 100 мОсм відповідно).

Як вважають, внутрішньоклітинна та позаклітинна молярна концентрація має бути однаковою, незважаючи на якісні відмінності в іонному складі всередині клітини та позаклітинному просторі.

Відповідно до Міжнародної системи (СІ) кількість речовин у розчині прийнято виражати в мілімолях на 1 л (ммоль/л). Поняття «осмолярність», прийняте у зарубіжній та вітчизняній літературі, еквівалентне поняттю «молярність», або «молярна концентрація». Одиницями «мекв» користуються тоді, коли хочуть відобразити електричні взаємини у розчині; одиницю «ммоль» використовують для вираження молярної концентрації, тобто загальної кількості частинок у розчині незалежно від того, чи несуть вони електричний заряд чи нейтральні; одиниці «мОсм» зручні у тому, щоб показати осмотичну силу розчину. Фактично поняття «мОсм» і «ммоль» для біологічних розчинів ідентичні.

Електролітний склад організму людини. Натрій є переважно катіоном позаклітинної рідини. Хлориди та бікарбонат є аніонною електролітною групою позаклітинного простору. У клітинному просторі визначальним катіоном є калій, а аніонна група представлена ​​фосфатами, сульфатами, білками, органічними кислотами та меншою мірою бікарбонатами.

Аніони, що знаходяться усередині клітини, зазвичай полівалентні і через клітинну мембрану вільно не проникають. Єдиним клітинним катіоном, для якого клітинна мембрана проникна і який знаходиться у клітині у вільному стані у достатній кількості, є калій.

Переважна позаклітинна, локалізація натрію обумовлена ​​його відносно низькою здатністю проникаючої через клітинну мембрану і особливим механізмом витіснення натрію з клітини - так званим натрієвим насосом. Аніон хлору також позаклітинний компонент, але його потенційна проникаюча здатність через клітинну мембрану відносно висока, вона не реалізується головним чином тому, що клітина має досить постійний склад фіксованих клітинних аніонів, що створюють переважання негативного потенціалу, що витісняє хлориди. Енергія натрієвого насоса забезпечується гідролізом аденозинтрифосфату (АТФ). Ця ж енергія сприяє руху калію всередину клітини.

Елементи контролю водно-електролітного балансу.У нормі людина повинна споживати води стільки, скільки буває необхідно, щоб відшкодувати її добову втрату через нирки та позанирковими шляхами. Оптимальний добовий діурез 1400–1600 мл. За нормальних температурних умов та нормальної вологості повітря організм втрачає через шкіру та дихальні шляхи від 800 до 1000 мл води – це так звані невідчутні втрати. Таким чином, загальне добове виведення води (сеча та перспіраційні втрати) повинне становити 2200-2600 мл. Організм може частково покрити свої потреби за рахунок використання метаболічної води, що утворюється в ньому, об'єм якої становить близько 150-220 мл. Нормальна збалансована добова потреба людини у воді від 1000 до 2500 мл залежить від маси тіла, віку, статі та інших обставин. У хірургічній та реанімаційній практиці існують три варіанти визначення діурезу: збір добової сечі (при відсутності ускладнень та у легень хворих), визначення діурезу кожні 8 годин (у хворих, які отримують протягом доби інфузійну терапію будь-якого типу) та визначення часового діурезу ( вираженим розладом водно-електролітного балансу, що перебувають у шоці та при підозрі на ниркову недостатність). Задовільний для тяжкого хворого діурез, що забезпечує електролітну рівновагу організму та повне виведення шлаків, повинен становити 60 мл/год (1500±500 мл/добу).

Олігурією вважається діурез менше 25-30 мл/год (менше 500 мл/добу). В даний час виділяють олігурію преренальну, ренальну та постренальну. Перша виникає в результаті блоку ниркових судин або неадекватного кровообігу, друга пов'язана з паренхіматозною нирковою недостатністю та третя з порушенням відтоку сечі з нирок.

Клінічні ознаки порушення водного балансу.При частому блюванні або діареї слід припускати суттєвий водно-електролітний дисбаланс. Жага свідчить про те, що у хворого об'єм води у позаклітинному просторі зменшено щодо вмісту в ньому солей. Хворий на справжню спрагу може швидко усунути дефіцит води. Втрата чистої води можлива у хворих, які не можуть самостійно пити (кома та ін.), а також у хворих, яким різко обмежують питво без відповідної внутрішньовенної компенсації. глюкози при діабетичній комі, застосування маніту або сечовини).

Сухість у пахвових та пахвинних областях є важливим симптомом втрати води і свідчить про те, що дефіцит її в організмі становить мінімум 1500 мл.

Зниження тургору тканин і шкіри розглядають як показник зменшення обсягу інтерстиціальної рідини та потреби організму у введенні сольових розчинів (потреба в натрії). Мова в нормальних умовах має єдину більш менш виражену серединну поздовжню борозну. При дегідратації з'являються додаткові борозни, паралельні серединному.

Маса тіла, що змінюється протягом коротких проміжків часу (наприклад, через 1-2 години), є показником змін позаклітинної рідини. Однак дані визначення маси тіла треба інтерпретувати лише у спільній оцінці з іншими показниками.

Зміни артеріального тиску і пульсу спостерігаються лише за значної втрати води організмом й у найбільшою мірою пов'язані зі зміною ОЦК. Тахікардія – досить рання ознака зниження об'єму крові.

Набряки завжди відображають збільшення обсягу інтерстиціальної рідини та вказують на те, що загальна кількість натрію в організмі підвищена. Однак набряки не завжди є високочутливим показником балансу натрію, оскільки розподіл води між судинним та інтерсгіціальним простором обумовлено нормою високим білковим градієнтом між цими середовищами. Поява ледь помітної ямки від натискання в області передньої поверхні гомілки при нормальному білковому балансі вказує на те, що в організмі є надлишок принаймні 400 ммолей натрію, тобто більше 2,5 л інтерстиціальної рідини.

Жага, олігурія та гіпернатріємія є головними ознаками дефіциту води в організмі.

Гіпогідратація супроводжується зниженням ЦВД, яке у ряді випадків стає негативним. У клінічній практиці нормальними цифрами ЦВД прийнято вважати 60-120 мм вод. ст. При водному навантаженні (гіпергідратація) показники ЦВД можуть значно перевищувати ці цифри. Однак надмірне використання кристалоїдних розчинів може іноді супроводжуватися водним перевантаженням інтерстиціального простору (у тому числі інтерстиціальним набряком легень) без істотного підвищення ЦВД.

Втрати рідини та патологічне переміщення її в організмі.Зовнішні втрати рідини та електролітів можуть відбуватися при поліурії, діареї, надмірному потіння, а також при рясному блюванні через різні хірургічні дренажі і фістули або з поверхні ран і опіків шкіри. Внутрішнє переміщення рідини можливе при розвитку набряків у травмованих та інфікованих областях, але головним чином воно обумовлено зміною осмолярності рідинних середовищ - накопиченням рідини в плевральній та черевній порожнинах при плевриті та перитоніті, крововтратою у тканині при великих переломах, переміщенням , опіках або рани.

Особливим типом внутрішнього переміщення рідини є утворення про трансцелюлярних басейнів у шлунково-кишковому тракті (кишкова непрохідність, інфаркт кишечника, важкі післяопераційні парези).

Область людського тіла, куди тимчасово переміщається рідина, прийнято називати «третім простором» (два перші простори – клітинний та позаклітинний водні сектори). Подібне переміщення рідини, як правило, не спричиняє істотних змін маси тіла. Внутрішня секвестрація рідини розвивається протягом 36-48 годин після операції або після початку захворювання та збігається з максимумом метаболічних та ендокринних зрушень в організмі. Потім процес починає повільно регресувати.

Розлад водного та електролітного балансу. Дегідратація.Розрізняють три основні типи дегідратації: водне виснаження, гостра дегідратація та хронічна дегідратація.

Дегідратація у зв'язку з первинною втратою води (водне виснаження) виникає в результаті інтенсивної втрати організмом чистої води або рідини з малим вмістом солей, тобто гіпотонічним, наприклад при лихоманці та задишці, при тривалій штучній вентиляції легень через трахеостому без відповідного зволоження дихальної суміші , при рясному патологічному потіння під час лихоманки, при елементарному обмеженні водних надходжень у хворих у комі та критичних станах, а також внаслідок відділення великих кількостей слабоконцентрованої сечі при нецукровому діабеті. Клінічно характеризується важким загальним станом, олігурією (за відсутності нецукрового сечовиснаження), гіпертермією, що наростає, азотемією, дезорієнтацією, що переходить в кому, іноді судомами. Жага з'являється, коли втрата води сягає 2% маси тіла.

Лабораторно виявляється підвищення концентрації електролітів у плазмі та підвищення осмолярності плазми. Концентрація натрію у плазмі підвищується до 160 ммоль/л та більше. Підвищується також гематокрит.

Лікування полягає у введенні води у вигляді ізотонічного (5%) розчину глюкози. При лікуванні всіх варіантів розладів водного та електролітного балансів з використанням різних розчинів їх вводять лише внутрішньовенним шляхом.

Гостра дегідратація внаслідок втрати позаклітинної рідини виникає при гострій обструкції воротаря, тонкокишковому нориці, виразковому коліті, а також при високій тонкокишковій непрохідності та інших станах. Спостерігаються всі симптоми дегідратації, прострація та кома, первісна олігурія змінюється анурією, прогресує гіпотензія, розвивається гіповолемічний шок.

Лабораторно визначають ознаки деякого згущення крові, особливо у пізніх стадіях. Об'єм плазми дещо зменшується, підвищується вміст білків у плазмі, гематокрит та в деяких випадках вміст калію в плазмі; частіше, проте, швидко розвивається гіпокаліємія. Якщо хворий не отримує спеціального інфузійного лікування, вміст натрію у плазмі залишається нормальним. При втраті великої кількості шлункового соку (наприклад, при багаторазовому блюванні) спостерігають зниження рівня хлоридів плазми з компенсаторним підвищенням вмісту бікарбонату та неминучим розвитком метаболічного алкалозу.

Втрачену рідину необхідно швидко відшкодувати. Основою розчинів, що переливаються, повинні бути ізотонічні сольові розчини. При компенсаторному надлишку в плазмі НС0 3 (алкалозі) ідеальним розчином, що відшкодовують, вважають ізотонічний розчин глюкози з додаванням білків (альбуміну або протеїну). Якщо причиною дегідратації була діарея або тонкокишковий свищ, то, очевидно, вміст НСО 3 в плазмі буде низьким або близьким до норми і рідина для відшкодування повинна складатися на 2/3 ізотонічного розчину хлориду натрію і на 1/3 з 4,5% розчину гідрокарбонату натрію. До терапії додають введення 1% розчину КО, вводять до 8 г калію (тільки після відновлення діурезу) і ізотонічного розчину глюкози по 500 мл кожні 6-8 год.

Хронічна дегідратація із втратою електролітів (хронічний дефіцит електролітів) виникає внаслідок переходу гострої дегідратації із втратою електролітів у хронічну фазу та характеризується загальною дилюційною гіпотонією позаклітинної рідини та плазми. Клінічно характеризується олігурією, загальною слабістю, іноді підвищенням температури тіла. Спраги майже ніколи не буває. Лабораторно визначається низький вміст натрію в крові при нормальному або трохи підвищеному гематокриті. Вміст калію і хлоридів у плазмі має тенденцію до зниження, особливо при втраті електролітів і води, що тривала, наприклад, зі шлунково-кишкового тракту.

Лікування з використанням гіпертонічних розчинів хлориду натрію спрямоване на ліквідацію дефіциту електролітів позаклітинної рідини, усунення позаклітинної рідинної гіпотонії, відновлення осмолярності плазми та інтерстиціальної рідини. Гідрокарбонат натрію призначають лише за метаболічного ацидозу. Після відновлення осмолярності плазми вводять 1% розчин КС1 до 2-5 г на добу.

Позаклітинна сольова гіпертонія у зв'язку з сольовим навантаженням виникає внаслідок надмірного введення в організм сольових або білкових розчинів при дефіциті води. Найчастіше розвивається у хворих при зондовому чи трубковому харчуванні, які перебувають у неадекватному чи несвідомому стані. Гемодинаміка довго залишається непорушеною, діурез зберігається нормальним, в окремих випадках можлива помірна поліурія (гіперосмолярність). Спостерігаються високий рівень натрію в крові при стійкому нормальному діурезі, зниження гематокриту та підвищення рівня кристалоїдів. Відносна щільність сечі нормальна або дещо підвищена.

Лікування полягає в обмеженні кількості солей, що вводяться, і введенні додаткової кількості води через рот (якщо це можливо) або парентерально у вигляді 5% розчину глюкози при одночасному скороченні об'єму зондового або трубкового живлення.

Первинний надлишок води (водна інтоксикація) стає можливим при помилковому введенні в організм надлишкових кількостей води (у вигляді ізотонічного розчину глюкози) в умовах обмеженого діурезу, а також при надмірному введенні води через рот або багаторазової іригації товстого кишечника. У хворих з'являються сонливість, загальна слабкість, знижується діурез, у пізніших стадіях виникають кома та судоми. Лабораторно визначаються гіпонатріємія та гіпоосмолярність плазми, проте натрійурез довго залишається нормальним. Прийнято вважати, що при зниженні вмісту натрію до 135 ммоль/л у плазмі є помірний надлишок води щодо електролітів. Головна небезпека водної інтоксикації - набухання та набряк головного мозку та наступна гіпоосмолярна кома.

Лікування починають із повного припинення водної терапії. При водяній інтоксикації без дефіциту загального натрію в організмі призначають форсований діурез за допомогою салуретиків. За відсутності набряку легень та нормальному ЦВД вводять 3% розчин NaCl до 300 мл.

Патологія обміну електролітів.Гіпонатріємія (зміст натрію в плазмі нижче 135 ммоль/л). 1. Тяжкі захворювання, що протікають із затримкою діурезу (ракові процеси, хронічна інфекція, декомпенсовані вади серця з асцитом та набряками, захворювання печінки, хронічне голодування).

2. Посттравматичні та післяопераційні стани (травма кісткового скелета та м'яких тканин, опіки, післяопераційна секвестрація рідин).

3. Втрати натрію непочечним шляхом (багаторазове блювання, діарея, утворення «третього простору» при гострій кишковій непрохідності, тонкокишкові нориці, рясне потіння).

4. Безконтрольне застосування діуретиків.

Оскільки гіпонатріємія практично завжди є вторинним станом по відношенню до основного патологічного процесу, то однозначного лікування його не існує. Гіпонатріємію, обумовлену діареєю, багаторазовим блюванням, тонкокишковим свищем, гострою кишковою непрохідністю, післяопераційною секвестрацією рідини, а також форсованим діурезом, доцільно лікувати з використанням натрійвмісних розчинів і, зокрема, ізотонічного розчину хлори; при гіпонатріємії, що розвинулася в умовах декомпенсованого пороку серця, введення в організм додаткового натрію недоцільно.

Гіпернатріємія (зміст натрію в плазмі вище 150 ммоль/л). 1. Дегідратація при водному виснаженні. Надлишок кожних 3 ммоль/л натрію в плазмі понад 145 ммоль/л означає дефіцит 1 л позаклітинної води.

2. Сольове навантаження організму.

3. Нецукровий діабет.

Гіпокаліємія (зміст калію нижче 3,5 ммоль/л).

1. Втрата шлунково-кишкової рідини з наступним метаболічним алкалозом. Супутня втрата хлоридів поглиблює метаболічний алкалоз.

2. Тривале лікування осмотичними діуретиками або салуретиками (маніт, сечовина, фуросемід).

3. Стресові стани з підвищеною адреналовою активністю.

4. Обмеження споживання калію в післяопераційному та посттравматичному періодах у поєднанні із затримкою натрію в організмі (ятрогенна гіпокаліємія).

При гіпокаліємії вводять розчин калію хлориду, концентрація якого не повинна перевищувати 40 ммоль/л. 1 г хлориду калію, з якого готують розчин для внутрішньовенного введення, міститься 13,6 ммоля калію. Добова терапевтична доза – 60-120 ммолей; за показаннями застосовують і більші дози.

Гіперкаліємія (зміст калію вище 5,5 ммоль/л).

1. Гостра чи хронічна ниркова недостатність.

2. Гостра дегідратація.

3. Великі травми, опіки чи великі операції.

4. Тяжкий метаболічний ацидоз та шок.

Рівень калію 7 ммоль/л становить серйозну загрозу життю хворого у зв'язку з небезпекою зупинки серця внаслідок гіперкаліємії.

При гіперкаліємії можлива та доцільна наступна послідовність заходів.

1. Лазікс внутрішньовенно (від 240 до 1000 мг). Вважають задовільним добовий діурез, що дорівнює 1 л (при нормальній відносній щільності сечі).

2. 10% розчин глюкози внутрішньовенно (близько 1 л) з інсуліном (1 ОД на 4 г глюкози).

3. Для усунення ацидозу - близько 40-50 ммолей гідрокарбонату натрію (близько 3,5 г) у 200 мл 5% розчину глюкози; за відсутності ефекту вводять ще 100 ммолей.

4. Глюконат кальцію внутрішньовенно для зменшення впливу гіперкаліємії на серце.

5. За відсутності ефекту від консервативних заходів показаний гемодіаліз.

Гіперкальціємія (рівень кальцію в плазмі вище 11 мг%, або більше 2,75 ммоль/л, при багаторазовому дослідженні) зазвичай буває при гіперпаратиреоїдизмі або метастазуванні раку в кісткову тканину. Лікування спеціальне.

Гіпокальціємія (рівень кальцію в плазмі нижче 8,5% або менше 2,1 ммоль/л) спостерігається при гіпопаратиреоїдизмі, гіпопротеїнемії, гострій та хронічній нирковій недостатності, при гіпоксичному ацидозі, гострому панкреатиті, а також при дефіциті магнію в організмі. Лікування – внутрішньовенне введення препаратів кальцію.

Гіпохлоремія (хлориди плазми нижче 98 ммоль/л).

1. Плазмодилюція зі збільшенням обсягу позаклітинного простору, що супроводжується гіпонатріємією у хворих з тяжкими захворюваннями, затримуючи воду в організмі. В окремих випадках показаний гемодіаліз із ультрафільтрацією.

2. Втрати хлоридів через шлунок при багаторазовому блюванні, а також при інтенсивній втраті солей на інших рівнях без відповідного відшкодування. Зазвичай поєднується з гіпонатріємією та гіпокаліємією. Лікування - введення солей, що містять хлор, переважно КСl.

3. Неконтрольована діуретична терапія. Поєднується з гіпонатріємією. Лікування - припинення діуретичної терапії та сольове заміщення.

4. Гіпокаліємічний метаболічний алкалоз. Лікування – внутрішньовенне введення розчинів КСl.

Гіперхлоремія (хлориди плазми вище 110 ммоль/л), спостерігається при водному виснаженні, нецукровому діабеті та пошкодженні стовбура мозку (поєднується з гіпернатріємією), а також після уретеросигмостомії у зв'язку з підвищеною реабсорбцією хлору в товстій кишці. Лікування спеціальне.

Електролітний баланс та його порушення в організмі людини

Електролітний баланс в організмі людини – це рівновага аніонів (калій, натрій та ін.) та катіонів (органічні кислоти, хлор тощо).

Порушення обміну калію

Роль калію в організмі багатогранна. Він входить до складу білків, що зумовлює підвищену потребу у ньому під час активації анаболічних процесів. Калій бере участь у вуглеводному обміні – у синтезі глікогену; зокрема, глюкоза переходить усередину клітин лише разом із калієм. Він бере участь і в синтезі ацетилхоліну, а також у процесі деполяризації та реполяризації м'язових клітин.

Порушення обміну калію у вигляді гіпокаліємії або гіперкаліємії супроводжують захворювання шлунково-кишкового тракту досить часто.

Гіпокаліємія може бути наслідком захворювань, що супроводжуються блювотою або проносом, а також порушення процесів всмоктування в кишечнику. Вона може виникати під впливом тривалого застосування глюкози, діуретиків, серцевих глікозидів, адренолітичних препаратів та лікування інсуліном. Недостатня або неправильна передопераційна підготовка або післяопераційне ведення хворого - бідна калієм дієта, вливання розчинів, що не містять калію, також можуть призводити до зниження вмісту калію в організмі.

Дефіцит калію може виявлятися почуттям поколювання та тяжкості в кінцівках; хворі відчувають тяжкість у століттях, м'язову слабкість та швидку стомлюваність. Вони мляві, у них спостерігається пасивне становище в ліжку, повільна уривчаста мова; можуть виникнути порушення ковтання, минущі паралічі і навіть розлади свідомості - від сонливості та сопору до розвитку коми. Зміни серцево-судинної системи характеризуються тахікардією, артеріальною гіпотензією, збільшенням розмірів серця, появою систолічного шуму та ознак серцевої недостатності, а також типовою картиною змін на ЕКГ.

Гіпокаліємія симпотоми

Гіпокаліємія супроводжується підвищенням чутливості до дії м'язових релаксантів та подовженням часу їх дії, уповільненням пробудження хворого після операції, атонією шлунково-кишкового тракту. У цих умовах може спостерігатись і гіпокаліємічний (позаклітинний) метаболічний алкалоз.

Корекція гіпокаліємії

Корекція нестачі калію повинна ґрунтуватися на точному розрахунку його дефіциту та здійснюватися під контролем вмісту калію та динаміки клінічних проявів.

При проведенні корекції гіпокаліємії необхідно враховувати і добову потребу в ньому, що дорівнює 50-75 ммоль (2-3 г). Слід пам'ятати, що в різних солях калію міститься його різна кількість. Так, 1 г калію міститься в 2 г калію хлориду, 3,3 калію цитрату і в 6 г калію глюконату.

Гіпокаліємія лікування

Препарати калію рекомендується вводити у вигляді 0,5 % розчину обов'язково з глюкозою та інсуліном зі швидкістю, яка не перевищує 25 ммоль на годину (1 г калію або 2 г калію хлориду). При цьому необхідний ретельний контроль стану хворого, динаміки лабораторних показників, а також ЕКГ, щоб уникнути передозування.

У той же час є дослідження та клінічні спостереження, що показують, що при вираженій гіпокаліємії правильно обрана за обсягом та набором препаратів парентеральна терапія може і повинна включати значно більшу кількість препаратів калію. В окремих випадках кількість калію, що вводиться, в 10 разів перевищувала рекомендовані вище дози; при цьому не було гіперкаліємії. Однак, ми вважаємо, що передозування калію та небезпека небажаних ефектів його реальні.Обережність при введенні великих кількостей калію необхідна, особливо якщо немає можливості забезпечити постійний лабораторний та електрокардіографічний контроль.

Гіперкаліємія причини

Гіперкаліємія може бути наслідком ниркової недостатності (порушено виведення іонів калію з організму), потужного переливання консервованої донорської крові, особливо тривалих термінів зберігання, недостатності функції надниркових залоз, підвищеного розпаду тканин при травмі; вона може мати місце у післяопераційному періоді, при надмірно швидкому введенні препаратів калію, а також при ацидозі та внутрішньосудинному гемолізі.

Симптоми

Клінічно гіперкаліємія проявляється відчуттям «повзання мурашок», особливо у кінцівках. У цьому виникають порушення роботи м'язів, зниження чи зникнення сухожильних рефлексів, порушення роботи серця як брадикардии. Типові зміни ЕКГ полягають у підвищенні та загостренні зубця Т, подовженні інтервалу Р-Q, появі шлуночкової аритмії, аж до фібриляції серця.

Гіперкаліємія лікування

Терапія гіперкаліємії залежить від її вираженості та причини. При вираженій гіперкаліємії, що супроводжується тяжкими порушеннями серцевої діяльності, показано повторне введення кальцію хлориду - 10-40 мл 10% розчину. При помірній гіперкаліємії можна використовувати внутрішньовенне введення глюкози з інсуліном (10-12 ОД інсуліну на 1 л 5% розчину або 500 мл 10% розчину глюкози). Глюкоза сприяє переміщенню калію із позаклітинного простору у внутрішньоклітинний. При супутній нирковій недостатності показано проведення перитонеального діалізу та гемодіалізу.

Нарешті, слід пам'ятати, що корекція супутнього порушення кислотно-основного стану - алкалоза при гипокалиемии і ацидозу при гиперкалиемии - також сприяє усуненню порушень балансу калію.

Обмін натрію

Нормальна концентрація натрію у плазмі становить 125-145 ммоль/л, а еритроцитах - 17-20 ммоль/л.

Фізіологічна роль натрію полягає в його відповідальності за підтримку осмотичного тиску позаклітинної рідини та перерозподіл води між позаклітинним та внутрішньоклітинним середовищем.

Дефіцит натрію може розвинутися внаслідок його втрат через шлунково-кишковий тракт - при блювотах, проносах, кишкових норицях, при втратах через нирки при спонтанній поліурії або форсованому діурезі, а також при рясному потовиділенні через шкіру. Рідше це явище може бути наслідком глюкокортикоїдної недостатності або надмірної вироблення антидіуретичного гормону.

Гіпонатріємія причини

Гіпонатріємія може виникати і за відсутності зовнішніх втрат - у разі розвитку гіпоксії, ацидозу та інших причин, що викликають підвищення проникності клітинних мембран. У цьому випадку позаклітинний натрій переміщається всередину клітин, що супроводжується гіпонатріємією.

Дефіцит натрію викликає перерозподіл рідини в організмі: знижується осмотичний тиск плазми крові та виникає внутрішньоклітинна гіпергідратація.

Симптоми дефіциту натрію

Клінічно гіпонатріємія проявляється швидкою стомлюваністю, запамороченням, нудотою, блюванням, зниженням артеріального тиску, судомами, порушеннями свідомості. Як видно, ці прояви неспецифічні, і для уточнення характеру порушень електролітного балансу та ступеня їхньої виразності треба визначити вміст натрію в плазмі крові та еритроцитах. Це необхідно і для спрямованої кількісної корекції.

Гіпонатріємія лікування

При істинному дефіциті натрію слід використовувати розчини хлориду натрію з урахуванням величини дефіциту. За відсутності втрат натрію необхідні заходи, спрямовані на усунення причин, що спричинили підвищення проникності мембран, корекцію ацидозу, застосування глюкокортикоїдних гормонів, інгібіторів протеолітичних ферментів, суміші глюкози, калію та новокаїну. Ця суміш покращує мікроциркуляцію, сприяє нормалізації проникності клітинних мембран, перешкоджає посиленому переходу іонів натрію всередину клітин і цим нормалізує натрієвий баланс.

Гіпернатріємія причини

Гіпернатріємія виникає на тлі олігурії, обмеження рідин, що вводяться, при надмірному введенні натрію, при лікуванні глюкокортикоїдними гормонами і АКТГ, а також при первинному гіперальдостеронізмі і синдромі Кушинга. Вона супроводжується порушенням водного балансу – позаклітинною гіпергідратацією, проявляється спрагою, гіпертермією, артеріальною гіпертензією, тахікардією. Можуть розвиватися набряки, підвищення внутрішньочерепного тиску, серцева недостатність.

Гіпернатріємія лікування

Гіпернатріємія усувається призначенням інгібіторів альдостерону (верошпірон), обмеженням введення натрію та нормалізацією водного обміну.

Обмін кальцію

У нормальному функціонуванні організму кальцій грає значної ролі. Він підвищує тонус симпатичної нервової системи, ущільнює тканинні мембрани, знижує їхню проникність, підвищує згортання крові. Кальцій має десенсибілізуючу та протизапальну дію, активізує макрофагальну систему та фагоцитарну активність лейкоцитів. Нормальний вміст кальцію в плазмі становить 2,25-2,75 ммоль/л.

Гіпокальціємія причини

При багатьох захворюваннях шлунково-кишкового тракту розвиваються порушення кальцієвого обміну, внаслідок чого виникають надлишок, або дефіцит вмісту кальцію в плазмі крові. Так, при гострому холециститі, гострому панкреатиті, пилородуоденальних стенозах, виникає гіпокальціємія внаслідок блювання, фіксація кальцію в осередках стеатонекрозу, підвищення вмісту глюкагону. Гіпокальціємія може виникати після масивної гемотрансфузійної терапії внаслідок зв'язування кальцію з цитратом; у цьому випадку вона може мати і відносний характер внаслідок надходження в організм значних кількостей калію, що міститься в консервованій крові. Зниження вмісту кальцію може спостерігатися в післяопераційному періоді внаслідок розвитку функціонального гіпокортицизму, що викликає відхід кальцію з плазми в кісткові депо.

Гіпокальціємія симптоми

Гіпокальціємія

Терапія гіпокальціємічних станів та їх профілактика полягають у внутрішньовенному введенні препаратів кальцію – хлориду або глюконату. Профілактична доза кальцію хлориду становить 5-10 мл 10 % розчину, лікувальна може збільшуватися до 40 мл. Переважно здійснювати терапію слабкими розчинами - не вище 1-відсоткової концентрації. В іншому випадку різке підвищення вмісту кальцію в плазмі викликає викид кальцитоніну щитовидною залозою, що стимулює його перехід в кісткові депо; при цьому концентрація кальцію в плазмі може впасти нижче вихідної.

Гіперкальціємія причини

Гіперкальціємія при захворюваннях шлунково-кишкового тракту зустрічається набагато рідше, проте вона може мати місце при виразковій хворобі, раку шлунка та інших захворюваннях, що супроводжуються виснаженням функції кори надниркових залоз. Гіперкальціємія проявляється м'язовою слабкістю, загальною загальмованістю хворого; можливі нудота, блювання. При проникненні значних кількостей кальцію всередину клітин можуть розвинутись ураження головного мозку, серця, нирок, підшлункової залози.

Обмін магнію в організмі людини

Фізіологічна роль магнію полягає в активації функцій низки ферментних систем - АТФази, лужної фосфатази, холінестерази та ін. Він бере участь у реалізації передачі нервових імпульсів, синтезі АТФ, амінокислот. Концентрація магнію в плазмі становить 0,75-1 ммоль/л, а в еритроцитах - 24-28 ммоль/л. Магній досить стабільно зберігається в організмі, і його втрати розвиваються нечасто.

Гіпомагніємія – причини та лікування

Проте гіпомагніємія виникає при тривалому парентеральному харчуванні та патологічних втратах через кишечник, оскільки магній всмоктується у тонкій кишці. Тому дефіцит магнію може розвиватися після великої резекції тонкої кишки, при проносах, тонкокишкових норицях, при парезі кишечника. Таке порушення може виникати на тлі гіперкальціємії та гіпернатріємії, при лікуванні серцевими глікозидами, при діабетичному кетоацидозі. Дефіцит магнію проявляється підвищенням рефлекторної активності, судомами чи м'язовою слабкістю, артеріальною гіпотензією, тахікардією. Корекція здійснюється розчинами, що містять сульфат магнію (до 30 ммоль/сут).

Гіпермагніємія – причини та корекція

Гіпермагніємія зустрічається рідше за гіпомагніємію. Головні її причини - ниркова недостатність та масивне руйнування тканин, що веде до вивільнення внутрішньоклітинного магнію. Гіпермагніємія може розвинутись на тлі недостатності функції надниркових залоз. Вона проявляється зниженням рефлексів, гіпотонією, м'язовою слабкістю, порушеннями свідомості, аж до розвитку глибокої коми. Гіпермагніємія коригується усуненням її причин, а також перитонеальним діалізом або гемодіалізом.

Вся інформація розміщена на сайті має ознайомлювальний характер і не є керівництвом до дії. Перед застосуванням будь-яких ліків та методів лікування необхідно обов'язково проконсультуватися з лікарем. Адміністрація ресурсу сайт не несе відповідальності за використання матеріалів, розміщених на сайті.

Порушення водно-електролітного обміну – надзвичайно поширена патологія у тяжкохворих. Розлади вмісту води, що виникають у різних середовищах організму, і пов'язані з цим зміни вмісту електролітів і КОС створюють передумови для виникнення небезпечних розладів життєво важливих функцій і метаболізму. Цим визначається важливе значення об'єктивної оцінки обміну води та електролітів як у передопераційному періоді, так і в процесі інтенсивної терапії.

Вода з розчиненими в ній речовинами є функціональною єдністю як у біологічному, так і у фізико-хімічному відношенні і виконує різноманітні функції. Обмінні процеси у клітині протікають у водному середовищі. Вода служить дисперсійним засобом органічних колоїдів та індиферентною основою для транспорту будівельних та енергетичних речовин до клітини та евакуації продуктів обміну до органів виділення.

У новонароджених частку води припадає 80% від маси тіла. З віком вміст води у тканинах зменшується. У здорового чоловіка вода становить середньому 60%, а й у жінок 50% від маси тіла.

Загальний обсяг води в організмі можна розділити на два основні функціональні простори: внутрішньоклітинний, вода якого становить 40% маси тіла (28 л у чоловіків при масі 70 кг), і позаклітинний – близько 20% маси тіла.

Позаклітинний простір – це рідина, що оточує клітини, об'єм та склад якої підтримується за допомогою регулюючих механізмів. Основним катіоном позаклітинної рідини є натрій, основним аніоном – хлор. Натрій та хлор виконують головну роль у підтримці осмотичного тиску та об'єму рідини цього простору. Позаклітинний об'єм рідини складається з об'єму, що швидко переміщається (функціональний об'єм позаклітинної рідини) і повільно переміщуваного об'єму. Перший включає плазму та інтерстиціальну рідину. До об'єму позаклітинної рідини, що повільно переміщується, відноситься рідина, що знаходиться в кістках, хрящах, сполучній тканині, субарахноїдальному просторі, синовіальних порожнинах.

Поняття "третього водного простору" використовують тільки при патології: воно включає рідину, що накопичується в серозних порожнинах при асциті і плевриті, в шарі підочеревинної клітковини при перитоніті, в замкнутому просторі кишкових петель при непрохідності, особливо при завороті, в глибоких 2 годин після опіку.

Позаклітинний простір включає наступні водні сектори.

Внутрішньосудинний водний сектор – плазма служить середовищем для еритроцитів, лейкоцитів та тромбоцитів. Вміст білків у ній близько 70 г/л, що значно більше, ніж інтерстиціальної рідини (20 г/л).

Інтерстиціальний сектор – це середовище, в якому розташовані та активно функціонують клітини, є рідиною позаклітинного та позасудинного просторів (разом з лімфою). Інтерстиціальний сектор заповнений не вільно переміщається рідиною, а гелем, що утримує воду у фіксованому стані. Основу гелю складають глікозаміноглікани, переважно гіалуронова кислота. Інтерстиціальна рідина є транспортним середовищем, що не дозволяє субстратам розтікатися організмом, концентруючи їх у потрібному місці. Через інтерстиціальний сектор здійснюється транзит іонів, кисню, поживних речовин у клітину та зворотний рух шлаків до судин, якими вони доставляються до органів виділення.

Лімфа, що є складовою інтерстиціальної рідини, призначена в основному для транспорту хімічних великомолекулярних субстратів (білки), а також жирових конгломератів і вуглеводів з інтерстицію в кров. Лімфатична система має також концентраційну функцію, оскільки здійснює реабсорбцію води в зоні венозного кінця капіляру.

Інтерстиціальний сектор є значною «ємністю», яка містить? всієї рідини організму (15% від маси тіла). За рахунок рідини інтерстиціального сектора відбувається компенсація обсягу плазми при гострій крово- та плазмовтраті.

До міжклітинної води відносять і трансцелюлярну рідину (0,5-1% маси тіла): рідина серозних порожнин, синовіальна рідина, рідина передньої камери ока, первинна сеча в канальцях нирок, секрети слізних залоз, секрети залоз шлунково-кишкового тракту.

Загальні напрями переміщень води між середовищами організму представлені рис.3.20.

Стабільність обсягів рідинних просторів забезпечується балансом надходжень та втрат. Зазвичай судинне русло поповнюється безпосередньо із шлунково-кишкового тракту та лімфатичним шляхом, спорожняється через нирки та потові залози, а обмінюється з інтерстиціальним простором та шлунково-кишковим трактом. У свою чергу інтерстиціальний сектор обмінюється водою із клітинним, а також із кровоносним та лімфатичним руслами. Вільна (осмотично пов'язана) вода – з інтерстиціальним сектором та внутрішньоклітинним простором.

Основними причинами порушень водно-електролітного балансу є зовнішні втрати рідини та нефізіологічні перерозподіли їх між головними рідинними секторами організму. Вони можуть відбуватися внаслідок патологічної активації природних процесів в організмі, зокрема при поліурії, діареї, надмірному потіння, при рясному блюванні, у зв'язку з втратами через різні дренажі та фістули або з поверхні ран та опіків. Внутрішні переміщення рідин можливі при розвитку набряків у травмованих та інфікованих областях, але переважно зумовлені змінами осмоляльності рідинних середовищ. Конкретними прикладами внутрішніх переміщень є накопичення рідин у плевральній та черевній порожнинах при плевриті та перитоніті, крововтрата в тканині при великих переломах, переміщення плазми у травмовані тканини при синдромі роздавлювання тощо. Особливим типом внутрішнього переміщення рідини є утворення так званих трансцелюлярних басейнів у шлунково-кишковому тракті (при кишковій непрохідності, завороті, інфаркті кишечника, важких післяопераційних парезах).

Рис.3.20. Загальні напрямки переміщень води між середовищами організму

Порушення балансу води у організмі називається дисгидрией. Дисгідрії ділять на дві групи: дегідратацію та гіпергідратацію. У кожній їх виділяють три форми: нормоосмоляльную, гипоосмоляльную і гиперосмоляльную. За основу класифікації взята осмоляльність позаклітинної рідини, бо вона є основним фактором, що визначає розподіл води між клітинами та інтерстиціальним простором.

Диференціальну діагностику різних форм дисгідрії здійснюють, виходячи з анамнестичних, клінічних та лабораторних даних.

З'ясування обставин, що призвели хворого до тієї чи іншої дисгідрії, має важливе значення. Вказівки на часті блювання, діарею, прийом діуретичних та проносних препаратів змушують припустити наявність у хворого водно-електроїтного дисбалансу.

Жага – одна з ранніх ознак дефіциту води. Наявність спраги вказує на підвищення осмоляльності позаклітинної рідини з подальшою клітинною дегідратацією.

Сухість язика, слизових оболонок та шкірних покривів, особливо в пахвових та пахвинних областях, де постійно функціонують потові залози, свідчать про значну дегідратацію. Одночасно знижується тургор шкіри та тканин. Сухість у пахвових та пахвинних областях свідчать про виражений дефіцит води (до 1500 мл).

Тонус очних яблук може свідчити, з одного боку, про дегідратацію (зниження тонусу), з іншого – про гіпергідратацію (напруга очного яблука).

Набряки частіше зумовлені надлишком інтерстиціальної рідини та затримкою натрію в організмі. Не менш інформативні при інтерстиціальній гіпергідрії такі ознаки, як одутлість обличчя, згладженість рельєфів кистей і стоп, переважання поперечної смугастість на тильній поверхні пальців, повне зникнення поздовжньої смугастість на долонних їх поверхнях. Необхідно враховувати, що набряки не є високочутливим показником балансу натрію та води в організмі, оскільки перерозподіл води між судинним та інтерстиціальним сектором обумовлено високим білковим градієнтом між ними.

Зміна тургору м'яких тканин рельєфних зон: обличчя, кистей та стоп є надійними ознаками інтерстиціальної дисгідрії. Для інтерстиціальної дегідратації характерні: западіння окологлазной клітковини з появою тіньових кіл навколо очей, загострення рис обличчя, контрастування рельєфів кистей і стоп, особливо помітне на тильних поверхнях, що супроводжується переважанням поздовжньої смугастість і складчастості шкіри, виділенням суглобових ділянок, виділенням суглобових ділянок, сплощення подушечок пальців.

Поява при аускультації "жорсткого дихання" обумовлена ​​посиленням звукопроведення на видиху. Його поява обумовлена ​​тим, що надлишок води досить швидко депонується в проміжній тканині легень і залишає її при підвищеному положенні грудної клітки. Тому шукати його слід у тих ділянках, які протягом 2-3 годин перед вислуховуванням займали найнижче становище.

Зміна тургору та обсягу паренхіматозних органів є прямою ознакою клітинної гідратації. Найбільш доступними для дослідження є язик, скелетні м'язи, печінка (розміри). Розміри мови, зокрема, повинні відповідати його місцю, обмеженому альвеолярним відростком нижньої щелепи. При зневодненні язик помітно зменшується, часто не досягає передніх зубів, скелетні м'язи в'ялості, поролонової або гуттаперчевої консистенції, печінка скорочена в розмірах. При гіпергідратації на бічних поверхнях язика з'являються відбитки зубів, скелетні м'язи напружені, болючі, печінка також збільшена та болісна.

Вага тіла є суттєвим показником втрати чи збільшення рідини. У маленьких дітей на тяжкий дефіцит рідини вказує швидке зменшення ваги тіла понад 10%, у дорослих – понад 15%.

Лабораторні дослідження підтверджують діагноз та доповнюють клінічну картину. Особливе значення мають такі дані: осмоляльність та концентрація електролітів (натрію, калію, хлориду, бікарбонату, іноді кальцію, фосфору, магнію) у плазмі; гематокрит та гемоглобін, вміст сечовини в крові, загальний білок та відношення альбуміну до глобуліну; результати дослідження клінічного та біохімічного аналізу сечі (кількість, питома вага, значення рН, рівень цукру, осмоляльність, вміст білка, калію, натрію, ацетонові тіла, дослідження осаду; концентрація калію, натрію, сечовини та креатиніну).

Дегідратація. Ізотонічна (нормоосмоляльна) дегідратація розвивається внаслідок втрат позаклітинної рідини, по електролітному складу близької плазмі крові: при гострих крововтратах, великих опіках, рясному відокремлюваному з різних відділів шлунково-кишкового тракту, при просочуванні ексудату з поверхні великих поверхневих ран. терапії діуретиками, особливо на тлі дієти без солі.

Ця форма є позаклітинною, оскільки при властивій їй нормальної осмоляльності позаклітинної рідини клітини не зневоднюються.

Зменшення загального вмісту Na в організмі супроводжується зменшенням обсягу позаклітинного простору, у тому числі його внутрішньосудинного сектора. Виникає гіповолемія, рано порушується гемодинаміка, а за тяжких ізотонічних втрат розвивається дегідратаційний шок (приклад: холерний алгід). Втрата 30% і більше обсягу плазми безпосередньо загрожує життю.

Розрізняють три ступені ізотонічної дегідратації: I ступінь – втрата до 2 л ізотонічної рідини; II ступінь – втрата до 4 л; III ступінь – втрата від 5 до 6 л.

Характерними ознаками цієї дисгідрії є зниження артеріального тиску при постільному вмісті хворого, компенсаторна тахікардія, можливий ортостатичний колапс. При наростанні ізотонічних втрат рідини знижується як артеріальний, так і венозний тиск, спадаються периферичні вени, виникає незначна спрага, на язику з'являються глибокі поздовжні складки, колір слизових оболонок не змінений, діурез зменшений, виділення з сечею Na і Cl знижено внаслідок підвищеного надходження вазопресину та альдостерону у відповідь на зниження обсягу плазми крові. У той же час осмоляльність плазми зберігається майже незміненою.

Порушення мікроциркуляції, що виникають на ґрунті гіповолемії, супроводжуються метаболічним ацидозом. При прогресуванні ізотонічної дегідратації посилюються порушення гемодинаміки: знижується ЦВД, збільшуються згущення та в'язкість крові, що підвищує опір струму крові. Відзначаються виражені порушення мікроциркуляції: "мармурова", холодна шкіра кінцівок, олігурія переходить в анурію, наростає гіпотензія.

Корекція аналізованої форми дегідратації досягається переважно інфузією нормоосмоляльної рідини (розчин Рінгера, лактасол та ін.). При явищах гіповолемічного шоку з метою стабілізації гемодинаміки спочатку вводять 5% розчин глюкози (10 мл/кг), нормоосмоляльні електролітні розчини і потім переливають колоїдний плазмозамінник (з розрахунку 5-8 мл/кг). Швидкість переливання розчинів першу годину регідратації може досягати 100-200 мл/хв, потім її зменшують до 20-30 мл/хв. Завершення етапу термінової регідратації супроводжується покращенням мікроциркуляції: зникає мармуровість шкіри, теплішають кінцівки, рожевіють слизові оболонки, наповнюються периферичні вени, відновлюється діурез, зменшується тахікардія, нормалізується артеріальний тиск. З цього моменту швидкість знижують до 5 мл/хв і менше.

Гіпертонічна (гіперосмоляльна) дегідратація відрізняється від попереднього різновиду тим, що на тлі загального дефіциту рідини в організмі переважає нестача води.

Цей вид дегідратації розвивається при втратах вільної від електролітів води (перспіраційні втрати) або коли втрати води перевищують втрати електролітів. Підвищується молярна концентрація позаклітинної рідини, потім дегідратуються і клітини. Причинами такого стану можуть бути абсолютна нестача води в харчовому раціоні, недостатнє надходження води в організм хворого при дефектах догляду, особливо у хворих з порушеною свідомістю, при втраті спраги, порушенні ковтання. До неї можуть призвести підвищені втрати води при гіпервентиляції, лихоманці, опіках, поліурична стадія гострої ниркової недостатності, хронічний пієлонефрит, цукровий та нецукровий діабет.

Разом із водою з тканин надходить калій, який при збереженому діурезі губиться із сечею. При помірній дегідратації гемодинаміка порушується мало. При тяжкій дегідратації зменшується ОЦК, зростає опір кровотоку внаслідок збільшеної в'язкості крові, підвищеного викиду катехоламінів, збільшення поста навантаження на серце. Знижуються АТ, діурез, при цьому виділяється сеча з високою відносною щільністю та підвищеною концентрацією сечовини. Концентрація Na в плазмі стає вище 147 ммоль/л, що точно відображає дефіцит вільної води.

Клініка гіпертонічної дегідратації обумовлена ​​дегідратацією клітин, особливо клітин головного мозку: хворі скаржаться на слабкість, спрагу, апатію, сонливість, при поглибленні дегідратації порушується свідомість, галюцинації, судоми, гіпертермія.

Дефіцит води розраховується за такою формулою:

З (Naпл.) - 142

Х 0,6 (3.36),

Де:с (Naпл.) – концентрація Na у плазмі крові хворого,

0,6 (60%) - вміст усієї води в організмі по відношенню до маси тіла, л.

Терапія спрямована не тільки на ліквідацію причини гіпертонічної дегідратації, а й на поповнення клітинного дефіциту рідини шляхом інфузії 5% розчину глюкози з додаванням до 1/3 об'єму ізотонічного розчину NaCl. Якщо дозволяє стан хворого, регідратацію проводять у помірному темпі. По-перше, необхідно побоюватися посилення діурезу та додаткової втрати рідини, по-друге, швидке та рясне введення глюкози може знизити молярну концентрацію позаклітинної рідини та створити умови для переміщення води в клітини мозку.

При тяжкій дегідратації з явищами дегідратаційного гіповолемічного шоку, порушенням мікроциркуляції та централізацією кровообігу необхідно термінове відновлення гемодинаміки, яке досягається заповненням об'єму внутрішньосудинного русла не тільки розчином глюкози, який швидко залишає його, а й колоїдними розчинами, що затримують воду в судинах, головний мозок. У цих випадках інфузійну терапію починають з вливання 5% розчину глюкози, додаючи до нього до 1/3 об'єму реополіглюкін, 5% розчин альбуміну.

Іонограма сироватки крові спочатку малоінформативна. Поряд із збільшенням концентрації Na+ підвищено концентрацію та інших електролітів, а нормальні показники концентрації К+ завжди змушують думати про наявність істинної гіпокалігістії, що виявляється після регідратації.

У міру відновлення діурезу необхідно призначати внутрішньовенне вливання розчинів К+. У міру проведення регідратації вливають 5% розчин глюкози, періодично додаючи розчини електролітів. Ефективність процесу регідратації контролюють за такими критеріями: відновлення діурезу, поліпшення загального стану хворого, зволоження слизових оболонок, зниження концентрації Nа+ у плазмі крові. Важливим показником адекватності гемодинаміки, особливо венозного припливу до серця, може бути вимірювання ЦВД, яке в нормі дорівнює 5-10 см вод. ст.

Гіпотонічна (гіпоосмоляльна) дегідратація характеризується переважанням нестачі в організмі електролітів, що зумовлює зниження осмоляльності позаклітинної рідини. Справжній дефіцит Na+ може супроводжуватися відносним надлишком "вільної" води за збереження дегідратації позаклітинного простору. Моляльна концентрація позаклітинної рідини при цьому знижена, створюються умови для надходження рідини у внутрішньоклітинний простір, у тому числі і клітини головного мозку з розвитком його набряку.

Об'єм циркулюючої плазми зменшено, знижено артеріальний тиск, ЦВД, пульсовий тиск. Хворий загальмований, сонливий, апатичний, почуття спраги у нього відсутня, відчувається характерний металевий присмак.

Розрізняють три ступені дефіциту Na: I ступінь - дефіцит до 9 ммоль/кг; II ступінь – дефіцит 10-12 ммоль/кг; III ступінь – дефіцит до 13-20 ммоль/кг маси тіла. При ІІІ ступені дефіциту загальний стан хворого вкрай тяжкий: кома, артеріальний тиск знижено до 90/40 мм рт. ст.

При помірно виражених порушеннях достатньо обмежитись вливанням 5% розчину глюкози з ізотонічним розчином хлориду натрію. При значному дефіциті Na+ відшкодування половини дефіциту здійснюється гіпертонічним (молярним або 5%) розчином натрію хлориду, а за наявності ацидозу корекцію дефіциту Na проводять 4,2% розчином натрію гідрокарбонату.

Розрахунок необхідної кількості Na роблять за формулою:

Дефіцит Na + (ммоль/л) = х 0,2 х m (кг) (3.37),

Де: з (Na) пл. - концентрація Na у плазмі крові хворого, ммоль/л;

142 - концентрація Na в плазмі в нормі, ммоль/л,

M – маса тіла (кг).

Інфузії розчинів, що містять натрій, проводять з меншою швидкістю. Протягом перших 24 год вводять 600-800 ммоль Na+, у перші 6-12 год - приблизно 50% розчину. Надалі призначають ізотонічні електролітні розчини: розчин Рінгера, лактасол.

Виявлений дефіцит Na заповнюють розчинами NaCI або NаНСОз. У першому випадку виходять з того, що 1 мл 5,8% розчину NaCI містить 1 ммоль Na, а в другому (використовують за наявності ацидозу) - з того, що 8,4% розчин гідрокарбонату 1 мл містить 1 ммоль. Розрахункова кількість того чи іншого з цих розчинів вводять хворому разом з нормоосмоляльним сольовим розчином, що переливається.

Гіпергідратація. Вона теж може бути нормо-, гіпо-і гіперосмоляльною. З нею анестезіологам-реаніматологам доводиться зустрічатися значно рідше.

Гіпергідратація ізотонічна частіше розвивається внаслідок надмірного введення ізотонічних сольових розчинів у післяопераційному періоді, особливо у разі порушення функції нирок. Причинами цієї гіпергідратації можуть бути захворювання серця з набряками, цироз печінки з асцитом, захворювання нирок (гломерулонефрит, нефротичний синдром). В основі розвитку ізотонічної гіпергідратації лежить збільшення обсягу позаклітинної рідини у зв'язку з пропорційною затримкою в організмі натрію та води. Для клініки цієї форми гіпергідратації характерні генералізовані набряки (набряковий синдром), анасарка, швидке збільшення маси тіла, знижені концентраційні показники крові; тенденція до артеріальної гіпертензії Терапія цієї дисгідрії зводиться до виключення причин їх виникнення, а також корекції білкового дефіциту вливаннями нативних білків з одночасним виведенням солей і води за допомогою діуретиків. При недостатньому ефекті дегідратаційної терапії можна провести гемодіаліз із ультрафільтрацією крові.

Гіпергідратація гіпотонічна обумовлюється тими ж факторами, що викликають ізотонічну форму, але ситуація посилюється перерозподілом води з міжклітинного у внутрішньоклітинний простір, трансмінералізацією та посиленим руйнуванням клітин. При гіпотонічній гіпергідратації вміст води в організмі значно збільшується, чому також сприяє інфузійна терапія безелектролітними розчинами.

При надлишку "вільної" води моляльна концентрація рідин тіла знижується. "Вільна" вода рівномірно розподіляється у рідинних просторах організму, насамперед у позаклітинній рідині, викликаючи зниження в ній концентрації Na+. Гіпотонічна гіпергідратація з гіпонатриплазмією спостерігається при надмірному надходженні в організм "вільної" води в кількостях, що перевищують можливості виділення, якщо а) здійснюється промивання водою (без солей) сечового міхура та ложа передміхурової залози після її трансуретральної резекції; б) відбувається втоплення в прісній воді, в) здійснюється надлишкове вливання розчинів глюкози в олігоануричній стадії ОНП. Дана дисгідрія може бути обумовлена ​​також зниженням гломерулярної фільтрації в нирках при гострій та хронічній недостатності нирок, застійній недостатності серця, цирозі печінки, асциті, дефіциті глюкокортикоїдів, мікседемі, синдромі Бартера (вроджена недостатність канальців нирок, порушення їх властивості продукції реніну та альдостерону, гіпертрофія юкстагломерулярного апарату). Вона зустрічається при ектопічній продукції вазопресину пухлинами: тимомою, вівсяно-круглоклітинним раком легені, аденокарциномою 12-палої кишки та підшлункової залози, при туберкульозі, підвищеній продукції вазопресину при ураженнях гіпоталамічної ділянки, менінгоенцефаліті, абат засобів, що підвищують продукцію вазопресину (морфін, окситоцин, барбітурати та ін).

Гіпонатріємія - найчастіше порушення водно-електролітного обміну, що становить від 30-60% всіх порушень електролітного балансу. Часто це порушення носить ятрогенну природу - при вливанні надлишкової кількості 5% розчину глюкози (глюкоза метаболізується і залишається "вільна" вода).

Клінічна картина гіпонатріємії різноманітна: дезорієнтація та оглушеність хворих похилого віку, судоми та кома при гострому розвитку цього стану.

Гострий розвиток гіпонатріємії завжди проявляється клінічно. У 50% випадків прогноз – несприятливий. При гіпонатріємії до 110 ммоль/л та гіпоосмоляльності до 240-250 мосмоль/кг створюються умови для гіпергідратації клітин мозку та його набряку.

Діагноз ґрунтується на оцінці симптомів ураження центральної нервової системи (розбитість, делірій, сплутаність свідомості, кома, судоми), що виникають на тлі інтенсивної інфузійної терапії. Уточнює його факт усунення неврологічних чи психічних порушень внаслідок превентивного введення розчинів, які містять натрій. Хворі на гострий розвиток синдрому, з вираженими клінічними проявами з боку нервової системи, насамперед із загрозою розвитку набряку мозку, потребують невідкладної терапії. У цих випадках рекомендується внутрішньовенне введення 500 мл 3% розчину хлориду натрію в перші 6-12 год з подальшим повторенням введення такої ж дози цього розчину протягом доби. При досягненні 120 ммоль/л натріємії введення гіпертонічного розчину натрію хлориду припиняють. При можливій декомпенсації серцевої діяльності необхідно призначити фуросемід з одночасним введенням для корекції втрат Na+ та К+ гіпертонічних розчинів – 3% розчину калію хлориду та 3% розчину натрію хлориду.

Методом вибору терапії гіпертонічної гіпергідратації є ультрафільтрація.

При гіпертиреозі з дефіцитом глюкокортикоїдів корисне призначення тиреоїдину та глюкокортикоїдів.

Гіпергідратація гіпертонічна виникає внаслідок надмірного введення в організм гіпертонічних розчинів ентеральним та парентеральним шляхом, а також при інфузіях ізотонічних розчинів хворим з порушенням функції виділення нирок. У процес залучаються обидва основні водні сектори. Однак збільшення осмоляльності у позаклітинному просторі викликає дегідратацію клітин та вихід з них калію. Для клінічної картини даної форми гіпергідратації характерні ознаки набрякового синдрому, гіперволемії та ураження центральної нервової системи, а також спрага, гіперемія шкіри, збудження, зниження концентраційних показників крові. Лікування полягає в коригуванні інфузійної терапії із заміною електролітних розчинів нативними білками та розчинами глюкози, у використанні осмодіуретиків або салуретиків, у тяжких випадках – гемодіалізу.

Відзначається тісний зв'язок виразності відхилень у водно-електролітному статусі та нервовій діяльності. Особливість психіки та стану свідомості можуть допомогти орієнтуватися у спрямованості тонічного зсуву. При гіперосмії відбувається компенсаторна мобілізація клітинної води та поповнення запасів води ззовні. Це проявляється відповідними реакціями: недовірливістю, дратівливістю та агресивністю аж до галюцинозів, вираженою спрагою, гіпертермією, гіперкінезами, артеріальною гіпертонією.

Навпаки, при зниженні осмоляльності нейро-гуморальна система приводиться в неактивний стан, що надає клітинній масі спокій та можливість асимілювати частину води, неврівноважену натрієм. Найчастіше мають місце: млявість та гіподинамія; відраза до води з профузними її втратами у вигляді блювоти та проносів, гіпотермія, артеріальна та м'язова гіпотонії.

Дисбаланс іонів К+. Крім порушень, що стосуються води та натрію, у важкого хворого нерідко буває дисбаланс іонів К+, якому у забезпеченні життєдіяльності організму належить дуже важлива роль. Порушення вмісту К+ у клітинах та позаклітинній рідині може призводити до серйозних функціональних розладів та несприятливих метаболічних зрушень.

Загальний запас калію в організмі дорослої людини становить від 150 до 180 г, тобто приблизно 1,2 г/кг. Основна його частина (98%) знаходиться у клітинах, і лише 2% – у позаклітинному просторі. Найбільші кількості калію зосереджені в інтенсивно метаболізуючих тканинах - нирковій, м'язовій, мозковій. У м'язовій клітині деяка частина калію перебуває у стані хімічного зв'язку з полімерами протоплазми. Значні кількості калію виявляються у білкових осадках. Присутній він у фосфоліпідах, ліпопротеїнах та нуклеопротеїнах. Калій утворює ковалентний тип зв'язку з залишками фосфорної кислоти, карбоксильними групами. Значення зазначених зв'язків у тому, що комплекс освіти супроводжується зміною фізико-хімічних властивостей сполуки, включаючи розчинність, величину іонного заряду, окислювально - відновлювальні властивості. Калій активує кілька десятків ферментів, які забезпечують обмінні клітинні процеси.

Комплексутворюючі здібності металів та конкуренції між ними за місце в самому комплексі повною мірою проявляють себе в клітинній мембрані. Конкуруючи з кальцієм і магнієм, калій полегшує деполяризуючу дію ацетилхоліну та переведення клітини у збуджений стан. При гіпокаліємії цей переклад утруднений, а при гіперкаліємії навпаки полегшений. У цитоплазмі вільний калій визначає мобільність енергетичного клітинного субстрату – глікогену. Високі концентрації калію полегшують синтез цієї речовини та одночасно ускладнюють її мобілізацію на енергозабезпечення клітинних функцій, низькі, навпаки, стримують оновлення глікогену, але сприяють його розщепленню.

Торкаючись впливу калієвих зрушень на серцеву діяльність, прийнято зупинятися на його взаємодії із серцевими глікозидами. Результатом дії серцевих глікозидів на Na+/К+-АТФазу є підвищення концентрації кальцію, натрію у клітині та тонусу серцевого м'яза. Зниження концентрації калію – природного активатора цього ферменту, – супроводжується посиленням дії серцевих глікозидів. Тому дозування має бути індивідуальним – до досягнення бажаного інотропізму або до перших ознак глікозидної інтоксикації.

Калій є супутником пластичних процесів. Так, оновлення 5 г білка або глікогену потребує забезпечення 1 одиницею інсуліну, із введенням із позаклітинного простору близько 0,1 г двозаміщеного фосфорнокислого калію та 15 мл води.

Під дефіцитом калію мається на увазі нестача його загального вмісту в організмі. Як і будь-який дефіцит, він є результатом втрат, які не компенсуються надходженнями. Його виразність іноді досягає 1/3 загального змісту. Причини можуть бути різними. Зниження надходжень з їжею може бути наслідком вимушеного чи свідомого голодування, втрати апетиту, ушкоджень жувального апарату, стенозу стравоходу чи воротаря, вживання бідної калієм їжі чи вливання збіднених калієм розчинів під час проведення парентерального харчування.

Надмірні втрати можуть бути пов'язані з гіперкатаболізмом, посиленням функцій виділення. До масивних дефіцитів калію ведуть будь-які рясні та некомпенсовані втрати рідин організму. Це можуть бути блювоти при стенозуванні шлунка або при непрохідності кишечника будь-якої локалізації, втрати соків травлення при кишкових, жовчних, панкреатичних норицях або діареях, поліурії (поліурична стадія гострої ниркової недостатності, нецукровий діабет, зловживання салуретиками). Поліурія може бути стимульована осмотично-активними речовинами (висока концентрація глюкози при цукровому або стероїдному діабеті, використання осмотичних діуретиків).

Калій практично не піддається активній резорбції у нирках. Відповідно, і втрати його із сечею пропорційні величині діурезу.

Про дефіцит К+ в організмі може свідчити зниження вмісту його в плазмі крові (у нормі близько 4,5 ммоль/л), але за умови, якщо не посилено катаболізм, немає ацидозу або алкалозу та вираженої стрес-реакції. У таких умовах рівень К+ у плазмі 3,5-3,0 ммоль/л свідчить про дефіцит його в кількості 100-200 ммоль, у межах 3,0-2,0 - від 200 до 400 ммоль і при вмісті менше 2, 0 ммоль/л - 500 ммоль та більше. Певною мірою про недолік К + в організмі можна судити і виділення його з сечею. У добовій сечі здорової людини міститься 70-100 ммоль калію (рівно добовому вивільненню калію з тканин та споживанню з харчових продуктів). Зниження виведення калію до 25 ммоль на добу менш вказує на глибокий дефіцит калію. При дефіциті калію, що виникає в результаті його великих втрат через нирки, вміст калію в сечі вище 50 ммоль, при дефіциті калію в результаті недостатнього його надходження в організм - нижче 50 ммоль.

Помітним калієвий дефіцит стає, якщо перевищує 10% нормального вмісту цього катіону, а загрозливим - при досягненні дефіцитом 30% і більше.

Виразність клінічних проявів гіпокаліємії та дефіциту калію залежить від швидкості їх розвитку та глибини порушень.

Порушення нервово-м'язової діяльності є провідними у клінічній симптоматиці гіпокаліємії та дефіциту калію та проявляються змінами функціонального стану, центральної та периферичної нервової системи, тонусу поперечно-смугастих скелетних м'язів, гладких м'язів шлунково-кишкового тракту та м'язів сечового міхура. При обстеженні хворих виявляється гіпотонія або атонія шлунка, паралітична кишкова непрохідність, застій у шлунку, нудота, блювання, метеоризм, здуття живота, гіпотонія чи атонія сечового міхура. З боку серцево-судинної системи фіксується систолічний шум на верхівці та розширення серця, зниження артеріального тиску, головним чином діастолічного, брадикардія або тахікардії. При глибокій гіпокаліємії, що гостро розвивається (до 2 ммоль/л і нижче) часто виникають передсердні і шлуночкові екстрасистоли, можлива фібриляція міокарда і зупинка кровообігу. Безпосередня небезпека гіпокаліємії полягає у розгальмовуванні ефектів антагоністичних катіонів – натрію та кальцію з можливістю зупинки серця у систолі. ЕКГ-ознаки гіпокаліємії: низький двофазний або негативний Т, поява зубця V, розширення QТ, скорочення РQ. Типово ослаблення сухожильних рефлексів до повного їх зникнення та розвитку млявих паралічів, зниження м'язового тонусу.

При стрімкому розвитку глибокої гіпокаліємії (до 2 ммоль/л і нижче) генералізована слабкість кістякових м'язів виступає першому плані може закінчитися паралічем дихальних м'язів і зупинкою дихання.

При корекції дефіциту калію необхідно забезпечити надходження в організм калію в кількості фізіологічної потреби, компенсувати дефіцит внутрішньоклітинного і позаклітинного калію.

Дефіцит К+ (ммоль) = (4.5 - К+ пл.), ммоль/л маса тіла, кг 0,4 (3.38).

Ліквідація дефіциту калію потребує виключення будь-яких стресових факторів (сильні емоції, болі, гіпоксії будь-якого походження).

Кількість поживних речовин, що призначаються, електролітів і вітамінів у цих умовах повинна перевищувати звичайні добові потреби так, щоб покрити одночасно втрати в навколишнє середовище (при вагітності - на потреби плода) і певну частку дефіциту.

Для забезпечення потрібного темпу відновлення рівня калію у складі глікогену або білка слід вводити кожні 2,2 - 3,0 г хлористого або двозаміщеного фосфорнокислого калію разом зі 100 г глюкози або чистих амінокислот, 20 - 30 одиницями інсуліну, 0,6 г 30 г хлориду натрію та 0,6 г сірчанокислої магнезії.

Для корекції гіпокалігістії найкраще використовувати двозаміщений фосфорнокислий калій, оскільки синтез глікогену неможливий без фосфатів.

Повна ліквідація клітинного недоліку калію дорівнює повному відновленню належної м'язової маси, що в короткий термін рідко можна досягти. Можна вважати, що дефіцит 10 кг м'язової маси відповідає дефіциту калію 1600 мекв, тобто 62,56 г К+ або 119 г КСІ.

При внутрішньовенному усуненні дефіциту + розрахункову його дозу у вигляді розчину КCl вливають разом з розчином глюкози, виходячи з того, що 1 мл 7,45% розчину містить 1 ммоль К., 1мекв калію = 39 мг, 1 грам калію = 25 мекв. 1 грам КCl містить 13,4 мекв калію, 1 мл 5% розчину КCl містить 25 мг калію або 0,64 мекв калію.

Необхідно пам'ятати, що надходження калію в клітину вимагає деякого часу, тому концентрація розчинів, що вливаються, К+ не повинна перевищувати 0,5 ммоль/л, а швидкість вливання – 30-40 ммоль/год. У 1г КCl, з якого готують розчин для внутрішньовенного введення, міститься 136 ммоль К+.

Якщо дефіцит К+ великий, його заповнення здійснюється протягом 2-3 днів, враховуючи, що максимальна добова доза внутрішньовенно вводиться К+ - 3 ммоль/кг.

Для визначення швидкості безпечної інфузії можна використати таку формулу:

Де: 0,33 – максимально допустима безпечна швидкість інфузії, ммоль/хв;

20 - кількість крапель в 1 мл кристалоїдного розчину.

Максимальна швидкість введення калію – 20 мекв/год або 0,8 г/год. Для дітей максимальна швидкість введення калію становить 1,1 мекв/год. або 43 мг/год. Кількість виділеного з сечею К+ за відсутності альдестеронізму залишається по відношенню до дози, що вводиться, зниженим до усунення дефіциту.

Як дефіцит К+, так і надлишковий вміст К+ у плазмі становлять серйозну небезпеку для організму при нирковій недостатності та дуже інтенсивному внутрішньовенному введенні його, особливо на тлі ацидозу, посиленого катаболізму та клітинної дегідратації.

Гіперкаліємія може бути наслідком гострої та хронічної ниркової недостатності у стадії олігурії та анурії; потужного вивільнення калію з тканин на фоні недостатнього діурезу (глибокі або великі опіки, травми); тривалого позиційного або турнікетного стискання артерій, пізнього відновлення кровотоку в артеріях при їх тромбозі; масивного гемолізу; декомпенсованого метаболічного ацидозу; швидкого введення великих доз релаксантів деполяризуючого типу дії, дієнцефального синдрому при черепно-мозковій травмі та інсульті з судомами та лихоманкою; надлишкового надходження калію в організм на тлі недостатнього діурезу та метаболічного ацидозу; застосування надмірної кількості калію при серцевій недостатності; гіпоальдостеронізму будь-якого походження (інтерстиціальний нефрит; діабет; хронічна недостатність надниркових залоз - хвороба Аддісона та ін). Гіперкаліємія може виникнути при швидкій (протягом 2-4 годин і менше) трансфузії масивних доз (2-2,5 л і більше) донорських еритроцитовмісних середовищ з більшими термінами консервації (більше 7 діб).

Клінічні прояви калієвої інтоксикації визначаються рівнем та швидкістю підвищення концентрації калію в плазмі. Гіперкаліємія немає чітко визначених, характерних клінічних симптомів. Найчастіше зустрічаються скарги на слабкість, сплутаність свідомості, різноманітних парастезії, постійну втому з почуттям тяжкості в кінцівках, м'язові посмикування. На відміну від гіпокаліємії реєструються гіперрефлексії. Можливі спазми кишківника, нудота, блювання, пронос. З боку серцево-судинної системи можуть виявлятись брадикардія або тахікардія, зниження артеріального тиску, екстрасистоли. Найбільш типові зміни ЕКГ. На відміну від гіпокаліємії при гіперкаліємії є певний паралелізм змін ЕКГ та рівня гіперкаліємії. Виникнення високого вузького гострого позитивного зубця Т, початок інтервалу ST нижче ізоелектричної лінії та укорочення інтервалу QT (електричної систоли шлуночків) є першими та найбільш характерними змінами ЕКГ при гіперкаліємії. Ці ознаки особливо яскраво виражені при гіперкаліємії, близькій до критичного рівня (6,5-7 ммоль/л). При подальшому наростанні гіперкаліємії вище за критичний рівень відбувається розширення комплексу QRS (особливо зубця S), потім зникає зубець Р, виникають самостійний шлуночковий ритм, фібриляція шлуночків і настає зупинка кровообігу. При гіперкаліємії нерідко спостерігається уповільнення атріовентрикулярної провідності (збільшення інтервалу PQ) та розвиток синусової брадикардії. Зупинка серця при високій гіперглікемії, як зазначалося, може статися раптово, без будь-яких клінічних симптомів загрозливого стану.

При виникненні гіперкаліємії необхідно інтенсифікувати виведення калію з організму природними шляхами (стимуляція діурезу, подолання оліго- та анурії), а за неможливості цього шляху здійснити штучне виведення калію з організму (гемодіаліз та ін.).

У разі виявлення гіперкаліємії відразу ж припиняються будь-які пероральні та парентеральні введення калію, скасовуються препарати, що сприяють затримці калію в організмі (капотен, індометацин, верошпірон та ін.).

При виявленні високої гіперкаліємії (понад 6 ммоль/л) першим лікувальним заходом є призначення препаратів кальцію. Кальцій є функціональним антагоністом калію та блокує вкрай небезпечний вплив високої гіперкаліємії на міокард, що усуває ризик раптової зупинки серця. Кальцій призначається як 10% розчину кальцію хлориду чи кальцію глюконату по 10-20 мл внутрішньовенно.

Крім цього, необхідно проводити терапію, що забезпечує зниження гіперкаліємії за рахунок збільшення переміщення калію з позаклітинного простору клітини: внутрішньовенне введення 5% розчину натрію гідрокарбонату в дозі 100-200 мл; призначення концентрованих (10-20-30-40%) розчинів глюкози в дозі 200-300 мл з простим інсуліном (1 од. на 4 г глюкози, що вводиться).

Олужнення крові сприяє переміщенню калію в клітини. Концентровані розчини глюкози з інсуліном зменшують катаболізм білків і тим самим вивільнення калію, сприяють зменшенню гіперкаліємії за рахунок посилення струму калію клітини.

При некоригованій терапевтичними заходами гіперкаліємії (6,0-6,5 ммоль/л і вище при ГНН і 7,0 ммоль/л і вище при ХНН) з змінами ЕКГ, що одночасно виявляються, показаний гемодіаліз. Своєчасне проведення гемодіалізу є єдиним ефективним методом безпосереднього виведення з організму калію та токсичних продуктів азотистого обміну, що забезпечує збереження життя хворому.

Водно-електролітний обмін - одна з ланок, що забезпечують динамічну сталість внутрішнього середовища організму - гомеостаз. Відіграє важливу роль обміні речовин. Вміст води в організмі досягає 65-70% маси тіла. Прийнято ділити воду на внутрішньо-і позаклітинну. Внутрішньоклітинна вода становить близько 72% усієї води. Позаклітинну воду поділяють на внутрішньосудинну, що циркулює у складі крові, лімфи та спинномозковій рідині, і міжтканинну (інтерстиціальну), що знаходиться в міжклітинних просторах. На позаклітинну рідину припадає близько 28%.

Рівнавага між поза- та внутрішньоклітинною рідинами підтримується їх електролітним складом та нейро-ендокринною регуляцією. Особливо велика роль іонів калію та натрію. Вони вибірково розподіляються по обидва боки клітинної мембрани: калій - усередині клітин, натрій - позаклітинної рідини, створюючи градієнт осмотичної концентрації («калій-натрієвий насос»), забезпечуючи тургор тканин.

У регуляції водно-сольового обміну провідна роль належить альдостерону та антидіуретичному гормону гіпофіза (АДГ). Альдостерон зменшує виділення натрію внаслідок посилення його реабсорбції в канальцях нирок, АДГ контролює виведення нирками води, впливаючи на її реабсорбцію.

Розпізнавання порушень водного обміну полягає у вимірі загальної кількості води в організмі шляхом розведення. Він ґрунтується на введенні в організм індикаторів (антипірин, важка вода), які рівномірно розподіляються в організмі. Знаючи кількість введеного індикатора Доі в подальшому визначаючи його концентрацію З,можна визначити загальний обсяг рідини, який дорівнюватиме К/С.Об'єм циркулюючої плазми визначають розведенням барвників (Т-1824, конго-рот), що не проходять через стінки капілярів. Позаклітинну (екстрацелюлярну) рідину вимірюють тим же методом розведення, використовуючи інулін, радіоізотоп 82 Вг, що не проникають у клітини. Об'єм інтерстиціальної рідини встановлюють відніманням з об'єму позаклітинної води об'єму плазми, а внутрішньоклітинну рідину визначають, віднімаючи кількість позаклітинної рідини від загального об'єму води.

Важливі дані про порушення водного балансу в організмі отримують щодо гідрофільності тканин (проба Мак-Клюра і Олдрича). У шкіру вводять ізотонічний розчин хлориду натрію до появи інфільтрату величиною з горошину і стежать за його розсмоктуванням. Що більше організм втрачає води, то швидше зникає інфільтрат. У телят, хворих на диспепсію, пухир розсмоктується через 1,5-8 хв (у здорових - через 20-25 хв), у коней при механічній непрохідності кишечника - через 15-30 хв (у нормі - через 3-5 год).

Порушення водно-електролітного обміну виявляються у різних клінічних формах. Найбільше значення мають зневоднення, затримка води, гіпо-і гіпернатріємія, гіпо- та гіперкаліємія.

Зневоднення(ексикоз, гіпогідрія, дегідратація, негативний водний баланс) з одночасним зниженням осмотичного тиску позаклітинної рідини (гіпоосмолярне зневоднення) спостерігають при втратах великої кількості рідини, що містить електроліти (при блювотах, обширних опіках, гирях, киур, порушеннях . Гіперосмолярне зневоднення відзначають, коли зменшення води відбувається з невеликою втратою електролітів, а втрачена рідина не компенсується питтям. Переважна кількість води над виділенням електролітів призводить до підвищення осмотичної концентрації позаклітинної рідини і виходу води з клітин у міжклітинний простір. Ця форма ексикозу часто розвивається у молодняку ​​при гіпервентиляції легень, проносах.

Синдром дегідратаціїпроявляється загальною слабкістю, анорексією, спрагою, сухістю слизових оболонок та шкіри. Ковтання утруднене через дефіцит слини. Розвивається олігурія, сеча має високу відносну густину. Тургор м'язів знижений, виникає енофтальмія, еластичність шкіри знижена. Виявляють негативний водяний баланс, згущення крові, зменшення маси тіла. Втрата організмом 10% води призводить до тяжких наслідків, а 20% – до смерті.

Гіпергідрія(Затримка води, набряки, гіпергідратація) відбувається з одночасним зменшенням або збільшенням осмотичного тиску рідини (гіпо-і гіперосмолярна гіпергідратація). Гіпоосмолярну гіпергідратаціюреєструють при нераціональному введенні в організм тварини (всередину або парентерально) великих кількостей безсольових розчинів, особливо після травм, хірургічного втручання або зниження виділення води нирками. Гіперосмолярну гіпергідратаціюзнаходять при надмірному введенні в організм гіпертонічних розчинів в об'ємах, що перевищують можливість швидкого їх виведення, при хворобах серця, нирок, печінки, що призводять до набряків.

Синдром гіпергідратації(набряковий) характеризується млявістю, появою тестуватих набряків, іноді розвивається водянка серозних порожнин. Маса тіла зростає. Діурез зростає, сеча низької відносної густини.

Вміст натрію та калію в кормах, крові та плазмі, тканинах та рідинах організму визначають на полум'яному фотометрі, хімічними методами або за допомогою радіоактивних ізотопів 24 Na та 42 К. У цілісній крові рогатої худоби натрію міститься 260-280 мг/100 мл (11 1-121,8 ммоль/л), у плазмі (сироватці)-320-340мг/100мл (139,2-147,9 ммоль/л); калію - в еритроцитах - 430-585 мг/100 мл (110,1-149,8 ммоль/л), в цілісній крові - 38-42 мг/100 мл (9,73-10,75 ммоль/л) та плазмі -16-29 мг/100 мл (4,1-5,12 ммоль/л).

Натрій- основний катіон позаклітинної рідини (понад 90%), що виконує функції підтримки осмотичної рівноваги та як компонент буферних систем. Від концентрації натрію залежить величина позаклітинного простору: за його надлишку простір збільшується, за браку - зменшується.

Гіпонатрієміяможе бути відносною при рясному надходженні води в організм і абсолютною при втратах натрію з потом, при проносі, блюванні, опіку, аліментарній дистрофії, недоотриманні його з раціоном.

Гіпернатрієміярозвивається внаслідок втрати води або надлишку хлориду натрію в кормі, при нефрозі, нефриті, зморщеній нирці, водному голодуванні, нецукровому діабеті, гіперсекреції альдостерону.

Синдром гіпонатрієміїпроявляється блюванням, загальною слабкістю, зменшенням маси тіла та вмісту води в організмі, зменшенням та збоченням апетиту, падінням артеріального кров'яного тиску, ацидозом та зниженням рівня натрію в плазмі.

При синдромі гіпернатрієміїспостерігають слинотечу, спрагу, блювання, підвищення температури тіла, гіперемію слизових, почастішання дихання та пульсу, збудження, судоми; вміст натрію у крові зростає.

Калійбере участь у підтримці внутрішньоклітинного осмотичного тиску, кислотно-лужної рівноваги, нервово-м'язової збудливості. Усередині клітин знаходиться 98,5% калію і лише 1,5% – у позаклітинній рідині.

Гіпокалієміявиникає внаслідок дефіциту калію в кормах, блювоті, проносі, набряках, асциті, гіперсекреції альдостерону, застосуванні салуретиків.

Гіперкалієміярозвивається при надмірному надходженні калію з кормом або зниженні його екскреції. Збільшений вміст калію відзначають при гемолізі еритроцитів та підвищеному розпаді тканин.

Синдром гіпокалієміїхарактеризується анорексією, блюванням, атонією шлунка та кишечника, м'язовою слабкістю; реєструють серцеву слабкість, пароксизмальну тахікардію, ущільнення зубця Тна ЕКГ; зниження маси тіла. Рівень калію у крові знижений.

При гіперкалієміїпорушується функція міокарда (глухість тонів, екстрасистолія, брадикардія, зниження артеріального тиску, внутрішньошлуночкова блокада з мерехтінням шлуночків, зубець Твисокий та гострий, комплекс QRSрозширений, зубець Рзнижений чи зникає).

Синдром гіперкалієвої інтоксикаціїсупроводжується загальною слабкістю, олігурією, зниженням нервово-м'язової збудливості та декомпенсацією серця.

Основні фізико-хімічні поняття:

Осмолярність- Одиниця концентрації речовини, що відображає його вміст в одному літрі розчинника.

Осмоляльність– одиниця концентрації речовини, що відбиває його вміст в одному кілограмі розчинника.

Еквівалентність- Показник, що використовується в клінічній практиці для відображення концентрації речовин, що знаходяться в дисоційованій формі. дорівнює кількості мілімоль, помножених на валентність.

Осмотичний тиск– тиск, який необхідно прикласти, щоб зупинити переміщення води через напівпроникну мембрану градієнтом концентрації.

В організмі дорослої людини вода становить 60% маси тіла та розподілена за трьома основними секторами: внутрішньоклітинним, позаклітинним і міжклітинному (кишковий слиз, рідина серозних порожнин, спинномозкова рідина). Позаклітинний простір включає внутрішньосудинний та інтерстиціальний компартменти. Місткість позаклітинного простору становить 20% маси тіла.

Регуляція обсягів водних секторів здійснюється за законами осмосу, де основну роль відіграє іон натрію, а також мають значення концентрація сечовини та глюкози. Осмолярність плазми в нормі дорівнює 282 -295 мОсм/ л. Розраховується вона за такою формулою:

P осм = 2  Na +  +2  До +  +  Глюкоза +  сечовина

Наведена формула відбиває т.зв. розрахункову осмолярність, регульовану через вміст перерахованих компонентів та кількість води, як розчинника.

Термін виміряна осмолярність відображає реальну величину, визначену осмометром приладом. Так, якщо виміряна осмолярність перевищує розрахункову, то в плазмі крові циркулюють невраховані осмотично активні речовини, такі як декстран, етиловий спирт, метанол та ін.

Основним іоном позаклітинної рідини є натрій. У нормі його концентрація у плазмі 135-145 ммоль/л. 70% всього натрію організму беруть активну участь у процесах обміну і 30% пов'язано в кістковій тканині. Більшість клітинних мембран непроникна для натрію. Його градієнт підтримується активним виведенням із клітин за допомогою Na/K АТФ-ази

У нирках 70% всього натрію реабсорбується в проксимальних канальцях і ще 5% можуть реабсорбуватись у дистальних під дією альдостерону.

У нормі обсяг рідини, що надходить до організму дорівнює обсягу рідини, що виділяється з нього. Добовий обмін рідини дорівнює 2 – 2,5 літра (таблиця 1).

Таблиця 1. Приблизний добовий баланс рідини

Вступ		Виділення
шлях	Кількість (мл)	шлях	Кількість (мл)
Прийом рідин
		Перспірація
Метаболізм
Усього	2000 - 2500	Усього	2000 - 2500

Суттєво збільшуються втрати води при гіпертермії (10 мл/кг на кожний градус вище 37 0 С), тахіпное (10 мл/кг при ЧД 20), апаратному диханні без зволоження.

ДИСГІДРІЇ

Патофізіологія розладів водного обміну.

Порушення можуть бути пов'язані з дефіцитом рідини (дегідратація) або її надлишком (гіпергідратація). У свою чергу, кожне з вищевказаних порушень може бути ізотонічним (з нормальною величиною осмотичності плазми крові), гіпотонічним (коли осмолярність плазми знижена) і гіпертонічним (осмолярність плазми значно перевищує допустимі межі норми).

Ізотонічна дегідратація – відзначається як дефіцит води, так і дефіцит солей. Осмолярність плазми нормальна (270-295 мосм/л). Страждає позаклітинний простір, він зменшено гіповолемію. Спостерігається у хворих із втратами із шлунково-кишкового тракту (блювання, пронос, нориці), крововтратою, з перитонітом та опіковою хворобою, поліурією, у разі безконтрольного використання діуретиків.

Гіпертонічна дегідратація - це стан, що характеризується абсолютним або переважним дефіцитом рідини з підвищення осмолярності плазми. Nа > 150 ммоль/л, осмолярність плазми > 290 мосм/л. Спостерігається при недостатньому надходженні води (неадекватне зондове харчування – на кожні 100 ккал має бути введено 100 мл води), гастроентерестинальні захворювання, втрати гіпотонічної рідини-пневмонії, трахеобронхіти, лихоманка, трахеостомія, поліурія, осмодіу.

Гіпотонічна дегідратація – відзначається дефіцит води з переважаючою втратою електролітів. Позаклітинний простір зменшено, а клітини перенасичені водою. Nа<13О ммоль/л, осмолярность плазмы < 275мосм/л. Наблюдается при состояниях, связанных с потерей солей (болезнь Аддисона, применение диуретиков, слабительных, осмодиурез, диета, бедная натрием), при введении избыточного количества инфузионных растворов, не содержащих электролиты (глюкоза, коллоиды).

Дефіцит води.Причиною дефіциту води може бути недостатнє надходження, або надмірні втрати. Недолік надходження досить рідко зустрічається у клінічній практиці.

Причини збільшення водних втрат:

1. Нецукровий діабет

Центральний

Нефрогенний

2. Надмірне потовиділення

3. Профузний пронос

4. Гіперветиляція

При цьому відбувається втрата чистої води, а гіпотонічної рідини. Підвищення осмолярності позаклітинної рідини викликає переміщення внутрішньоклітинної води в судини, проте це не компенсує гіперосмолярність повністю, що підвищує вміст антидіуретичного гормону (АДГ). Оскільки така дегідратація частково компенсується із внутрішньоклітинного сектора, то клінічні ознаки будуть виражені слабо. Якщо причиною є ниркові втрати, то сеча стає концентрованою.

Центральний нецукровий діабет часто виникає після нейрохірургічних операцій та ЧМТ. Причина – ушкодження гіпофіза або гіпоталамуса, що виражається у зниженні синтезу АДГ. Для захворювання характерна полідипсія та поліурія без глюгозурії. Осмолярність сечі нижча за осмолярність плазми.

Нефрогенний нецукровий діабет розвивається найчастіше вдруге як наслідок хронічних захворювань нирок і іноді як побічний ефект нефротоксичних ліків (амфотерицин В, літій, демеклоциклін, манітол). Причина у зниженні чутливості рецепторів ниркових канальців до вазопресину. Клінічні прояви захворювання такі самі, а діагноз верифікується за відсутністю зниження темпу діурезу при введенні АДГ.

Дефіцит натрію.

Причинами нестачі натрію може бути його надмірне виділення, або недостатнє надходження. Виділення, своєю чергою, може відбуватися через нирки, кишечник і шкіру.

Причини дефіциту натрію:

1. Втрати через нирки

Поліурична фаза ГНН;

Застосування діуретиків

Недостатність мінералокортикоїдів

Осмодіурез (наприклад, при цукровому діабеті)

2. Втрати через шкіру

Дерматит;

Муковісцидоз.

3. Втрати через кишечник

Кишкова непрохідність, перитоніт.

4. Втрати рідини, багатої солями, що відшкодовуються безсольовими розчинами (профузний пронос із компенсацією 5% розчином глюкози).

Натрій може губитися у складі гіпо-або ізотонічної рідини. В обох випадках відбувається зниження обсягу позаклітинного простору, що веде до подразнення волюморецепторів та виділення альдостерону. Підвищена затримка натрію викликає збільшення секреції протонів просвіт канальця нефрону і реабсорбцію іонів бікарбонату (див. ниркові механізми регуляції КЩС), тобто. викликає метаболічний алкалоз.

При втратах натрію концентрація його в плазмі не відображає загального вмісту в організмі, оскільки залежить від супутніх втрат води. Так, якщо він втрачається у складі гіпотонічної рідини, то плазмова концентрація буде вищою за норму, при втратах у поєднанні із затримкою води – нижче. Втрати рівнозначних кількостей натрію та води не вплинуть на його вміст у плазмі. Діагностика переважання втрат води та натрію викладена у таблиці 2.

Таблиця 2. Діагностика переважаючих втрат води чи натрію

У разі переважання втрат води осмолярність позаклітинної рідини зростає, що зумовлює перехід води з клітин в інтерстицій і судини. Тому клінічні ознаки будуть виражені менш чітко.

Найбільш типовий випадок – втрата натрію у складі ізотонічної рідини (ізотонічна дегідратація). Залежно від ступеня зневоднення позаклітинного сектора, у клінічній картині виділяють три ступені дегідратації (табл. 3).

Таблиця 3: Клінічна діагностика ступеня дегідратації.

Надлишок води.

Надлишок води пов'язані з порушенням виведення, тобто. нирковою недостатністю. Здатність здорових нирок виводити воду становить 20 мл/год, тому, якщо їх функцію не порушено, надлишок води внаслідок надлишкового надходження практично виключено. Клінічні ознаки водної інтоксикації обумовлені насамперед набряком мозку. Небезпека виникнення виникає при наближенні концентрації натрію до 120 ммоль/л.