Променева терапія (радіотерапія). Протипоказання, наслідки та ускладнення променевої терапії

ПРОМЕНЕВА ХВОРОБА. Гостра променева хвороба являє собою самостійне захворювання, що розвивається в результаті загибелі клітин організму, що переважно діляться, під впливом короткочасного (до декількох діб) впливу на значні області тіла іонізуючої радіації. Причиною гострої променевої хворобиможуть бути як аварія, так і тотальне опромінення організму з лікувальною метою- при трансплантації кісткового мозку, при лікуванні багатьох пухлин. У патогенезі гострої променевої хвороби визначальну роль грає загибель клітин у безпосередніх осередках ураження. Скільки-небудь істотних первинних змін в органах і системах, які не піддавалися безпосередньому променевому впливу, немає. Під впливом іонізуючої радіації гинуть насамперед клітини, що діляться, що знаходяться в мітотичному циклі, проте на відміну від ефекту більшості цитостатиків (за винятком мієлосану, який діє на рівні стовбурових клітин) гинуть і клітини, що лежать, гинуть і лімфоцити. Лімфопенія є однією з ранніх та найважливіших ознак гострого променевого ураження. Фібробласти організму виявляються високостійкими до дії радіації. Після опромінення вони починають бурхливе зростання, що у вогнищах значних поразок сприяє розвитку важкого склерозу. До найважливішим особливостямгострої променевої хвороби відноситься строга залежність її проявів від поглиненої дози іонізуючої радіації. Клінічна картина гострої променевої хвороби дуже різноманітна; вона залежить від дози опромінення та строків, що пройшли після опромінення. У розвитку хвороба проходить кілька етапів. У перші години після опромінення з'являється первинна реакція (блювання, лихоманка, головний більбезпосередньо після опромінення). Через кілька днів (тим раніше, ніж вища доза опромінення) розвивається спустошення кісткового мозку, у крові – агранулоцитоз, тромбоцитопенія. З'являються різноманітні інфекційні процеси, стоматит, геморагії. Між первинною реакцією та розпалом хвороби при дозах опромінення менше 500-600 рад відзначається період зовнішнього благополуччя – латентний період. Розподіл гострої променевої хвороби на періоди первинної реакції, латентний, розпалу та відновлення неточний: суто зовнішні прояви хвороби не визначають справжнього становища. При близькості постраждалого джерела випромінювання зменшення дози опромінення, поглиненої протягом людського тіла, Виявляється досить значним. Частина тіла, звернена до джерела, опромінюється значно більше, ніж протилежна його сторона. Нерівномірність опромінення може бути обумовлена і присутністю радіоактивних частинок малих енергій, які мають невелику проникаючу здатність і викликають переважно ураження шкіри, підшкірної клітковини, слизових оболонок, але не кісткового мозку та внутрішніх органів.

Доцільно виділяти чотири стадії гострої променевої хвороби: легку, середню тяжкість, важку та вкрай важку. До легкої відносяться випадки щодо рівномірного опромінення в дозі від 100 до 200 рад, до середньої – від 200 до 400 рад, до важкої – від 400 до 600 рад, до вкрай важкої – понад 600 рад. При опроміненні в дозі менше 100 рад говорять про променеву травму. В основі розподілу опромінення за ступенем важкості лежить чіткий терапевтичний принцип. Променева травмабез розвитку хвороби не потребує спеціального лікарського спостереження у стаціонарі. При легкого ступеняхворих зазвичай госпіталізують, але спеціального лікування не проводять, і лише у поодиноких випадкахПри дозах, що наближаються до 200 рад, можливий розвиток нетривалого агранулоцитозу з усіма інфекційними ускладненнями та наслідками, що потребують антибактеріальної терапії. При середній тяжкості агранулоцитоз та глибока тромбоцитопенія спостерігаються практично у всіх хворих; необхідно лікування в добре обладнаному стаціонарі, ізоляція, проведення потужної антибактеріальної терапії під час депресії кровотворення. При тяжкому ступені поряд із ураженням кісткового мозку спостерігається картина радіаційного стоматиту, радіаційного ураження шлунково-кишкового тракту. Таких хворих слід госпіталізувати лише до високоспеціалізованого гематологічного та хірургічного стаціонару, де є досвід ведення подібних хворих. При нерівномірному опроміненні непросто виділяти ступінь тяжкості хвороби, орієнтуючись лише з дозові навантаження. Однак завдання спрощується, якщо виходити з терапевтичних критеріїв: променева травма без розвитку хвороби - потреби в спеціальному спостереженні немає; легка - госпіталізація переважно спостереження; середня – всім постраждалим потрібне лікування у звичайному багатопрофільному стаціонарі; важка - потрібна допомога спеціалізованого стаціонару (у плані гематологічних уражень чи глибоких шкірних чи кишкових уражень); вкрай важка - у сучасних умовахпрогноз безнадійний. Дозу рідко встановлюють фізичним шляхом, зазвичай це роблять за допомогою біологічної дозиметрії. Розроблена у нашій країні спеціальна системабіологічної дозиметрії дозволяє у час як безпомилково встановлювати сам факт переопромінення, а й надійно (у межах описаних ступенів тяжкості гострої променевої хвороби) визначати поглинені у конкретних ділянках людського тіла дози радіації. Це положення справедливе для випадків безпосереднього, тобто протягом найближчих після опромінення доби надходження постраждалого для обстеження. Однак навіть через кілька років після опромінення можна не тільки підтвердити цей факт, але й встановити приблизну дозу опромінення за хромосомним аналізом лімфоцитів периферичної крові та лімфоцитів кісткового мозку. Клінічна картина первинної реакції залежить від дози опромінення; вона різна при різних ступеняхтяжкості. Повторність блювоти визначається головним чином опроміненням області грудей та живота. Опромінення нижньої половини тіла, навіть дуже велике і важке, зазвичай не супроводжується суттєвими ознаками первинної реакції. Протягом найближчих годин після опромінення у хворих відзначається нейтрофільний лейкоцитоз без помітного омолодження формули. Він, очевидно, обумовлений мобілізацією переважно судинного гранулоцитарного резерву. Висота цього лейкоцитозу, у розвитку якого може відігравати важливу роль і емоційний компонент, не пов'язана з дозою опромінення. Протягом перших 3 діб. у хворих відзначається зниження рівня лімфоцитів у крові, обумовлене, мабуть, інтерфазною загибеллю цих клітин. Цей показник через 48-72 години після опромінення має дозову залежність.

Після закінчення первинної реакції спостерігається поступове падіння рівня лейкоцитів, тромбоцитів та ретикулоцитів у крові. Лімфоцити залишаються близькими до рівня їхнього початкового падіння. Лейкоцитарна крива і переважно схожі із нею криві тромбоцитів і ретикулоцитів характеризують закономірні, а чи не випадкові зміни рівня цих клітин у крові (аналіз крові роблять щодня). Після початковим підйомом рівня лейкоцитів розвивається поступове їх зниження, пов'язане з витрачанням кістковомозкового гранулоцитарного резерву, що складається переважно з зрілих, стійких до впливу радіації клітин - паличкоядерних і сегментоядерних нейтрофілів. Час досягнення мінімальних рівнів і ці рівні в початковому зниженні лейкоцитів мають дозову залежність (див. табл. 10). Таким чином, при невстановленості дози опромінення в перші дні хвороби її можна з достатньою для лікування точністю визначити після 1-1,5 тижнів.

При дозах опромінення вище 500-600 рад на кістковий мозок початкове зниження зіп'ється з періодом агранулоцитозу, глибокої тромбоцитопенії. При менших дозах слідом за первинним падінням буде відзначено деяке піднесення лейкоцитів, тромбоцитів та ретикулоцитів. У окремих випадкахЛейкоцити можуть досягати нормального рівня. Потім знову настане лейко-і тромбоцитопенія. Отже, агранулоцитоз і тромбоцитопенія при опроміненні кісткового мозку в дозах понад 200 рад виникнуть тим раніше, чим більша доза, але не раніше кінця першого тижня, протягом якого витрачається кістковомозковий гранулоцитарний резерв та "доживають" тромбоцити. Період агранулоцитозу та тромбоцитопенії за своїми клінічними проявами ідентичний таким при інших формах цитостатичної хвороби. За відсутності переливань крові геморагічний синдром при гострій променевій хворобі людини не виражений, якщо період глибокої тромбоцитопенії не перевищує 1,5-2 тижні. Глибина цитопенії та тяжкість інфекційних ускладнень із дозою опромінення суворо не пов'язані. Вихід з агранулоцитозу настає тим раніше, чим раніше він почався, тобто чим вища доза. Період агранупоцитозу завершується остаточним відновленням рівня лейкоцитів та тромбоцитів. Рецидивів глибокої цитопенії при гострій променевій хворобі немає. Вихід із агранулоцитозу буває зазвичай швидким – протягом 1-3 днів. Нерідко йому передує за 1-2 дні підвищення рівня тромбоцитів. Якщо період агранулоцитоза була висока температура тіла, то іноді її падіння на 1 день випереджає підйом рівня лейкоцитів. На момент виходу з агранупоцитозу зростає рівень ретикулоцитів, нерідко істотно перевищуючи нормальний – репаративний ретикулоцитоз. Разом з тим, саме в цей час (через 1 -1,5 міс.) рівень еритроцитів досягає свого мінімального значення. Поразка інших органів та систем при гострій променевій хворобі частково нагадує гематологічний синдром, хоча терміни розвитку їх інші.

При опроміненні слизової оболонки рота в дозі вище 500 рад розвивається так званий оральний синдром: набряк слизової оболонки рота в перші години після опромінення, короткочасний період ослаблення набряку та знову його посилення, починаючи з 3-4-го дня; сухість у роті, порушення слиновиділення, поява в'язкою, що провокує блювоту слини; розвиток виразок на слизовій оболонці рота. Всі ці зміни обумовлені місцевим променевим ураженням, вони є первинними. Їх виникнення зазвичай передує агранулоцитозу, що може посилювати інфікованість оральних поразок. Оральний синдром протікає хвилеподібно з поступовим ослабленням тяжкості рецидивів, іноді затягуючись на 1,5-2 міс. Починаючи з 2-го тижня після ураження при дозах опромінення менше 500 рад, набряк слизової оболонки рота змінюється появою білих нальотів, що щільно сидять, на яснах - гіперкератозом, зовні нагадує молочницю. На відміну від неї ці нальоти не знімаються; у диференціюванні допомагає і мікроскопічний аналіз відбитка з нальоту, що не виявляє міцелію гриба. Виразковий стоматит розвивається при опроміненні слизової оболонки рота у дозі понад 1000 рад. Його тривалість близько 1-1,5 міс. Відновлення слизової оболонки практично завжди повне; лише при опроміненні слинних залозу дозі вище 1000 рад можливе стійке вимкнення салівації.

При дозах опромінення вище 300-500 рад області кишечника можуть розвиватися ознаки променевого ентериту. При опроміненні до 500 рад відзначаються легке здуття живота на 3-4 тижні після опромінення, неприскорений кашкоподібний ступ, підвищення температури талу до фебрильних цифр. Час появи цих ознак визначається дозою: що вища доза, то раніше з'явиться кишковий синдром. При більш високих дозахрозвивається картина важкого ентериту: пронос, гіпертермія, біль у животі, його здуття, плескіт і бурчання, болючість в ілеоцекальній ділянці. Кишковий синдромможе характеризуватись ураженням товстої кишки (зокрема, прямої з появою характерних тенезмів), променевим гастритом, променевим езофагітом. Час формування променевого гастриту та езофагіту припадає на початок другого місяця хвороби, коли кістковомозкове ураження зазвичай вже ліквідовано. Ще пізніше (через 3-4 міс.) розвивається променевий гепатит. Його клінічна характеристикавідрізняється деякими особливостями: жовтяниця виникає без продрому, білірубінемія невисока, підвищений рівень амінотрансфераз (в межах 200-250 од.), виражений кожний зуд. Протягом кількох місяців процес проходить багато "хвиль" із поступовим зменшенням тяжкості. "Хвилі" відрізняються посиленням сверблячки, деяким підйомом рівня білірубіну та вираженою активністю ферментів сироватки крові. Безпосередній прогноз для печінкових, поразок повинен вважатися добрим, хоча жодних специфічних лікарських засобівпоки не знайдено (Преднізолон погіршує перебіг гепатиту). Надалі процес може прогресувати і через багато років призводить хворого до загибелі від цирозу печінки.

Типовий прояв гострої променевої хвороби – ураження шкіри та її придатків. Випадання волосся - одне з найяскравіших зовнішніх ознакхвороби, хоча він найменше впливає її перебіг. Волосся різних ділянок тіла має неоднакову радіочутливість: найбільш резистентне волосся на ногах, найбільш чутливе – на волосистій частині голови, на обличчі, але брови відносяться до групи дуже резистентних. Остаточне (без відновлення) випадання волосся на голові відбувається при одноразовій дозі опромінення вище 700 рад. Шкіра має також неоднакову радіочутливість різних областей. Найбільш чутливі області пахвових западин, пахових складок, ліктьових згинів, шиї Істотно резистентніші зони спини, розгинальних поверхонь верхніх і нижніх кінцівок. Поразка шкіри – променевий дерматит – проходить відповідні фази розвитку: первинна еритема, набряк, вторинна еритема, розвиток бульбашок та виразок, епітелізація. Між первинною еритемою, яка розвивається при дозі опромінення шкіри вище 800 рад, і появою вторинної еритеми проходить певний термін, який тим коротший, ніж вища доза – своєрідний латентний період для шкірних уражень. Необхідно підкреслити, що сам собою латентний період при ураженні конкретних тканин зовсім не повинен збігатися з латентним періодом ураження інших тканин. Іншими словами, такого періоду, коли відзначається повне зовнішнє благополуччя потерпілого, не вдається відзначити при дозах опромінення вище 400 рад для рівномірного опромінення; він практично не спостерігається при нерівномірних опроміненнях, коли кістковий мозок виявляється опроміненим у дозі понад 300-400 рад. Вторинна еритема може закінчитися лущенням шкіри, легкою її атрофією, пігментацією без порушення цілісності покривів, якщо доза опромінення не перевищує 1600 рад. При вищих дозах (починаючи з дози 1600 рад) з'являються бульбашки. При дозах понад 2500 рад первинна еритема змінюється набряком шкіри, який через тиждень переходите некроз або на його фоні з'являються бульбашки, наповнені серозною рідиною. Прогноз шкірних поразок не може вважатися досить певним: він залежить від тяжкості не лише власне шкірних змін, а й від ураження судин шкіри, великих артеріальних стовбурів. Уражені судини зазнають прогресуючих склеротичних змін протягом багатьох років, і раніше добре загоєні шкірні променеві виразки через тривалий термін можуть викликати повторний некроз, призвести до ампутації кінцівки і т. п. Поза ураження судин вторинна еритема закінчується розвитком пігментації на місці променевого із ущільненням підшкірної клітковини. У цьому місці шкіра зазвичай атрофічна, легко вразлива, схильна до утворення вторинних виразок. На місцях пухирів після їх загоєння утворюються вузлуваті шкірні рубці з множинними ангіектазії на атрофічній шкірі. Очевидно, ці рубці не схильні до ракового переродження.

Діагноз гострої променевої хвороби в даний час не становить труднощів. Характерна картина первинної реакції, її тимчасові характеристики зміни рівнів лімфоцитів, лейкоцитів, тромбоцитів роблять діагностику як безпомилковою, а й точної щодо ступенів тяжкості процесу. Хромосомний аналізклітин, кісткового мозку та лімфоцитів крові дозволяє уточнити дозу та тяжкість ураження відразу після опромінення та ретроспективно, через місяці та роки після опромінення. При опроміненні даної області кісткового мозку в дозі більше 500 рад частота клітин з хромосомними порушеннями практично дорівнює 100%, при дозі 250 ради - близько 50%. Лікування гострої променевої хвороби суворо відповідає її проявам. Лікування первинної реакції має симптоматичний характер: блювання купірують застосуванням протиблювотних лікарських засобів, введенням гіпертонічних розчинів (при неприборканому блюванні), при дегідратації необхідно введення плазмозамінників. Для профілактики екзогенних інфекцій хворих ізолюють та створюють їм асептичні умови (бокси, ультрафіолетова стерилізація повітря, застосування бактерицидних розчинів). Лікування бактеріальних ускладненьмає бути невідкладним. До виявлення збудника інфекції проводять так звану емпіричну терапію антибіотиками. широкого спектрудії за однією з наступних схем:

I. Пеніцилін – 20 000 000 ОД/добу, стрептоміцин – 1 г/добу.

ІІ. Канаміцин-1 г/добу, ампіцилін -4 г/добу.

ІІІ. Цепорин - 3 г на добу, гентаміцин -160 мг на добу.

IV. Рифадин (бенеміцин) - 450 мг внутрішньо на добу, лінкоміцин - 2 г на добу. Добові дози антибіотиків (крім рифадину) вводять внутрішньовенно 2-3 рази на добу.

При висіві збудника інфекції антибактеріальна терапіястає спрямованою. Лікування некротичної ентеропатії: повний голод до ліквідації її клінічних проявів (зазвичай близько 1-1,5 тижнів), пити лише воду (але не соки!); за необхідності тривалого голодування – парентеральне харчування; ретельний догляд слизової оболонки порожнини рота (полоскання); стерилізація кишечника (канаміцин –2 г, поліміксин М – до 1 г, ристоміцин – 1,51; ністатин – по 10 000 000 – 20 000 000 ОД/добу). Для боротьби з тромбоцитопенічним геморагічний синдромнеобхідні трансфузії тромбоцитів, які отримують від одного донора. Слід ще раз попередити про недоцільність переливання еритромаси при гострій променевій хворобі, якщо для цього немає чітких показань у вигляді вираженої анеміїта обумовленої нею дихальної, серцевої недостатності. Іншими словами, при рівні гемоглобіну вище 83г/л без ознак гострої крововтрати переливати еритромасу не треба, оскільки це може ще більше посилити променеве ураження печінки, посилити фібриноліз, спровокувати важку кровоточивість.

Прогноз. Після ліквідації всіх виражених проявів гострої променевої хвороби (кістномозкового, кишкового, орального синдромів, поразок шкіри) хворі одужують. При легких і середньотяжких ураженнях одужання зазвичай повне, хоча багато років може зберігатися помірна астенія. Після перенесеного тяжкого ступеня хвороби виражена астенія зберігається зазвичай довго. Крім того, таким хворим загрожує розвиток катаракти. Її поява обумовлена дозою на очі більше 300 рад. При дозі близько 700 рад розвиваються важке ураження сітківки, крововиливу на очному дні, підвищення внутрішньоочного тискуможливо, з подальшою втратою зору в ураженому оці. Після гострої променевої хвороби зміни у картині крові не суворо постійні: в одних випадках спостерігаються стабільна помірна лейкопенія та помірна тромбоцитопенія, в інших випадках цього немає. Підвищену схильність до інфекційних захворювань у таких хворих не виявляється. Поява грубих змін у крові – вираженої цитопенії або, навпаки, лейкоцитозу – завжди свідчить про розвиток нового патологічного процесу (апластичної анемії як самостійного захворювання, лейкозу тощо). Не схильні до будь-яких рецидивів зміни кишечника і порожнини рота. Хронічна променева хвороба є захворювання, викликане повторними опроміненнями організму в малих дозах, що сумарно перевищують 100 рад. Розвиток хвороби визначається як сумарною дозою, а й її потужністю, т. е. терміном опромінення, протягом якого відбулося поглинання дози радіації в організмі. У разі добре організованої радіологічної служби нині нашій країні нових випадків хронічної променевої хвороби немає. Поганий контроль за джерелами радіації, порушення персоналом техніки безпеки у роботі з рентгенотерапевтичними установками у минулому призводили до появи випадків хронічної променевої хвороби. Клінічна картина хвороби визначається насамперед астенічним синдромом та помірними цитопенічними змінами в крові. Самі собою зміни у крові є джерелом небезпеки для хворих, хоча знижують працездатність. Патогенез астенічного синдрому залишається незрозумілим. Що стосується цитопенії, то в її основі лежать, мабуть, не тільки зменшення плацдарму кровотворення, а й перерозподільні механізми, оскільки у цих. хворих на у відповідь інфекцію, введення преднізопона розвивається виразний лейкоцитоз. Патогенетичного лікування хронічної променевої хвороби немає. Симптоматична терапія спрямовано усунення чи ослаблення астенічного синдрому.

Прогноз. Власне хронічна променева хвороба не становить небезпеки для життя хворих, її симптоми не мають схильності до прогресування, водночас повного одужання, мабуть, не настає. Хронічна променева хвороба не є продовженням гострої, хоча залишкові явищагострої форми і частково нагадують форму хронічну. При хронічній променевій хворобі дуже часто виникають пухлини – гемобластози та рак. При добре поставленій диспансеризації, ретельному онкологічному огляді 1 раз на рік та дослідженні крові 2 рази на рік вдається запобігти розвитку запущених формраку, і тривалість життя таких хворих наближається до нормальної. Поряд із гострою та хронічною променевою хворобою можна виділити підгостру форму, що виникає в результаті багаторазових повторних опромінення в середніх дозах протягом декількох місяців, коли сумарна доза за порівняно короткий термін досягає більше 500-600 рад. За клінічною картиною це захворювання нагадує гостру променеву хворобу. Лікування підгострої форми не розроблено, оскільки подібні випадкине зустрічаються нині. Основну роль грають, мабуть, замісна терапія компонентами крові при тяжкій аплазії та антибактеріальна терапія при інфекційних хворобах.

Іонізуюче опромінення навіть у помірних порціях, але при систематичному впливі людський організмє шкідливим, небезпечним здоров'ю. Наслідки опромінення радіацією фатальні, не завжди сумісні із життям. Якщо ефективне лікування розпочати своєчасно, пацієнта ще можна врятувати, вилікувати.

Що таке променева хвороба

Якщо отримані дози радіації перевищують допустимі межі, помітно підвищується ризик виникнення захворювання, що у офіційній медициніотримало назву «Хвороба променева». Радіоактивне опромінення провокує системна поразканервової, кровотворної, серцево-судинної, травної, ендокринної систем, органів кровотворення та дерми.

З огляду на тривалого впливу іонізуючого опромінення на шкірні покриви частина тканин відмирає, оскільки у структурі накопичується ємна концентрація шкідливих речовин. Крім того, радіація проникає в організм, що згубно впливає на внутрішні органи. Щоб уникнути летальності клінічного результату, показано своєчасну терапію під керівництвом фахівця.

Причини появи

Радіоактивні речовини та різні види випромінювання переважають у повітрі, воді, ґрунті, продуктах харчування. В організм такі провокуючі хвороби фактори проникають через шкіру, слизові оболонки, з їжею та шляхом. медикаментозної терапії. Розвиток характерної недуги залежить від отриманої дози радіації, з якою має справу конкретний пацієнт. Лікарі виділяють наступні причинипроменевої хвороби:

вплив на організм хвиль радіації;
проникнення в органічний ресурс реактивних сполук;
систематичний вплив на організм рентгенівського опромінення

Ступені

Захворювання протікає у гострій та хронічній форміщо визначає особливості клінічної картини. У першому випадку симптоми опромінення радіацією у людини виражені інтенсивно, що полегшує диференційну діагностику. У другому випадку клініка помірна, і поставити остаточний діагнозчасом проблематично. Нижче представлені основні стадії променевої хвороби, які надалі визначають перебіг ефективного лікування:

Перший (легкий) ступінь. 100-200 рад. Пацієнта турбує нудота, одноразове блювання.
Другий (середній) ступінь. 200-400 рад. Хворому властива затяжне блювання.
Третій (важкий) ступінь. 400-600 рад. Блювота характеризується тривалістю до 12 годин.
Четвертий (вкрай важкий) ступінь. Понад 600 рад. Затяжне блювання, що виникає через 30 хвилин.

Форми

Якщо виникають характерні симптомизгубного впливу радіації, лікар визначає як стадію, а й форму променевої хвороби. Патологічний процес представлений такими різновидами зазначеного діагнозу:

Променева травма. Одномоментне опромінення дозою радіації менше 1 гр. може викликати незначну нудоту.
Костномозкова форма. Вважається типовою, діагностовано при дії радіації 1-6 гр. одномоментно.
Шлунково-кишкова форма. Має місце опромінення дозою 10-20 гр., яке супроводжується кишковими розладами, протікає з тяжким ентеритом та з кровотечами із ШКТ.
Судинна форма. Вважається токсичною, що передбачає вплив на організм опромінення дозою 20-80 гр. Протікає з лихоманкою, з інфекційно-септичними ускладненнями.
Церебральна форма. Спостерігається випромінювання дозою від 80 грн. Смертельний результат настає на 1-3 добу з опромінення від набряку мозку. Виділяють чотири фази: фаза первинної загальної реактивності, латентна фаза, фаза розгорнутих симптомів, фаза відновлення

Променева хвороба – симптоми

Ознаки захворювання залежить від дози випромінювання, якої піддавався організм людини. Загальні симптоми променевої хвороби представлені нижче, негативно позначаються на загальному самопочутті, подібні до проявів харчової інтоксикації. Пацієнт скаржиться на:

нудоту;
приступи блювання, що почастішали;
запаморочення;
напади мігрені;
сухість, гіркота в ротовій порожнині;
підвищення температури;
синюшність шкірних покривів;
спад артеріального тиску;
судоми кінцівок;
ознаки диспепсії (розлад стільця);
загальну слабкість.

Перші ознаки

Захворювання прогресує у гострій фазі, що характеризується різким погіршенням загального самопочуття, спадом працездатності Перші ознаки променевої хвороби передбачають масову загибель клітин кісткового мозку, які мають ділитись для нормальної функціональності організму. В результаті відбуваються гемодинамічні порушення, має місце схильність до інфекційних ускладнень, шкірних уражень, проблем з боку органів шлунково-кишкового тракту. Початкові ознаки опромінення починають розвиватися з нудоти, запаморочення та головного болю, доповненого гіркотою в роті.

Лікування променевої хвороби

Інтенсивна терапія починається з постільного режимута дотримання асептичних умов проживання. Консервативне лікування променевої хвороби включає промивання шлунка для полегшення ступеня тяжкості патологічного процесу, ПХО ран, форсований діурез, запобігання колапсу, введення протиблювотних засобів, підтримка водного балансуорганізму. Короткий курсантибіотиків необхідний профілактики інфекційних ускладнень. Постраждалій людині належить парентеральне харчування, обробка слизових антисептиками.

Перша допомога

Дії лікаря злагоджені, швидкі. Хвороба призводить до незворотних наслідків здоров'я, тому важливо своєчасно придушити ознаки гострої фази. Перша допомога при променевій хворобіпередбачає проведення реанімаційних заходів, які включають:

Евакуація постраждалої сторони, припинення дії радіоактивного опромінення на організм.
Промивання уражених слизових оболонок 2% розчином гідрокарбонату натрію, очищення шлунка через зонд.
Обробка відкритої ранидистильованою водою, при цьому обов'язково дотримання правил асептики.
Внутрішньом'язове введення 6-10 мл 5% розчину Унітіолу для швидкого виведення з організму радіоактивних речовин.
Внутрішньовенне введенняантигістамінів, аскорбінової кислоти, хлориду кальцію, гіпертонічного розчинуглюкози.

Наслідки

Якщо хвороба має хронічний характер, лікування симптоматичне. Відсутність інтенсивної терапії призводить до фатальних наслідків променевої хвороби, які для пацієнта можуть закінчитися смертельним результатом. Радіаційний вплив, у будь-якому разі, згубний. Важливо знати, чого побоюватися, тому перелік потенційних ускладнень докладно описаний нижче:

онкологія;
зміни у статевій системі;
генетичні ефекти(При опроміненні вагітної);
імунні хвороби;
променева катаракта;
стрімкі склеротичні процеси;
скорочення тривалості життя;
синдром Олбрайту;
радіоканцерогенез;
тератогенні ефекти;
тяжкість хронічних хвороб організму;
соматичні та стохастичні ефекти;
порушення системи кровотворення.

Мутації

Наслідки радіації є незворотними, причому можуть виявлятися через покоління і не одне. Мутації від променевої хвороби не до кінця вивчені медиками, проте встановлено факт їхнього існування. Цим напрямом хвороб займається щодо нова наука – генетика. Генетичні зміни мають наступну класифікаціювизначають характер патологічного процесу Це:

хромосомні аберації та зміни у самих генах;
домінантні та рецесивні.

Профілактика

Щоб запобігти ОЛБ та ХЛБ, важливо своєчасно подбати про профілактичних заходах, особливо це стосується пацієнтів із групи ризику. Медичні препарати призначає лікар, важливо не порушувати їхнє дозування. Профілактика променевої хвороби передбачає прийом представників наступних фармакологічних груп:

вітаміни групи Б;
гормональні анаболіки;
імуностимулятори.

Відео

Променеві ушкодження шкіри, часто звані променевим опіком, можуть мати різне клінічний прояв(Рис. 5-10).

Мал. 5-10. Променеві ушкодження шкіри (розвиток променевих опіків). Мал. 5. Ерітема. Мал. 6 – 8. Розвиток бульбашок. Вологий радіоепідерміт. Мал. 9. Ерозія. Мал. 10. ; видно дисхромію, телеангіектазію і облямівку гіперпігментації.

Вологий радіоепідерміт супроводжується різким почервоніннямі набряком шкіри, появою пухирів, наповнених прозорою жовтуватою рідиною, які швидко розкриваються, при цьому оголюється базальний шар епідермісу. Через 1-2 дні починається епітелізація.

Вологий епідермітзакінчується стійкою атрофією волосяних фолікулів, сальних і значним витонченням шкіри, втратою її еластичності, депігментацією (дисхромією), появою телеангіектазії. Пізніше може виявитися гіперкератоз (надмірне зроговіння) і склероз підшкірної жирової клітковини, що підлягає. Після опромінення жорстким рентгенівським або через 6-9 місяців. і пізніше виявляється повільно прогресуюча атрофія м'язової тканинита остеопороз кісток. Найбільш різкий ступінь атрофії м'язів та затримка росту кісток спостерігаються у дітей.

При лікуванні злоякісних пухлинвологий радіоепідерміт допустимо лише на малих за розміром полях опромінення.

Променева виразкаможе розвиватися гостро в найближчі дні та тижні після інтенсивного одноразового опромінення, підгостро через 6-10 тижнів, а також через кілька років після опромінення. Гостра течіяхарактеризується інтенсивним почервонінням шкіри незабаром після опромінення, що супроводжується різким набряком, сильними болями, порушенням загального стану. На набряковій, із застійною гіперемією шкірі з'являються великі бульбашки нерідко з геморагічним каламутним вмістом. Після відторгнення епідермісу оголюється некротизована поверхня, покрита нальотом, що не знімається, в центрі якої утворюється виразка. Протягом тривалих термініввідбувається відторгнення некротизованої тканини, утворення млявих та нестійких грануляцій та епітелізація виразки. Нерідко загоєння не відбувається. Променева виразка, що підгостро розвивається, часто є результатом тривалого вологого епідерміту. У тканинах, що оточують виразку, в межах опроміненого поля протягом найближчих місяців розвивається різко виражена променева атрофія.

Пізня променева виразка зазвичай розвивається і натомість різко атрофованих тканин дома опромінення. Утворення виразки відбувається на кшталт гострого променевого некрозу тканин у сфері всього , захоплюючого як шкіру, а й підлягають тканини, підшкірну клітковину, м'язи, кістки. У ряді випадків на атрофованій шкірі з'являється поверхнева екскоріація (садина), яка поступово поглиблюється і збільшується в розмірах, перетворюючись на глибоку виразку.

Променева атрофія шкіри та променева виразка нерідко закінчуються розвитком променевого раку.

Результатом променевого впливуна шкіру та підшкірну жирову клітковину нерідко є індуративний набряк тканин.

Індуративний набрякрозвивається внаслідок ураження не тільки кровоносних, а й лімфатичних судин, що веде до порушення відтоку лімфи, набряку та склерозу шкіри та підшкірної клітковини. Шкіра та підшкірна клітковина опроміненого поля поступово стають щільними, піднімаються над рівнем нормальної шкіри, при натисканні залишається ямка. Шкіра гіперпігментована, покрита телеангіектазією або набуває червонувато-синюшного відтінку, стає болючою. Під впливом травми чи без видимої причинив області індуративного набряку може виникати некроз шкіри, що веде до утворення глибоких променевих виразок.

Променева хвороба виникає внаслідок на організм іонізуючого випромінювання.

Проникаючою здатністю мають рентгенівські промені, гамма-промені, нейтрони, альфа-і бета-частинки. Дія кожної з цих частинок на організм по-різному. Так, альфа- і бігу-частинки мають велику іонізуючу, але малу проникаючу здатність, а гамма-випромінювання і рентгенівські промені мають меншу іонізуючу, але більшу проникаючу здатність. Тому опромінення альфа- і бета-частинками викликає захворювання тільки при безпосередньому контакті з ними, а опромінення гамма-частинками і рентгенівськими променямиможливо на великій відстані.

Біологічна діяионизирующих випромінювань залежить від багатьох чинників: дози опромінення, виду іонізуючих частинок, реактивності організму, величиною опроміненої поверхні тіла тощо.

Так, опромінення великої поверхні тіла дозою 600 рентген викликає гостру променеву хворобу і є смертельною, тривалий вплив малими дозами радіації викликає хронічну променеву хворобу.

Гостра променева хвороба розвивається при одноразовому опроміненні іонізуючими речовинами, доза яких перевищує 100 рентгенів. Розрізняють 4 ступені променевої хвороби:

1-а ступінь-легка. Доза опромінення 100-200 рентген;

2-й ступінь - середньої тяжкості. Доза – 200-300 рентген;

3-й ступінь - важка. Доза – 300-500 рентген;

4-а ступінь-вкрай важка. Доза понад 500 рентгенів.

Хвороба за своєю течією ділиться на 4 періоди.

Перший період починається відразу ж після опромінення (або через добу, що залежить від дози опромінення та сприйнятливості організму). Хворий неспокійний, збуджений, скаржиться на запаморочення, біль голови, безсоння. Часто спостерігаються збочення апетиту, нудота, спрага, блювання, порушення смакових відчуттів.

Після фази збудження настає фаза гноблення. Хворий млявий, апатичний, погано реагує на навколишнє, скаржиться на слабкість. У нього з'являється тремтіння пальців рук, знижується артеріальний тискіноді підвищується температура.

Спостерігаються зміни у складі крові та якісні порушення у лейкоцитах та еритроцитах.

Другий період зветься періоду благополуччя, оскільки в цей час стан хворого покращується, зникають головні болі, нормалізується температура, налагоджується сон. Складається враження, що хворий одужує. Але цей період триває недовго (від кількох днів до 2-3 тижнів). Визначити справжній стан хворого допомагають аналізи крові: якісні зміни клітин крові (в основному еритроцитів та лейкоцитів) набувають грубого характеру. Кількість еритроцитів у період зменшується, кількість лейкоцитів -збільшується.

Третій період хвороби є гострим періодом. У цей час всі симптоми захворювання виявляються з найбільшою силою.

Через 2-3 тижні від початку опромінення стан хворого різко погіршується: з'являються сильний біль голови, запаморочення, нудота, світлобоязнь, порушення сну. Розвиваються млявість та загальна слабкість. Хворі пригнічені, байдужі, апатичні. Температура тіла у багатьох випадках збільшується до 39-40 °С.

На 2-3 тижні від початку опромінення починається випадання волосся. Шкіра стає сухою, лущиться. На деяких ділянках тіла з'являються різні види висипу (іноді з розвитком пухирів та гангренозного розпаду тканин). На шкірі обличчя, тулуба, кінцівок з'являються численні підшкірні крововиливи. Спостерігаються крововиливи у внутрішні органи. Часто з'являються легеневі, шлункові, кишкові кровотечі.

Усі системи ураженого організму змінюються.

Серцево-судинна система: (тахікардія), ослаблення сили скорочень, порушення ритму.

Травна система: язик сухий, покритий білим або бурим нальотом, з'являються симптоми коліту або ентероколіту. Постійні проноси ведуть до виснаження та зневоднення організму. Виникає стан, який називається «променева кахесія».

Особливо великі зміни в організмі спостерігаються в кровотворної системи: різко знижується кількість еритроцитів та гемоглобіну крові. Розмір еритроцитів зменшується. Також швидко та сильно падає кількість лейкоцитів. У крові з'являється багато молодих клітин крові, що буває поганою прогностичною ознакою. РОЕ прискорено до 60-70 мм на годину.

Для лікарів ступінь падіння числа формених елементів крові є орієнтиром та показником тяжкості захворювання.

У хворих на променеву хворобу відзначається зниження імунітету. Опірність організму до інфекцій різко знижена. Тому навіть найменші подряпини, подряпини чи застуда можуть призвести до найважчих для хворого наслідків. Вони часто розвиваються такі ускладнення, як стоматит, гінгівіт, пневмонія, абсцеси, сепсис тощо.

Якщо хворому вдалося видертися з третьої стадії хвороби, настає четверта стадія - стадія дозволу, тривалість якої становить 6-12 місяців.

У цей час відбувається відновлення зруйнованих клітин та тканин організму. Усі симптоми хвороби поступово проходять, починає відновлюватись склад крові. Однак надовго зберігаються зміни з боку центральної нервової системи, нестійкість реакцій, поганий сон, астенізація.

Якщо хворий переніс гостру променеву хворобу, то завжди треба пам'ятати про віддалених наслідкаххвороби, які можуть виникнути будь-якої миті: лейкози та інші хвороби крові, порушення з боку зору, внутрішніх органів, центральної нервової системи, серця та нирок. У таких хворих часто з'являються злоякісні новоутворенняі доброякісні пухлини, можливі мутації у наступних поколіннях та різні потворності у дітей.

При хронічній променевій хворобі всі симптоми захворювання зазвичай згладжені, який завжди спостерігається їх послідовність. Хвороба може тривати до кінця життя хворого з чергуванням періодів покращення та погіршення.

Хвоя. 5 ст. ложок голок хвої, ялини, сосни або ялиці заливають 0,5 л води, кип'ятять 5 хвилин і настоюють ніч у теплі. Дають пити хворим замість води упродовж дня. День перерви, потім лікування повторюється. Таке чергування пиття води та хвойного відвару проводити протягом місяця. Ще більшого ефекту можна очікувати, якщо замість звичайного водопровідної водипити талу воду. Хвоя діє обволікаюче, виводить з організму радіонукліди та інші шкідливі речовини, позбавляє клітини організму від інтоксикації.

Яблука. Східна медицинаназиває ці плоди найціннішими продуктамиживлення. Сьогодні їх широко використовують у лікувальних дієтах, кислі сорти – при ожирінні та цукровому діабеті, солодкі - при захворюваннях серцево-судинної системи, печінки, нирок. Сирі та печені протерті яблука рекомендуються при лікуванні застарілих гастритів, колітів, дизентерії.

Здатність яблук надавати лікувальну дію визначають входять до їх складу пектини, органічні кислоти. Пектин здатний пов'язувати та виводити з організму ртуть, свинець, стронцій, цезій та інші, шкідливі для організму речовини. Особливо багато пектину в шкірці яблук. Тому не мають рації бувають ті, хто очищає яблука від шкірки перед вживанням. Яблучні дієти, яблучні дні, тижні принесуть велику користьтим, хто хоче позбутися радіонуклідів.

Щоб знизити радіоактивність будь-якого продукту, досить пересипати його тонкими яблучними часточками на 3-6 годин. У цьому можна переконатися, вимірявши радіацію продукту до і після процедури.

Масло обліпихи. по 1 ч. ложці 3 рази на день протягом місяця. Це лікування очистить організм від радіонуклідів. При відсутності масло обліпихиможна користуватися настоями та відварами молодих гілочок та листя обліпихи.

Грецькі горіхи. При вживанні у великій кількості плодів або настоїв, відварів із перегородок (перегородки з 20 горіхів на 0,5 л води; кип'ятити 30 хвилин, наполягати 3 години) з клітин організму виводяться радіонукліди, ртутні сполуки, свинець, стронцій.

ГлаваIX.

ТЕРАПІЯ ПІЗНІХ ОСЛОЖНЕНЬ ПРОМІНЬОВОГО ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ ЗЛОЯКІСНИМИ НОВОУТВОРЕННЯМИ

При злоякісних новоутвореннях в стадіях, що далеко зайшли, неминуче доводиться стикатися з деякими пізніми ускладненнями протипухлинної терапії, прояви яких нашаровуються на фон основного захворювання і нерідко переважають у клінічній симптоматиці. Хоча різні ускладнення можуть супроводжувати будь-який із видів спеціального лікування новоутворень, переважна частина з них виникає досить гостро і в стислі терміни, незміняючи, як правило, через відносно нетривалий час після його закінчення. Якщо не говорити про специфічні ускладнення хірургічних втручань з приводу злоякісних новоутворень, то вдається констатувати минущий характер наслідків гормонотерапії та хіміотерапії, коли вони не пов'язані з принципово важко оборотними навіть в результаті інтенсивного лікування змінами (наприклад, аплазія кісткового мозку при цитостаті після тривалого введення глюкокортикоїдів та естрогенів та ін.). Питання клініки та корекції окремих і досить рідкісних пізніх ускладнень хіміогормонотерапії, що мають значення для хворих з поширеними формами злоякісних захворювань, не вимагають додаткового висвітлення, оскільки вони були порівняно недавно узагальнені у спеціальному керівництві [Гершанович М. Л., 1982].

Фактично лише одна група ускладнень - променеві ушкодження шкіри, слизових оболонок та внутрішніх органів, виникає через місяці та роки після закінчення специфічного лікування, часто на тлі вже поширеного пухлинного процесу, привносячи в клінічну картину останнього нові та дуже серйозні симптоми, що потребують активних терапевтичних заходів.

Актуальність проблеми лікування місцевих ушкоджень, що виникають при променевої терапії, Зберігається протягом багатьох років внаслідок низки причин. Однією з них є певна детермінованість двох сторін променевого впливу - пошкоджуючого впливу на пухлину і певною мірою на навколишні нормальні тканини та органи, які залучаються до зони дії радіації. Сполученість цих двох факторів виявляється особливо чітко при тісній анатомічній близькості пухлини, що опромінюється, і сусідніх органів, як, наприклад, при променевій терапії злоякісних новоутворень жіночих геніталій [Серебров А. І., 1968; Козлова А. Ст, 1972, 1977].

У 10-12% хворих на рак матки в результаті зміщення аплікаторів з радіоактивним препаратом при внутрішньопорожнинної променевої терапії, особливостей анатомічних взаємин органів малого тазу, застосування великих разових та загальних доз високої потужності, повторного опромінення рецидивів, попередньої хірургічної травми, інколи без чітко визначних причин виникають досить тяжкі ранні та пізні ушкодження дистальних відділів товстої кишки, сечового міхура та піхви. Не казуїстикою є ушкодження зазначених органів при променевої терапії пухлин інших локалізацій.

Удосконалення методів променевої терапії злоякісних новоутворень досі не призвело до очікуваного зниження частоти місцевих ушкоджень. При мегавольтній променевій терапії вдається уникнути пошкоджень шкіри, але більш виражені зміни тканин (зокрема, фіброз підшкірної клітковини). Ускладнення з боку прямої, сигмовидної кишки, сечового міхура та піхви в цілому зберегли свою частоту і не трансформувалися за тяжкістю. Більше того, підвищення радикалізму лікування, що веде до подовження терміну життя, створило додаткові можливості реалізації пізніх променевих ушкоджень, які нерідко відрізняються надзвичайно тривалим латентним періодом - від кількох місяців до десятків років.

Не можна не відзначити виняткову тяжкість симптоматики та клінічного перебігу більшості місцевих променевих ушкоджень, які важко репарують не тільки спонтанно, а й під впливом консервативних лікувальних заходів. У багатьох випадках променеві ушкодження дистальних відділів товстої кишки, сечового міхура та піхви (особливо при утворенні нориць) спричиняють настання інвалідності хворих незалежно від наявності місцевопоширеного або генералізованого пухлинного процесу. До цих пір спостерігаються летальні наслідки в результаті перфорації променевих виразок кишечника, профузних кровотеч (тонка та товста кишка, сечовий міхур), стенозу просвіту кишки або сечоводів.

Якщо в лікуванні пізніх променевих ушкоджень шкіри з успіхом, хоч і за певних умов, використовуються методи хірургічного висічення ураженого вогнища з наступною пластикою або іншими реконструктивними операціями [Бардичов М. С, Биріхін В. І., 1972; Шевяков Ст Ст, 1972; Поляков Ст А. та ін., 1974; Бардичев М. С, 1984], то при ушкодженнях тазових органів здебільшогонемає іншого вибору, крім лікарської терапії.

Є багато методів фармакотерапевтичних впливів на променеві ректити, ректосигмоїдити, цистити, кольпіти та вульвіти. Способи їхнього лікарського лікування, як і пошкоджень шкіри, теж досить численні та різноманітні. Доведено, що найбільш конструктивним шляхом консервативного лікування подібних променевих ушкоджень (виразки шкіри, «катаральні», ерозивно-десквамативні та виразково-інфільтративні ректосигмоїдити, коліти та кольпіти, «катаральні», набряково-фібринозні та виразкові смуги. , гортані, глотки та стравоходу) є поєднане застосування засобів, що володіють потужними протизапальними та стимулюючими пригнічену та перекручену в зоні радіаційної травми репаративну регенерацію властивостями [Гершанович М. Л., 1978].

При лікуванні пізніх променевих ушкоджень прямої кишки, у тому числі тяжких виразково-інфільтративних форм, що симулюють іноді рецидиви раку (ректороманоскопія проводиться без біопсії через небезпеку кровотеч!), швидкий симптоматичний ефект (купування болю, тенезів, помилкових позив ) досягається інтраректальним введенням метилурацилу (метацил) у супозиторіях (0,5 г на 1 свічку до 4 разів на день). При супутніх ураженнях сигмовидної кишки і низхідного відділу товстої кишки рекомендується застосовувати метилурацил в мікроклізмах (у першому випадку 0,5 г порошку у вигляді суспензії на 20-30 мл теплого крохмального відвару, у другому - 1 г препарату на 100 мл того ж на лівому боці після очисної клізми).

Швидке зникнення основних симптомів променевого ректиту та ректосигмоїдиту не дає підстав для припинення лікування, яке має продовжуватися при виразково-інфільтративних формах у середньому 30-40 днів до настання репаративних змін слизової оболонки, що встановлюються ректороманоскопічним контролем.

Терміни лікування ерозивно-десквамативних ректитів становлять приблизно 2-4 тижні. В особливо тяжких випадках воно продовжується до 4-6 міс.

Загалом задовільно піддаються лікуванню інтраректальними введеннями препарату та стенозуючі форми променевого ректиту, якщо звуження просвіту прямої кишки пов'язане з індуративним та запальним набряком. При схильності до рубцювання лікарська терапія може бути доповнена курсом підшкірних ін'єкцій екстракту алое (1 мл щодня протягом місяця), але не лідази, що сприяє поширенню пухлинного процесу, а також бужування. Спостереження показують, що ці заходи при стенозуючих варіантах променевого ректиту дозволяють уникнути накладання колостоми.

Рідкі променеві пошкодження прямої кишки з вираженим запальним компонентом і різким больовим синдромом, що зрідка спостерігаються, краще піддаються лікуванню при одночасному ректальному введенні гідрокортизону (25-50 мг суспензії в 20-30 мл води в мікроклізмі) або свічок з преднізолоном (5-10 мг до 3 разів на день). Глюкокортикоїди слід призначати не більше ніж на 1-2 тижні через їх виражену гальмуючу дію на відновну регенерацію слизової оболонки. Слід також нагадати, що ректальне застосування цих препаратів веде до всмоктування прямої кишки приблизно 25% введеної дози.

Існують і інші методи лікування пізніх ректитів та ректосигмоїдитів, що сприяють регресії больового синдрому, запалення та інфекції в галузі виразкового ураження [див. Бардичев М. С., 1984]. Ці способи передбачають локальне застосування у вигляді мікроклізм 0,1-0,5% розчинів етенію, 5-10% димексиду (ДМСО) або багатокомпонентних сумішей, наприклад, запропонованої Е. Н. Лубенець (1972) і складається з 400 мкг вітаміну B 12 (ціанокобаламіну), 0,02 г фолієвої кислоти, 0,2 г дикаїну, 0,5 г левоміцетину на 20-30 мл оливкової (соняшникової) олії або 0,5% розчину новокаїну. При різко вираженому набряку та запальній реакції без променевого некрозу слизової оболонки в суміш може бути додано 25-50 мг гідрокортизону з 2,5% суспензії (1-2 мл).

Терапія променевих ушкоджень дистальних відділів кишечника протікає більш сприятливо і натомість безшлакової дієти, застосовуваної із метою щадіння слизової оболонки від механічного впливу клітковини. З дієти виключають продукти з вмістом великої кількості клітковини (насамперед житній хліб, фрукти та овочі) і складають її з переважанням у раціоні бульйонів, рідкої частини овочевих супів, молока, вершків, олії, сметани, яєць, фруктових соків, киселів, вареного м'яса та риби. Призначення для регуляції частих затримок випорожнення чорносливу та засобів, що підсилюють перистальтику кишечника, неприпустимо.

Найкращий послаблюючий ефект дає прийом внутрішньо вазелінової та рослинної олії, настоїв проносного чаю, олександрійського листа і в крайньому випадку сольових проносних. У ускладнених випадках виправдано додаткове лікування іншими засобами. Інфекція, що часто приєднується до виразкового ректиту з реакцією параректальної клітковини, високою лихоманкою, ознобом, різким підвищенням ШОЕ, якщо врахувати неефективне і по суті протипоказане при цьому хірургічне лікування, найкраще може бути купована на фоні введення метиломіци , Левоміцетин по 0,25-0,5 г 3 рази на день у свічках).

При комплексному лікуванні променевих ректосигмоїдитів можна застосовувати мікроклізми з настоїв і відварів в'яжучих засобів (ромашка, кора дуба та ін.), стимуляторів репарації слизової оболонки (рослинна олія, лінетол, олія шипшини, обліпихи), всередину - засоби, що зменшують лом аскорбінова кислота), інтраректально - знеболювальні препарати (свічки з беладою, 10% вмістом анестезину або новокаїну). Однак ті, що поєднуються в синтетичному піримідиновому похідному - метилурацилі, властивості потужного протизапального засобу та стимулятора регенерації тканин достатні для забезпечення терапевтичного ефекту у більшості таких хворих.

Загальний ефект терапії метилурацилом зокрема ілюструється даними відділення лікарської терапії Інституту онкології ім. Н. Н. Петрова МОЗ СРСР, що показують, що клінічного лікування вдається домогтися у 79% хворих з важкими формами пізніх еро-зивно-десквамативних і виразково-інфільтративних ректи-тів, раніше безуспішно лікованих іншими лікарськими методами. З урахуванням значного клінічного покращення частота лікувального ефектуу цій групі хворих сягала 93%. Рецидиви, здебільшого надалі успішно повторно ліковані метилурацилом, становили близько 3% [Гершанович М. Л., 1964, 1978].

Особливу проблему становить лікування нетримання калу, що розвивається на ґрунті пізнього променевого ушкодження прямої кишки із залученням до процесу зони анального сфінктера. Купірування цього серйозного функціонального порушення виявляється можливим у 7з випадків ректальним застосуванням тільки метилурацилу у свічках за вказаною вище методикою і приблизно в 80% при комбінованому лікуванні метилурацилом, дибазолом (0,005 г внутрішньо 1 раз на день протягом 1-2 міс) та підшкірними ін'єкціями. стрихніну - 0,1% розчин по 1 мл через день [Гершанович М. Л., 1978].

У хворих із поширеними формами злоякісних новоутворень рідко виникають проблеми лікування променевих ентероколітів, які, як правило, відносяться до ранньої радіаційної патології та виникають або в період опромінення великого обсягу кишечника, або безпосередньо після закінчення променевої терапії. Проте доцільно мати на увазі, що при пізніх проявах променевого пошкодження тонкого кишечника та проксимальних відділів ободової кишки (діарея, болі, порушення всмоктування їжі зі зниженням харчування) показано корекцію дисбактеріозу шляхом прийому внутрішньо препаратів типу колібактеріну, біфідумбактерину (біфікол), способи застосування та дози див. у розділі V), в'яжучих (вісмуту нітрат основний 0,5 г + танальбін 0,5 г, настій ромашки), інших протизапальних засобів та стимуляторів репаративної регенерації (метилурацил по 0,5 г 3-4 рази на день). Глюкокортикоїди та антибіотики у цих випадках протипоказані, а призначення кишкових антисептиків (ентеросептол, інтестопан та ін.) безглуздо. У зв'язку з деякими особливостями дії (поєднання антибактеріальних та протизапальних властивостей) при виявленні явно патогенної або незвичайної флори в калі воліють застосування сульфаніламідних препаратів - салазосульфапіридину (сульфасалазин) по 0,5-1 г до 4 разів на добу і салазодиметоксину. Хоча в цілому вигідніше використовувати при пізніх променевих ентероколітах та колітах ферментні препарати фестал та панзинорм, у випадках доведеного бактеріального компонента патології кишечника можуть бути застосовані мексаза та мексаформ.

Лікування різних форм пізніх променевих циститів (катаральні, набряково-фібринозні, виразкові, псевдопухлинні), що виникають в результаті радіотерапії раку жіночих геніталій та інших злоякісних пухлин, краще всього проводити за допомогою щоденних інстиляцій 0,7-0,8% - 20% суспензії його в персиковій олії. Кількість розчину, що вводиться або суспензії відповідає ємності сечового міхура і зазвичай становить 40-50 мл.

До введення препарату сечовий міхур промивають розчином фурациліну 1: 5000. Введений метилурацил утримують у сечовому міхурі в положенні хворого лежачи, якщо це можливо, від 1 до кількох годин. Роздратування слизової оболонки метилурацил не викликає. Незважаючи на відсутність місцевоанестезуючих властивостей, очевидно, за рахунок протизапальної та деяких інших компонентів дії препарату, спостерігається швидкий аналгезуючий ефект.

Перші суттєві зрушення у сприятливий бік (зменшення болю, дизуричних явищ, макро- та мікрогематурії) відзначаються через 7-10 днів. Курс лікування затяжних катаральних циститів, що виникають у період або безпосередньо після променевої терапії та не виходять за межі реакції на опромінення, триває в середньому 10-15 днів.

Хворі з набряково-фібринозними та виразковими формами пізніх променевих ушкоджень сечового міхура потребують більш тривалих інстиляцій (25-40 днів). Симптоматичний ефект цих процедур виявляється дуже швидко, через 1-3 тижні. Нормалізація цитоскопічної картини дещо запізнюється і настає через 30-40 днів. У певному відсотку випадків спостерігається надзвичайно виражений і швидкий клінічний результат, як, наприклад, загоєння роками променевої виразки, що існувала, і ліквідація псевдопухлинних змін слизової оболонки сечового міхура за 15-20 днів.

Інстиляції метилурацилу не викликають ускладнень та не заважають проведенню іншого лікування. З метою запобігання висхідній інфекції, якщо при посівах сечі до лікування або в процесі його виділена бактеріальна флора, безперечно показано доповнення терапії антибіотиками широкого спектра дії (левоміцетин, тетрациклін, олететрин та ін.), сульфаніламідними препаратами або фурадоніном. У період проведення терапії метилурацилом до введення в сечовий міхур в'язких та антисептичних засобів доводиться вдаватися рідко. При необхідності слід віддати перевагу інстиляції 1-2% розчину коларголу та протарголу.

Результати лікування метилурацилом променевих ушкоджень сечового міхура підтверджують ефективність препарату. За матеріалами Інституту онкології [Гершанович М. Л., 1964; Гершанович М. Л., Берман Н. А., 1965], клінічне лікування спостерігається не менш ніж у 78% подібних хворих, які раніше безрезультатно піддавалися терапії іншими методами, значне поліпшення у 19% хворих. Характерно, що метилурацил при пізніх виразкових ушкодженнях не менш ефективний, ніж при катаральних циститах. У хворих з важко піддаються терапії пізніми «катаральними» циститами в 90% випадків спостерігається клінічне лікування, при ранніх променевих циститах з первинно-хронічним перебігом від 3 місяців до 14 років у 82% випадків. Значну частину променевих псевдораків сечового міхура з характерними тяжкими функціональними порушеннями вдається вилікувати інстиляціями метилурацилу зі зникненням папілярних розростань та утворенням безсудинного рубця. У ряду хворих відзначається чіткий регрес екзофітних утворень із повною чи майже повною ліквідацією скарг. Проведене лікування по суті є терапевтичним тестом у важкій диференціальній діагностиці псевдопухлинних та пухлинних змін у сечовому міхурі.

Для інстиляцій в сечовий міхур при недостатньому ефекті метилурацилу рекомендується застосовувати внутрішньоміхурово інші засоби, що володіють протизапальним і стимулюючим репаративну регенерацію - дибунол (10 мл 10% лініменту перед вживанням розводять в 20- 30 мл 0,25-1 розчин димексиду та 0,1% розчин етонію. При пізніх так званих «катаральних» променевих циститах, що відрізняються глибоким інтрамуральним пошкодженням стінок сечового міхура і дуже торпідним перебігом, особливо бажані інстиляції суспензії гідрокортизону (2-5 мл на 20-50 мл розчину фурациліну 1:500). В. П. Задерін та М. Ф. Поляничко (1982) отримали хороші результати при лікуванні тяжких пізніх променевих ушкоджень сечового міхура інстиляціями по 50-100 мл (6-7 на курс з інтервалами у 2-3 дні), передміхуровими (100- 120 мл) і пресакральними (40-60 мл) введеннями своєрідного протизапального, аналгезуючого і покращує трофіку тканин «коктейлю», що складається з 250 мл 0,25% розчину новокаїну, 1,5 г метилурацилу, 1000 мкг 125 мг гідрокортизону та 500000 ОД мономіцину.

Цілком задовільні результати досягаються за допомогою інтравагінальних аплікацій метилурацилу при променевих ушкодженнях слизової оболонки піхви, що виникають після внутрішньопорожнинної кюрі-терапії раку шийки матки.

Систематичне та тривале (1-,3 міс) введення 2-3 рази на день вагінальних кульок, що містять 0,1-0,15 г метилурацилу (зрідка додають 0,1-0,2 г левоміцетину для придушення патогенної флори), при пізньому ерозивно-десквамативному та виразковому променевому кольпіті призводить до придушення запальної реакції та стимуляції відновлення слизової оболонки.

Явна знеболювальна та протизапальна дія при щоденному вагінальному введенні метилурацилу відзначається вже через 1-2 дні. Терміни припинення виділень та кровоточивості з відновленням епітелію при ерозивно-десквамативних променевих кольпітах знаходяться в межах 2-4 тижнів, виразкових ушкодженнях - 1-7г. міс (за винятком хворих з глибоким некрозом вагінально-прямокишкової перегородки, що веде до утворення свища). Така ж лікувальна дія відзначається у випадках, коли раніше використовувалися без успіху аплікації настою ромашки, календули, масло обліпихи, тампони з риб'ячим жиром та ін [Гершанович М. Л., 1976].

Консервативне лікування променевих пухирно-піхвових і прямокишково-піхвових нориць досягає успіху тільки в дуже рідкісних випадках при дефектах тканин діаметром не більше 2-5 мм в результаті аплікацій 10% метилурацилової мазі у піхву (в тампони) і застосування супозиторіїв з тим же препаратом. , зрошення піхви антисептиками (фурацилін 1: 5000 та ін). Взагалі наявність прямокишково-піхвового нориці великого діаметру (0,5 см) служить показанням до тимчасового відведення калу (колостома, накладання протиприродного заднього проходу), що нерідко призводить до спонтанного загоєння дефекту перегородки між піхвою і прямою кишкою і дає можливість закрити колостий. У хворих із поширеними формами злоякісних пухлин оперативне закриття променевих нориць, що потребує тривалого часу та відповідних регенеративних потенцій тканини, як правило, не виконується.

Найбільш ефективний метод лікування пізніх променевих ушкоджень гортані та глотки у онкологічних хворих - щоденні інсуффляції чистого порошку метилурацилу (в межах 0,5 г) порошковдувателем у верхні дихальні шляхи або вливання 1-2 мл 10% суспензії препарату в гортаноларом.

Тривалість лікування пізніх ушкоджень гортані та глотки контролюється станом репаративних змін слизової оболонки та в середньому становить для ерозивно-десквамативних форм 2-3 тижні, для виразкових – більше 1 міс. Метилурацил не має подразнювальної або іншої побічної дії на верхні дихальні шляхи, внаслідок чого може інсуффлюватися тривалий час.

З пізніми променевими ушкодженнями стравоходу зустрічається рідко. Разом з тим навіть спроби усунення променевого езофагіту наштовхуються на значні труднощі, пов'язані з неможливістю домогтися більш-менш тривалого контакту слизової оболонки з лікарськими засобами. Одночасно існуюча виразка пухлина є додатковим джерелом серйозних розладів (болі, дисфагії та ін), що ускладнюють лікування.

Слід рекомендувати хворим з пізніми променевими езофагітами ковтання протягом дня в положенні лежачи 5% розчину метилурацилу суспензії в густому киселі або желе. Загальний обсяг суспензії, прийнятої за день, не повинен перевищувати 50-70 мл (при 2% розчині суспензії - 100-150 мл).

Симптоматичну дію при променевих ушкодженнях стравоходу мають порошки антибіотиків (тетрациклін) та їх суспензії, що зменшують вплив. бактеріального фактора, прийом рослинних олій, 1% розчину новокаїну

При всьому тому, що хірургічне лікування пізніх променевих ушкоджень шкіри є найбільш радикальним методом профілактики радіогенного раку, цей фактор практично вже не має значення для хворих на злоякісні новоутворення, що підлягають тільки симптоматичній терапії. Навіть перспективи позбавлення хворого шляхом оперативного втручання від важкої симптоматики променевої виразки шкіри здебільшого немає, оскільки у разі відсутній тривалий запас часу (життя), необхідний багатоетапних операцій, пластики, загоєння рани за умов різко зниженої регенерації тканин.

Єдино реальною альтернативою залишається лікарське лікування, яке особливо важко у зв'язку з тим, що зміщення максимальної дози випромінювання на глибину не менше 0,5-1 см при сучасній мегавольтній променевій терапії призвело до переважання променевих фіброзів шкіри і підшкірної жирової клітковини, що часто закінчуються формуванням. [див. Бардичев М. З, 1984].

Лікарська терапія пізніх променевих виразок шкіри повинна бути комплексною, спрямованою на видалення некротичних тканин за допомогою ферментних препаратів, усунення локальної інфекції, що вегетує в більшості з них, зняття свербежу і часто супутнього контактного алергічного дерматиту, включати засоби, що сприяють зменшенню індуративно виразки і, відповідно, поліпшують її кровопостачання, аплікацію стимуляторів регенерації.

Зазначимо деякі особливості лікування променевих виразок зовнішніх покривів.

Малотравматичним та ефективним способом видалення некротичних тканин є використання протеолітичних ферментів – хімотрипсину та хімопсину. Серветки або тампони, змочені в 0,1-0,25% свіжому розчині одного із зазначених препаратів (на 0,85% розчині хлориду натрію або 0,25% розчині новокаїну), накладають на виразку на 2-4 год, потім промивають виразку для видалення зруйнованих некротичних тканин. Зазначену підготовку вогнища променевого ушкодження проводять наскільки можна щодня.

Зовнішнє застосування антибіотиків навіть з урахуванням даних посіву з виразки та визначення чутливості до них виділеної бактеріальної флори має бути обмежене через швидкого розвиткуна патологічному фоні (атрофована та склерозована шкіра навколо вогнища) завзятого алергічного контактного дерматиту. Виходячи з цього, застосування антибіотиків іноді від початку неможливо, якщо вони раніше використовувалися протягом тривалого терміну.

Задовільні результати без особливої небезпеки провокування алергічних реакцій шкіри досягаються наступними способами попередньої обробки променевої виразки:

1. Щоденне промивання осередку променевого ушкодження 3% розчином перекису водню.

2. Накладення на 4-6 днів пов'язок з маззю Креде, що складається з коларголу (3 г), дистильованої води (1 мл), ланоліну або жовтого воску (2 г) та свинячого сала (15 г), яку краще чергувати з 10% ксероформною або дерматоловою маззю.

Мазь Креде може бути замінена складом з дерматолу (2,5 г), коларголу (2,5 г), норсульфазолу (5 г), ланоліну та вазеліну порівну (до 50 г) та примочками до 5-6 разів на день з 0, 25% розчину нітрату срібла.

Як примочки замість нітрату срібла зрідка використовується 1% розчин резорцину (враховується індивідуальна переносимість).

3. Змащування (щодня) виразки рідиною Кастеллані за офі-цинальним прописом.

1. Щоденні примочки (зрошення) із 2% розчину борної кислотина 2-3 год.

2. Змащування поверхні виразки та шкіри навколо виразки рідиною Кастеллані. З косметичних міркувань необхідно враховувати, що після цього при загоєнні виразки у шкірі можуть залишитись включення фуксину рожево-червоного кольору.

3. Присипка поверхні радіонекрозу неоміцином або канаміцином (по 200 000-500 000 ОД залежно від величини вогнища) з наступним накладенням асептичної пов'язки.

Згадані схеми далеко ще не вичерпують засобів попередньої обробки променевої виразки шкіри. Як антисептичні та протизапальні заходи застосовуються також зрошення або примочки з розчинами коларголу (2% розчин), етакридину лактату (розведення 1:4000), фурациліну (розведення 1:5000), нітрату срібла (0,1% розчин), перманганату калію( розведення 1: 8000). На відміну від пухлинних виразок при променевих ушкодженнях шкіри розчини фенолу як антисептик та анальгетик не застосовуються.

Антибактеріальна терапія як така, як правило, не веде до повної репарації променевого некрозу шкіри, але створює сприятливі умови для подальшого ефективного впливу стимуляторів репаративної регенерації. Протимікробні препарати нерідко усувають алергічний дерматит, пов'язаний із сенсибілізуючою дією патогенної флори, не впливаючи при цьому на аутоімунні реакції та підвищену чутливість до ліків.