Запалення- складна місцева реакція організму на ушкодження, спрямована на знищення ушкоджуючого фактора та відновлення пошкоджених тканин, що проявляється характерними змінами в мікроциркуляторному руслі та сполучній тканині.

Ознаки запаленнябули відомі ще давнім лікарям, які вважали, що його характеризують 5 симптомів: почервоніння (rubor), пухлина тканин (tumor), жар (calor), біль (dolor) та порушення функцій (functio laesa). Для позначення запалення до назви органу, в якому вона розвивається, додають закінчення «іт»: кардит – запалення серця, нефрит – запалення нирки, гепатит – запалення печінки тощо.

Біологічний сенс запаленняполягає у відмежуванні та ліквідації вогнища пошкодження і патогенних факторів, що викликали його, а також у відновленні гомеостазу.

Запалення характеризується такими особливостями.

Запалення- це захисно-пристосувальна реакція, що виникла під час еволюції. Завдяки запаленню відбувається стимуляція багатьох систем організму, він позбавляється інфекційного чи іншого пошкоджуючого фактора; зазвичай у результаті запалення виникає імунітет і встановлюються нові взаємини із довкіллям.

В результаті не тільки окремі люди, а й людство, як біологічний вид, пристосовується до змін того світу, в якому воно живе, - атмосфери, екології, мікросвіту і т. д. Однак у конкретної людини запалення іноді може призвести до тяжких ускладнень, аж до смерті хворого, оскільки протягом запального процесу впливають особливості реактивності організму цієї людини - його вік, стан захисних систем тощо. тому запалення нерідко вимагає медичного втручання.

Запалення- типовий загальнопатологічний процес, яким організм відповідає на різні впливи, тому воно має місце при більшості захворювань і поєднується з іншими реакціями.

Запалення може бути самостійним захворюванням у тих випадках, коли воно становить основу хвороби (наприклад, крупозної пневмонії, остеомієліту, гнійного лептоменінгіту та ін). У цих випадках запалення має всі ознаки захворювання, тобто специфічну причину, своєрідний механізм перебігу, ускладнення та наслідки, що потребує цілеспрямованого лікування.

Запалення та імунітет.

Між запаленням та імунітетом існує як прямий, так і зворотний зв'язок, оскільки обидва процеси спрямовані на «очищення» внутрішнього середовища організму від чужорідного фактора або зміненого «свого» з подальшим відторгненням чужорідного фактора та ліквідацією наслідків ушкодження. У процесі запалення формуються імунні реакції, а саму імунну відповідь реалізується через запалення і від вираженості імунної відповіді організму залежить перебіг запалення. Якщо імунні засоби захисту ефективні, запалення може взагалі розвинутися. У разі виникнення імунних реакцій гіперчутливості (див. розділ 8) запалення стає їх морфологічним проявом - розвивається імунне запалення (див. нижче).

Для розвитку запалення, крім ушкоджуючого фактора, необхідне поєднання різних біологічно активних речовин, певних клітин, міжклітинних та клітинно-матриксних відносин, розвиток місцевих змін тканин та загальних змін організму.

Запалення- це складний комплекс процесів, що складається з трьох взаємопов'язаних реакцій - альтерації (пошкодження), ексудації та поліферації.

Відсутність хоча б однієї із цих трьох складових реакцій не дозволяє говорити про запалення.

Альтерація - пошкодження тканин, при якому виникають різноманітні зміни клітинних та позаклітинних компонентів у місці дії ушкоджуючого фактора.

Ексудація- надходження у вогнище запалення ексудату, тобто. багатою білкомрідини, що містить формені елементи крові, залежно від кількості яких утворюються різні ексудати.

Проліферація- розмноження клітин та формування позаклітинного матриксу, спрямованих на відновлення пошкоджених тканин.

Необхідною умовою розвитку цих реакцій є медіаторів запалення.

Медіатори запалення- біологічно активні речовини, що забезпечують хімічні та молекулярні зв'язки між процесами, що протікають в осередку запалення і без яких розвиток запального процесу неможливий.

Виділяють 2 групи медіаторів запалення:

Клітинні (або тканинні) медіатори запалення, за допомогою яких включається судинна реакція та забезпечується ексудація. Ці медіатори продукуються клітинами та тканинами, особливо лаброцитами (огрядними клітинами), базофільними та еозинофільними гранулоцитами, моноцитами, макрофагами, лімфоцитами, клітинами APUD-системи та ін. Найважливішими клітинними медіаторами запалення є:

біогенні аміни,особливо гістамін і серотонін, що викликають гостру дилатацію (розширення) судин мікроциркуляторного русла, що підвищує судинну проникність, сприяє набряку тканини, посилює слизоутворення та скорочення гладкої мускулатури:

• кислі ліпіди, що утворюються при пошкодженні клітин і тканин і є джерелом тканинних медіаторів запалення;
• повільно регулююча субстанція анафілаксіїзбільшує судинну проникність;
• еозинофільний хемотаксичний фактор Апідвищує коцидисту проникність і вихід у вогнище запалення еозинофілів;
• фактор активації тромбоцитівстимулює тромбоцити та їх багатогранні функції;
• простагландимають широкий спектр дії, у тому числі ушкоджують судини мікроциркуляції, підвищують їх проникність, посилюють хемотаксис, сприяють проліферації фібробластів.

Плазмові медіатори запаленняутворюються в результаті активації під впливом ушкоджуючого фактора та клітинних медіаторів запалення трьох плазмових систем. системи комплементу, системи плазміну(каллекриїн-кінінової системи) та системи згортання крові. Усі компоненти цих систем перебувають у крові як попередників і починають функціонувати лише під впливом певних активаторів.

• Медіаторами кінінової системиє брадикінін та калікреїн. Брадикінін посилює судинну проникність, викликає почуття болю, має гіпотензивну властивість. Калікреїн здійснює хемотаксис лейкоцитів та активує фактор Хагемана, включаючи, таким чином, запальний процес системи згортання крові та фібринолізу.
• Фактор Хагемана, ключовий компонент системи згортання крові, ініціює згортання крові, активує інші плазмові медіатори запалення, підвищує npoникність судин, посилює міграцію нейтрофільних лейкоцитів та агрегацію тромбоцитів.
• Система комплементускладається з групи спеціальних білків плазми крові, що викликають лізис бактерій і клітин, компоненти комплементу СЗb і С5b підвищують проникність судин, посилюють рух запалення до вогнища поліморфно-ядерних лейкоцитів (ПЯЛ), моноцитів і макрофагів.

Реактанти гострої фази- біологічно активні білкові речовини, завдяки яким запалення включаються як система мікроциркуляції та імунна система, а й інші системи організму, зокрема ендокринна і нервова.

Серед реактантів гострої фази найбільше значеннямають:

• С-реактивний білок,концентрація якого у крові збільшується при запаленні у 100-1000 разів, активує цитолітичну активність Т-лімфоцитів-кілерів. уповільнює агрегацію тромбоцитів;
• інтерлейкін-1 (ІЛ-1), впливає на активність багатьох клітин вогнища запалення, особливо Т-лімфоцитів, ПЯЛ, стимулює синтез простагландинів та простациклінів в ендотеліальних клітинах, сприяє гемостазу у вогнищі запалення;
• Т-кініноген є попередником плазмових медіаторів запалення – кінінів, інгібує (цистеїнові протеїнази).

Таким чином, в осередку запалення виникає гама дуже складних процесів, які не можуть довго протікати автономно, не будучи сигналом для включення різних систем opганізму. Такими сигналами є накопичення та циркуляція в крові біологічно активних речовин, кінінів. компонентів комплементу, простагландинів, інтерферону та ін. У результаті запалення втягуються система кровотворення, імунна, ендокринна, нервова системи, т. е. організм загалом. Тому в широкому плані запалення слід розглядати як місцевий прояв загальної реакціїорганізму.

Запалення зазвичай супроводжує інтоксикація. Вона пов'язана не тільки з самим запаленням, але і з особливостями фактора, що ушкоджує, насамперед інфекційного агента. У міру збільшення площі пошкодження та вираженості альтерації посилюється всмоктування токсичних продуктів та наростає інтоксикація, яка пригнічує різні захисні системи організму - імунокомпетентну, кровотворну, макрофагальну та ін. Інтоксикація часто впливає на перебіг та характер запалення. З цим насамперед пов'язана недостатня ефективність запалення, наприклад, при гострому розлитому перитоніті, опіковій хворобі, травматичній хворобі та багатьох хронічних інфекційних захворюваннях.

ПАТОФІЗІОЛОГІЯ І МОРФОЛОГІЯ ЗАПАЛЕННЯ

У своєму розвитку запалення проходить 3 стадії, послідовність яких визначає протягом всього процесу.

СТАДІЯ АЛЬТЕРАЦІЇ

Стадія альтерації (пошкодження)- Початкова, пускова стадія запалення, що характеризується пошкодженням тканин. У цьому стадії розвивається хелюатракція, тобто. залучення до вогнища ушкодження клітин, які продукують медіатори запалення, необхідні включення в процес судинної реакції.

Хемоатрактанти- Речовини, що визначають напрямок руху клітин у тканинах. Вони продукуються мікробами, клітинами, тканинами, що містяться в крові.

Безпосередньо після пошкодження з тканин виділяються такі хемоаттрактанти, як просерінестераза, тромбін, кінін, а при пошкодженні судин – фібриноген, активовані компоненти комплементу.

Внаслідок сукупної хемоатракції в зоні ушкодження виникає первинна кооперація клітин,продукуючих медіатори запалення, - скупчення лаброцитів, базофільних та еозинофільних гранулоцитів, моноцитів, клітин APUD-системи та ін. Тільки перебуваючи в осередку пошкодження, ці клітини забезпечують викид тканинних медіаторів та початок запалення.

Внаслідок дії тканинних медіаторів запалення в зоні ушкодження відбуваються такі процеси:

• підвищується проникність судин мікроциркуляторного русла;
• у сполучній тканині розвиваються біохімічні зміни, що призводять до затримки в тканинах води і до набухання позаклітинного матриксу;
• ініціальна активація плазмових медіаторів запалення під впливом ушкоджуючого фактора та тканинних медіаторів;
• розвиток дистрофічних та некротичних змін тканин у зоні ушкодження;
• що вивільняються з клітинних лізосом і активуються в осередку запалення гідролази (протеази, ліпази, фосфоліпази, еластази, колагенази) та інші ферменти відіграють істотну роль у розвитку пошкоджень клітин і неклітинних структур:
• порушення функцій, як специфічних – того органу, в якому виникла альтерація, так і неспецифічних – терморегуляції, місцевого імунітетута ін.

СТАДІЯ ЕКСУДАЦІЇ

Б. Стадія ексудації настає в різні терміни після пошкодження тканин у відповідь на дію клітинних і особливо плазмових медіаторів запалення, що утворюються при активації кінінової, комплементарної та згортаючої систем крові. У динаміці стадії ексудації розрізняють 2 етапи: плазматична ексудація та клітинна інфільтрація.

Мал. 22. Крайовий стан сегментоядерного лейкоциту (Лц).

Плазматична ексудаціяобумовлена ​​початковим розширенням судин мікроциркуляторного русла, посиленням припливу крові до вогнища запалення (активна), що призводить до підвищення гідростатичного тиску в судинах. Активна сприяє розвитку оксигенації вогнища запалення, внаслідок чого виникають такі процеси:

• утворення активних форм кисню;
• приплив гуморальних факторів захисту - комплементу, фібронектину, пропердина та ін;
• приплив ПЯЛ, моноцитів, тромбоцитів та інших клітин крові.

Клітинна інфільтрація- надходження у зону запалення різних клітин, передусім клітин крові, що з уповільненням кровотоку у венулах (пасивна) і дією медіаторів запалення.

При цьому розвиваються такі процеси:

• лейкоцити переміщуються на периферію осьового потоку крові;
• катіони плазми крові Са 2+ , Мn та Mg 2+ знімають негативний заряд клітин ендотелію та лейкоцитів та лейкоцити прилипають до стінки судини (Адгезія лейкоцитів);
• виникає крайовий стан лейкоцитів,тобто зупинка їх біля стінки судин (рис. 22);

Мал. 23. Еміграція сегментоядерного лейкоциту з просвіту (Пр) cocyду.

Сегментоядерний лейкоцит (Лц) знаходиться під ендотеліальною клітиною (Ен) біля базальної мембрани (БМ) судини.

• перешкоджає відтоку ексудату, токсинів, збудників із вогнища запалення та швидкому наростанню інтоксикації та поширенню інфекції.

Тромбоз судин зони запалення розвивається після еміграції клітин крові у вогнище запалення.

Взаємодія клітин у вогнищі запалення.

1. Поліморфноядерні лейкоцити зазвичай першими вступають у вогнище запалення. Їх функції:
   • відмежування вогнища запалення;
   • локалізація та знищення патогенного фактора,
   • створення кислого середовища в осередку запалення за допомогою викиду (екзоцитозу) гранул, що містять гідролази
2. Макрофаги, особливо резидентні, з'являються у вогнищі ушкодження ще до розвитку запалення. Їх функції дуже різноманітні. що робить макрофаг та однією з головних клітин запальної реакції:
   • вони здійснюють фагоцитоз ушкоджуючого агента;
   • виявляють антигенну природу патогенного фактора;
   • індукують імунні реакції та участь імунної системи у запаленні;
   • забезпечують нейралізацію токсинів у вогнищі запалення;
   • забезпечують різноманітні міжклітинні взаємодії, насамперед із ПЯЛ, лімфоцитами, моноцитами, фібробластами;
   • взаємодіючи з ПЯЛ, забезпечують фагоцитоз ушкоджуючого агента;
   • взаємодія макрофагів та лімфоцитів сприяє розвитку реакції гіперчутливості уповільненого типу (ГЗТ) у вигляді імунного цитолізу та гранулематозу;
   • взаємодія макрофагів та фібробластів спрямована на стимуляцію утворення колагену та різних фібрил.
3. Моноцити є попередниками макрофагів, циркулюють у крові, виходять у вогнище запалення, трансформуючись у макрофаги.
4. Клітини імунної системи - Т- та В-лімфоцити, плазматичні клітини:
   • різні субпопуляції Т-лімфоцитів визначають активність імунної реакції;
   • Т-лімфоцити-кілери забезпечують загибель біологічних патогенних факторів, мають цитолітичну властивість по відношенню до власних клітин організму;
   • В-лімфоцити і плазмоцити беруть участь у виробленні специфічних антитіл (див. розділ 8), що забезпечують ліквідацію фактора, що ушкоджує.
5. Фібробласти є основними продуцентами колагену та еластину, що становлять основу сполучної тканини. З'являються вже на початкових етапах запалення під впливом цитокінів макрофагів, які значною мірою забезпечують відновлення пошкоджених тканин.
6. Інші клітини (еозинофіли, еритроцити) , Поява яких залежить від причини запалення.

Всі ці клітини, а також позаклітинний матрикс, компоненти сполучної тканини взаємодіють між собою завдяки численним активним речовинам, що визначають клітинну та позаклітинну рецепцію – цитокінам та факторам росту. Реагуючи з рецепторами клітин та позаклітинного матриксу, вони активують або інгібують функції клітин, що беруть участь у запаленні.

Лімфомікросудинна система бере участь у запаленні синхронно з гемомікроциркуляторним руслом. При вираженої інфільтраціїклітин та пропотівання плазми крові в області венулярної ланки мікроциркуляторного русла незабаром до процесу залучаються корені «ультрациркуляторної» системи інтерстиціальної тканини. інтерстиціальні канали

В результаті в зоні запалення відбувається:

• порушення кровотканевого балансу;
• зміна позасудинної циркуляції тканинної рідини;
• виникнення набряку та набухання тканини;
• розвивається лімфостаз. у результаті лімфатичні капіляри переповнюються лімфою. Вона виходить у навколишні тканини і виникає гострий лімфатичний набряк.

Некроз тканин є важливим компонентомзапалення, оскільки має кілька функцій:

• в осередку некрозу разом з тканинами, що гинуть, повинен загинути патогенний фактор;
• при певній масі некротизованих тканин з'являються біологічно активні речовини, що включають різні інтегративні механізми регуляції запалення, у тому числі реактанти гострої фази, і систему фібробластів;
• сприяє активації імунної системи, яка регулює утилізацію змінених «своїх» тканин.

ПРОДУКТИВНА (ПРОЛІФЕРАТИВНА) СТАДІЯ

Продуктивна (проліферативна) стадія завершує гостре запаленнята забезпечує репарацію (відновлення) пошкоджених тканин. У цю стадію відбуваються такі процеси:

• зменшується запаленої тканини;
• знижується інтенсивність еміграції формених елементів крові;
• зменшується кількість лейкоцитів у зоні запалення;
• вогнище запалення поступово заповнюють макрофаги гематогенного походження, які виділяють інтерлейкіни – хемоаттрактанти для фібробластів та стимулюючі, крім того, новоутворення судин;
• відбувається розмноження в осередку запалення фібробластів:
• скупчення в осередку запалення клітин імунної системи - Т-і В-лімфоцитів, плазмоцитів;
• освіта запального інфільтрату - скупчення зазначених клітин при різкому зменшенні рідкої частини ексудату;
• активація анаболічних процесів - інтенсивності синтезу ДНК та РНК, основної речовини та фібрилярних структур сполучної тканини:
• "очищення" поля запалення за рахунок активації гідролаз лізосом моноцитів, макрофагів, гістіоцитів та інших клітин;
• проліферація ендотеліоцитів судин, що збереглися, і утворення нових судин:
• формування грануляційної тканини після усунення некротичного детриту.

Грануляційна тканина - незріла сполучна тканина, що характеризується скупченням клітин запального інфільтрату та особливою архітектонікою новоутворених судин, що ростуть вертикально до поверхні ушкодження, а потім знову опускаються в глибину. Ділянка повороту судин виглядає як гранула, що і дало назву тканини. У міру очищення осередку запалення від некротичних мас грануляційна тканина заповнює всю зону ушкодження. Вона має велику резорбційну здатність, але в той же час є бар'єром для збудників запалення.

Запальний процесзакінчується дозріванням грануляцій та утворенням зрілої сполучної тканини.

ФОРМИ гострого запалення

Клініко-анатомічні форми запалення визначаються з переважання у його динаміці чи ексудації, чи проліферації з інших реакцій, складовими запалення. Залежно від цього виділяють:

• ексудативне запалення;
• продуктивне (або проліферативне) запалення.

За течією розрізняють:

• гостре запалення - триває трохи більше 4-6 тижнів;
• хронічне запалення - триває понад 6 тижнів, аж до кількох місяців та років.

за патогенетичної специфікивиділяють:

• звичайне (банальне) запалення;
• імунне запалення.

ЕКССУДАТИВНЕ ЗАПАЛЕННЯ

Ексудативне запаленняхарактеризується утворенням ексудатів, склад яких визначається головним чином:

• причиною запалення;
• у відповідь реакцією організму на ушкоджуючий фактор та його особливості;
• ексудат визначає і назву форми ексудативного запалення.

1. Серозне запаленняхарактеризується утворенням серозного ексудату - каламутої рідини, що містить до 2-25% білка і невелика кількість клітинних елементів - лейкоцитів, лімфоцитів, злущених епітеліальних клітин.

Причинами серозного запалення є:

• дія фізичних та хімічних факторів (наприклад, відшарування епідермісу з утворенням міхура при опіку);
• дія токсинів та отрут, що викликають різку плазморагію (наприклад, пустули на шкірі при натуральній віспі):
• виражена інтоксикація, що супроводжується гіперреактивністю організму, що викликає серозне запалення у стромі паренхіматозних органів- так зване проміжне запалення.

Локалізація серозного запалення – слизові та серозні оболонки, шкіра, інтерстиціальна тканина, клубочки нирок, пери-синусоїдальні простори печінки.

Результат зазвичай сприятливий - ексудат розсмоктується та структура пошкоджених тканин відновлюється. Несприятливий результат пов'язаний з ускладненнями серозного запалення», наприклад, серозний ексудат у м'яких мозкових оболонках (серозний лептоменінгіт) може здавлювати головний мозок, серозне просочування альвеолярних септ легень є однією з причин гострої. дихальної недостатності. Іноді після серозного запалення у паренхіматозних органах розвивається дифузний склерозїх строми.

2. Фібринозне запалення характеризується освітою фібринозного ексудату, Що містить, крім лейкоцитів, моноцитів, макрофагів, клітин клітин запаленої тканини, що розпадаються, велика кількість фібриногену, який випадає у вигляді згортків фібрину. Тому у фібринозному ексудаті вміст білка становить 2,5-5%.

Причинами фібринозного запалення може бути різноманітна мікробна флора: токсигенні коринебактерії дифтерії, різні коки, мікобактерії туберкульозу, деякі шигели – збудники дизентерії, ендогенні та екзогенні токсичні фактори та ін.

Локалізація фібринозного запалення - слизові та серозні оболонки.

Морфогенез.

Ексудації передує некроз тканини та агрегація тромбоцитів у вогнищі запалення. Фібринозний ексудат просочує мертві тканини, утворюючи світло-сіру плівку, під якою розташовуються мікроби, що виділяють токсини. Товщина плівки визначається глибиною некрозу, а сама глибина некрозу залежить від структури епітеліальних або серозних покривів і особливостей сполучної тканини, що підлягає. Тому залежно від глибини некрозу та товщини фібринозної плівки виділяють 2 види фібринозного запалення: крупозне та дифтеритичне.

Крупозне запаленняу вигляді тонкої фібринозної плівки, що легко знімається, розвивається на одношаровому епітеліальному покриві слизових або серозних оболонок, розташованих на тонкій щільній сполучнотканинній основі.

Мал. 24. Фібринозне запалення. Дифтеритична ангіна, крупозний ларингіт та трахеїт.

Після зняття фібринозної плівки не утворюється дефекту тканин, що підлягають. Крупозне запалення розвивається на слизовій оболонці трахеї та бронхів, на епітеліальній вистилці альвеол, на поверхні плеври, очеревини, перикарда при фібринозному трахеїті та бронхіті, крупозній пневмонії, перитоніті, перикардиті тощо (рис. 24).

Дифтеритичне запалення , що розвивається на поверхнях, вистелених плоским або перехідним епітелієм, а також іншими видами епітелію, розташованими на пухкій і широкій сполучнотканинній основі. Така структура тканини зазвичай сприяє розвитку глибокого некрозуі утворенню товстої фібринозної плівки, що важко знімається, після видалення якої залишаються виразки. Дифтеритичне запалення розвивається в зіві, на слизових оболонках стравоходу, шлунка, кишечника, матки та піхви, сечового міхура, в ранах шкіри та слизових оболонок.

ВихідФібринозне запалення може бути сприятливим: при крупозному запаленні слизових оболонок фібринозні плівки розплавляються під впливом гідролаз лейкоцитів і на їх місці відновлюється вихідна тканина. Дифтеритичне запалення закінчується утворенням виразок, які іноді можуть гоїтися з утворенням рубців. Несприятливим результатом запалення фібринозу є організація фібринозного ексудату, утворення спайок і шварт між листками серозних порожнин аж до їх облітерації, наприклад порожнини перикарда, плевральних порожнин.

3. Гнійне запаленняхарактеризується освітою гнійного ексудату,який є вершкоподібною масою, що складається з детриту тканин вогнища запалення, дистрофічно змінених клітин, мікробів, великої кількостіформених елементів крові, основну масу яких складають живі та загиблі лейкоцити, а також лімфоцитів, моноцитів, макрофагів, часто еозинофільних гранулоцитів. Вміст білка в гної становить 3-7%. pH гною 5.6-6.9. Гній має специфічний запах, синювато-зелене забарвлення з різними відтінками. Гнійний ексудат має низку якостей, що визначають біологічну значимість. гнійного запалення; містить різні ферменти, у тому числі протеази, що розщеплюють загиблі структури, тому в осередку запалення характерний лізис тканин; містить поряд з лейкоцитами, здатними фагоцитувати та вбивати мікроби, різні бактерицидні фактори – імуноглобуліни, компоненти комплементу, білки та ін. Тому гній затримує зростання бактерій та знищує їх. Через 8- 12 год лейкоцити гною гинуть, перетворюючись на « гнійні тільця».

Причиною гнійного запалення є гнійні мікроби - стафілококи, стрептококи, гонококи, черевнотифозна паличка та ін.

Локалізація гнійного запалення - будь-які тканини організму та всі органи.

Форми гнійного запалення.

Абсцес - Відмежована гнійне запалення, що супроводжується утворенням порожнини, заповненої гнійним ексудатом. Порожнина обмежена піогенною капсулою – грануляційною тканиною, через судини якої надходять лейкоцити. При хронічному перебігуабсцесу в піогенної мембрані утворюються два шари: внутрішній, що складається з грануляційної тканини, і зовнішній, що утворюється в результаті дозрівання грануляційної тканини зрілу сполучну тканину. Абсцес зазвичай закінчується випорожненням і виходом гною на поверхню тіла, у порожнисті органи або порожнини через свищ - канал, вистелений грануляційною тканиною або епітелієм, що з'єднує абсцес з поверхнею тіла або з порожнинами. Після прориву гною порожнина абсцесу рубцюється. Зрідка абсцес піддається інкапсуляції.

Флегмона - невідмежоване, дифузне гнійне запалення, при якому гнійний ексудат просочує та розшаровує тканини. Флегмона зазвичай утворюється в підшкірній жировій клітковині, міжм'язових прошарках і т. п. Флегмона може бути м'якою, якщо переважає лізис некротизованих тканин, і твердою, коли у флегмоні виникає коагуляційний некроз тканин, які поступово відкидаються. У деяких випадках гній може стікати під впливом сили тяжіння в нижчележачі відділи по ходу м'язово-сухожильних піхв, нервово-судинних пучків, жирових прошарків та утворювати вторинні, так звані холодні абсцеси,або натічники. Флегмонозне запалення може поширюватися на судини, викликаючи тромбоз артерій та вен (тромбофлебіти, тромбартеріїти, лімфангіїти). Загоєння флегмони починається з її обмеження з подальшим утворенням грубого рубця.

Емпієма - гнійне запалення порожнин тіла чи порожніх органів. Причиною емпієми є як гнійні осередки в сусідніх органах (наприклад, абсцес легені та емпієма плевральної порожнини), так і порушення відтоку гною при гнійному запаленні порожнистих органів - жовчного міхура, червоподібного відростка, маткової труби і т. д. При тривалому перебігу емпієми відбувається облітерація порожнистого органа або порожнини.

Гнійна рана - особлива форма гнійного запалення, що виникає або внаслідок нагноєння травматичної, у тому числі хірургічної, рани, або в результаті розтину в зовнішнє середовище вогнища запалення та утворення ранової поверхні, покритої гнійним ексудатом.

4. Гнильне, або іхорозне, запаленнярозвивається при попаданні гнильної мікрофлори у вогнище гнійного запалення з вираженим некрозом тканин. Зазвичай виникає у ослаблених хворих з великими ранами, що тривало не гояться, або хронічними абсцесами. При цьому гнійний ексудат набуває особливо неприємний запахгниття. У морфологічній картині превалює некроз тканин без схильності до відмежування. Некротизовані тканини перетворюються на смердючу масу, що супроводжується наростаючою інтоксикацією.

5. Геморагічний запаленняє формою серозного, фібринозного або гнійного запалення і характеризується особливо високою проникністю судин мікроциркуляції, діапедезом еритроцитів та їх домішкою до вже наявного ексудату (серозно-геморагічне, гнійно-геморагічне запалення). Домішка еритроцитів внаслідок перетворень гемоглобіну надає ексудату чорного кольору.

Причиною геморагічного запалення є дуже висока інтоксикація, що супроводжується різким підвищенням проникності судин, що спостерігається, зокрема, при таких інфекціях, як чума, сибірська виразка, при багатьох вірусних інфекціях, натуральній віспі, при важких формах грипу та ін.

Результат геморагічного запалення зазвичай залежить з його етіології.

6. Катаральне запаленнярозвивається на слизових оболонках і характеризується домішкою слизу до будь-якого ексудату, тому воно, як і геморагічний, не є самостійною формою запалення.

Причиною катарального запалення можуть бути різні інфекції. продукти порушеного метаболізму, алергічні подразники, термічні та хімічні фактори. Наприклад, при алергічному риніті слиз домішується до серозного ексудату (катаральний риніт), нерідко спостерігається гнійний катар слизової оболонки трахеї та бронхів (гнійно-катаральний трахеїт або бронхіт) тощо.

Вихід. Гостро катаральне запалення триває 2-3 тижні і, закінчуючись, не залишає слідів. Хронічне катаральне запалення може призвести до атрофічних або гіпертрофічних змін слизової оболонки.

ПРОДУКТИВНЕ ЗАПАЛЕННЯ

Продуктивне (проліферативне) запаленняхарактеризується переважанням проліферації клітинних елементів над ексудацією таальтерацією. Виділяють 4 основні форми продуктивного запалення:

Мал. 25. Сипнотифозна гранульома Попова. Скупчення гістіоцитів та гліальних клітин на місці зруйнованої судини.

1. Гранулематозне запаленняможе протікати гостро та хронічно, проте найбільше значення має хронічний перебіг процесу.

Гостре гранулематозне запаленняспостерігається, як правило, при гострих інфекційних захворюваннях – висипному тифі, черевному тифі, сказі, епідемічному енцефаліті, гострому передньому поліомієліті та ін. (рис. 25).

Патогенетичною основоюгострого гранулематозного запалення зазвичай є запалення судин мікроциркуляції при дії інфекційних агентів або їх токсинів, що супроводжується ішемією периваскулярної тканини.

Морфологія гострого гранулематозного запалення. У нервової тканиниморфогенез гранульом визначається некрозом групи нейронів або гангліозних клітин, а також дрібновогнищевими некрозами речовини головного або спинного мозку, оточеними гліальними елементами, що несуть функцію фагоцитів.

При черевному тифі морфогенез гранульом обумовлений скупченням фагоцитів, що трансформувалися з ретикулярних клітин групових фолікулах тонкої кишки. Ці великі клітини фагоцитують S. typhi, а також детрит, що утворюється в солітарних фолікулах. Тифозні гранульоми піддаються некрозу.

Результат гострого гранулематозного запалення може бути сприятливим, коли гранульома зникає без сліду, як із черевному тифі, чи після неї залишаються невеликі гліальні рубчики, як із нейроінфекціях. Несприятливий результат гострого гранулематозного запалення пов'язані з його ускладненнями - перфорацією кишки при черевному тифі чи з смертю великої кількості нейронів з тяжкими наслідками.

2. Інтерстиціальне дифузне,або проміжне, запалення локалізується у стромі паренхіматозних органів, де відбувається накопичення мононуклеарів – моноцитів, макрофагів, лімфоцитів. У паренхімі при цьому розвиваються дистрофічні та некробіотичні зміни.

Причиною запалення можуть бути різні інфекційні агенти, або воно може виникати як реакція мезенхіми органів на токсичні впливи або мікробну інтоксикацію. Найбільш яскрава картина проміжного запалення спостерігається при інтерстиціальній пневмонії, проміжному міокардиті, інтерстиціальному гепатиті та нефриті.

Результат інтерстиціального запалення може бути сприятливим, коли відбувається повне відновлення проміжної тканини органів та несприятливим, коли строма органу склерозується, що зазвичай відбувається при хронічному перебігу запалення.

3. Гіперпластичні (гіперрегенераторні) розростання- продуктивне запалення у стромі слизових оболонок, у якому відбувається проліферація клітин строми. що супроводжується скупченням еозинофілів, лімфоцитів, а також гіперплазією епітелію слизових оболонок. При цьому утворюються поліпи запального походження- поліпозний риніт, поліпозний коліт тощо.

Гіперпластичні розростання виникають також на межі слизових оболонок з плоским або призматичним епітелієм в результаті постійної дратівливої ​​дії слизових оболонок, що відокремлюється, наприклад, прямої кишки або жіночих статевих органів. При цьому епітелій мацерується, а в стромі виникає хронічне продуктивне запалення, що призводить до утворення гострих кондилом.

Імунне запалення - вид запалення, причиною якого є реакція імунної системи. Це поняття ввів А. І. Струков (1979), який показав, що морфологічна основа реакцій гіперчутливості негайного типу(анафілаксія, феномен Артюса та ін.), а також гіперчутливості уповільненого типу(Туберкулінова реакція) є запалення. У зв'язку з цим та пусковим механізмом такого запалення стає пошкодження тканин імунними комплексами антиген-антитіло, компонентами комплементу та ряду медіаторів імунітету.

При реакції гіперчутливості негайного типу ці зміни розвиваються у певній послідовності:

1. утворення імунних комплексів антиген-антитіло у просвітах венул:
2. зв'язування цих комплексів із комплементом;
3. хемотаксична дія імунних комплексів на ПЯЛ та скупчення їх біля вен та капілярів;
4. фагоцитоз та перетравлення імунних комплексів лейкоцитами;
5. пошкодження імунними комплексами та лізосомами лейкоцитів стінок судин, з розвитком у них фібриноїдного некрозу, периваскулярних крововиливів та набряку навколишніх тканин.

В результаті в зоні імунного запалення розвивається ексудативно-некротична реакція з серозно-геморагічним ексудатом

При реакції гіперчутливості уповільненого типу, яка розвивається у відповідь на антиген, що знаходиться в тканинах, послідовність процесів дещо інша:

1. Т-лімфоцити і макрофаги виселяються в тканину, знаходять антиген і знищують його, руйнуючи при цьому тканини, в яких знаходиться антиген;
2. у зоні запалення накопичується лімфомакрофагальний інфільтрат, нерідко з гігантськими клітинами та невеликою кількістю ПЯЛ;
3. зміни мікроциркуляторного русла виражені слабо;
4. це імунне запалення протікає за типом продуктивного, найчастіше гранулематозного, іноді проміжного та характеризується затяжним перебігом.

ХРОНІЧНЕ ЗАПАЛЕННЯ

Хронічне запалення- патологічний процес, що характеризується персистенцією патологічного фактора, розвитком у зв'язку з цим імунологічної недостатності, що обумовлює своєрідність морфологічних змін тканин у сфері запалення, перебіг процесу за принципом порочного кола, утруднення репарації та відновлення гомеостазу.

По суті хронічне запалення є проявом дефекту, що виник, у системі захисту організму до змінених умов його існування.

Причиною хронічного запалення є насамперед постійна дія (персистенція) пошкоджуючого фактора, яка може бути пов'язана як з особливостями цього фактора (наприклад, стійкість проти гідролаз лейкоцитів), так і недостатністю механізмів запалення самого організму (патологією лейкоцитів, пригніченням хемотаксису, порушенням іннервації. тканин або їх аутоімунізацією тощо).

Патогенез. Персистенція подразника постійно стимулює імунну систему, що призводить до її зриву та появи на певному етапі запалення комплексу імунопатологічних процесів, насамперед поява та наростання імунодефіциту, іноді також до аутоімунізації тканин, і цей комплекс вже сам обумовлює хронізацію запального процесу.

У хворих розвивається лімфоцитопатія, у тому числі знижується рівень Т-хелперів та Т-супресорів, порушується їх співвідношення, одночасно підвищується рівень утворення антитіл, збільшується концентрація в крові циркулюючих імунних комплексів (ЦВК), комплементу, що призводить до пошкодження судин мікроциркуляції та розвитку васкулітів. . У цьому знижується здатність організму до виведення імунних комплексів. Знижується також здатність лейкоцитів до хемотаксису через накопичення в крові продуктів розпаду клітин, мікробів, токсинів, імунних комплексів, особливо при загостренні запалення.

Морфогенез. Зона хронічного запалення зазвичай заповнена грануляційною тканиною зі зниженою кількістю капілярів. Характерні продуктивні васкуліти, а при загостренні процесу васкуліти мають гнійний характер. У грануляційній тканині множинні вогнища некрозу, лімфоцитарний інфільтрат, помірна кількість нейтрофілів, макрофагів та фібробластів, містяться також імуноглобуліни. У вогнищах хронічного запалення нерідко виявляються мікроби, але при цьому залишається зниженою кількість лейкоцитів та їх бактерицидна активність. Порушені також і регенераторні процеси - мало еластичних волокон, у сполучній тканині, що формується, переважає нестійкий колаген III типумало колагену IV типу, необхідного для побудови базальних мембран.

Загальною ознакою хронічного запалення є порушення циклічного перебігу процесуу вигляді постійного нашарування однієї стадії на іншу, насамперед стадій альтерації та ексудації на стадію проліферації. Це веде до постійних рецидивів та загострень запалення та неможливості репарації пошкоджених тканин та відновлення гомеостазу.

Етіологія процесу, особливості структури та функції органу, в якому розвивається запалення, реактивність та інші фактори накладають відбиток протягом та морфологію хронічного запалення. Тому клінічні та морфологічні прояви хронічного запалення різноманітні.

Хронічне гранулематозне запалення розвивається у тих випадках, коли організм не може знищити патогенний агент, але водночас має можливість обмежити його поширення, локалізувати у певних ділянках органів та тканин. Найчастіше воно виникає при інфекційних захворюваннях, таких як туберкульоз, сифіліс, лепра, сап та деякі інші, які мають низку загальних клінічних, морфологічних та імунологічних особливостей. Тому таке запалення часто називають специфічним запаленням.

За етіологією виділяють 3 групи гранульом:

1. інфекційні, такі як гранульоми при туберкульозі, сифілісі, актиномікозі, сапі та ін;
2. гранульоми сторонніх тіл - крохмальні, талькові, шовні та ін;
3. гранульоми невідомої природи, наприклад при саркоїдозі. еозинофільні, алергічні та ін.

Морфологія Гранулеми є компактним скупченням макрофагів та/або епітеліоїдних клітин, зазвичай гігантських багатоядерних клітин типу Пирогова-Лангханса або типу сторонніх тіл. За переважанням тих чи інших типів макрофагів виділяють гранульоми макрофагальні (рис. 26) та епітпелюїдноклітинні(Рис. 27). Обидва типи грануль супроводжуються інфільтрацією іншими клітинами - лімфоцитами, плазматичними, нерідко нейтрофільними або еозинофільними лейкоцитами. Характерні також наявність фібробластів та розвиток склерозу. Часто у центрі гранульом виникає казеозний некроз.

Імунна система бере участь в утворенні хронічних інфекційних гранульом та більшості гранульом невідомої етіології, тому таке фанулематозне запалення зазвичай супроводжується клітинно-опосередкованим імунітетом, зокрема ГЗТ.

Мал. 27. Туберкульозні вузлики (гранулеми) у легенях. Казеозний некроз центральної частини гранульом (а); на кордоні з фокусами некозу епітеліоїдні клітини (б) та гігантські клітини Пирогова-Лангханса (в) периферії гранульом скупчення лімфоїдних клітин.

Вихід гранулематозного запалення, яке, як і всяке інше, протікає циклічно:

1. розсмоктування клітинного інфільтрату з утворенням рубця дома колишнього інфільтрату;
2. звапніння гранульоми (наприклад, вогнище Гону при туберкульозі);
3. прогресування сухого (казеозного) некрозу або вологого некрозу з утворенням дефекту тканин. каверни;
4. зростання гранульоми до утворення псевдопухлини.

Гранулематозне запалення лежить в основі гранулематозних хвороб, тобто таких захворювань, в яких це запалення є структурно-функціональною основою захворювання. Прикладом гранулематозних захворювань є тубекульоз, сифіліс, лепра, сап та ін.

Таким чином, все викладене дозволяє вважати запалення типовою і водночас унікальною реакцією організму, що має пристосувальний характер, але в залежності від індивідуальних особливостейхворого воно може обтяжувати його стан, аж до розвитку смертельних ускладнень. У зв'язку з цим запалення, що особливо становить основу різних захворюваньвимагає лікування.

До специфічних запальних захворювань жіночих статевих органів належать гонорея, трихомоніаз, мікоплазмоз, уреаплазмоз, хламідіоз, вірусні захворювання, захворювання грибкового походження, СНІД та ін.

Говорячи про ці захворювання, крім поняття «венеричні хвороби» (названі на ім'я Венери – богині кохання в римській міфології), часто вживається ширший термін – захворювання, що передаються статевим шляхом. Для багатьох із цих захворювань статевий шлях передачі не є основним та єдиним. Але таким чином ми досить часто розплачуємось саме за свої необдумані сексуальні пригоди та задоволення. І найсумніше - це те, що у людини не виробляється імунітету до жодного з цих захворювань. Заразившись і вилікувавшись одного разу, ви завжди маєте шанс підхопити інфекцію знову.

Класичними венеричними захворюваннями є гонорея, сифіліс, м'який шанкер, венерична лімфогранульома, венерична гранульома. У боротьбі з цими захворюваннями ще недавно застосовувалися спеціальні заходи – примусове лікування та притягнення до кримінальної відповідальності за навмисне зараження іншої особи. Захворюваність на гонорею і сифіліс у нашій країні досить висока, але останні три захворювання з перерахованих вище зустрічаються вкрай рідко.

До іншої групи інфекцій, що передаються статевим шляхом переважною поразкою сечостатевих органів, відносяться трихомоніаз, мікоплазмоз, уреаплазмоз, хламідіоз, кандидоз, герпес, гарднереллез та ін.

Третю групу захворювань представляють інфекції, що передаються статевим шляхом з переважною поразкою інших органів – це СНІД, цитомегаловірусна інфекція, гепатити B, C, D. А тепер докладніше про ці захворювання.

В даний час відомо, що гонорея - це запальне захворювання статевих органів (а нерідко і органів сечової системи), для якого характерні рясні виділення з піхви. Зараження гонореєю здебільшого відбувається при статевому контакті. При цьому не має значення, в якій формі протікає захворювання у статевого партнера, - гострій форміабо без виражених симптомів захворювання. Через кілька днів після зараження жінку починають турбувати печіння та різь, насамперед в області отвору сечівника. Печіння посилюється при сечовипусканні. Одночасно з'являються рясні гнійні виділення з піхви.

Однак іноді початкові ознакиЗахворювання бувають настільки слабо виражені, що жінки не звертають на них уваги. Це буває в тих випадках, коли гонокок потрапляє в канал шийки матки, а сечівник виявляється незачепленим. Гостре запалення з часом переходить у хронічне, але воно може не викликати у жінки тривоги, особливо якщо вона й раніше помічала виділення.

Слід зазначити, що гостре запалення піхви та сечівника не обов'язково є ознакою зараження гонореєю. Тільки за допомогою мікроскопічного дослідженняабо спеціальних методів вирощування мікробів на живильному середовищі можна встановити, гонорея це чи інше, не менш небезпечне, запальне захворювання.

Якщо гонорею своєчасно не почати лікувати, гонококи досягнуть дрібних залозок слизової оболонки сечівника та каналу шийки матки. Там вони можуть залишатися протягом багатьох місяців і навіть років. Хворих жінок у своїй турбують лише гнійні виділення з піхви, кількість яких то збільшується, то зменшується. Коли ж захисні функції організму знижуються, наприклад, при надмірних фізичних навантаженнях або при неправильне харчування, гонококи виходять із залозок і потрапляють у порожнину матки, викликаючи вкрай важку та небезпечну форму запалення. Менструація, викидень чи пологи можуть спровокувати загострення захворювання.

Ще більш небезпечна ситуаціяскладається при проникненні гонококів у маткові труби. Організм захищається від інфекції тим, що «склеює» кінці труб, які відкриваються в черевну порожнину. Поширення запалення таким чином запобігає, але гній може накопичуватися в маткових трубах і розпирати їх стінки. Іноді до ураженої труби припаюється яєчник, і тоді утворюється конгломерат тканин, обплутаний спайками. Яйцеклітини, що дозрівають у яєчниках, не можуть потрапити через труби в порожнину матки. Якщо така картина спостерігається по обидва боки, то розвивається безпліддя.

Чи можна вилікувати гонорею?

Гонорея виліковується, але лікування слід розпочинати вчасно. Якщо хвороба перетворюється на хронічну стадію, процес лікування може бути тривалим. Велику помилку роблять ті, хто не звертається до лікаря при виникненні захворювання, а починає займатися самолікуванням (приймають сульфаніламідні препарати або використовують антибіотики). Ці препарати ефективні, але вони повинні прийматися у певній дозі, а також поєднуватись з іншими препаратами та місцевими процедурами(Введення піхвових кульок з ліками, промивання піхви). Лікар-гінеколог призначає необхідний курс лікування та вирішує, коли можна закінчити лікування (рішення приймається з урахуванням результатів повторних лабораторних досліджень). Медичні працівники, які за родом своєї роботи мають відомості про хворих на гонорею та інші венеричними захворюваннями, зобов'язані зберігати лікарську таємницю і не повинні поширювати ці відомості.

Зараження сифілісом відбувається при статевому контакті. Тільки в 5% випадків люди заражаються через поцілунок, сигарети, приладдя для гоління, зубні щітки і т. д. Заразитися при контакті з предметами, до яких торкався хворий на сифіліс, можна тільки при використанні їх відразу після хворого. Захворювання викликає мікроорганізм, названий блідою трепонемою, під мікроскопом він нагадує спіраль. Бліда трепонема може жити лише в людському організмі, поза тілом людини вона швидко гине.

Сифіліс – дуже підступна хвороба. Протягом перших 3-4 тижнів після зараження у людини не відзначається жодних ознак хвороби, потім на місці проникнення хвороботворного мікроба(На слизовій оболонці або на пошкодженій шкірі) з'являється виразка - так званий твердий шанкер. Якщо зараження відбулося при статевому контакті, виразка виникає у піхву або на зовнішніх статевих органах. При зараженні під час поцілунку виразки утворюються на губах, у роті. Можлива поява виразок і інших частинах тіла.

Приблизно через два тижні після появи виразки збільшуються прилеглі лімфатичні вузли, але вони залишаються безболісними. Часто хвора несподівано для себе виявляє у пахвинній ділянці або під щелепою ущільнення. Якщо жінка не лікується, хвороба переходить у другу стадію.

Вторинний період починається через 8 тижнів після зараження і триває 2 роки та більше. На шкірі хворий з'являється висипання у вигляді плям, у вигляді лусочок, іноді у вигляді гнійників. На деяких ділянках волосистої частини голови випадає волосся, утворюються лисини. Іноді висипання зникає без будь-якого лікування, і хвора думає, що вона одужала. Однак через деякий час висипка з'являється знову. Якщо захворювання не лікувати, воно переходить у третю стадію (третинний період).

Третинний період сифілісу починається через 5, котрий іноді через 15 років після зараження. Цей період характеризується поразкою однієї чи кількох органів. Найчастіше уражаються печінка, серце чи кістки. Бліді трепонеми викликають формування у цих органах запальних, щільних утворень, які з часом розпадаються і призводять до руйнації тканин.

Сифіліс заразний у первинному періоді, коли утворюється твердий шанкер, і у вторинному – коли з'являється висип. Статевий контакт з людиною, яка має хоча б одну з описаних вище ознак хвороби, майже завжди означає зараження. У третинному періоді сифіліс менш заразний.

Існує також уроджений сифіліс. Це захворювання розвивається у дітей, які народилися у жінок, хворих на сифіліс. Якщо вагітна жінка не лікується, то вагітність може закінчитися мимовільним викиднем, передчасними пологами, можливо народження мертвогодитини або народження живої дитини, хворої на сифіліс. Якщо вагітна жінка, хвора на сифіліс, у ранні терміни вагітності починає лікування, то вона може народити здорову дитину. Сифіліс – це венеричне захворювання, що успішно лікується лікарями-венерологами при своєчасному зверненні хворих до лікувального закладу

Трихомоніаз – інфекційне захворювання, що викликається піхвової трихомонадою, – є одним із найпоширеніших специфічних запальних захворювань. Трихомоніаз передається статевим шляхом, але заразитися ним можна не тільки при сексуальних контактах, а й при колективному користуванні рушниками, лазневим приладдям та іншими предметами індивідуальної гігієни. Зараження дівчаток може статися в момент проходження плода інфікованими родовими шляхами матері, а також контактним шляхом при попаданні виділень зі статевих шляхів хворої матері, якщо вона спить в одному ліжку з дівчинкою.

Запалення, що виникає під дією трихомонад, розглядається як змішане (протозойно-бактеріальне), оскільки поряд із трихомонадами в ньому беруть участь інші мікроорганізми (коки, грибки), що обов'язково враховується при призначенні лікування. Найчастіше трихомонади вражають піхву, рідше – сечівник, сечовий міхур, слизову оболонку каналу шийки матки, матку, придатки матки. Для трихомоніазу характерна багатоосередковість ураження статевих органів жінки.

Основними проявами захворювання є рясні рідкі пінисті виділення сіро-жовтого кольору з неприємним запахом, які залишають на білизні жовті або жовто-зелені плями. Хворі скаржаться на сильний свербіж в області зовнішніх статевих органів та болючість при дотику до них.

Трихомоніаз вважається дуже підступною хворобою. Якщо у жінок захворювання має характерні ознаки, то у чоловіків воно в більшості випадків притікає до прихованою формоюбез будь-яких проявів, і чоловік вважає себе здоровим. Трапляється, що він заражає жінку, навіть не підозрюючи про своє захворювання. При трихомонадою інфекції імунітет відсутня, тому часто спостерігаються повторні захворювання на трихомоніаз. Джерелом зараження часто є неліковані чоловіки трихомонадоносії.

У тому випадку, якщо лікування отримує тільки жінка, після закінчення курсу лікування вона знову заражається трихомоніаз при черговому статевому контакті з колишнім партнером. Отже, лікуватися повинні обидва статеві партнери одночасно.

Лікування призначається загальне та місцеве. З лікувальною метоюпризначаються засоби, що згубно діють на трихомонади, а також антибактеріальний вплив на мікроорганізми, які підтримують життєдіяльність трихомонад. Місцеве лікування включає обробку слизової оболонки піхви і слизової оболонки сечовипускального каналу спеціальними розчинами, а також введення піхвових кульок з ліками. Під час лікування та після його закінчення обов'язково здійснюється бактеріоскопічний, а в необхідних випадкахта бактеріологічний контроль (лабораторні методи дослідження) Це дозволяє переконатися в ефективності проведеного лікування.

До запальних захворювань специфічного походження відноситься кандидоз - захворювання, що викликається дріжджоподібними грибами. Кандидози чи мікози (запальні процеси грибкового походження) – захворювання сучасної цивілізації. Вони посідають чільне місце у сучасній гінекології, оскільки вражають переважно жінок дітородного віку. За останні роки значно почастішали випадки цього захворювання жіночої статевої сфери. Це найпоширеніша інфекція статевих органів у нашій країні, а й навіть Європі. Практично у кожної другої вагітної жінки трапляються ознаки грибкового захворювання піхви. При цьому частота цієї інфекції серед новонароджених за останні роки значно зросла, а в деяких випадках грибкові інфекції стали причиною загибелі дітей.

Дріжджові грибки (Candida) відносяться до представників нормальної мікрофлори піхви та у здорової жінкизахворювання не викликають, оскільки є умовно-патогенними мікроорганізмами. Однак за наявності ряду факторів, що виникають в організмі і впливають на організм жінки, гриби набувають хвороботворних властивостей і викликають захворювання. До таких факторів слід віднести: прийом антибіотиків, використання гормональних протизаплідних таблеток із високим вмістом гормонів, цукровий діабет, ВІЛ-інфекція.

Кандидоз є найбільш частою причиноюпояви виділень з піхви, що супроводжуються свербінням. Найчастіше у жінок виникають рясні сирні або вершкоподібні виділення зі статевих шляхів з сильним свербінням, печінням у сфері зовнішніх статевих органів прокуратури та піхви. Крім того, запальний процес залучаються шкірні покриви пахвинної області і навколо анального отвору. Правильне лікування, призначене лікарем-гінекологом, допоможе позбутися цієї болісної недуги. В даний час існує велика різноманітність препаратів для лікування грибкових захворювань. Препарати випускаються у різних лікарських формах і призначені як місцевого, так системного застосування. Своєчасне звернення до лікаря, правильне та ретельне дотримання всіх лікарських призначень допоможе жінці стати здоровою.

Хламідіоз становить загрозу здоров'ю нації. Справді, більшість хворих на хламідіоз, особливо жінок, скарг не пред'являють, зате як наслідок невиявленої та нелікованої інфекції все частіше реєструється пов'язане з хламідіями безпліддя, а також позаматкова вагітність та захворювання новонароджених. Хламідіоз - дуже поширена хвороба, що передається статевим шляхом. Хворіють на хламідіоз переважно жінки у віці від 20 до 40 років.

Передається хламідія не лише статевим шляхом, а й через інфіковані хламідіями руки, білизну. Діти можуть заразитися хламідіозом при проходженні через інфіковані родові шляхи під час пологів, а також внутрішньоутробно при хламідіозі у матері. Саме це і призводить до хронічного захворюванняочей у дітей – трахом.

У жінок хламідії можуть викликати запалення сечівника, піхви, матки та придатків матки. У третини хворих хламідійна інфекція протікає абсолютно безсимптомно, і за цей час жінка не тільки може стати джерелом зараження, але в її організмі ще можуть відбуватися різні ускладнення, про які вона часом і не підозрює. У жінок розвивається запалення придатків матки, яке супроводжується непрохідністю маткових труб і веде до безпліддя. Хламідійний запальний процес починається з тупого болю внизу живота, що посилюються при напрузі; іноді болі бувають переймоподібними і гостро віддають у стегно, може підвищуватися температура тіла до 39 °C. А трапляється так, що запалення придатків матки, на жаль, може протікати практично безсимптомно. Іноді жінка зазначає деяке підвищення температури тіла, на яке, як правило, вона не звертає уваги. Виникають і незначні неприємні відчуття в нижній частині живота, потім теж найчастіше безтурботно махають рукою. Виявити хламідіоз надзвичайно важко – необхідно робити зіскрібки з уражених органів та проводити їх лабораторне дослідження. Але навіть не всі лабораторні дослідження одразу і завжди дають правильні результати. На жаль, інфекції бувають у змішаних формах, що ускладнює діагностику. Як і будь-яка інфекція, хламідіоз потребує лікування. Лікуватися, і при тому ретельно, повинні обидва статевих партнера. Призначають антибіотики, насамперед тетрациклінового ряду, та не менше ніж на місяць. На імунну систему впливають імуномодулятори, щоб підняти опірність хворого організму. Місцево призначають промивання піхви та сечівника спеціальними розчинами. Іноді у лікуванні добре допомагають бруду, фізіотерапевтичні процедури, але це лише додаткове лікування.

Не забувайте, що лікування може проводити лише лікар, оскільки лише він може призначити повний правильний курс лікування разом із імуномодуляторами та місцевими засобами. Крім того, лікування завжди повинно проводитись обома партнерами одночасно. Статеве життяповинна бути абсолютно припинена, так само як прийняття алкоголю та гострої їжі, слід утримуватися від надмірних фізичних та психічних навантажень.

Після першого місячного курсу антибіотиків виліковується лише половина хворих. Чому так відбувається? Справа в тому, що хламідії в організмі можуть переходити в особливу, персифікуючу форму. Вони знаходяться всередині клітин, але не розвиваються у зрілі форми, а зберігаються начебто у банку. У цьому стані антибіотики на них не діють, і результат аналізу буде негативним, хоча самі збудники нікуди не поділися. "Прокидаються" вони приблизно через місяць - саме в цей час необхідно здати повторний аналіз. Незалежно від того, яким буде його результат, необхідно продовжити лікування імуномодуляторами та ще через місяць повторити аналіз на хламідії. І тільки якщо третій аналіз буде негативним, можна вважати, що хвороба переможена. Однак приблизно чверті хворим так і не вдається позбавитися хламідіозу, і хвороба у них стає хронічною.

За останні десятиліття медична наука досягла значних успіхів у багатьох областях – відкриті нові способи діагностики, нові потужні ліки. Внаслідок цього стало можливим порятунок від захворювань, які раніше не могли не лише лікувати, а й навіть діагностувати. А ці захворювання, якщо з ними не боротися, призводять до хронічних невиліковних процесів. Одним із таких захворювань є мікоплазмоз.

У жінок мікоплазмоз вражає або зовнішні, або внутрішні статеві органи. При обох формах хвороби жінки скаржаться на свербіж та виділення із сечівника або з піхви. Проте загалом у жінок захворювання протікає майже безсимптомно. І тому саме безсимптомність є найнебезпечнішою, оскільки жінка часто й не підозрює, що її дітородні органи вже вражені.

Особливу тривогу викликає дедалі більше поширення цієї інфекції серед вагітних жінок. Під час вагітності мікоплазмова інфекція зазвичай загострюється, що призводить до ускладнень. Все більше даних вказують на прямий зв'язок мікоплазмозів і мимовільного переривання вагітності, а також вагітності, що «завмерла» (внутрішньоутробної загибелі плода на ранніх термінах вагітності). На щастя, за рідкісним винятком, мікоплазми не вражають плід - плацента надійно захищає дитину, що розвивається, від цієї інфекції. Але запальний процес, викликаний мікоплазмами, зі стінок піхви та стінок матки може перейти на плодові оболонки, де може виникати запальний процес. Внаслідок цього оболонки розриваються, відходять навколоплідні води, починаються передчасні пологи. Ризик передчасних пологів при інфікуванні мікоплазмами зростає у 2-3 рази. Новонароджений може заразитися від інфікованої мами, проходячи «брудними» родовими шляхами.

Мікоплазми у жінок викликають розвиток гострого інфекційного процесуу матці (ендометриту) після пологів, абортів, операції кесаревого розтину. За старих часів цей стан називався пологової гарячкою. Запалення матки і в наш час є одним із найчастіших і найгрізніших ускладнень післяпологового періоду. Основною скаргою у хворих на мікоплазмоз є наявність рясних дратівливих виділень зі статевих шляхів, помірний свербіж, неприємні відчуття при сечовипусканні, болі при статевому акті. Ці відчуття можуть періодично посилюватися, потім мимоволі зменшуватися до повного зникнення. Хворі на мікоплазмоз часто страждають на запальні захворювання матки і придатків матки, сечового міхура і нирок. Мікоплазма активізується при вагітності, пологах, переохолодженні, стресах. Зараження відбувається, як правило, статевим шляхом

Лікування мікоплазмозу – достатньо складний процес, Але сучасні антибактеріальні препарати досить високоефективні: виліковність досягає 95%. Лікування обов'язково проводиться разом із постійним статевим партнером. Інакше повторне зараження неминуче – стійкості до цього захворювання немає. Як серйозне, так і незначне захворювання не повинно ставати частиною вашого життя, засмучуючи здоров'я і заважаючи сприймати прекрасне. А це є ще одним аргументом на користь того, що в жодному разі не варто приховувати свого захворювання від людини, з якою ви живете і не збираєтеся розлучатися. Своєчасне лікуванняпозбавить вас багатьох неприємностей.

Уреаплазма та мікоплазма – мікроорганізми єдиного сімейства, що за розмірами наближаються до великих вірусів і не мають ні ДНК, ні клітинної оболонки. Їх іноді розглядають як своєрідний перехідний ступінь від вірусів до одноклітинних.

Уреаплазма, так само як і мікоплазма, хоча їх і вважають умовно-патогенними мікробами, може викликати запальний процес сечостатевої системи жінки, а саме: запалення сечівника, піхви, матки та придатків матки. Передача інфекції відбувається в основному статевим шляхом, але можливе і внутрішньоутробне зараження від хворої матері, також мікроби можуть потрапляти в статеві шляхи дитини під час пологів і зберігатися там все життя, до того часу перебуваючи в неактивному стані. Через поцілунок уреаплазми не передаються, але найчастішим шляхом зараження є побутовий (від батьків до дітей). Поширеність уреаплазмозу дуже велика, переважно це сечова інфекція, тому що уреаплазми не можуть жити без сечовини.

Що стосується поєднання уреаплазмозу та вагітності, то це обов'язково враховується при спостереженні вагітної в жіночої консультації. Більшість жінок навіть не підозрюють, що є носіями уреаплазми чи інших інфекцій. Спроба ж визначити можливі шляхипояви цієї інфекції у вас позбавлена ​​будь-якого сенсу. Це не гонорея та не сифіліс. Можливо, ваш чоловік і отримав її від когось, але тільки коли це було, встановити не так просто. Можливо, це сталося задовго до знайомства. А якщо йти далі, то у вашого чоловіка теж може виникнути питання, а чи є він вашим першим і єдиним статевим партнером. У практичної діяльностідоводиться часто стикатися з цими абсолютно безглуздими питаннями, тож радимо вам викинути їх із голови. Особливо це важливо, якщо вас мучить питання, чи відкривати своєму чоловікові наявність у вас уреаплазмозу. Пам'ятайте, якщо ви приховаєте наявність у вас уреаплазмозу, то і ваше власне лікуваннявиявиться марним. Наслідки постійної присутності уреаплазми в організмі можуть бути непередбачуваними. Наявність в організмі уреаплазми не слід розглядати як основну причину безпліддя, оскільки цей мікроорганізм може траплятися і у здорових людей. На можливість настання вагітності впливає сам факт присутності збудника, а наявність запального процесу. Якщо є запалення, слід провести лікування, причому обов'язково зі своїм статевим партнером.

Комплексне лікування уреаплазмозу складається з антибіотиків, імуномодуляторів та місцевих бактерицидних засобів. Лікування зазвичай проводиться амбулаторно. При лікуванні використовуються антибіотики тетрациклінового ряду та макроліди. При лікуванні уреаплазмозу обов'язково необхідно враховувати загальний стан пацієнта та стан його імунної системи. Тоді ймовірність негативних наслідківбуде мінімальною.

Лікувати уреаплазмоз у домашніх умовах не слід, краще це робити за рекомендацією та під контролем лікаря.

Чи не запускайте захворювання! Після закінчення лікування аналізи повинні підтвердити відсутність інфекції (у вас і вашого постійного статевого партнера). На жаль, досить часто після лікування виявляється уреаплазма – найприв'язливіша інфекція з усіх відомих. В цьому випадку, можливо, курс лікування не був доведений до кінця або був недостатньо ефективним. Пам'ятайте, що лікування від уреаплазмозу необхідно обов'язково проходити разом із чоловіком (з постійним статевим партнером), з обов'язковим включенням до курсу лікування імуномодуляторів та відновленням флори кишечника та піхви.

Нині такі захворювання лікуються цілком успішно. На час лікування необхідна помірність від статевих зносин (у крайньому випадку обов'язково користуватися презервативом).

Ще в 1980-ті роки. ВООЗ (Всесвітня організація охорони здоров'я) оголосила, що в даний час практично кожна людина є потенційним носієм такого. небезпечного вірусуяк герпес.

Герпес

Герпес – це довічний вірус. Чоловік може вас покинути, коханець може вам набриднути, і ви покинете його самі, діти виростуть і підуть своєю дорогою, але тільки вірний герпес вічно залишиться з вами. Якось оселившись у вашому організмі, герпес живе в ньому до кінця. Він може ніяк не проявляти себе, сидіти собі спокійно у вашому організмі в прихованому стані.

З початку 90-х. XX ст. у Росії катастрофічно зросла захворюваність на герпес статевих органів у жінок. Це захворювання найчастіше вражає молодих жінок віком 18–28 років. Збудник герпесу знаходиться в організмі здорової людини, і перетворення його залежить від багатьох індивідуальних особливостей, зокрема стану імунітету людини. Прийнято вважати, що герпесом можна заразитися при статевому контакті з хворою людиною, яка має герпетичні захворюванняактивної стадії. За даними сучасних американських дослідників, найбільша кількість заражень відбувається в так званому продромальному періоді, тобто коли жодних видимих ​​проявів хвороби немає, і людину може турбувати лише легка сверблячка в області статевих органів.

Зараження герпесом може відбуватися не тільки статевим шляхом, але і через особисті речі: рушник, простирадла, мило, мочалки та ін. Сьогодні є всі підстави стверджувати, що вірус герпесу міститься в слині, сльозах, крові, сечі, спермі та спинно-мозковій рідині . Зовсім недавно вірус герпесу був зафіксований у материнському молоці жінок, які страждають на герпес статевих органів. У заражених жінок вірус герпесу провокує викидень на ранній стадії вагітності, рідше це буває на пізній стадії. Вірус герпесу за вбивчим впливом на плід займає друге місце після корової краснухи. 70 зі 100 новонароджених помирають від герпесного енцефаліту. Вірус може проникнути в організм дитини не тільки з молоком матері, але набагато частіше зараження відбувається через родові шляхи, плаценту. Це можливо навіть у момент зачаття, оскільки вірус герпесу може бути присутнім і в спермі. Діти, що вижили, часто страждають тяжкими порушеннями функцій головного мозку. При внутрішньоутробному зараженні герпесом можливі різні поразки плода – від прихованого носійства до внутрішньоутробної смерті.

При первинному зараженні вірусом герпесу ознаки захворювання виявляються через 5-7 днів після зараження у вигляді обмеженого почервоніння на шкірі або слизової оболонки та утворення в цьому місці бульбашок з прозорим вмістом. Потім бульбашки розкриваються, і їх місці виникають виразки, які, зливаючись, утворюють досить великі ранові поверхні. На місці виразок формується скоринка, під якою виразкова поверхня повністю гоїться, не залишаючи рубців. Місцеві лімфатичні вузли часто збільшуються у зв'язку з запаленням, що відбувається. Далі хвороба може призводити до утворення великих поверхневих виразок зовнішніх органів жінки.

У жінок захворювання починається з виникнення болів внизу живота та в ділянці статевих органів, порушень сечовипускання, гнійних виділень з піхви. Герпес з'являється на зовнішніх статевих органах і супроводжується свербінням та іншими неприємними відчуттями. Нерідко підвищується температура тіла, буває головний та м'язовий біль, які тримаються кілька днів, а потім проходять. На місці висипань з'являються бульбашки з прозорою рідиною, що поступово зливаються в грона, які на 2-3-й день перетворюються на хворобливі виразки, що гояться приблизно на 7-8-й день. Ураженою може бути не тільки слизова оболонка піхви і шийки матки, а й шкіра промежини, сідниць і стегон в ділянці тазостегнових суглобів. При цьому можуть збільшуватися пахові лімфатичні вузли, а також може виникати так званий герпетичний цистит – часті та болючі сечовипускання. Якщо ж герпес влаштувався шийці матки, захворювання у разі протікає безсимптомно. Усього від почервоніння до загоєння виразки проходить близько трьох тижнів. Захворювання найчастіше носить нападоподібний характер: після того, як виразки пройшли, починається період так званого уявного благополуччя, який через якийсь час (кілька тижнів або років!) змінюється новим загостренням. Це пов'язано з тим, що у прихований період вірус ніби спить у клітинах периферичної нервової системи(У гангліях), поки під дією факторів довкілля не залишить свого притулку. Вивести вірус герпесу з нервових клітин можуть різні чинники: переохолодження, перегрівання, менструація, вагітність, велика доза алкоголю, психічна травма, інфекційні захворювання будь-якої природи, а також індивідуальні фактори організму. З нервових клітин по нервових закінченнях вірус переміщається до різних відділів жіночих статевих органів. Нерідко герпес призводить до появи скупчень кондилом, схожих на бородавки округлої форми, які, розростаючись, можуть набувати вигляду цвітної капусти і локалізуються в області зовнішніх статевих органів, промежини і заднього проходу. Лікують кондиломатоз припіканням специфічними речовинами або електроімпульсами, рідше заморожуванням рідким азотом.

Якщо ж ви відчули у себе перші ознаки захворювання (свербіж, слабкість), утримайтеся від статевої близькості або обов'язково використовуйте презерватив. Застосовувати його потрібно й надалі протягом 4 тижнів після закінчення загострення хвороби. При перших підозрах на зараження герпесом обов'язково звертайтеся до лікаря. Це слід зробити якнайшвидше насамперед тому, що чим раніше ви почнете лікування, тим легше протікатиме хвороба і тим менше буде згодом загострень.

Герпес є значною загрозою для здоров'я людини. Англійськими вченими було доведено, що це поширене захворювання може спровокувати у жінок:

1) рак шийки матки;

2) невиношування вагітності;

3) вроджені каліцтва та тяжка поразка очей у новонароджених.

Хвороба може провокувати розвиток неврозів, що призводить до депресії.

Тепер необхідно обговорити питання: чи повідомляти статевого партнера про свою хворобу? Єдиної думки щодо цього немає. Здавалося б, що щирість – це запорука як міцніших відносин, а й взаємного здоров'я. Однак велика ймовірністьвиявитися покинутою, якщо партнер дізнається про захворювання, змушує багатьох мовчати. Подібне повідомлення зовсім не обов'язково викличе негайний розрив відносин, але з огляду на те, що герпес статевих органів поки невиліковний, реакція може бути непередбачуваною. Обов'язково слід зважати на той факт, що ви свідомо можете на все життя нагородити свого партнера інфекцією. Цей факт, безперечно, може ускладнити ваші відносини. Природно, постає питання про те, як правильно підготувати близьку вам людину до прийняття подібної звістки. Очевидно, що до початку сексуальних стосунків немає гострої необхідності розмовляти з коханим про свої страждання. Але слід це робити неодмінно, особливо в тому випадку, якщо ви абсолютно впевнені, що ваші стосунки «всерйоз і надовго». Важливо усвідомити, що обговорення таких болючих інтимних питань не щось непристойне, а швидше за все, справа життєва. Обов'язково переконайте свого партнера сходити на консультацію до лікаря, у якого ви зможете дізнатися все про захворювання на герпес, про заходи захисту від нього, а також про лікування, якщо в цьому є необхідність.

З усіх ліків, які застосовуються в Останнім часомДля лікування герпесу, в першу чергу слід назвати препарат зовіракс (ацикловір або віролекс), який, як собака-шукач, знаходить та блокує розмноження вірусу тільки в уражених клітинах і не діє на здорові. Цими ліками можна лікувати навіть грудних дітей та вагітних жінок. Недарма його творець Гертруда Еліон була удостоєна Нобелівської премії.

Ці ліки можна приймати не тільки в період загострення, але і для безперервного лікування герпесу протягом досить тривалого часу, поступово знижуючи дозу. На жаль, зовіракс лише вбиває миттєві прояви захворювання, але не значно впливає на тривалість і частоту загострень. До того ж, більше трьох років поспіль цей препарат приймати не можна. Ефективний зовнішній вплив мають мазі алпізарину, оксоліну. При лікуванні герпесної інфекції не можна забувати про так зване підтримуюче лікування, яке полягає в прийомі вітамінних препаратів, таких як комплівіт, вітрум, центрум, вітатрес. Загалом медикаментозне лікування герпесу полягає у поєднанні прийому противірусних засобів, інтерферонів, імуномодуляторів та вживання. місцевих коштіву вигляді мазей. Герпес жіночих статевих органів, особливо якщо він загострюється та турбує вас, необхідно лікувати спеціальним противірусним препаратом ацикловіром, імунні препарати є додатковими для лікування цього захворювання.

Гарднереллез

Збудник захворювання – гарднеррел (Gardnerella vaginalis). Це умовно-патогенний мікроорганізм, тобто мирно спить у нашому організмі, поки не виникнуть сприятливі для його агресії умови. Цей мікроб виявили у середині XX ст. у жінок, які страждали на частими запаленнями піхви. З того часу вчені розділилися на два табори. Одні стверджують, що це мікроб-сапрофіт, тобто не викликає захворювання. Інші вважають, що він є джерелом захворювання. Сучасні дослідженнявиявили цей мікроорганізм і у чоловіків, які страждають на запалення сечовипускального каналу та передміхурової залози.

У жінок всі жителі слизової оболонки піхви перебувають у стані динамічної рівноваги. Корисні мікроорганізми, зокрема лактобактерії, стримують зростання шкідливих мікробів, і ті ніяк не проявляють себе, але коли корисні бактерії починають гинути, гарднерелли, що вийшли з-під контролю, приймаються швидко розмножуватися. Вони намагаються зайняти все довкілля. Йде справжня боротьба за виживання. Це може відбуватися при зниженні захисних сил організму внаслідок перенесених грипу, вірусних інфекцій та інших інфекційних захворювань. Ці захворювання полегшують проникнення організму жінки різних інфекцій, зокрема гарднереллеза. Послаблюється імунітет при вживанні антибіотиків. Рівновага мікроорганізмів може порушуватися при гормональній перебудові організму під час вагітності та в період менопаузи, коли знижується кількість вироблених гормонів. Все це тягне за собою порушення балансу між нормальною мікрофлороюпіхви та умовно-патогенними мікробами. Інакше висловлюючись, причини виникнення гарднереллеза багато в чому подібні до причин виникнення кандидозу (мікозу). Можливе зараження гарднереллезом при статевому контакті. У тому випадку, якщо бактерії потрапляють на сприятливий ґрунт, вони починають швидко розмножуватися.

На загальний стан організму гарднерелли не впливають. Насторожуючими симптомами можуть стати свербіж і печіння, а також поява жовто-зеленого слизу з гнильним запахом, що іноді нагадує запах не зовсім свіжої риби. Крім того, жінка при цій інфекції може страждати на запалення сечовипускального каналу, що проявляється частими і хворобливими сечовипусканнями. Нелікований гарднереллез загрожує неприємними наслідкамиі є чинником ризику серйозних інфекційних захворювань органів малого таза. Тому з появою подібних симптомів негайно звертайтеся до лікаря-гінеколога.

Для підтримки сил організму приймайте вітамінно-мінеральні комплекси, такі як центрум, вітрум, комплівіт та ін.

Цитомегаловірус

Цитомегаловірус відноситься до тієї групи вірусів, що і герпес. За даними ВООЗ (Всесвітня організація охорони здоров'я), цитомегаловіруси носять у собі майже 90 % людей, але хворіють на одиниці – ті, у кого вірус активізувався, або ті, хто заразився активізованим вірусом. Тобто картина нагадує становище з туберкульозом, який недарма називають соціальною хворобою – він проявляється у людей, що погано харчуються, часто хворіють, ослаблених. Захворювання було описано понад сто років тому і мало назву «поцілункової» хвороби, оскільки шлях зараження передбачався саме через слину. Лише багато пізніше було доведено, що хвороба передається також при статевому контакті, від вагітної жінки до плода і навіть за тісних побутових контактах. Цитомегаловірус і справді в основному поселяється в слинних залозах та деяких інших органах людського організму, наприклад, у нирках. Зараження відбувається повітряно-краплинним, контактним, побутовим, статевим шляхом. Також можливе зараження при переливанні крові.

Дуже часто цитомегаловірус протікає під маскою гострого респіраторного захворювання, даючи такі ж ознаки – підвищення температури тіла, нежить, набряклість зіва, а також збільшення шийних лімфатичних вузлів, можливе збільшення селезінки та печінки. Від звичайної гострої вірусної інфекції цитомегаловірусна інфекція відрізняється тривалістю перебігу – до 4-6 тижнів. Нерідко ця інфекція спостерігається у локалізованій (місцевій) формі, коли уражаються лише слинні залози. Зазвичай таке захворювання протікає непоміченим, і лише у майбутньому при ретельному опитуванні хвора може згадати такий епізод у житті, коли могло статися зараження.

Цитомегаловірус має здатність проникати через плаценту та інфікувати плід. Зараження можливе й у родових шляхах. Такі інфіковані вагітні зазвичай не доношують плід або народжують мертву дитину. Немовлятам вірус передається з молоком матері. У дітей цитомегаловірус, крім грипоподібних ознак, нерідко проявляється запаленням легень, ураженням шлунково-кишковий тракті навіть ендокринних залоз, таких як надниркові залози, гіпофіз. При внутрішньоутробному зараженні часто відбувається загибель плода. Тому повторні випадки смерті плода або немовляти змушують запідозрити цитомегаловірус у жінки. Якщо дитина народилася живою, то у неї збільшено печінку та селезінку, відзначаються наростаюча жовтяниця, анемія та інші порушення складу крові. Поразка нервової системи проявляється нападами судом, порушенням функцій мозку, відставанням у розумовому розвитку. Можуть бути уражені зорові нерви. Дуже часто цей вірус становить для новонароджених смертельну небезпеку. Саме тому так важливо виключити контакти вагітних жінок з хворими на цитомегаловірусну інфекцію, а на початку вагітності слід обов'язково пройти обстеження на це захворювання. Лікуватися від цитомегаловірусної інфекціїпотрібно обов'язково, інакше можливий летальний кінець(Смерть) у жінок дітородного віку, особливо якщо стався збій імунної системи.

СНІД

На сьогодні ВІЛ-інфекція є епідемією. За даними експертів об'єднаної програми ООН, у світі налічується понад 32 млн. ВІЛ-інфікованих. Понад 10 млн. вже померли від СНІДу. У Росії зареєстровано понад 200 тисяч ВІЛ-інфікованих. З них одна третина хворих на СНІД. Щороку від СНІДу вмирають і діти. За даними статистики, до кінця 2002 р. померло 313 дітей.

Ви прочитали ознайомлювальний фрагмент!Якщо книга Вас зацікавила, ви можете купити повну версію книги та продовжити захоплююче читання.

Лекція № 5. Запалення

Запалення - це комплексна захисна стромально-судинна реакція організму у відповідь на дію патологічного фактора.

По етіології розрізняють 2 групи запалень:

1) банальні;

2) специфічні.

Специфічним є запалення, що викликається певними причинами (збудниками). Це запалення, яке викликається мікобактеріями туберкульозу, запалення при лепрі (проказі), сифілісі, актиномікозі. Запалення, що викликаються іншими біологічними факторами (кишкова паличка, коки), фізичними, хімічними факторами, відносяться до банальних запалень.

За часом перебігу запалення виділяють:

1) гостре - протікає 7-10 днів;

2) хронічне - розвивається від 6 місяців і більше;

3) підгостре запалення – за тривалістю перебуває між гострим та хронічним.

По морфології (патологоанатомічна класифікація) розрізняють ексудативне та проліферативне (продуктивне) запалення. Причини запалення можуть бути хімічними, фізичними та біологічними.

Фази запалення – альтерація, проліферація та ексудація. У фазі альтерації відбувається ушкодження тканини, яке патологічно проявляється у вигляді деструкції та некрозу. Відбуваються активація та викид біологічно активних речовин, тобто запускаються процеси медіації. Медіаторами запалення клітинного генезу є опасисті клітини, тромбоцити, базофіли, лімфоцити та моноцити; медіатори плазмового генезу – колекреїн-кінінова система, комплементарна, згортається та антизгортається системи. Дії цих медіаторів впливають протягом наступної фази запалення – ексудації. Медіатори підвищують проникність судин мікроциркуляторного русла, активують хемотаксис лейкоцитів, внутрішньосудинне згортання крові, вторинну альтерацію у вогнищі запалення та включення імунних механізмів. Під час ексудації в осередку запалення виникають артеріальна та венозна гіперемії, підвищується проникність судинної стінки. Тому в осередок запалення починають проходити рідина, білки, а також клітини крові. Відбувається внутрішньосудинне згортання крові з деформацією судин у судинах вогнища запалення і таким чином вогнище ізолюється. Проліферація характеризується тим, що в осередку запалення у великій кількості накопичуються клітини крові, а також клітини гістогенного генезу. Нейтрофіли з'являються за кілька хвилин. Лейкоцити виконують функцію фагоцитозу. Нейтрофіли через 12 год втрачають глікоген, заповнюються жиром і перетворюються на гнійні тільця. Моноцити, що залишили судинне русло, є макрофагами (прості і складні), які здатні до фагоцитозу. Але вони мало бактерицидних катіонів білків чи ні зовсім, тому макрофаги який завжди здійснюють повний фагоцитоз (эндоцитобиоз), т. е. збудник не знищений з організму, але поглинений макрофагом. Розрізняють три види макрофагів. Прості макрофаги транспортуються до епітеліоїдних клітин, вони витягнуті, мають одне ядро ​​і схожі на епітелій (при туберкульозі). Гігантські клітини, які більше звичайних у 15–30 разів, виникають шляхом злиття кількох епітеліоїдних клітин. Вони круглої форми, а ядра знаходяться чітко по периферії та називаються клітини Пирогова-Лангханса. Гігантська клітина сторонніх тіл може миттєво трансформуватися у гістіоцити. Вони круглі, а ядра розташовані у центрі.

Ексудативне запалення – це запалення, у якому переважають процеси ексудації. Умови виникнення:

1) вплив шкідливих факторів на судини мікроциркуляторного русла;

2) наявність особливих факторів патогенності (гнійна флора, виділення хемотаксисів); розрізняють самостійні та несамостійні види ексудативного запалення. Самостійні види зустрічаються власними силами, а несамостійні види приєднуються до них. До самостійних відносяться серозне запалення, фібринозне та гнійне. До несамостійних – катаральне, геморагічне та гнильне запалення. Також розрізняють змішане запалення - це комбінація щонайменше 2-х видів запалення.

Серозне запалення характеризується скупченням рідкої частини ексудату, що містить близько 2,5% білка та різні клітинні форми (тромбоцити, лейкоцити, макрофаги) та клітини місцевих тканин. Ексудат має схожість із транссудатом, що виникає при венозному застої, серцевій недостатності. Відмінність ексудату від транссудату полягає в тому, що наявність білка забезпечує особливий оптичний ефект Гіндаля - опалесценцію, тобто світіння колоїдного розчину в світлі, що проходить. Локалізація повсюдно - у шкірі, слизових, серозних оболонках та в паренхімі органів; наприклад, опіки II ступеня, у яких формуються бульбашки. У серозних порожнинах скупчення рідини називаються ексудативний перикардит, плеврит, перитоніт. Самі оболонки набряклі, повнокровні, а між ними знаходиться рідина. Паренхіматозні органи стають збільшеними, в'ялими, на розрізі тканина тьмяна, сіра, що нагадує варене м'ясо. Мікроскопічні види: розширені міжклітинні простори, розриви між клітинами, клітини перебувають у стані дистрофії. Ексудат здавлює органи, порушуючи їхню функцію. Але в основному результат сприятливий, іноді доводиться випускати велику кількість ексудату. Результатом серозних запалень у паренхіматозних органах є дифузне дрібноосередкове склерозування та функціональні порушення.

Фібринозне запалення: ексудат представлений фібриногеном. Фібриноген - білок крові, який, виходячи за межі судин, перетворюється на нерозчинний фібрин. Нитки фібрину, що переплітаються, формують на поверхнях органів плівки - сіруваті, різної товщини. Виникає на слизових, серозних оболонках, і навіть на шкірі. Залежно від того, як плівка пов'язана з поверхнею, розрізняють крупозне (утворюється на слизових, вистелених одношаровим епітелієм) – якщо плівка легко відокремлюється від тканини, що підлягає, і дифтеричне (на багатошаровому епітелії) – якщо плівка погано відокремлюється. Результат фібринозного запалення залежить від виду запалення. Для крупозних плівок характерна легка відокремлюваність, при цьому базальна мембрана не страждає, відбувається повна епітелізація. На серозних оболонках – відторгнення плівки в порожнину, яка завжди встигає резорбуватися макрофагами, і відбувається організація. В результаті утворюються фіброзні зрощення між парієтальним та вісцеральним листками відповідної серозної оболонки – спайки, які обмежують рухливість органів. Якщо відбулося утворення плівок у дихальній трубці, то при відторгненні вони здатні закупорити її просвіт, викликавши тим самим асфіксію. Таке ускладнення є справжнім крупом (виникає, зокрема, при дифтерії). Необхідно відрізняти його від хибного крупа, що розвивається при стенозі дихальної трубки при набряку найчастіше алергічної природи, при ГРВІ Дифтеричне запалення в основному має анатомічно сприятливий результат. При дифтерії можуть спостерігатися «тигрове серце», тяжкий паренхіматозний міокардит. Іноді під плівками відбувається утворення глибоких дефектів – виразки, ерозії.

При гнійному запаленні ексудат представлений поліморфоядерними лейкоцитами, включає загиблі лейкоцити, зруйновані тканини. Колір від білого до зеленого. Повсюдна локалізація. Причини різноманітні; насамперед - кокова флора. До гнійної флори відносяться стафіло-і стрептококи, менінгококи, гонококи та палички – кишкова, синьогнійна. Одним із факторів патогенності цієї флори є так звані лейкоцидини, вони викликають підвищення хемотаксису лейкоцитів на себе та їхню загибель. Надалі при загибелі лейкоцитів відбувається виділення факторів, що стимулюють хемотаксис нових лейкоцитів у вогнищі запалення. Протеолітичні ферменти, що виділяються при руйнуванні, здатні руйнувати як свої тканини, так і тканини організму. Тому є правило: "бачиш гній - випусти його", щоб не допустити руйнування власних тканин.

Розрізняють наступні видигнійного запалення.

1. Флегмона- дифузне, розлите, без чітких меж, гнійне запалення. Відбувається дифузна інфільтрація лейкоцитами різних тканин (найчастіше - підшкірно-жирової клітковини, а також стінки порожнистих органів, кишечника - флегмонозний апендицит). Флегмонозне запалення може виникнути у паренхімі будь-яких органів.

2. Абсцес– осередкове, відмежоване гнійне запалення. Виділяють гострий та хронічний абсцес. Гострий абсцес має неправильну форму, нечітку, розмиту межу, розпаду у центрі немає. Хронічний абсцес відрізняється правильною формою, з чіткими межами та зоною розпаду в центрі. Чіткість кордону пов'язана з тим, що по периферії абсцесу відбувається розростання сполучної тканини. У стінці такого абсцесу розрізняють кілька шарів – внутрішній шар, представлений піогенною мембраною з грануляційної тканини, а зовнішня частинастінки утворена фіброзною сполучною тканиною. При зв'язку абсцесу із зовнішнім середовищем за допомогою анатомічних каналів (у легенях) у порожнині утворюється повітряний простір, а гній розташовується по горизонталі (це помітно на рентгенограмі).

3. Емпієма– гнійне запалення в анатомічних порожнинах (емпієма плеври, гайморових пазух, жовчного міхура). Результат гнійного запалення залежить від розмірів, форми, локалізації вогнищ. Гнійний ексудат може розсмоктатися, іноді розвивається склероз – рубцювання тканини. Ускладнення у вигляді роз'їдання оточуючих тканин протеолитическими ферментами може призвести до формування свищів – каналів, якими гнійник спорожняється назовні (самоочищення) чи серозну оболонку (наприклад, абсцес легені може призвести до розвитку емпієми плеври, печінки – до гнійного перитону і. ); кровотеча; виснаження; інтоксикація і т.д.

Катаральне запалення – до ексудату домішується слиз. Відбувається стікання ексудату із запаленої поверхні. Типова локалізація – слизові оболонки. Результат катарального запалення – повне відновлення слизової оболонки. При хронічних катарах можлива атрофія слизової оболонки (хронічний хронічний риніт).

Геморагічний запалення характеризується домішкою еритроцитів до ексудату. Ексудат стає червоного кольору, потім у міру руйнування пігментів набуває чорного кольору. Характерно при вірусних інфекціях, таких як грип, кір, натуральна (чорна) віспа, ендогенних інтоксикаціях, - Наприклад, інтоксикація азотистими шлаками при хронічній нирковій недостатності. Характерно для сильних з вірулентності збудників особливо небезпечних інфекцій.

Гнильне (гангренозне) запалення виникає внаслідок приєднання до вогнищ запалення гнильної флори, насамперед фузоспірохетозної. Найчастіше зустрічається в органах, які мають зв'язок із зовнішнім середовищем: гнильні гангрени легені, кінцівок, кишечника і т. д. Розпадаються тканини тьмяні, зі смердючим специфічним запахом.

Змішане запалення. Про нього говорять, коли має місце поєднання запалень (серозно-гнійне, серозно-фібринозне, гнійно-геморагічне або фібринозно-геморагічне).

Продуктивне (проліферативне запалення) – переважає фаза проліферації, внаслідок чого утворюються осередкові або дифузні клітинні інфільтрати, які можуть бути поліморфно-клітинними, лімфоцитарно-клітинними, макрофагальними, плазмоклітинними, гігантоклітинними та епітеліоїдно-клітинними. Однією з основних умов розвитку проліферативного запалення є відносна стійкість ушкоджувальних факторів внутрішніх середовищахорганізму, можливість персистувати у тканинах.

Особливості проліферативного запалення:

1) хронічний хвилеподібний перебіг;

2) локалізація переважно у сполучних тканинах, а також у тканинах, клітини яких мають здатність до проліферації – епітелій шкіри, кишки.

У морфології найбільш характерною особливістює утворення грануляційної тканини. Грануляційна тканина – це молода, незріла сполучна тканина, що росте. Її формування визначається класичними біологічними властивостями. Зростання та функціонування тканини – процеси антагоністичні. Якщо тканина починає добре функціонувати, її зростання уповільнюється, і навпаки. Макроскопічно грануляційна тканина червоного кольору, з блискучою зернистою поверхнею і схильна до кровоточивості. Основна речовина напівпрозора, тому через неї просвічують наповнені кров'ю капіляри, звідки червоний колір. Тканина зерниста, тому що коліна піднімають основну речовину.

Різновиди продуктивного запалення:

1) проміжне, або інтерстиціальне;

2) грануломатозне;

4) гіпертрофічні розростання.

Межувальне запалення зазвичай розвивається у стромі паренхіматозних органів; має дифузний характер. Може зустрічатися в інтерстиції легень, міокарда, печінки, нирок. Вихід даного запалення– дифузний склероз. Функція органів при дифузних склерозах різко погіршується.

Грануломатозне запалення – це продуктивне вогнищеве запалення, при якому в тканині виникають вогнища з клітин, що мають здатність до фагоцитозу. Такі осередки називаються грануломи. Грануломатозне запалення зустрічається при ревматизмі, туберкульозі, професійних захворюваннях – при осіданні на легенях різних мінеральних та інших речовин. Макроскопічна картина: гранулома має невеликі розміри, її діаметр 1-2 мм, вона ледь помітна неозброєним оком. Мікроскопічна будова грануломи залежить від фази диференціювання фагоцитуючих клітин. Попередником фагоцитів вважається моноцит, який диференціюється макрофаг, потім в эпителиоидную клітину, а далі в гігантську багатоядерну клітину. Існує два типи багатоядерних клітин: гігантська клітина сторонніх тіл та гігантська багатоядерна клітина Пирогова-Лангханса. Грануломи поділяються на специфічні та неспецифічні. Специфічним називається особливий варіант продуктивного грануломатозного запалення, який викликають особливі збудники та який розвивається на імунній основі. Специфічними збудниками є мікобактерії туберкульозу, бліда трепонема, гриби-актиноміцети, мікобактерії лепри, збудники риносклероми.

Особливості специфічного запалення:

1) хронічний хвилеподібний перебіг без схильності до самолікування;

2) здатність збудників викликати розвиток всіх трьох типів запалень залежно від стану реактивності організму;

3) зміна запальних тканинних реакцій, обумовлена ​​зміною імунологічної реактивності організму;

4) у морфологічному плані для запалення характерне утворення специфічних гранул, які мають характерну будову залежно від збудника.

Запалення туберкульозу: мікобактерія туберкульозу здатна викликати альтеративне, ексудативне, проліферативне запалення. Альтеративне запалення розвивається найчастіше при гіпоергії, яка зумовлена ​​зниженням захисних сил організму. Морфологічно проявляється казеозним некрозом. Ексудативне запалення зазвичай виникає в умовах гіперергії – підвищеної чутливості до антигенів, токсинів мікобактерій. Мікобактерія при попаданні в організм здатна там довгий час персистувати, тому розвивається сенсибілізація.

Морфологічна картина: відбувається локалізація вогнищ у різних органах та тканинах. Спочатку в осередках накопичується серозний, фібринозний або змішаний ексудат, надалі осередки піддаються казеозному некрозу. Якщо захворювання виявлено до казеозного некрозу, то лікування може призвести до розсмоктування ексудату. Продуктивне запалення розвивається за умов специфічного туберкульозного нестерильного імунітету. Морфологічним проявом буде утворення специфічних туберкульозних гранул (у вигляді «просяного зерна»). Мікроскопічно: міліарне вогнище утворене епітеліоїдними клітинами та гігантськими клітинами Пирогова-Лангханса. На периферії грануломи зазвичай є численні лімфоцити. У імунологічному плані такі грануломи відбивають гіперчутливість уповільненого типу. Вихід: зазвичай казеозний некроз. Найчастіше в центрі грануломи маленький осередок некрозу.

Макроскопічна класифікація вогнищ туберкульозного запалення

Вогнища класифікують на 2 групи: міліарні та великі. Міліарні вогнища найчастіше продуктивні, але можуть бути альтеративними та ексудативними. З великих осередків виділяють:

1) ацинозний; макроскопічно він нагадує трилисник, оскільки складається з трьох злиплих міліарних вогнищ; виділяють також продуктивний та альтеративний;

2) казеозне вогнище – за розмірами воно схоже на тутову ягоду або ягоду малини. Колір чорний. Запалення переважно завжди продуктивне, сполучну тканину адсорбують пігменти;

3) часточковий;

4) сегментарний;

5) пайові осередки.

Пайові осередки – це ексудативні осередки. Виходи – рубцювання, рідше за некроз. У ексудативних вогнищ – інкапсуляція, петрифікація, осифікація. Для великих осередків характерне утворення вторинної коліквації, відбувається розрідження щільних мас. Рідкі маси здатні випорожнюватися, назовні і на місці цих осередків залишаються порожнини – каверни.

Запалення при сифілісі. Розрізняють первинний, вторинний, третинний сифіліс. Первинний сифіліс – запалення найчастіше ексудативне, оскільки зумовлено гіперергічними реакціями. Морфологічна картина: прояв твердого шанкеру у місці застосування спірохети – виразка з блискучим дном і щільними краями. Щільність залежить від масивності запального клітинного інфільтрату (з макрофагів, лімфоцитів, фібробластів). Зазвичай шанкер рубцюється. Вторинний сифіліс продовжується від кількох місяців до кількох років і супроводжується нестійким станом перебудови імунної системи. В основі є гіперергічна реакція, тому запалення буває ексудативним. Характерна спірохетемія. Вторинний сифіліс протікає з рецидивами, при яких спостерігаються висипання – на шкірі висипу та на слизових оболонках енантема, які безслідно (без рубцювання) зникають. З кожним рецидивом розвиваються специфічні імунні реакції, у результаті кількість висипів зменшується. Запалення набуває продуктивного характеру в 3-й фазі захворювання – при третинному сифілісі. Формуються специфічні сифілітичні грануломи гумми. Макроскопічно в центрі сифілітичної гуми є осередок клейкоподібного некрозу, навколо нього грануляційна тканина з великою кількістю судин і клітин - макрофагів, лімфоцитів, плазматичних, по периферії розташовується грануляційна тканина, яка переходить у рубцеву. Локалізація повсюдно - кишечник, кістки та ін. Результатом гумм є рубцювання з спотворенням (грубою деформацією органу). Другий варіант перебігу продуктивного запалення при третинному сифілісі - проміжне (інтерстиціальне) запалення. Найчастіше відзначається локалізація в печінці та в аорті – сифілітичний аортит. Макроскопічна картина: інтима аорти схожа на крокреневу (тонко вироблену) шкіру. Мікроскопічно в медії та адвентиції помітна дифузна гуммозна інфільтрація, а при диференціальних способах фарбування – руйнування еластичного каркасу аорти. Результатом є локальне розширення (аневризм аорти), яке здатне розірватися, може також утворитися тромб.

Неспецифічні грануломи немає характерних рис. Вони зустрічаються при ряді інфекційних (при ревматизмі, висипному тифі, черевному тифі) та неінфекційних захворювань (при склерозі, чужорідних тілах). Результат подвійний - рубцювання або некроз. Рубець формується невеликий, але оскільки захворювання протікає хронічно, як ревматизм, то з кожною новою атакою кількість рубців збільшується, звідси підвищується ступінь склерозу. У поодиноких випадкахгрануломи піддаються некрозу, що означає несприятливий перебіг захворювання.

Гіпертрофічні розростання – це поліпи та кондиломи. Ці утворення формуються при хронічному запаленні, в якому задіяні сполучна тканина та епітелій. Поліпи найчастіше розвиваються у слизовій оболонці товстої кишки, у шлунку, у носовій порожнині, а кондиломи – на шкірі, поблизу анального отвору та статевих шляхів. І ті й інші нагадують пухлину, але до них не належать, хоча можливе перетворення поліпів та кондилом на пухлину, спочатку доброякісну, а потім і злоякісну. Відрізняються гіпертрофічні утворення пухлин наявністю запальної інфільтрації у тому строме. Гіпертрофічні утворення видаляють за допомогою операцій, важливим є лікування основного захворювання.

| |

Ця форма запалення визнається не всіма авторами. Правильніше говорити про різновид гранулематозного запалення з типовим для певного виду збудника гранульомою.

Специфічне запалення має такі характерні риси:

1. Викликається певними видами мікроорганізмів;

2. У ході запальної реакції відбувається зміна тканинних реакцій в організмі;

3. Носить хронічний, хвилеподібний перебіг (періоди загострень змінюються періодами затихання процесу);

4. Запалення носить продуктивний характер, утворюються гранульоми;

Специфічне запалення викликається мікобактерією туберкульозу, блідою трепонемою, мікобактерією лепри, паличкою Волковича-Фріша та паличкою сапу.

Специфічне запалення при туберкульозі. Залежно від резистентності організму та стану імунітету при туберкульозі можуть спостерігатися; 1. Альтеративні реакції(переважають некротичні процеси з розвитком сирого некрозу); 2. Ексудативні реакції(Утворення рідкого ексудату з великою кількістю фібрину та лімфоцитів, можливі також вогнища сирного некрозу); 3. Продуктивні реакції(найхарактерніші, супроводжуються утворенням туберкульозних гранульом).

У центрі туберкульозної гранульоми розташовується вогнище сирого некрозу, навколо нього - скупчення епітеліоїдних клітин, а ще зовнішнє - лімфоцити, макрофаги та плазматичні клітини. Між епітеліодними клітинами та лімфоцитами зустрічаються гігантські клітини Пирогова-Лангханса, характерні для туберкульозної гранульоми. Однак на підставі наявності цих клітин ставити діагноз "туберкульоз" не можна, тому що подібні клітини можуть зустрічатися при інших захворюваннях.

Запальний процес при туберкульозі має хвилеподібний перебіг. За сприятливих умов (лікування, хороший імунітет) кількість мікробактерій зменшується і гранульома заміщується сполучною тканиною (тобто ексудативна реакція змінюється продуктивною). Однак у разі зниження імунітету (переохолодження, виснаження тощо) проліферативна реакція може знову змінитись ексудативною з утворенням гранулем та вогнищ сирного некрозу.

Специфічне запалення при сифілісі. Сифіліс, що викликається блідою трепонемою, також має хронічний та хвилеподібний перебіг. При цьому розрізняють три періоди сифілісу. Найхарактернішою ознакою сифілісу є сифілітична гранульома – гумма. Вона з'являється в органах та тканинах у третьому періоді сифілісу. Її характерною особливістю є наявність великої кількості плазматичних клітин.

Специфічне запалення при лепрі (проказі). У цьому захворюванні уражається шкіра, верхні дихальні шляхи, периферичні нерви з порушенням чутливості.

При лепроматозній формі захворювання у шкірі виникають специфічні гранульоми. Їхньою особливістю є наявність клітин Вірхова. Це великі макрофаги, що містять постійні мікробактерії лепри, з великими жировими вакуолями.

При туберкульоїдній формі лепри у клітинному інфільтраті присутні гігантські клітини, що нагадують клітини Пирогова-Лангханса. Ця форма лепри характеризується швидким ураженням периферичних нервів.

При проміжній формі лепри запалення носить неспецифічний характер та її діагностика дуже утруднена.

Специфічне запалення при склеромі. Це захворювання вражає дихальні шляхи. Відбувається розростання щільніше грануляційної тканини, що звужує просвіт. Особливістю гранульом є наявність клітин Мікуліча (великі макрофаги зі світлою цитоплазмою, які містять збудника хвороби).

Специфічне запалення при сапі. При гострій течіїцього захворювання в гранульомах дуже виражені процеси розпаду (ядер. При цьому частки ядра, що розпалося, інтенсивно забарвлюються гематоксиліном і добре помітні. При хронічній течії процес

нагадує специфічне запалення при туберкульозі та диференційна діагностикаутруднена.

Ця форма запалення визнається не всіма авторами. Правильніше говорити про різновид гранулематозного запалення з типовим для певного виду збудника гранульомою.

Специфічне запалення має такі характерні риси:

1. Викликається певними видами мікроорганізмів;

2. У ході запальної реакції відбувається зміна тканинних реакцій в організмі;

3. Носить хронічний, хвилеподібний перебіг (періоди загострень змінюються періодами затихання процесу);

4. Запалення носить продуктивний характер, утворюються гранульоми;

Специфічне запалення викликається мікобактерією туберкульозу, блідою трепонемою, мікобактерією лепри, паличкою Волковича-Фріша та паличкою сапу.

Специфічне запалення при туберкульозі. Залежно від резистентності організму та стану імунітету при туберкульозі можуть спостерігатися; 1. Альтеративні реакції(переважають некротичні процеси з розвитком сирого некрозу); 2. Ексудативні реакції(Утворення рідкого ексудату з великою кількістю фібрину та лімфоцитів, можливі також вогнища сирного некрозу); 3. Продуктивні реакції(найхарактерніші, супроводжуються утворенням туберкульозних гранульом).

У центрі туберкульозної гранульоми розташовується вогнище сирого некрозу, навколо нього - скупчення епітеліоїдних клітин, а ще зовнішнє - лімфоцити, макрофаги та плазматичні клітини. Між епітеліодними клітинами та лімфоцитами зустрічаються гігантські клітини Пирогова-Лангханса, характерні для туберкульозної гранульоми. Однак на підставі наявності цих клітин ставити діагноз "туберкульоз" не можна, тому що подібні клітини можуть зустрічатися при інших захворюваннях.

Запальний процес при туберкульозі має хвилеподібний перебіг. За сприятливих умов (лікування, хороший імунітет) кількість мікробактерій зменшується і гранульома заміщується сполучною тканиною (тобто ексудативна реакція змінюється продуктивною). Однак у разі зниження імунітету (переохолодження, виснаження тощо) проліферативна реакція може знову змінитись ексудативною з утворенням гранулем та вогнищ сирного некрозу.

Специфічне запалення при сифілісі. Сифіліс, що викликається блідою трепонемою, також має хронічний та хвилеподібний перебіг. При цьому розрізняють три періоди сифілісу. Найхарактернішою ознакою сифілісу є сифілітична гранульома – гумма. Вона з'являється в органах та тканинах у третьому періоді сифілісу. Її характерною особливістю є наявність великої кількості плазматичних клітин.

Специфічне запалення при лепрі (проказі). У цьому захворюванні уражається шкіра, верхні дихальні шляхи, периферичні нерви з порушенням чутливості.

При лепроматозній формі захворювання у шкірі виникають специфічні гранульоми. Їхньою особливістю є наявність клітин Вірхова. Це великі макрофаги, що містять постійні мікробактерії лепри, з великими жировими вакуолями.

При туберкульоїдній формі лепри у клітинному інфільтраті присутні гігантські клітини, що нагадують клітини Пирогова-Лангханса. Ця форма лепри характеризується швидким ураженням периферичних нервів.

При проміжній формі лепри запалення носить неспецифічний характер та її діагностика дуже утруднена.

Специфічне запалення при склеромі. Це захворювання вражає дихальні шляхи. Відбувається розростання щільніше грануляційної тканини, що звужує просвіт. Особливістю гранульом є наявність клітин Мікуліча (великі макрофаги зі світлою цитоплазмою, які містять збудника хвороби).

Специфічне запалення при сапі. При гострій течії цього захворювання в гранульомах дуже виражені процеси розпаду (ядер. При цьому частки ядра, що розпалося, інтенсивно забарвлюються гематоксиліном і добре помітні. При хронічній течії процес

нагадує специфічне запалення при туберкульозі та диференціальна діагностика

ІМУНОПАТОЛОГІЧНІ ПРОЦЕСИ

Процеси, пов'язані з порушенням функції імунокомпетентної тканини, називаються імунопатологічними. У поняття «морфологія імунопатологічних процесів» входить морфологія порушень імуногенезу та місцевих імунних реакцій.

Морфологія порушень імуногенезу

При порушенні імуногенезу патологічні зміниможуть виявлятися у вилковій залозі (тимусі) або в периферичній лімфоїдної тканини. В основі лежать два типи імунних реакції: гуморальні та клітинні.

Зміни тимусу

Тимус- Це центральний орган імунної системи, що володіє до того ж функціями ендокринної залози. Тимус виділяє гормони поліпептидної природи (тимозин, тимопоетин, тимічний сироватковий фактор). Через Т-лімфоцити (хелпери, супресори, ефектори) тимус впливає на імунні процеси. З віком вилочкова залоза замішається жировою тканиною. Цей процес зветься вікової інволюції. Однак у цій жировій тканині зберігаються острівці тканини вилочкової залози, що продукує гормони та Т-лімфоцити. З віковою інволюцією тимусу пов'язане зниження імунітету в похилому віці.

Патологія вилочкової залози може бути представлена:

1. Вродженими аномаліями розвитку(аплазією, гіпоплазією та дисплазією), а також набутою патологією.

2. Акцидентальна інволюція тимусу. Це швидке зменшення тимусу при стресах, інфекційних захворюваннях, травмах. Зазвичай це пов'язано з надмірним виділенням глюкокортикоїдів. В результаті різко знижується імунітет.

3 Атрофія тимусу. Це несприятливий результат акцидентальної інволюції. При атрофії розвиваються синдроми набутого імунодефіциту.

4. Тимомегалія. Це збільшення тимусу. Буває вродженою та набутою. Вроджена тимомегалія зазвичай супроводжується іншими вадами розвитку та призводить до загальної гіперплазіїлімфоїдної тканини. У цьому знижується продукція гормонів тимусу, порушуються клітинні реакції імунітету. Набута тимомегалія розвивається при хронічній недостатності надниркових залоз і проявляється тими самими симптомами. Такі хворі можуть загинути від інфекційних захворювань. При дії таких хворих стресових чинників (викид глюкокортикоїдів) може настати смерть.

5. Гіперплазія вилочкової залози з лімфоїдними фолікулами.Зустрічається при аутоімунних захворюваннях. При цьому у внутрішньо-часткових просторах з'являються фолікули, які в нормі не зустрічаються.