Гангренозний абсцес легені. Що таке гострий абсцес та гангрена легень
Абсцес легені- гнійна порожнина, відмежована з усіх боків піогенною капсулою в процесі поступової деструкції легеневої тканини, що утворилася у центрі запального інфільтрату. Ізоляція абсцесу свідчить про виражену захисну реакцію організму, у той час як відсутність відмежування при поширеній гангрені легені є результатом прогресуючого некрозу під впливом неконтрольованої імунної системою продукції інтерлейкінів та інших медіаторів запалення. При тяжкій інфекції імунологічна реакція пригнічується надмірною продукцією прозапальних та антизапальних інтерлейкінів, що сприяє їх безконтрольній продукції та прогресуванню запального процесу аж до розвитку сепсису та поліорганної недостатності.
За етіологією абсцеси легень класифікують залежно від збудника, патогенетична класифікація заснована на тому, яким чином відбулося зараження (бронхогенний, гематогенний, травматичний та інші шляхи), за розташуванням у легеневій тканині абсцеси бувають центральними та периферичними, крім того вони можуть бути поодинокими та множинними. , розташовуватися в одному легкому або двостороннім, можуть бути гострими і хронічними.
Гангрена легені -Це найважча форма великої гнійної деструкції легені.
За механізмом розвитку виділяють такі форми гангрени легені: бронхогенну (постпневмонічну, аспіраційну, обтураційну); тромбоемболічну; посттравматичну; гематогенну та лімфогенну.
За ступенем залучення легеневої тканини розрізняють пайову, субтотальну, тотальну та двосторонню гангрену легені. Сегментарна поразка легені ряд авторів розглядає як гангренозний абсцес. У клінічній практиці зустрічається поєднання гангрени та абсцесу різних часток однієї легені, гангрени однієї легені та абсцесу іншої.
З урахуванням стадії деструктивного процесу протягом гангрени легені виділяють ателектаз-пневмонію, некроз легеневої паренхіми, секвестрацію некротичних ділянок, гнійне розплавлення некротизованих ділянок з тенденцією до подальшого поширення (власне гангрену легені).
46. Гострий абсцес легені. Класифікація. Клініка, діагностика, диференційна діагностика. Консервативні методи лікування Показання до операції.
Абсцес легені - гнійна порожнина, відмежована з усіх боків піогенною капсулою в процесі поступової деструкції легеневої тканини, що утворилася в центрі запального інфільтрату. Ізоляція абсцесу свідчить про виражену захисну реакцію організму, у той час як відсутність відмежування при поширеній гангрені легені є результатом прогресуючого некрозу під впливом неконтрольованої імунної системою продукції інтерлейкінів та інших медіаторів запалення. При тяжкій інфекції імунологічна реакція пригнічується надмірною продукцією прозапальних та антизапальних інтерлейкінів, що сприяє їх безконтрольній продукції та прогресуванню запального процесу аж до розвитку сепсису та поліорганної недостатності.
Серед хворих переважають чоловіки віком 30-35 років. Жінки хворіють у 6-7 разів рідше, що пов'язано з особливостями виробничої діяльності чоловіків, більш поширеним серед них зловживанням алкоголем та курінням, що веде до "бронхіту курців" та порушення дренажної функції бронхів.
Етіологія та патогенез.Інфекція при абсцесі та пневмонії потрапляє в легені різними шляхами: 1) аспіраційним (бронхолегеневим); 2) гемато-генно-емболічним; 3) лімфогенним; 4) травматичним.
А з п і р ац і о н н ий (б р о н х о л е г о ч н ий) шлях. Відбувається аспірація слизу та блювотних мас із ротової порожнини та глотки при несвідомому стані хворих, алкогольному сп'янінні, після наркозу. Інфікований матеріал (частинки їжі, зубний камінь, слина, блювотні маси), що містить велику кількість анаеробних та аеробних мікроорганізмів, може викликати запалення та набряк слизової оболонки, звуження або обтурацію просвіту бронха. Розвивається ателектаз і запалення ділянки легені, розташованої дистальніше місця обтурації. Як правило, абсцеси в цих випадках локалізуються в задніх сегментах (II, VI), частіше у правій легені.
Аналогічні умови виникають при закупорці бронха пухлиною, стороннім тілом, при звуженні його просвіту рубцем (обтураційні абсцеси). Видалення стороннього тіла та відновлення прохідності бронха нерідко призводять до швидкого лікування хворого.
Гематогенний - емболічний шлях. Близько 7-9% абсцесів легені розвиваються при попаданні інфекції в легені зі струмом крові з позалегеневих вогнищ (септикопіємія, остеомієліт, тромбофлебіт тощо). Дрібні судини легені у своїй тромбуються, у результаті розвивається інфаркт легені. Уражена ділянка піддається некрозу та гнійному розплавленню. Абсцеси, що мають гематогенно-емболічне походження (зазвичай множинні), частіше локалізуються у нижніх частках легені.
Лімфогенний шлях. Занесення інфекції в легені зі струмом лімфи, спостерігається рідко, можливе при ангіні, медіастиніті, піддіафрагмальному абсцесі і т.д.
Т р а в м а т і ч е с кий шлях. Абсцес і гангрена можуть виникнути внаслідок більш менш широкого пошкодження легеневої тканини при проникаючих пораненнях і закритій травмі грудної клітини.
Патологоанатомічна картина.У легеневій тканині на тлі запальної інфільтрації, характерної як для деяких видів пневмонії, так і для абсцесу, з'являється одна або кілька ділянок некрозу, в яких починає бурхливо розвиватися інфекція. Під впливом бактеріальних протеолітичних ферментів відбувається гнійне розплавлення нежиттєздатної тканини та формування відмежованої порожнини, заповненої гноєм. Руйнування стінки одного з бронхів, що знаходиться поблизу гнійної порожнини, створює умови для відтоку гною в бронхіальне дерево. При поодиноких гнійних абсцесах порожнина досить швидко звільняється від гною, стінки її поступово очищаються від некротичних мас і покриваються грануляціями. На місці абсцесу формується рубець або вистелена епітелієм вузька порожнина.
При великих абсцесах, що погано дренуються, звільнення від гною або залишків некротичних тканин відбувається повільно. Піогенна капсула абсцесу перетворюється на щільну рубцеву тканину, що перешкоджає зменшенню порожнини та загоєнню. Формується хронічний абсцес.
Клінічна картина та діагностика.При типово протікає одиночному абсцесі в клінічній картині можна виділити два періоди: до прориву та після прориву абсцесу в бронх.
Захворювання зазвичай починається з симптомів, характерних для гострої пневмонії, тобто з підвищення температури тіла до 38-40 ° С, появи болю в боці при глибокому вдиху, кашлю, тахікардії та тахіпное, різкого підвищення числа лейкоцитів з переважанням незрілих форм. Ці симптоми характерні для тяжкого синдрому системної реакції на запалення.
Вони є сигналом для лікаря про необхідність термінових та високоефективних лікувальних заходів.
При фізикальному дослідженні виявляється відставання ураженої частини грудної клітки при диханні; болючість при пальпації; тут же визначають скорочення перкуторного звуку, хрипи. На рентгенограмі та комп'ютерній томограмі в цей період у ураженій легені виявляється більш-менш гомогенне затемнення (запальний інфільтрат).
Другий період починається з прориву гнійника до бронхіального дерева. Випорожнення порожнини абсцесу через великий бронх супроводжується відходженням великої кількості гною, що неприємно пахне, і мокротиння, іноді з домішкою крові. Рясне виділення гною супроводжується зниженням температури тіла, покращенням загального стану. На рентгенограмі в цей період у центрі затемнення можна бачити просвітлення, що відповідає порожнині абсцесу, що містить газ та рідину з чітким горизонтальним рівнем. Якщо в порожнині абсцесу містяться ділянки некротичної тканини, то вони часто бувають видно вище за рівень рідини. На тлі зменшилася запальна інфільтрація легеневої тканини можна бачити виражену піогенну капсулу абсцесу.
Однак у ряді випадків випорожнення абсцесу відбувається через дрібний звивистий бронх, розташований у верхній частині порожнини абсцесу. Тому випорожнення порожнини відбувається повільно, стан хворого залишається тяжким. Гній, потрапляючи в бронхи, викликає гнійний бронхіт із рясним утворенням мокротиння.
Мокрота при абсцесі легені має неприємний запах, що вказує на наявність анаеробної інфекції. При стоянні мокротиння в банку утворюються три шари: нижній складається з гною і детриту, середній - із серозної рідини і верхній - пінистий - із слизу. Іноді в харкотинні можна бачити сліди крові, дрібні уривки зміненої легеневої тканини (легеневі секвестри). При мікроскопічному дослідженні мокротиння виявляють велику кількість лейкоцитів, еластичні волокна, безліч грампозитивних та грамнегативних бактерій.
У міру звільнення порожнини абсцесу від гною та дозволу періфо-кального запального процесу зникає зона укорочення перкуторного звуку. Над великою, вільною від гною порожниною може визначатися тимпанічний звук. Він виявляється чіткіше, якщо при перкусії хворий відкриває рот. При значних розмірах порожнини у цій зоні вислуховується амфоричне дихання та вологі різнокаліберні хрипи, переважно у прилеглих відділах легень.
p align="justify"> При рентгенологічному дослідженні після неповного спорожнення абсцесу виявляється порожнину з рівнем рідини. Зовнішня частина абсцесу капсули має нечіткі контури внаслідок перифокального запалення. У міру подальшого спорожнення абсцесу та стихання перифокального запального процесу межі піогенної капсули стають чіткішими. Далі хвороба протікає так само, як при звичайному абсцесі, що добре дренується.
Тяжче протікають множинні абсцеси легені. Зазвичай вони бувають метапневматичними, виникають на тлі деструктивної (первинно абсцедуючої) пневмонії. Збудником інфекції найчастіше є золотистий стафілокок або грамнегативна паличка. Запальний інфільтрат поширюється великі ділянки легеневої тканини. Захворюють переважно діти та особи молодого віку. Стафілококова пневмонія розвивається переважно після перенесеного грипу, протікає дуже тяжко. Патологічні зміни у легенях та тяжкість загального стану погіршуються з кожним днем. Клінічна картина хвороби настільки важка, що у перші дні виявляються ознаки важкого синдрому системної реакцію запалення, які є провісниками сепсису. На рентгенограмі легень у початковому періоді хвороби виявляються ознаки осередкової бронхопневмонії, часто двосторонньої. Незабаром з'являються безліч гнійних порожнин, плевральний випіт, піопневмоторакс. У дітей у легенях утворюються тонкостінні порожнини (кісти, булли). Патологічні зміни у легенях, що розвиваються на тлі стафілококової пневмонії, називають стафілококовою деструкцією легень.
За наявності множинних вогнищ некрозу та абсцесів у легкому прорив одного з утворених абсцесів у бронхіальне дерево не призводить до суттєвого зменшення інтоксикації та поліпшення стану хворого, оскільки в легеневій тканині залишаються осередки некрозу та гнійного розплавлення. Некроз поширюється на неуражені ділянки легені. На цьому фоні розвивається гнійний бронхіт із рясним відділенням смердючого мокротиння. Стан хворого суттєво погіршується, інтоксикація наростає, порушується водно-електролітний баланс та кислотно-основний стан, з'являються ознаки поліорганної недостатності.
При фізикальному дослідженні виявляють відставання грудної клітки при диханні на стороні ураження, тупість при перкусії відповідно до однієї або двох частин легені. При аускультації вислуховуються хрипи різного калібру. Рентгенологічне дослідження спочатку виявляє широке затемнення в легкому. У міру спорожнення гнійників на тлі затемнення стають видимими гнійні порожнини, що містять повітря та рівні рідини. У важких випадках, як правило, одужання хворого не настає. Захворювання прогресує. Розвиваються легенево-серцева недостатність, застій у малому колі кровообігу, дистрофічні зміни паренхіматозних органів. Все це без своєчасного оперативного лікування швидко призводить до загибелі.
В даний час завдяки ранній діагностиці та ефективному лікуванню пневмонії та початкової форми абсцесу сучасними антибіотиками (цефалоспорини III покоління, макроліди, карбопенеми, фторхінолони, метронідазол та ін.) число хворих з гострими абсцесами та гангреною легень різко скоротилося.
Таким чином, діагноз інфекційної деструкції легень (гангрена, абсцес) можна встановити на підставі скарг, анамнезу, розвитку захворювання, оцінки ретельно проведеного фізикального дослідження, що дозволяє виявити характерні симптоми. Неоціненну допомогу у постановці діагнозу надають інструментальні методи: рентгенографія та томографія, комп'ютерна томографія, бронхоскопія, що дозволяють стежити за динамікою розвитку хвороби та ефективності лікувальних заходів.
Лікування.Гострі інфекційні деструктивні захворювання легень вимагають комплексного лікування, спрямованого на боротьбу з інфекцією за допомогою антибіотиків широкого спектру дії, покращення умов дренування абсцесу, усунення білкових, водно-електролітних та метаболічних порушень, підтримання функцій серцево-судинної та дихальної системи, печінки опірності організму.
Раціональну антибіотикотерапію проводять з урахуванням чутливості мікрофлори, що висівається з крові та мокротиння. За відсутності даних про чутливість мікрофлори доцільно використовувати антибіотики широкого спектра дії: цефалоспорини ІІІ покоління (цефотаксим, цефтріаксон-роцефін) або ІІ покоління (цефуроксим, цефамандол). Дуже добрий ефект отриманий при лікуванні септичних деструктивних захворювань легень антибіотиком тієнам (комбінований препарат - іміпенем/циластатин). Це антибіотик ультраширокого спектра, що фактично діє на всі клінічно значущі патогенні мікроорганізми. У зв'язку з цим його можна призначати при змішаній інфекції емпірично до отримання результатів посіву крові, мокротиння, відокремлюваного ранового. Препарат накопичується у бронхолегеневій системі у високій концентрації та утримується протягом тривалого часу (препарат вводять один раз на добу). Використовують також комбінацію цефалоспоринів із гента-міцином, метронідазолом.
Крім внутрішньовенного, внутрішньом'язового або перорального введення антибіотиків, доцільно вводити їх безпосередньо в бронхіальне дерево у вигляді аерозолю або через бронхоскоп у бронх, що дренує абсцес, а також у порожнину абсцесу при його пункції у разі субплеврального розташування.
Для повноцінного видалення гною і частинок тканини, що розпадається, з порожнини абсцесу і мокротиння з бронхів доцільно проводити щоденну бронхоскопію. Іноді в бронх, що дренує порожнину абсцесу через бронхоскоп, вдається тонкий дренаж для постійної аспірації вмісту і введення антибіотиків. Не слід забувати про призначення препаратів, що розширюють бронхи та розріджують слизову оболонку мокротиння. Це дозволяє більш ефективно відкашлювати мокротиння. Рекомендується проводити постуральний дренаж, щоб запобігти затіканню гною в здорову легеню (крім того, гній краще видалятиметься при відхаркуванні).
Всім хворим необхідна інтенсивна терапія для заповнення водно-електролітних та білкових втрат, корекції кислотно-основного стану, дезінтоксикації, підтримки функції серцево-судинної та дихальної систем, печінки, нирок.
Велике значення має повноцінне харчування хворого, багате на білки і вітаміни.
Повторні переливання компонентів крові – еритроцитної маси, плазми, альбуміну, гамма-глобуліну – показані при анемії, гіпо-протеїнемії, низькому вмісті альбуміну.
Оперативне лікування (пневмотомія) показанопри гострому гангренозному абсцесі з секвестрацією легеневої тканини, при погано дренується абсцесі, через 2-3 тижні після безуспішної консервативної терапії, при множинних абсцесах. При хронічному абсцесі проводиться лобектомія.
При гострому абсцесі перевага надається консервативному лікуванню. Якщо воно виявляється безуспішним або хвороба ускладнилася емпіємою плевральної порожнини, а стан пацієнта не дозволяє зробити більш радикальне втручання, то виконують одномоментну (за наявності зрощень між вісцеральним і парієтальним листками плеври) або двомоментну (за відсутності зрощень) пневмотомію. В останні роки ці операції роблять все рідше, тому що дренувати абсцес можна, пунктуючи його через грудну стінку, а також ввівши в порожнину абсцесу дренаж за допомогою троакара.
Консервативне лікування безперспективне при абсцесах діаметром більше 6 см, при дуже товстій, нездатній до зморщування (зменшення) капсулі абсцесу, при загальній інтоксикації організму, що не піддається повноцінній комплексній терапії. У таких випадках можна рекомендувати операцію - резекцію частки чи сегмента легкого вже у гострому періоді.
Гострі абсцеси (простий, гангренозний) та гангрена легень відносяться до групи гнійно-деструктивних уражень цього органу та спочатку проявляються виникнення некрозу легеневої паренхіми. Надалі, залежно від резистентності організму хворого, виду мікробної флори та співвідношення альтеративно-проліферативних процесів, відбувається або секвестрація та відмежування некротичних ділянок, або прогресуюче гнійно-гнильне розплавлення навколишніх тканин та розвивається та чи інша форма гострого нагноєння.
Патологічний процес у легенях при цьому характеризується динамізмом і одна форма перебігу захворювання може перетворюватися на іншу.
Під гострим (простим) абсцесом легень розуміють гнійне або гнильне розплавлення некротичних ділянок легеневої тканини, найчастіше в межах одного сегмента з формуванням однієї або кількох порожнин, заповнених гноєм і оточених перифокальною запальною інфільтрацією легеневої тканини. Гнійна порожнина в легкому при цьому найчастіше відмежована від неуражених ділянок піогенною капсулою.
Гангрена легені - це гнійно-гнильний розпад некротизованої частки або всієї легені, не відокремлений від навколишньої тканини відмежувальною капсулою і має схильність до прогресування, що зазвичай обумовлює вкрай тяжкий загальний стан хворого.
Гангренозний абсцес - гнійно-гнильний розпад ділянки некрозу легеневої тканини (частки, сегмента), але характеризується схильністю до секвестрації та відмежування від непоражених ділянок, що є свідченням більш сприятливого, ніж гангрена, перебігу захворювання. Гангренозний абсцес тому іноді називають відмежованою гангреною.
Гострі легеневі нагноєння частіше виникають і в зрілому віці, переважно у чоловіків, які хворіють у 3-4 рази частіше, ніж жінки, що пояснюється зловживанням алкоголем, курінням, більшою схильністю до переохолоджень, а також професійних шкідливостей.
У 60% уражається права легеня, у 34% - ліве і в 6% поразка виявляється двостороннім. Велика частота ураження правої легені обумовлена особливостями його будови: широкий правий головний бронх є ніби продовженням трахеї, що сприяє попаданню в праву легеню інфікованого матеріалу.
Етіологія.
Гострі абсцеси та гангрена легень найчастіше викликаються стафілококом, грамнегативною мікробною флорою та неклостридіальними формами анаеробної інфекції; Фузо-спірилярна флора, яка вважалася раніше провідною в етіології гангренозних процесів у легенях, відіграє другорядну роль. Серед штамів стафілокока при гострих нагноєннях легень найчастіше виявляють гемолітичний та золотистий стафілокок, а з грамнегативної флори – Klebsiella, E.Coli, Proteus, Pseudomonas aerugenosa. З анаеробних мікроорганізмів нерідко виявляються Bacteroids melaningenicus, Bac. Fragilis, Fusobacterium nuсleatum. Виявлення та ідентифікація анаеробної флори становить значні труднощі, потребують спеціального обладнання та високої кваліфікації бактеріолога. Матеріал для дослідження повинен бути взятий у безповітряному середовищі. Найкращим субстратом для цієї мети є гній із вогнищ нагноєння.
Патогенез.
Залежно від шляхів проникнення мікробної флори в паренхіму легені та причини, з якою пов'язують початок запального процесу, абсцеси та гангрени легень ділять на бронхогенні (аспіраційні, постпневмонічні та обтураційні), гематогенно-емболічні та травматичні. Однак у всіх випадках виникнення захворювання визначається поєднанням та взаємодією трьох факторів:
1. Гострим інфекційним запальним процесом у легеневій паренхімі;
2. Порушеннями кровопостачання та некрозом легеневої тканини;
3. Порушеннями прохідності бронхів у зоні запалення та некрозу.
Зазвичай один із цих факторів лежить в основі початку патологічного процесу, але для його подальшого розвитку необхідне приєднання двох інших. Всі зазначені фактори безперервно взаємодіють, нашаровуючись один на інший у різній послідовності, так що незабаром після початку захворювання буває важко визначити, який із них грав роль пускового.
Основним механізмом розвитку патологічного процесу у більшості випадків гострих абсцесів та гангрен легень є аспіраційний. Попередні гострому нагноєнню легень пневмонії також найчастіше носять аспіраційний характер, тобто розвиваються внаслідок аспірації сторонніх тіл, інфікованого вмісту ротової порожнини, носоглотки, а також стравоходу і шлунка в трахеобронхіальне дерево. Для виникнення захворювання необхідна не тільки аспірація інфікованого матеріалу, але і фіксація його в бронхах в умовах зниження або відсутності їх очисної функції і кашльового рефлексу, що є найважливішим захисним механізмом. Тривала обтурація просвіту бронха призводить до ателектазу, в зоні якого створюються сприятливі умови для життєдіяльності мікроорганізмів, розвитку запалення, некрозу та подальшого розплавлення відповідної ділянки легені.
Цьому сприяють стани організму, що значно знижують рівень свідомості та рефлексів: гостра та хронічна алкогольна інтоксикація, наркоз, травма черепа та головного мозку, коматозні стани, краніо-васкулярні розлади, а також дисфагія при захворюваннях стравоходу та шлунка. Підтвердженням провідної ролі аспірації у механізмі виникнення абсцесу або гангрени легень є загальновизнані факти переважного розвитку захворювання у зловживаючих алкоголем, а також часта локалізація патологічного процесу в задніх сегментах легені (2, 6, 10), частіше за правий.
Обтураційні абсцеси та гангрена легень розвиваються внаслідок закупорки бронха доброякісною або злоякісною пухлиною стінки бронха або пухлиною, що здавлює бронх, а також стенозом бронха, зумовленими запальними процесами у його стінці. Частота таких нагноєнь невелика – від 0.5 до 1%. Бронхогенні абсцеси легень становлять від 60 до 80% всіх випадків цього захворювання.
Гострий абсцес або гангрена, що розвинулися як наслідок гематогенного занесення мікробної флори у легені, називаються гематогенно-емболічними та зустрічаються у 1.4-9%. Легеневі нагноєння розвиваються значно частіше, якщо інфаркт викликається інфікуванням емболом.
Закрита травма грудної клітки рідко супроводжується нагноєнням легеневої паренхіми. Гангрена та абсцес легень, що розвинулися після вогнепальних поранень, відзначені у 1.1% проникаючих поранень.
Сприятливим тлом, на якому значно частіше розвиваються гострі абсцеси та гангрена, є хронічні захворювання органів дихання (бронхіт, емфізема, пневмосклероз, бронхіальна астма, хронічна пневмонія), системні захворювання (вади серця, хвороби крові, цукровий діабет), а також пожил.
Існує безліч класифікація гострих нагноєння легень, але найбільш зручною є класифікація, розроблена в госпітальній хірургічній клініці ВмедА ім. С.М. Кірова і достатньо відповідає запитам практики.
Клініко-морфологічна класифікація гострих нагноєння легень.
За механізмом виникнення Морфологічні зміни Стадія Клінічний перебіг 1. Бронхогенні: · Аспіраційні · Постпневмонічні · Обтураційні 1. гострий гнійний (простий) абсцес 1. ателектаз-пневмонія 2. некроз і розпад некротичної тканини 1. Прогресуюча: ; кровотечею або кровохарканням, сепсисом. 2. Тромбоемолічні: · мікробні тромбоемболії · асептичні тромбоемболії 2. Гострий гангренозний абсцес (відмежована гангрена) 3. секвестрація некротичних ділянок та утворення демаркації 2. непрогресуюче: · неускладнене · ускладнене 3оп. на 4. гнійне розплавлення некротичних ділянок та утворення абсцесу 5. формування сухої статичної порожнини після спорожнення її вмісту 3. Регресуюче: · Неускладнене · Ускладнене Піопневмотораксом або емпіємою; кровохарканням.
Клінічна картина.
Захворювання починається раптово: на тлі повного благополуччя виникають озноб, підвищення температури тіла до 38-39 С, нездужання, тупі болі у грудній клітці. Часто хворий точно називає дату і навіть годинник, коли з'явилися ознаки захворювання.
Стан хворого одразу стає важким. Визначаються тахікардія та тахіпное, гіперемія шкірних покривів обличчя. Незабаром може виникнути сухий. Рідше вологий кашель.
Інші об'єктивні ознаки хвороби перші дні зазвичай відсутні. Вони з'являються лише при залученні в процес двох і більше сегментів легень: скорочення перкуторного звуку над зоною ураження легені, ослаблення дихальних шумів і хрипи, що кріплять. В аналізах крові з'являються нейтрофільний лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво та збільшення ШОЕ. На рентгенограмах у початковій фазі захворювання визначається запальна інфільтрація легеневої тканини без чітких меж, інтенсивність та поширеність якої надалі можуть наростати.
Захворювання в цей період найчастіше трактується як пневмонія або грип, оскільки ще не має специфічних рис. Нерідко висловлюється припущення туберкульоз. Дуже важливим раннім симптомом формування легеневого гнійника є поява запаху з рота при диханні. Сформований в легкому, але ще не дренований абсцес проявляється ознаками важкої гнійної інтоксикації: наростаючою слабкістю, пітливістю, відсутністю апетиту, зниженням маси тіла, появою і наростанням анемії, збільшенням лейкоцитозу і зсувом лейкоцитарної формули, тахікардією. Внаслідок залучення в запальний процес плевральних листків значно посилюються болючі відчуття, особливо при глибокому диханні.
У типових випадках перша фаза гнійно-некротичного розплавлення легені триває 6-8 днів, а потім відбувається прорив гнійника у бронхи. З цього моменту умовно можна виділити другу фазу – фазу відкритого легеневого гнійника. Провідним клінічним симптомом цього періоду є виділення гнійного або гнильного мокротиння, яке може містити домішку крові. У випадках формування великого гнійно-деструктивного вогнища миттєво може виділитися до 400-500 мл мокротиння і навіть більше. Нерідко кількість мокротиння поступово зменшується, що пов'язано із запальним набряком слизової оболонки дренюючих абсцес бронхів та їх обтурацією густим гноєм і детритом. У міру відновлення прохідності бронхів кількість гнійного виділення збільшується і може досягати 1000-1500 мл на добу. При відстоюванні в посудині мокротиння поділяється на три шари. На дні накопичується густо детрит, над ним - шар каламутної рідини (гній) і на поверхні розташовується пінистий слиз. У харкотинні можна бачити дрібні легеневі секвестри, а при мікроскопічному дослідженні виявляються у великій кількості лейкоцити, еластичні волокна, холестерин, жирні кислоти та різноманітна мікрофлора.
Після того, як абсцес почав випорожнюватися через дренуючий бронх, стан хворого покращується: знижується температура тіла, з'являється апетит, зменшується лейкоцитоз. Змінюються фізикальні дані: зменшується область скорочення перкуторного звуку, з'являються симптоми наявності порожнини в легені. При рентгенологічному дослідженні у ці терміни на тлі запальної інфільтрації легеневої тканини зазвичай чітко видно порожнину абсцесу з горизонтальним рівнем рідини.
Подальший перебіг захворювання визначається умовами дренування легеневого гнійника. При достатньому дренуванні кількість гнійного мокротиння поступово зменшується, воно стає спочатку слизово-гнійним, потім слизовим. При сприятливому перебігу захворювання через тиждень з моменту розтину абсцесу виділення мокротиння може припинитися зовсім, але такий результат спостерігається рідко. Зменшення кількості мокротиння з одночасним підвищенням температури та появою ознак інтоксикації свідчить про погіршення бронхіального дренажу, утворення секвестрів та скупчення гнійного вмісту в порожнині розпаду легені, що визначається рентгенологічно. Виявлення горизонтального рівня рідини в порожнині гнійника завжди є ознак поганого його спорожнення через дрінуючі бронхи, а отже, і показником несприятливого перебігу процесу, навіть при клінічному поліпшенні. Цьому симптому надається вирішальна роль в оцінці перебігу захворювання та ефективності лікування.
Клінічні ознаки гангрени легені відрізняються значно більшою вираженістю симптомів загальної інтоксикації. Гангрені легені, як правило, властиві різке зниження маси тіла, що швидко настають, бурхливе наростання анемії, важкі ознаки гнійної інтоксикації і легенево-серцевої недостатності, що зумовлюють вкрай тяжкий стан хворого.
Провести чітку грань між абсцесом та гангреною легень на підставі клініко-рентгенологічних даних не завжди можливо. Спочатку відмежований абсцес за умови поганого дренування, високої вірулентності мікрофлори, зниження реактивності мікроорганізмів може поширитися на сусідні ділянки легені та призвести до гангрени частки або всієї легені. Можливий і зворотний варіант, коли захворювання від початку протікає за типом гангрени, проте раціональним інтенсивним лікуванням вдається запобігти прогресу некрозу і створити умови для відмежування патологічного вогнища з подальшим утворенням абсцесу.
Найбільш частими ускладненнями абсцесів та гангрени легень є прорив гнійника у вільну плевральну порожнину – піопневмоторакс, аспіраційні ураження протилежної легені та легеневі кровотечі. Частота піопневмотораксу після абсцесів легень, за даними літератури, становить 80%. Інші ускладнення (сепсис, пневмонія, перикардит, гостра ниркова недостатність) виникають рідше.
Поразка протилежної легені частіше спостерігається при тривалому перебігу захворювання у лежачих та ослаблених пацієнтів. Легеневі кровотечі зустрічаються у 6-12% хворих на абсцеси легень і у 11-53% хворих на гангрену легень.
Діагноз гострого абсцесу та гангрени легень ставиться на підставі клініко-рентгенологічних даних. Обов'язковою є рентгенографія легень у двох проекціях. У типових випадках на рентгенограмах чітко визначаються одна або кілька порожнин деструкції, найчастіше з горизонтальним рівнем рідини та перифокальною запальною інфільтрацією легеневої тканини. Виявити порожнини розпаду у легенях допомагають суперекспоновані знімки чи томограми. За допомогою томографії діагностуються легеневі секвестри. Диференціальна діагностика гострих абсцесів і гангрени легень проводиться з раком легені, туберкульозом, кістами, що нагноилися, ехінококом, обмеженою емпіємою плеври. центральний рак легені, викликаючи порушення бронхіальної прохідності та ателектаз, часто проявляється у зоні ателектазу вогнищ гнійно-некротичного розплавлення з ознаками абсцесу легені. У цих випадках бронхоскопія дозволяє виявити обтурацію пухлиною магістрального бронха, а біопсія - уточнити морфологічний характер освіти, тому що при абсцесі легені грануляції можуть помилково бути прийняті за пухлинну тканину.
Абсцес легені необхідно диференціювати з периферичною раковою пухлиною, що розпадається. «Ракова» порожнина зазвичай має товсті стінки з нерівними внутрішніми контурами, що вибухають. Верифікувати діагноз у таких випадках дозволяє трансторакальна пункційна біопсія.
Туберкульозна каверна та абсцес легені рентгенологічно мають багато загальних ознак. Туберкульозний процес, що нерідко гостро виник, клінічно дуже нагадує картину абсцесу або гангрени легені. Диференціальна діагностика при цьому базується на даних анамнезу, динамічного рентгенологічного дослідження, при якому у разі специфічного ураження на 2-3 тижні виявляються ознаки дисемінації. Діагноз туберкульозу стає безперечним при виявленні в харкотинні або промивних водах бронхів мікобактерій туберкульозу. Можливі поєднані поразки туберкульозом та неспецифічним нагноєнням.
Кісти легені (частіше вроджені), що нагноилися, проявляються типовими клініко-рентгенологічними симптомами гострого абсцесу легень. Характерною рентгенологічною ознакою кісти, що нагноїлася, служить виявлення тонкостінної, чітко окресленої порожнини з незначно вираженою перифокальною інфільтрацією легеневої тканини після прориву вмісту кісти в бронх. Проте остаточний діагноз який завжди вдається поставити навіть після кваліфікованого гістологічного дослідження.
Ехінококова кіста в стадії первинного нагноєння практично не відрізняється від абсцесу. Лише після прориву кісти у бронх із мокротинням можуть відходити елементи хітинової оболонки. Для уточнення діагнозу дуже важливим є анамнез захворювання.
Гострий абсцес легені слід диференціювати з міжчастковою обмеженою емпіємою плеври, особливо у випадках її прориву у бронх. Основним методом диференціальної діагностики є ретельне рентгенологічне дослідження.
Усі хворі на гострі абсцеси та гангрену легень повинні лікуватися у спеціалізованих торакальних хірургічних відділеннях. Основу лікування складають заходи, що сприяють повному та по можливості постійному дренуванню гнійних порожнин у легенях. Після спонтанного розтину абсцесу в просвіт бронха найбільш простим та ефективним методом дренування є постуральний дренаж. Набряк слизової оболонки бронхів можна зменшити шляхом місцевого застосування бронхолітиків (ефедрин, новодрін, нафтизин) та антибіотиків (морфоциклін, мономіцин, ристоміцин та ін) у вигляді аерозолів.
Дуже ефективним, що сприяє відновленню бронхіальної прохідності, є введення лікарських препаратів за допомогою тонкого гумового катетера, що проводиться трахею через нижній носовий хід. Антисептичний розчин, потрапляючи в трахеобронхіальне дерево, викликає потужний кашльовий рефлекс та сприяє спорожненню гнійника. Доцільно введення в трахею бронхолітиків та ферментів.
Усім хворих на гострі абсцеси та гангрену легень показано бронхоскопічну санацію трахеобронхіального дерева.
Якщо за допомогою перерахованих методів не вдається домогтися відновлення бронхіальної прохідності та спорожнення гнійника природним шляхом через бронхи, лікувальна тактика змінюється. У разі необхідно прагнути спорожнити гнійник через грудну стінку. Для цього під місцевою анестезією здійснюють повторні пункції порожнини абсцесу товстою голкою, або постійне дренування за допомогою катетера, проведеного через троакар (торакоцентез). Встановлений у порожнині абсцесу дренаж підшивають до шкіри, підключають до вакуумного апарату та проводять періодичні промивання абсцесу антисептичними розчинами та антибіотиками. У переважної більшості хворих на гострі абсцеси легень за допомогою цих способів можна домогтися повного випорожнення гнійника. Якщо це все ж таки не вдається, виникає необхідність в оперативному лікуванні.
З оперативних методів найбільш простим є пневмотомія, яка показана при безуспішності інших способів випорожнення абсцесу гнійно-некротичного вмісту. Пневмотомію можна виконати як під наркозом, і під місцевої анестезією. Гнійник у легкому розкривається та дренується після торакотомії та піднадкісткової резекції фрагментів одно-двох ребер. Плевральна порожнина в зоні розташування гнійника, як правило, буває облітерована, що полегшує розтин його капсули.
До резекції легені або її частини у випадках гострих абсцесів легень вдаються рідко. Ця операція є основним методом лікування прогресуючої гангрени легень і виконується після курсу інтенсивної доопераційної терапії, яка має на меті боротьбу з інтоксикацією, порушеннями газообміну та серцевої діяльності, корекцію волемічних змін, білкову недостатність, підтримку енергетичного балансу. Використовують внутрішньовенне введення кристалоїдних (1% розчин хлориду кальцію, 5-10% розчини глюкози) та дезінтоксикаційних розчинів (гемодез, полідез). Необхідні введення великих доз антибіотиків та сульфаніламідів, антигістамінних засобів, переливання білкових гідролізатів, а також плазми та крові. При особливо тяжкому перебігу процесу доцільно використовувати методику постійного введення медикаментозних засобів через серцевий катетер, встановлений під рентгенологічним контролем у легеневій артерії або її гілки відповідно до вогнища ураження.
Радикальні операції при гострих нагноєннях легень (лобектомія, білокектомія, пневмонектомія) відносяться до категорії складних та небезпечних. Вони загрожують виникненням різних ускладнень (емпієма, бронхіальний свищ, перикардит та ін.).
Результати лікування.
Найбільш частим результатом консервативного лікування гострих абсцесів легень є формування дома гнійника так званої сухої залишкової порожнини (близько 70-75%), що супроводжується клінічним одужанням. У більшості хворих вона надалі протікає безсимптомно і лише у 5-10% може розвинутися рецидив нагноєння або кровохаркання, що потребує оперативного лікування. Хворі із сухою залишковою порожниною повинні перебувати під диспансерним наглядом.
Повне одужання, що характеризується рубцюванням порожнини, спостерігається у 20-25% хворих. Швидка ліквідація порожнини можлива при невеликих (менше 6 см) вихідних розмірах некрозу та деструкції легеневої тканини.
Смертність хворих на гострі абсцеси легень становить 5-10%. Удосконаленням організації хірургічної допомоги вдалося суттєво знизити летальність серед хворих на гангрену легень, але вона все ж таки залишається дуже високою і становить 30-40%.
Профілактика гострих легеневих нагноєнь пов'язана з проведенням широких заходів щодо боротьби з грипом, гострими респіраторними захворюваннями, алкоголізмом, поліпшенням умов праці та життя, дотриманням правил особистої гігієни, ранньою госпіталізацією хворих на пневмонію та енергійним лікуванням антибіотиками.
29. Абсцес та гангрена легені
Абсцес легені є обмеженим вогнищем гнійного запалення легеневої тканини. Найчастіше збудником гнійного запалення у легкому є золотистий стафілокок. Гангрена легені є необмеженим запальним процесом у його тканині.
Клінічна картина складається із загальних симптомів гнійної інфекції та місцевих проявів захворювання. Період формування абсцесу відзначається появою високої лихоманки (переважно вечорами), що супроводжується трясучим ознобом. З'являється біль у грудях, пов'язаний із залученням до процесу плеври.
Хворі можуть пред'являти скарги на кашель з відділенням мізерної кількості слизово-гнійного або гнійного мокротиння. Поява задишки змішаного характеру при фізичному навантаженні, а при вираженому процесі навіть у спокої.
При огляді можна відзначити збільшення частоти дихальних рухів та відставання хворої половини грудної клітки від здорової в акті дихання. Клінічні методи дослідження дозволяють виявити зону тупого перкуторного звуку і відповідну ділянку посилення голосового тремтіння, а аускультативно визначається ослаблене везикулярне дихання. Після формування абсцес зазвичай розкривається або у бронх, або при субплевральному розташуванні у плевральній порожнині.
Запідозрити прорив абсцесу легені в бронх можна при появі скарг на відходження великої кількості гнійного смердючого мокротиння повним ротом, після чого практично відразу ж хворий відчуває значне полегшення. Температура тіла нормалізується, зменшуються біль у грудній клітці та задишка.
Клінічні методи обстеження дозволяють виявити в цей період тимпанічний звук при пальпації, а аускультативно – локалізовані відповідно до зони вогнища великопухирчасті вологі хрипи. Загалом аналізі крові виявляють зміни, типові для гнійного запалення.
Гангрена легені супроводжується вкрай тяжкою інтоксикацією організму. Захворювання швидко призводить до формування дихальної недостатності. Відокремлюване з кашлем мокротиння має геморагічний характер. Клінічні методи обстеження дозволяють визначити тупий перкуторний звук над усією областю легеневої тканини. При аускультації визначаються вологі хрипи над усією областю легені.
Початковим завданням є очищення, а згодом повне усунення вогнища гнійного запалення. Для цього залежно від локалізації абсцесу або роблять його дренування, або використовують інструментальне дренування абсцесу та інтрабронхіальне введення антибіотиків.
Хірургічні методи лікування гангрени легені включають видалення частки легені (лобектомію) або цілої легені (пневмонектомію).
Консервативні методи лікування після розкриття абсцесу через бронх для поліпшення дренування можуть включати і застосування відхаркувальних засобів, що розріджують мокротиння.
В даний час основним способом лікування таких захворювань є антибіотикотерапія.
З книги Пропедевтика внутрішніх хвороб автора А. Ю. Яковлєва34. Абсцес легені Являє собою обмежене вогнище гнійного запалення в легеневій тканині. Етіологія. Найчастіше зустрічається абсцес, викликаний золотистим стафілококом. Цей мікроорганізм має літичну дію на легеневу тканину. Патогенез.
З книги Внутрішні хвороби: конспект лекцій автораЛЕКЦІЯ № 25. Абсцес легені Абсцес легені – обмежене гнійне запалення легеневої тканини з деструкцією її паренхіми та бронхів, їх розплавленням та утворенням порожнини. Етіологія. Етіологічними факторами абсцесу є обструкція бронхів сторонніми тілами,
З книги Загальна хірургія автора Павло Миколайович МішинькінЛЕКЦІЯ № 26. Гангрена легені Гангрена легені – прогресуючий некроз та іпохорозний (гнильний) розпад легеневої тканини, не схильний до обмеження. Етіологія. Збудниками захворювання є неклостридіальні анаероби. Патогенез. Анаеробні бактерії проникають у
З книги Пропедевтика внутрішніх хвороб: конспект лекцій автора А. Ю. Яковлєва29. Абсцес і гангрена легені Абсцес легені є обмеженим вогнищем гнійного запалення легеневої тканини. Найчастіше збудником гнійного запалення у легкому є золотистий стафілокок. Гангрена легені є необмеженим
З книги Внутрішні хвороби автора Алла Костянтинівна Мишкіна3. Абсцес легені Являє собою обмежене вогнище гнійного запалення в легеневій тканині. Етіологія. Найчастіше зустрічається абсцес, викликаний золотистим стафілококом. Цей мікроорганізм надає літичну дію на легеневу тканину. Рідше причиною
З книги Загальна хірургія: конспект лекцій автора Павло Миколайович Мішинькін30. АБСЦЕС ЛЕГКОГО Обмежене гнійне запалення легеневої тканини з деструкцією її паренхіми та бронхів, їх розплавленням та утворенням порожнини. Етіологія. Обструкція бронхів чужорідними тілами, гостра пневмонія, бронхоектази, травми грудної клітки, гематогенна
З книги Лікувальник. Народні методи. автора Микола Іванович Мазньов31. ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО Гангрена легені – прогресуючий некроз та іпохорозний (гнильний) розпад легеневої тканини, не схильний до обмеження. Захворювання успадковується за рецесивним типом, як правило, не передається від батьків до дітей. Етіологія. Збудниками захворювання
З книги Домашня гомеопатія автора Сергій Олександрович НікітінЛЕКЦІЯ № 16. Гнійно-запальні захворювання легень та плеври. Абсцес та гангрена легені 1. Абсцес та гангрена легені. Етіологія та патогенез Абсцес легені є обмеженим вогнищем гнійного запалення легеневої тканини. Найчастіше збудником гнійного
З книги Календула, алое та бадан товстолистий - цілителі від усіх хвороб автора Ю. Н. Ніколаєва1. Абсцес та гангрена легені. Етіологія та патогенез Абсцес легені є обмеженим вогнищем гнійного запалення легеневої тканини. Найчастіше збудником гнійного запалення у легкому є золотистий стафілокок. Його особливістю є
З книги Домашній довідник захворювань автора Я. В. Васильєва (уклад.)Гангрена Гангрена - омертвіння тканин, що розвинулося під впливом різних зовнішніх і внутрішніх факторів: припинення артеріального притоку крові внаслідок закупорки, різкого звуження або тривалого спазму судин, припинення відтоку венозної крові, припинення
З книги Чистотіл. Найкращий засіб від 250 хвороб автора Юрій Михайлович КостянтиновГангрена Гангрена є місцевим омертвінням тіла. Починається вона темною плямою, яка, розпадаючись, перетворюється на виразку, що розповсюджується на сусідні тканини; або ж частина, уражена це хворобою, спочатку стає червоною, гарячою, припухлою, з пекучим болем, потім
З книги Цілюще алое автораГангрена Це захворювання, при якому відбувається омертвіння тканин, може виникати через різні причини. Серед них - відсутність притоку артеріальної крові або відтоку венозної, зупинка капілярного кровообігу, ураження тканин струмом, безпосереднє
З книги Цілющий яблучний оцет автора Микола Іларіонович Даніков З книги автораГангрена Чистотіл - 50 г; звіробій - 50 г; дубова кора - 50 г; плодовий каштан - 50 г. Все це залити 3 л води, проварити 10 хвилин на малому вогні. Настояти годину і просочити марлю. Накласти на уражені місця. Тримати 2–3 години по кілька разів на
З книги автораАбсцес легені 2 ст. л. плодів малини залити 2 склянками окропу, настояти, укутавши, 30 хв, процідити, додати 1 ч. л. соку алое. Пити по 1/2 склянки 4 рази на день. Взяти по 250 г коренів скумпії та алтею, 180 г коренів шипшини, 100 г коренів терну, 20 г коренів верби та 25 г насіння жита. Усе
З книги автораАбсцес легені - Взяти 250 г коренів алтею, 180 г коренів шипшини, 100 г коренів терну, 20 г коренів верби пурпурової та 25 г насіння жита. Всі коріння повинні бути свіжозібраними, їх слід подрібнити на тертці і помістити разом з насінням жита в неглазурований горщик ємністю 6 л,
Механічна обтурація бронха(пухлиною, слизом, аспіраційними масами, згустками крові, сторонніми тілами) як порушує його дренажну функцію, а й призводить до утворення ділянок ателектазу легеневої тканини, у яких швидше розвивається інфекція, зокрема і анаеробна.
В залежності від характеру течіїгнійно-некротичного процесу розрізняють гострі та хронічні абсцеси легень, для кожного з них характерні свої особливості патоморфологічної та клінічної картини. Прийнято розрізняти три фази (стадії) перебігу абсцесу легені (Есипова І.К.):
1) фазу гнійної інфільтрації або так звану закриту стадію;
2) відкриту стадію, коли гнійник повністю сформований та випорожнюється через бронхи;
3) фазу загоєння або, якщо вона не настає, фазу переходу в хронічний перебіг.
Мікроскопічно визначається інфільтраціяміжальвеолярних перегородок ексудатом, що містить велику кількість фібрину, лейкоцитів та мікроорганізмів, та заповнення ним просвіту альвеол. Надалі ексудат стає дедалі багатшим нейтрофілами і перетворюється на гнійний. Відзначаються виразні ознаки некрозу міжальвеолярних перегородок, стінок судин, вони швидко втрачають структуру та гомогенізуються.
У центрі запального інфільтратунастає гнійне розплавлення тканин із формуванням порожнини з нерівними краями, заповненої гнійно-некротичним вмістом. Її внутрішня поверхня спочатку покрита шаром фібрину, що містить некротичні маси. У період до 6 педель фіброзні плівки лежать безпосередньо на легеневій тканині, що частково омертвіла, частково перебуває в стані колабування, фібринозного запалення і карніфікації, що починається. Зона фіброзного просочування тканин без різкого кордону перетворюється на зону перифокальной пневмонічної інфільтрації.
Поверхня капсулизсередини покрита гнійно-некротичними накладаннями з домішкою фібрину, нерівна. У прилеглій легеневій тканині визначаються виражені ділянки пневмосклерозу та карніфікації. Порожнина містить гній, який має протеолітичні властивості і проривається в одні або кілька бронхів, званих дренуючими. Подальший перебіг захворювання багато в чому залежить від спонтанного дренування абсцесу через бронх.
При вільному відтокугною через дренуючий бронх порожнина досить швидко очищається, запальний інфільтрат навколо неї розсмоктується. Порожнина спадається і в більшості випадків облітерується, на місці її може залишатися невелика ділянка фіброзу. При великому обсязі деструкції або ранньому формуванні щільної сполучнотканинної капсули після звільнення від некротичного субстрату порожнина не спадається, її внутрішня поверхня з часом епітелізується. У результаті формується кістоподібна порожнина, що вважається особливою формою одужання.
При недостатньому природномувідтоку гнійний вміст тривало зберігається в порожнині, підтримуючи запальну інфільтрацію в колі вогнища, абсцес набуває підгострого або хронічного перебігу. Склеротичні зміни в стінці гнійника та навколо нього поступово прогресують. Стінка хронічного абсцесу складається з рубцевої тканини, внутрішня поверхня її зазвичай гладка, блискуча. Порожнина може бути порожньою або містити рідкий, а іноді густий, замазкоподібний гній, можлива часткова епітелізація багатошаровим плоским епітелієм.
Для абсцесу легені характерношвидке відмежування та розплавлення запального Інфільтрату з формуванням заповненої гноєм порожнини.
При недостатній виразностіВідмежувальних процесів деструкція легеневої тканини прогресує, поширюючись на кортикальний шар легені та вісцеральної та погрожуючи прорватися в плевральну порожнину з утворенням піопневмотораксу. Такий перебіг процесу характерний для гангренозного абсцесу, що має більший обсяг деструкції та слабке відмежування зони деструкції. Крім того, при гангренозному абсцесі некротизована легенева тканина має малу схильність до розплавлення та відторгнення, внаслідок чого очищення порожнини затягується на багато тижнів або місяців.
У сприятливих випадках прогресуваннянекрозу припиняється, починають переважати процеси секвестрації та відторгнення некротичних мас і формується велика порожнина неправильної форми з секвестрами легеневої тканини.
Гангрена легені розвиваєтьсяпри зниженій імунологічній реактивності хворого та характеризується тяжким клінічним перебігом з прогресуючою деструкцією легені без ознак відмежування. Кордон між некротизованою і життєздатною тканиною легені нечітка, ділянки ексудативного запалення нерідко чергуються з осередками некрозу, лейкоцитарна інфільтрація на їх межі виражена слабо, грануляційна і фіброзна тканина, що відмежовує, відсутні.
Трансплантація.
У наші дні хворим з термінальними стадіями саркоїдозу при неефективності лікарської терапії проводять пересадку легень, а також серця та легень, печінки та нирок. Імунно-супресивна терапія, що проводиться при цьому, одночасно є лікуванням саркоїдозу. Трирічна виживання становить 70%, п'ятирічна – 56%. Однак можливий рецидив захворювання у пересадженій легені.
Прогноз заркоїдозу дуже варіабельний і залежить, зокрема, від стадії захворювання.
Диспансеризація.Необхідне постійне спостереження у пульмонолога (відвідування не рідше 1 разу на 6 міс).
Абсцес і гангрена легені, що поєднуються термінами «гострі легеневі нагноєння», «гострі інфекційні деструкції легень», «деструктивні пневмоніти» та ін., являють собою, як правило, важкі, нерідко загрозливі для життя хворого патологічні стани, що характеризуються досить масивним некрозом і після або гнильним розпадом (деструкцією) легеневої тканини внаслідок впливу тих чи інших інфекційних збудників.
Доцільно розрізняти не дві, а три основні клініко-морфологічні форми інфекційно-деструктивних процесів у легеневій тканині: абсцес, гангренозний абсцес та гангрену легені. Під абсцесом легенірозуміють формування більш-менш обмеженої порожнини в легеневій тканині в результаті її некрозу і гнійного розплавлення. Гангрена легені- значно важчий патологічний стан з масивним омертвінням і іхорозним розпадом, швидким гнійним розплавленням і відторгненням тканини легені без тенденції до чіткого відмежування від її життєздатної частини. Гангренозний абсцес, як правило, менш широке і більш схильний до відмежування, ніж при поширеній гангрені, омертвіння легеневої тканини, в процесі демаркації якого формується порожнина з пристіночним або вільно секвестрами легеневої тканини і тенденцією до постійного очищення.
Поширеність.Абсцеси легені у 3-5 разів частіше, ніж у загальній популяції спостерігають у чоловіків віком 20-50 років. За останні 40 років частота абсцесів легень знизилася в 10 разів, тоді як смертність серед хворих зменшилася лише на 5-10% і становить 4-7%. При аспірації рідин, що містять грамнегативну мікрофлору, смертність може досягати 20% і вище, особливо якщо кисла реакція рідини.
Найчастіше летальні наслідки абсцесу легені пов'язують з висівом Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus та Klebsiella pneumoniae.
Класифікація інфекційних деструкцій легень (Н.В.Путов, 1984)
I. За етіологією (залежно від виду мікробного збудника).
ІІ. За патогенезу:
1. Бронхогенні (зокрема аспіраційні).
2. Гематогенні (у тому числі емболічні).
3. Травматичні.
4. Лімфогенні
ІІІ. За видом патологічного процесу:
1. Абсцес гнійний.
2. Абсцес гангренозний.
3. Гангрена легені.
IV. По відношенню до анатомічних елементів легені:
1. Периферичні.
2. Центральні.
V. За поширеністю поразки:
1. З поразкою сегмента
2. З ураженням частки
3. З ураженням більше однієї частки чи всього легкого
4. Поодинокі
5. Множинні
6. Односторонні
7. Двосторонні
VI. За тяжкістю течії:
1. Легкі
2. Середній тяжкості
3. Важкі
VII. Залежно від відсутності чи наявності ускладнень; 1. Неускладнені
2. Ускладнені, у тому числі піопневмотораксом, емпіємої плеври, легеневою кровотечею, сепсисом.
Етіологія.Причиною розвитку інфекційної деструкції легень може бути практично будь-які мікроорганізми чи його асоціації.
Анаероби.Серед анаеробної мікрофлори характерні різновиди Peptostrepto-coccus (анаеробні грамнегативні коки), Fusobacterium nucleatum, Fusobacterium necrophorum, види Porphyromonas та Prcvotella melaninogcnica (формально відносяться до роду Bacteriodes).
Аероби.Серед аеробів найчастіше абсцес легені викликає Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus pyogenes, Pseudomonas pseudomallei, Haemophilus influenzae (особливо типи В, a) пневмококи.
Найпростіші.Деструкцію та утворення абсцесу можуть викликати найпростіші Paragonimus nestermani та Entamoeba histolytica, а також мікобактерії.
Фактори ризику. Для розвитку деструктивних пневмонітів необхідні фактори, що знижують захисні сили організму людини та створюють умови для потрапляння патогенної мікрофлори до дихальних шляхів або аспірації. До таких факторів відносять алкоголізм, передозування наркотиків, хірургічні втручання із застосуванням загальної анестезії, тривалу блювоту, неврологічні розлади (розлади мозкового кровообігу, міастенію, аміотрофічний бічний склероз та ін.), епілепсію, новоутворення в легенях, сторонні тіла , імунодефіцитні стани
Патогенез.Збудники інфекційної деструкції легень проникають у легеневу паренхіму через дихальні шляхи, рідше гематогенно, лімфгенно, шляхом поширення із сусідніх органів та тканин. При трансбронхіальному інфікуванні джерелом мікрофлори є ротова порожнина та носоглотка. Велику роль грає аспірація (мікроаспірування) інфікованого слизу та слини з носоглотки, а такожшлункового вмісту. Крім того, абсцеси легені можуть виникати при закритих травмах (забиті місця, здавлення, струси) і проникаючих пораненнях грудної клітки. При абсцесі спочатку спостерігається обмежена запальна інфільтрація з гнійним розплавленням легеневої тканини та утворенням порожнини розпаду, оточеної грануляційним валом.
Надалі (через 2-3 тижні) настає прорив гнійного вогнища у бронх; при хорошому дренуванні стінки порожнини спадаються з утворенням рубця або ділянки пневмосклерозу.
При гангрені легені після нетривалого періоду запальної інфільтрації у зв'язку з впливом продуктів життєдіяльності мікрофлори уТромбозу судин розвивається великий некроз легеневої тканини без чітких меж. У некротизованій тканині формується безліч вогнищ розпаду, які дренуються частот через бронх. Найважливішим патогенетичним фактором є також зниження функції загального імунітету та місцевої бронхопульмональної захисту.
клініка.Процес формування абсцесу триває до 10-12 днів, протягом яких клінічна картина захворювання пов'язана найчастіше з пневмонією. У початковому періоді захворювання хворі відзначають загальне нездужання, слабкість, озноб, кашель зі бідним мокротинням, іноді - кровохаркання та біль у грудній клітці. Температура тіла зазвичай висока. Навіть при невеликих процесах спостерігають задишку, зумовлену інтоксикацією. При гангрені легень ці ознаки більш виражені. Раптове виділення великої кількості (повним ротом) смердючого мокротиння – ознака прориву абсцесу у бронх. Характерно покращення стану хворого, зниження температури тіла. При гангрені легені мокротиння носить гнильний характер. Добова кількість мокротиння в середньому при абсцесі становить 200-500 мл, але може збільшуватись до 1000 мл і більше при гангрені.
Об'єктивне дослідження.До прориву абсцесу можна виявити легкий ціаноз обличчя та кінцівок. При великому ураженні та залученні до процесу плеври візуально визначається відставання ураженої половини грудної клітини в акті дихання. Хворий приймає вимушене становище на хворому боці. При хронічному абсцесі пальці набувають форми «барабанних паличок», формуються ознаки правошлуночкової недостатності. Характерні тахіпное та тахікардія. Тривалість першого періоду триває від 4 до 12 днів. Перехід до другого періоду – початку спорожнення порожнин деструкції – супроводжується у типових випадках покращенням стану хворого.
Пальпаціядозволяє виявити болючість по міжребер'ям на хворій стороні, що свідчить про залучення плеври та міжреберного судинно-нервового пучка. При субплевральному розташуванні абсцесу голосове тремтіння посилено. При випорожненні великого абсцесу може стати ослабленим.
Перкусія.У початкову фазу за ураження перкуторний звук може бути дещо укорочений. При глибокому розташуванні абсцесу перкуторний звук змінюється. На першому етапі перебігу деструктивних пневмонітів фізикальна картина подібна до такої при зливній пневмонії. На другому етапі інтенсивність та площа укорочення перкуторного звуку зменшуються. Поверхнево розташовані великі спорожнілі абсцеси супроводжуються тимпанічним перкуторним звуком.
Аускультаціяу період абсцесу виявляє жорстке дихання, іноді -бронхиальное і ослаблене дихання, і натомість якого можливі сухі чи вологі хрипи. У деяких випадках хрипів може не бути. При перевазі картин пневмонії вислуховується крепітація. Після розтину абсцесу можна почути вологі хрипи різного калібру, бронхіальне та досить рідко – амфоричне дихання.
