зміни з боку нервової системи
(поганий сон, здригання, полохливість,
червоний дермографізм);

стан шкіри (блідість, розширена
венозна мережа на голові, пітливість,
облисіння потилиці);

стан тонусу скелетної мускулатури,
м'язів черевної стінки;

4.зміни кісткової системи в області
черепа (збільшення пагорбів, ущільнення
потилиця, збільшені розміри джерельця,
краніотабес, число зубів), грудної клітки
(деформації, чотки, Гаррісонова
борозна), кінцівок (викривлення
нижніх кінцівок, «браслетки», «нитки
перли»;

5. стан шлунково-кишкового тракту
(розміри печінки, селі
зенки,
характеристика випорожнення).

Висновок за результатами обстеження

проводиться з оцінкою загального стану,
антропометричних даних та всіх систем
організму. При цьому докладніше
вивченню підлягають такі системи:

шкіра та підшкірно-жирова клітковина, де
звертається увага
на колір шкірних
покривів та слизових, розвиток
підшкірно-
жирового шару, тургору
тканин, еластичність;

серцево-судинна система (частота
серцебиття, їхній грім
кістка, наявність
систолічного шуму);

волосистий покрив голови, нігті;

шлунково-кишковий тракт (розміри
печінки та селезінки), часто-

та й характер стільця.

Висновок щодо результатів обстеження.

ХВОРОГО на пневмонію, гострий

РЕСПІРАТОРНОЇ ІНФЕКЦІЄЮ,

Бронхіальна астма.

1. на що хворіла дитина;

2. чи переносив захворювання органів
дихання, які, коли;

При збиранні анамнезу виявити:

Які захворювання перенесла дитина;

Чим хворів протягом останнього місяця;

(за М.Г.Сандруччі, Г.Боно, 1966)

У зрілого доношеного
дитя систолічне артеріальне
тиск (АТ) становить 65-85 мм рт. (у
середньому 76 мм рт.ст.). До кінця 1-го року
життя воно досягає 90 мм рт.ст., в
надалі повільно підвищується до 9 років
і більш значно - у пубертатному
віці (Р.А. Калюжна, 1973; М.К. Осколкова,
O.K.
Гринкевичене, 1978, та ін.).

76 2п, де п - число місяців, 76 - середній
показник систолічного АТ у
новонародженого.

100
п, де п - число
років, при цьому допускаються коливання
± 15 (І.М. Воронцов, 1979)

Мінімальний АТ становить 1/2-2/3 від
максимального. Верхня межа
діастолічного тиску для підлітків-80
мм рт.ст. З віком збільшується та
величина пульсового АТ: у новонародженого
приблизно - 42 мм рт.ст., у дітей 5-6
років – 44, 14-15 років – 52 мм рт.ст.

У процесі обстеження дитини з
вказаним захворюванням слід звернути
увагу на низку моментів.

При збиранні анамнезу виявити:

особливості перебігу вагітності
(Виявлення токсикозу, нефропатії,
гіпертонії, анемії і т.д.), пологів,
післяпологового періоду, вакцинацію
матері стафілококовим анатоксином;

наявність хронічних осередків інфекції
у матері (пієлонефрит, ревматизм,
туберкульоз, запальні захворювання
статевої сфери);

3) стан дитини після народження
(оцінка за Апгар, вага при

народженні, на якій хвилині закричав,
характер крику, чи застосовувалися методи
пожвавлення, на яку добу прикладено до
грудей, як взяв груди, як смоктав);

4) осередки гнійно-септичних захворювань
у матері та дитини (мастит, фурункули,
везикули, пустули, флегмона), терміни
епітелізації пупкової ранки

Дуже часто на дитячому майданчику, у сквері чи парку можна почути дискусії молодих мам із приводу рахіту. Дехто вважає, що нічого страшного в ньому немає, що цей діагноз ставиться багатьом дітям і ніякого лікування не вимагає. Інші дуже переживають та виконують усі приписи лікаря, використовують народні методи, рецепти бабусь.

історія захворювання
Так що ж це таке – рахіт? Рахіт - це порушена мінералізація кістки, що зростає, що веде до порушень формування скелета в ранньому дитинстві. Іншими словами - це захворювання, обумовлене тимчасовою невідповідністю між потребами організму, що росте, в кальції і фосфорі і недостатністю систем, що забезпечують їх доставку в організм дитини.
Рахіт - це хвороба, відома ще з давніх часів. У II столітті до нашої ери Соран Еффеський та Гален описували рахітичні зміни кісткової системи. Приблизно до XV-XVI століть рахіт був досить поширеним захворюванням серед маленьких дітей, особливо з великих (на той час) міст Європи. Невипадково багато відомих голландських, фламандських, німецьких і датських художників того часу нерідко зображували у своїх творах дітей з типовими ознаками рахіту (нависаючими надбрівними дугами, згладженою потилицею, розпластаним животом, викривленими кінцівками). Класичним прикладомможе бути картина «Мадонна з немовлям» (1512) пензля безсмертного Альбрехта Дюрера. І навіть зараз рахіт – досить поширене захворювання. На нього хворіють від 20 до 60% російських дітей.

важливість вітаміну D
Як відомо, вітамін D надходить в організм людини з продуктами харчування як рослинного (рослинна олія, паростки пшениці, горіхи), так і тварини (молочні продукти, риб'ячий жир, вершкове масло, яєчний жовток) походження, а також виробляється в шкірі під впливом ультрафіолетових променів. Найбільш значущими формамивітаміну D є ергокальциферол (вітамін D2) та холекальциферол (вітамін D3). Однак дослідження вчених встановили, що ці вітаміни мають дуже малу біологічну активність в організмі людини. Основний вплив на органи надають продукти їх обміну, які утворюються в печінці та нирках внаслідок певних біологічних перетворень. Саме вони й визначають основну функцію вітаміну D в організмі – підтримку на необхідному рівні фосфорно-кальцієвого обміну. При зниженні кальцію та фосфору в крові внаслідок недостатнього їх надходження з їжею або порушеного всмоктування в кишечнику відбувається «вимивання» мінералів із кісток.

причини виникнення дефіциту кальцію та фосфору
Сприяти виникненню дефіциту сполук фосфору та кальцію можуть недоношеність, народження дітей від багатоплідної вагітності та малюків із великою масою тіла. Недостатнє надходження мінералів з їжею (раннє вигодовування неадаптованими продуктами типу цільного коров'ячого молока), пізніше введення прикормів (пізніше 6 місяців), введення у вигляді прикормів багатої вуглеводами їжі (манної каші), дотримання суворого вегетаріанства (повний виняток м'ясних продуктівз раціону), порушення всмоктування кальцію та фосфору в кишечнику через хворобу органів шлунково-кишкового тракту або незрілість ферментів також можуть призводити до рахіту. Крім того, можливі індивідуальні особливостідитини, такі, як смаглявий колір шкіри (це знижує вироблення вітаміну D у шкірі), спадкові особливості обміну вітаміну D, вроджені порушення функції кишечника, печінки та нирок, що призводять до порушень обміну кальцію, фосфору та вітаміну D в організмі малюка.

перші ознаки рахіту
Перші ознаки рахіту можуть з'являтися вже на 2-3 місяці життя малюка, а у недоношених дітей ще раніше. Часто першими симптомами хвороби (так званий початковий період рахіту), які помічають батьки, бувають порушення сну (сон стає неспокійним, тривожним, з здриганнями), дратівливість, плаксивість, часті здригання дитини навіть за тихого звуку. У малюка з'являється підвищена пітливість, особливо під час сну чи годування. Найбільш сильно пітніють обличчя і волосиста частинаголови. Через зрушення в обмінних процесах в організмі піт стає «кислим», дратує шкіру, при цьому дитина починає терти голову об подушку, що викликає облисіння потилиці. Сеча також може мати кислий запахі дратує шкіру малюка, нерідко викликаючи появу попрілостей. Оглядаючи малюка, лікар, як правило, відзначає невелике розм'якшення кісток черепа, що утворюють краї великого джерельця та швів. Якщо на даному етапі не розпочато лікування та не усунуто причин, що сприяють розвитку рахіту, то клінічні проявихвороби починають поступово наростати, а в дитини з'являються виражені кісткові зміни.

розпал хвороби та зникнення симптомів
Період розпалу хвороби найчастіше посідає кінець першого півріччя життя малюка. До м'якості та податливості країв великого тім'ячка приєднується розм'якшення кісток черепа: з'являється сплощення потилиці, виникає асиметрія голови. В результаті надмірного розростання некальцифікованої кісткової тканини (зростання якої в нормі припиняється після кальцифікації), у дитини починають виступати лобові та тім'яні горби, а череп набуває своєрідної форми. Крім того, на ребрах з'являються ущільнення у вигляді рахітичних чоток, а на зап'ястях - рахітичних браслетів.
У другому півріччі життя, коли наростає навантаження на кістки, з'являються викривлення хребта («рахітичний горб»), грудної клітки (вона може бути втиснута всередину або випирає), таза (вузький неправильної форми таз («плоскорахітичний таз»). З початком самостійної ходьби у малюків часто викривляються ноги, приймаючи О-подібну і рідше Х-подібну форму, розвивається плоскостопість.Внаслідок слабкості м'язів з'являються великий живіт («жабенячий» живіт), підвищена рухливість у суглобах, дитина починає відставати в розвитку моторних навичок (пізно починає перевертатися на живіт і спину, сидіти, повзати, стояти, ходити.) Крім того, у дітей з проявами рахіту запізнюється прорізування зубів, нерідко відбувається порушення роботи внутрішніх органів: легень, серця, шлунково-кишкового тракту (схильність до закрепів).
Однак поступово відзначається стихання симптомів хвороби – настає період одужання. При цьому покращується самопочуття дитини, зникають зміни з боку нервової системи та внутрішніх органів, дитина починає краще сидіти, стояти, ходити, хоча порушення м'язового тонусу та кісткові деформації зберігаються ще. довгий часдеякі - протягом усього життя. Період залишкових явищ характеризується тим, що ознак активного рахіту вже відсутні, але зберігаються деформації кісток: велика голова, деформована грудна клітина, вузький таз, плоскостопість, неправильний прикус.

лікування захворювання
Лікування дітей із проявами рахіту має бути комплексним, з урахуванням причин, що призвели до розвитку захворювання. Починати його необхідно з появою перших симптомів захворювання та проводити його тривало, домагаючись повного лікування дитини. Терапію призначає педіатр. Прийнято виділяти специфічні та неспецифічні методи лікування рахіту. До неспецифічним методамналежать правильно організований режим дня з достатнім перебуванням дитини на свіжому повітрі; харчування, спрямоване на нормалізацію порушених обмінних процесівв організмі малюка; регулярне проведення гімнастики, масажу, плавання.
Специфічне лікування рахіту передбачає призначення препаратів вітаміну D, вибір яких залежить від тяжкості захворювання, характеру ураження внутрішніх органів та віку дітей. Рекомендується застосування від 2000 до 5000 МО вітаміну D на добу протягом 30-45 днів. Потім дозу знижують до профілактичної (500 МО щодня) та застосовують препарат протягом двох років та на 3-му році життя в зимовий час.
Вігантол (Холекальциферол) є масляний розчин для прийому внутрішньо з вмістом в 1 краплі близько 650 МО активної речовини. Препарат може використовуватись як для профілактики, так і для лікування рахіту. Вігантол є олійним розчином, він добре всмоктується завдяки особливому жирового складу. Ця обставина дозволяє використовувати його як препарат для лікування порушень фосфорно-кальцієвого обміну у хворих із синдромом порушеного перетравлення та всмоктування.
Диференційований вибір препаратів вітаміну D передбачає використання D3 (водного) розчину холекальциферолу у дітей із захворюваннями шлунково-кишкового тракту та печінки, при захворюваннях нирок та сечових шляхів. Поряд із вітаміном D дітям призначаються препарати кальцію.

Профілактика рахіту
Щоб у дитини після народження не було проблем, у період вагітності жінці слід стежити за своїм харчуванням та здоров'ям (попередження народження недоношеного малюка), дотриманням правильного режимудня. Для новонародженого бажано природне вигодовування, необхідно своєчасне введення прикормів, малюкові потрібні прогулянки, масаж, гімнастика. Мамі, що годує, також варто подбати про своє харчування, слід пам'ятати, що все необхідні речовинималюк отримує із грудним молоком. Також лікарем призначаються препарати вітамінів групи D у профілактичних дозах.

Рахіт ще називається хворобою активного росту, тому що виникає він виключно у малюків у ранньому віці, коли йде активне зростання скелета і виникає тимчасова невідповідність між кількістю кальцію, що надходить, і вітаміну D, і споживанням цих речовин організмом. Рахіт був долею малюків ще в давнину, його знали в Греції, і назва його походить саме від грецького слова «рахіс», що позначав хребет або хребетний стовп, тому що при тяжкій його формі проявляються деформації у вигляді горба.

У 17 столітті рахіт стали називати «Англійська хвороба» через те, що став дуже часто зустрічатися серед дітей працівників, які жили поблизу заводів, в зоні постійного смогу, і які через це не отримували сонця і ультрафіолету. Вчений, який вивчав хворобу, описав повну клінікурахіту за результатами огляду та розтину вже тоді здогадувався про причини, але точно встановити їх не зміг. Але дав назву кільком симптомам. У ХХ столітті була виявлена ​​причина, насамперед було встановлено, що від рахіту рятує застосування риб'ячого жиру, а потім було встановлено і який з компонентів риб'ячого жиру допомагає лікувати рахіт. Таким чином, був відкритий вітамін D і тоді настала ера лікування рахіту, і тепер вже важких епізодів рахіту майже не буває.

Але не менш серйозними були і перші роки лікування рахіту вітаміном D, тому що перші дози, які застосовувалися, були дуже великими, з'явилися. тяжкі ускладнення- Гіпервітаміноз D, поки не було з'ясовано, у чому роль вітаміну та які його властивості, які дози є лікувальними та які для профілактики. Проте, досі роботи з рахіту залишаються актуальними і багато що ще вивчається.

Статистика захворюваності

До кінця XX століття рахіт діагностувався дедалі рідше через обов'язкову профілактику, яка велася у всіх країнах на державному рівні. Дітям усього світу давали риб'ячий жир, стежили, щоб вони достатньо часу проводили на сонці. Але в останні 15 років кількість зареєстрованих випадків рахіту у госпіталізованих дітей збільшилася в чотири рази навіть у такій розвиненій країні, як Великобританія - зі 183 випадків у 1995 році до 762 випадків у 2011 році. Про таку ж тенденцію заявили дослідники з Дитячого національного медичного центруу Вашингтоні. За словами експертів, реальна кількість дітей з рахітом у світі невідома, оскільки масштабного обстеження не проводилося.

Цей файл взято з колекції Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]

У Medinfo вам найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru – Російський медичний сервер для всіх!

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я І МЕДИЧНОЇ ПРОМИСЛОВОСТІ РФ

ІВАНІВСЬКА ДЕРЖАВНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ

КАФЕДРА ДИТЯЧИХ ХВОРОБ ПЕДІАТРИЧНОГО ФАКУЛЬТЕТУ

Зав. кафедрою професор Шиляєв Р.Р.

Викладач асс. Копілова Є.Б.

ІСТОРІЯ ХВОРОБИ

Клінічний діагноз: Алергічний дерматит, поширена форма.

Гіпертензійний синдром. Натальна травма шийного відділу".

Куратор: студент 8 групи IV курсу загальнолікарського факультету

Голіков Андрій Михайлович.

ІВАНОВО 1998 -

I. ПАСПОРТНІ ДАНІ:

П.І.Б. дитини: x

Вік: 4 місяці.

Адреса постійного місця проживання: м.Іванове,

Якою установою направлено: 7-ма Поліклініка.

Діагноз при спрямуванні: перинатальна енцефалопатія, травма шийного відділу, атопічний дерматит.

Діагноз клінічний: алергічний дерматит, Розповсюджена форма.

Перинатальна постгіпоксична енцефалопатія.

Гіпертензійний синдром. Натальна травма шийного відділу.

ІІ. АНАМНЕЗ:

Анамнез захворювання (Anamnesis Morbi):

При надходженні скарги на шкірні висипання, свербіж.

У дитини з 1,5 місяців з'явилися висипання на тілі через похибки в дієті матері. Отримував фенкарол, тавегіл. У лютому 1998 року перебував на обстеженні та лікувався у клініці

"Мати та дитя" з діагнозом: перинатальна енцефалопатія.

Останнє загострення спостерігалося близько 3-х тижнів тому: з'явився висип на тілі, мокнутий на обличчі. Проводилось лікування тавегілом.

Відзначено покращення.

До моменту курації дитина отримувала наступне лікування: фенкарол, тавегіл, димедрол з анестезином на шкіру, активоване вугілля, ністатин, обробка ділянок мокнути розчином діамантової зелені, серміон, поліміксин, HCL з пепсином, спиртовий розчинна м'язи спини.

Анамнез життя (Anamnesis Vitae):

1) Антенатальний період.

Дитина від першої вагітності, перших пологів.

Вагітність протікала на тлі анемії І-ІІ ступеня,

Відомостей про загрозу викидня, харчування вагітної, професійних шкідливостей, Заходах профілактики рахіту немає. Екстрагенітальної патології у матері не відзначається.

Перебіг пологів патологічний, пологи терміном 40 тижнів. Оперативні втручанняпід час пологів: кесарів розтин, у зв'язку з дискоординацією родової діяльності Відомостей за характером навколоплідних вод та оцінки новонародженого за шкалою Апгар немає.

Висновок про розвиток дитини в антенатальному періоді: фактором ризику та причиною травми шийного відділу може бути патологічний перебіг вагітності.

2) період новонародженості.

Народився доношеним, маса при народженні 4370 г, довжина при народженні 57 см. Не закричав – асфіксія. Заходи пожвавлення: реанімаційні заходи.

Потворність: натальна травма шийного відділу.

Залишок пуповини відпав на 3 добу, пупкова рана загоїлася на 5 день. Був доданий до грудей через 5 діб.

Термін перебування в пологовому будинку- 10 днів. Маса при виписці 4350

Поставлено діагноз "перинатальна енцефалопатія, натальна травма шийного відділу".

Висновок розвитку дитини під час новонародженості: масо-ростовой коефіцієнт = 76,7 - норма.

3) Вигодовування дитини.

Вигодовування грудьми щогодини на момент курації. Прикорм не запроваджувався.

Дитину переводили на змішане вигодовування (суміш "Соя - Nestle"), але це призвело до розвитку постійних запорів. Суміш скасували.

Режим харчування – 7 разів на день через 3 години з нічною перервою 6 годин.

4) Відомості про динаміку фізичного та психомоторного розвитку.

Тримає голову з 2 місяців, погано. Чи не сидить, не варто. Вітамін D не отримував. Розвиток мови: гул близько 2 міс.

Зростання в даний час 64 см (норма), маса – 6550 г (норма).

Зріст 64 см 4 "коридор"

Маса 6550 г 4 "коридор"

Коло грудей 43 см 5 "коридор" Коло голови 43 см.

Сума коридорів – 13, різниця – 1.

ДДУ не буває. Знаходиться під систематичним наглядом поліклініки.

Висновок про психомоторний та фізичний розвиток дитини: нервово-психічний та фізичний розвиток відповідає віку, фізичний розвиток гармонійний, мезосомальний тип.

5) Відомості про профілактичні щеплення.

За віком (БЦЗ, поліомієліт).

6) Перенесені захворювання(епід. та алергологічний анамнез).

Поставлено діагноз "перинатальна енцефалопатія, натальна травма шийного відділу". У контакті з гострими інфекційними хворими не перебував. Рідкого стільця не було.

Алергологічний анамнез: діатез з 2 місяців, алерген невідомий, проявляється у вигляді висипки на тілі.

Лікування антибіотиками та гормонами не проводилося. Гемотрансфузій був.

7) Житлово-побутові умови.

Матеріально-побутові умови задовільні. Догляд за дитиною достатній. Режим дитини відповідає віку. Харчування регулярне. Поведінка дитини вдома – спокійна.

8) Відомості про сім'ю дитини.

Мати - Блінова Лариса Василівна, 25 років, працює в центрі реабілітації мед.сестрою. Здорова.

Батько – Блінов Михайло Володимирович, 28 років, не працює. Здорів.

Професійних шкідливостей та шкідливих звичок батька та матері не відзначається.

Спадковість обтяжена (псоріаз, нейродерміт, бр. астма)

9) Генеалогічне дерево:

F2 – псоріаз бр. астма -

F3 – нейродерміт

ІІІ. ОБ'ЄКТИВНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ (Status Praesens):

Огляд у приймальному відділенні:

Стан дитини середнього ступеня тяжкості (ураження нервової системи). Вага 6550 г, зріст 64 см, коло голови 43 см, коло грудної клітки 44 см.

Свідомість ясна, активна. Апетит не порушено. Сон неспокійний. Шкірні покривиблідо-рожевого кольору, на шкірі волосистої частини голови себорейні скориночки. В області обличчя тулуба шкіра суха. Є лущення, папульозний висип. В області стегон та гомілок папули до 5 см у діаметрі, шкіра суха. Лімфатичні вузлипоодинокі, пальпуються за основними групами. Зригує рідко, нерясно.

М'язовий тонус у руках знижений, занепокоєний – тремор рук. При опорі на нижні кінцівки підтискає пальці. Носовий подихвільне, в легенях пуерильне дихання. Тони серця ясні, ритмічні.

У зіві порушень немає. Живіт доступний для огляду у всіх відділах.

Фізіологічні відправлення у нормі. Температура 36,4 C, ЧСС 130 за хвилину, ЧД 35 за хвилину.

Стан на момент курації:

Загальний стандитини середньої тяжкості. Вага 6550 г, зріст 64 см, коло голови 43 см, коло грудної клітки 44 см.

Шкірні покриви блідо-рожевого кольору, видимі слизові блідо-рожевого кольору. У верхньому відділі грудної клітки спереду – еритема, лущення. На тілі є ділянки мокнути. Турбує свербіж. На животі, спині, передньо-зовнішній поверхні стегон, зовнішньої поверхні плечей - яскраво-рожевий папульозний висип, що зливається, що носить осередковий характер. Папули трохи зморщені.

На слизових ротової порожнинискоринки. Елементи молочниці матері.

Відзначаються білуваті виділення з-під століття. Папульозний висип у завушних складках. В області слухового проходу- Гнейс, що злущується епітелій. Підшкірно-жировий шар розвинений задовільно, шкіра збирається у складку. Помірно контуруються ребра та суглоби.

Тургор тканин нормальний. М'язова система розвинена задовільно, є загальна м'язова гіпотонія, рухова активність дещо знижена. Лімфатичні вузли без особливостей.

Голова брахіцефалічного типу. Розміри великого тім'ячка 2х2 см.

Краї щільні, усередину, відзначається пульсація. Craniotabes, "чітки",

"браслети" не визначаються. Форма суглобів не змінена, болючості, припухлостей не відзначається, обсяг рухів збережено.

Грудна клітка нормальна. Число дихальних рухів 38 хв, дихальна недостатністьне виражена.

Допоміжна мускулатура в акті дихання не бере участі. Задишки немає. При пальпації грудна клітка еластична, безболісна.

Перкуторний звук із невеликим коробковим відтінком. При аускультації легень дихання везикулярне, хрипи не вислуховуються.

Органи кровообігу:

На променевих артеріях синхронний пульс, наповнення в нормі, ритмічний.

Частота пульсу 120 ударів за хв. Стінки артерії еластичні.

Під час огляду серцева область не змінена. Сердечний поштовх не видно.

Верхівковий поштовх пальпується в V міжребер'ї на 1 см назовні від лівої середньоключичної лінії, локалізований, помірної висоти та сили, не резистентний. Котяче муркотіння не визначається.

Межі відносної серцевої тупості:

Права – по правому краю грудини.

Ліва - 2 см назовні від лівої середньоключичної лінії.

Верхня – II ребро по лівій навкологрудинній лінії.

Межі абсолютної серцевої тупості:

Права – по лівому краю грудини.

Ліва – по лівій середньоключичній лінії.

Верхня – III ребро по лівій навкологрудинній лінії.

При аускультації тони серця ясні, ритмічні. Шуми відсутні.

Органи травлення та черевної порожнини:

Апетит не порушено. Іноді відзначаються відрижка.

Слизова оболонка ротової порожнини рожева, волога, є помірна гіперемія піднебінних дужок і задньої стінки глотки. Є скоринки.

Мова чиста, рожева, волога.

Зуби ще не прорізалися.

Мигдалики в межах піднебінних дужок, патологічних змін не відзначається.

Живіт округлої форми, м'який, безболісний, доступний глибокої пальпаціїу всіх відділах. Відзначається гіпотонія м'язів передньої черевної стінки. Вільна рідина у черевній порожнині не визначається.

Розміри печінки за Курловом: 6 см, 5 см, 5 см. При пальпації - 3 см з-під краю реберної дуги, безболісна, гладка поверхня.

Селезінка не пальпується, прекуторно поздовжній розмір - 4 см, поперечний - 2 см.

Сечостатева система:

Сечовипускання вільне, безболісне. Сеча безбарвна, без патологічних домішок, запах без особливостей.

Припухлості шкіри в ділянці нирок немає. Болючості при натисканні на поперек не відзначається. Нирки не пальпуються.

Симптом Пастернацького негативний з обох боків. Зовнішні статеві органи сформовані за чоловічим типом, правильно. Водянка оболонок яєчок.

Нервова система:

Підвищеної збудливості та негативних емоційне спостерігається.

Сон спокійний. Сухожильні рефлекси дещо знижені.

У неврологічному статусі – дифузна м'язова гіпотонія. Голову тримає погано, на ноги упору немає. Перинатальна енцефаломієлопатія.

Синдром рухових порушень, первинний відновлювальний період.

Оральні та спинальні сегментарні автоматизми відсутні (є залишкові явища хапального рефлексу на верхніх кінцівках).

Мезенцефальні настановні автоматизми (тулубна випрямлювальна реакція, рефлекси Ландау) не визначаються. Мененгіальних симптомів немає. Підвищеної пітливості немає, дермографізм рожевий.

Органи відчуттів:

Попередній висновок (діагностичне зведення):

Алергічний конституційний дерматит, поширена форма, стадія маніфестації Перинатальна енцефалопатія. Первинний відновлювальний період. Синдром рухових розладів.

Водянка оболонок яєчок. Кандидоз.

IV. ДАНІ ЛАБОРАТОРНИХ ТА ІНСТРУМЕНТАЛЬНИХ ДОСЛІДЖЕНЬ:

1) Нейросонографія: 20/IV/98

Структури мозку розташовані правильно. Шлуночкова система розширена за рахунок бічних рогів. Міжпівкульна щілина – 3,4 мм.

Осередкових змін з боку базальних гангліїв та речовини мозку не виявлено.

2) ЕКГ: 24/IV/98

Дифузні зміни міокарда. Горизонтальне положення електричної осі серця. Ритм синусовий - 143 скорочення за хвилину. Збільшення електричної активності лівого желудочка.

3) Загальний аналіз крові: 16/IV/98

Еритроцити 3,69 Т/л

Лейкоцити 8,7 г/л

Еозинофіли 17%

Паличкоядерні 1%

Сегментоядерні 28%

Моноцити 5%

Лімфоцити 49%

4) Загальний аналіз крові: 23/IV/98

Еритроцити 3,69 Т/л

Лейкоцити 4,5 г/л

Еозинофіли 4%

Паличкоядерні -

Сегментоядерні 22%

Моноцити 6%

Лімфоцити 68%

5) Загальний аналіз сечі: 16/IV/98

Колір безбарвна

Реакція лужна

Уд. вага 1010

Прозорість прозора

Білок негативний

Епітел. плоск. ++++

Лейкоцити 0-0-1 у полі зору

6) Бактеріальне дослідження фекалій: 20/IV/98

Патогенна мікрофлора кишечника немає

Загальна кількість кишкової палички 2*10^9

E-Coli зі слабкими ферментами. властивостей. ні

Лактоза-негативні ентеробактерії 2*10^8

Гемолізуюча E-Coli немає

Ентерококи 3*10^9

Стафілокок епідермальний немає

Біфідум-бактерії 3*10^9

Протей, кандида, ум. патог. ні

Ентеробактерії 6*10^9

18/IV/98 синьогнійна паличка немає

20/IV/98 синьогнійна паличка є

7) Копрограма: 16/IV/98

Колір жовтий. Консистенція щільна. Мила "+".

Клітинних елементів не виявляється.

кал на яйця глистів – не виявлено.

Оцінка результатів лабораторних та інструментальних досліджень:

Аналізи крові: зниження всіх показників. Еозінофілія.

Вказує на наявність анемії та присутність алергічного компонента хвороби.

Аналіз сечі: підвищений вміст плоского епітелію. Інші показники в нормі.

Копрограми без патології.

Дані ЕКГ підтверджують діагноз гіпертензії.

Графічне зображення симптомів хвороби (температурний лист):

V. ЩОДЕННИКИ СПОСТЕРЕЖЕННЯ:

До днів курації:

17/IV/98 T N; ЧД 36/хв; Ps 120/хв

Стан середньої тяжкості. Турбує кожний зуд. Лушпиння на шкірі, є ділянки мокнути. Стілець 2 десь у день. Мочиться щодня.

Огляд невропатолога: анамнез відомий. У неврологічному статусі дифузна м'язова гіпотонія. Голову тримає погано. Упору на ноги немає.

18/IV/98 T N; ЧД 38/хв; Ps 128/хв

Стан середнього ступеня важкості. М'язовий тонус знижений.

Дихальна недостатність не виражена. Дихання пуерильне.

Хрипи у легенях не вислуховуються. Розміри великого тім'ячка

2x2 см. Краї всередину, відзначається пульсація.

Висновок: дитина надійшла на повторний курслікування, рекомендовано лікування еуфіліном.

Огляд окуліста: без патології.

Динаміки симтомів захворювання не відзначається. Загальний стан без змін.

21/IV/98 T N; ЧД 36/хв; Ps 120/хв

Стан середнього ступеня важкості. Апетит збережено. Шкірні прояви із позитивною динамікою. На обличчі та грудях середньовиражене лущення. Шкіра суглобів гіперемована, є бляшки. В області гомілковостопного суглобаправоруч – мацерація.

В області променево-зап'ясткового суглоба справа – гіперемія. Дихання пуерильне. Серцеві тони голосні, чисті. Живіт м'який, безболісний. Стілець неоформлений. У бактеріальному анамнезі висівається синьогнійна паличка (Батько перебуває на лікуванні хірургічному відділенніз панарациєм (?)). Призначений поліміксин.

22/IV/98 T N; ЧД 36/хв; Ps 120/хв

Стан задовільний. Апетит збережено. Катаральних явищні. Шкірні покриви світло-рожеві. На обличчі поодинокі екскоріації. На грудях, животі лущення. В області колінного суглобасухі бляшки. На підошвах плямистий висип. Соматичних погіршень немає. Стілець неоформлений, після кожного годування.

Мочиться вільно.

З дня курації:

25/IV/98 T N; ЧД 34/хв; Ps 120/хв

Стан середньої тяжкості (за вираженістю шкірних проявів).

На обличчі еритема. Відзначаються екскоріації на кордоні з волосистою частиною голови. За вухами гнійні скоринки. В області колінних суглобів, гомілки сухі бляшки. На животі, спині дрібнопластинчасте лущення.

Катаральних явищ немає. Дихання пуерильне. Серцеві тони гучні, ритмічні. Живіт м'який, безболісний. Стілець неоформлений.

Мочиться вільно.

26/IV/98 T N; ЧД 34/хв; Ps 128/хв

Стан середнього ступеня важкості. Апетит збережено. Шкірні без особливої ​​динаміки. На обличчі та грудях середньовиражене лущення.

Шкіра суглобів гіперемована, є бляшки. В області гомілковостопного та променево-зап'ясткового суглобів праворуч – гіперемія. Відзначається мацерація у сфері шкірних складок. Дихання пуерильне. Серцеві тони голосні, чисті. Живіт м'який, безболісний. Стілець неоформлений. Мочиться вільно.

27/IV/98 T N; ЧД 36/хв; Ps 128/хв

Стан середньої тяжкості (за вираженістю шкірного синдрому).

На обличчі яскрава еритема. Відзначаються екскоріації на кордоні з волосистою частиною голови. За вухами гнійні скоринки. У внутрішнього кута ока помірне гнійне відокремлюване. В області колінних суглобів, гомілки сухі бляшки. На животі, спині дрібнопластинчасте лущення.

Посилення шкірних проявів, можливо, пов'язане з алергією до соєвих білків. Катаральних явищ немає. Дихання пуерильне. Серцеві тони гучні, ритмічні. Живіт м'який, безболісний.

28/IV/98 T N; ЧД 36/хв; Ps 120/хв

Стан середньої тяжкості. У динаміці гіперемія шкіри стає блідішою. На слизових ротовій порожнині одиничний крихтоподібний наліт. Молочниця. Легкі та серце без динаміки. Стілець із тенденцією до запорів. Мочиться вільно.

29/IV/98 T N; ЧД 36/хв; Ps 120/хв

Стан середньої тяжкості. Гіперемія шкіри зменшилась. Переважає сухість шкірних покривів. Відзначаються екскоріації. Зів чистий.

Решта без динаміки. Відзначається тремор підборіддя; рідкісний, короткочасний горизонтальний ністагм. Сечовипускання вільне.

Стілець із домішкою слизу.

Огляд невропатолога: у неврологічному статусі є покращення.

Тонус м'язів близький до норми. Емоційний стангарне.

30/IV/98 T N; ЧД 30/хв; Ps 128/хв

Стан задовільний. Апетит збережено. Катаральних явищ немає. Шкірні покриви світло-рожеві. На обличчі поодинокі екскоріації. На грудях, животі лущення. В ділянці колінного суглоба сухі бляшки. Плямистий висип на підошвах зменшився.

Соматичних погіршень немає. Стілець неоформлений. Мочиться вільно.

VI. ДИФЕРЕНЦІЙНИЙ ДІАГНОЗ:

Диференціальний діагноз атопічного дерматиту слід проводити з псоріазом (лускатим лишаєм). Обидва захворювання мають схожу клінічну картину, але псоріаз частіше виникає у віці

16-25 років. Псоріаз починається гостро з висипання дрібних, величиною від шпилькової головки до сочевиці, яскраво-рожевих папул, що швидко покриваються пухкими, сріблясто-білими лусочками. Папули поступово збільшуються в розмірах і перетворюються на різну величину бляшки.

Останні нерідко зливаються між собою, утворюючи значні за величиною осередки ураження великофестончастих контурів.

Псоріатичні бляшки різко відмежовані від навколишнього середовища здорової шкіри, мають яскраво-рожевий або червоний колір (на нижніх кінцівках нерідко з ціанотичним відтінком), покриті нашаруванням сріблясто-

Білий лусочок.

Поки що ми бачимо клінічну картину, схожу з атопічним дерматитом.

При псоріазі виявляється "псоріатична тріада" (застосовуючи метод пошкріблення бляшок). Відзначається насамперед дроблення лусочок, які розпадаються на дрібні частинки (що посилює білизну поверхні бляшки) і відходять у вигляді сріблясто-білого дрібного пилку - "симптом стеаринової плями". Далі виявляється гладка поверхня бляшки, з якою у формі великої плівки зіскоблюється останній шар рогових клітин - "симптом термінальної плівки". При подальшому пошкрібанні утворюється садна, на якій виступають крапельки крові - "симптом кров'яної роси".

При псоріазі бляшки досягають певної величини та набувають стабільного характеру. У цього хворого "тріада" симптомів не відзначається. Пізніше бляшки мимоволі дозволяються, лущення зменшується, утворюються депігментовані плями. При псоріазі свербіж шкіри відзначається рідко, у цього ж хворого свербіж є дуже істотним симптомом. По локалізації шкірних проявів обидва захворювання схожі. При псоріазі часто спостерігається ураження нігтів. Загальний стан хворих на псоріаз не страждає. Спалах захворювання триває кілька місяців. Малоймовірно і наявність атипової форми псоріазу.

На підставі розбіжності характерної клінічної картини

(відсутності "псоріатичної тріади"), особливостей перебігу хвороби (довго, виникнення в 16-25 років), можна зробити висновок про відсутність у даної дитиниоднією з форм псоріазу.

Атопічний дерматит виникає в перші три місяці життя, має клінічну картину, повністю схожу з проявами у даного хворого (приходить еритема, попрілості, лусочки-кірочки на різних частинахтулуба, гнейс на волосистій частині голови, свербіж, поступове поширення процесу). З цього можна впевнено диференціювати його з псоріазом.

VII. ДІАГНОЗ І ЙОГО ОБГРУНТУВАННЯ (остаточний діагноз):

Алергічний конституційний дерматит, поширена форма.

Перинатальна постгіпоксична енцефалопатія. Гіпертензійний синдром. Натальна травма шийного відділу.

Обґрунтування діагнозу:

Діагноз поставлений на підставі:

1) характерної клінічної картини (даних огляду) атопічного конституційного дерматиту: у верхньому відділі грудної клітки спереду – еритема, лущення.

На тілі є ділянки мокнути. Сверблячка. На животі, спині, передньо-зовнішній поверхні стегон, зовнішній поверхні плечей

Яскраво-рожевий папульозний висип, що зливається, що носить вогнищевий характер. Папули трохи зморщені.

Існують окремі ділянки проривів практично по всьому тілу з початком переходу на кінцівки. На кистях середньо-дрібне лущення.

У носових ходах скоринки. Присутня лущення та екскоріації.

На слизових ротової порожнини скоринки. Папульозний висип у завушних складках. В області слухового проходу - гнейс, що злущується епітелій.

2) даних анамнезу (алергологія: діатез з 2 місяців, невідомий алерген). Патологічне перебіг вагітності матері, ускладнена спадковість, похибки у харчуванні матері.

3) даних лабораторних та додаткових методів дослідження: зниження більшості показників в аналізах крові. Еозінофілія.

Дані ЕКГ підтверджують діагноз гіпертензії: дифузні зміниміокарда. Горизонтальне положення електричної осі серця.

Збільшення електричної активності лівого желудочка.

VIII. Етіопатогенез:

Атопічний дерматит – це маніфестація алергічного діатезу.

Патогенез:

1) порушення імунологічної толерантності до антигенів (включаючи механізми місцевої толерантності – шкіра, слизові).

Зменшується рівень IgA, що регулює проникнення антигенів. Порушуються функції IgE, який схожий на опасистих клітин. У даному випадкумає місце порушення генетичного контролю за виробленням IgE. Підвищена вироблення IgE призводить до обтяженого антенатального періоду. Аліментарні порушення впливають постнатальний період.

2) порушення циклазної системи клітин (падіння рівня ЦАМФ, збільшення ЦГМФ). Відбувається стимуляція виробітку біологічно активних речовин (БАВ).

3) особливості обміну речовин. Порушення водно/мінерального обміну, обміну жирів (дефіцит поліненасичених жирних кислот).

Порушення синтезу ПГ, лейкотрієнів.

Т.о. - В основі патогенезу лежить змінена реактивність організму, обумовлена ​​імунними та неімунними механізмами. Провокуючу роль грають харчові продукти (цитрусові, солодощі, копченості, гострі страви, спиртні напої), медикаменти (антибіотики, вітаміни, сульфаніламіди), щеплення та інші фактори.

Має сезонну залежність.

IX. ЛІКУВАННЯ ТА ЙОГО ОБГРУНТУВАННЯ:

Х. ЕПІКРИЗ:

Хворий х, 4 міс. Посупав на лікування в клініку "Мати та дитя" 15 квітня 1998 р., о 12 год 40 хв.

Направлений 7-ою Поліклінікою. Діагноз установи, що направила: перинатальна енцефалопатія, травма шийного відділу, атопічний дерматит. На підставі даних анамнезу, об'єктивного дослідження та лабораторних методів поставлено клінічний діагноз: алергічний конституційний дерматит, поширена форма. Перинатальна постгіпоксична енцефалопатія. Гіпертензійний синдром. Натальна травма шийного відділу.

Хворий перебуває під систематичним наглядом. Проводиться відповідне лікування. Внаслідок проведеного лікування відзначається позитивна динаміка. Загальний стан покращився, ступінь шкірних проявів почала зменшаться.

XI. СПИСОК ВИКОРИСТАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ:

Підпис куратора. Зауваження викладача, оцінка, підпис, дата.

Лекція №9

Рахіт- загальне захворювання дитини, що супроводжується порушенням обміну речовин, значними розладами костеутворення та порушень функції всіх органів і систем, безпосередньою причиною якої є частіше гіповітаміноз Д.

Рахіт обумовлений тимчасовою невідповідністю між потребами зростаючого організму у фосфорі та кальції та недостатністю систем, що забезпечують їх доставку в організм дитини. Рахіт відомий давно. Вперше виявлено у 1650р., Котовицькому 1847р. Філатов визначив значення у патології дітей раннього віку. Рахіт не належить до небезпечних хвороб дітей раннього віку, але, тим не менш, високий відсоток смертності

бере участь т.к. він прямо має в своєму розпорядженні організм дитини до захворювань і взагалі знижується витривалість його і сила протидії шкідливим факторам. Рахітики помирають від шлунково-кишкового тракту-захворювань, пневмоній, важкі форми у них бувають рідко, легенів багато 60% серед дітей раннього віку. Сучасний рахіт зустрічається у ранньому віці. Легкі форми позначаються розвитку дитини т.к. порушується обмін речовин, знижується опірність організму, отже, діти страждають на рахіт, частіше у жінок які страждають супутні захворювання: пневмонії, бронхіт, ШКТ. Ці захворювання у них із затяжним перебігом та розвитком ускладнень. Головне значення в етіології рахіту - недостатнє надходження в організм вітамінів групи Д, В, С, А, солей кальцію, фосфору, магнію та інших, а також нестача білків у періоди внутрішньоутробного та постнатального розвитку.

Рахіт слід розглядати як захворювання зі складним етіопатогенезом з екзо- та ендогенними компонентами.

Ендогенний фон:

Властиві організму, що росте, висока швидкість і перемоделювання скелета, особливо в перші роки життя і обумовлена ​​цим підвищена потреба в солях кальцію, фосфору, вітаміну Д та інших при відносній слабкості, недосконалості систем, що забезпечують їх доставку та метаболізм. До ендогенних факторів ризику відносять юний вік матері, часті вагітності та короткий інтервал між ними, аборти, низька маса дитини при народженні, народження при багатоплідній вагітності, хвороби шкіри, шлунково-кишкового тракту, нирок, незрілість систем, що забезпечують транспорт солей кальцію, фосфору та вітаміну Д, перинатальна. гіпоксія, гіпотрофія, генетична схильність та ін. З боку плаценти - патологія, що призводить до порушення утворення кальцій-регулюючих гормонів, плацентарного пептиду. Дані речовини, що забезпечують посилене нагнітання кальцію від матері за кілька тижнів до пологів з метою збільшення густини кісток плода та створення запасу кальцію. Недоношеним дітям, народженим раніше терміну дефіцит кальцію, фосфору, розвивається рахіт.

Екзогенний фон

різноманітні харчові кліматогеографічні особливості (з суворим кліматом та зниженим фоном інсоляції) змішане та штучне вигодовування (дефіцит білків, амінокислот, мікроелементів, вітамінів), соціально-побутові умови (багатодітна сім'я, близнюки, низьке матеріальне забезпечення), екологічний фон , гігієнічний фон ( поганий догляд, Рідкісне харчування).

Діти на природному вигодовуванні теж можуть хворіти, але частіше зустрічаються діти на змішаному або штучному вигодовуванні при невчасному введенні харчових добавок(надлишок вуглеводів т.к. вміст у зернових продуктах фітинова кислота, яка в сполуках з кальцієм утворює нерозчинні комплекси, що сприяє розладу мінерального обміну. час внутрішньоутробного розвитку, Збільшується їх потреба перед народженням т.к. збільшується зростання. Діти з пренатальною дистрофією, північних широт (зниження інсоляції), діти великих міст (забруднених водойм), одержують тривалий час протисудомну терапію, з муковісцидозом, тромболітичними захворюваннями, захворюваннями печінки та нирок хворіють важче т.к. порушення обміну вітаміну Д сприяють виникненню рахіту респіраторні, ШКТ та ін. захворювання, дефекти догляду та виховання, неадекватний режим рухової активності, Недостатнім перебуванням дитини на свіжому повітрі, несприятливі житлові умови. АТФ дефіцитна реакція – обумовлена ​​енергетичною клітинною недостатністю.

Вроджений рахітзустрічається серед дітей, народжених від жінок з екстрагенітальними захворюваннями, тяжкою патологією вагітності.

Порушення фосфорно-кальцієвого обміну. Регуляція вітаміну Д, гормонами паращитовидних, щитовидної, підшлункової, надниркових залоз та ін. Лимонна кислота більш значуща в обміні кальцію. Порушення у системі ферменту фосфорилази, фосфатази, діастази пов'язані з обміном фосфору та кальцію. Лужна фосфатаза бере участь у кісткоутворенні, в нормі через стимуляцію остеобластів утворюється остеоїдна тканина, яка після відкладення в ній фосфору та фосфорнокислого кальцію. При рахіті даний процеспорушено.

Розрізняють 7 видів вітаміну Д у продуктах рослинного та тваринного походження. Найбільш активний Д3 холекальцеферол (тварини) і Д2 ергокальцеферол (рослинний).

Шляхи надходження вітаміну Д в організм:

2.освіта в шкірі під впливом УФО (280-320 нм) провітаміну д7 (дегідрохолестерин), який перетворюється на вітамін д3 Вітамін Д міститься в печінці, рибі (тріски), рибній ікрі, яєчному жовтку, вершкове масло, жіноче і коров'яче молоко.

Добова потреба 100-400 МО.

1 літр жіночого молока 50-70 МО

1 літр коров'ячого молока 20-30 МО

У кістках при цьому остеопороз та остеомаляція. Вміст неорганічного фосфору залишається зниженим, так як паратгормон гальмує реабсорбцію фосфору в ниркових канальцях, таким чином, гіперфосфатемія більше рання ознака. Для нормального перемоделювання та зростання скелета, мобілізації кальцію з кістки потрібно 1,25-оксикальцеферол, у міру зменшення вітаміну Д рівень цього метаболіту знижується внаслідок цього порушується всмоктування кальцію в кишечнику та його мобілізація зі скелета, розвивається гіпокальціємія, гіпомагніємія. Оскільки є недолік кальцію, фосфору, вітаміну Д та інших. порушено синтез органічного матриксу кістки, зростання кістки, порушується функціонування кістки як органа.

Причини ацидозу:

1.порушення в циклі Кребса з надлишком щавлевої кислоти.

2. зниження вмісту магнію та гіпоцитремія

3.порушення реабсорбції фосфору в ниркових канальцях т.к. є надлишок паратгормону.

Ацидоз в організмі підтримує остеопороз із остеомаляцією. Розвиваються розлади кісткової системи, розрізняють 3 види розладів:

1. Остеомаляція - різні прояви, м'якість великих тім'ячків, черепних швів, ребер, викривлення ключиць, передпліч, зміна довжини кінцівок

2. Остеоїдна гіперплазія - збільшення лобових та тім'яних пагорбів.

3. Порушення остеогенезу – пізнє закриття тім'ячків, прорізування зубів, полігіповітаміноз, особливо С, який покращує засвоєння вітаміну Д і бере участь у костеутворенні. Дефіцит вітамінів В7 та А – розвивається остеопороз, порушується обмін білків, нестача вітаміну Д посилює виведення із сечею амінокислот, порушується структура колагену, змінюється вуглеводний та ліпідний обмін, у крові відзначається зниження лимонної кислоти.

Класифікація рахіту

1. Термін виникнення

Вроджений

Придбаний

2. За провідним патогенетичним фактором

Екзогенний

Ендогенний

Змішаний

3. За періодом

Початковий

Період розпалу

Період реконвалесценції

період залишкових явищ.

4. За ступенем тяжкості

1 ступінь легкий

2 ступінь середній

3 ступінь важкий

5. За характером течії

Підгострий

Хронічний (рецидивний)

6. Залежно від переважної недостатності

Кальципенічний

Фосфоропенічний

Із незначним порушенням фосфорного обміну.

До екзогенних відносять вітамін Д опосередкований рахіт, аліментарний рахіт, ятрогенний рахіт.

До ендогенних, відносять реакції на тлі гіпоксичної терапії, реакції зумовлені незрілістю, рахіт, зумовлений порушенням абсорбції при ентерококозі.

Клініка

Початковий період

Розвиваються зміни вегетативної нервової системи, в 4-5 тижнів частіше в 3 місяці, у недоношених з 2-3 тижні проявляється занепокоєння, здригання уві сні, підвищена пітливість під час годування та під час сну, підвищена дратівливістьшкіри, дитина третя головою об подушку — залисини на потилиці. Підвищена активність лужної фосфатази, збільшено виділення із сечею аміаку, фосфору, жирних кислот, кальцій у нормі. Все це передує зміні кісток, вони з'являються наприкінці початкового періоду- Розм'якшення великого тім'ячка, черепних швів. Тривалість періоду від 2-3 тижнів до 2-3 місяців. Якщо не усунути етіологічний фактор, хвороба переходить у наступну стадію.

Період розпалу

Подальше прогресування хвороби, збільшуються кісткові прояви. Рахітичний процес вражає всі кістки скелета, він зміни більш виражені в тих кістках, які інтенсивніше зростають. За кістковими змінами можна судити про час початку захворювання - насамперед вони з'являються в черепі спочатку лише м'якість країв тім'ячків, швів, розм'якшення плоских кісток черепа. важких випадкахпоширюються на всі кістки скелета та основа черепа. М'якість кісток черепа призводить до його деформації, потилиця збільшується з боку лежання, виникає асиметрія голови. Внаслідок надлишкового утворення остеоїдної тканини виступають лобові та тім'яні горби, внаслідок цього голова стає квадратною форми, западає перенісся, «олімпійський» лоб, екзофтальм. Зміни в зубощелепній системі: порушення часу та порядку прорізування зубів, дефекти емалі внаслідок чого розвивається карієс, порушено прикус, готичне небо, всі ці ознаки розвиваються, якщо рахіт розвивається вперше 3 місяці життя. Якщо рахіт розвивається пізніше 3 місяці життя найчастіше є зміни грудної клітини т.к. збільшено утворення остеоїдної тканини, виникає потовщення на межі кістки та хрящових стиків так звані «рахітичні чотки» (5-8 ребро), збільшення кривизни ключиць, грудна клітка здавлена ​​з боків, нижня аппертура збільшена, а відповідно лінії прикріплення діафрагми утворюється лінія Галлісо. У важких випадках передня частина грудної клітки виступає вперед (кілеподібні «курячі» груди) зміни хребта: коли дитина сидить у ділянці нирок кіфоз (горб), а коли ходить — лордоз, сколіоз. Описані зміни розвиваються, якщо рахіт виникає від 3 до 6 місяців життя дитини. Після 6 місяців виникають деформації трубчастих кісток, відбувається потовщення епіфізів кісток передпліччя, гомілок, фаланг, викривлення кісток нижніх кінцівок у вигляді літери «Про» або «Х», плоскостопість, плоский рахітичний таз. Рахіт не обмежується ураженням кісток, страждає нервова та м'язова система.

Нервова система: у процесі порушень циклу Кребса розвивається нестача карбоксилази внаслідок чого недостатнє утворення ацетилхоліну, що поряд із зниженням рівня кальцію веде до підвищення нервової збудливості. Недолік ацетилхоліну веде до порушення передачі нервового імпульсу – розвивається гіпотонія м'язів. Міотонія пов'язана також і зі зниженням фосфору в крові, внаслідок гіпотонії м'язів та гладкої мускулатурикишечника з'являється розпластаний «жабенячий» живіт, розбіжність прямих м'язів живота. Статична та моторна функція затримується, отже, діти пізніше тримають голову, сидять, стоять, ходять. При рахіті порушені функції печінки, пішов, ендокринних залоз. У дітей з рахітом порушується дихальна функція легеневої тканини, деформується грудна клітка, розвивається гіпотонія діафрагми, функціональні та морфологічні зміни легеневої тканини. У легких уздовж хребта є ателектатичні ділянки, що сприяє розвитку пневмонії. З'являється задишка, погіршується робота серця: тахікардія, тони приглушені, вислуховується шум систоли. На ЕКГ реєструються обмінні порушення, ознаки гіпокальціємії - збільшення зубців Q і Т, укорочення зубця Т. Слабкість скорочення діафрагми - застій крові в печінці - збільшення печінки. Розвивається застій у системі ворітної вени, збільшується селезінка, дефіцит вітамінів А, В1, В5, В6, Е, магнію, кальцію, фосфору, цинку, порушення мінерального та білкового обміну, підвищена активність лужної фосфатази, при незначному зниженні рівня кальцію, падає вміст лимонної кислоти, збільшується виведення фосфатів, аміаку, амінокислоти.

У хворих 2,3 ступеня розвивається гіпохромна анемія, причина якої – зниження амінокислот, заліза, вітамінів, зміна структури та функції мембран еритроцитів, ацидоз (гемоліз).

Період розпалу триває від 8 тижнів до 8 місяців.

Період реконвалесценції

Характеризується зворотним розвитком симптомів, зникають зміни нервової системи, ущільнюються краї великих тім'ячків та шви, зменшуються або зникає краніотабес, з'являються зуби, відновлюються статичні функції, зменшується або зникає анемія, гіпотонія м'язів. Мобілізація кальцію з крові та відкладення його в кістки. У дитини може бути спазмофілія.

Період залишкових явищ

У 2-3 роки у дітей після рахіту 2-3 ступеня тяжкості є деформації кісток, збільшення печінки та селезінки, анемія.

1 ступінь тяжкості - невелика кількість слабовиражених ознак рахіту з боку вегетативної нервової системи: пітливість, занепокоєння, облисіння потилиці, розм'якшення країв тім'ячків, швів, сплощення потилиці, слабовиражені рахітичні чотки іноді гіпотонія м'язів, немає залишкових явищ. Страждають 2-3 системи трохи більше (вегетативна, кісткова, м'язова).

2 ступінь – страждають 5 систем, що обтяжують зміни у нервовій системі, кістковій, м'язовій, кровотворній збільшення печінки, селезінки, порушення функцій внутрішніх органів. Поразка кісток щонайменше ніж у 2-3 відділах скелета.

З боку м'язової системи- гіпотонія, розбіжність прямих м'язів живота, "жабенячий живіт", порушення статичної функції. Зміни у крові – легка анемія, у доношених не раніше 4-5 місяців, у недоношених раніше.

3 ступінь тяжкості: різко виражені зміни в нервовій системі, загальмованість, рухова функціяне розвинена чи втрачена, м'язова гіпотонія, розбовтаність суглобів, деформація черепа, грудної клітки, кінцівок, збільшення печінки, селезінки. Функціональні порушення серцево-судинної системи, розширення меж серця, тахікардія, порушення серцевого ритму, функціональні порушенняакта дихання, задишка, ателектаз, гіпоксемія. Не раніше 6-7 місяців від початку захворювання.

Гостро - у першому півріччі, особливо у недоношених, і дітей, що швидко додають у масі. Характеризується швидким наростанням симптоматики, різко виражені порушення ЦНС, процес розм'якшення кісток переважає процес остеоїдної гіперплазії. У біохімічному аналізі крові – зниження фосфору, збільшення активності лужної фосфатази.

Підгострий – повільний розвиток захворювання на остеоїдну гіперплазію (збільшення лобових і тім'яних горбів), рахітичні чотки, збільшення трубчастих кісток, м'язова гіпотонія, анемія. У дітей із гіпотрофією рахіт розвивається у другому півріччі. Якщо дитина отримувала вітамін Д як профілактику, то доза недостатня. Під впливом лікування гостра стадія переходить у підгостру. Після інтеркурентних захворювань підгостра стадія може перейти в гострий – рецидивуючий перебіг, зміна погіршень та загострень, що пов'язано зі зміною умов життя, середовища у несприятливий бік, повторні захворювання, не раціональне харчування, Недостатність пов'язана з водою, інсоляцією. Клінічно запідозрити можна за змінами різних відділів скелета. Для підтвердження діагнозу – рентгенограма передпліччя. На рентгенограмі смужки відповідні зонам звапніння (при рецидивах) освіта в метафізах. За кількістю цих зон визначається кількість загострень.

Форма від переважної недостатності

1. Кальцієва недостатність(кальципенічний варіант) кісткова деформація, переважає остеомаляція, збільшення нервово-м'язової збудливості, тремор кінцівок, порушення денного та нічного сну, невмотивований занепокоєння, зміни вегетативної нервової системи, підвищена пітливість, тахікардія, у сироватці та еритро.

2. Фосфорна недостатність (фосфоропенічний варіант) симптоми більш виражені, загальмованість, м'язова гіпотонія, чотки, браслети, збільшення лобових і тім'яних пагорбів, слабкість зв'язково-суглобового апарату, «жабенячий» живіт, у крові зниження фосфору.

3. При мінімальних порушеннях мінерального обміну, підгострий перебіг, помірна гіперплазія остеоїдної тканини в області горбів та відсутність чітких змін з боку нервової та м'язової систем.

ВРОДЖЕНИЙ РАХІТ

У період новонародженості – великі вогнища остеомаляції, рахітичні чотки, м'якість і податливість кісток грудної клітки при пальпації, незарощення великого та малого джерельця. Велике тім'ячко розширено розходження черепних швів, неспецифічні прояви гіпокальціємії: тремор, тахікардія, збільшення нервово-м'язової збудливості.

ЯТРОГЕННИЙ РАХІТ

Виникає на фоні прийому протисудомних препаратів (лікування перинатальної енцефалопатії). Фенобарбітал посилює гіпокальціємію – розвивається судомний синдром – збільшується доза фенобарбіталу. З'являється на 2-3 тижні лікування фенобарбіталом, зміни ЦНС, погана серцева збудливість, різкий крик, тремор, судомна готовність, збільшення лобових та тім'яних пагорбів, чотки на ребрах. Він відрізняється, прогресуючим наростанням кісткових проявів на тлі терапії фенобарбіталом, немає ефекту від звичайних дозвітаміну Д.

ЛІКУВАННЯ

Лікування має бути комплексне, систематичне, тривале, спрямоване усунення причин рахіту, ліквідацію дефіциту вітаміну Д (та інших).

Специфічне: УФО, вітамін Д.

Неспецифічне: (не завжди гіповітаміноз Д) заповнюють фосфор, кальцій білки та ін. Тривале перебування на свіжому повітрі, дієта відповідно до віку, своєчасне введення харчових добавок та прикормів.

Для корекції полігіповітамінозу 1 раз на день через день полівітаміни. Якщо дитина на штучному або змішаному вигодовуванні і отримують адаптовані суміші, що містять необхідні вітаміни, вона не потребує прийому полівітамінів.

Вітамін Д строго за показаннями: біохімічний аналіз, краніотабес, гіпокальціємія, гіпофосфатемія, збільшення лужної фосфатази та ін.

Період розпалу: вітамін Д 2000-5000 ОД/добу курс 30-45 днів, після терапії про ефективність судять за клінікою, лабораторними даними, лікувальну дозу знижують до профілактичної 500 ОД/добу, яку приймають протягом 2років за винятком літнього періоду. При рахіті у недоношених, крім вітаміну Д, застосовують гліцерофосфат кальцію, глюконат кальцію в дозі 0,1 2 рази на день протягом 3 тижнів. Для отримання засвоюваності кальцію та фосфору в кишечнику та збільшення реабсорбції фосфатів у нирках – цитратна суміш:

Лимонна кислота 2,1

Лимоннокислий натрій 3,5

Дистильована вода 100мл.

По 1 чайній ложці 3 десь у день протягом 2 тижнів. Для нормалізації функції паращитовидних залоз та усунення гіпокальціємії призначають аспаркам, панангін, 1% розчин. сірчанокислої магнезіїз розрахунку 10 мг/кг протягом 3 тижнів. При фосфоропенічному варіанті з важким перебігомнеобхідно поліпшення енергетичного обміну: АТФ 0,5 мг/м 2 тижні. Потенціювання статична функція: прозерин 0,5 мг 3 десь у день 10 днів. Для стимуляції метаболічних процесів – оротат калію 10 мг/кг на добу в 3 прийоми, корнітину гідрохлорид 20% розчин по 10 крапель 3 рази на день протягом 3 місяцем сприяє збільшенню маси, зниженню м'язової гіпотонії, нормалізації обмінних процесів, через 2 тижні після медикаментозної терапії – масаж.

Профілактика

Антенатальна – комплекс заходів – достатнє перебування жінки на свіжому повітрі 1-4 години. Її раціональне харчування, регулярніше щоденне протягом усієї вагітності полівітаміни 1 драже 1-2 рази на день ундевіт.

Постнатальне: правильне харчуваннядитини, своєчасне введення добавок та прикормів, достатнє перебування на свіжому повітрі масаж. Для забезпечення жінки молоком мати п'є полівітаміни весь період годування.

Специфічна профілактика: вітамін Д 500 МО/добу доношеним з 3 тижнів в осінньо-зимово-весняний період, з липня по вересень не проводять (профілактика на протязі 2 років), якщо дитина на штучному вигодовуванні то профілактична доза з урахуванням вітаміну Д із суміші, якщо немає можливості це розрахувати, профілактичну дозу приймають 250 МО/добу. У недоношених вітамін Д з 7-10 денного віку 500 ОД./добу 2 роки незалежно від сезону, з 7 до 4 місяців вітамін Е 5 мг/кг + препарати кальцію, фосфору. Дітям із протисудомною терапією 2000 ОД/добу. Дітям із зменшенням великого тім'ячка або його раннім закриттям з 3-4 місяців. Всі діти після важкого рахіту три роки повинні перебувати на диспансерному обліку, щеплення не протипоказано через 1,5-2 місяці після лікування.

(Visited 45 times, 1 visits today)