Це небезпечна форма захворювання. Навіть з урахуванням кваліфікованої допомоги фахівців, прийому ліків та виходу з депресивного стану хвороба настає знову. Людина може повернутися у звичне життя. Він функціонує, одружується, працює, відновлюється та налагоджує контакти. Але будь-яка нагода викликає депресивне захворювання.

Депресивні стани важко помітити та відрізнити один від одного. У статті розповімо, як можна розпізнати стійку депресію і що робити хворому.

Особливості та відмінності розлади

Резистентна людина забуває приймати ліки або вважає, що вони не потрібні. Іноді він робить це спеціально. У нього помітні. Вони схожі на біполярну форму неврозу, захворювання щитовидної залози, хронічну втому. Тому важливо визначити форму захворювання та чесно взаємодіяти з лікарем. Поставити діагноз складно.

Іноді хворі приховують повернення до алкоголю та куріння. Вживають героїн. Депресію посилюють залежності, захворювання серця, щитовидної залози. Оскільки лікар призначає транквілізатори, антидепресанти та інші препарати, їх не можна змішувати з алкоголем чи наркотиками. Важливо відверто розповісти лікареві про залежність. Ігнорування прийому антидепресантів посилить тяжкий психічний стан.

Якщо раніше хворий страждав від нереалізованості чи важкого розлучення, будь-яка негативна подія чи нагадування викликає повернення. Він не хоче боротися із собою та контролювати реакції.

Причини появи

Депресивна особистість найчастіше почувається непотрібною та покинутою. Почуття дратівливості виникає від дрібного безладдя, проблем в особистому житті, невміння чи небажання заробляти. Хворий не в змозі подолати депресивність та пригніченість. Симптоми стають рисами характеру та способом життя. Тут необхідний терапевтичний підхід та психологічна допомога.

Причини повернення до резистентної депресії – втрата інтересу до майбутнього та сьогодення, нервова робота, невміння радувати та відчувати життя.

До цього може спричинити неправильне лікування. Людина шкодує себе та втрачає можливість знаходити сенс. Його переслідують думки про суїцид. Як тільки він починає депресувати, у нього проявляється нервовий розлад. Велике значення має те, які у хворого взаємини з оточуючими.

Неправильний діагноз чи лікування знімають лише ознаки депресії. На якийсь час хворий заспокоюється. Наприклад, лікують депресію, а чи не невроз. Або маніакальну форму психозу відносять до реакцію стрес. Таке лікування не дає пацієнтові вийти зі стану. Розділяти види розладів та діагностувати їх дуже важливо. Грамотний психотерапевт та лікування антидепресантами допоможуть упоратися з пригніченим станом.

Форми депресії

Існує кілька форм резистентних станів.

• Якщо хворий спостерігався у непрофесійного психолога, він проявляється абсолютна резистентна депресія. Попередній стан був прийнятий іншим. Причини лишилися. Хворий знову переживає сумніви у собі, втрачає життєвий сенс і прагне нашкодити собі.
• Вторинна форма характеризується втратою адаптацію лікування. На хворого не діють призначені препарати. Він резистентний через прийом ліків.

• Негативна форма виявляється у нездатності сприймати метод лікування. Гіперчутливість викликає спочатку ознаки депресії фізично. Потім провокує часті зриви. Тут причина у неправильному діагнозі (вина психолога). Визначення помилки допоможе налагодити роботу нервової системи.
• Часто трапляється псевдорезистентність. Знову ж таки, причина в неправильному лікуванні. Недостатнє вивчення симптомів, швидка консультація, лікування поганих фахівців провокують явне погіршення здоров'я. Розлад не проходило, лише на якийсь час притуплялися ознаки.

Чому розлад важко лікувати

Депресія набуває важкої невиліковної форми. Неправильна діагностика закріплює симптоми та виявляє нові. Шкідливі звички та низький самоконтроль посилюють вплив розладу. Іноді хворий настільки не хоче вийти із цього стану, що перестає приймати ліки. Нестабільні та складні стосунки з чоловіком, важка фінансова ситуація, проживання у бідних умовах впливають на лікування.

До різновидів депресивних станів можна віднести резистентну депресію. Такий тип депресії не зникає після стандартного лікування, а навпаки, повторюється через певний проміжок часу. Тому лікуванням резистентної депресії має займатися кваліфікований фахівець із застосуванням цілого комплексу заходів.

Резистентна депресія

Резистентна депресія (стійка депресія) дуже важко піддається лікуванню та викликає у хворого втрату надії на одужання. Навіть за успішних спроб боротьби з депресивним станом виникають нові ознаки хвороби.

Сам термін резистентність говорить про відсутність реакції та особливу стійкість до будь-якої терапії. Це, зрештою, призводить до того, що лікар не приділяє належної уваги такому пацієнтові та лікує нарівні з іншими хворими.

Причини

До основних причин формування резистентної депресії у хворого можна віднести безуспішну терапію попереднього психічного захворювання. Також не останню роль відіграють труднощі у розпізнаванні замаскованої депресії.

Сприяє патології неправильно підібрана терапія або властива захворюванню на низьку курабельність. До наступних причин депресивного стану у хворого тривалість депресивної фази та резистентність до багатьох видів терапії.

У деяких випадках викликати резистентність можуть супутні хвороби, здатні посилювати ознаки депресії. Наприклад, анемія, хвороби щитовидної залози, наркотична залежність та інші. Постійні стреси, нервозність та почуття тривожності посилюють загальний стан хворого та заважають нормальному лікуванню.

Ознаки

Пацієнт із резистентною депресією в анамнезі має велику кількість психічних патологій або хронічну депресію. Хвороба зазвичай проявляється у людей похилого віку.

До клінічних ознак депресії можна віднести порушення загального стану, знижену самооцінку, відчуття тривоги та туги. Такий хворий уникає спілкування з близькими людьми, намагається більше часу проводити на самоті та замикається на своєму стані. На цьому ґрунті може виникнути прихильність до алкогольних напоїв або наркотичних речовин.

До емоційних проявів резистентної депресії підключаються також фізіологічні ознаки. Порушується режим дня та з'являється безсоння. Хворий прокидається втомленим, часто встає вночі. Апетит пропадає або навпаки людина страждає на переїдання. Можуть бути розлади сексуальної сфери. Як ускладнення на тлі тривалого депресивного стану пацієнт може спробувати покінчити життя самогубством.

Лікування

У першу чергу хворий на резистентну депресію повинен бути достатнім чином мотивований на лікування. Тому необхідно досягти повної ремісії хвороби. Лікар повинен підібрати найбільш підходящі методи терапії, здатні доставити максимальний ефект. Якщо є супутні захворювання або патології, потрібно звернутися до профільних фахівців за медичною допомогою.

Спостереження у психолога чи психіатра дасть змогу оцінити адекватність проведеного лікування та стежити за процесом одужання. За відсутності належного ефекту використовуються альтернативні методи лікування та нові лікарські препарати. Добре допомагає метод психотерапії групової чи індивідуальної, де пацієнт обговорює свої проблеми та вчиться справлятися зі стресами самостійно.

Її суть полягає в тому, що така депресія не зникає після стандартного методу лікування, а поновлюється через певний час. Такий вид депресії зустрічається у людей, які переживали хворобу більше, ніж один раз у житті, або людей з хронічною депресією.

Супровідні фактори, пов'язані з резистентною депресією

Хвороба проявляється часто у молодому віці. Пацієнти погано реагують на лікування антидепресантами і протягом життєвого циклу депресія часто до них повертається.

Поганому результату в лікуванні сприяють рясне вживання наркотичних речовин та алкоголю. Є велика ймовірність рецидиву. Серед таких пацієнтів найчастіше виникають випадки суїциду чи його спроби.

Виникають розлади стравоходу, у пацієнтів з'являються булімія, анорексія. Показником тяжкої депресії є панічні розлади, які погано піддаються стандартним методам лікування хвороби.

Поганий результат лікування виникає за наявності соматичних захворювань у поєднанні з резистентною депресією, інколи ж і є причиною депресії.

Форми резистентності

Абсолютна (первинна) обумовлена ​​клінічною хворобою та проявляється до всіх препаратів.

Вторинна форма резистентності - це негативна реакція деякі лікарські препарати, раніше приймані пацієнтом. Виявляє себе як звикання до ліків, у своїй знижує ефективність лікування.

Негативна форма буває дуже рідко, виявляється у непереносимості призначених препаратів.

Псевдорезистентність – це реакція хворого на неправильно призначене лікування.

Симптоми резистентності

У пацієнтів спостерігаються постійна (хронічна) депресія чи психологічні патології. Хвора людина стає замкненою в собі, менше спілкується з близькими людьми. Той, хто страждає на депресію, постійно самотній і уникає великих галасливих компаній. Спостерігається відчуття туги, занижується самооцінка, людина завжди незадоволена собою, з'являється почуття занепокоєння. Серед усіх цих факторів часто виникає залежність від наркотичних речовин та алкоголю.

Крім емоційних розладів, супроводжують хвороби та фізіологічні симптоми. Виникають розлади у статевому житті. У пацієнта знижується апетит або навпаки, хворий «заїдає» всі переживання, тобто страждає від переїдання. З'являється відчуття втоми вже з ранку, як тільки прокидаєтеся. Виникають проблеми зі сном, підйоми вночі без причини, постійне безсоння. Порушується режим дня, і пацієнт не спить серед ночі, а вдень хоче спати. У разі ускладнення хвороби виникають спроби суїциду.

Причини хвороби

Причини резистентності різноманітні:

• поставлений діагноз неправильний. У цьому випадку лікар не врахував усі симптоми хвороби, і призначене лікування не підходить. Невідповідно призначене лікування не даватиме позитивного результату;
• тяжкість хвороби. Коли пацієнт часто страждає на депресію, перебуває в хронічній стадії захворювання, у нього з'являється так званий «депресивний стиль життя». У цьому виникає ослаблення організму, знижується рівень енергії;
• Схема прийому ліків. Пацієнт не отримує потрібного результату від лікування через стійкість до деяких медикаментозних препаратів;
• зовнішні чинники. Розвитку та формуванню рефрактерної депресії сприяє навколишнє соціальне середовище, яке не завжди сприятливе;
• ефективність лікування знижується під час прийому інших медикаментів. При недотриманні призначеного режиму прийому лікарських засобів знижується результат всього лікування;
• резистентність формується генетичному рівні. Організм виявляє толерантність до медикаментів, які використовуються при депресивному стані людини;
• паралельне захворювання. Депресія буває одночасно і з іншими захворюваннями, що призводить до ослаблення організму та неефективності її лікування.

Лікування депресивного стану

• психотерапевтична;
• мікрохвильова;
• розвантажувально-дієтична;
• медикаментозна;
• рентгенотерапія;
• електросудомна;
• біологічна.

Якщо один із методів не допомагає, їх поєднують, що дає хороший результат у лікуванні навіть при складних випадках.

Найпопулярнішим із методів лікування є медикаментозний. Після встановлення діагнозу лікар визначає ефективність призначеного препарату, часто це антидепресанти. Їх прийом має показати добрий результат.

Різні методи психотерапії застосовують при лікуванні резистентної депресії. Досить часто застосовується короткочасна терапія, спрямована на результат, що допомагає подолати проблему.

Якщо лікування курсом психотерапії не дало позитивного результату, спробуйте інший курс. Це може бути сімейна чи групова терапії. Спробуйте звернутися до іншого психотерапевта.

Коли вам не допомагають психотерапія та медикаментозний метод, можна скористатися альтернативними методами лікування, такими як нейротерапевтичні методи.

Глибока стимуляція мозку (ДБС). При цій терапії подаються до мозкової тканини високочастотні електричні сигнали за допомогою проводів, підключених до струму через череп.

Стимуляція блукаючого нерва. Відбувається електрична стимуляція мозку за допомогою електрода, що обертається навколо блукаючого нерва на шиї.

Електросудомна терапія (ЕСТ). Викликаються напади судоми за рахунок подразнення електричним струмом головного мозку людини. Така терапія є ефективною при полегшенні ознак депресії, але багато хто сумнівається у її безпеці.

Транскраніальна магнітна стимуляція мозку. Біля голови пацієнта знаходиться електромагнітна котушка.

У цей момент у сірій речовині породжується змінний електричний струм при проникненні вглиб на пару см потужного магнітного поля, що швидко змінюється.

Копіювання матеріалів сайту можливе без попереднього узгодження у разі встановлення активного індексованого посилання на наш сайт.

Причини та варіанти резистентної депресії

Депресія вважається однією з найнебезпечніших недуг XXI століття. Багато форм захворювання рекомендується лікувати відповідними методами. Правильна діагностика та адекватне призначення препаратів – головне у лікуванні.

У разі комбінації несприятливих факторів існує ризик появи резистентної депресії.

Що таке резистентна депресія

Резистентною називають депресію, яка не піддається лікуванню загальноприйнятими методами. Фахівці зазначають, що відсутність ефективності лікування або його недостатність протягом двох послідовних курсів є основними ознаками резистентності.

Не можна ототожнювати затяжну, хронічну форми та резистентну депресію. 6-10 тижнів – це термін, протягом якого препарати мають проявити ефективність щонайменше на 50%.

Причини

1. Тяжкість захворювання. Рівень резистентності збільшує затяжний характер захворювання. У хронічній формі депресії може бути «депресивний спосіб життя» - зниження енергетичного потенціалу, слабкість організму, зміни особистості.
2. Неправильна діагностика. У разі неправильної діагностики не всі симптоми беруть до уваги і трактуються правильно. Стійкість гетерохромних ознак захворювання заважає встановити справжній діагноз та розпочати лікування вчасно. Неадекватно призначені терапевтичні методи лікування не можуть бути ефективними.
3. Паралельне захворювання. Перебіг депресії може супроводжуватися іншими захворюваннями, які послаблюють організм та знижують ефективність лікування. За наявності серцево-судинних, психічних, ендокринних захворювань резистентність є однією із форм захисної реакції організму. Підсилюють несприйнятливість до лікування істеричні, паранояльні, шизоїдні риси особистості.
4. Зовнішні чинники. Підсилювати чи формувати резистентність може наявність несприятливого соціального середовища. Фахівцями встановлено, що розвиток суспільства та цивілізації вплинув на патоморфоз захворювання. Дослідження показали, що ефективність лікарських засобів, якими успішно користувалися ще 50 років тому, суттєво знизилася. Це потребує пошуку нових методів лікування. Зміни протікання депресії збіглися з розвитком масової культури – цей чинник не можна не враховувати. Загальноприйнятою є думка, що депресія – хвороба постмодерну. Культурні чинники вважаються важливими у формуванні невиліковності розладу психіки.
5. Схема прийому лікарських препаратів. У 11-18% хворих спостерігається стійкість до дії тих чи інших препаратів. Простіше кажучи, на людину лікарський препарат не діє чи немає необхідного рівня ефективності.
6. Резистентність може формуватися на генетичному рівні – це проявляється у толерантності організму до впливу медикаментів, які традиційно застосовуються для лікування депресії.
7. Знижувати ефективність лікування може конкурування медикаментів або взаємне зниження їхньої дієвості. На перебіг лікування негативно впливає недотримання хворим режиму прийому лікарських препаратів. У половини хворих із проявом резистентності лікарський препарат було призначено неправильно, тому перебіг лікування не приніс бажаних результатів.

Які причини суїцидальної депресії? Читай статтю.

Варіанти резистентності

1. Первинна або абсолютна - форма, що виникає по відношенню до всіх препаратів. Це базовий механізм організму, що працює на генетичному рівні. Первинна форма обумовлюється клінічною картиною захворювання.
2. Вторинна – є реакцією на певні препарати, які приймав хворий. Виявляється, як звичність до препарату – із цим пов'язане зниження його ефективності.
3. Псевдорезистентність – реакція на неадекватно призначені медикаменти, можливо проявом недостатності лікування чи неправильно поставленого діагнозу.
4. Негативна трапляється рідко. Є наслідком непереносимості та чутливості до препарату – у разі організм захищається від побічних ефектів ліки.

Методи психотерапії

Існує кілька напрямків психотерапії:

• розвантажувально-дієтична;
• рентгенотерапія;
• екстракорпоральна;
• біологічна;
• мікрохвильова;
• медикаментозна;
• електросудомна;
• психотерапевтична.

У разі відсутності ефективності кожного методу окремо використовуються комбінації. Об'єднання кількох способів боротьби з депресією показує високі результати, навіть у складних випадках.

Лікування

Найбільш популярним методом лікування є медикаментозний. Після діагностики, лікар повинен визначити ефективність препарату. Застосування антидепресантів має мати позитивний результат.

У разі низької ефективності або її відсутності необхідно призначити інший препарат. Важливою умовою лікування є дотримання режиму їхнього прийому.

За відсутності позитивного результату рекомендується комбіноване лікування – це використання поєднання різних медикаментів. Другим препаратом може бути антидепресант або літієвмісні препарати. Варіант комбінованої терапії є – антидепресант та кетіапін.

Що робити, якщо результатів немає. Альтернатива

Популярним методом лікування є психотерапія. Існує дві форми – поведінкова та раціональна. Фахівці рекомендують розпочинати курс лікування саме цим методом.

Чим небезпечна рекурентна депресія? Читай у статті.

У чому полягає діагностика депресивних станів? Відповідь тут.

Поступово курс лікування вводять медикаменти або комбінують кілька методик між собою у разі відсутності позитивного ефекту.

• Електрошоковий метод відрізняється високою ефективністю, тому застосовується вже багато років.
• Застосування антипсихотичних засобів. Цей спосіб лікування сучасний та дієвий. Ефективність відзначається дослідженнями вчених у цій галузі.
• Метод електричної стимуляції перебуває в стадії експериментальних досліджень. Фахівці наголошують на його ефективності, але ще не вивчені всі можливі наслідки.

Призначаючи лікування, необхідно враховувати особливості особистості хворого, наявність протипоказань та інших хвороб. Особливо, це стосується серцево-судинних захворювань та патологій.

Ключ до лікування від депресії – правильна діагностика та своєчасна допомога пацієнтові.

Відео: Самооцінка та депресивний розлад

Розкажіть друзям! Розкажіть про цю статтю своїм друзям у улюбленій соціальній мережі за допомогою кнопок у панелі зліва. Дякую!

Резистентна депресія: що робити?

У більшості людей депресія відступає після лікування, і вони повертаються до звичної насиченої приємними подіями життя. Проте частина пацієнтів традиційне лікування депресії не дає бажаного ефекту. Навіть після проведеного лікування їх не залишає відчуття безвиході, не виникає інтерес до діяльності, а деяких продовжують переслідувати думки про суїцид.

Якщо ви вже пройшли курс лікування депресії, але не помітили суттєвого поліпшення власного самопочуття, значить у вас депресія, що не піддається лікуванню. Таку депресію називають хронічною чи резистентною. Ця стаття допоможе вам зрозуміти причини невдалого лікування і дізнатися про можливості, які має сучасна медицина.

Що таке резистентна депресія?

Резистентною називають таку депресію, симптоми якої не проходять після лікування щонайменше трьома різними препаратами. Іншими словами, протягом довгих місяців або навіть років ви спільно зі своїм лікарем боретеся з депресією, але всі спроби призводять до повторної появи симптомів захворювання. Цей тип хронічної депресії та дистимія – різні захворювання. На відміну від хронічної депресії, симптоми дистимії менш виражені і, хоча вона теж важко піддається лікуванню, її симптоми рідко роблять людину недієздатною і не суттєво впливають на повсякденне життя.

Чому іноді депресія не піддається лікуванню?

Депресія може не піддаватися лікуванню через кілька чинників.

• Тяжкість депресії. Чим сильніші симптоми депресії і чим довше вони тривають, тим важче піддаються лікуванню, переростаючи у хронічну депресію. Що робити? Уважно вивчіть історію розвитку своєї депресії разом із лікарем. Тільки знаючи точну тривалість та інтенсивність ваших симптомів, лікар зможе призначити найбільш ефективне лікування.
• Неправильна діагностика. За наявності у пацієнта емоційного розладу іноді буває складно встановити точний діагноз. Так, наприклад, при біполярному розладі часто ставиться невірний діагноз депресії, так як маніакальна фаза може бути виражена набагато слабше, ніж депресивна, і захворювання більше схоже на депресію, ніж класичний біполярний розлад. Що робити? Переглянути діагноз. Перевірити, чи немає серед кревних родичів когось, хто страждає на біполярні розлади. Запропонувати близькому другу або члену вашої сім'ї, якому ви довіряєте, поговорити з вашим лікарем. Можливо, він розповість йому про симптоми, яких ви не помічаєте, і це допоможе встановити правильний діагноз.
• Інше захворювання. Деякі захворювання можуть імітувати чи посилювати симптоми депресії. До таких захворювань відносяться захворювання щитовидної залози, хронічний біль, анемія, захворювання серцево-судинної системи, тривожний розлад, алкогольна, тютюнова чи наркотична залежність. Що робити? Перевіритись на наявність інших захворювань. Чесно повідомити лікаря про зловживання алкоголем, сигаретами або наркотиками.
• Зовнішні чинники. Якщо ви перебуваєте в стані постійного стресу чи тривожності через життєві обставини, то ліки вам, швидше за все, не допоможуть. Такими тривалими стресовими ситуаціями можуть бути напружені взаємини із близьким людиною, нестабільне фінансове становище, погані житлові умови. Більше того, важке дитинство, коли дитину часто карали або не приділяли уваги, може призвести до серйозних психологічних проблем у дорослому житті та стати причиною депресії. Що робити? Розкажіть лікарю про проблеми у вашому житті, які переслідують вас щодня, щоб він розумів, з чим вам доводиться боротися. Якщо ви ще не пробували лікування психотерапією, це саме те, що вам потрібно. Психотерапевт навчить вас правильної поведінки у стресових ситуаціях, що дозволить вам контролювати свій настрій.
• Схема прийому лікарських засобів. Багато пацієнтів не дотримуються запропонованої лікарем схеми прийому лікарських засобів, що може знизити їх ефективність. Вони можуть припинити приймати препарат, навмисно зменшити дозування, зменшити кількість прийомів або просто регулярно забувати приймати ліки. Але найгірше те, що такі пацієнти рідко повідомляють про це лікаря. Що робити? Якщо ви належите до таких пацієнтів, то, принаймні, не соромтеся повідомити про це лікаря. Якщо вам важко тримати в пам'яті розпорядження лікаря, придбайте в аптеці коробочку для таблеток з комірками на кожен. Такі коробочки наповнюють таблетками один раз на тиждень відповідно до схеми лікування, складеної лікарем, і завжди носять із собою. Сучасні дорожчі моделі таких коробочок містять таймер, який повідомляє про час прийому препарату звуковим сигналом.

Якщо вам і вашому лікарю вдасться виявити хоча б один з перерахованих вище факторів, то це дасть шанс розробити більш ефективну лікувальну стратегію.

Що робити, якщо не вдається виявити факторів, що заважають лікувальному процесу?

Не завжди відомо, які саме фактори викликають чи ускладнюють перебіг депресії. Наприклад, у вашому випадку може бути поставлений вірний діагноз і бути відсутнім супутнє захворювання. Тоді не слід зупинятися у пошуку ефективної схеми лікування. Сходіть на консультацію до іншого фахівця, спробуйте ті методи та препарати, які раніше не застосовувалися для лікування. Якщо це не допоможе, зверніть увагу на альтернативну медицину та експериментальні методи лікування депресії.

Який фахівець повинен займатися лікуванням депресії, що не піддається лікуванню?

Найкраще звернутися до лікаря, який спеціалізується на лікуванні психічних захворювань – до психіатра чи психотерапевта. При виявленні супутніх захворювань можуть знадобитися профільні фахівці - ендокринолог, невролог, кардіолог та ін. У деяких випадках може знадобитися одночасне спостереження психіатром та психологом, щоб вони могли адекватно оцінити ваш стан та простежити перебіг лікувального процесу.

Яку мету треба ставити під час лікування резистентної депресії?

Відомо, деякі лікарі і, відповідно, їх пацієнти мало мотивовані лікування депресії. Проте метою лікування депресії має бути повне зникнення всіх симптомів захворювання. Дослідження показують, що у пацієнтів, які досягли повної ремісії, набагато нижча ймовірність рецидиву захворювання, ніж у тих, хто повної ремісії не досяг. Саме тому важливо досягати максимальної ефективності лікування. Часткові поліпшення не повинні бути підставою вважати, що знайдено ефективне лікування.

Які методи психотерапії застосовуються для лікування резистентної депресії?

Для лікування депресії, що не піддається лікуванню, можуть бути використані багато методів психотерапії. В даний час часто використовується короткочасна, орієнтована на результат психотерапії, яка допомагає впоратися зі специфічною проблемою. Найчастіше це когнітивно-біхевіористська терапія. Якщо ваша депресія не піддається лікуванню і ви досі не намагалися лікувати її психотерапією, зробіть це якнайшвидше, якщо маєте таку можливість.

Якщо ви вже пройшли курс психотерапії, але вона вам не допомогла, спробуйте таке.

• Змінити психотерапевта.
• Спробувати інший метод психотерапії, наприклад, групову терапію, сімейну терапію або діалектичну поведінкову терапію. Останній тип психотерапії – різновид когнітивно-біхевіористської терапії, який навчає поведінковим навичкам для ефективної боротьби зі стресом, регулювання емоцій та покращення взаємин з оточуючими.
• Дати ще один шанс психотерапії, так як ваше ставлення до цього типу лікування може змінитися на краще.

Які ліки застосовують для лікування резистентної депресії?

Якщо ви вже встигли випробувати на собі кілька антидепресантів та інших препаратів, які призначаються для лікування депресії, але жоден з них вам не допоміг, не втрачайте надії. Можливо, ви ще просто не знайшли відповідний вам препарат. На жаль, досі підбір ліків – це творчий процес, який здійснюється методом проб та помилок.

Навіть якщо ви вже перепробували низку препаратів, ще є кілька способів знайти ефективні ліки.

Тести на чутливість до антидепресантів. Існують спеціальні генетичні тести, які дозволяють визначити, як організм відреагує на конкретний антидепресант: чи буде він ефективним, чи виявляться побічні ефекти. Таким чином, можна істотно скоротити час пошуку ефективного препарату. Більше того, існують тести визначення деяких генів, які відповідають за передачу серотоніну між нейронами. Вони дозволяють визначити, чи ефективні антидепресанти з класу інгібіторів серотоніну і в який час їх краще застосовувати.

Посилення дії антидепресантів. Підсилити дію антидепресантів можуть деякі психіатричні препарати, які зазвичай не вживаються на лікування депресії. Посиленого ефекту вдається досягти завдяки тому, що ці препарати впливають на нейротрансмітери, відмінні від тих, на які впливають антидепресанти. Дія антидепресантів також можна посилити протитривожними препаратами. Зворотною стороною такого лікування є необхідність регулярного контролю показників крові та посилення побічних ефектів. Слід зазначити, що підбір «підсилюючого» препарату також може вестися методом спроб і помилок, перш ніж буде знайдено справді вдале поєднання. Це пов'язано з тим, що «підсилювачами» можуть бути антиконвульсанти, стабілізатори настрою, бета-блокатори, антипсихотичні та стимулюючі препарати.

Комбінація антидепресантів. Для посилення ефекту можуть призначатися одночасно два антидепресанти з різних класів. Наприклад, вам можуть одночасно призначити селективний інгібітор зворотного захоплення серотоніну (СІОЗС) та селективний інгібітор зворотного захоплення норадреналіну та дофаміну (СІОЗНД) або трициклічний антидепресант та СІОЗС. Сенс комбінації препаратів полягає в одночасному впливі на різні речовини - серотонін, норадреналін і дофамін. У цьому випадку може знадобитися не одна спроба для виявлення найбільш вдалої комбінації, а одночасний прийом двох антидепресантів може посилити побічні ефекти.

Перехід нового антидепресант. Перехід новий антидепресант - поширений прийом, коли призначений антидепресант працює мало ефективно. Вам можуть призначити інший антидепресант того ж класу, наприклад, сертралін, якщо неефективним виявився циталопрам (обидва препарати є селективним інгібіторами зворотного захоплення серотоніну), або призначити препарат з іншого класу антидепресантів, наприклад, селективний інгібітор зворотного захоплення серотоніну та норад. Новий препарат може бути ефективнішим.

Продовження прийому антидепресанту. Антидепресанти та інші препарати для лікування психічних захворювань повністю виявляють свою ефективність через 4-6 тижнів після початку прийому. Стільки часу необхідно для ослаблення побічних ефектів. В основних посібниках антидепресантів рекомендується приймати ці препарати не менше 6 тижнів і тільки після цього терміну міняти антидепресант, якщо він виявляється неефективним. Не всі пацієнти витримують цей період. Деякі великі дослідження показують, що антидепресанти можуть виявити ефективність через тижні після початку прийому. Тому не поспішайте змінити препарат, якщо він видається неефективним. Порадьтеся з лікарем і спробуйте продовжити прийом препарату ще на якийсь час.

Альтернативні методи лікування резистентної депресії

Якщо традиційні методи лікування депресія – медикаментозна терапія та психотерапія – виявилися неефективними, можливо, у вас виникне бажання скористатися альтернативними методами. До яких методів належать нейротерапевтичні методи лікування.

• Електросудомна терапія (ЕСТ). Електроконвульсивна терапія заснована на викликанні у хворих на судомні напади за допомогою подразнення головного мозку електричним струмом. Багато людей висловлюють великі сумніви щодо безпеки цього виду терапії, хоча вона є швидким та ефективним способом полегшення симптомів депресії.
• Стимуляція блукаючого нерва. Цей тип терапії впливає на нерви мозку. Електрод обертається навколо блукаючого нерва, що знаходиться в шиї, а потім підключається до генератора імпульсів, що імплантується в стінку грудної клітки. Апарат програмується так, щоб проводити електричне стимулювання мозку.
• Транскраніальна магнітна стимуляція мозку. Електромагнітна котушка розташована біля голови пацієнта. Потім потужне магнітне поле, що швидко змінюється, проникає на кілька сантиметрів углиб сірої речовини мозку, породжуючи в ньому змінний електричний струм.
• Глибока стимуляція мозку (ДБС). Цей тип терапії полягає у введенні в мозок через череп дротів, приєднаних до джерела струму. Потім мозкову тканину подаються високочастотні електричні сигнали. докладніше.

Статті

В.Е.Медведєв, Ф.Ю.Копилов, Є.А.Макух

Російський медичний журнал

Килимів Г.В., Лебедєв М.А., Палатов С.Ю.

Новини RSS Підписатися

Відмінна фізична форма в молодості - запорука гарного настрою у старості

Ботулінічний токсин як засіб від депресії

У третини людей, які доглядають родича з деменцією, розвивається депресія

На сучасному етапі медицини лікарі можуть багато чого. Все можливе. Але ніхто поки що не вміє лікувати старість. Вікові процеси невблаганні: чим довше живе людина, тим більша ймовірність, що в якийсь момент мозок теж «постаріє» і розвинеться недоумство (деменція).

Глибока стимуляція головного мозку під час депресії

У зв'язку з тим, що більше 30% депресій не піддаються традиційній терапії, зростає інтерес до досліджень, спрямованих на пошук альтернативних методів лікування.

Лікування резистентних депресій

Терапевтично резистентна депресія (ТРД), або резистентна депресія, рефрактерна депресія - термін, що використовується в психіатрії для опису випадків великої депресії, які резистентні до лікування, тобто не реагують як мінімум на два адекватні курси лікування антидепресантами різних фармакологічних груп ( , тобто відзначається недостатність клінічного ефекту. Редукція депресивної симптоматики за шкалою Гамільтона у своїй вбирається у 50 %.

Під адекватністю терапії слід розуміти призначення антидепресанту відповідно до його клінічних показань та особливостей спектру його психотропної, нейротропної та соматотропної активності, застосування необхідного діапазону доз з їх нарощуванням при неефективності терапії до максимальних або з парентеральним введенням та дотримання термінів тривалості курсу лікування (не менше 3 -4 тижнів).

Термін «терапевтично резистентна депресія» був уперше використаний у психіатричній літературі разом із появою відповідної концепції 1974 року. У літературі також вживаються терміни «резистентна депресія», «лікарсько-резистентна депресія», «лікарсько стійка депресія», «стійка депресія», «терапевтично стійка депресія», «рефрактерна депресія», «стійка до лікування депресія» та ін. Всі ці терміни не є строго синонімічними та еквівалентними.

Класифікація ТРД та її причини

Існує велика кількість різних класифікацій ТРД. Так, наприклад, І. О. Аксьонова в 1975 році запропонувала виділяти такі підтипи ТРД:

1. Депресивні стани, що спочатку мають затяжну течію.
2. Депресивні стани, що набувають більш тривалого та затяжного перебігу з нез'ясованих причин.
3. Депресивні стани з неповними ремісіями, тобто із «частковим виходом» (після лікування яких у хворих зберігалася залишкова, резидуальна депресивна симптоматика).

Залежно від причин виділяються такі види резистентності:

1. Первинна (справжня) терапевтична резистентність, яка пов'язана з поганою курабельністю стану пацієнта та несприятливим перебігом захворювання, а також залежить від інших біологічних факторів (цей вид резистентності практично зустрічається вкрай рідко).
2. Вторинна терапевтична (відносна) резистентність, пов'язана з розвитком феномена адаптації до психофармакотерапії, тобто формується внаслідок вживання препарату (терапевтична відповідь розвивається набагато повільніше за очікуване, редукції піддаються лише окремі елементи психопатологічної симптоматики).
3. Псевдорезистентність, яка пов'язана з неадекватною терапією (цей вид резистентності зустрічається дуже часто).
4. Негативна терапевтична резистентність (інтолерантність) - підвищена чутливість до розвитку побічних ефектів, які в даному випадку перевищують основну дію препаратів, що призначаються.

Найпоширенішими причинами псевдорезистентності є неадекватність терапії, що проводиться (дози і тривалості прийому антидепресанту); недооцінка факторів, що сприяють хроніфікації стану; недостатність контролю над дотриманням режиму терапії; можливі також інші причини: соматогенні, фармакокінетичні та ін. Існує велика кількість експериментальних даних, що підтверджують значну роль психологічних та соціальних факторів у формуванні стійкості депресії до лікарських засобів.

Терапевтично-резистентна депресія часто розвивається також у хворих з гіпотиреозом. Поширеність гіпотиреозу у пацієнтів з резистентною депресією особливо висока і досягає 50%. У цих випадках необхідне лікування основного захворювання: як при гіпо-, так і при гіпертиреозі адекватно призначена терапія, спрямована на нормалізацію гормонального балансу, здебільшого призводить до радикального покращення психічного стану пацієнтів.

Первинна профілактика ТРД

Заходи первинної профілактики ТРД, тобто заходи щодо недопущення розвитку терапевтичної резистентності у процесі лікування депресивних станів, поділяються на:

1. Діагностичні заходи.
2. Лікувальні заходи.
3. Соціореабілітаційні заходи.

Лікування ТРД

Для подолання терапевтичної резистентності депресій розроблено безліч методів як фармакологічних, так і нефармакологічних. Однак першим значущим кроком у разі неефективності антидепресанту повинна бути повна переоцінка антидепресивної терапії, що проводилася раніше, полягає в з'ясуванні можливих причин резистентності, до яких можуть ставитися, зокрема:

• недостатня доза або тривалість прийому антидепресантів;
• порушення метаболізму, що впливають на концентрацію у крові антидепресанту;
• взаємодії ліків, які також можуть впливати на концентрацію антидепресанту у крові;
• побічні явища, що перешкоджали досягненню досить високої дози;
• коморбідність з іншими психічними розладами або з соматичною чи неврологічною патологією;
• неправильна діагностика (якщо, наприклад, насправді пацієнт має не депресію, а невроз або розлад особистості);
• зміна в ході лікування структури психопатологічної симптоматики - наприклад, лікування може викликати перехід хворого з депресивного в гіпоманіакальний стан, або можуть бути усунені біологічні симптоми депресії, а туга та тривога продовжують утримуватися;
• несприятливі життєві обставини;
• генетична схильність до тієї чи іншої реакції на антидепресант;
• недостатність контролю над дотриманням режиму терапії.

Майже 50 % випадків резистентним депресіям супроводжує прихована соматична патологія, велику роль їх розвитку грають психологічні і особистісні чинники. Тому одні лише психофармакологічні способи подолання резистентності без комплексного на соматическую сферу, впливу соціально-психологічну ситуацію та інтенсивної психотерапевтичної корекції навряд може бути повністю ефективні і призвести до стійкої ремісії.

Зокрема, при лікуванні депресії, спричиненої гіпотиреозом або гіпертиреозом (тиреотоксикозом), у більшості випадків достатньо призначення адекватної терапії для нормалізації гормонального балансу, що призводить до зникнення симптомів депресії. Терапія антидепресантами при гіпотиреозі, як правило, виявляється неефективною; крім того, у пацієнтів з порушеннями функції щитовидної залози підвищений ризик розвитку небажаних ефектів психотропних препаратів: так, трициклічні антидепресанти (і рідше інгібітори МАО) можуть призводити у пацієнтів з гіпотиреозом до швидкої циклічності; застосування трициклічних антидепресантів при тиреотоксикозі підвищує ризик побічних ефектів соматичних.

Зміна препарату та комбінована терапія

Якщо вказані вище заходи не призвели до достатньої ефективності антидепресанту, застосовується другий крок – зміна препарату іншим антидепресантом (зазвичай іншої фармакологічної групи). Третім кроком при неефективності другого може бути призначення комбінованої терапії антидепресантами різних груп. Наприклад, у поєднанні можна приймати бупропіон, міртазапін та один із препаратів групи СІОЗС, таких як флуоксетин, есциталопрам, пароксетин, сертралін; або ж бупропіон, міртазапін та антидепресант із групи СІОЗСН (венлафаксин, мілнаципран або дулоксетин).

Інгібітори моноаміноксидази, незважаючи на велику кількість побічних дій (через це їх краще застосовувати тільки якщо всі інші препарати не дали терапевтичного ефекту), продовжують залишатися найефективнішими препаратами для лікування деяких форм депресій, які вважаються дуже резистентними до традиційної антидепресивної терапії, зокрема атипової депресії, а також депресій, коморбідних із соціофобією, панічним розладом.

Потенціювання

При неефективності комбінованої терапії антидепресантами застосовується потенціювання - додавання іншої речовини, яка сама по собі не використовується як специфічний препарат для лікування депресії, але здатна посилити відповідь на антидепресант, що приймається. Існує безліч препаратів, які можуть застосовуватися для потенціювання, проте більшість із них не мають належного рівня доказів для їх використання. Найбільшою мірою доказовості відрізняються солі літію, ламотриджин, кветіапін, деякі антиепілептичні препарати, трийодтиронін, мелатонін, тестостерон, клоназепам, скополамін та буспірон; вони є препаратами, що потенціюють, першої лінії. Проте препарати, що мають низький рівень доказовості, також можуть знайти застосування при резистентній депресії у разі неефективності агентів потенціювання першої лінії. Зокрема, для потенціювання можуть застосовуватися бензодіазепіни, такі як алпразолам, які також знижують побічні ефекти антидепресантів. Деякі автори рекомендують додавання при терапевтично-резистентних депресіях низьких доз гормону щитовидної залози тироксину або трийодтироніну.

Згідно з результатами мета-аналізу, при ТРД додавання до лікування антидепресантами препаратів літію або атипових антипсихотиків, таких як кветіапін, оланзапін, арипіпразол, призводить до поліпшення стану пацієнтів приблизно однаково, проте лікування літієм обходиться дешевше. Оланзапін особливо ефективний у поєднанні з флуоксетином і виробляється в комбінації з ним під назвою Сімбіакс для лікування біполярних депресивних епізодів та резистентної депресії. Згідно з дослідженням, що включало 122 особи, при додатковому лікуванні пацієнтів з психотичною депресією кветіапін у поєднанні з венлафаксином дав значно кращий рівень терапевтичної відповіді (65,9 %), ніж венлафаксин як монотерапія, а рівень досягнення ремісії (42 %) був вищим у порівнянні з монотерапією іміпраміном (21%) та венлафаксином (28%). За іншими даними, хоча вплив на депресію при додаванні до основного препарату антипсихотичних препаратів і є клінічно значущим, воно зазвичай не дозволяє досягти ремісії, а пацієнти, які приймали антипсихотики, з більшою ймовірністю залишали дослідження заздалегідь через побічні дії. В основному є дані про ефективність при резистентній депресії атипових нейролептиків, типові згадуються набагато рідше. До того ж типові нейролептики самі мають депресогенний ефект, тобто здатні призводити до розвитку депресії.

Психостимулятори та опіоїди

Психостимулятори, такі як амфетамін, метамфетамін, метилфенідат, модафініл, мезокарб теж використовуються в лікуванні деяких форм терапевтично резистентних депресій, проте при цьому слід враховувати їх адиктивний потенціал і можливість розвитку лікарської залежності. Проте показано, що психостимулятори можуть бути ефективним і безпечним засобом лікування терапевтично резистентних депресій у тих хворих, які не мають схильності до адиктивної поведінки і не мають супутньої серцевої патології, що обмежує можливість застосування психостимуляторів.

Також у лікуванні деяких форм резистентних депресій використовуються опіоїди – бупренорфін, трамадол, NMDA-антагоністи – кетамін, декстрометорфан, мемантин, деякі центральні холінолітичні засоби – скополамін, біпериден та ін.

Нефармакологічні методи

При лікуванні терапевтично-резистентних депресій також може використовуватися електросудомна терапія. Сьогодні інтенсивно досліджуються нові методи лікування цих станів, такі як транскраніальна магнітна стимуляція. При лікуванні найбільш рефрактерних форм депресії можуть застосовуватися інвазивні психохірургічні техніки, наприклад, електростимуляція блукаючого нерва, глибока стимуляція мозку, цингулотомія, амігдалотомія, передня капсулотомія.

Стимуляція блукаючого нерва схвалена FDA в США як додатковий засіб для довгострокової терапії хронічної або рекурентної депресії у пацієнтів, які не дали відповіді на 4 або більше адекватно підібраних антидепресантів. Дані щодо антидепресивної активності цього методу обмежені.

У 2013 році в журналі The Lancet були опубліковані результати дослідження, яке показало, що у пацієнтів, яким не допомогло лікування антидепресантами, когнітивно-поведінкова терапія, що використовується на додаток до терапії цими препаратами, може зменшити симптоми депресії та сприяти покращенню якості життя пацієнтів.

Існують дані про ефективність фізичного навантаження як засобу потенціювання при терапевтично-резистентній депресії.

УДК 616.89-008.454:616-085

Г. Е. Мазо, С. Є. Горбачов, Н. Н. Петрова

ТЕРАПЕВТИЧНІ РЕЗИСТЕНТНІ ДЕПРЕСІЇ:

СУЧАСНІ ПІДХОДИ ДО ДІАГНОСТИКИ І ЛІКУВАННЯ

Санкт-Петербурзький державний університет, Медичний факультет

Проблема терапевтично резистентної депресії (ТРД) залишається актуальною з часу появи першого антидепресанту і досі на всіх рівнях надання психіатричної допомоги. Резистентна депресія зустрічається у лікарській практиці частіше, ніж демонструють дані клінічних досліджень, згідно з якими ліміт ефективності антидепресивної монотерапії обмежений та не перевищує 70 %. 20-30% хворих на велику депресію не піддаються лікуванню одним антидепресантом, призначеним в адекватній дозі на період, достатній для отримання лікувального ефекту. Приблизно у половини таких пацієнтів можлива сприятлива реакція на інший антидепресант. За іншими даними, тільки від 40 до 50% депресивних пацієнтів, які отримують антидепресанти, залишаються на цій терапії і чутливі до неї через 4-6 тижнів лікування. Крім того, у деяких роботах стверджується, що до 60% пацієнтів не досягають повної редукції депресивної симптоматики протягом антидепресивної терапії, а у 20% хворих депресивні симптоми зберігаються через 2 роки прийому терапії. 30-60% хворих з патологією, що відноситься до розладів депресивного спектра, виявляються резистентними до тимоаналептичної терапії.

Відмінності щодо оцінки реєстрації терапевтичної резистентності найімовірніше пов'язані з відсутністю єдиного підходу для діагностики цього стану.

Дефініція терапевтично-резистентної депресії. Визначення терапевтичної резистентності змінювалося разом із розвитком засобів лікування депресивних станів. Тільки в період з 1973 по 1983 р. було запропоновано 15 різних дефініцій ТРД, що найімовірніше було пов'язано з різними методичними підходами до цього клінічного явища. Так було в 1970-ті гг. терапевтично резистентні депресії визначали як депресивні стани, тривалість яких не вдається скоротити всіма відомими способами, або як депресивні стани, невизначена тривалість яких не дає ефекту навіть за «досить активної терапії». Основними етапами розвитку уявлень про терапевтичну резистентність були: виділення первинної (генетичної) та вторинної (що виникла під впливом різних факторів) резистентності; поділ терапевтично резистентної та хронічної депресії; виділення абсолютної та відносної резистентності; визначення псевдорезистентності як у відповідь недостатньо інтенсивне лікування чи неадекватне призначення терапії; виділення негативної резистентності – неможливості призначення адекватних доз препаратів через побічні ефекти.

© Г. Е. Мазо, С. Є. Горбачов, Н. Н. Петрова, 2008

Наведена на схемі сучасна систематика терапевтичної резистентності дозволяє підрозділити відсутність клінічного ефекту психофармакотерапії на первинну (справжню) резистентність, вторинну резистентність, псевдорезистентність та негативну резистентність.

Первинна резистентність пов'язана насамперед із прогнозованою поганою кура-бельністю стану або несприятливим перебігом захворювання. До цієї ж категорії можна віднести і відсутність ефекту, зумовленого іншими біологічними, у тому числі генетично детермінованими, факторами, коли хворі не реагують на ті чи інші групи психотропних засобів внаслідок зниженої чутливості певних нейрорецепторів.

Вторинна резистентність не є власне резистентністю, а є відсутністю ефекту від застосовуваного лікування, яке розвивається в міру збільшення його тривалості і пов'язане з феноменом адаптації до психофармакотерапії, особливо при її шаблонному застосуванні.

Псевдорезистентність, до якої належать більшість випадків резистентності, пов'язана з неадекватністю терапії. За даними С.М. Мосолова, частка хворих, які мають неефективність лікування визначається псевдорезистентністю, досягає 50-60 %. У цих випадках відсутність ефекту можна пояснити не лише неточністю вибору препарату, недостатністю його дозування або недотриманням тривалості курсу терапії, але й іншими факторами (соматогенним, фармакокінетичним та ін.). У таких випадках, наприклад, при захворюванні шлунка, коли порушується процес всмоктування препарату, для того, щоб домогтися позитивної відповіді на лікування, досить простої зміни перорального на парентеральний шлях введення.

При негативній резистентності, або інтолерантності, до терапії йдеться про підвищену чутливість до розвитку побічних ефектів (екстрапірамідних, соматичних, нейроінтоксикаційних), виразність яких перевищує основне психотропне.

дія препарату. Наслідком є ​​неможливість застосування адекватних доз і неможливість домогтися бажаного терапевтичного ефекту.

Усі форми резистентності взаємодіють. Так, у ситуації, коли у хворих з первинною, або істинною, резистентністю все ж таки вдалося досягти певного позитивного ефекту, результати лікування можуть виявитися незадовільними внаслідок приєднання явищ адаптації до препарату або інтолерантності через розвиток ознак алергізації організму.

Еволюція клінічного розуміння терапевтично-резистентних депресій дозволила визначити основні ключові поняття, які необхідно враховувати при реєстрації терапевтично-резистентних депресивних станів. Насамперед це адекватне призначення антидепресантів, яке має ґрунтуватися на фармакологічних відмінностях сучасних тимоаналептичних препаратів. Крім цього необхідно ретельно аналізувати повноцінність терапевтичного курсу та проводити оцінку ефективності антидепресивної терапії. Згідно з сучасними уявленнями, депресія вважається резистентною, якщо протягом двох послідовних курсів (по 3-4 тижні) адекватної монотерапії фармакологічно різними препаратами відзначається відсутність або недостатність клінічного ефекту (редукція симптоматики за шкалою Гамільтона або Монтгомері становить менше 50%). Оцінка ефективності антидепресивної терапії передбачає такі критерії: зменшення ступеня вираженості депресивної симптоматики за шкалою Монтгомері на 50% відповідає достатньому ефекту, на 21-40% - помірному ефекту та менше 21% - незначному ефекту. Адекватною дозою антидепресанту вважається доза, еквівалентна 200 мг іміпраміну або 200 -300 мг амітриптиліну.

Сучасні класифікації також передбачають виділення стадій терапевтичної резистентності залежно від того, які лікувальні впливи виявилися неефективними. Вперше такий підхід запропонував Rusch (1997), розробивши свою класифікацію ТРД на стадіях.

Виділення стадій терапевтичної резистентності має важливе як теоретичне, а й практичне значення, оскільки дозволяє при неефективності певних методів терапії орієнтувати лікарів наступні терапевтичні впливу. Однак у науковій літературі є критичні зауваження на адресу такого підходу до розгляду терапевтичної резистентності. Це пов'язано насамперед із відсутністю вказівок на необхідні дози та тривалість терапії при кожній стадії резистентності. Крім того, подібний підхід декларує вищий рівень резистентності при заміні антидепресанту на антидепресант з іншого класу, ніж при заміні на антидепресант із того ж класу. Автор аргументує сумнівність такої оцінки та посилається на репрезентативні дослідження Thase et al. (2001), що демонструють відсутність відмінностей у протирезистентній ефективності цих підходів. Крім того, критичні зауваження викликає і традиційна оцінка інгібіторів МАО як препаратів з більш

Стадія 1 Неефективність щонайменше одноразового адекватного лікування антидепресантом однієї основної групи

Стадія 2 Стадія 1 плюс неефективність адекватного лікування антидепресантом іншої групи

Стадія 3 Стадія 2 плюс неефективність лікування при додаванні літію

Стадія 4 Стадія 3 плюс неефективність лікування інгібітором моноаміно-ксидази

Стадія 5 Стадія 4 плюс неефективність електросудомної терапії

вираженим протирезистентним ефектом, що не підтверджується ні результатами метааналізу, ні контрольованим рандомізованим дослідженням. Таким чином, рівневий підхід до оцінки терапевтичної резистентності не дає можливості відповісти на запитання: який пацієнт є більш резистентним.

Критично оцінюючи рівневий підхід до оцінки резистентності, M. Fava у 2003 р. спільно з групою вчених із Massachusetts General Hospital (MGH) запропонував ще один підхід до класифікації ТРД, який ґрунтується на виставленні бальної оцінки кожному пацієнту, при цьому відсутність відповіді на адекватний курс до кожного антидепресанту оцінюється в 1 бал, оптимізація терапії (нарощування дози, збільшення тривалості курсу, використання комбінованих стратегій терапії) збільшує загальний бал на 5 пунктів, а застосування електросудомної терапії (ЕСТ) підвищує загальний бал на 3 пункти. Такий підхід дозволяє оцінювати всі адекватні протирезистентні заходи при мінімізації не завжди обґрунтованих з погляду доказової медицини уявлень про різну протирезистентну активність тих чи інших антидепресантів.

Доцільно розділяти терапевтичну резистентність та затяжний перебіг розладу. Так, резистентність належить до реактивності організму. Це фундаментальна біологічна характеристика живого організму, під якою розуміється сукупність всіх можливих, властивих організму способів реагування зміни умов зовнішнього чи внутрішнього середовища. Резистентність є окремим випадком реактивності організму і розуміється як ступінь стійкості організму до того чи іншого патогенного (умовно-патогенного) фактора. Вона відображає індивідуальний вибір того чи іншого шляху адаптивних реакцій, конкретну захисно-пристосувальну відповідь організму, тоді як затяжна течія відображає тип перебігу найболючішого процесу.

Предиктор терапевтично резистентних депресій. Неодноразово робилися спроби виявлення предикторів терапевтичної резистентності. Так, на думку різних авторів, несприятливими прогностичними факторами є: меланхолійна депресія, психотична депресія, коморбідні психічні порушення у структурі депресії, коморбідні соматичні захворювання, атипова структура депресії. Більшість досліджень щодо виділення предикторів терапевтичної резистентності базується на оцінці відповіді на перший призначений антидепресант, і лише дуже невелика кількість досліджень намагаються виділити предиктори резистентності до подальшого лікування у пацієнтів, які вже оцінені як резистентні за попередніми курсами терапії. Разом про те зрозуміле скептичне ставлення до виділення предикторов терапевтичної резистентності при депресії, оскільки депресивний стан будь-якої структури може бути терапевтично резистентним.

Терапевтичні стратегії за терапевтичної резистентності. За час вивчення проблеми резистентності було запропоновано велику кількість різних стратегій у разі виникнення терапевтичної резистентності, що найімовірніше пов'язані з патогенетичної неоднорідністю терапевтично резистентних депресій. Повідомлення про ефективність більшості методів ґрунтуються на результатах невеликих за вибіркою досліджень або на описах окремих клінічних випадків та не підтверджені з сучасних позицій доказової медицини.

Основними стратегіями подолання терапевтичної резистентності фармакологічними засобами є: заміна антидепресанту, що виявився неефективним, на інший антидепресант, комбінована терапія, під якою розуміється одночасне застосування двох антидепресантів, і стратегії аугментації, тобто приєднання

до терапії антидепресантом додаткового лікарського агента, що не належить до класу антидепресантів. Слід зазначити, що у російськомовної наукової літературі термін «аугментація» не поширений й у основному використовуються поняття «потенціювання дії антидепресантів» чи «тактики нашарування».

Заміна антидепресанту. Стратегія заміни неефективного антидепресанту іншою найчастіше застосовується як у клініці, і на амбулаторному рівні. Основне питання: на який антидепресант перекладати пацієнта при неефективності лікування – того чи іншого класу? У більшості рекомендацій йдеться про необхідність призначення антидепресанту іншого класу, наприклад, про заміну ТЦА на СІОЗС. Заміна антидепресанту однієї групи на антидепресант іншої групи може приносити користь майже 50% пацієнтів, які не піддаються лікуванню першим препаратом.

Однак є дані, що ефективною може бути заміна на антидепресант з того ж класу, що підтверджено для селективних інгібіторів зворотного захоплення серотоніну. Успішність подібної заміни пояснюється тим, що крім основної дії сучасні СІЗЗС мають цілий спектр різних фармакологічних ефектів, характерних для окремих представників. Крім того, подібний підхід є доцільним насамперед при реєстрації негативної резистентності (неможливість призначення адекватних терапевтичних доз через непереносимість), оскільки додаткові фармакологічні ефекти в першу чергу визначають спектр побічних ефектів.

Найбільш доведено ефективність заміни на препарати, що викликають більш потужне потенціювання як серотоніну, так і норадреналіну, такі як амітриптилін, кломіпрамін, венлафаксин.

Перевага тактики заміни антидепресантів обґрунтовується тим, що використання одного препарату виключає ризик лікарської взаємодії та пов'язані з нею побічні ефекти.

Комбінована терапія. Під комбінованою терапією розуміється поєднане застосування двох антидепресантів. Подібна стратегія є звичайною клінічною практикою. Приблизно 25% виписаних з клініки пацієнтів, які страждають на депресію, отримують більше одного антидепресанту.

Фармакологічне обґрунтування лікування з використанням комбінації препаратів полягає в тому, що застосування двох препаратів викликає ширший спектр активності моноамінових провідних шляхів, ніж кожен з них окремо. Тому найчастішим терапевтичним підходом є комбінування антидепресантів з переважно серотонінергічною та норадренергічною активністю.

Необхідно пам'ятати, що у разі призначення двох антидепресантів зазвичай збільшується ризик розвитку побічних ефектів, можливі небажані лікарські взаємодії - селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну флуоксетин, флувоксамін і пароксетин можуть підвищувати концентрацію інших психотропних препаратів шляхом пригнічення системи печінкового кардіотоксичними трициклічними антидепресантами потребує особливої ​​обережності. З цих причин другий антидепресант необхідно додавати обережно, у низькій дозі, поступово підвищуючи її залежно від толерантності.

Окремо слід зазначити можливість використання комбінованої терапії інгібіторів МАО. Комбінація трициклічних антидепресантів та інгібіторів МАО застосовується з 1960-х рр., коли William Sargent переконливо показав ефективність цього методу, надалі підтверджену та іншими дослідниками. Найкраще

розпочинати лікування з одночасного призначення інгібітора МАО та трициклічного антидепресанту в низькій дозі або обережно додавати перший препарат до вже досягнутої адекватної дози другого. Водночас у клінічній практиці така комбінація призначається дуже рідко через високий ризик побічних ефектів.

Стратегії аугментації. Під аугментацією розуміється додавання іншої речовини, яка сама по собі не використовується як специфічний препарат для лікування депресії, але здатна посилити відповідь на антидепресант, що приймається. Як аугментаційні агенти пропонувалося використовувати різноманітні препарати різних класів, але лише деякі отримали поширення в клінічній практиці.

Аугментація літієм. Застосування літію при монополярній депресії вперше було описано de Montigny в 1981 р. В даний момент аугментація літієм є найчастіше застосовуваним методом і має найбільш широке наукове обґрунтування. Ефекти літію у поєднанні з антидепресантами докладно вивчені в експериментах на тваринах та в ході клінічних досліджень. Встановлено, що приєднання літію значно підвищує серотонінергічну нейротрансмісію. Крім того, виявлено суттєвий вплив літію на гіпоталамо-гіпофізарно-адренокортикальну систему, що полягає у збільшенні продукції кортизолу та АКТГ. Останнім часом багато вивчаються тонкі механізми таких ефектів. Передбачається, що літій впливає на нейропередачу на різних рівнях, зокрема діє на рецепторному рівні, на рівні системи вторинних посередників, через систему протеїнкінази С, а також безпосередньо на експресію генів. Одна з останніх знахідок – виражене збільшення під впливом літію рівня нейропротективного протеїну, що обумовлює захист нейронів від проапоптичних стимулів.

Ефективність аугментації літієм була виявлена ​​при застосуванні широкого спектру антидепресантів, включаючи ТЦА та СІЗЗС.

Автори неконтрольованих випробувань повідомляли про те, що досить велика кількість осіб (60-70 %) після додавання літію швидко проявляла антидепресивну дію (в межах 48 год). Дані подвійних сліпих плацебо-контрольованих випробувань підтверджують ефективність літію, але приблизно у 40-50% хворих на депресію початок його дії поступовіший, протягом 2-3 тижнів.

Концентрація літію в плазмі крові, необхідна для отримання антидепресивного ефекту у терапевтично-резистентних пацієнтів, точно не встановлена, але, як правило, адекватними вважаються концентрації 0,5-0,8 ммоль/л. Зазвичай лікування літієм найкраще починати з низької дози, наприклад, 200-400 мг на добу, особливо якщо пацієнти приймають серотонінергічні антидепресанти, наприклад, селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну та інгібітори МАО.

Основні проблеми аугментації літієм пов'язані з його побічними ефектами, які можуть обмежувати застосування цього протирезистентної терапії.

Аугментація тиреоїдних гормонів. Другий основний метод аугментації – це додавання до антидепресанту одного з тиреоїдних гормонів – T3 або T4.

Потенційний механізм дії тиреоїдних гормонів при резистентній депресії залишається не до кінця вивченим. Є дані, підтверджені в експериментах на тваринах, що застосування гормонів щитовидної залози сприяє зниженню активності аутоінгібіторних 5-НТ1А-рецепторів, а отже, збільшенню вивільнення серотоніну в кіркових структурах. Крім того, гормони щитовидної залози відіграють важливу роль у регуляції центральної норадренергічної системи, і їх вплив на цю систему також може посилюватися.

ефект прискорення реакцію лікування антидепресантами. Передбачається також, що трийодтиронін може діяти як сотрансмітер норадреналіну в адренергічних структурах нервової системи.

Результати першого дослідження ефективності трийодтироніну були опубліковані Prange ще в 1969 р. З того часу отримані численні повідомлення про ефективність трийодтироніну при додаванні його до трициклічних антидепресантів. Є дані 13 проспективних досліджень (9 відкритих та 4 контрольованих подвійних-сліпих досліджень), що підтверджують ефективність трийодтироніну (Т3) у дозах 25-35,5 мкг/добу. Переконливих даних про ефективність T3 у комбінації з новими антидепресантами поки що немає.

Результати застосування T4 менш однозначні. У більшій частині повідомлень зазначено, що при застосуванні T4 у дозі 100 мкг/добу, тобто в дозі, еквівалентній 25-35 мкг/добу Т3, не отримано суттєвого ефекту. Описано використання і більш високих доз T4: так, за інформацією Bauer (1998), застосування високих доз T4 (середня доза T4 становила 482 мкг/добу) дало виражений лікувальний ефект порівняно з плацебо, однак такий підхід викликає побоювання за безпеку. В цілому, використання T4 вивчено значно менше і є менш перспективним, ніж використання T3.

При аналізі публікацій з аугментації тиреоїдних гормонів залишається спірним, позитивний ефект даної аугментації пов'язаний саме з потенціюванням дії антидепресантів або компенсацією прихованого гіпотиреозу. Крім того, в літературі приділено недостатньо уваги тому, протягом якого часу пацієнти потребують прийому антидепресантів та тиреоїдних гормонів.

Аугментація антипсихотиками. Застосування типових нейролептиків при лікуванні депресії в даний час в основному обмежується випадками з вираженими психотичними симптомами, хоча є дані, що свідчать, що приєднання нейролептика до трициклічних антидепресантів може значно посилити їхній ефект.

Значно більший оптимізм викликає ідея використовувати подолання резистентності атипові антипсихотики. На даний момент основна увага приділяється поєднаному застосуванню атипових антипсихотиків та селективних серотонінергічних антидепресантів.

Фармакологічні механізми дії атипових антипсихотиків у пацієнтів, резистентних до селективних інгібіторів зворотного захоплення серотоніну, потребують подальшого дослідження. Передбачається, що ефективність атипових антипсихотиків у поєднанні з СІЗЗЗ може бути обумовлена ​​протилежним фармакологічним впливом препаратів цих класів на норадренергічну активність. Основна роль приділяється впливу атипових антипсихотиків на 5-НТ2А/2С-рецептори. Доведено, що СІЗЗС можуть значно збільшувати серотонінергічну передачу в області блакитної плями (locus ceruleus), тим самим пригнічуючи норадренергічну активність у цій галузі. У свою чергу, антипсихотики, впливаючи на 5-НТ2А/2С-рецептори, стимулюють вивільнення норадреналіну, усуваючи тим самим дефіцит норадреналіну, з яким пов'язують розвиток резистентності. Подібний механізм дії був підтверджений в експериментальній роботі на щурах з використанням есциталопраму та рисперидону.

У разі застосування атипових антипсихотиків для посилення дії СІЗЗС ефективними можуть бути нижчі дози, ніж призначені зазвичай при лікуванні шизофренії, оскільки ефективна блокада 5-НТ2А/2С-рецепторів відбувається при нижчих дозах, ніж блокада дофамінових D2-рецепторів.

Переконливі дані на даний момент отримані для комбінації оланзапіну і флуоксетину та поєднання рисперидону з рядом СІЗЗС.

Перспективними щодо ефективності при терапевтично резистентній депресії є такі препарати, як сероквель, зіпрасидон і арипіпразол, які мають найбільший серед атипових антипсихотиків серотонінергічні та норадренергічні дії. Клінічні дослідження ефективності застосування цих препаратів під час резистентних депресій проводяться в даний час.

За всієї перспективності застосування атипових антипсихотиків для аугментації вимагають вивчення питання, пов'язані зі специфічним впливом цих препаратів на метаболічні порушення (гіперпролактинемія, сексуальні порушення, метаболічний синдром).

Інші засоби, які застосовуються для аугментації. В якості можливих агентів аугментації пропонуються такі засоби, як буспірон, піндолол, омега-3 жирна кислота, модафініл, психостимулятори (methylphenidate), бензодіазепіни, перголід, ламотриджин, S-adenosyl-methionine (SAMe), цинк, .

Так, піндолол, антагоніст b-андренергічних рецепторів, має властивості антагоніста 5-НТ1А-рецепторів. Гіпотеза його дії полягає в тому, що він посилює дію СІЗЗЗ шляхом блокування інгібіторної дії НТ1А-ауторецепторів у ядрі шва головного мозку. Доза піндололу (7,5 мг на добу), яка зазвичай використовується в дослідженнях ефективності додавання будь-якого препарату, ймовірно, занадто низька для того, щоб забезпечити ефективну блокаду НТ1А-рецепторів (Rabiner et al., 2001). В даний час не встановлено, чи вищі дози можуть бути більш ефективними.

Нелікарська аугментація. До методів нелікарської аугментації відносять ЕСТ (у 50-65% випадків), плазмаферез (у 65% випадків), транскраніальну магнітну стимуляцію (TMS), вагусну стимуляцію (VNS), часткову депривацію сну, гіпобаричну оксигенацію, , голкорефлексотерапію та ін.

Найбільш поширений метод - ЕСТ - рекомендується застосовувати при неефективності всіх інших методів подолання резистентності або у разі тяжких депресивних станів, психотичного рівня із суїцидальними тенденціями. Анамнестичні відомості про резистентність до лікарської терапії можуть бути прогностичною ознакою низької терапевтичної реакції на ЕСТ.

Адекватне фармакологічне лікування (прийом ТЦА у дозі щонайменше 200 мг на день протягом не менше чотирьох тижнів) до ЕСТ (64 %) – предиктор 50 % частоти терапевтичної реакції на ЕСТ. Якщо пацієнти не отримували адекватної лікарської терапії, частота терапевтичної реакції на ЕСТ сягає 86%.

Актуальна розробка відповідної фармакологічної безперервної терапії після ЕСТ, оскільки типова клінічна практика продовження тієї ж лікарської терапії, яка проводилася пацієнту до ЕСТ, як правило, є неефективною.

Обговорення. Нині немає стандартного алгоритму дій для виявлення резистентної депресії. Основною складністю при складанні таких алгоритмів є відсутність достовірних даних про порівняльну ефективність того чи іншого методу. Крім того, необхідно ще раз акцентувати увагу на складність поставленого завдання, оскільки терапевтично резистентні депресії - це гетерогенна група, об'єднана тільки на підставі відповіді на терапію і включає клінічно і патогенетично неоднорідні стани.

У запропонованих алгоритмах (Thase, Triverdi, Мосолов, Kennedy) в основному рекомендується послідовне застосування різних стратегій підвищення ефективності антидепресивної терапії, починаючи від оптимізації поточного лікування і закінчуючи застосуванням найпотужніших методів загальнобіологічного впливу. Інтерес представляють алгоритми, що пропонують диференційований підхід до лікування залежно від відповіді на антидепресант. У разі повної неефективності віддається перевага заміні антидепресанту, якщо є часткова відповідь на терапію – доцільніше застосувати комбінацію антидепресантів або один із методів аугментації. Як перший крок аугментації більшість авторів розглядають застосування літію.

Необхідні подальші дослідження ефективності методів та засобів подолання ТРД, такі, наприклад, як випробування з вивчення ефективності послідовного застосування методів лікування депресії (STAR*D; Rush et al., 2004), що проходять зараз, фінансовані Національним інститутом психічного здоров'я (США). Результатом даних досліджень могла б стати розробка більш диференційованого алгоритму дій при терапевтичній депресії, що враховує як особливості відповіді ті чи інші терапевтичні впливу, і психопатологічні характеристики депресивних станів.

Мазо Г. Е., Горбачев С. Е., Петрова Н. Н. Modern strategies diagnostic and management for antidepressant nonresponse.

Цей article reviews treatment options (augmentation, etc.) для зловмисних пацієнтів з suboptimal клінічними відповідями до антидепресантів. Приблизно один тридцять зловмисних пацієнтів, пов'язаних з антидепресантами, що спостерігаються підоптимальним або розв'язаним клінічним відповіддю на ці медицини. У таких випадках, додаткові можливості включають перемикання до інших антидепресантів або додаткових двох антидепресантів. Уugmentation strategies включають узгодження з літіум carbonate, atypical antipsychotics, psychostimulants, thyroid hormone (triiodothyronine), pindolol, або buspirone. У більшій половині всіх антидепресантних-розповсюджуваних випадків знайдених глибоких розщеплювальних, контрольованих клінічних тріалів буде визначено, що збільшення з літіумом або thyroid hormone є ефективним. Pindolol therapy буде been shown to accelerate клінічні відповіді в деяких випадках не всі studies.

Key words: depression, olinical strategies for antidepressant nonresponse.

Література

1. Cowen PJ. pharmacological management of treatment-resistant depression // Advances in Psychiatric Treatment. 1998. Vol. 4.

2. Thase M.E., Rush A.J. When at first you don't succeed, sequential stratégies for antidepressants nonresponders // J. Clin. Psychiatry. 1997. Vol. 58.

3. Fava M., Davidson K.G. Definition and epidemiology of treatment-resistant depression // Psychiatr. Clin. of New Amer. 1996. Vol. 19. N 2.

4. Нуллер Ю.Л., Міхаленко І.М. Афективні психози. Л., 1988.

5. Вовін Р.Я., Аксьонова Л.І., Кюне Г.Є. Проблема хронізації психозів та подолання терапевтичної резистентності (на моделі депресивних станів) // Фармакотерапевтичні засади реабілітації психічно хворих. М., 1989.

6. Мосолов С.М. Клінічне застосування сучасних антидепресантів. СПб., 1995.

7. Thase M.E. Therapeutic alternative to difficult-to-treat depression: A narrative review of the state of the evidence // CNS Spectr. 2004. N 9.

8. Cowen PJ. New drugs, old problems. Revisiting... Pharmacological management of treatment-resistant depression // Advances in Psychiatric Treatment. 2005. Vol. 11.

9. Bauer M., Forsthoff A., Baethge C. та ін. Літію зростаючого терапію в рефракторному стилі: Clinical evidence and neurobiological mechanisms // Can. J. Psychiatry. 2003. Vol. 48. N 7.

10. BauerM., Dopmer S. Lithium augmentation в treatment-resistant depression: Meta-analysis placebocontrolled studies // J. Clin. Psychopharmacol. 1999. Vol. 19. N 5.

11. Joffe R., Singer W. A comparison of triiodothyronine і thyroxine в доцільності трициклічних антидепресантів // Psychiatry Res. 1990. Vol. 32.

12. Joffe R.T Використання thyroid supplements to augment antidepressant medication // J. Clin. Психіатрія. 1998. Vol. 59. Suppl. 5.

13. Sandrini M, Vitale G, Vergoni A.V. та ін. Діяльність впливу і хронічне лікування з триіодотироніном на серотонін рівнів і серотонергічний receptor subtypes в rat brain // Life Sci. 1996. Vol. 58. P. 1551-1559.

14. Gordon J.T., Kaminski D.M., Rozanov C.B., Dratman M.B. Оцінка того, що 3,3,5-трііодотироніни є концентрованим і усунутим з точки зору coeruleus до його noradrenergic targets через попереднє незаконне перевезення // Neuroscience. 1999. Vol. 93. P. 943-954.

15. BlierP., Szabo S.T Potential mechanisms of atypical antipsychotic medications in treatment-resistant depression and anxiety // J. Clin. Psychiatry. 2005. Vol. 66. Suppl. 8.

16. Barbee J., Conrad EJ, Jamhour NJ. Ефективність olanzapine, risperidone, quetiapine, і ziprasidone є акцій agents in treatment-resistant major depressive disorder // Ibid. 2004. Vol. 65. N 7.

17. Trivedi M.H., Fava M., Wisniewski S.R. та ін. Medication augmentation after the failure of SSRIs for depression // New Engl. J. Med. 2006. Vol. 354. N 12.

18. Trivedi M.H. Treatment-resistant depression: New therapies on the horizon // Ann. Clin. Psychiatry. 2003. Vol. 15. N 1.

p align="justify"> Резистентна депресія - це спеціальний термін, яким позначають відсутність терапевтичного ефекту при лікуванні великого депресивного розладу. При цьому мається на увазі, що було проведено щонайменше два курси адекватного лікування антидепресантами. А це означає, що схема була підібрана з урахуванням індивідуальних особливостей пацієнта і характеру його симптомів.

Загальна медична статистика показує, що проблема стає дедалі актуальнішою. Вперше на проблему звернули увагу в другій половині 70-х років 20 століття. До цього медикаменти давали позитивний результат і виникла стійка ремісія у 50% хворих. Починаючи приблизно з 1975 року, стало збільшуватися кількість хворих, яким не допомогли кілька курсів антидепресантів. Тепер резистентними виявляються приблизно третина депресивних розладів.

Іноді лікування депресії не дає жодних результатів

У такому разі вдаються до цілком логічної переоцінки терапії, що проводиться раніше, і комплексного аналізу ситуації. Що може її спричинити?

1. Діагноз поставлений не правильно. Хворого лікують від депресії, а насправді він має біполярний афективний розлад, шизофренію чи щось подібне.
2. Порушено метаболізм, що не дає виникнути потрібної концентрації тих чи інших речовин.
3. Існує генетична схильність до атипової реакції на антидепресанти.
4. Відбуваються якісь побічні ефекти, які знижують результативність антидепресантів.
5. Вони взагалі обрані неправильно.
6. Лікування проводиться без комплексної психотерапії.
7. Зберігається якийсь активний подразник. Це може бути бідність, борги, проблеми в особистому житті тощо.

Депресія може бути настільки сильною, що навіть антидепресанти не допомагають

Це далеко не повний перелік того, що необхідно розглянути, якщо депресія не піддається лікуванню.

Звернімо увагу на якийсь важливий факт. Резистентність досить часто пов'язують із переходом розладу у хронічну форму.

Клініку хворий залишає у трохи покращеному вигляді. Наприклад, зникло почуття пригніченості, але збереглася тривожність, можуть бути елементи інших емоційних порушень.

Однак згодом пацієнт знову повертається до медичного закладу, і історія повторюється. Поза стінами стаціонару він стикається зі звичайним для себе комплексом проблем і потрапляє в колишнє середовище, що робить депресію практично невиліковною.

Якщо ви лікуєтеся, а депресія тільки посилюється, значить, є сенс переглянути методи терапії.

Фармакологічні та інші методи

Зрозуміло, аналіз ситуації призводить до того, що змінюються медикаменти і спосіб їх застосування. Однак часто це лише запускає нове коло, а потім симптоми стають незмінними.

Остання ж ділиться на різні види впливів, які ближче до фізичного рівня та психотерапії у розумінні психоаналізу, гештальт-терапії тощо. Не всі використовувані фізичні та близькі до них процедури мають високий рівень наукової доказу своєї виправданості.

Іноді при лікуванні депресії не обійтися без медикаментозних засобів

Це депривація сну, опромінення крові лазером, застосування спеціальних світлових ламп, електросудомні дії тощо.