Судинна резистентність. Спосіб визначення резистентності кровоносних

Опірє перешкодою кровотоку, що виникає в кровоносних судинах. Опір може бути виміряно ніяким прямим методом. Воно може бути розраховане з використанням даних про величину кровотоку та різниці тиску на обох кінцях кровоносної судини. Якщо різниця тиску дорівнює 1 мм рт. ст., а об'ємний кровообіг дорівнює 1 мл/сек, опір становить 1 одиницю периферичного опору (ЕПС).

Опір, Виражене в одиницях системи СГС Іноді висловлювання одиниць периферичного опору використовують одиниці системи СГС (сантиметри, грами, секунди). В цьому випадку одиницею опору буде діна сек/см5.

Загальний периферичний судинний опірі загальний легеневий судинний опір. Об'ємна швидкість кровотоку у системі кровообігу відповідає серцевому викиду, тобто. того обсягу крові, яке серце перекачує за одиницю часу. У дорослої людини це приблизно 100 мл/сек. Різниця тиску між системними артеріями та системними венами дорівнює приблизно 100 мм рт. ст. Отже, опір всього системного (великого) кола кровообігу або, іншими словами, загальний периферичний опір відповідає 100/100 або 1 ЕПС.

В умовах, коли всі кровоносні судиниорганізму різко звужено, загальний периферичний опір може зрости до 4 ЄПС. І навпаки, якщо всі судини будуть розширеними, опір може впасти до 0,2 ЄПС.

У судинній системі легеньартеріальний тиск у середньому дорівнює 16 мм рт. ст., а середній тиск у лівому передсерді – 2 мм рт. ст. Отже, загальний легеневий судинний опір становитиме 0,14 ЕПС (приблизно 1/7 загального периферичного опору) при звичайному серцевому викиді, що дорівнює 100 мл/сек.

Провідність судинної системидля крові та її взаємозв'язок із опором. Провідність визначається обсягом крові, що протікає судинами, за рахунок даної різниці тиску. Провідність виявляється у мілілітрах за секунду на міліметр ртутного стовпа, але може бути виражена також у літрах за секунду на міліметр ртутного стовпа або в будь-яких інших одиницях об'ємного кровотоку та тиску.
Очевидно, що провідність- це величина, обернена опору: провідність = 1 / опір.

Незначні зміни діаметра судинможуть призвести до суттєвих змін їх проведення. У разі ламінарного перебігу крові незначні зміни діаметра судин можуть різко змінити величину об'ємного кровотоку (чи провідність кровоносних судин). На малюнку показано три судини, діаметри яких співвідносяться як 1, 2 та 4, а різниця тиску між кінцями кожної судини однакова – 100 мм рт. ст. Швидкість об'ємного кровотоку в судинах дорівнює 1, 16 та 256 мл/хв, відповідно.

Зверніть увагу, що при збільшенні діаметра судинилише в 4 рази об'ємний кровотік збільшився у ньому у 256 разів. Таким чином, провідність судини збільшується пропорційно четвертого ступеня діаметра відповідно до формули: Провідність ~ Діаметр.

Гемодинамічні проявизміни судинної резистентності. З цим пов'язана різна форма кривої виміру швидкості в судинних регіонах з різним опором. Так, тонус резистивних судин мозку мінімальний порівняно з іншими регіонами, судинний опір низький та діастолічна швидкість кровотоку висока. Навпаки, тонус резистивних судин кінцівок максимальний, порівняно з іншими регіонами, судинний опір високий, діастолічна швидкість мінімальна.
У судинних регіонахкінцівок, що характеризуються високим судинним опором, у нормі реєструється епізод зворотного кровотоку на початку діастоли.

Еластичність- це властивість артерій пружно деформуватися під впливом навантаження і повністю відновлювати свої розміри після припинення дії з часом. Еластичні властивості артеріальної стінки можуть бути описані в таких термінах як податливість, розтяжність та жорсткість (O"Rourke, 1982; Safar, London, 1994; Nichols, O"Rourke, 1998).

Пружність- Здатність тіла повертатися до вихідного стану після деформуючого впливу. Очевидно, що поняття пружності та еластичності подібні, і між ними немає важливих відмінностей. У практичному аспекті для оцінки пружно-еластичних властивостей артерій використовують модуль пружності та модуль Юнга. Під модулем пружності розуміється зворотна величина коефіцієнта лінійного розтягування під дією вантажу, що розтягує.
Існує кілька груп методів неінвазивної оцінки еластичності.

Сфігмограмиможна отримати, накладаючи датчики пульсу безпосередньо на місце, де промацується пульсуючий посудину. Залежно від того, які артерії досліджуються, розрізняють сфігмограми центрального та периферичного пульсу. Перші можна отримати на артеріях еластичного типу – аорті та її великих гілках (наприклад, загальної сонної артерії), другі – на артеріях м'язового типу (наприклад, променевої артерії).

Синхронне дослідженнясудин різних рівнів дає змогу обчислити швидкість поширення пульсової хвилі. Для цього вимірюється час запізнення початку систолічного підйому периферичного пульсу (At,) від центрального та відстань між точками дослідження.

УРПВможна визначити за допомогою синхронно знятих реограм (Москаленко Ю.Є., Хілько В.А., 1984) або будь-яких інших кривих гемодинамічних. Відомі методики вимірювання СРПВ, засновані на синхронній реєстрації периферичної сфігмограми та ЕКГ, як еквівалент центрального пульсу (Айзен Г.С., 1961). Сучасним, але малодоступним є метод вимірювання СРПВ при доплерівському дослідженні на двоканальному доплерографі (Nichols, O" Rourke, 1998; Blacher, Safar, 2000).

За наявності ЕКГ-блокуна ультразвуковому сканері можливий вимір СРПВ шляхом визначення запізнення початку систолічного підйому допплерограми, знятої з периферичної артерії (периферичний пульс), від вершини зубця S ЕКГ (центральний пульс). При цьому стають доступними для дослідження недоступні для датчика пульсу інтракраніальні артерії (Засорін СВ., Куликов В.П., 2004).

Отримані таким чином значення УРПВу здорових осіб (середній вік 19,5 ± 0,3 року) на ділянці "дуга аорти - М1 сегмент СМА" становлять 350 ± 1 см/с, а на ділянці "дуга аорти - ОБИДНА" - 387 ± 0,3 см/ с. Знаки СРПВ для мозкових артерій закономірно нижче, ніж у артеріях інших регіонів, оскільки у цих артеріях найнижчий регіональний судинний опір і, отже, напруга стінки. А що менш жорстка стінка артерії, то менше УРПВ. При збільшенні жорсткості артерій, що закономірно відбувається з віком, швидкість пульсової хвилі збільшується від 4 м/с у новонародженого до 8 м/с у 50-річному віці.

Л. С. Манвелов, кандидат медичних наук
В. Є. Смирнов, доктор медичних наук, професор

НДІ неврології РАМН, Москва

Діагноз «початкові прояви недостатності кровопостачання мозку» (НПНКМ) встановлюється відповідно до «Класифікації судинних уражень головного та спинного мозку», розробленої НДІ неврології РАМН, якщо у хворого з ознаками загального судинного захворювання (вегетосудинна дистонія, артеріальна гіпертонія) є скарги на головний біль, запаморочення, галас, порушення пам'яті, зниження працездатності. Причому підставою для даного діагнозу може бути лише поєднання двох і більше із п'яти перерахованих скарг, які мають відзначатись не рідше одного разу на тиждень протягом не менше трьох останніх місяців

Проблема профілактики та лікування ранніх форм судинних захворювань мозку має велике соціальне та економічне значення. Вони не лише є серйозним фактором ризику розвитку мозкового інсульту — однією з провідних причин інвалідизації та смертності населення, а й самі собою істотно погіршують якість життя, а нерідко й знижують працездатність.

Вторинна профілактика, проведення якої потребують хворі початковими проявами недостатності кровопостачання мозку (НПНКМ), включає заходи щодо попередження як загострень основних серцево-судинних захворювань, так і судинних уражень мозку.

Лікувально-профілактичні заходи при НПНКМ можна схематично розділити на такі види: режим праці, відпочинку та харчування; лікувальна фізкультура; дієто-, фізіо- та психотерапія; медикаментозне лікування та профілактика. Найчастіше призначають дієту № 10 з урахуванням антропометричних даних, результатів дослідження особливостей обміну.

Терапію хворих на НПНКМ слід проводити за трьома основними напрямками:

• Вплив на механізм формування недостатності кровопостачання мозку,
• Вплив на мозковий метаболізм,
• Диференційоване індивідуальне лікування, залежно від клінічних симптомів хвороби.

У хворих на НПНКМ на ранніх стадіях формування основного судинного захворювання для компенсації стану іноді буває достатньо раціонального працевлаштування, дотримання режиму праці, відпочинку та харчування, відмови від куріння та зловживання алкоголем, використання засобів, що підвищують фізіологічні захисні сили організму. При виражених формах захворювання потрібна комплексна терапія з широким використанням медикаментозних засобів.

Слід проводити терапію, спрямовану на ліквідацію осередків інфекції: одонтогенну; хронічних тонзиліту, гаймориту, пневмонії, холециститу та ін. Хворі на цукровий діабет повинні отримувати адекватне протидіабетичне лікування.

Якщо лікування проводиться нерегулярно, то ризик розвитку гострих порушень мозкового кровообігу та дисциркуляторної енцефалопатії значно збільшується. Так, за нашими даними, заснованими на семирічному проспективному спостереженні 160 хворих на АГ з НПНКМ (чоловіки 40-49 років), минущі порушення мозкового кровообігу (ПНМК) розвивалися в 2,6, а мозковий інсульт — у 3,5 рази частіше у тих, хто не лікувався. або тих, хто лікувався нерегулярно, ніж у тих, хто лікувався регулярно і дотримувався лікарських рекомендацій.

Медикаментозні методи лікування та профілактики загострень основного судинного захворювання

Вегето-судинна дистонія.Терапія проводиться відповідно до принципів поділу вегетативних розладів за симпатикотонічним та ваготонічним проявом.

При підвищеному симпатичному тонусі рекомендують дієту з обмеженням білків та жирів, теплі ванни, вуглекислі ванни. Застосовують центральні та периферичні адренолітики, гангліоблокатори. Призначають альфа-адреноблокатори: пірроксан, редергін, дигідроерготамін, та бета-адреноблокатори: анаприлін, атенолол, тенормін, які мають судинорозширювальну та гіпотензивну дію.

У випадках недостатності симпатичного тонусу показані дієта, багата на білки; сольові та радонові ванни, прохолодний душ. Ефективні препарати, що стимулюють центральну нервову систему: кофеїн, фенамін, ефедрин та ін. препарати кальцію (лактат або глюконат по 0,5 г тричі на день); аскорбінова кислота - 0,5-1,0 г три рази; метіонін - 0,25-0,5 г двічі-тричі на день.

При підвищенні парасимпатичної активності рекомендують малокалорійну, але багату на білки дієту, хвойні ванни (36оС). Використовують засоби, що підвищують тонус симпатичної системи. Застосовують препарати беладони, антигістамінні, вітамін В6.

При слабкості парасимпатичної системи позитивний ефект мають: їжа, багата на вуглеводи; кава; міцний чай; сульфідні ванни низької температури (35оС). Підвищують парасимпатичний тонус холіноміметичні препарати, інгібітори холінестерази: прозерин по 0,015 г всередину та по 1 мл 0,05%-ного розчину в ін'єкціях, местінон по 0,06 г., препарати калію: хлорид калію, оротат калію, пан. Іноді застосовують малі дози інсуліну.

Поділ синдрому вегетосудинної дистонії за характером проявів (переважання симпатичної чи парасимпатичної активності) не завжди можливий. Тому в практиці знайшли широке застосування препарати, що впливають на обидва периферичні відділи вегетативної нервової системи, що володіють як адрено-, так і холіноміметичною активністю: беллоїд, белласпон, препарати ерготаміну.

Артеріальна гіпертонія.Лікувально-профілактичні заходи при артеріальній гіпертензії передусім мають бути спрямовані на усунення або корекцію факторів ризику, що сприяють розвитку захворювання, таких як психоемоційні перенапруги, куріння, зловживання алкоголем, надмірна маса тіла, малорухливий спосіб життя, цукровий діабет.

Необхідно обмежити вживання кухонної солі до 4-6 г на добу (1/2 чайної ложки), а за тяжкої АГ - навіть до 3-4 г.

В даний час для медикаментозного лікування АГ найбільш ефективними вважаються п'ять класів гіпотензивних препаратів: бета-блокатори, інгібітори ангіотензин-перетворюючого ферменту (АПФ), діуретики, антагоністи кальцію та альфа-блокатори. У доповіді Комітету експертів ВООЗ надано рекомендації щодо вибору первісного препарату для лікування АГ, подані в табл.

Ефективними є комплексні гіпотензивні засоби: бринальдикс, адельфан-езідрекс, трирезид К та ін. Однак вони мають побічні негативні дії своїх інгредієнтів: резерпіну, тіазидових діуретиків та гідралазинів. Ці засоби можна застосовувати в період загострення артеріальної гіпертензії, але надалі необхідно підібрати індивідуальну схему підтримуючого лікування. Терапію при злоякісній формі АГ слід починати у стаціонарі.

Не слід багаторазово збільшувати дозу спочатку дієвого препарату, якщо він перестає надійно контролювати рівень артеріального тиску. Якщо призначені ліки виявилися малоефективними, їх потрібно замінити. Краще додати невеликі дози іншого гіпотензивного засобу, аніж збільшувати дозу першого. Ефективність лікування підвищується при використанні таких комбінацій препаратів:

• Діуретик у поєднанні з бета-блокатором, альфа-блокатором або інгібітором АПФ.
• Бета-блокатор у поєднанні з альфа-блокатором або антагоністом кальцію дигідропіридинового ряду.
• Інгібітор АПФ у поєднанні з антагоністом кальцію. Для досягнення максимального результату часом доводиться використовувати поєднання як двох, а й трьох гипотензивных препаратів.

Якщо у хворих з помірною та тяжкою АГ АТ не знижується протягом місяця комбінованого лікування двома або трьома препаратами, її прийнято вважати резистентною. Причини резистентності дуже різноманітні: нерегулярний прийом ліків, призначення недостатньо високих доз, неефективна комбінація препаратів, прийом пресорних засобів, збільшення плазми, наявність симптоматичної гіпертонії, надмірне споживання кухонної солі та алкоголю. Відомий ефект «білого халата» (підвищення артеріального тиску у хворого у присутності лікаря чи медичної сестри), який може створити враження резистентності. Найбільш серйозними причинами резистентності до терапії є збільшення плазми у відповідь на зниження АТ, захворювання нирок та побічні дії ліків. У ряду хворих на резистентну гіпертонію позитивний ефект дають застосування петлевих діуретиків, комбінації інгібіторів АПФ та антагоністів кальцію.

Вважається, що гіпотензивний ефект досягнутий при стійкому зниженні АТ у хворих на м'яку АГ (140-179/90-104 мм рт. ст.) до нормального або прикордонного рівня (нижче 160/95 мм рт. ст.), а при помірній та вираженій АГ (180/105 мм рт. ст і вище) - на 10-15% від вихідних показників. Різке зниження артеріального тиску при атеросклеротичному ураженні магістральних судин голови, яке зустрічається у 1/3 хворих на артеріальну гіпертензію, може погіршити кровопостачання мозку.

Після підбору терапії хворого запрошують на огляди доти, доки не буде досягнуто адекватного зниження артеріального тиску. Це дозволяє переконатися, що артеріальний тиск утримується на оптимальному рівні, а фактори ризику знаходяться під контролем. Поступове та обережне зниження АТ суттєво зменшує побічні явища та ускладнення гіпотензивної терапії.

При досягненні стабільного зниження артеріального тиску хворого слід запрошувати на повторні огляди з інтервалом 3-6 місяців. Гіпотензивна терапія зазвичай проводиться невизначено довго. Однак після тривалого адекватного контролю рівня АТ допускається обережне зниження дози або відміна одного з комбінованих препаратів, особливо у осіб, які суворо дотримуються рекомендацій щодо немедикаментозного лікування.

Атеросклероз.Для лікування хворих на атеросклероз необхідно перш за все виявити високий рівень холестерину сироватки крові (ХС) і провести заходи щодо його корекції.

Основні препарати, що використовуються при лікуванні хворих на НПНКМ

Особлива роль належить засобам, що мають поєднану дію на кровопостачання та метаболізм мозку, а також на центральну гемодинаміку та реологічні властивості крові. Застосовують кавінтон (вінпоцетин) 0,005 г; цинарізин (стугерон) - 0,025 г; ксантинолу нікотинат (теонікол, компламін) - 0,15 г; пармідин (ангінін) - 0,25-0,5 г; серміон - 0,005-0,03 г; танакан - 0,04 г - три-чотири рази на день.

У випадках підвищення тонусу мозкових судин при спастичному типі РЕГ рекомендують спазмолітичні та вазоактивні засоби. Доцільно призначення еуфіліну по 0,15 г тричі на день. В результаті, як правило, покращується загальний стан хворих, зменшуються або проходять головні болі, запаморочення, відзначаються позитивні зміни реографічних та допплеросонографічних показників. Хворим із нестійким тонусом судин призначають беллоїд, белласпон, грандаксин. При гіпотонії судин мозку та ознаках венозної недостатності рекомендують стимулюючі препарати: елеутерокок, заманиху, кореневища левзеї, пантокрин, дуплекс, женьшень, настоянку китайського лимонника, алое – та венотонізуючі: троксевазин, ескузан, ескузан, ескузан.

У зв'язку з тим, що судинному захворюванню мозку нерідко передують або до нього приєднуються порушення серцевої діяльності, хворим за показаннями призначають засоби, що покращують коронарний кровотік, протиаритмічні, серцеві глікозиди. При функціональних розладах серцевої діяльності у хворих на НПНКМ сприятливу дію має глід у вигляді рідкого екстракту по 20-30 крапель чотири рази на день.

В даний час із засобів, що позитивно впливають на реологічні властивості системи згортання і згортання крові, найкраще вивчений і найбільш широко застосовується аспірин. Як основний недолік цього препарату відзначається подразнюючу дію на шлунково-кишковий тракт. Тому його рекомендують приймати одноразово на добову кількість не більше 1 мг на 1 кг ваги. З цією метою застосовують також трентал по 0,1 г, дипіридамол - 0,25 г і метіндол - 0,025 г тричі на день. Крім того, зазначені засоби попереджають дестабілізацію клітинних мембран нейронів при ішемії мозку, пригнічують набряк та набухання ендотелію, збільшують приплив крові до мозку, полегшують венозний кровообіг і надають спазмолітичну дію, що в результаті визначає їх ефективність для вторинної профілактики та лікування судин. Антиагрегантна дія має і ряд інших препаратів: папаверин, но-шпа, альфа- і бета-адренергічні блокатори та ін.

При порушеннях пам'яті, уваги для підвищення психічної та рухової активності рекомендується лікування ноотропілом (пірацетамом) по 0,4 г, енцефаболом (піридитолом) по 0,1 г, аміналоном по 0,25-0,5 г два-чотири рази на день , ін'єкціями церебролізину по 5,0 мл внутрішньовенно або внутрішньом'язово та іншими засобами подібної дії

За наявності проявів неврозоподібного синдрому призначають транквілізатори: хлозепід (еленіум, напотон) по 0,005-0,01 г три-чотири рази, сибазон (седуксен, реланіум) - 0,005 г один-два рази, феназепам - 0,000 і мезапам (рудотель) - 0,005 г двічі-тричі на день; седативні засоби: препарати валеріани, собачої кропиви, настоянку півонії та ін.

З методів фізичної терапії найчастіше використовується електрофорез лікарських засобів за рефлекторно-сегментарним (комірниковим) трансорбітальним методом Бургіньона, а також за загальною методикою впливу як звичайним, так і біполярним способом. Відзначено сприятливі результати при лікуванні електрофорезом 10%-ного розчину ацетилсаліцилової кислоти та 7,5-10%-ного розчину оротату калію з середовища 40-50%-ного універсального розчинника - димексиду за методикою загального впливу: поздовжньо на хребет з накладенням електродів на комір. , міжлопаткову та попереково-крижову області - на курс 8-12 процедур.

Новим методом лікування є електрофоретичне введення стугерону у формі трансцеребрального рефлекторного йонофорезу 0,5% його розчину. У хворих з цефалгіями перед цим доцільно провести три-чотири процедури ендоназального електрофорезу 0,1% розчину дигідроерготаміну.

Для хворих з порушеннями венозного відтоку запропоновано метод трансцеребрального електрофорезу 5% розчину троксевазину. Комбіноване застосування електрофоретичного та перорального введення стугерону та троксевазину дозволяє впливати на всі ланки судинної системи мозку: артеріальний тонус, мікроциркуляцію та венозний відтік.

При головних болях, вегетативних порушеннях застосовується електрофорез йоду за методом комірного впливу, а при невротичних станах та гіпостенії – електрофорез новокаїну. Біполярний електрофорез йоду та новокаїну рекомендують при неврастенічному синдромі, схильності до запаморочення, болях у ділянці серця. При порушеннях сну, підвищеної загальної збудливості використовують електрофорез брому та йоду, діазепаму або магнію за методикою Вермеля, електросон. Позитивний вплив має електрофорез далларгіну на рефлексогенні зони С-4 - T-2 і T-8 - L-2.

Слід наголосити, що лікарська терапія має ряд обмежень: побічні дії, алергічні реакції, звикання до препаратів, зниження їх ефективності при тривалому застосуванні. Крім того, слід враховувати можливість повної нечутливості хворих до того чи іншого препарату. Тому велике значення має застосування немедикаментозних методів лікування.

Немедикаментозні методи профілактики та лікування при НПНКМ

До комплексу лікування включають дієтотерапію, активний руховий режим, ранкову гігієнічну гімнастику, лікувальну фізкультуру, плавання у басейні, спортивні ігри. При надмірній масі тіла проводять підводний душ-масаж. При супутньому остеохондрозі шийного відділу хребта – масаж комірної зони.

Успішно застосовуються вплив змінним низькочастотним магнітним полем, синусоїдальні модульовані струми на рефлексогенні зони та м'язові групи шийної, комірної та поясної областей, верхніх та нижніх кінцівок з урахуванням добових біоритмів.

У практичну охорону здоров'я дедалі ширше впроваджуються методи рефлексотерапії: акупунктура, припікання, електроакупунктура, вплив лазерним випромінюванням. У хворих на НПНКМ внаслідок лікування цими методами значно покращується загальний стан, зменшуються або зникають суб'єктивні порушення, відзначається позитивна динаміка показників РЕГ та ЕЕГ, що пояснюється нормалізуючим впливом рефлексотерапії на обмінні процеси, підвищенням фізичного та психічного тонусу, усуненням вегетосудинних порушень. При підвищеному тонусі церебральних вен рекомендують курс НВЧ-опромінення (8-12 сеансів) на рефлексогенні зони та точки акупунктури.

Як універсальний компонент патогенетичної терапії при судинних захворюваннях нервової системи розглядають гіпербаричну оксигенацію, яка дозволяє досягти стабілізації патологічного процесу, скоротити терміни лікування та покращити прогноз. У процесі баротерапії покращуються загальний стан хворих, сон, пам'ять, зменшуються явища астенізації, психоемоційні порушення, головний біль, запаморочення, вегетативні розлади.

Стійкий клінічний ефект та тривалі ремісії спостерігалися у хворих на НПНКМ, які отримували комплексне лікування з включенням гіпербаричної оксигенації, голкорефлексотерапії та лікувальної фізкультури.

Як самостійного методу, і у комплексі коїться з іншими видами фізіотерапії та лікарськими засобами застосовується гидроаэроионотерапия. Доцільно використовувати оксигенотерапію у вигляді кисневих коктейлів, що надає загальну стимулюючу дію та покращує функціональний стан нервової системи. Поєднання аероіонотерапії та оксигенотерапії дає більший клінічний ефект: покращуються самопочуття, пам'ять, зникають головні болі, зменшуються вестибулярні та емоційно-вольові порушення. Ці методи лікування можна використовувати не тільки у стаціонарі, а й у поліклініці.

Запропоновано спосіб тренуючої терапії уривчастим гіпоксичним впливом: інгаляцією повітряно-азотної суміші, що містить 10% кисню.

При неврозоподібному синдромі, який виявляється у значної кількості хворих на НПНКМ, рекомендується психотерапія. Її найважливішими завданнями є вироблення у хворих правильного ставлення до захворювання, адекватної психологічної адаптації до довкілля, підвищення ефективності медичної та соціальної реабілітації. Психотерапія передбачає активну участь хворого у всіх її етапах і має починатися вже з першого прийому. У випадках вираженого прояву церебрастенії успішно застосовується гіпнотерапія. Ефективне використання аутогенного тренування. Найкращі результати досягаються при поєднаному лікуванні транквілізаторами та антидепресантами з психотерапією та аутогенним тренуванням.

Велике значення має комплексна поетапна терапія хворих на НПНКМ, яка включає лікування в стаціонарі, санаторно-курортне лікування та амбулаторно-поліклінічне спостереження. Санаторно-курортне лікування найбільш доцільно проводити в санаторіях серцево-судинного або загального типу, не змінюючи кліматичного поясу, оскільки через зниження адаптаційних можливостей хворі на НПНКМ значний час витрачають на акліматизацію, що вкорочує період активного лікування, знижує стійкість його ефекту, а в деяких У випадках навіть погіршує стан.

Основним лікуючим та диспансерним лікарем у хворих на НПНКМ має бути дільничний (цеховий) лікар-терапевт. На невропатолога покладаються обов'язки консультантів цих пацієнтів. Диспансерне спостереження та курсове лікування, тривалість якого становить 1-2 місяці, повинні здійснюватися не рідше двох разів на рік (зазвичай навесні та восени).

Працездатність

Хворі на НПНКМ, як правило, працездатні. Однак іноді вони потребують полегшених умов праці, які рекомендує ВКК: звільнення від нічних змін, додаткових навантажень, корекція режиму праці. Хворі скеровуються на ВТЕК у випадках, коли умови роботи протипоказані їм за станом здоров'я. Вони не можуть працювати в кесоні, при зміненому атмосферному тиску, в гарячих цехах (сталевар, коваль, терміст, кухар), при постійному значному психоемоційному чи фізичному перенапрузі. Якщо переведення на іншу роботу пов'язане зі зниженням кваліфікації, то встановлюється ІІІ група інвалідності.

Резистивні (судини опору) – включають прекапілярні (дрібні артерії, артеріоли) і посткапілярні (венули і дрібні вени) судини опору. Співвідношення між тонусом пре-і посткапілярних судин визначає рівень гідростатичного тиску в капілярах, величину фільтрації. тиску та інтенсивність обміну рідини. Основний опір току крові виникає в артеріолах-це тонкі судини (діаметр 15-70 мкм). Стінка містить товстий шар циркуляр. гладком'язових кл, при їх скороченні просвіт зменш., але при цьому підвищується опір артеріол, що змінює рівень тиску крові в артеріях. При збільшенні опору артеріол відтік крові з артерій зменшується і тиск у них підвищується. Зниження тонусу артеріол збільшує відтік крові з артерій, що призводить до зменшення артеріального тиску. Тобто зміна просвіту артеріол є головним регулятором рівня загального АТ. Артеріоли – «крани ССС» (І.М. Сєченов). Відкриття цих «кранів» збільшує відтік крові в капіляри відповідної області, покращуючи місцевий кровообіг, а закриття-погіршує кровообіг даної судинної зони. орган чи тканину. Величина органного кровотоку відповідає потребі органу в кисні та поживних речовинах, що визначається рівнем робочої активності органу.

У діючому органі тонус артеріол зменшується, що забезпечує підвищення припливу крові. Щоб АТ при цьому не знизилося, в інших органах, що не працюють, тонус артеріол підвищується. Сумарна величина загального периферичного опору і рівень артеріального тиску залишаються приблизно постійними. значне зниження тиску протягом цієї судини. Як показують прямі вимірювання тиску крові в різних судинах, тиск протягом великих та середніх артерій падає лише на 10 %, а в артеріолах та капілярах – на 85 %. Це означає, що 10% енергії, що витрачається шлуночками на вигнання крові, витрачається просування крові у великих і середніх артеріях, а 85% - просування крові в артеріолах і капілярах.

Квиток 5

Реакції незбудливих та збудливих мембран на подразники, градуальністьі закон "все чи нічого".

Подразник – будь-яка зміна зовнішнього або внутрішнього середовища, що діє на. За біолог. значенню ділять на: адекватні – подразники, сприйняття яких система має спец. пристосування та неадекватні – подразники, що не відповідають природній спеціалізації рецепторних клітин. Мембрана збудливої ​​клітини поляризована, тобто є постійна різниця потенціалів між внутр. та зовніш. поверхнею клітинної мембрани - мембранний потенціал (МП). У стані спокою величина МП 60-90 мВ. Зменшення МП щодо його норм. рівня (ПП) -деполяризація, а збільшення – гіперполяризація. реполяризація-відновлення вихідного рівня МП після його зміни. Розглянемо РК мембран на прикладі подразнення кл. ел.струмом:1) При дії слабких (підпорогових) імпульсів струму в кл. розвивається електротонічний потенціал (ЕП) - зсув мембранного потенціалу кл, що викликається дією постел. струму., це пасивна РК кл. ел. подразник; стан іонних каналів і тран-т іонів у своїй не змінюється. під катодом відбувається деполяризація клітинної мембрани, під анодом-гіперполяризація. 2) При дії більш сильного підпорогового струму виникає локальна відповідь (ЛО) - активна РК клітини на ел. подразник, проте стан іонних каналів і тран-рт іонів у своїй змінюється незначно, явл. місцевим збудженням, тк це збудження не поширюється мембранами збудливих кл. Збудливість під катодом зменшується, відбувається інактивації натрієвих каналів.3) При дії порогового і надпорогового струму в кл. розвивається генерація ПД. Сильна деполяриз.клітин. мембрани під час ПД призводить до розвитку фізіологічних проявів збудження (скорочення, секреція та ін.). ПД називають розповсюдження. Порушенням, тк, виникнувши одному ділянці мембрани, він швидко поширений. на всі боки. Механізм сполучення електричних та фізіологічних проявів збудження різний для різних типів збудливих клітин (сполучення збудження та скорочення, сполучення збудження та секреції).

Градуальність - лінійна залежність величини зсуву мембранного потенціалу від сили подразника.

Закон «все чи нічого»: ПД для клт-ауторегенеративний процес, тк почавшись при досягненні порогового рівня деполяризації, він розгортається повністю у всіх фазах, зрештою повертаючи мембрану до вихідного рівня МП. Стан збудливості характериз. Тк у кл. нормі форма ПД постійні, то збудливість протікає за законом «все чи нічого». Тобто, якщо подразник недостатньої сили (підпороговий), то він викличе розвиток лише місцевого потенціалу (нічого). Подразник порогової сили виховає повну хвилю (все).

Будова та функції зовнішнього та середнього вуха. Структурно-функціональна схема слухового аналізатора. Провідникова та центральна частини слухового аналізатора.

Зовнішнє вухо за рахунок вушної раковини забезпеч. уловлювання звуків, концентр. їх у напрямку зовнішнього слухового проходу та посилення інтенсивності звуків. + захисну функцію, охороняючи барабанну перетинку впливів зовнішнього середовища. НУ складається з вушної раковини та назовні слухового проходу, кіт. проводить звукові коливання барабанної перетинки. Барабанна перетинка, що відокремлює зовнішнє вухо від барабанної порожнини, або середнього вуха, є тонкою (0,1 мм) перегородкою, що має форму спрямованої всередину вирви. Перетинка коливається при дії звукових коливань, що прийшли до неї через слуховий прохід. Середнє вухо: барабанна порожнина з кісточками, Євстрахієва труба. Молоточок, ковадло і стремінце передають коливання барабанної перетинки у внутрішнє вухо. Молоточок вплетений рукояткою в барабанну перетинку, інша його сторона з'єднана з ковадлом, що передає коливання стремінця. стремінця передаються коливання барабанної перетинки зменшеної амплітуди, але збільшеної сили. +поверхня стремінця в 22 рази менше барабанної перетинки, що у стільки ж разів посилює його тиск на мембрану овального вікна. В результаті цього навіть слабкі звукові хвилі, що діють на барабанну перетинку, здатні подолати опір мембрани овального вікна присінка і призвести до коливань ждк в равлику. слухова (євстахієва) труба, що з'єднує середнє вухо з носоглоткою, служить вирівнюванню тиску в ньому з атмосферним. У стінці, що відокремлює середнє вухо від внутрішнього є кругле вікно равлика. Якби круглого вікна не було, то через нестисливість рідини коливання її були б неможливі.

У СУ розташовані 2 м'язи: напруження барабанної перетинки (функції: натяг барабанної перетинки + обмеження амплітуди її коливань при сильних звуках і стременная (фіксує стремінце і тим самим обмежує його рухи). Рефлекторне скорочення цих м'язів настає через 10 мс після початку сильного звуку і залежить від його амплітуди.Цим внутрішнє вухо автоматично оберігається від перевантажень.Структурно-функціональна характеристика:

Рецепторний (периферичний) відділ слухового аналізатора, що перетворює енергію звукових хвиль на енергію нервового збудження, представлений рецепторними волосковими клітинами кортієва органу, що знаходяться в равлику. Слухові рецептори (фонорецептори) відносяться до механорецепторів, є вторинними та представлені внутрішніми та зовнішніми волосковими клітинами. У людини приблизно 3500 внутрішніх і 20 000 зовнішніх волоскових клітин, які розташовані на основній мембрані всередині середнього каналу внутрішнього вуха. . Провідниковий відділ слухового аналізатора представлений периферичним біполярним нейроном, розташованим у спіральному ганглії равлика (перший нейрон). Волокна слухового (чи кохлеарного) нерва, утворені аксонами нейронів спірального ганглія, закінчуються клітинах ядер кохлеарного комплексу довгастого мозку (другий нейрон). Потім після часткового перехрестя волокна йдуть у медіальне колінчасте тіло метаталамуса, де знову відбувається перемикання (третій нейрон), звідси збудження надходить у кору (четвертий нейрон). У медіальних (внутрішніх) колінчастих тілах, а також у нижніх пагорбах чотиригорбка розташовуються центри рефлекторних рухових реакцій, що виникають при дії звуку.

Центральний, або кірковий відділ слухового аналізатора знаходиться у верхній частині скроневої частки великого мозку (верхня скронева звивина, поля 41 і 42 по Бродману). Важливе значення для функції слухового аналізатора мають поперечні скроневі звивини (звивини Гешля).

Морфофункціональна характеристика мікроциркуляції. Кровоток у кровоносних капілярах (обмінних кровоносних судин). Механізм обміну речовин через стінку капіляра.

Капіляри - найтонші судини, діаметром 5-7 мкм пролягають у міжклітинних просторах. Довжина в сумі 100 000 км. фізіолог. значення - через їх стінки здійсн. обмін вв між кров'ю та тканинами. Стінки капілярів утворені одним шаром клітин ендотелію, зовні якого знаходиться тонка сполучнотк.базал.я мембрана.Швидкість кровотоку в капілярах 0,5- 1 мм/с..Розрізняють два види. . 2) бічні відгалуження від магістральних і утворюють капілярні мережі. Тиск на артеріальному кінці капіляра дорівнює 32 мм рт.ст., але в венозному - 15 мм рт.ст., разі розширення артеріол тиск у капілярах підвищується, а при звуженні знижується. Регулювання капілл. кровообігу СР, вплив на нього гормонів та метаболітів – здійснюються при впливі їх на артерії та артеріоли. Звуження або розширення артерій і артеріол змінює кількість капілярів, розподіл крові в капілярній мережі, що гілкується, і склад крові, що протікає по капілярах, тобто співвідношення еритроцитів і плазми. Структурний і функціон. одиницею кровотоку в дрібних судинах є судинний модуль - щодо відокремлення. комплекс мікросудин, що забезпечує кров'ю визнач. Населення органу. Мікроциркуляція: поєднує механізми кровотоку в дрібних судинах і пов'язана з кровотоком обмін ждк і розчиненими в ній газами і ввами між судинами і тканинним ждк. Обмін речовин між кров'ю і тканиною через стінки капілярів (транскапілярний обмін ст) відбувається неск. способами: 1) дифузія, 2) полегшена дифузія, 3) фільтрація, 4) осмос, 5) трансцитоз (сполука двох процесів - ендоцитоеу та екзоцитозу, коли з допомогою бульбашок-везикул відбувається перенесення частинок, що транспортуються). Дифузія: Швидкість = 60 л/хв. Легко здійснюється дифузія жиророзчинних ст (С02, 02), водорозчинні вва потрапляють в інтерстиції через пори, великі речовини - шляхом піноцитозу. Фільтрація-абсорбція: Тиск крові на артеріальному кінці капіляра сприяє переходу води з плазми у тканину. ждк. Білки плазми затримують вихід води через виникнення онкотичного тиску. Гідростат. тиск тканинної рідини близько 3 мм рт. ст., онкотична - 4 мм рт. ст. На артеріальному кінці капіляра забезпечується фільтрація, на венозному абсорбція. - Існує динамічна рівновага. Процеси транскапілярного обміну рідини відповідно до рівняння Старлінг визначається силами, що діють в області капілярів: капілярним гідростатичним тиском (Рс) і гідростатичним тиском інтерстиціальної рідини (Pi), різниця яких (Рс - Pi) сприяє фільтрації, т.е. е. переходу рідини з внутрішньосудинного простору в інтерстиціальний; колоїдно-осмотичним тиском крові (Пс) та інтерстиціальної рідини (Пi), різниця яких (Пс - Пi) сприяє абсорбції, тобто руху рідини з тканин у внутрішньосудинний простір, а - осмотичний коефіцієнт відображення капілярної мембрани, що характеризує реальну проникність мембрани як для води, але й розчинених у ній речовин, і навіть білків. Якщо фільтрація та абсорбція збалансовані, настає «старлінгова рівновага».

Квиток 6

Рефрактерність. -Рефрактерність короткковрем. зниження збуд-ти нервової та м'язової тк. за ПД. Р. виявляється при стимуляції нервів і м'язів парними електрич. імпульсами. Якщо сила 1-го імпульсу достатня для возн-ия ПД, у відповідь 2-ї залежатиме від тривалості паузи між імпульсами. При дуже короткому інтервалі відповідь на 2-й імпульс відсутня, хоч би як збільшувалася інтенсивність стимуляції (абсолютний рефрактерний період). Подовження інтервалу призводить до того, що 2-й імпульс починає викликати відповідь, але менший за амплітудою, ніж 1-й імпульс або для виникнення відповіді на 2-й імпульс необхідно збільшити силу дратівливого струму (в дослідах на одиночних нервових волокнах). Період зниженої збуд-ти нервової або м'язової кл. називається відносним рефрактор.періодом. За ним слідує супернормальний період, або фаза екзальтації, тобто фаза підвищ.возбу-ти, що змінюється періодом дещо зниженої збудливості - субнормальним періодом. В основі коливань збудливості, що спостерігаються, лежить зміна проникності біологічних мембран, що супроводжує виникнення потенціалу. Рефрактер. період зумовлений особливостями поведінки потенціал-залежних натрієвих і калієвих каналів збудливої ​​мембрани. В ході ПД, (Na+) і калієві (К+) канали переходять зі стану в стан. У Na+ каналів основних станів три - закритий, відкритий та інактивований. У K+ каналів два основних стани - закритий і відкритий. після закінчення ПД, створюючи вихідний К+ струм, що приводить мембранний потенціал до вихідного рівня.

В результаті інактивації Na+ каналів виникає абсолютний рефрактерний період. Пізніше, коли частина Na+ каналів вийшла з інактивованого стану, ПД може виникнути. Для його виник-я потрібні сильні стимули тк «робітників» Na+ каналів все ще мало і відкриті До+ канали створюють вихідний К+ струм і вхідний Na+ струм повинен його перекрити, щоб виник ПД - це відносний рефрактерний період.

Будова та функції внутрішнього вуха. Хвиля, що біжить. Кодування частоти звуку. Механізм трансдукції сигналу у слухових рецепторах. Роль ендокохлеарного потенціалу в слуховій рецепції.-Внутрішнє вухо: тут нах.равлик, що містить слухові рецептори. -це кістковий спірал.канал, що утворює 2,5 витка. По всій довжині кістковий канал розділений двома перетинками переддверною (вестибулярною) мембраною (мембрана Рейсснера) та основною мембраною. На вершині равлика обидві ці мембрани з'єднуються, і в них є овальний отвір равлика - гелікотрема. Вестибуляр та основна мембрана поділяють кістковий канал на три ходи: верхній, середній та нижній. Верхній або сходи напередодні повідомляються з нижнім каналом равлика - барабанними сходами Верхній і нижній канали заповнені перилімфою. Між ними проходить перетин. Канал, його порожнину не повідом. з порожниною інших каналів та заповнена ендолімфою. Усередині на основній мембрані розташований звукосприймання. апарат - спіральний (кортієв) орган, що містить рецепторні волоскові клітини (вторинно-відчувають механорецептори)., Який трансформують механіч. коливання в електр. потенціали. Функція внутрішнього вуха: Викликані звук. хвилями коливання барабанної перетинки та слухових кісточок повідомляються через овальне вікно перилимфе вестибулярних сходів і поширюються через гелікотрему на барабанні сходи, які відокремлює від порожнини середнього вуха кругле вікно, закрите тонкою і пружною мембраною, що повторює коливання. Коливання стремінця викликають поширення наступних одна за одною хвиль, що біжать, які переміщаються по основній мембрані від основи равлика до гелікотреми. Викликаний цією хвилею гідростатичний тиск зміщує весь равликовий хід у напрямку барабанних сходів, одночасно з цим покривна пластинка зсувається щодо поверхні кортієва органу. Вісь обертання покривної пластинки розташована вище осі обертання основної мембрани, і тому в області амплітудного максимуму хвилі, що біжить, виникає зрізальне зусилля. В результаті покривна пластинка деформує пучки стереоцилій волоскових клітин, що призводить до їх збудження, що передається закінчення первинних сенсорних нейронів.

Кодування частоти звуку: в процесі збудження при дії звуків різної частоти залучаються різні рецепторні спірального органу. Тут поєднуються 2 типи кодування: 1) просторове – засноване на певному розташуванні збуджених рецепторів на основній мембрані, При дії низьких тонів здійснюється 2) і тимчасове кодування6 інформація передається по опред.волокнам слухового нерва у вигляді імпульсів. Сила звуку кодується частотою імпульсації та числом збуджених нейронів. числа нейронів при дії більш гучних звуків обумовлено тим, що нейрони відрізняються один від одного по порогах реакції. Молекулярні механізми трансдукції (рецепції) звуку:1. Волоски рецепторної волоскової клітини (стереоцилії) відгинаються убік, коли упираються в покривну мембрану, піднімаючись до неї разом із базальною мембраною. Це натяг відкриває іонні канали.3. Через відкритий канал починає текти іонний калієвий ток.4. Деполяризація пресинаптичного закінчення волоскової кл. призводить до виходу нейромедіатора (глутамат або аспартат).

5..Медіатор викликає генерацію збудливого постсинаптич.потенціала і далі генерацію поширюються.в нервові центри імпульсів. Важливим механізмом є механічний.взаємод.всіх стереоцилій кожної волоскової клітини., ті коли згинається один стереоцилій, то він тягне за собою всі інші.У результаті відкриваються іонні канали всіх волосків, забезпечуючи достатню величину рецептор.потенціалу.

Якщо ввести в равлик електроди і з'єднати їх з динаміком, подій на вухо звуком, динамік точно відтворить цей звук. Описуване явище називають ефектом равлика, а реєстр.електрич.потенціал-ендокохлеарним потенціалом.

Кровотік в головному мозку і міокарді. ГМ характеризується безперервно протікають енергоємними процесами, що вимагають споживання глюкози мозковою тканиною. Середня маса ГМ 1400-1500 г, у стані функціонального спокою отримує близько 750 мл/хв крові, що становить приблизно 15% від серцевого викиду. Об'ємна швидкість кровотоку відпо. 50-60 мл/100 г/хв. сіра речовина забезпечується кров'ю інтенсивніше, ніж біле. Регуляція мозкового кровообігу: Крім ауторегуляції кровотоку, запобігання ГМ як органу, близько розташованого до серця, від високого кров'яного тиску і надмірності пульсації здійснюється і за рахунок особливостей будови судинної системи мозку: цю функцію. вигини (сифони) по ходу судини. русла, які способс.значит.перепаду тиску і згладжування пульсир. кровотоку. В активно працюючому мозку виникає потреба у збільшенні інтенсивності кровопостачання. Пояснюється це специфічними особливостями мозкового кровообігу: 1) при підвищеній активності всього організму (посилена фізична робота, емоційне збудження і т. д.) кровотік у мозку збільшується приблизно на 20-25%, що не чинить дії, що ушкоджує, 2) фізіологічно активний стан людини (включаючи розумову діяльність) характеризується розвитком процесу активації у відповідних нервових центрах (кіркових представництвах функцій), де і формуються домінантні вогнища. У такому разі немає необхідності у збільшенні сумарного мозкового кровотоку, а лише потрібен внутрішньомозковий перерозподіл кровотоку на користь активно діючих зон (областей, ділянок) мозку. Ця функціональна потреба реалізується шляхом активних судинних реакцій, що розвиваються в межах відповідних судинних модулів – структурно-функціональних одиниць мікросудинної системи головного мозку. Отже, особливістю мозкового кровообігу є висока гетерогенність та мінливість розподілу локального кровотоку в мікроділянках нервової тканини.

Коронарний кровообіг - циркуляція крові за кровоносом. судин міокарда. Судини, які доставляють до міокарда насичену киснем (артеріальну) кров, називають коронарними артеріями. Судини, за якими від серцевого м'яза відтікає венозна кров, називаються коронарними венами. При максим. навантаження може зростати у 4 - 5 разів. Швидкість визначається тиском в аорті, ЧСС, вегетативною іннервацією та метаболічними факторами. Від міокарда кров відтікає (2/3 коронарної крові) у три вени серця: велику, середню та малу. Зливаючись, вони утворюють вінцевий синус, що відкривається праве передсердя.

Квиток 7

Полярний закон роздратування. Фізичний та фізіологічний електрон. Первинні та вторинні електротонічні явища.

Постійний струм діє як подразник збудливих тканин тільки при замиканні та розмиканні ланцюга електричного струму і в тому місці, де на тканині розташовані катод та анод. Полярний закон Пфлюгера (1859: при подразненні постійним електричним струмом збудження виникає в момент його замикання або при зростанні його сили в області застосування до дратівливої ​​тканини негативного полюса - катода, звідки воно поширюється вздовж нерва або м'яза. У момент розмикання струму або при його ослабленні збудження виникає в області застосування «+» полюса - анода. При одній і тій же силі струму збудження більше при замиканні в області катода, ніж при розмиканні в області анода. Розрізняють вхідні напрямок струму, при якому ближче до м'яза розташований анод, і низхідний - якщо ближче до м'яза розташований катод. Однак при проходженні постійного струму через нерв (фізичний електротон) у ньому виникає по обидва боки полюсів постійного струму поляризація осьового циліндра нервового волокна (так званий фізіологічний катод і анод). Фізіологічні катод та анод при пороговій величині поляризації нервових волокон також здатні викликати в нерві збудження. Для електродіагностичного закону характерним є виникнення такої послідовності збудження в нерві під катодом і анодом і поява скорочення в інервованому нервом м'язі: катодзамикательное скорочення (дія катода) - анодзамыкательное скорочення (дія фізіологічного катода) ічного анода). Порушення в нерві при дії фізіологічного катода та анода виникає при силі струму, як правило, більшої, ніж при дії на нерв постійного струму під полюсами.

Зазначені закони обґрунтували застосування в медицині терапевтичного ефекту анелектротону для переривання проведення по нерву імпульсів, у тому числі больових, при судомах та невралгії у хворих.

Основи фізіологічної акустики.

Психофізичні характеристики звукових сигналів

Звукові хвилі є передані від джерела звуку механічні зміщення молекул повітря (або іншого пружного середовища). Швидкість розповсюдження звукових хвиль у повітрі близько 343 м/с при 20 "С (у воді і металах вона значно вища). з різними частотами і амплітудами вони нашаровуються один на одного, утворюючи комплексні хвилі. і визначається як тон Комплексні тони складаються з основного тону (найнижча частота коливань) і визначальних тембр обертонів, або гармонік, що представляють більш високі частоти, кратні основний.У повсякденному житті тони завжди бувають комплексними, тобто складеними з декількох синусоїд. Індивідуальне поєднання комплексних хвиль визначає характерний тембр людського голосу чи музичного інструменту. Слухова система людини здатна розрізняти висоту звуку лише в періодичних звукових сигналів, тоді як звукові подразники, які з безладного поєднання частотних і амплітудних компонентів, сприймаються як шум.

Діапазон частотного сприйняття

Діти сприймають звукові хвилі в діапазоні від 16 до 20 000 Гц, але приблизно з 15-20 років діапазон частотного сприйняття починає звужуватися через втрату чутливості слухової системи до найвищих звуків. У нормі незалежно від віку людина найлегше сприймає звукові хвилі в діапазоні від 100 до 2000 Гц, що має для нього особливе значення, оскільки людська мова та звучання музичних інструментів забезпечуються передачею звукових хвиль саме в цьому діапазоні.

Чутливість слухової системи до мінімальної зміни висоти звуку визначається як різницевий поріг частоти. У оптимальному для сприйняття частотному діапазоні, що наближається до 1000 Гц, поріг розрізнення частот становить близько 3 Гц. Це означає, що зміна частоти звукових хвиль на 3 Гц у більшу чи меншу сторону людина помічає підвищення чи зниження звуку.

Гучність звуку

Амплітуда звукових хвиль визначає величину звукового тиску, під яким розуміють силу стиснення, що діє перпендикулярно розташовану до неї площу. Акустичним зразком, близьким до абсолютного порога слухового сприйняття, прийнято вважати 2 Ю-5 Н/м2, а порівняльною одиницею виміру гучності, що виражається в логарифмічній шкалі, служить децибел (дБ). Гучність вимірюється в децибелах як 201g(Px/Po), де Рх - звуковий тиск, що діє, а Р0 - еталонний тиск. Також у децибелах прийнято вимірювати інтенсивність різних джерел звуку, розуміючи під інтенсивністю звуку потужність чи щільність звукових хвиль за одиницю часу. Приймаючи за еталонну інтенсивність Ю-12 Вт/м2 (10) кількість децибел для вимірюваної інтенсивності (1х) визначають за формулою 101g(Ix/Io). Інтенсивність звуку пропорційна квадрату звукового тиску, тому 101g(Ix/Io) = 201g(Px/Po). Порівняльна характеристика інтенсивності деяких джерел звуку представлена ​​табл. 17.3.

Гучність звучання, що суб'єктивно сприймається, залежить не тільки від рівня звукового тиску, але і від частоти звукового стимулу. Чутливість слухової системи максимальна для подразників із частотами від 500 до 4000 Гц, за інших частот вона знижується.

Кровоток у скелетних м'язах, печінці та нирках.

Скелетні м'язи- У спокої інтенсивність кровотоку 2 до 5 мл/100 г/хв, що становить 15-20% величини серцевого викиду. може зрости більш ніж 30 разів, досягаючи величини 100-120 мл/100 г/хв (80-90 % серцевого викиду). Міогенна регуляція. Високий вихідний тонус судин скелетних м'язах обумовлений міогенною активністю судини. стінки та впливом симпат.вазоконстрикторів (15-20% тонусу у спокої нейрогенного походження). Нервова регуляція судин здійсн. через симпатичні адренергічні вазоконстриктори. В артеріях скелетних м'язів є а-і р-адренорецептори, у венах – тільки а-адренорецептори. Активізація а-адренорецепторів призводить до скорочення міоцитів та звуження судин, активізація В-адренорецепторів - до розслаблення міоцитів та розширення судин. Судини скелетних м'язів іннервуються симпатич. холінергіч. нервовими волокнами. Гуморальна регуляція: це метаболіти, що накопичуються в працюючому м'язі. У міжклітинній залізниці і в венозній крові, що відтікає від м'яза, при цьому різко падає вміст кО2, зростає концентрація СО2 і молочної кислот, аденозину. Серед факторів, що забезпечують зниження тонусу судин у м'язі при її роботі, провідними є швидке підвищення позаклітинної концентрації іонів калію, гіперосмолярність, а також зниження рН тканинної рідини. Адреналін при взаємодії з а-адренорецепторами викликає констрикцію, з В-адренорецепторами - дилатацію м'язових судин, норадреналін має судинозвужувальну дію через а-адренорецептори. Ацетилхолін та АТФ призводять до вираженої дилатації судин скелетних м'язів.

Печінка: кров протікає по печінковій артерії (25-30%) і воротній вені (70-75%)., потім кров дренується в систему печінкових вен, які впадають у нижню порожнисту вену. Важливою особливістю судинного русла печінки є велика кількість анастомозів. Тиск у печінковій артерії 100-120 мм рт. Ст. Розмір кровотоку через печінку людини становить близько 100 мл/ 100 г/мин, т. е. 20-30 % від величини серцевого викиду.

Печінка є одним із органів, що виконують функцію депо крові в організмі (у нормі в печінці міститься понад 500 мл крові). За рахунок цього може підтримуватися певний обсяг циркулюючої крові (наприклад, при крововтраті) і забезпечуватися необхідна кожній конкретній гемодинамічній ситуації величина венозного повернення крові до серця. Міогенна регуляція забезпечує високий рівень ауторегуляції кровотоку в печінці. Навіть невелике збільшення об'ємної швидкості портального кровотоку призводить до скорочення гладких м'язів ворітної вени, що веде до зменшення її діаметра, а також включає міогенну артеріальну констрикцію печінкової артерії. Обидва ці механізми спрямовані на забезпечення сталості кровотоку та тиску в синусоїдах. Гуморальне регулювання. Адреналін викликає звуження ворітної вени, активуючи розташовані в ній а-адренорецептори. Дія адреналіну на артерії печінки зводиться переважно до вазодилатації внаслідок стимуляції переважних у печінковій артерії В-адренорецепторів. Норадреналін при дії як на артеріальну, так і на венозну систему печінки призводить до звуження судин і підвищення судинного опору в обох руслах, що веде до зменшення кровотоку в печінці. Ангіотензин звужує як портальні, так і артеріальні судини печінки, значно зменшуючи при цьому кровотік у них. Ацетилхолін розширює артеріальні судини, збільшуючи приплив артеріальної крові до печінки, але скорочує печінкові венули, обмежуючи відтік венозної крові з органу, що призводить до збільшення портального тиску та збільшення об'єму крові в печінці. , простагландини) викликають звуження портальних венул, зменшуючи портальний кровотік, але розширюють печінкові артеріоли, посилюючи приплив артеріальної крові до печінки (артеріалізація печінкового кровотоку). Інші гормони (глюкортикостероїди, інсулін, глюкагон, тироксин) викликають збільшення кровотоку через печінку внаслідок посилення метаболічних процесів у печінкових клітинах. Нервова регуляція виражена порівняно слабо. Вегетативні нерви печінки йдуть від лівого блукаючого нерва (парасимпатичні) та від черевного сплетення (симпатичні).

Нирка: органів, що найбільш постачаються кров'ю, - 400 мл/100 г/хв, що становить 20-25 % серцевого викиду. через кіркове втікає 80-90% загального ниркового кровотоку. Гідростат. тиск крові в капілярах клубочків 50-70 мм рт. ст. Це пов'язано з близьким розташуванням нирок до аорті і різницею діаметрів афф. та ефф. судин коркових нефронів. Метаболізм протікає більш інтенсивно, ніж в інших органах, включаючи печінку, гм та міокард. Інтенсивність визначається величиною кровопостачання. Гуморальне регулювання. Ангіотензин II (АТІ) - констриктор для судин нирок, він впливає на нирковий кровотік і стимулятор. нервових закінчень. також стимулює вироблення альдостерону та антидіуретич. гормону, які посилюють констрикт.ефект у судинах нирок.Простагландини у стані спокою не беруть участь у регуляції, алеїх активність зростає при будь-яких вазоконстрикторах. ефекти, що і зумовлює ауторегуляцію ниркового кровотоку. Кініни є місцевим гуморальним фактором регуляції – вони викликають вазодилатацію, збільшуючи нирковий кровотік та активуючи натрійурез. Катехоламіни через а-адренорецептори судин нирок викликають їхню констрикцію, переважно у кірковому шарі. Вазопресин викликає констрикцію артеріол, посилює дію катехоламінів, перерозподіляє кровотік у нирці, підвищуючи кірковий та знижуючи мозковий кровотік. Вазопресин пригнічує секрецію реніну та стимулює синтез простагландинів. Ацетилхолін, впливаючи на гладкі м'язи артеріол та підвищуючи активність внутрішньониркових холінергічних нервів, збільшує нирковий кровотік. Секретин - збільшення загального ниркового кровотоку. Нервова регуляція: Постгангліонарні симпатичні нервові волокна локалізовані в перивазальній тканині основної, міжчасткових, міждолькових артерій і досягають артеріол коркового шару, реалізуючи констрикторні ефекти через а-адренорецептори. Судини нирки, особливо мозкового шару, іннервуються симпатичними холінергічними нервовими волокнами, які мають вазодилататорний ефект.

Квиток 8

Властивості м'язової тканини. Типи м'язів та його функції. Гетерогенність міоцитів кістякових м'язів.

Скелетний м'яз має такі властивості: 1) збудливістю - здатністю відповідати на дію подразника зміною іонної провідності та мембранного потенціалу. У природних умовах цим подразником є ​​медіатор ацетилхолін, який виділяється у пресинаптичних закінченнях аксонів мотонейронів. У лабораторних умовах часто використовують електричну стимуляцію м'яза. 2) провідністю - здатністю проводити потенціал дії вздовж і в глиб м'язового волокна по Т-системі; 5) тонусом - у природних умовах скелетні м'язи постійно перебувають у стані деякого скорочення, званого м'язовим тонусом, що має рефлекторне походження.

При цьому м'язи виконують наступні функції: 1) забезпечують певну позу тіла людини; 2) переміщають тіло в просторі; 3) переміщають окремі частини тіла щодо один одного; , що відрізняються один від одного структурно-функціональними характеристиками виділяють чотири основні типи м'язових волокон. 1) Повільні фазічні волокна окислить. типу характеризуються великим вмістом білка міоглобіну, який здатний пов'язувати О2. виконують функцію підтримки пози людини та тварин. Гранична втома у волокон даного типу і, отже, м'язів настає дуже повільно, що з наявністю міоглобіну і великої кількості мітохондрій. Відновлення функції після втоми відбувається швидко. Нейромоторні одиниці цих м'язів складаються з великої кількості м'язових волокон. 2)Швидкі фазічні волокна окисного типу-м'язи виконують швидкі скорочення без помітної втоми, що пояснюється великою кількістю мітохондрій у цих волокнах та здатністю утворювати АТФ шляхом окисного фосфорилювання. Роль їх закл.у виконанні швидких, енергійних рухів. 2)Швидкі фазічні волокна з гліколітичним типом окислення характеризуються тим, що АТФ у них утворюється з допомогою гліколізу. Вони містять менше мітохондрій, ніж волокна попередньої групи. М'язи, що містять ці волокна, розвивають швидке та сильне скорочення, але порівняно швидко втомлюються. Міоглобін у цій групі м'язових волокон відсутня, унаслідок чого м'язи, що з волокон цього типу, називають білими. 4) Тонічні волокна. На відміну від попередніх м'язових волокон у тонічних волокнах руховий аксон утворює безліч синаптичних контактів з мембраною м'язового волокна.

Залежно від особливостей будови м'язи людини ділять на 3 типи: скелетні (попер-смугастий) гладкі (входить до складу клітин внутрішніх органів, кровоносних судин і шкіри) і, серцева (Вона складається з кардіоміоцитів. Скорочення її не підконтрольні свідомості людини, вона іннервується вегетативною нервовою системою.