Анемії у тварин. За механізмом розвитку

Academy of Regenerative Medicine is a training, research, medical, recreational, regenerative and gerontology (rejuvenation) institution, founded in Swiebodzice, Poland in 2010. In short period of academy of Regenerative Medicine gained worldwide fame centers в Європі. Patients of 30 countries (США, Canada, Australia, Israel, EU, CIS, Asian and African countries) мають також підприємницьку угоду про їх догляд і регенерацію в нашому центрі. Академія регенеративної медицини не є тільки юристом в управлінні і торкається багатьох хронічних невід'ємних і geneтичних засобів, але тільки центр в світі, в яких вбудований метод тіла регенерації з допомогою простих harmless natural techniques є здійснені і wi. A promising new direction в complementary і regenerative medicine був розвинений, proven і implemented in practice в нашому центрі.

Неповноцінне розв'язання цієї техніки є швидким відновленням, regeneration і rejuvenation body в будь-якому випадку, що у ваших пацієнтів в будь-якій ситуації і в будь-якому віці майже повністю зникають будь-які медицини, включаючи painkillers, food supplements. Вони також stop restricting їх food and keeping до any diet. THEY LIVE A FULL LIFE WITHOUT DISEASES AND MEDICATIONS!

Academy of Regenerative Medicine works on the basis of the author's method of Aliaksandr Haretski "The method of organ organ regeneration, bioological body rejuvenation, integred healing of chronical incurable diseases and aging with the help of regenerative medicine techniques".

Ви можете дізнатися з основними елементами нашого методу на офіційному веб-сайті нашої академії www.acadregmed.com Ви маєте багато практичних відомостей. Ви можете дізнатися, як ефективно виключити тіло harmful toxins and parasites, як вилучити основні причини захворювань і придушення імунної системи. Ви можете також з'ясувати, як подолати механізми тіла regeneration і self-healing в шестерні людей з різними severe diseases.

OUR REGENERATION METHOD IS UNPARALLELED ANYWHERE ELSE IN THE WORLD!

У нашій академії регенеративної медицини є тільки здоров'я здоров'я інституту в світі, в якому тільки незрівнянно природні методи лікування і наші власні знання розвитку є використані. Це дозволяє нам досягти таких необмежених результатів у впливі багатьох захворювань. Ваш метод, тільки ефективний один для догляду за багатьма incurable diseases, є YOUR LIFE WITHOUT DISEASES AND MEDICATIONS!

UNIQUE POSITIVE SIDE EFFECTS!

Uniqueness of method is that it allows us to stop aging process and replace the name of many “incurable diseases” with “curable diseases”. Використовуючи цю technique offers є можливість до природних людей в нових умовах на життя на мінімальний термін. It's universal and harmless. Це має віртуально не contraindications. Вона може бути ефективно використана не тільки для того, щоб запобігти і боротьбу з багатьма способами, але й для body rejuvenation at any age. Позитивний бік ефекту, який manifests itself as regeneration and rejuvenation not only the skin but also whole human body, means that this is the best place on earth to relax and improve your health and beauty. Після підприємницької діяльності в нашій Академіі, всі люди проходять і страждають здоровий і багато років молодик без будь-якого plastic surgery. We invite you to see it for yourself!

PROFESSIONALISM AND QUALITY!

Академія регенеративної медичної медицини має надто високу аккуратність і відкликання від своїх пацієнтів на всій планеті, аж до нашої високої професійної спеціалістів, нашого високого рівня сервісного обслуговування і можливості сприятливого відпочинку. Відомості про наші центри слів Польська, Російська, Англійська і багато інших мов fluently і забезпечують високоякісну допомогу пацієнтам від будь-якої країни.

REASONABLE PRICES!

Знижка наших послуг, пов'язана з вартістю послуг з інших медичних центрів в європейських країнах, США, Japan і навіть China, є кілька або навіть кілька годин тому, коли використовуючи інші методи лікування несприятливих умов. Наші ціни є меншою, але ефективність є висока!

A HIGH QUALITY OF LIFE AFTER THE BODY REGENERATION!

Важливим розв'язанням нашої роботи є висока якість життя наших пацієнтів після їх догляду в нашому центрі з здоровими органами і реjuvenated cells в кожній частині, з сильною імунітетною системою, без засобів і drog.

THE SALUBRIOUS CLIMATE!

Наша академія розташована в садибних територіях в South-Western part of Poland. Основними перевагами цього регіону є вільні аварії і теплі погоди з сприятливими погодними умовами всього року.

COMFORTABLE ACCOMMODATION!

Ми маємо комфортне self-catering пристосування з домашньою атмосферою в well-equipped один житловий будинок і два житлових кімнати з ванною кімнатою і будинком в нашому центрі. Це дозволяє наші пацієнти не терпіти, як трапляються в hospital і забезпечують психологічний комфорт.

HOW TO CHOSE A COURSE OF REGENERATIVE THERAPY CORRECTLY?

Після того, як прийдеться з інформацією, розміщені на нашому веб-сайті багато людей, які думають, що вони хворіють і з кожним роком можуть бути виключені великі проблеми, які були зроблені для багатьох років. Деякий час дуже швидкі фантастичні результати були внесені в наш центр - Погані твори miracles, але це є висновок. У більшості випадків, ми і наші пацієнти повинні працювати hard and long hours з допомогою God в order to achieve a goal. У цьому питанні є очищення тіла і робити його заміна його old, шпильки і поранених кліків з молодими і медичними ones. Регенерація процесу дуже загрожує і weakened body є дуже тривалий час. We може тільки recommend правий курс regenerative therapy for you. Додатки завжди залишаються з пацієнтами і залежать від його байдужості, доглядів і можливостей! And thereby results depends on your choice!

YOUR DESTINY LIES IN YOUR HANDS!

THE COST OF THE COURSE OF REGENERATIVE THERAPY!

У більшості випадків, пацієнти, які ведуть до нашої академії, цікавляться тільки в тій самій органі, що більше впливає на свої умови. Але ми повинні бути впроваджені в життєдіяльність і регенерацію всіх тіл, які мають його окремо заборонені частини.

A modern man strives to stay young and healthy as long as possible. Now, fortunately for us, we have such an opportunity thanks to Mr. Aliaksandr Haretski

• Люди не матимуть old age, але diseases. Ви маєте загальний універсальний спосіб, щоб отримати рід хронічних і бездоганних умов і тривалих людей в життя для тривалого. Ваш метод цілого тіла regeneration не є теорією. It is tested and successfully used в practice.

We offer divers courses of regenerative therapy for prevention, preservation, restoration and improvement of health, the use of which allows us:

Натисніть на повний cleanse body, натиснувши на тіло до тіла, а також до progress of many diseases. Це може бути байдужим без роздратування, що це є кращим чином, щоб відремонтувати людські тіла, запобігти різним способам і запобігти агнічним процесам: 13-30 - дні програм.

1+ до ступеня прогресу для розладу або отримати ріжуть це в випадку домашніх і влучних форм «невід'ємних» умов: 30-60- day programs.

1 і 2+, щоб отримати ріжучість функцій у випадку severe «невід'ємний» і навіть genetic forms diseases, regain previously lost functions, to launch the process regeneration and rejuvenation in elderly and seriously ill people, as well as pati потрібні органи transplants без будь-якого transplant surgeon тільки з допомогою нашого методу ціле тіло регенерації: кілька курсів 30 - день або 60 - день програм або 365 - день програм.

Вартість і тривалість курсу визначаються окремо для кожного пацієнта за особливими особами з академії і залежить від пацієнта з здоров'я. Основні ціни на базі яких вартість послуг є розрахунковим, як показано нижче.

Cost of Services в Academy of Regenerative Medicine, Swiebodzice, Poland.

Programs of detoxification, body cleanse and disease prevention

	Light 6-day	Light 13-day	Intensive 6-day
The cost of procedures	190x6 = 1140 eur	168x12 = 2016 eur	225x6=1350 eur
	25x6=150 eur	25x13 = 325 eur	25x6=150 eur
	38x6 = 228 eur	38x13 = 494 eur	38x6 = 228 eur
The cost of meals	19x4 = 76 eur	19x9 = 171 eur	19x4 = 76 eur
Costs a body cleanse program +meals +accommodation in a standard room	1366 eur (1 day–228 eur)	2512 eur (1 day–193 eur)	1576 eur (1 day–263 eur)
The costs of a cleanse program body +meals +accommodation in a lux room	1444 eur (1 day–241 eur)	2681 eur (1 day–206 eur)	1654 eur (1 day–276 eur)

Programs for disease prevention, health improvement, body cleanse, organ regeneration, whole body regeneration, body rejuvenation, beauty therapy, rehabilitation and physiotherapy to reserve capacity of human body and achieve the highest sport results by athletes

	13-day	20-day	30-day
The cost of procedures	223x12 = 2676 eur	193x18 = 3474 eur	168x26 = 4368 eur
The cost of accommodation in a standard room	25x13 = 325 eur	25x20 = 500 eur	25x30 = 750 eur
The cost of accommodation in a lux room	38x13 = 494 eur	38x20 = 760 eur	38x30 = 1140 eur
The cost of meals	19x9 = 171 eur	19x14 = 266 eur	19x20 = 380 eur
	3172 eur (1 day–244 eur)	4240 eur (1 day–212 eur)	5498 eur (1 day–183 eur)
	3341 eur (1 day–257 eur)	4500 eur (1 day–225 eur)	5888 eur (1 day–196 eur)

Programs for disease prevention, health improvement, body cleanse, organ regeneration, whole body regeneration, body rejuvenation, beauty therapy, rehabilitation and physiotherapy to reserve capacity of the human body and achieve highest sport results for athletes, for the elder люди з chronic and incurable diseases

	60-day (30 days procedures)	90-day (44 days procedures)
The cost of procedures	148x30 = 4440 eur	148x44 = 6512 eur
The cost of accommodation in a standard room	20x60 = 1200 eur	20x90 = 1800 eur
The cost of accommodation in a lux room	33x60 = 1980 eur	33x90 = 2970 eur
The cost of meals	13x52 = 676 eur	13x78 = 1014 eur
The costs of health improvement program +meals +accommodation in a standard room	6316 eur (1 day-105 eur)	9326 eur (1 day–104 eur)
The costs of a health improvement program + meals + accommodation in a lux room	7096 eur (1 day–118 eur)	10496 eur (1 day–117 eur)

	180-day (52 days procedures)	365 day (104 days procedures)
The cost of procedures	148x52 = 7696 eur	148x104 = 15392 eur
The cost of accommodation in a standard room	20x180 = 3600 eur	20x365 = 7300 eur
The cost of accommodation in a lux room	33x180 = 5940 eur	33x365 = 12045 eur
The cost of meals	13x164 = 2132 eur	13x333 = 4329 eur
The costs of health improvement program +meals +accommodation in a standard room	13428 eur (1 day–75 eur)	27021 eur (1 day–74 eur)
The costs of a health improvement program +meals +accommodation in a lux room	15768 eur (1 day–88 eur)	31766 eur (1 day–87 eur)

25% off пристосування, коли беруть участь у тій самій кімнаті для 2 або більше людей.

Анемія- це клініко-гематологічний синдром, для якого характерні зменшення вмісту гемоглобіну в одиниці об'єму крові, частіше при одночасному зменшенні кількості еритроцитів, що призводить до розвитку кисневого голодуваннятканин. Прийнято вважати анемією зниження рівня гемоглобіну нижче 130 г/л та кількості еритроцитів нижче 4*1012/л у чоловіків і відповідно нижче 120 г/л та 3,5*1012/л у жінок.

Класифікація анемій

Патогенетична класифікація анемій

I. Анемії внаслідок крововтрати (постгеморагічні):
а) гостра постгеморагічна анемія;
б) хронічна постгеморагічна анемія.
ІІ. Анемії внаслідок порушення утворення еритроцитів та гемоглобіну:
а);
б) мегалобластні анемії, пов'язані з порушенням синтезу ДНК;
в).
ІІІ. :
1. Спадкові:
а) пов'язані з порушенням структури мембрани еритроцитів ( , овалоцитоз, акатоцитоз);
б) пов'язані з дефіцитом ферментів в еритроцитах;
в) пов'язані з порушенням синтезу гемоглобіну ( , гемоглобінози, ).
2. Отримані.
3. .
IV. Анемії змішаного генезу.

Морфологічна класифікація анемій

I. Макроцитарна анемія (MCV > 100 мкм (фл); діаметр еритроцитів > 8 мкм) (дефіцит вітаміну В 12 та фолієвої кислоти, хвороби печінки, предлейкоз).
ІІ. Мікроцитарна анемія (MCV<80 мкм (фл), диаметр эритроцитов < 6,5 мкм) (дефицит железа, нарушения синтеза глобина, нарушение синтеза порфирина и гемма).
ІІІ. Нормоцитарна анемія (MCV 81 -99 мкм (фл), діаметр еритроцитів 7,2-7,5 мкм) (недавня крововтрата, гемоліз еритроцитів, гіпо- та апластична анемія, мієлофіброз).

Класифікація анемій за показниками кольору

I. Анемія гіпохромна, колірний показник < 0,8 (железодефицитная анемия, сидероахрестическая анемия, талассемии).
ІІ. Анемія нормохромна, колірний показник 0,85-1,05 (анемія при хронічній нирковій недостатності, апластична анемія, анемія при захворюваннях печінки, гостра постгеморагічна анемія).
ІІІ. Анемія гіперхромна, колірний показник > 1,05 (12-дефіцитна анемія, ахрестична анемія, фолієводефіцитна анемія).

Класифікація анемій в залежності від здатності кісткового мозку до регенерації

I. Регенераторна форма анемії (з достатньою функцією кісткового мозку) – ретикулоцитів більше 1% (при гемолітичних анеміях, ретикулоцитарному кризі при лікуванні вітаміном В 12 перніціозної анемії, після крововтрат).
ІІ. Гіпорегенераторна форма анемій (зі зниженою регенераторною функцією кісткового мозку) – ретикулоцитів менше 1% (при залізодефіцитних анеміях, хронічних крововтратах).
ІІІ. Гіпопластична або апластична форма анемії (з різким пригніченням процесів еритропоезу) – ретикулоцитів менше 0,2% (при гіпопластичних анеміях, панмієлофтизі).
Про еритропоетичну функцію кісткового мозку судять за вмістом у периферичній крові ретикулоцитів. Нормальний вміст ретикулоцитів – 0,2-1%.

Анемія- це патологічний стан організму, що характеризується зменшенням кількості еритроцитів та гемоглобіну в одиниці крові.

Еритроцити формуються в червоному кістковому мозку з білкових фракцій та небілкових компонентів під впливом еритропоетину (синтезується нирками). Еритроцити протягом трьох днів забезпечують транспорт, головним чином, кисню та вуглекислого газу, а також поживних речовин та продуктів метаболізму від клітин та тканин. Термін життя еритроциту – сто двадцять днів, після чого він руйнується. Старі еритроцити накопичуються в селезінці, де утилізуються небілкові фракції, а білкові надходять у червоний кістковий мозок, беручи участь у синтезі нових еритроцитів.

Вся порожнина еритроциту заповнена білком, гемоглобіном, до складу якого входить залізо. Гемоглобін надає еритроциту червоного забарвлення, а також допомагає йому переносити кисень і вуглекислий газ. Його робота починається в легенях, куди еритроцити надходять із струмом крові. Молекули гемоглобіну захоплюють кисень, після чого збагачені киснем еритроцити спрямовуються спочатку крупними судинами, а потім і дрібними капілярами до кожного органу, віддаючи клітинам і тканинам необхідний для життя і нормальної діяльності кисень.

Анемія послаблює здатність організму до газового обміну, за рахунок скорочення кількості еритроцитів порушується транспортування кисню та вуглекислого газу. Внаслідок цього у людини можуть спостерігатися такі ознаки анемії як почуття постійної втоми, занепад сил, сонливість , і навіть підвищена дратівливість.

Анемія є проявом основного захворювання та не є самостійним діагнозом. Багато хвороб, включаючи інфекційні захворювання, доброякісні або злоякісні пухлини можуть бути пов'язані з анемією. Саме тому анемія є важливою ознакою, яка потребує проведення необхідних досліджень для виявлення основної причини, що призвела до її розвитку.

Тяжкі форми анемії внаслідок тканинної гіпоксії можуть призвести до серйозних ускладнень, таких як шокові стани(наприклад, геморагічний шок), гіпотонія, коронарна або легенева недостатність.

Класифікація анемій

Анемії класифікуються:

• за механізмом розвитку;
• за ступенем тяжкості;
• за кольоровим показником;
• за морфологічною ознакою;
• за здатністю кісткового мозку до регенерації.

Класифікація	Опис	Види
За механізмом розвитку	За патогенезу анемія може розвинутися внаслідок крововтрати, порушення утворення еритроцитів або їх вираженого руйнування.	За механізмом розвитку виділяють: анемії внаслідок гострої чи хронічної крововтрати; анемії внаслідок порушення кровотворення ( наприклад, залізодефіцитна, апластична, ренальна анемія, а також B12 – та фолієводефіцитна анемія); анемії внаслідок посиленого руйнування еритроцитів ( наприклад, спадкова або аутоімуна анемія).
За ступенем тяжкості	Залежно від рівня зниження гемоглобіну розрізняють три ступені тяжкості перебігу анемії. У нормі рівень гемоглобіну у чоловіків становить 130 – 160 г/л, а й у жінок 120 – 140 г/л.	Існують такі ступеня тяжкості анемії: легкий ступінь, за якої спостерігається зниження рівня гемоглобіну щодо норми до 90 г/л; середній ступінь, коли рівень гемоглобіну становить 90 – 70 г/л; важкий ступінь, за якої рівень гемоглобіну нижче 70 г/л.
За кольоровим показником	Колірний показник – це ступінь насичення еритроцитів гемоглобіном. Розраховується він з урахуванням результатів аналізу крові так. Цифру три необхідно помножити на показник гемоглобіну та поділити на показник еритроцитів ( кома забирається).	Класифікація анемій за кольоровим показником: гіпохромна анемія (ослаблене забарвлення еритроцитів) колірний показник менше 0,8; нормохромна анеміяколірний показник дорівнює 0,80 - 1,05; гіперхромна анемія (еритроцити надмірно забарвлені) колірний показник більше 1,05.
За морфологічною ознакою	При анеміях під час дослідження крові можуть спостерігатися різні еритроцити за розміром. У нормі діаметр еритроцитів повинен становити від 7,2 до 8,0 мкм ( мікрометр). Найменший розмір еритроцитів ( мікроцитоз) може спостерігатися при залізодефіцитній анемії. Нормальний розмірможе бути при постгеморагічній анемії. Більший розмір ( макроцитоз), у свою чергу, може вказувати на анемії пов'язані з дефіцитом вітаміну B12 або фолієвої кислоти.	Класифікація анемій за морфологічною ознакою: мікроцитарна анемія, При якій діаметр еритроцитів менше 7,0 мкм; нормоцитарна анемія, При якій діаметр еритроцитів варіює від 7,2 до 8,0 мкм; макроцитарна анеміяпри якій діаметр еритроцитів більше 8,0 мкм; мегалоцитарна анемія, При якій розмір еритроцитів становить понад 11 мкм
За здатністю кісткового мозку до регенерації	Оскільки формування еритроцитів відбувається у червоному кістковому мозку, то основною ознакою регенерації кісткового мозку є підвищення рівня ретикулоцитів ( попередники еритроцитів) у крові. Також їхній рівень вказує на те, як активно протікає утворення еритроцитів ( еритропоез). У нормі крові людини число ретикулоцитів має перевищувати 1,2% всіх еритроцитів.	За здатністю кісткового мозку до регенерації розрізняють такі форми: регенераторна формахарактеризується нормальною регенерацією кісткового мозку ( кількість ретикулоцитів становить 0,5 – 2%); гіпорегенераторна формахарактеризується зниженою здатністю кісткового мозку до регенерації ( кількість ретикулоцитів становить нижче 0,5%); гіперрегенераторна формахарактеризується вираженою здатністю до регенерації ( кількість ретикулоцитів становить понад два відсотки); апластична формахарактеризується різким придушенням процесів регенерації ( кількість ретикулоцитів менше 0,2%, або спостерігається їх відсутність).

Причини анемії

Існують три основні причини, що призводять до розвитку анемії:

• втрата крові (гострі чи хронічні кровотечі);
• підвищене руйнування еритроцитів (гемоліз);
• зменшене виробництво еритроцитів.

Також слід зауважити, що залежно від виду анемії причини виникнення можуть відрізнятися.

Чинники, що впливають розвиток анемії	Причини
Генетичний фактор	гемоглобінопатії ( зміна будови гемоглобіну спостерігається при таласемії, серповидноклітинній анемії.); анемія Фанконі ( розвивається внаслідок наявного дефекту у кластері білків, які відповідають за відновлення ДНК); ферментативні дефекти в еритроцитах; дефекти цитоскелета ( клітинний каркас, що знаходиться в цитоплазмі клітини) еритроциту; вроджена дизеритропоетична анемія ( характеризується порушенням утворення еритроцитів); абеталіпопротеїнемія або синдром Бассена-Корнцвейга ( характеризується нестачею бета-ліпопротеїну в клітинах кишечника, що веде до порушення всмоктування поживних речовин.); спадковий сфероцитоз або хвороба Мінковського-Шоффара ( внаслідок порушення клітинної мембрани еритроцити набувають кулястої форми.).
Харчовий фактор	дефіцит заліза; дефіцит вітаміну В12; дефіцит фолієвої кислоти; дефіцит аскорбінової кислоти ( вітамін С); голодування та недоїдання.
Фізичний фактор
Хронічні захворювання та новоутворення	ниркові захворювання ( наприклад, туберкульоз печінки, гломерулонефрит); захворювання печінки ( наприклад, гепатит, цироз); захворювання шлунково-кишкового тракту ( наприклад, виразка шлунка та дванадцятипалої кишки, атрофічний гастрит, неспецифічний виразковий коліт, хвороба Крона.); колагенові судинні хвороби ( наприклад, системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит); доброякісні та злоякісні пухлини ( наприклад, міома матки, поліпи в кишечнику, рак нирок, легенів, кишечника.).
Інфекційний фактор	вірусні захворювання ( гепатит, інфекційний мононуклеоз, цитомегаловірус); бактеріальні захворювання ( туберкульоз легень або нирок, лептоспіроз, обструктивний бронхіт.); протозойні захворювання ( малярія, лейшманіоз, токсоплазмоз).
Отрутохімікати та медикаментозні засоби	неорганічний миш'як, бензол; радіація; цитостатики ( хіміотерапевтичні препарати, що використовуються для лікування пухлинних захворювань); антитиреоїдні препарати ( знижують синтез гормонів щитовидної залози); протиепілептичні препарати.

Залозодефіцитна анемія

Залізодефіцитна анемія – це гіпохромна анемія, яка характеризується зниженням рівня заліза в організмі.

Для залізодефіцитної анемії характерне зниження еритроцитів, гемоглобіну та колірного показника.

Залізо – це життєво важливий елемент, який бере участь у багатьох метаболічних процесах організму. Людина з вагою сімдесят кілограм запас заліза в організмі становить приблизно чотири грами. Ця кількість підтримується завдяки збереженню балансу між регулярними втратами заліза з організму та його надходженням. Задля підтримки рівноваги добова потреба заліза становить 20 – 25 мг. Більшість заліза, що надходить, в організм витрачається на його потреби, решта депонується у вигляді феритину або гемосидерину і при необхідності витрачається.

Причини залізодефіцитної анемії

Причини	Опис
Порушення надходження заліза в організм	вегетаріанство внаслідок невживання білків тваринного походження ( м'ясо, риба, яйця, молочні продукти); соціально-економічна складова ( наприклад, недостатньо грошей для повноцінного харчування).
Порушення засвоєння заліза	Всмоктування заліза відбувається на рівні слизових оболонок шлунка, тому такі захворювання шлунка як гастрити, виразкова хвороба або резекція шлунка призводять до порушення всмоктування заліза.
Підвищена потреба організму у залозі	вагітність, у тому числі багатоплідна вагітність; період лактації; підлітковий вік ( за рахунок швидкого зростання); хронічне захворювання, що супроводжуються гіпоксією ( наприклад, хронічний бронхіт, вади серця); хронічні нагнолювальні захворювання ( наприклад, хронічні абсцеси, бронхоектатична хвороба, сепсис).
Втрати заліза з організму	легеневі кровотечі ( наприклад, при раку легень, туберкульозі); шлунково-кишкові кровотечі ( наприклад, виразка шлунка та дванадцятипалої кишки, рак шлунка, рак кишечника, варикозне розширення вен стравоходу та прямої кишки, неспецифічний виразковий коліт, глистні інвазії); маткові кровотечі ( наприклад, передчасне відшарування плаценти, розрив матки, рак матки або шийки матки, позаматкова вагітність, що перервалася, міома матки); ниркові кровотечі ( наприклад, рак нирок, туберкульоз нирок).

Симптоми залізодефіцитної анемії

Клінічна картина залізодефіцитної анемії ґрунтується на розвитку у хворого двох синдромів:

• анемічний синдром;
• сидеропенічний синдром.

Анемічний синдром характеризується такими симптомами:

• виражена загальна слабкість;
• підвищена стомлюваність;
• дефіцит уваги;
• нездужання;
• сонливість;
• стілець чорного кольору (при шлунково-кишковій кровотечі);
• серцебиття;

Сидеропенічний синдром характеризується такими симптомами:

• збочення смаку (наприклад, хворі їдять крейду, сире м'ясо);
• збочення нюху (наприклад, хворі нюхають ацетон, бензин, фарби);
• волосся ламке, тьмяне, січене;
• на нігтях з'являються білі плями;
• шкірні покриви бліді, шкіра лущиться;
• у кутах рота можуть з'являтися хейліти (заїди).

Також хворий може скаржитися на розвиток судом у ногах, наприклад, при підйомі вгору сходами.

Діагностика залізодефіцитної анемії

При медичному оглядіу пацієнта спостерігається:

• тріщини у кутах рота;
• "глянцева" мова;
• в важких випадкахзбільшення розмірів селезінки.

• мікроцитоз (еритроцити малого розміру);
• гіпохромія еритроцитів (слабке забарвлення еритроцитів);
• пойкілоцитоз (еритроцити різних форм).

У біохімічному аналізікрові спостерігаються такі зміни:

• зниження рівня феритину;
• сироваткове залізо знижено;
• залізозв'язуюча здатність сироватки підвищена.

Інструментальні методи дослідження
Для виявлення причини, що призвела до розвитку анемії, хворому можуть бути такі інструментальні дослідження:

• фіброгастродуоденоскопія (для дослідження стравоходу, шлунка та дванадцятипалої кишки);
• УЗД (для дослідження нирок, печінки, жіночих статевих органів);
• колоноскопія (дослідження товстого кишечника);
• комп'ютерна томографія (наприклад, дослідження легких, нирок);
• рентген легень.

Лікування залізодефіцитної анемії

Живлення при анемії
У харчуванні залізо поділяється на:

• гемове, що надходить в організм із продуктами тваринного походження;
• негемова, яка надходить в організм із продуктами рослинного походження.

Слід зазначити, що гемове залізо засвоюється в організмі значно краще, ніж негемова.

Продукти харчування	Найменування продуктів
Продукти харчування тварини походження	печінка; язик яловичий; м'ясо кролика; індичатина; гусяче м'ясо; яловичина; риба.	9 мг; 5 мг; 4,4 мг; 4 мг; 3 мг; 2,8 мг; 2,3 мг.
	сушені гриби; свіжий горох; гречка; геркулес; свіжі гриби; абрикоси; груша; яблука; сливи; черешня; буряк.	35 мг; 11,5 мг; 7,8 мг; 7,8 мг; 5,2 мг; 4,1 мг; 2,3 мг; 2,2 мг; 2,1 мг; 1,8 мг; 1,4 мг.

При дотриманні дієти слід збільшити споживання продуктів, що містять вітамін С, а також білок м'яса (вони підвищують засвоюваність заліза в організмі) і знизити споживання яєць, солі, кофеїну і кальцію (вони зменшують всмоктування заліза).

Медикаментозне лікування
При лікуванні залізодефіцитної анемії хворому на паралельно з дієтою призначається прийом препаратів заліза. Дані лікарські засобипризначені для поповнення дефіциту заліза в організмі. Вони випускаються у вигляді капсул, драже, ін'єкцій, сиропів та таблеток.

Доза та тривалість лікування підбирається індивідуально залежно від наступних показників:

• віку пацієнта;
• ступеня тяжкості захворювання;
• причини, що спричинила залізодефіцитну анемію;
• з урахуванням результатів аналізів.

Препарати заліза приймаються за одну годину до їди або через дві години після їди. Дані лікарські засоби не можна запивати чаєм чи кавою, оскільки знижується всмоктування заліза, тому їх рекомендується запивати водою чи соком.

Препарати заліза у вигляді ін'єкцій (внутрішньом'язових або внутрішньовенних) застосовують у таких випадках:

• при тяжкому ступені анемії;
• якщо анемія прогресує, незважаючи на прийняті дози заліза у вигляді таблеток, капсул або сиропу;
• якщо у хворого є захворювання шлунково-кишкового тракту (наприклад, виразка шлунка і дванадцятипалої кишки, неспецифічний виразковий коліт, хвороба Крона), оскільки препарат заліза, що приймається, може посилити наявне захворювання;
• перед оперативними втручаннями з прискореного насичення організму залізом;
• якщо пацієнт має непереносимість препаратів заліза при їх прийомі всередину.

Хірургічне лікування
Хірургічне втручання проводиться за наявності у хворої на гостру або хронічну кровотечу. Так, наприклад, при шлунково-кишковій кровотечі може застосовуватися фіброгастродуоденоскопія або колоноскопія з виявленням області кровотечі і подальшою його зупинкою (наприклад, видаляється поліп, що кровоточить, коагулюється виразка шлунка і дванадцятипалої кишки). При маткових кровотечах, а також при кровотечах в органах, що знаходяться в черевної порожниниможе застосовуватися лапароскопія.

При необхідності хворому може бути призначене переливання еритроцитарної маси для заповнення об'єму крові.

В12 – дефіцитна анемія

Ця анемія зумовлена ​​нестачею вітаміну В12 (і, можливо, фолієвої кислоти). Характеризується мегалобластічним типом (підвищена кількість мегалобластів, клітин-попередників еритроцитів) кровотворення і є гіперхромною анемією.

В нормі вітамін В12 надходить в організм із харчовими продуктами. На рівні шлунка В12 зв'язується з білком, що продукується в ньому, гастромукопротеїдом (внутрішній фактор Касла). Даний білок захищає вітамін, що поступив в організм, від негативного впливу мікрофлори кишечника, а також сприяє його засвоєнню.

Комплекс гастромукопротеїд та вітамін В12 доходить до дистального відділу (нижній відділ) тонкого кишечника, де відбувається розпад цього комплексу, всмоктування вітаміну В12 у слизовий шар кишечника та подальше надходження його в кров.

З кров'яного русла цей вітамін надходить:

• у червоний кістковий мозок для участі у синтезі еритроцитів;
• у печінку, де відбувається його депонування;
• у центральну нервову систему для синтезу мієлінової оболонки (покриває аксони нейронів).

Причини В12-дефіцитної анемії

Існують такі причини розвитку В12-дефіцитної анемії:

• недостатнє надходження вітаміну В12 з їжею;
• порушення синтезу внутрішнього фактора Касла внаслідок, наприклад, атрофічного гастриту, резекції шлунка, раку шлунка;
• ураження кишечника, наприклад, дисбіоз, гельмінтоз, кишкові інфекції;
• підвищені потреби організму у вітаміні В12 ( швидкий ріст, активні заняття спортом, багатоплідна вагітність);
• порушення депонування вітаміну внаслідок цирозу печінки.

Симптоми В12-дефіцитної анемії

Клінічна картина В12 та фолієво-дефіцитної анемії ґрунтується на розвитку у хворого наступних синдромів:

• анемічний синдром;
• шлунково-кишковий синдром;
• невралгічний синдром.

Найменування синдрому	Симптоми
Анемічний синдром	слабкість; підвищена стомлюваність; головний біль та запаморочення; шкірні покриви бліді з жовтяничним відтінком ( внаслідок ураження печінки); миготіння мушок перед очима; задишка; серцебиття; при даній анемії спостерігається підвищення артеріального тиску;
Шлунково-кишковий синдром	язик блискучий, яскраво-червоного кольору, хворий відчуває печіння язика; наявність виразок у ротовій порожнині ( афтозний стоматит); втрата апетиту чи його зниження; відчуття тяжкості в ділянці шлунка після прийому їжі; зниження маси тіла; можуть спостерігатися хворобливі відчуттяу сфері прямої кишки; порушення стільця ( запори); збільшення розмірів печінки ( гепатомегалія). Дані симптоми розвиваються внаслідок атрофічних змін слизового шару ротової порожнини, шлунка та кишечника.
Невралгічний синдром	відчуття слабкості в ногах ( при тривалій ходьбі або підйомі вгору); почуття оніміння та поколювання в кінцівках; порушення периферичної чутливості; атрофічні зміни у м'язах нижніх кінцівок; судоми.

Діагностика В12-дефіцитної анемії

У загальному аналізі крові спостерігаються такі зміни:

• зниження рівня еритроцитів та гемоглобіну;
• гіперхромія (виражене забарвлення еритроцитів);
• макроцитоз (збільшений розмір еритроцитів);
• пойкілоцитоз (різна форма еритроцитів);
• при мікроскопії еритроцитів виявляються кільця Кебота та тільця Жоллі;
• ретикулоцити знижено або в нормі;
• зниження рівня лейкоцитів (лейкопенія);
• підвищення рівня лімфоцитів (лімфоцитоз);
• зниження рівня тромбоцитів (тромбоцитопенії).

У біохімічному аналізі крові спостерігається гіпербілірубінемія, а також зниження рівня вітаміну В12.

При пункції червоного кісткового мозку виявляється підвищення мегалобластів.

Хворому можуть бути призначені такі інструментальні дослідження:

• дослідження шлунка (фіброгастродуоденоскопія, біопсія);
• дослідження кишечника (колоноскопія, іригоскопія);
• Ультразвукове дослідження печінки.

Дані дослідження допомагають виявити атрофічні зміни слизової оболонки шлунка та кишечника, а також виявити захворювання, що призвели до розвитку В12-дефіцитної анемії (наприклад, злоякісні утворення, цироз печінки).

Лікування В12-дефіцитної анемії

Усі хворі госпіталізуються до відділення гематології, де проходять відповідне лікування.

Живлення при В12-дефіцитній анемії
Призначається дієтотерапія, коли він збільшується споживання продуктів, багатих вітаміном В12.

Добова норма вітаміну В12 становить три мікрограми.

Медикаментозне лікування
Медикаментозне лікування призначається хворому за такою схемою:

• Протягом двох тижнів хворий щодня отримує по 1000 мкг ціанокобаламіну внутрішньом'язово. За два тижні пацієнта зникає неврологічна симптоматика.
• Протягом наступних чотирьох-восьми тижнів хворий отримує по 500 мкг щодня внутрішньом'язово для насичення депо вітаміну В12 в організмі.
• Згодом хворий довічно отримує внутрішньом'язові ін'єкції раз на тиждень по 500 мкг.

Під час лікування одночасно з ціанокобаламіном хворому можуть призначити прийом фолієвої кислоти.

Хворий на В12-дефіцитну анемію повинен довічно спостерігатися у гематолога, гастролога та сімейного лікаря.

Фолієводефіцитна анемія

Фолієводефіцитна анемія - це гіперхромна анемія, що характеризується недоліком фолієвої кислоти в організмі.

Фолієва кислота (вітамін B9) є водорозчинним вітаміном, який частково продукується клітинами кишечника, але в основному повинен надходити ззовні для заповнення необхідної для організму норми. Добова норма фолієвої кислоти становить 200 – 400 мкг.

У харчових продуктах, а також у клітинах організму фолієва кислота знаходиться у формі фолатів (поліглутамати).

Фолієва кислота відіграє велику роль в організмі людини:

• бере участь у розвитку організму у внутрішньоутробному періоді (сприяє формуванню нервової провідності тканин, кровоносної системиплоду, що попереджає розвиток деяких вад розвитку);
• бере участь у зростанні дитини (наприклад, у перший рік життя, у період статевого дозрівання);
• впливає на процеси кровотворення;
• разом із вітаміном В12 бере участь у синтезі ДНК;
• перешкоджає утворенню тромбів в організмі;
• покращує процеси регенерації органів та тканин;
• бере участь у оновленні тканин (наприклад, шкіри).

Абсорбція (всмоктування) фолатів в організмі здійснюється в дванадцятипалій кишці та в верхньому відділітонкого кишківника.

Причини фолієводефіцитної анемії

Існують такі причини розвитку фолієводефіцитної анемії:

• недостатнє надходження фолієвої кислоти з їжею;
• підвищена втрата фолієвої кислоти з організму (наприклад, при цирозі печінки);
• порушення всмоктування фолієвої кислоти у тонкому кишечнику (наприклад, при целіакії, при прийомі деяких лікарських препаратів, при хронічній алкогольній інтоксикації);
• підвищені потреби організму у фолієвій кислоті (наприклад, при вагітності, злоякісних утвореннях).

Симптоми фолієводефіцитної анемії

При фолієводефіцитній анемії у хворого спостерігається анемічний синдром (такі симптоми як підвищена стомлюваність, серцебиття, блідість шкірних покривів, зниження працездатності). Неврологічний синдром, а також атрофічні зміни слизової оболонки ротової порожнини, шлунка та кишечника при даному виді анемії відсутні.

Також у хворого може спостерігатися збільшення розмірів селезінки.

Діагностика фолієводефіцитної анемії

При загальному аналізі крові спостерігаються такі зміни:

• гіперхромія;
• зниження рівня еритроцитів та гемоглобіну;
• макроцитоз;
• лейкопенія;
• тромбоцитопенія.

У результатах біохімічного аналізу крові спостерігається зниження рівня фолієвої кислоти (менше 3 мг/мл), а також підвищення непрямого білірубіну.

При проведенні мієлограми виявляється підвищений вміст мегалобластів та гіперсегментованих нейтрофілів.

Лікування фолієводефіцитної анемії

Харчування при фолієводефіцитній анемії відіграє велику роль, хворому необхідно щодня споживати продукти, багаті на фолієву кислоту.

Слід зауважити, що за будь-якої кулінарної обробки продуктів фолати руйнуються приблизно на п'ятдесят відсотків і більше. Тому для забезпечення організму необхідною добовою нормою продукти рекомендується вживати у свіжому вигляді (овочі та фрукти).

Продукти харчування	Найменування продуктів	Кількість заліза на сто міліграм
Продукти харчування тваринного походження	яловича та куряча печінка; свиняча печінка; серце та нирки; жирний сир та бринза; тріска; вершкове масло; сметана; м'ясо яловичини; м'ясо кролика; яйця курячі; курка; баранина.	240 мг; 225 мг; 56 мг; 35 мг; 11 мг; 10 мг; 8,5 мг; 7,7 мг; 7 мг; 4,3 мг; 4,1 мг;
Продукти харчування рослинного походження	спаржа; арахіс; сочевиця; боби; петрушка; шпинат; грецькі горіхи; Пшенична крупа; білі свіжі гриби; гречана та ячна крупи; пшеничний, зерновий хліб; баклажани; Зелена цибуля; червоний перець ( солодкий); горох; помідори; капуста білокачанна; морква; апельсини.	262 мг; 240 мг; 180 мг; 160 мг; 117 мг; 80 мг; 77 мг; 40 мг; 40 мг; 32 мг; 30 мг; 18,5 мг; 18 мг; 17 мг; 16 мг; 11 мг; 10 мг; 9 мг; 5мг.

Медикаментозне лікування фолієводефіцитної анемії включає прийом фолієвої кислоти у кількості від п'яти до п'ятнадцяти міліграм на добу. Необхідне дозування встановлює лікар залежно від віку пацієнта, тяжкості перебігу анемії та результатів досліджень.

Профілактична доза включає прийом одного – п'яти міліграм вітаміну на добу.

Апластична анемія

Апластична анемія характеризується гіпоплазією кісткового мозку та панцитопенією (зниження кількості еритроцитів, лейкоцитів, лімфоцитів та тромбоцитів). Розвиток апластичної анемії відбувається під впливом зовнішніх та внутрішніх факторів, а також внаслідок якісної та кількісної зміни стовбурових клітин та їх мікро-довкілля.

Апластична анемія може бути вродженою або набутою.

Причини апластичної анемії

Апластична анемія може розвинутися внаслідок:

• дефекту стовбурових клітин;
• пригнічення гемопоезу (кровоутворення);
• імунних реакцій;
• нестачі факторів, що стимулюють гемопоез;
• не використання кровотворної тканини важливих для організму елементів таких, наприклад, як залізо та вітамін В12.

Існують такі причини розвитку апластичної анемії:

• спадковий фактор (наприклад, анемія Фанконі, анемія Даймонда-Блекфена);
• лікарські препарати (наприклад, нестероїдні протизапальні засоби, антибіотики, цитостатики);
• хімічні речовини (наприклад, неорганічний миш'як, бензол);
• вірусні інфекції (наприклад, парвовірусна інфекція, вірус імунодефіциту людини (ВІЛ));
• аутоімунні захворювання (наприклад, системний червоний вовчак);
• серйозні харчові дефіцити (наприклад, вітамін B12, фолієвої кислоти).

Слід зазначити, що у половині випадків причину захворювання виявити не вдається.

Симптоми апластичної анемії

Клінічні прояви апластичної анемії залежать від ступеня вираженості панцитопенії.

При апластичній анемії у хворого спостерігаються такі симптоми:

• блідість шкірних покривів та слизових;
• головний біль;
• задишка;
• підвищена втома;
• ясенові кровотечі (внаслідок зниження рівня тромбоцитів у крові);
• петехіальна висипка (червоні плями на шкірі маленьких розмірів), синці на шкірі;
• гострі чи хронічні інфекції (внаслідок зниження рівня лейкоцитів у крові);
• виразки орофарингеальної зони (уражається слизова оболонка порожнини рота, язик, щоки, ясна та ковтка);
• жовтяничність шкірних покривів (симптом ураження печінки).

Діагностика апластичної анемії

У загальному аналізі крові спостерігаються такі зміни:

• зниження кількості еритроцитів;
• зниження рівня гемоглобіну;
• зниження кількості лейкоцитів та тромбоцитів;
• зниження ретикулоцитів.

Колірний показник, а також концентрація гемоглобіну в еритроциті залишаються в нормі.

При біохімічному аналізі крові спостерігається:

• підвищення сироваткового заліза;
• насичення трансферину (білок, що переносить залізо) залізом на 100%;
• підвищення білірубіну;
• підвищення лактатдегідрогенази.

При пункції червоного мозку та наступному гістологічному дослідженні виявляються:

• недорозвинення всіх паростків (еритроцитарний, гранулоцитарний, лімфоцитарний, моноцитарний та макрофагальний);
• заміщення кісткового мозку жировим (жовтий кістковий мозок).

Серед інструментальних методів досліджень хворому може бути призначено:

• ультразвукове дослідження паренхіматозних органів;
• електрокардіографія (ЕКГ) та ехокардіографія;
• фіброгастродуоденоскопія;
• колоноскопія;
• Комп'ютерна томографія.

Лікування апластичної анемії

При правильно підібраному підтримуючому лікуванні стан пацієнтів із апластичною анемією суттєво покращується.

При лікуванні апластичної анемії хворому призначаються:

• імунодепресивні препарати (наприклад, Циклоспорин, Метотрексат);
• глюкокортикостероїди (наприклад, метилпреднізолон);
• антилімфоцитарний та антитромбоцитарний імуноглобуліни;
• антиметаболіти (наприклад, Флударабін);
• еритропоетин (стимулює утворення еритроцитів та стовбурових клітин).

Немедикаментозне лікування включає:

• трансплантацію кісткового мозку (від сумісного донора);
• переливання компонентів крові (еритроцити, тромбоцити);
• плазмаферез (механічне очищення крові);
• дотримання правил асептики та антисептики з метою запобігання розвитку інфекції.

Також при тяжкому перебігуапластичної анемії хворому може знадобитися хірургічне лікування, при якому проводиться видалення селезінки (спленектомія).

Залежно від ефективності лікування у хворого при апластичній анемії може спостерігатися:

• повна ремісія (загасання чи повне зникнення симптомів);
• часткова ремісія;
• клінічне покращення;
• відсутність ефекту від лікування.

Ефективність лікування	Показники
Повна ремісія	показник гемоглобіну більше ста грамів на літр; показник гранулоцитів більше 1,5 х 10 у дев'ятому ступені на літр; показник тромбоцитів більше 100 х 10 дев'ятої ступеня на літр; відсутня необхідність у переливанні крові.
Часткова ремісія	показник гемоглобіну понад вісімдесят грамів на літр; показник гранулоцитів більше 0,5 х 10 дев'ятої ступеня на літр; показник тромбоцитів більше 20 х 10 дев'ятої ступеня на літр; відсутня потреба у переливанні крові.
Клінічне покращення	покращення показників крові; зниження необхідності у переливанні крові із замісною метою протягом двох місяців і більше.
Відсутність лікувального ефекту	відсутні покращення у показниках крові; є потреба у переливанні крові.

Гемолітична анемія

Гемоліз – передчасне руйнування еритроцитів. Гемолітична анемія розвивається у тих випадках, коли діяльність кісткового мозку не здатна компенсувати втрату еритроцитів. Тяжкість перебігу анемії залежить від того, поступово чи різко почався гемоліз еритроцитів. Поступовий гемоліз може бути безсимптомним, тоді як анемія при тяжкому гемолізі може бути небезпечною для життя хворого і викликати стенокардію, а також серцево-легеневу декомпенсацію.

Гемолітична анемія може розвинутись внаслідок спадкових чи набутих захворювань.

По локалізації гемоліз може бути:

• внутрішньоклітинним (наприклад, аутоімунна гемолітична анемія);
• внутрішньосудинним (наприклад, переливання несумісної кровідисеміноване внутрішньосудинне згортання).

У пацієнтів із легким ступенем гемолізу рівень гемоглобіну може бути нормальним, якщо виробництво еритроцитів відповідає темпу їх руйнування.

Причини гемолітичної анемії

Передчасне руйнування еритроциту може бути пов'язане з такими причинами:

• внутрішні мембранні дефекти еритроцитів;
• дефектами структури та синтезу білка гемоглобіну;
• ферментативними дефектами в еритроциті;
• гіперспленомегалією (збільшення розмірів печінки та селезінки).

Спадкові захворювання можуть спричинити гемоліз внаслідок відхилень мембрани еритроциту, ферментативних дефектів та відхилень гемоглобіну.

Існують такі спадкові гемолітичні анемії:

• ензімопатії (анемії, при яких спостерігається нестача ферменту, дефіцит глюкозо-6-фосфатдегідрогенази);
• спадковий сфероцитоз або хвороба Мінковського-Шоффара (еритроцити неправильної кулястої форми);
• таласемія (порушення синтезу поліпептидних ланцюгів, що входять до будови нормального гемоглобіну);
• серповидно-клітинна анемія (зміна будови гемоглобіну призводить до того, що еритроцити набувають серпоподібної форми).

Придбані причини гемолітичної анемії включають імунні та не імунні порушення.

Імунні порушення характеризуються аутоімунною гемолітичною анемією.

Чи не імунні порушення можуть бути викликані:

• отрутохімікатами (наприклад, пестициди, бензол);
• лікарськими засобами (наприклад, противірусні препарати, антибіотики);
• фізичним ушкодженням;
• інфекціями (наприклад, малярія).

Гемолітична мікроангіопатична анемія призводить до виробництва фрагментованих еритроцитів і може бути спричинена:

• дефектним штучним серцевим клапаном;
• дисемінованим внутрішньосудинним згортанням;
• гемолітичним уремічним синдромом;

Симптоми гемолітичної анемії

Симптоми та прояви гемолітичної анемії різноманітні та залежать від виду анемії, ступеня компенсації, а також від того, яке лікування отримував хворий.

Слід зауважити, що гемолітична анемія може протікати безсимптомно, а гемоліз виявлятиметься випадково під час звичайного лабораторного тестування.

При гемолітичній анемії можуть спостерігатися такі симптоми:

• блідість шкіри та слизових;
• ламкість нігтів;
• тахікардія;
• почастішання дихальних рухів;
• зниження артеріального тиску;
• жовтяничність шкірних покривів (через збільшення рівня білірубіну);
• на ногах можуть спостерігатися виразки;
• гіперпігментація шкіри;
• шлунково-кишкові прояви (наприклад, біль у животі, порушення випорожнень, нудота).

Слід зауважити, що при внутрішньосудинному гемолізі у хворого спостерігається дефіцит заліза через хронічну гемоглобінурію (наявність гемоглобіну в сечі). Внаслідок кисневого голодування порушується серцева функція, що призводить до розвитку у пацієнта таких симптомів як слабкість, тахікардія, задишка та стенокардія (при тяжкій формі анемії). Через гемоглобінурію у хворого також спостерігається потемніння сечі.

Тривалий гемоліз може призвести до розвитку жовчного каміннявнаслідок порушення обміну білірубіну. При цьому пацієнти можуть скаржитися на біль у животі та бронзовий колір шкіри.

Діагностика гемолітичної анемії

У загальному аналізі крові спостерігається:

• зниження рівня гемоглобіну;
• зниження рівня еритроцитів;
• збільшення ретикулоцитів.

При мікроскопії еритроцитів виявляється їхня серпоподібна форма, а також кільця Кебота і тільця Жоллі.

У біохімічному аналізі крові спостерігається підвищення рівня білірубіну, а також гемоглобінемія (збільшення вільного гемоглобіну у плазмі крові).

У дітей, мами яких страждали під час вагітності на анемію, до першого року життя також нерідко виявляється дефіцит заліза.

До проявів анемії нерідко належать:

• почуття втоми;
• розлад сну;
• запаморочення;
• нудота;
• задишка;
• слабкість;
• ламкість нігтів і волосся, а також випадання волосся;
• блідість та сухість шкірних покривів;
• збочення смаку (наприклад, бажання є крейда, сире м'ясо) та нюху (бажання нюхати рідини з різкими запахами).

У поодиноких випадках у вагітної можуть спостерігатися непритомність.

При цьому слід зауважити, що легка форма анемії може ніяк не проявляти себе, тому дуже важливо регулярно здавати аналізи крові для визначення рівня еритроцитів, гемоглобіну і феритину в крові.

Під час вагітності нормою гемоглобіну вважається показник 110 г/л та вище. Зниження показника нижче за норму вважається ознакою анемії.

У лікування анемії важливу роль відіграє дієта. З овочів та фруктів залізо засвоюється значно гірше, ніж із м'ясних продуктів. Тому раціон вагітної жінки має бути багатий м'ясом (наприклад, яловичина, печінка, кролятина) та рибою.

Добова норма заліза становить:

• у перший триместр вагітності – 15 – 18 мг;
• у другому триместрі вагітності – 20 – 30 мг;
• у третій триместр вагітності – 33 – 35 мг.

Однак ліквідувати анемію лише за допомогою дієти неможливо, тому жінці додатково необхідно буде приймати призначені лікарем залізовмісні препарати.

Найменування препарату	Діюча речовина	Спосіб застосування
Сорбіфер	Заліза сульфат та аскорбінова кислота.	Як профілактика розвитку анемії необхідно приймати по одній таблетці на день. З лікувальною метоюслід приймати дві таблетки на день вранці та ввечері.
Мальтофер	Гідроксид заліза.	При лікуванні залізодефіцитної анемії слід приймати по дві – три таблетки. 200 – 300 мг) на добу. З профілактичною метоюпрепарат приймається по одній таблетці ( 100 мг) в день.
Ферретаб	Фумарат заліза та фолієва кислота.	Необхідно приймати по одній таблетці на день, за наявності показань, доза прийому може бути збільшена до двох – трьох таблеток на день.
Тардіферон	Залізо сульфат.	З профілактичною метою препарат приймати, починаючи з четвертого місяця вагітності, по одній таблетці щодня або через день. З лікувальною метою необхідно приймати дві таблетки щодня вранці та ввечері.

Крім заліза, дані препарати можуть додатково містити аскорбінову або фолієву кислоти, а також цистеїн, оскільки вони сприяють. кращому засвоєннюзаліза в організмі. Перед застосуванням слід проконсультуватися з фахівцем.

Анемія - стан організму, що характеризується зменшенням вмісту в крові гемоглобіну та еритроцитів. Однак анемічний синдром іноді розвивається і за нормальної кількості еритроцитів в одиниці об'єму крові, це відбувається, наприклад, при недостатньому вмісті в кормі тварин заліза, необхідного для синтезу гемоглобіну. Оскільки гемоглобін є переносником кисню, а еритроцити його транспортують, симптомокомплекс, що розвивається через дефіцит кисню, пов'язаний саме з цим ферментом. Тому висловлюються думки, що анемії – зменшення у крові загального вмісту лише гемоглобіну.
Анемія може супроводжуватися загальним згущенням крові, це зазвичай відбувається при інтоксикаціях, що супроводжуються втратою рідини в організмі, але частіше вона поєднується з олігонемією, або з гідремією. У цих випадках змінюється співвідношення між плазмою та форменими елементами крові, головним чином еритроцитами, про що свідчить величина гематокриту.
Для характеристики анемії велике значеннямає абсолютний вміст гемоглобіну в одному еритроциті, або кольоровий показник, що дає уявлення про відносний вміст у порівнянні з нормою. Таким чином, анемії носять гіпохромний, нормохромний та гіперхромний характер.
Концентрація гемоглобіну у клітині забезпечує її функціональну активність. При нестачі дихального ферменту в крові порушується доставка кисню тканинам і розвивається гіпоксія з усіма наслідками.
Принципове значення в оцінці ступеня, типу та прогнозу анемій надається в даний час визначенню функціонального стану червоного, тобто активного, кісткового мозку, коли еритробластичний паросток може піддаватися гіперпластичним, гіпопластичним і навіть апластичним процесам. Поразки кісткового мозку іноді носять первинний характер, що стосується всіх паростків кровотворення (при різних інтоксикаціях, променевої хвороби, лейкозах, спадкової патології) або один еритроїдний (при дефіциті вітамінів групи В - фолієва кислота, кобаламін і заліза). Тому так звані мієлогенні анемії можуть бути гіпо-, нормо- та апластичного типу.
Підвищення еритробластичної функції кісткового мозку є наслідком компенсаторних та регенеративних процесів та рідше порушенням диференціації. кровотворних клітин, Наприклад при пер-ніціозної анемії людини, еритробластоз курей.
Класифікація анемії.Анемія найчастіше представляє симптомокомплекс захворювання та рідше має самостійне значення при перніцидній анемії людини, інфекційній анемії коней, овець та кіз. Отже, строга нозоологічна класифікація анемій - теоретично важка справа, але практично можна використовувати з цією метою різні принципи: етіологічні, патогенетичні, гістологічні, морфофункціональні, генетичні та ін. причин анемічного стану за різних захворювань. Інакше різні хвороби потраплять до однієї групи. Незважаючи на суперечливість суджень, вважаємо, що з практичної точки зору анемії доцільно розділити за патогенетичним принципом, що найзручніше:
1) анемії внаслідок крововтрат (постгеморагічні);
2) анемії внаслідок порушення кровообігу (ішемічні);
3) анемії внаслідок порушення харчування (аліментарні);
4) анемії внаслідок нестачі вітамінів, мікроелементів, антианемічних факторів (дефіцитні);
5) анемії внаслідок підвищеного руйнування еритроцитів (гемолітичні);
6) анемії внаслідок порушення функції кісткового мозку (мієлогенні);
7) анемії внаслідок інфекційних, інвазійних та інших захворювань (функціональні);
8) анемії внаслідок порушення генетичних механізмів (спадкові).
Симптоматика та патогенез.Основні клінічні ознаки різних анемічних станів у тварин, як і у людини, однотипні: поганий або пригнічений стан, блідість слизових, задишка, частий пульс, зниження апетиту, продуктивності, статевої потенції
Спочатку анемічний стан компенсується шляхом пристосувальних реакцій, у тому числі мобілізації капілярного та тканинного пулу еритроцитів, активізації діяльності кісткового мозку, посилення циркуляції крові в основному за рахунок серцевих скорочень та вентиляції легень, підвищення активності окисно-відновних ферментів та інших механізмів. При тривалому та неблагополучному перебігу основного захворювання настає декомпенсація з розвитком специфічних поразок різних органіві тканин (гемосидероз, жирова дистрофія, аплазія кісткового мозку тощо).
Безпосередньо перед смертю відзначається порушення діяльності нирок, печінки, центральної нервової системи. У сечі з'являються продукти розпаду гемоглобіну та жовчних кислот(Уробілін, білірубін та інші речовини). Білірубін з'являється і в крові, розвиваються набряки у різних частинах тіла. Однак ці ознаки значно варіюють залежно від ступеня вираженості анемії і причин, що її викликали і, крім того, поєднуються з симптоматикою основного захворювання.
ДіагностикаВирішальне значення в діагностиці анемій з урахуванням клінічного стану тварини надається аналізу морфологічної картини червоної крові, включаючи визначення її кількісних та якісних показників, у тому числі вмісту гемоглобіну та еритроцитів. Також велику роль у встановленні характеру та патогенезу анемічного стану відіграють прижиттєві дослідження кісткового мозку та визначення функціонального стану еритроцитів, зокрема резистентності, термінів життя, типу гемоглобіну.
Лікування та прогноз.Лікування найчастіше проводять симптоматично, але якщо відома причина анемії, тобто основне захворювання, зусилля спрямовуються проти самої хвороби. Наприклад, при широкій постгеморагічній анемії застосовують переливання крові або її замінників, вводять фізіологічний розчин, щоб компенсувати втрату рідини, призначають препарати заліза. При аліментарної анеміїпокращують кількісний та якісний склад раціону, вводять біологічні добавки у вигляді різних преміксів, вітамінів, препаратів заліза. При тяжких анеміях неясного генезу, крім того, застосовують препарати, що стимулюють кровотворення, проводять аутогемо-, сіро- та протеїнтерапію.
Прогноз хвороби залежить від можливості усунення основних причин, що викликали анемію, ступеня її виразності та реактивності організму.
Анемії внаслідок крововтрат (постгеморагічні).Кровотеча, що призводить до розвитку анемії, є наслідком порушення цілісності судинної стінки і може бути зовнішнім та внутрішнім. Причини пошкодження судин досить численні та різноманітні, зазвичай це травми та різні патологічні процеси, у тому числі у самій стінці. У великих тварин іноді навмисно здійснюють взяття крові у великій кількості для отримання біопрепаратів. Залежно від швидкості крововтрати розрізняють гостру та хронічну постгеморагічну анемію.
Гостра постгеморагічна анемія.Вона розвивається внаслідок швидкої втрати значних кількостей крові. Вважається небезпечною для життя втрата крові, що дорівнює 3% маси тіла. У тварин, однак, відзначається індивідуальна та видова чутливість до крововтрати, причому відіграють певну роль їхній фізіологічний стан та наявність певних захворювань. Найбільш чутливі до крововтрати собаки, а коні та велика рогата худоба, навпаки, добре переносять взяття крові у великих кількостях.
Патогенез. У розвитку основних клінічних проявівгострої крововтрати чільне місце займає зменшення загального обсягу крові (гіповолемія). Втрата плазми викликає падіння кров'яного тиску та розвиток колапсу. Зменшення числа циркулюючих еритроцитів веде до гіпоксії, до якої найчутливіша центральна нервова система. Гіпоксія стимулює вироблення еритропоетину, останній, у свою чергу, посилює ернтропоез у кістковому мозку, за рахунок чого поступово відновлюється вміст еритроцитів у крові, а потім нормалізується загальний стан.
Клініка та картина крові. Для гострої крововтрати характерні насамперед симптоми колапсу: адинамія, різка слабкість, холодний піт, блювання, пригнічений стан, частий ниткоподібний пульс, різке падіння артеріального тиску, ціаноз, зниження температури тіла, судоми. У разі сприятливого результату ці симптоми змінюються розвитком власне синдрому недокрів'я. Безпосередньо під час кровотечі у крові відбуваються поступове зниженнявмісту еритроцитів та гемоглобіну, різке зменшення тромбоцитів внаслідок утворення тромбів. Після зупинки кровотечі вміст еритроцитів і, отже, гемоглобіну може дещо підвищитися за рахунок викиду клітин з депо (особливо селезінки) та зменшення судинного русла через скорочення капілярів. Тому ступінь анемізації – неточний показник кількості втраченої крові.
У перші дні після кровотечі відбувається подальше зниження числа еритроцитів та вмісту гемоглобіну в основному за рахунок гідремії, що розвивається в результаті надходження рідини в кров із тканин. У крові відзначають олігохромемію та олігоцитемію з кольоровим показником нижче одиниці, різке зниження показника гематокриту. Через кілька днів у крові у деяких видів тварин (собаки, свині та ін) виявляють молоді форми еритроцитів - ретикулоцити, поліхромні еритроцити, нормобласти, що свідчить про пожвавлення еритропоезу в кістковому мозку. У морфології еритроцитів відзначають пойкілоцитоз, анізоцитоз із превалюванням мікроцитів.
При дослідженні кістково-мозкових пунктатів спостерігається підвищена клітинність з великою кількістю оксифільних еритробластів, так званий червоний кістковий мозок, превалювання еритробластичного паростка над гранулоцитарним, проте останній нерідко також дещо гіперплазований. Тому одночасно з регенеративними формами еритроцитів у крові з'являються молоді клітини гранулоцитарного ряду (паличкоядерні нейтрофіли, метамієлоцити) при зростанні загальної кількості лейкоцитів. Найбільш високий лейкоцитоз виникає при внутрішній кровотечі.
На думку деяких авторів, у зміні картини білої крові при гострій крововтраті можна виділити дві фази: початкова з лейкопенією та лімфоцитозом і наступна з лейкоцитозом та нейтрофілозом. Біохімічні та біофізичні зміни складу та властивостей крові при цьому характеризуються прискоренням часу згортання, підвищенням РОЕ та, головним чином, зміною рівня заліза в плазмі. При достатніх запасах заліза депо його рівень у плазмі після різкого зниження швидко відновлюється, і навпаки, при виснаженні розвивається картина хронічної залізодефіцитної анемії.
Діагноз гострої постгеморагічної анемії не становить труднощів, якщо відома причина зовнішньої крововтрати. При внутрішньому крововиливі місце і причину визначити важко, і діагноз повинен ґрунтуватися на клінічних ознаках та результатах лабораторних аналізів.
Лікування гострої постгеморагічної анемії полягає у зупинці кровотечі, застосуванні протишокових засобів, гемотрансфузії. цільної кровіабо її компонентів та замінників, а також стимуляції кровотворення із введенням препаратів заліза, поліпшення харчування. У сільськогосподарських та свійських тварин найефективніше просто зупинити кровотечу, внутрішньовенно вводити велику кількість фізіологічного розчину або видову сироватку крові, застосовувати серцево-судинні засоби та препарати заліза, покращити якість годівлі.
Хронічна постгеморагічна анемія.Це захворювання виникає в результаті невеликих, але тривалих крововтрат, зазвичай внутрішніх, або є наслідком гострої крововтрати при дефіциті заліза в організмі або функціональної недостатності кісткового мозку. Причини внутрішніх крововтрат, як було сказано вище, дуже різноманітні, і не завжди їх можна за життя встановити. У сільськогосподарських і домашніх тварин найчастіше внутрішня кровотеча спостерігається при виразках травного тракту (собаки, свині), прободенні стінок шлунка або кишок сторонніми тілами (собаки, велика і дрібна рогата худоба), пухлини статевого апарату (собаки, коні), паразитарних захворюваннях(коні, велика рогата худоба).
У патогенезі хронічної постгеморагічної анемії головну роль відіграє дефіцит заліза, що призводить до гіпофункції еритропоезної діяльності кісткового мозку і поступового розвитку гіпоксії з несприятливими наслідками.
Клініка та картина крові. У тварин відзначаються млявість, знижена працездатність та продуктивність, блідість слизових, набряки кінцівок, серцеві шуми. Для картини крові характерна гіпохромна анемія із різким зниженням кольорового показника. Дегенеративні зміни еритроцитів переважають регенеративними: пойкілоцитоз, анізоцитоз, анізохромія. Кількість тромбоцитів зазвичай підвищена. Стан кісткового мозку залежить від тривалості анемії. У початковий періодвідзначається підвищення його еритропоетичної функції з виробленням нормальних еритроцитів, і надалі можна побачити порушення дозрівання еритроцитів внаслідок недостатньої гемоглобінізації еритроцитів. Ці функціональні порушення кровотворення оборотні та свідчать про гіпорегенеративний стан кісткового мозку. Результат хронічної постгеморагічної анемії в гіпорегенеративну стадію свідчить про ареактивність організму.
Лікування хронічної постгеморагічної анемії складніше, ніж гострої. Через труднощі або можливість знайти і усунути основне захворювання, що викликало хронічну анемію, лікування часто симптоматично і спрямоване на відновлення в організмі заліза, що постійно витрачається, і стимуляцію еритропоезу. З цією метою в харчування вводяться різні препарати заліза або продукти з його підвищеним вмістом, призначаються вітамінні препарати, що стимулюють еритропоез, іноді при сильній анемії вдаються до переливання крові. Для тварин найбільш прийнятними є також призначення препаратів заліза, поліпшення годування з різними вітамінними добавками. Слід мати на увазі, що при вираженій анемії тварина може загинути або різко знизити продуктивність, тому подальше лікування не завжди є доцільним.
Анемії внаслідок порушення кровообігу (ішемічні).Ішемії розвиваються при місцевому порушенні кровообігу через закриття просвіту судини внаслідок його механічного стискання, закупорки (тромб, паразити), ураження стінок судини або вазомоторної дії ряду речовин та факторів. У тварин ішемія зазвичай відбувається при накладенні занадто тугої пов'язкиабо джгута, дії низьких температур (лежання на цементній підлозі в зимовий час), механічному тиску великих предметів при аваріях у тваринницьких приміщеннях або стихійних лих. Анемічні частини тіла або тканини бліді, температура знижена, больова чутливість майже відсутня. Якщо причини не усунуті, то в анемічній тканині можуть розвинутися дистрофічні та атрофічні зміни через кисневе голодування, нестачу поживних речовин, порушення терморегуляції. Однак за наявності в організмі колатеральних шляхів може відновитися дуже швидко кровообіг в анемічній тканині, і незворотних порушень не станеться.
Лікування полягає перш за все в усуненні основної причини, що викликала ішемію, та застосування симптоматичної терапії. Якщо причина невідома або її усунути важко та неможливо, лікування неефективне.
Дефіцитні анемії.Дефіцитні анемії розвиваються при недостатньому надходженні в організм або використанні певних речовин (вітамінів, мікроелементів, антианемічних факторів та ін.). У більшості випадків анемії внаслідок порушення харчування або обміну речовин і рідше при інфекційних, інвазійних та інших захворюваннях за своєю природою є також дефіцитними. Хронічна постгеморагічна анемія зрештою призводить до дефіциту заліза.
На першому місці за частотою та значущістю для тварин, як і для людини, знаходяться залізодефіцитні анемії.
Анемії внаслідок нестачі заліза.До групи залізодефіцитних анемій входять анемії різної етіології, але з єдиною ознакою - нестача заліза в організмі (головним чином сироватці крові, кістковому мозку, депо). При дефіциті заліза порушується утворення гемоглобіну, виникають гіпохромна анемія та трофічні зміни в тканинах через гіпоксію, що призводить до порушення окисно-відновних процесів. Причини розвитку дефіциту різні, але головна - недостатнє надходження в організм і погане використання або велика втрата заліза. У сільськогосподарських тварин воно надходить з кормом і молоком, тому неповноцінне годування сприяє розвитку дефіциту заліза. Особливо часто він спостерігається у молодняку. У телят та лошат недостатні запаси заліза у матері призводять до розвитку анемії новонароджених. Надалі вона посилюється під час переходу на годування грубими кормами невисокої якості.
p align="justify"> Особливу проблему залізодефіцитні анемії представляють для свинарства у зв'язку з переходом на промислову основу. Утримання свиней на цементній основі позбавило їх можливості заповнювати запаси заліза шляхом поїдання глини. В даний час встановлено, що залізо може засвоюватися не тільки у вигляді комплексних органічних, але й простіших сполук. Важливе значення у засвоєнні заліза має стан шлунково-кишкового тракту. Ахілія та запальні процеси в шлунку (гастрит, виразки) знижують його всмоктування. Спадкові та інші зрушення у системі трансферину можуть порушити доставку заліза до місця утворення гемоглобіну. Підвищене його витрачання у тварин відбувається при постійній та високій лактації, підвищеній експлуатації, інтенсивному зростаннімолодняку, різних крововтратах, у тому числі при заборі крові для аналізів та виготовлення біопрепаратів, а також при різних захворюваннях (виразкова хвороба свиней, хронічна гематурія великої рогатої худоби, опісторхоз коней та інші хвороби).
Клініка та картина крові. Клінічна картина залізодефіцитної анемії складається з ознак, характерних для багатьох анемій та симптомів тканинного дефіциту заліза. У тварин відзначаються млявість, блідість слизових, задишка, тахікардія, вони відстають у зростанні та розвитку, нерідко знижується продуктивність, з'являються періодичні шлунково-кишкові розлади, іноді спостерігаються збочення апетиту при поїданні не властивого їм корму, відбувається випадання волосся або, навпаки, , порушується зростання копит та рогів.
При дослідженні крові виявляється тією чи іншою мірою виражена анеміягіпохромний характер. Кольоровий показник зазвичай значно нижчий за одиницю. Відзначається чітка гіпохромія еритроцитів, коли вони мають бліде забарвлення з великою світлою зоною в центрі, анізоцитоз, пойкілоцитоз. Вміст ретикулоцитів та поліхроматофілів у нормі або злегка підвищений. Число тромбоцитів також у нормі або трохи підвищено, якщо є хронічна кровотеча. ШОЕ трохи прискорена. У деяких тварин, наприклад, у великої та дрібної рогатої худоби, ШОЕ не виражена, а в крові зазвичай відсутні ретикулоцити або їх дуже мало, навіть у відновлювальний період при великих втратах крові. У кістковому мозку відзначається роздратування червоного паростка, переважання незрілих базофільних та поліхромних еритробластів над оксифільними, так званий «синій» кістковий мозок при нормальній кількості мітозів. Кількість сидеробластів зазвичай зменшена. Це свідчить про затримку дозрівання еритроцитів внаслідок недостатньої гемоглобинизации.
Діагностика залізодефіцитних анемій не складна. Насамперед враховують клінічні симптоми, аналізи крові та результати визначення негемоглобінового заліза Лікування досить ефективно і зводиться до призначення препаратів заліза, поліпшення годівлі, умов утримання та експлуатації.
Анемії внаслідок дефіциту вітамінів B12 (кобаламін) та B6 (фолієва кислота).Внаслідок нестачі цих речовин у людей виникає злоякісна перніціозна анемія або хвороба Аддісона - Бірмена, клінічний синдромякої характеризується ураженням кровотворної тканини, травної та нервової систем. Причини дефіциту цих вітамінів, як і заліза, також різноманітні та обумовлюються тими самими факторами: недостатні надходження, Порушення всмоктування, використання, підвищена витрата. Оскільки зазвичай вживаються їжа або корм, багаті на ці вітаміни, і лише штучне обмеження може створити дефіцит надходження. Більше значенняу розвитку цих авітамінозів мають порушення процесів всмоктування та підвищену витрату. Крім того, для всмоктування вітаміну В12 необхідне утворення комплексу із спеціальним глікопротеїном (внутрішній фактор Кастля), який виробляється у шлунку, а сам комплекс всмоктується у тонкому відділі кишечника. До порушення засвоєння вітаміну B12 веде також порушення вироблення внутрішнього фактора, яке може бути спадково обумовлене або є наслідком захворювання шлунка (ахілія, гіпо- та анацидозні гастрити) та інші розлади травної системи (хронічні ентерити). Підвищена витрата вітамінів спостерігається при вагітності та глистової інвазії (широкий стрічок, бичачий ціп'як), дисбактеріозах.
Картина крові при дефіциті вітамінів B12 та B6 характеризується гіперхромною анемією, лейкопенією (за рахунок нейтрофілів), тромбоцитопенією. Еритроцити при злоякісній анемії великі, великі, без центрального просвітлення, що нагадують первинні ембріональні клітини-мегалоцити. Вони часто містять залишки ядра (тільця Жоля, кільця Кебота), зустрічаються оксифільні еритробласти.
У кістковому мозку виявляють подразнення червоного паростка та мегалобласти. Для мегалобластів характерні великі розміри, ніжна структура ядра, яке часто зазнає дегенеративних змін (каріорексису). Відзначається асинхронне дозрівання ядра та цитоплазми, коли ядро ​​молоде, пухке, а цитоплазма вже оксифільна, тобто зазнала гемоглобінізації. Зміни у клітинах мієлоїдного ряду також значні. Вони збільшені у розмірах, зустрічаються дуже великі мієлоцити, мегамієлоцити, паличко- та сегментоядерні нейтрофіли, останні часто гіперсегментовані. Зміни кровотворення більш виражені при авітаміноз B12, ніж при фолієвому дефіциті.
У сільськогосподарських та свійських тварин аналогічні зміни виникають рідко, є поодинокі випадки опису захворювань, схожих на злоякісні недокрів'я. Ймовірно, тварини рідше відчувають дефіцит цих речовин, крім того, у деяких видів (велика і дрібна рогата худоба, коні) вони синтезуються у великих кількостях мікроорганізмами в передшлунках та товстому відділі кишечника. Лише при деяких захворюваннях (шлункова ахілія, глистна інвазія, токсична дистрофія печінки, пухлини та ін) у крові розвивається гіпохромна анемія з макроцитозом еритроцитів, анізоцитоз, пойкілоцитоз. Кількість лейкоцитів зазвичай перебуває у нормі чи підвищено з допомогою нейтрофілів з незначним регенеративним зрушенням.
У тварин профілактика та лікування всіх фаз злоякісної анемії, як і інших дефіцитних станів, зводиться до поліпшення годівлі, вмісту, застосування відповідних вітамінів та мікроелементів (кобальт, селен).
За наявності інших захворювань (шлунково-кишкові, печінки, інвазійні) проводять специфічну чи патогенетичну терапію.
Анемії внаслідок руйнування еритроцитів (гемолітичні).Гемолітичні анемії є великою групою патологічних станів, об'єднаних загальною ознакою підвищеного руйнування еритроцитів та еритробластів. Руйнування може відбуватися всередині судин, тобто в крові шляхом порушення цілості мембрани клітини з виходом гемоглобіну (гемоліз), або внутрішньоклітинно, в тканинах, особливо селезінки, в результаті зміни пластичності еритроциту (секвестрація, еритроцитоліз). Руйнування ж еритробластів у кістковому мозку свідчить про неефективність еритропоезу. У всіх цих випадках термін життя клітини скорочується. Отже, можливо дещо інше визначення поняття «гемолітичні анемії» - це анемії з укороченим терміном життя еритроцитів.
за сучасним уявленнямруйнування еритроцитів обумовлено або вродженими порушеннями цитомембранних структур, у тому числі спадковими аномаліями у змісті та будові ферментів та гемоглобіну (ферменто- та гемоглобінопатії), або безпосереднім впливом на кров та кістковий мозок токсичних гемолітичних факторів. Останні можна розділити на численні фізичні (висока та низька температура, гіпероксія, іонізуючі випромінювання), хімічні (хімічні елементи, прості та складні органічні та неорганічні сполуки, у тому числі барвники, гербіциди, інсектициди, лікарські препарати), біологічні (різні антигени, паразити, бактерії та віруси, різні токсини рослин, комах, рептилій) та інші фактори.
У тварин спадкові аномалії, що призводять до розвитку гемолітичних анемій, вивчені поки що недостатньо і описано лише кілька таких станів (паралітична гемоглобінемія коней, післяпологова та хронічна гемоглобінурія великої рогатої худоби), причому їхня генетична обумовленість ще точно не встановлена. На противагу цьому про дію гемолітичних факторів на кров тварин є великі відомості. Вони стосуються насамперед протозойних та інвазійних захворювань, отруєнь пестицидами, іншими неорганічними та органічними сполуками, впливу різких низьких та високих температур (обмороження, опіки), іонізуючого випромінювання (радіопошкодження), а також дії лікарських та біологічних препаратів (вакцин, сироваток). .
Група гемолітичних анемій незалежно від причин, що їх викликали, характеризується багатьма загальними клінічними ознаками, які визначаються руйнуванням еритроцитів і продуктами розпаду, насамперед гемоглобіну. При гострому розпаді еритроцитів (гемолітичний криз) крім різко вираженого синдрому анемії зазвичай нормохромного характеру розвиваються гемоглобінурія та гемосидерурія.
Гемоглобінемія у тварин спостерігається при протозойних захворюваннях (піроплазмоз, анаплазмоз, трипанозомоз та ін), при яких паразити руйнують еритроцити безпосередньо та своїми токсинами. Нерідко гемоглобінемія виникає під дією хімічних речовин, які застосовуються з лікувальною метою (хлористий калій, креолін, антифібрин, фенацетин та ін.). Рідше гемоглобінемія розвивається при гострих інфекційних хворобах (інфлюєнца коней, чума м'ясоїдних), при сильних опіках та охолодженнях тіла. До гемоглобінемії призводить інтравенозне введення несумісної крові та різних сироваток, що містять ізо- та гетеролізини. У коней при введенні правцевої сироватки розвивається типовий гемолітичний криз, проте картина крові швидко нормалізується. При гемолітичному кризі зазвичай відзначається виражена лихоманка ремітуючого типу, а при хронічному розпаді - субфібрильна температура або майже нормальна і стан тварин відносно задовільний. Поруч із розвитком основного захворювання, що зумовило гемолітичну анемію, у тварин відзначаються серцева слабкість, задишка, знижуються працездатність і продуктивність.
Діагностика самої гемолітичної анемії ґрунтується на клінічній картині (жовтяниця, збільшення печінки, селезінки, порушення серцевої діяльності та дихання) та головним чином на проведенні лабораторних аналізів крові (зміст еритроцитів, їх форма та розмір, наявність включень, рівень гемоглобіну), сечі та калу ( на білірубін).
Більш складно визначити етіопатогенез стану, особливо у випадках його генетичного чи аутоімунного походження.
Лікування зазвичай спрямовано основні захворювання з використанням засобів специфічної терапії. Іноді втручання не потрібне, якщо можна усунути основну причину анемічного стану, або необхідно застосувати симптоматичне лікування з покращенням годування, умов утримання та експлуатації.

Що це?

Імуно-опосередкованою (аутоімунною) гемолітичною анемією (АІГА) називається стан, коли імунна система організму атакує власні червоні кров'яні клітини.
Частина імунної системи, що синтезує антитіла, починає спрямовувати їх проти власних червоних кров'яних клітин організму.

До червоних кров'яних клітин прикріплюються білки антитіл – маркери знищення. При руйнуванні великої кількості еритроцитів говорять про розвиток анемії, пацієнт почувається хворим та слабким. Оскільки еритроцити руйнуються в організмі, у хворого розвивається швидше жовтушність, ніж блідість шкірних покривів та слизової оболонки.

Видалення старих кров'яних клітин та повторне використання їх компонентів у нормі

У еритроцитів є певна тривалість життєвого циклу від моменту виходу з кісткового мозку до кінця днів як переносник кисню, коли клітини стають занадто щільними для проходження тонкими капілярами.

Еритроцити повинні бути досить податливими та пластичними для участі у перенесенні кисню та вуглекислого газу, і коли клітини стають функціонально непридатними, організм утилізує (руйнує) їх та повторно використовує їх компоненти.

Захворювання

Коли імунна система маркує видалення занадто багато клітин, починаються проблеми.
Селезінка збільшується у розмірах у зв'язку з необхідністю синтезувати більшу кількість клітин.
Печінка не справляється з величезною кількістю білірубіну і пацієнт стає жовтяничним, що проявляється жовтим або помаранчевим фарбуванням тканин.
Відбувається потужне руйнування ні в чому не винних еритроцитів, цей процес називається внутрішньосудинним гемолізом.

Зрештою у кров'яному руслі спостерігається нестача еритроцитів, спостерігається недостатнє постачання киснем тканин та видалення продуктів обміну.
Ситуація стає критичною, загрозливою для життя пацієнта.

Ознаки захворювання, які можна помітити вдома

У тварин спостерігається сильна слабкість, відсутність активності, інтересу до корму.
Сеча може бути темно-жовтогарячого або навіть коричневого кольору.
Колір видимих ​​слизових оболонок та кон'юнктиви блідий або жовтий.
Може спостерігатись лихоманка.

Діагностика

Частиною клінічного обстеження є дослідження крові.

При вираженому гемолізі зазвичай виявляється зниження вмісту еритроцитів, зниження гематокриту, жовте чи оранжеве забарвлення сироватки крові, підвищення білірубіну у біохімічному аналізі крові.

Анемією називають стан, за якого в крові знижено вміст функціонально повноцінних червоних клітин (еритроцитів). Анемія може бути помірною або гострою і може бути через кровотечу, руйнування еритроцитів (АІГА) або недостатнє утворення еритроцитів. При виявленні анемії слід з'ясувати причину.

Дослідження виявлення регенеративної анемії

Анемія, що розвивається внаслідок недостатнього утворення еритроцитів у кістковому мозку, називається регенеративною анемією.

Причиною таких анемій є хронічні запальні захворювання (хронічні захворювання шкіри, зубів та інші), ниркова недостатність, рак різного типу або деякі препарати (особливо при хіміотерапії)

У нормі при втраті еритроцитів у крові знижується рівень кисню, що стимулює вироблення червоних кров'яних клітин крові кістковим мозком. Ці види анемій називають регенеративними, тому що кістковий мозок відповідає підвищенням продукції еритроцитів.
При кровотечах та аутоімунному руйнуванні еритроцитів також спостерігається регенеративна анемія. Вироблено кілька шляхів визначення типу анемії (регенеративна вона чи ні).

У лабораторії проводиться повний клінічний аналіз крові, що досліджує кількість еритроцитів та білих кров'яних клітин, їх розмір, форму, зрілість, співвідношення. У пацієнта із регенеративною анемією дуже активний кістковий мозок. Червоні кров'яні клітини виходять у кров'яне русло недостатньо зрілими, тому можуть відрізнятися розміром, яскравістю пігменту (менш зрілі еритроцити більші і бліді, ніж зрілі клітини).
Більше того, у кров'яне русло можуть виходити попередники еритроцитів – ретикулоцити (вони настільки не зрілі, що їх не можна назвати еритроцитами).

При дуже сильній стимуляції кісткового мозку в кровотік можуть виходити червоні кров'яні клітини із клітинним ядром. Ці показники свідчать про регенеративну анемію. Це означає, що еритроцити втрачаються при кровотечах, крововиливах або в ході активної діяльності імунної системи, що руйнує власні клітини крові.

Дослідження, що виявляють аутоімунне руйнування

При дослідженні крові існує кілька показників, що дозволяють визначити руйнування еритроцитів або крововтрату. Можна подумати, що крововтрати легко визначити, але трапляються внутрішні крововиливи, які важко виявити.

Жовтяниця

Жовтяницею називають жовте фарбування тканин тварини, коли печінка не справляється з великою кількістю білірубіну (залізо-містить пігмент, що утворюється при руйнуванні еритроцитів), що надходить до неї з кров'ю.

В нормі еритроцити видаляються з кровотоку при старінні і втрати пластичності клітин. Залізо еритроцитів використовується знову у печінці.

При руйнуванні великої кількості еритроцитів печінка не встигає утилізувати весь пігмент, і він поширюється організмом, забарвлюючи в жовто-оранжевий колір сечу, ясна і білки очей.

Причиною жовтяниці може бути лише аутоімунне руйнування еритроцитів? Звичайно, ні. Печінкова недостатність призводить до жовтяниці, коли хвора печінка не може переробляти нормальна кількістьбілірубіну.

Зазвичай регенеративна анемія з жовтяницею свідчить про аутоімунне руйнування еритроцитів.

Сфероцити

Сфероцити є еритроцитами сферичної форми, їх виявляють у крові, коли селезінка в повному обсязі видаляє старі еритроцити з кров'яного русла.

Клітини селезінки «відкушують» частину еритроциту, і він вирушає далі циркулювати у крові. Нормальний еритроцитдвояковогнутий і має форму диска, центр клітини блідіший за периферійну частину. Після втрати частини клітини, еритроцит набуває сферичної форми і стає темнішого кольору. Присутність сфероцитів говорить про процес руйнування еритроцитів.

Аутоаглютинація

У гострих випадках АІГА, аутоімунне руйнування еритроцитів настільки сильне, що вони злипаються один з одним (оскільки їх оболонки з прикріпленими антитілами прилипають один до одного) при приміщенні краплі крові на предметне скло під мікроскоп. Картина представляється така: жовта пляма з невеликою червоною грудкою в центрі. Ця ознака є дуже несприятливою.

Лейкемоїдна реакція

У класичному випадку АІГА реакція кісткового мозку настільки сильна, що лейкоцити теж зазнають змін, оскільки вони також утворюються в кістковому мозку. Кількість лейкоцитів у крові значно підвищується.

Додаткові дослідження

Проба Кумбса (пряма проба на антитіла)

Проба Кумбса розроблена виявлення антитіл на еритроцитах, є класичної реакцією на виявлення АИГА.

На жаль, результати тесту є однозначними. Він може бути хибнопозитивним у присутності запальних процесів або інфекційних захворювань (що призводить до прикріплення антитіл до оболонки еритроцитів), або після переливання крові (зрештою, чужі клітини видаляються імунною системою).

Також, проба Кумбса може бути помилково негативною через різних причин.
Якщо клінічна картиназахворювання збігається з АІГА, часто пробу Кумбса не проводять. Запам'ятайте, причини гемолізу (руйнування еритроцитів) не завжди пов'язані з імунними реакціями. Цибуля у великих кількостях (передбачається, що часник теж) може викликати гемоліз у собак.

Отруєння цинком, наприклад, при злизуванні мазі з оксидом цинку зі шкіри може призвести до гемолізу.

У молодих тварин можна підозрювати генетично обумовлену деформацію еритроцитів.

Лікування та спостереження в період кризи

Пацієнти з АІГА часто бувають нестабільними.
Якщо гематокрит критично низький, може знадобитися переливання крові. При гострій формі перебігу захворювання може знадобитися багаторазове переливання крові.

Загальна підтримуюча терапія включає підтримку рідинного балансу та постачання організму необхідними поживними речовинами.

Найбільш важливо зупинити гемоліз, пригнічуючи руйнівну дію імунної системи на червоні кров'яні клітини.

Переливання крові

Переливання цільної донорської крові може врятувати пацієнта за критично низького гематокриту. Однак, необхідно пам'ятати: проблема полягає в тому, що імунна система руйнує власні клітини, який шанс на збереження чужих клітин?

Хороша сумісність еритроцитів ідеальна, але через підвищену імунну відповідь результат переливання може бути іншим. Тому не слід проводити численні переливання крові.

Пригнічення імунітету

Кортикостероїдні гормони в високих дозахмають імунносупресорну дію. Преднізолоні дексаметазоннайчастіше використовуються із цією метою.
Ці гормони мають пряму токсичну дію на лімфоцити – клітини, що синтезують антитіла. Якщо еритроцити не зв'язуються антитілами, то вони не видаляються імунною системою, таким чином припинення вироблення антитіл є важливою частиною лікування АІГА.
Ці гормони пригнічують активність ретикулоендотеліальних клітин, що видаляють помічені антитілами кров'яні клітини.

Для придушення імунної системи зазвичай достатньо кортикостероїдів. Проблема полягає в тому, що якщо їх рано скасувати, гемоліз знову розпочнеться. Ймовірно, потрібно приймати гормони тижня і навіть місяці до початку зниження дози.

Прийом препаратів проводиться під контролем картини крові. Розраховуйте, що тварина перебуватиме на стероїдній терапії близько 4-х місяців, багатьом знадобиться постійне введення малих доз для профілактики рецидивів.

Кортикостероїди у високих дозах викликають спрагу, перерозподіл жиру в організмі, витончення шкіри, задишку, схильність до захворювань сечовидільної системи та інші ознаки, характерні для синдрому Кушинга. Такі побічна діясупроводжують тривале вживання кортикостероїдів, але у разі АІГА часто іншого вибору немає.
Важливо запам'ятати, що побічні ефектизнижуються зі зниженням дози препаратів.

Більш сильне придушення імунітету

За відсутності бажаного ефекту на введення кортикостероїдів необхідні додаткові імуносупресанти. У цьому випадку часто використовують азатіопримі циклофосфамідвони є дуже сильними препаратами.

Циклоспоринє імуномодулятором, популярним у трансплантології.
Його перевага полягає у відсутності ефекту пригнічення функції кісткового мозку. Його застосовували як перспективний додатковий препарат при АІГА, але виявилося 2 істотні недоліки: дорожнеча та моніторинг крові для контролю правильної дози препарату. Вартість лікування дуже висока, але результати можуть бути дуже добрими.

Чому ця хвороба вразила вашу тварину?

Коли відбувається щось серйозне, завжди хочеться дізнатися, чому.
На жаль, якщо пацієнт собака, то це питання буде відповісти важко.
Результати досліджень показують, що у 60-75% випадків точну причину виявити неможливо.

У деяких випадках причину вдається знайти: фактор, що провокує реакцію. Деякі лікарські препарати можуть викликати реакцію, яка стимулює імунну систему та маскується під білки оболонки еритроцитів. Імунна система відстежує не тільки білки, схожі на препарат, а й еритроцити зі схожим білком. Такими препаратами є пеніцилін, триметоприм-сульфа та метимазол.

Деякі породи схильні до розвитку АІГА: кокер спанієль, пудель, староанглійська вівчарка, ірландський сетер.

Ускладнення АІГА

Тромбоемболія

Це захворювання є причиною смерті у собак з АІГА (у 30-80% собак, що вмирають від АІГА, спостерігається це захворювання).

Тромбом називають великий кров'яний потік, що закупорює кровоносну судину. Судину називають тромбованою. Емболією називають процес, коли від тромбу відриваються дрібні частини та розносяться по організму. Ці міні-тромби закупорюють дрібніші судини, що призводить до порушення циркуляції. У місцях закупорки виникає запальна реакція, що розчиняє згустки, вона може стати загрозливою для здоров'я, коли уражено багато судин.

АІГА є відносно рідкісним, але дуже серйозним захворюванням з високим рівнемсмертності. На жаль, багато собак гинуть.