У чому небезпека постгеморагічної анемії? Постгеморагічна анемія: форми захворювання та лікування Симптоми постгеморагічної анемії

Розвивається внаслідок повторних незначних крововтрат ( , маткові кровотечі та ін.) внаслідок зниження запасів заліза в організмі та виснаження регенераторної здатності кісткового мозку.

Характерні швидка стомлюваність, миготіння «мушок» перед, блідість шкірних покривів і слизових оболонок, одутлість обличчя, анемічні шуми (при вислуховуванні серця та яремної). При дослідженні крові: гіпохромна анемія з різким падінням показника кольору (0,5-0,6) л появою анізоцитозу, пойкілоцитозу і мікроцитезу.

Лікування полягає у можливо більш ранньому виявленні та усуненні причини крововтрати (наприклад, висічення гемороїдальних вузлів) та ліквідації дефіциту заліза в організмі. Рекомендуються періодичні (через 4-5 днів) переливання 200 мл цільної крові або 100-125 мл еритроцитної маси (під контролем), препарати заліза (відновлене по 1 г 3-4 рази на день), гемостимулін по 0,6 г 3 рази день під час їжі (запивати розчином розведеної – 10-15 крапель на % склянки води) та ін.

Хронічна постгеморагічна анемія розвивається внаслідок повторних регулярних крововтрат, навіть незначних (достатня щоденна втрата 15-20 мл крові, щоб позбавити організм усієї кількості заліза, одержуваного за добу з їжею). Найчастіше джерело кровотечі настільки мізерне, що може залишитися нерозпізнаним. Навіть окультні крововтрати при виразкових та неопластичних процесах у шлунково-кишковому тракті, ущемленій діафрагмальній грижі шлунка або нікчемні гемороїдальні крововтрати, що повторюються день у день, здатні призвести до тяжкого недокрів'я. Виявлення джерела таких прихованих кровотеч має велике значення для диференціального діагнозу, прогнозу та вибору лікування.

Картина кровіхарактеризується гіпохромною анемією з різким падінням кольорового показника (0,5-0,6) та появою дегенеративних форм еритроцитів - мікроцитів, пойкілоцитів, шизоцитів (цветн. таблиця, рис. 4). Кількість ретикулоцитів залежить від регенераторної здатності кісткового мозку, що сильно знижує виснаження запасів депонованого заліза. Хронічна постгеморагічна анемія зазвичай супроводжується помірним зниженням кількості лейкоцитів та тромбоцитів при відносному лімфоцитозі.

Лікування хронічних постгеморагічних анемій спрямоване на виключення причин крововтрати та ліквідацію дефіциту заліза в організмі шляхом призначення різних препаратів заліза. Як замісну терапію і для стимуляції еритропоезу рекомендуються переливання еритроцитарної маси.

Мал. 4. Кров при хронічній постгеморагічній анемії: 1 та 2 – шизоцити; 3 – сегментоядерні нейтрофіли; 4 – лімфоцит; 5 – тромбоцити.

Анемії внаслідок підвищеного кроворуйнування – див. Гемолітична анемія.

Постгеморагічна анемія – це захворювання, яке супроводжується зниженням кількості еритроцитів та концентрації гемоглобіну через масивну гостру кровотечу або внаслідок навіть незначних, але хронічних крововтрат.

Гемоглобін - білковий комплекс еритроциту, до складу якого входить залізо. Основна його функція полягає у перенесенні кисню зі струмом крові до всіх без винятку органів та тканин. При порушенні цього процесу в організмі починаються досить серйозні зміни, що визначаються етіологією та ступенем тяжкості анемії.

Залежно від першопричини та перебігу постгеморагічних анемій розрізняють гостру та хронічну форми. Відповідно до системи міжнародної класифікації захворювання поділяють таким чином:

• Вторинна залізодефіцитна анемія після крововтрати. Код МКБ 10 D.50
• Гостра постгеморагічна анемія. Код МКБ 10 D.62.
• Уроджена анемія після кровотечі у плода – Р61.3.

У клінічній практиці вторинну залізодефіцитну анемію також називають постгеморагічною хронічною анемією.

Причини гострої форми захворювання

Основна причина розвитку гострої постгеморагічної анемії – це втрата великого об'єму крові протягом невеликого відрізку часу, що трапився в результаті:

• Травми, що спричинила пошкодження магістральних артерій.
• Ушкодження великих кровоносних судин під час хірургічного втручання.
• Розрив маткової труби при розвитку позаматкової вагітності.
• Захворювань внутрішніх органів (найчастіше легень, нирок, серця, шлунково-кишкового тракту), які можуть призвести до гострих масивних внутрішніх кровотеч.

У маленьких дітей причинами гострої постгеморагічної анемії найчастіше є травми пуповини, уроджені патології системи крові, ушкодження плаценти в ході кесаревого розтину, раннє відшарування плаценти, її передлежання, родова травма.

Причини хронічного перебігу постгеморагічної анемії

Хронічна постгеморагічна анемія розвивається внаслідок невеликих, але регулярних кровотеч. Вони можуть з'являтися в результаті:

• Геморою, що супроводжується тріщинами прямої кишки появою домішки крові в калових масах.
• Виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки.
• рясних менструацій, маткових кровотечах на фоні прийому гормональних препаратів.
• Поразки судин пухлинними клітинами.
• Хронічні носові кровотечі.
• Незначні хронічні крововтрати при онкологічних захворюваннях.
• Часті забори крові, установки катетерів та інші подібні маніпуляції.
• Тяжке перебіг захворювань нирок з виділенням крові із сечею.
• Інвазія гельмінтами.
• Цироз печінки, хронічна печінкова недостатність.

Причиною хронічної анемії подібної етіології можуть також стати геморагічні діатези. Це група захворювань, у яких у людини спостерігається схильність до кровотеч через порушення гомеостазу.

Симптоми та картина крові при анемії внаслідок гострої крововтрати

Клінічна картина гострої постгеморагічної анемії розвивається дуже швидко. До основних симптомів цього захворювання приєднуються прояви загального шоку внаслідок гострої кровотечі. Загалом спостерігаються:

• Зниження артеріального тиску.
• Замутненість чи втрата свідомості.
• Сильна блідість, синюватий відтінок носогубної складки.
• Ниткоподібний пульс.
• Блювота.
• Підвищена пітливість, причому спостерігається холодний піт.
• Озноб.
• Судоми.

Якщо кровотечу вдалося успішно зупинити, такі симптоми змінюються запамороченням, шумом у вухах, втратою орієнтації, порушенням зору, задишкою, збоями ритму серцебиття. Як і раніше, зберігається блідість шкірних покривів і слизових оболонок, знижений артеріальний тиск.

Як лікувати анемію?

Анемія-Симптоми та Лікування

9 МОЖЛИВИХ ОЗНАК АНЕМІЇ, НЕПОМІТНИХ НА ПЕРШИЙ ПОГЛЯД

Залізодефіцитна анемія 1

Анемія.Симптоми.Причини.Лікування

Причини анемії - Лікар Комаровський

Залізодефіцитна анемія Що робити. Як лікувати Симптоми вагітності Хвороба | Лікар Філ

Про найголовніше: Анемія, кому в горлі, судинні зірочки на обличчі

Анемія чи недокрів'я можна вилікувати народними засобами

Вегетаріанство/Анемія/Повільна смерть

Анемія. Симптоми та види анемії

Чим страшна анемія

Анемія, лікування

Про найголовніше: Анемія, часто болить живіт, сухість у роті

Все про кров. Анемія. Гемоглобін. Ольга Бутакова АКАДЕМІЯ ЗДОРОВ'Я

Живлення при анемії

АНЕМІЯ. ЯК ЛІКУВАТИ. СИМПТОМИ. АНАЛІЗИ. ФГС. КАПЕЛЬНИЦЯ.ТАБЛЕТКИ. ВИПАДАННЯ ВОЛОССЯ #анемія

У 12-ДЕФІЦИТНА АНЕМІЯ

Анемія. Як підвищити гемоглобін натуральними засобами?

Торсунов О.Г. Про причини залізодефіцитної анемії

Зміни результатів аналізу крові протягом кількох днів після усунення кровотечі та розвиток анемії тісно пов'язані з механізмами компенсації, які «включаються» в організмі у відповідь на втрату великого об'єму крові. Їх можна поділити на такі стадії:

• Рефлекторна фаза, що розвивається першу добу після крововтрати. Починається перерозподіл та централізація кровообігу, збільшується периферичний опір судин. При цьому спостерігається зменшення кількості еритроцитів при нормальних значеннях концентрації гемоглобіну та гематокриту.
• Гідремічна фаза протікає з другої по четверту добу. До судин потрапляє позаклітинна рідина, у печінці активується глікогеноліз, що призводить до збільшення вмісту глюкози. Поступово у картині крові виявляються симптоми анемії: зменшується концентрація гемоглобіну, знижується гематокрит. Однак значення колірного показника, як і раніше, залишається в нормі. Внаслідок активації процесів тромбоутворення зменшується кількість тромбоцитів, а через втрату лейкоцитів під час кровотечі спостерігається лейкопенія.
• Костномозкова фаза починається з п'ятого дня після кровотечі. Недостатнє постачання органів прокуратури та тканин киснем активізує процеси кровотворення. Крім зниженого гемоглобіну, гематокриту, томбоцитопенії та лейкопенії на цій стадії відзначається зниження загальної кількості еритроцитів. При дослідженні мазка крові спостерігається наявність молодих форм еритроцитів: ретикулоцитів, іноді еритробластів.

Подібні зміни у картині крові описані в багатьох ситуаційних задачах для майбутніх лікарів.

Симптоми та діагностика анемії при хронічних кровотечах

Хронічна постгеморагічна анемія за своєю симптоматикою схожа на залізодефіцитну, оскільки регулярні несильні кровотечі призводять до дефіциту цього мікроелемента. Перебіг цього захворювання крові залежить від ступеня його тяжкості. Її визначають залежно від концентрації гемоглобіну. У нормі у чоловіків вона становить 135 – 160 г/л, а й у жінок 120 – 140 г/л. У дітей це значення коливається в залежності від віку від 200 у немовлят до 150 у підлітків.

Ступінь постгеморагічної хронічної анемії Концентрація гемоглобіну

• 1 (легкий) ступінь 90 – 110 г/л
• 2 ступінь (середньої тяжкості) 70 – 90 г/л
• 3 ступінь (важкий) нижче 70 г/л

На початковому етапі розвитку захворювання пацієнти скаржаться на легке запаморочення, миготіння «мушок» перед очима, підвищену стомлюваність. Зовні помітна блідість шкіри та слизової оболонки.

На другому етапі до перерахованих симптомів додається зниження апетиту, іноді нудота, діарея або, навпаки, запор, задишка. При прослуховуванні серцевих тонів лікарі відзначають характерні для хронічної анемії постгеморагічної шуми в серці. Змінюється і стан шкірних покривів: шкіра стає сухою, лущиться. У куточках рота з'являються хворобливі та запалені тріщини. Погіршується стан волосся та нігтів.

Тяжкий ступінь анемії проявляється онімінням і почуттям поколювання в пальцях рук і ніг, з'являються специфічні смакові пристрасті, наприклад, деякі хворі починають їсти крейду, змінюється сприйняття запахів. Дуже часто ця стадія хронічної постгеморагічної анемії супроводжується швидкопрогресуючим карієсом, стоматитом.

Діагностика постгеморагічної анемії заснована на основі результатів клінічного аналізу крові. Крім характерних для всіх типів анемій зниження кількості гемоглобіну та еритроцитів, виявляють зменшення колірного показника. Його значення коливається не більше 0,5 – 0,6. Крім того, при хронічній постгеморагічній анемії з'являються видозмінені еритроцити (мікроцити та шизоцити).

Лікування анемії після масивної крововтрати

Насамперед, необхідно зупинити кровотечу. Якщо воно зовнішнє, то необхідно накласти джгут, пов'язку, що давить, і доставити постраждалого в лікарню. Про внутрішню кровотечу окрім блідості, ціанозу і затьмарення свідомості свідчить сильна сухість у роті. У домашніх умовах допомогти людині в такому стані неможливо, тому зупинка внутрішньої кровотечі проводиться тільки в умовах стаціонару.

Після виявлення джерела та зупинки кровотечі необхідно терміново відновити кровонаповнення судин. Для цього призначаються реополіглюкін, гемодез, поліглюкін. Гостру крововтрату також компенсують переливанням крові з урахуванням сумісності резус-фактора та групи крові. Об'єм гемотрансфузії зазвичай становить 400 – 500 мл. Ці заходи повинні проводитися дуже швидко, оскільки швидка втрата навіть ¼ загального обсягу крові може призвести до смерті.

Після усунення стану шоку та проведення всіх необхідних маніпуляцій переходять до стандартного лікування, яке полягає у введенні препаратів заліза та посиленому харчуванні для поповнення дефіциту вітамінів та мікроелементів. Зазвичай призначаються ферум лек, ферлатум, мальтофер.

Зазвичай відновлення нормальної картини крові відбувається через 6-8 тижнів, але застосування лікарських препаратів для нормалізації кровотворення продовжують до півроку.

Лікування хронічної постгеморагічної анемії

Першим і найважливішим етапом у терапії постгеморагічної хронічної анемії полягає у визначенні джерела кровотечі та її усунення. Навіть втрата 10 – 15 мл крові за добу позбавляє організм усієї кількості заліза, яка надійшла за цей день з їжею.

Проводиться комплексне обстеження хворого, яке обов'язково включає консультації гастроентеролога, проктолога, гематолога, гінеколога для жінок, ендокринолога. Після виявлення захворювання, що спричинило розвиток хронічної постгеморагічної анемії, негайно розпочинають його лікування.

Паралельно призначаються лікарські препарати, що містять залізо. Для дорослих його добова доза становить близько 100-150 мг. Призначаються комплексні засоби, які, крім заліза, містять аскорбінову кислоту та вітаміни групи В, які сприяє його кращому засвоєнню. Це сорбіфер дурулес, ферроплекс, фенюльс.

При тяжкому перебігу постгеморагічної хронічної анемії для стимуляції процесів кровотворення показано переливання еритроцитарної маси та ін'єкційне введення лікарських засобів із залізом. Призначають ферлатум, мальтофер, лікфер і подібні медикаменти.

Відновлення після основного курсу лікування

Тривалість прийому залізовмісних препаратів визначає лікар. Крім застосування різних лікарських препаратів для відновлення нормального постачання органів киснем та поповнення запасів заліза в організмі, дуже важливе повноцінне харчування.

У раціоні людини, яка перенесла постгеморагічну анемію, в обов'язковому порядку має бути присутнім білки та залізо. Перевагу потрібно віддавати м'ясу, яйцям, кисломолочним продуктам. Лідерами за вмістом заліза є м'ясні субпродукти, особливо яловича печінка, м'ясо, риба, ікра, бобові, горіхи, гречана та вівсяна крупи.

При складанні дієти увагу потрібно звертати не тільки на те, скільки заліза містить той чи інший продукт, але і на ступінь його всмоктування в організмі. Воно підвищується при вживанні овочів та фруктів, які містять вітаміни В та С. Це цитрусові, чорна смородина, малина та ін.

Перебіг та терапія постгеморагічної анемії у дітей

Постгеморагічна анемія в дітей віком протікає набагато важче, особливо гостра її форма. Клінічна картина цієї патології практично відрізняється від дорослого, але розвивається швидше. І якщо у дорослої людини певний обсяг втраченої крові компенсується захисними реакціями організму, то у дитини це може призвести до смерті.

Лікування гострої та хронічної форми постгеморагічної анемії у дітей однакове. Після виявлення причини та усунення кровотечі призначається переливання еритроцитарної маси з розрахунку 10 – 15 мл на кг ваги, препарати заліза. Їхнє дозування розраховується індивідуально залежно від ступеня тяжкості анемії та стану дитини.

Дітям віком близько півроку рекомендується раннє введення прикорму, причому починати слід із продуктів із підвищеним вмістом заліза. Грудничкам показано перехід на спеціальні вітамінізовані суміші. Якщо захворювання, що призвело до розвитку постгеморагічної анемії, носить хронічний характер і не піддається лікуванню, то профілактичні курси заліза необхідно повторювати регулярно.

За своєчасного початку лікування та некритичної втрати крові прогноз загалом сприятливий. Після компенсації дефіциту заліза дитина швидко йде на виправлення.

Постгеморагічна анемія -залізодефіцитна анемія, що розвивається після крововтрати. Постгеморагічні анемії розвиваються внаслідок втрати значної кількості крові у зовнішнє середовище чи порожнини тіла. Провідною патогенетичною ланкою даних анемій є зменшення швидкості та загального обсягу крові, особливо її циркулюючої фракції, що веде до гіпоксії, зрушень кислотно-основного стану, дисбалансу іонів у клітинах та поза ними. Залежно від швидкості крововтрати виділяють гостру (розвивається після рясних, гострих кровотеч) і хронічну постгеморагічні анемії (розвиваються після тривалих нерясих кровотеч).

Етіологія

• геморагічні захворювання (тромбоцитопатії, коагулопатії, ДВС-синдром, геморагічний васкуліт, лейкози, апластичні анемії, дизоваріальні менорагії у дівчат).

  легенева кровотеча, ЖК кровотечі

Патогенез

При швидкій крововтраті зменшується обсяг циркулюючої крові (олігемічна фаза). У відповідь на зменшення об'єму циркулюючої крові виникає компенсаторна реакція: збудження симпатичного відділу нервової системи та рефлекторний спазм судин, артеріально-венозне шунтування, що спочатку сприяє підтримці артеріального тиску, адекватному венозному притоку та серцевому викиду. Пульс прискорений та ослаблений. Максимально звужені судини у шкірі та м'язах, мінімально – судини мозку, коронарні, що забезпечує краще кровопостачання життєво важливих органів. З продовженням процесу починаються явища постгеморагічного шоку.

Клініка

При постгеморагічної анемії клінічно першому плані виходять явища гострої судинної недостатності внаслідок різкого спустошення судинного русла (гиповолемии): - це серцебиття, задишка, ортостатичний колапс). Тяжкість стану визначається не лише кількістю, а й швидкістю крововтрати. Спостерігається зниження діурезу відповідно до ступеня крововтрати. Рівень гемоглобіну та кількість еритроцитів не є надійним критерієм ступеня крововтрати.

У перші хвилини вміст Hb через зменшення ОЦК може бути високим. При надходженні тканинної рідини до судинного русла ці показники знижуються навіть при припиненні кровотечі. Колірний показник, як правило, нормальний, тому що відбувається одночасна втрата і еритроцитів і заліза, тобто нормохромна анемія. На другу добу збільшується кількість ретикулоцитів, що досягає максимуму на 4 - 7 день, тобто анемія є гіперрегенераторною.

Діагностика

У діагностиці постгеморагічної анемії враховують відомості про гостру крововтрату, що відбулася, при зовнішній кровотечі; у разі масивної внутрішньої кровотечі діагноз ґрунтується на клінічних ознаках у поєднанні з лабораторними пробами (Грегерсена, Вебера), підвищенні рівня залишкового азоту при кровотечі із верхніх відділів шлунково-кишкового тракту.

При зовнішній кровотечі поставити діагноз нескладно. При внутрішній кровотечі з органу треба виключати колапс іншого генезу.

Лікування

Найголовніше – усунути джерело кровотечі. Потім заповнюють крововтрату (залежно від ступеня тяжкості анемії – еритроцитарна маса, на фоні введення гепарину). Загальний обсяг гемотрансфузії не повинен перевищувати 60% дефіциту об'єму циркулюючої крові. Решта об'єму заповнюється кровозамінниками (5 % розчином альбуміну, реополіглюкіном, розчином Рінгера і т. д.). Межею гемодилюції вважають гематокрит 30 та еритроцити більше 3 * 10? ²/л. Після закінчення гострого періоду необхідне лікування препапратами заліза, вітамінами групи В, С, Е. Після ліквідації анемії препарати заліза призначають у половинній дозі до 6 місяців.

Прогноз

Прогноз залежить від причини кровотечі, швидкості, обсягу крововтрати, раціональної терапії. При крововтраті з дефіцитом обсягу циркулюючої крові понад 50% прогноз несприятливий.

Гострі постгеморагічні анемії

Розвиваються внаслідок травм, що супроводжуються порушенням цілісності кровоносних судин, кровотеч із внутрішніх органів, частіше при ураженні шлунково-кишкового тракту, матки, легень, порожнин серця, після гострої крововтрати при ускладненнях вагітності та пологів. Чим більший калібр ураженої судини і чим ближче до серця він розташований тим небезпечнішою для життя кровотеча. Так, при розриві дуги аорти достатньо втратити менше 1 л крові, щоб настала смерть через різке падіння артеріального тиску і дефіцит наповнення порожнин серця. Смерть у таких випадках настає перш ніж відбувається знекровлення органів, і при розтині трупів померлих анемізація органів малопомітна. При кровотечах із судин дрібного калібру смерть зазвичай настає за втрати більше половини загальної кількості крові. Якщо кровотеча виявилася несмертельною, то крововтрата відшкодовується завдяки регенераторним процесам у кістковому мозку. При гострій крововтраті (1000 мл і більше) протягом короткого часу на перше місце виступають ознаки колапсу та шоку. Анемія починає гематологічно виявлятися лише через 1-2 дні після крововтрати, коли розвивається стадія гідремічної компенсації. У перші години після гострої крововтрати достовірним її показником може бути зменшення часу згортання крові.

клінічна картина така анемія характеризується блідістю шкірних покривів і видимих ​​слизових оболонок, слабкістю, запамороченням, шумом у вухах, холодним липким потом, різким зниженням АТ і температури тіла, порушенням зору аж до повного амаврозу (специфічні елементи сітківки дуже чутливі до аноксемії), годину (ниткоподібним), збудженням, мінливим станом, іноді блювотою, ціанозом, судомами. Відбувається втрата значної кількості заліза (500 мг і більше). Якщо швидко не заповнити крововтрату, наступають колапс (шок), зниження діурезу, анурія, розвивається ниркова недостатність. Внаслідок різкого зменшення маси еритроцитів падає дихальна функція крові та розвивається кисневе голодування – гіпоксія. Особливо чутливі в цьому відношенні нервова система та органи чуття.

клінічна картинапри гострих крововтратах залежить від обсягу втраченої крові, швидкості, тривалості кровотечі. Тяжкість такої анемії, особливо на початкових етапах формування, багато в чому визначається зменшенням об'єму циркулюючої крові (ОЦК). За цією ознакою виділяють такі ступеня крововтрат:

помірна крововтрата - до 30% ОЦК;

масивна крововтрата - до 50% ОЦК;

важка крововтрата – до 60% ОЦК;

смертельна крововтрата – понад 60% ОЦК.

Для гострих постгеморагічних анемій виділяють такі стадії:

Рефлекторно-судинна стадія, яка розвивається у перші години після крововтрати, характеризується пропорційним зменшенням маси еритроцитів та плазми. Різко падає артеріальний тиск, розвивається блідість шкірних покривів та слизових оболонок, наступають тахікардія та тахіпное. Гіповолемія та гіпоксія, що виникають безпосередньо після крововтрати, активують симпатоадреналову систему, що призводить до спазму периферичних судин, відкриття артеріовенулярних шунтів та викиду крові з органів, що її депонують. Тобто. компенсаторна реакція організму зводиться до приведення об'єму судинного русла у відповідність до об'єму циркулюючої крові за рахунок рефлекторного спазму судин, що перешкоджає подальшому падінню артеріального тиску та сприяє підтримці адекватного венозного повернення крові до серця. У рефлекторно-судинній стадії вміст еритроцитів, гемоглобіну, лейкоцитів практично не змінюється, оскільки відбувається зменшення загальної кількості крові, а в кожній одиниці її об'єму не встигають відбутися зміни. Не змінюється гематокрит. Це зумовлено тим, що при крововтраті одночасно втрачаються еквівалентні обсяги плазми та еритроцитів. Таким чином, незважаючи на чітку клінічну картину, анемія в цей період не має жодних гематологічних проявів і має прихований, латентний характер.

Гідремічна стадія розвивається у наступні 3-5 годин (залежно від крововтрати), відбувається відновлення ОЦК за рахунок надходження до судинного русла інтерстиціальної міжтканинної рідини. Роздратування волюмрецепторів у зв'язку з гіповолемією запускає стандартну рефлекторну реакцію, спрямовану на підтримку сталості об'єму циркулюючої крові. В організмі посилюється вироблення реніну, ангіотензину ІІ, альдостерону. Збільшення синтезу альдостерону призводить до затримки натрію, а надалі через стимуляцію секреції АДГ – до утримання води. Все це призводить до збільшення ОЦК, проте внаслідок розрідження крові кількість еритроцитів та гемоглобіну в одиниці об'єму знижується. Одночасно з мобілізацією до крові тканинної рідини посилюється продукція плазмових білків печінкою. Дефіцит білків відновлюється за 3-4 дні. Анемія на цій стадії є нормохромною. Можуть відзначатися явища анізо- та пойкілоцитозу (патологічні відхилення розмірів та форм еритроцитів). Колірний показник залишається нормальним у зв'язку з тим, що в крові циркулюють зрілі еритроцити, що знаходилися в судинному руслі до втрати крові. Показник гематокриту починає знижуватися і вкрай низьких цифр досягає через 48-72 години після крововтрати, тому що обсяг плазми до цього часу відновлюється, а дозрівання еритроцитів запізнюється. Що стосується лейкоцитів та тромбоцитів, то найближчими годинами після крововтрати внаслідок виходу в кров депонованого пристінкового пулу лейкоцитів та тромбоцитів можуть спостерігатися перерозподільний лейкоцитоз та постгеморагічний тромбоцитоз. Однак у міру гемодилюції кількість лейкоцитів та тромбоцитів в одиниці об'єму крові починає знижуватися. Зміст тромбоцитів може також падати і зв'язку з їх споживанням в процесі тромбоутворення. Стадія гідремічної компенсації може тривати 2-3 дні.

Кістково-мозкова стадія розвивається на другу та наступну добу (зазвичай з 4-5 дня), і в міру прогресування гіпоксії характеризується активацією еритропоезу. Виявляється велика кількість молодих клітин еритроцитарного паростка гемопоезу: поліхроматофільних та оксифільних еритроцитів. Посилення проліферації еритроїдного паростка спричинює збільшення в крові ретикулоцитів, аж до нормобластів. У зрілих еритроцитах, що циркулюють у крові, виявляються морфологічні зміни - поява анізоцитів та пойкілоцитів, т.к. прискорення надходження еритроцитів у кров забезпечується перескоком через стадії розподілу. Еритроцити не можуть насититися гемоглобіном (гіпохромія, тобто колірний показник нижче 0,85), оскільки крововтрата призвела до втрати заліза. Розвивається тромбоцитоз та помірний нейтрофільний лейкоцитоз з регенераторним зсувом вліво. Клітини кісткового мозку плоских та епіфізів трубчастих кісток проліферують, кістковий мозок стає соковитим та яскравим. Нормалізація кров'яних показників зазвичай настає через 3-4 тижнів.

Приклад гемограми хворого на гостру постгеморагічну анемію в гідремічній стадії:

еритроцити - 2,1 · 1012/л;

гемоглобін - 60 г/л;

колірний показник – 0,86;

ретикулоцити – 0,7%;

гематокрит – 0,19 л/л;

• анізоцитоз+;

  ШОЕ - 16 мм/год;

  тромбоцити - 250 · 109/л;

  лейкоцити - 5,0 · 109/л;

  еозинофіли – 1%;

  базофіли – 0%;

  нейтрофіли:

• паличкоядерні – 3%;

  сегментоядерні – 54%

  лімфоцити – 38%;

  моноцити – 1%

Гемограма того ж хворого, що знаходиться в кістково-мозковій стадії гострої постгеморагічної анемії:

еритроцити - 3,6 · 1012/л;

гемоглобін - 95 г/л;

колірний показник – 0,79;

ретикулоцити – 9,3%;

гематокрит – 0,30 л/л;

• анізоцитоз+;

  пойкілоцитоз +;

  поліхроматофілія, поодинокі нормоцити

  ШОЕ - 21 мм/год;

  тромбоцити - 430 · 109/л;

  лейкоцити - 17,0 · 109/л;

  еозинофіли – 1%;

  базофіли – 0%;

  нейтрофіли:

• паличкоядерні – 19%;

сегментоядерні – 58%

лімфоцити – 11%;

моноцити – 2%

При лікуванні гострої постгеморагічної анемії до першочергових заходів відносяться зупинка кровотеч і боротьба з шоком, а потім відновлення складу крові. Застосовується трансфузійна та замісна терапія. Хворому переливають кров, вводять такі кровозамінники, як поліглюкін, розчин альбуміну, і навіть сольові розчини, їх обсяг залежить від величини крововтрати. Поліглюкін- хороший плазмозамінник, що утримується в судинному руслі кілька діб, забезпечуючи стійкість об'єму циркулюючої крові. Реополіглюкін- найкращий засіб попередження та лікування порушень мікроциркуляції, знижує в'язкість крові, викликає дезагрегацію еритроцитів та тромбоцитів, перешкоджаючи тромбоутворенню. Показаннями до трансфузії цільної кровіє лише дуже потужні крововтрати. У зв'язку з тим, що крововтрата супроводжується недостатністю надниркових залоз, необхідно вводити кортикостероїдні гормони. Після виведення хворого з тяжкого стану призначають антианемічні засоби (препарати заліза, дієту, багату на білки, вітаміни, біоелементи). У певних випадках показано хірургічне втручання- перев'язка судини, що кровоточить, ушивання виразки, резекція шлунка, видалення вагітної фалопієвої труби і т. п. При кровотечах, що протікають з явищами больового шоку, необхідно в першу чергу прагнути вивести організм з шокового стану. Поряд із введенням морфіну та серцево-судинних засобів (стрихнін, кофеїн, строфантин та ін.) показано внутрішньовенне вливання поліглюкіну, плазми (звичайної або гіпертонічної) або інших протишокових рідин. Вливання гіпертонічної плазми (160 мл) повинно проводитися і як невідкладного заходу для того, щоб надалі при першій же можливості зробити переливання цільної крові. Ефективність вливань плазми обумовлюється вмістом гідрофільних колоїдів у ній.- Протеїни, завдяки яким забезпечується її ізотонія по відношенню до плазми реципієнта, що сприяє тривалій затримці перелитої плазми в судинній системі реципієнта. У цьому полягає незаперечна перевага вливань плазми перед вливаннями сольового, так званого фізіологічного розчину. Останній, будучи введений внутрішньовенно навіть у великих кількостях (до 1 л), є сутнісно баластом, оскільки майже не затримується в кровоносному руслі. Особливо слід застерегти від поширеного в практиці підшкірного вливання фізіологічного розчину, що не впливає на розстроєну гемодинаміку і лише призводить до набряку тканин.

Прогноз залежить від тривалості кровотечі, обсягу втраченої крові, компенсаторних процесів організму та регенераторної здатності кісткового мозку. Відому труднощі становить діагноз основного захворювання у разі кровотечі з внутрішнього органу, наприклад, при позаматковій вагітності. У цих випадках синдром гострого недокрів'я, підкріплений лабораторним аналізом крові, служить дороговказом, яка виводить лікаря на правильний діагностичний шлях. Прогноз гострої постгеморагічної анемії (у перші моменти) залежить як від величини крововтрати, а й від швидкості закінчення крові. Найбільш сильні крововтрати, навіть втрата 3/4 всієї циркулюючої крові, не призводять до смерті, якщо вони протікають повільно, протягом днів. Навпаки, втрата 1/4 об'єму крові, що швидко відбувається, викликає стан небезпечного шоку, а раптова втрата половини об'єму крові безумовно несумісна з життям. Падіння артеріального тиску нижче критичної цифри (70-80 мм для систолічного тиску) може бути фатальним внаслідок колапсу, що розвивається, і гіпоксії. Як тільки відновлюється нормальне кровонаповнення судин за рахунок тканинної рідини, прогноз для життя стає сприятливим (якщо не настає повторна кровотеча). Терміни відновлення нормальної картини крові після одноразової крововтрати дуже різні і залежать як від величини самої крововтрати, так і від індивідуальних особливостей, зокрема від регенераторної здатності кісткового мозку та вмісту заліза в організмі. Якщо прийняти кількість заліза в еритроцитній масі організму рівним 36 мг на 1 кг ваги тіла, то за втрати, наприклад, 30% еритроцитної маси організм втратить на 1 кг 10,8 мг заліза. Якщо прийняти щомісячне надходження аліментарного заліза в організм рівним 2 мг на 1 кг, відновлення нормального вмісту заліза, а отже, і гемоглобіну, відбудеться приблизно протягом 5,5-6 місяців. Особи, ослаблені або малокровні ще до втрати крові, навіть після одноразової невеликої кровотечі анемізуються на більш тривалий термін. Тільки енергійна терапія може вивести їх кровотворні органи з торпідного стану та ліквідувати анемію.

Хронічні постгеморагічні анемії

Пов'язані з наростаючим дефіцитом заліза в організмі внаслідок або одноразової, але рясної крововтрати, або незначних, але тривалих, часто повторюваних кровотеч в результаті розриву стінок судин (при інфільтрації в них пухлинних клітин, венозному застосуванні гінгівіті, виразкових процесах у стінці шлунка, кишечнику, шкірі, підшкірній клітковині, рак), ендокринопатії (дисгормональна аменорея), при кровотечах ниркових, маткових, розладів гемостазу (порушення його судинного, тромбоцитарного, коагуляційного механізмів). Приводять до виснаження запасів заліза в організмі, зниження регенераторної здатності кісткового мозку. Найчастіше джерело кровотечі настільки незначне, що воно залишається нерозпізнаним. Щоб уявити, яким чином малі крововтрати можуть сприяти розвитку значної анемії, досить навести такі дані: добова кількість аліментарного заліза, необхідне підтримки балансу гемоглобіну в організмі, становить для дорослої людини близько 5 мг. Ця кількість заліза міститься у 10 мл крові. Отже, щоденна втрата при дефекації 2-3 чайних ложок крові не лише позбавляє організм його добової потреби в залозі, але з часом призводить до значного виснаження «залізного фонду» організму, внаслідок чого розвивається важка залізодефіцитна анемія. За інших рівних умов розвиток недокрів'я відбудеться тим легше, тим менше в організмі запаси заліза і чим більше (загалом) крововтрата.

Клініка . Скарги хворих зводяться переважно до різкої слабкості, частим запамороченням і зазвичай відповідають ступеня анемії. Іноді, однак, вражає невідповідність між суб'єктивним станом хворого та його зовнішнім виглядом. Зовнішній вигляд хворого дуже характерний:різка блідість з воскоподібним відтінком шкіри, безкровні слизові губ, кон'юнктив, обличчя одутле, слабкість, швидка стомлюваність, дзвін або шум у вухах, запаморочення, задишка, нижні кінцівки пастозни, іноді у зв'язку з гідремією і гіпопротеїнемією розвиваються Як правило, хворі на анемію не виснажені, якщо тільки виснаження не викликане основним захворюванням (рак шлунка або кишечника). Відзначаються анемічні серцеві шуми (серцебиття навіть при незначному фізичному навантаженні), найчастіше вислуховується систолічний шум на верхівці, що проводиться на легеневу артерію, на яремних венах відзначається шум вовчка.

Картина крові характеризується гіпохромією, мікроцитозом, низьким колірним показником (0,6 – 0,4), морфологічними змінами еритроцитів – анізоцитоз, пойкілоцитоз, поліхромазія; появою дегенеративних форм еритроцитів - мікроцитів та шизоцитів; характерна лейкопенія (якщо немає особливих моментів, що сприяють розвитку лейкоцитозу), зсув нейтрофілів вліво і відносний лімфоцитоз, кількість тромбоцитів нормально або дещо знижено. Кількість ретикулоцитів залежить від регенераторної здатності кісткового мозку, що сильно знижує виснаження запасів депонованого заліза. Наступна фаза хвороби характеризується занепадом кровотворної діяльності кісткового мозку – анемія набуває гіпорегенераторного характеру. При цьому поряд з прогресуючим розвитком недокрів'я спостерігається підвищення кольорового показника, який наближається до одиниці, у крові відзначаються анізоцитоз та анізохромія: поряд з блідими мікроцитами зустрічаються інтенсивніше забарвлені макроцити. Сироватка крові хворих на хронічну постгеморагічну анемію відрізняється блідим забарвленням внаслідок зменшеного вмісту білірубіну (що вказує на знижений розпад крові).

Кістковий мозок плоских кісток звичайного вигляду. У кістковому мозку трубчастих кісток спостерігаються виражені в тій чи іншій мірі явища регенерації та перетворення жирового кісткового мозку на червоний. Нерідко відзначаються множинні осередки позакостномозкового кровотворення. У зв'язку з хронічною крововтратою виникає гіпоксіятканин та органів, що обумовлює розвиток жирової дистрофії міокарда ("тигрове серце"), печінки, нирок, дистрофічних змін у клітинах головного мозку. З'являються множинні точкові крововиливи в серозних та слизових оболонках, у внутрішніх органах.

Мал. 4. Кров при хронічній постгеморагічній анемії: 1 та 2 – шизоцити; 3 – сегментоядерні нейтрофіли; 4 – лімфоцит; 5 – тромбоцити.

За тяжкістю течіїанемія може бути

середньої тяжкості (вміст гемоглобіну від 90 до 70 г/л)

Костномозкове кровотворення У гострих випадках у здорових осіб частіше спостерігається нормальна фізіологічна реакція на крововтрату з виробленням спочатку незрілих, поліхроматофільних елементів, а потім зрілих, цілком гемоглобінізованих еритроцитів. У випадках повторних кровотеч, що призводять до виснаження "залізного фонду" організму, відзначається порушення еритропоезу у фазі гемоглобінізації нормобластів. В результаті частина клітин гине, «не встигнувши розцвісти», або ж надходить у периферичну кров у вигляді різко гіпохромних пойкілоцитів та мікроцитів. Надалі, у міру того, як анемія набуває хронічного перебігу, початкова інтенсивність еритропоезу падає і змінюється картиною його пригнічення. Морфологічно це виявляється у тому, що порушуються процеси поділу та диференціації еритронормобластів, внаслідок чого еритропоез набуває макронормобластичного характеру. Описані функціональні порушення кровотворення оборотні, оскільки йдеться про гіпорегенераторний (не гіпопластичний) стан кісткового мозку.

Лікування включає найбільш раннє виявлення та усунення причини крововтрати, наприклад висічення гемороїдальних вузлів, резекція шлунка при виразці виразки, екстирпація фіброматозної матки і т. п. Однак радикальне лікування основного захворювання не завжди можливе (наприклад, при іноперабельному раку шлунка). А також заповнення дефіциту заліза (рекомендуються препарати заліза протягом 2 – 3 та більше місяців під контролем гемоглобіну еритроцитів та вмісту заліза у сироватці крові). Для стимуляції еритропоезу, а також як замісна терапія необхідно проводити повторні гемотрансфузії, переважно у вигляді переливань еритроцитної маси. Дозування та частота переливань крові (еритроцитної маси) різні залежно від індивідуальних умов, переважно вони визначаються ступенем анемізації та ефективністю терапії. При помірному ступені анемізації рекомендуються переливання середніх доз: 200-250 мл цільної крові або 125-150 мл еритроцитної маси з інтервалом 5-6 днів. При різкій анемізації хворого на гемотрансфузію виробляються у більшому дозуванні: 400-500 мл цільної крові або 200-250 мл еритроцитної маси з інтервалом у 3-4 дні.

Кровотворення та кроворуйнування при постгеморагічній анемії.

Гостра постгеморагічна анемія

http://medichelp.ru/posts/view/6145

http://anaemia. narod. ru/postgem. htm

http://www.medchitalka.ru/klinicheskaya_gematologiya/anemii/19333.html

http://www.medical-enc.ru/1/anemia_1-2.shtml

Виходячи з назви, зрозуміло, що піст - це після, а геморагічна - це кровотеча, значить постгеморагічна анемія, ця та анемія, що розвивається після кровотечі.

Вона може бути:

- гострою

- Хронічної

Гостра постгеморагічна анемія

- це анемія, що викликається швидкою і масивною крововтратою, внаслідок травм, поранень, порожнинних кровотеч і т.д.

Патогенез

Гостра крововтрата

Зменшення загального обсягу крові

Зменшення обсягу циркулюючих еритроцитів та плазми

Гіпоксія, анемія, ішемія органів та тканин

Компенсаторно-пристосувальні реакції

Увел-е продукції еритропоетину → увел-е кількості еритрокаріоцитів та ретикулоцитів

Аутогемодилюція

Збільшення секреції АДГ, активація РААС, підвищення продукції КА

генералізований спазм судин

Мобілізація крові з депо

Ступінь крововтрати визначають за шоковим індексом Альговера.

Індекс Альговера – це відношення частоти пульсу до рівня АД систоли.

4 ступеня тяжкості крововтрати:

Легкий ступінь тяжкості крововтрати: дефіцит ОЦК 10-20%. Стан пацієнта задовільний, загальна слабкість, запаморочення, легка нудота. Пульс до 90, АТ нормальний. Гемоглобін вище 100, гематокрит понад 0,30.

Середній ступінь тяжкості крововтрати: дефіцит ОЦК 20-30%, така крововтрата викликає розвиток 1 стадії геморагічного шоку, ця стадія добре компенсується організмом за рахунок активації САС, викиду КА, периферичної вазоконстрикції. Стан хворого середнього ступеня тяжкості, у свідомості, спокійний, відзначає виражену слабкість, запаморочення, бліді шкірні покриви, кінцівки холодні. Пульс до 100, слабке наповнення. АТ помірно знижений. Олігоурія. Вміст гемоглобіну 100-70, гематокрит – 0,30 – 0,35.

Тяжкий ступінь тяжкості крововтрати: дефіцит ОЦК 30-40%, така крововтрата викликає розвиток 2 стадії геморагічного шоку, ця стадія декомпенсована оборотна. При цьому активація САС та периферична вазоконстрикція не можуть компенсувати знижений серцевий викид, що веде до зниження артеріального тиску. Стан хворого тяжкий, свідомий, неспокійний, різка слабкість, блідість значно виражена, ціаноз. Тахікардія, глухі тони серця. АТ сист. до 60 мм.рт.ст.. Олігоурія, Гемоглобін 70-50, гематокрит 0,25.

Вкрай тяжкий ступінь тяжкості крововтрати: дефіцит ОЦК понад 40%, розвивається декомпенсований, незворотний шок. Стан вкрай важкий, непритомний. Холодний, липкий піт, шкіра бліда, ціаноз, задишка. Пульс ниткоподібний, більше 140. Систолічний артеріальний тиск не визначається. Олігоанурія. Гемоглобін нижче 50, гематокрит 0,25-0,20.

Виділяють також періоди крововтрати за якими можна оцінювати показники периферичної крові.

Судинно-рефлекторна фаза (1-2 доба) – показники без змін за рахунок механізмів компенсації: генералізований спазм судин, збільшення секреції АДГ, активація РААС, підвищення продукції КА.

Гідремічна фаза (2-3 день), відбувається велике надходження в кровотік тканинної рідини (аутогемодилюція) та відновлення об'єму судинного русла. Гемоглобін та еритроцити знижені, але ЦП у нормі.

Кістково-мозкова фаза (через 5-6 днів після крововтрати), відбувається підвищена продукція еритропоетину нирками. Гіпохромна анемія, лейкоцитоз зі свдивом вліво, ретикулоцитоз.

Лікування

Зупинка кровотечі

Нормалізація гемодинамічних показників

Поліпшення реологічних властивостей крові

Щоб уникнути синдрому масивних гемотрансфузій, неприпустиме загострення всієї крововтрати лише компонентами крові. Загальний обсяг гемотрансфузії не повинен перевищувати 60% дефіциту об'єму циркулюючої крові. Решта обсягу заповнюється кровозамінниками.

Для корекції ВЕО та КОС: ізотонічний розчин хлориду натрію, 5% розчин глюкози, лактасоль, розчин Рінгера.

Для заповнення білків плазми – розчин альбуміну, лактопротеїн, свіжозаморожену плазму.

Хронічна постгеморагічна анемія

Розвивається внаслідок тривалих і часто повторюваних кровотеч, які призводять до дефіциту заліза, т.ч. цей вид анемії, по суті, є залізодефіцитною.

Хронічні постгеморагічні анемії також вимагають пошуку та усунення джерел хронічної кровотечі. Без даної міри всі подальші методики лікування не дадуть бажаного результату. Після ретельного гемостазу рівень гемоглобіну в крові коригується шляхом призначення пацієнту препаратів заліза у поєднанні з аскорбіновою кислотою, а також дотриманням необхідної дієти.

Препарати, що містять залізо, при хронічній постгеморагічній анемії.

Залізовмісні препарати при анемії можуть використовуватися як у вигляді парентеральних лікарських форм (ін'єкції), так і в таблетованій формі. Для їх засвоєння необхідно поєднувати препарат, що містить ферум, з аскорбіновою кислотою, а також з мікроелементами (кобальт, мідь, марганець). Останні сприяють швидшому біосинтезу заліза в організмі та підвищенню рівня гемоглобіну. Найбільш популярними на сьогоднішній день залізовмісними препаратами є такі речовини, як ферум-лек, ферамід, лактат заліза, гліцерофосфат заліза.