Система кровообращения является одной из интегрирующих систем организма. В норме она оптимально обеспечивает потребности органов и тканей в кровоснабжении. При этом уровень системного кровообращения определяется:

• деятельностью сердца;
• тонусом сосудов;
• состоянием крови - величиной ее общей и циркулирующей массы, а также реологическими свойствами.

Нарушения функции сердца, сосудистого тонуса или изменения в системе крови могут привести к недостаточности кровообращения - состоянию, при котором система кровообращения не обеспечивает потребности тканей и органов в доставке к ним с кровью кислорода и субстратов метаболизма, а также транспорт от тканей углекислоты и метаболитов.

Основные причины недостаточности кровообращения:

• патология сердца;
• нарушения тонуса стенок кровеносных сосудов;
• изменения массы циркулирующей крови и/или ее реологических свойств.

По остроте развития и характеру течения выделяют острую и хроническую недостаточность кровообращения.

Острая недостаточность кровообращения развивается в течение часов или суток. Наиболее частыми причинами ее могут быть:

• острый инфаркт миокарда;
• некоторые виды аритмии;
• острая кровопотеря.

Хроническая недостаточность кровообращения развивается на протяжении нескольких месяцев или лет и причинами ее являются:

• хронические воспалительные заболевания сердца;
• кардиосклероз;
• пороки сердца;
• гипер- и гипотензивные состояния;
• анемии.

По выраженности признаков недостаточности кровообращения выделяют 3 ее стадии. При I стадии признаки недостаточности кровообращения (одышка, сердцебиение, венозный застой) отсутствуют в покое и выявляются лишь при физической нагрузке. При II стадии указанные и другие признаки недостаточности кровообращения обнаруживаются как в покое, гак и особенно при физической нагрузке. При III стадии наблюдаются значительные нарушения сердечной деятельности и гемодинамики в покое, а также развитие выраженных дистрофических и структурных изменений в органах и тканях.

ПАТОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Основную часть различных патологических процессов, поражающих сердце, составляют три группы типовых форм патологии: коронарная недостаточность, аритмии и сердечная недостаточность .

1. Коронарная недостаточность характеризуется превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям.

Виды коронарной недостаточности:

• обратимые (транзиторные) нарушения коронарного кровотока; к ним относится стенокардия, характеризующаяся сильной сжимающей болью в области грудины, возникающей вследствие ишемии миокарда;
• необратимое прекращение кровотока или длительное значительное уменьшение притока крови по коронарным артериям, что завершается, как правило, инфарктом миокарда.

Механизмы повреждения сердца при коронарной недостаточности.

Недостаток кислорода и субстратов обмена веществ в миокарде при коронарной недостаточности (стенокардии, инфаркте миокарда) обусловливает развитие ряда общих, типовых механизмов повреждения миокарда:

• расстройство процессов энергетического обеспечения кардиомиоцитов;
• повреждение их мембран и ферментов;
• дисбаланс ионов и жидкости;
• расстройство механизмов регуляции сердечной деятельности.

Изменение основных функций сердца при коронарной недостаточности заключается прежде всего в нарушениях его сократительной деятельности, показателем чего является снижение ударного и сердечного выбросов.

2. Аритмии - патологическое состояние, обусловленное нарушением ритма сердца. Они характеризуются изменением частоты и периодичности генерации импульсов возбуждения или последовательности возбуждения предсердий и желудочков. Аритмии являются осложнением многих заболеваний сердечно-сосудистой системы и главной причиной внезапной смерти при сердечной патологии.

Виды аритмий, их этиология и патогенез. Аритмии являются следствием нарушения одного, двух или трех основных свойств сердечной мышцы: автоматизма, проводимости и возбудимости.

Аритмии в результате нарушения автоматизма, т. е. способности ткани сердца генерировать потенциал действия («импульс возбуждения»). Эти аритмии проявляются изменением частоты и регулярности генерации сердцем импульсов, могут проявляться в виде тахикардии и брадикардии.

Аритмии в результате нарушения способности клеток сердца проводить импульс возбуждения.

Выделяют следующие виды нарушений проводимости:

• замедление или блокада проведения;
• ускорение проведения.

Аритмии в результате нарушений возбудимости сердечной ткани.

Возбудимость - свойство клеток воспринимать действие раздражителя и реагировать на него реакцией возбуждения.

К таким аритмиям относятся экстрасистолия. пароксизмальная тахикардия и фибрилляция (мерцание) предсердий или желудочков.

Экстрасистола - внеочередной, преждевременный импульс, вызывающий сокращение всего сердца или его отделов. При этом правильная последовательность сердечных сокращений нарушается.

Пароксизмальная тахикардия - приступообразное, внезапное увеличение частоты импульсации правильного ритма. При этом частота эктопических импульсов составляет от 160 до 220 в минуту.

Фибрилляция (мерцание) предсердий или желудочков представляет собой нерегулярную, беспорядочную электрическую активность предсердий и желудочков, сопровождающуюся прекращением эффективной насосной функции сердца.

3. Сердечная недостаточность - синдром, развивающийся при многих болезнях, поражающих различные органы и ткани. При этом сердце не обеспечивает их потребности в кровоснабжении, адекватном их функции.

Этиология сердечной недостаточности связана в основном с двумя группами причин: непосредственным повреждением сердца - травма, воспаление оболочек сердца, длительная ишемия, инфаркт миокарда, токсические повреждения сердечной мышцы и др., или функциональной перегрузкой сердца в результате:

• увеличения объема крови, притекающей к сердцу и повышающей давление в его желудочках при гиперволемии, полицитемии, пороках сердца;
• возникающего сопротивления изгнанию крови из желудочков в аорту и легочную артерию, что происходит при артериальной гипертензии любого генеза и некоторых пороках сердца.

Виды сердечной недостаточности (схема 3).

По преимущественно пораженному отделу сердца:

• левожелудочковая , которая развивается в результате повреждения или перегрузки миокарда левого желудочка;
• правожелудочковая , которая обычно является результатом перегрузки миокарда правого желудочка, например при хронических обструктивных заболеваниях легких - бронхоэктазах, бронхиальной астме, эмфиземе легких, пневмосклерозе и т. п.

По скорости развития:

• Острая (минуты, часы). Является результатом ранения сердца, острого инфаркта миокарда, эмболии легочного ствола, гипертонического криза, острого токсического миокардита и т. п.
• Хроническая (месяцы, годы). Является следствием хронической артериальной гипертензии, хронической дыхательной недостаточности, длительной анемии, хронических пороков сердца.

Нарушения функции сердца и центральной гемодинамики. Снижение силы и скорости сокращения, а также расслабления миокарда при сердечной недостаточности проявляется изменением показателей функции сердца, центральной и периферической гемодинамики.

К числу основных среди них относятся:

• уменьшение ударного и минутного выброса сердца, которое развивается в результате депрессии сократительной функции миокарда;
• увеличение остаточного систолического объема крови в полостях желудочков сердца, что является следствием неполной систолы;

БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ.
Схема 3

• повышение конечного диастолического давления в желудочках сердца. Обусловлено увеличением количества крови, скапливающейся в их полостях, нарушением расслабления миокарда, растяжением полостей сердца вследствие увеличения в них конечного диастолического объема крови:
• повышение давления крови в тех венозных сосудах и сердечных полостях, откуда поступает кровь в пораженные отделы сердца. Так, при левожелудочковой сердечной недостаточности повышается давление в левом предсердии, малом круге кровообращения и правом желудочке. При правожелудочковой сердечной недостаточности давление увеличивается в правом предсердии и в венах большого круга кровообращения:
• снижение скорости систолического сокращения и диастолического расслабления миокарда. Проявляется главным образом увеличением длительности периода изометрического напряжения и систолы сердца в целом.

БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Группу заболеваний сердечно-сосудистой системы составляют такие распространенные болезни, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, воспалительные заболевания сердца и его пороки, а. также заболевания сосудов. При этом атеросклероз, гипертоническая болезнь и ишемическая болезнь сердца (ИБС) характеризуются во всем мире наибольшей заболеваемостью и смертностью, хотя это относительно «молодые» болезни и свое значение они приобрели лишь в начале XX века. И. В. Давыдовский называл их «болезнями цивилизации», обусловленными неспособностью человека адаптироваться к быстро прогрессирующей урбанизации и связанными с ней изменениями образа жизни людей, постоянными стрессовыми влияниями, нарушениями экологии и другими особенностями «цивилизованного общества».

В этиологии и патогенезе атеросклероза и гипертонической болезни много общего. Вместе с тем ИБС. которая: сейчас рассматривается как самостоятельное заболевание, по существу является кардиальной формой атеросклероза и гипертонической болезни. Однако в связи с тем, что основная смертность связана именно с инфарктом миокарда, который и составляет суть ИБС. по решению ВОЗ, она приобрел а статус самостоятельной нозологической единицы.

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Атеросклероз - хроническое заболевание крупных и средних артерий (эластического и мышечно-эластического типа), связанное с нарушением в основном жирового и белкового обмена.

Это заболевание чрезвычайно распространено во всем мире, так как признаки атеросклероза обнаруживаются у всех людей старше 30-35 лет, хотя они выражены в разной степени. Для атеросклероза характерны очаговые отложения в стенках крупных артерий липидов и белков, вокруг которых разрастается соединительная ткань, в результате чего образуется атеросклеротическая бляшка.

Этиология атеросклероза до конца не раскрыта, хотя общепризнано, что это полиэтиологическое заболевание, обусловленное сочетанием изменений жиро-белкового обмена и повреждением эндотелия интимы артерий. Причины обменных нарушений, как и повреждающие эндотелий факторы, могут быть различными, но широкие эпидемиологические исследования атеросклероза позволили выделить наиболее значимые влияния, которые получили название факторов риска .

К ним относятся:

• возраст, так как увеличение частоты и выраженности атеросклероза с возрастом не вызывает сомнений;
• пол - у мужчин заболевание развивается раньше, чем у женщин, и протекает тяжелее, чаще возникают осложнения;
• наследственность - доказано существование генетически обусловленных форм заболевания;
• гиперлипидемия (гиперхолестеринемия) - ведущий фактор риска, обусловленный преобладанием в крови липопротеинов низкой плотности над липопротеинам и высокой плотности, что связано в первую очередь с особенностями питания;
• артериальная гипертензия , которая приводит к повышению проницаемости сосудистых стенок, в том числе и для липопротеинов, а также к повреждению эндотелия интимы;
• стрессовые ситуации - важнейший фактор риска, так как они приводят к психоэмоциональному перенапряжению, являющемуся причиной нарушений нейроэндокринной регуляции жиро-белкового обмена и вазомоторных расстройств;
• курение - атеросклероз у курильщиков развивается в 2 раза интенсивнее и встречается в 2 раза чаще, чем у некурящих;
• гормональные факторы, так как большинство гормонов влияет на нарушения жиро-белкового обмена, что особенно проявляется при сахарном диабете и гипотиреозе. К этим факторам риска близки пероральные контрацептивы, при условии употребления их более 5 лет;
• ожирение и гиподинамия способствуют нарушению жиро-белкового обмена и накоплению в крови липопротеинов низкой плотности.

Пато- и морфогенез атеросклероза складывается из нескольких стадий (рис. 47).

Долипидная стадия характеризуется появлением в интиме артерий жиро-белковых комплексов в таких количествах, которые еще нельзя увидеть невооруженным глазом и при этом нет еще атеросклеротических бляшек.

Стадия липоидоза отражает накопление в интиме сосудов жиро-белковых комплексов, которые становятся видны в виде жировых пятен и полосок желтого цвета. Под микроскопом определяются бесструктурные жиро-белковые массы, вокруг которых располагаются макрофаги, фибробласты и лимфоциты.

Рис. 47. Атеросклероз аорты, а - жировые пятна и полоски (окраска Суданом III); б - фиброзные бляшки с изъязвлением; в - фиброзные бляшки; г - изъязвленные фиброзные бляшки и кальциноз; д - фиброзные бляшки, изъязвление, кальциноз, тромбы.

Стадия липосклероза развивается в результате разрастания соединительной ткани вокруг жиро-белковых масс и образуется фиброзная бляшка, которая начинает возвышаться над поверхностью интимы. Над бляшкой интима склерозируется - образуется покрышка бляшки, которая может гиалинизироваться. Фиброзные бляшки являются основной формой атеросклеротического поражения сосудов. Они располагаются в местах наибольшего гемодинамического воздействия на стенку артерии - в области ветвления и изгибов сосудов.

Стадия осложненных поражений включает три процесса: атероматоз, изъязвление и кальциноз.

Атероматоз характеризуется распадом жиро-белковых масс в центре бляшки с образованием аморфного кашицеобразного детрита, содержащего остатки коллагеновых и эластических волокон стенки сосуда, кристаллы холестерина, подвергшиеся омылению жиры, коагулированные белки. Средняя оболочка сосуда под бляшкой нередко атрофируется.

Изъязвлению нередко предшествует кровоизлияние в бляшку. При этом покрышка бляшки разрывается и атероматозные массы выпадают в просвет сосуда. Бляшка представляет собой атероматозную язву, которая прикрывается тромботическими массами.

Кальциноз завершает морфогенез атеросклеротической

бляшки и характеризуется выпадением в ней солей кальция. Происходит обызвествление, или петрификация, бляшки, которая приобретает каменистую плотность.

Течение атеросклероза волнообразное. При пропрессировании заболевания нарастает липоидоз интимы, при стихании болезни вокруг бляшек усиливается разрастание соединительной ткани и отложение в них солей кальция.

Клинико-морфологические формы атеросклероза. Проявления атеросклероза зависят от того, какие артерии большие поражены. Для клинической практики наибольшее значение имеет атеросклеротическое поражение аорты, венечных артерий сердца, артерий мозга и артерий конечностей, преимущественно низких.

Атеросклероз аорты - наиболее частая локализация атеросклеротических изменений, которые здесь и наиболее выражены.

Обычно бляшки образуются в области отхождения от аорты более мелких сосудов. Больше поражаются дуга и брюшной отдел аорты, где располагаются крупные и мелкие бляшки. Когда бляшки достигают стадий изъязвления и атерокальциноза, в местах их расположения возникают нарушения кровотока и образуются пристеночные тромбы. Отрываясь, они превращаются в тромбо-эмболы, закупоривают артерии селезенки, почек и других органов, вызывая инфаркты. Изъязвление атероослеротической бляшки и разрушение в связи с этим эластических волокон стенки аорты могут способствовать образованию аневризмы - мешковидного выпячивания стенки сосуда, заполненно го кровью и тромботическими массами. Разрыв аневризмы приводит к быстрой массивной кровопотере и скоропостижной смерти.

Атеросклероз артерий мозга, или церебральная форма, характерна для пожилых и старых больных. При значительном стенозе просвета артерий атеросклеротическими бляшками головной мозг постоянно испытывает кислородное голодание; и постепенно атрофируется. У таких больных развивается атеросклеротическое слабоумие. Если просвет одной из мозговых артерий полностью закрывается тромбом, возникает ишемический инфаркт мозга в виде очагов его серого размягчения. Пораженные атеросклерозом мозговые артерии становятся хрупкими и могут разрываться. Возникает кровоизлияние - геморрагический инсульт , при котором соответствующий участок ткани мозга гибнет. Течение геморрагического инсульта зависит от его локализации и массивности. Если кровоизлияние произошло в области дна IV желудочка или излившаяся кровь прорвалась в боковые желудочки мозга, то наступает быстрая смерть. При ишемическом инфаркте, а также при небольших геморрагических инсультах, не приведших больного к смерти, погибшая ткань мозга постепенно рассасывается и на ее месте образуется полость, содержащая жидкость, - киста мозга. Ишемический инфаркт и геморрагический инсульт мозга сопровождаются неврологическими нарушениями. У выживших больных развивается паралич, нередко страдает речь и появляются другие расстрой отва. При со-

ответствующем лечении со временем возможно восстановление части утраченных функций ЦНС.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей также чаще встречается в пожилом возрасте. При значительном сужении просвета артерий голеней или стоп атеросклеротическими бляшками ткани нижних конечностей подвергаются ишемии. При повышении нагрузки на мышцы конечностей, например при ходьбе, в них появляется боль, и больные вынуждены останавливаться. Этот симптом носит название перемежающаяся хромота . Кроме того, отмечаются похолодание и атрофия тканей конечностей. Если просвет стенозированных артерий полностью закрывается бляшкой, тромбом или эмболом, у больных развивается атеросклеротическая гангрена.

В клинической картине атеросклероза может наиболее ярко выступать поражение почечных и кишечных артерий, однако эти формы болезни встречаются реже.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Гипертоническая болезнь - хроническое заболевание, характеризующееся длительным и стойким повышением артериального давления (АД) - систолического выше 140 мм рт. ст. и диастолического - выше 90 мм рт. ст.

Мужчины болеют несколько чаще женщин. Заболевание обычно начинается в 35-45 лет и прогрессирует до 55-58 лет, после чего АД часто стабилизируется на повышенных значениях. Иногда стойкое и быстро нарастающее повышение АД развивается у лиц молодого возраста.

Этиология.

В основе гипертонической болезни лежит сочетание 3 факторов:

• хронического психоэмоционального перенапряжения;
• наследственного дефекта клеточных мембран, приводящего к нарушению обмена ионов Са 2+ и Na 2+ ;
• генетически обусловленного дефекта почечно-объемного механизма регуляции артериального давления.

Факторы риска:

• генетические факторы не вызывают сомнения, так как гипертоническая болезнь часто носит семейный характер;
• повторяющийся эмоциональный стресс;
• рацион питания с большим потреблением поваренной соли;
• гормональные факторы - усиление прессорных влияний гипоталамо-гипофизарной системы, избыточное выделение катехоламинов и активация ренин-ангиотензиновой системы;
• почечный фактор;
• тучность;
• курение;
• гиподинамия, малоподвижный образ жизни.

Пато- и морфогенез.

Гипертоническая болезнь характеризуется стадийным развитием.

Транзиторная, или доклиническая, стадия характеризуется периодическими подъемами АД. Они обусловлены спазмом артериол, во время которого стенка самого сосуда испытывает кислородное голодание, вызывающее в ней дистрофические изменения. В результате повышается проницаемость стенок артериол. Они пропитываются плазмой крови (плазморрагия), которая выходит и за пределы сосудов, обусловливая периваскулярный отек.

После нормализации уровня АД и восстановления микроциркуляции плазма крови из стенок артериол и периваскулярных пространств удаляется в лимфатическую систему, а попавшие в стенки сосудов вместе с плазмой белки крови преципитируют. В связи с повторяющимся повышением нагрузки на сердце развивается умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка. Если в транзиторной стадии ликвидировать условия, вызывающие психоэмоциональное перенапряжение, и провести соответствующее лечение, начинающуюся гипертоническую болезнь можно излечить, так как в этой стадии еще отсутствуют необратимые морфологические изменения.

Сосудистая стадия клинически характеризуется стойким повышением АД. Это объясняется глубокими нарушениями регуляции сосудистой системы и ее морфологическими изменениями. Переход транзиторного повышения АД в устойчивое связан с действием нескольких нейроэндокринных механизмов, среди которых наибольшее значение имеют рефлекторный, почечный, сосудистый, мембранный и эндокринный. Часто повторяющиеся подъемы АД приводят к снижению чувствительности барорецепторов дуги аорты, которые в норме обеспечивают ослабление активности симпатико-адреналовой системы и понижение АД. Усиление влияния этой системы регуляции и спазм артериол почек стимулируют выработку фермента ренина. Последний приводит к образованию в плазме крови ангиотензина, который стабилизирует АД на высоком уровне. Кроме того, ангиотензин усиливает образование и выход из коркового вещества надпочечников минералокортикоидов, которые еще более повышают АД и также способствуют его стабилизации на высоком уровне.

Повторяющиеся с нарастающей частотой спазмы артериол, усиливающаяся плазморрагия и возрастающее количество преципитированных белковых масс в их стенках приводят к гиалинозу , или партериолосклерозу. Стенки артериол уплотняются, теряют эластичность, значительно увеличивается их толщина и соответственно уменьшается просвет сосудов.

Постоянное высокое АД значительно повышает нагрузку, падающую на сердце, в результате чего развивается его компенсаторная гипертрофия (рис. 48, б). При этом масса сердца достигает 600-800 г. Постоянное высокое АД увеличивает нагрузку и на крупные артерии, в результате чего атрофируются мышечные клетки и эластические волокна их стенок теряют эластичность. В сочетании с изменениями биохимического состава крови, накоплением в ней холестерина и крупномолекулярных белков создаются предпосылки для развития атеросклеротического поражения крупных артерий. Причем выраженность этих изменений значительно больше, чем при атеросклерозе, не сопровождающемся повышением АД.

Стадия изменений органов.

Изменения в органах носят вторичный характер. Их выраженность, а также клинические проявления зависят от степени повреждения артериол и артерий, а также от осложнений, связанных с этими изменениями. В основе хронических изменений органов лежат нарушен не их кровообращения, нарастающее кислородное голодание и обусловленными! им склероз органа со снижением функции.

В течении гипертонической болезни важнейшее значение имеет гипертонический криз , т. е. резкое и длительное повышение АД в связи со спазмом артериол. Гипертонический криз имеет свое морфологическое выражение: спазм артериол, плазморрагия и фибриноидный некроз их стенок, периваскулярные диапедезные кровоизлияния. Эти изменения, возникающие п таких органах, как головной мозг, сердце, почки, нередко приводят больных к смерти. Криз может возникнуть на любом этапе развития гипepтонической болезни. Частые кризы характеризуют злокачественное течение заболевания, встречающееся обычно у лиц молодого возраста.

Осложнения гипертонической болезни, проявляющиеся спазмом, тромбозом артериол и артерий или их разрывом, приводят к инфарктам или кровоизлияниям в органах, которые обычно являются причиной смерти.

Клинико-морфологические формы гипертонической болезни.

В зависимости от преобладания поражения тел или иных органов выделяют сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологические формы гипертонической болезни.

Сердечная форма, как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущность ишемической болезни сердца и рассматривается как самостоятельное заболевание.

Мозговая, или церебральная, форма - одна из наиболее частых форм гипертонической болезни.

Обычно она связана с разрзывом гиалинизированного сосуда и развитием массивного кровоизлияния в мозг (геморрагический инсульт) по типу гематомы (рис. 48, а). Прорыв крови в желудочки мозга всегда заканчивается смертью больного. Ишемические инфаркты мозга также могут возникать при гипертонической болезни, хотя значительно реже, чем при атеросклерозе. Их развитие связано с тромбозом или спазмом атеросклеротически измененных средних мозговых артерий или артерий основания мозга.

Почечная форма. При хроническом, течении гипертонической болезни развивается артериолосклеротический нефросклероз, связанный с гиалинозом приносящих артериол. Уменьшение притока крови приводит к атрофии и гиалинозу соответствующих клубочков. Их функцию выполняют сохранившиеся клубочки, которые подвергаются гипертрофии.

Рис. 48. Гипертоническая болезнь. а - кровоизлияние в левом полушарии головного мозга; б - гипертрофия миокарда левого желудочка сердца; в - первично-сморщенная почка (артериолосклеротический нефросклероз).

Рис. 49. Артериолосклеротический нефросклероз. Гиалинизированный (ГК) и атрофирующийся (АК) клубочки.

Поэтому поверхность почек приобретает зернистый вид: гиалинизированные клубочки и атрофированные, склерозированные, нефроны западают, а гипертрофированные клубочки выступают над поверхностью почек (рис. 48, в, 49). Постепенно склеротические процессы начинают преобладать и развиваются первично-сморщенные почки. При этом нарастает хроническая почечная недостаточность, которая завершается уремией.

Симптоматические гипертонии (гипертензии). Гипертензией называют повышение АД вторичного характера - симптом при различных заболеваниях почек, желез внутренней секреции, сосудов. Если удается ликвидировать основное заболевание, исчезает и гипертензия. Так, после удаления опухоли надпочечника - феохромоцитомы. сопровождающейся значительной гипертензией, нормализуется и АД. Поэтому гипертоническую болезнь следует отличать от симптоматических гипертензий.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (ИБС)

Ишемическая, или коронарная, болезнь сердца - группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения, что проявляется несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой к мышце сердца. В 95 % случаев ИБС обусловлена атеросклерозом коронарных артерий. Именно ИБС выступает как основная причина смертности населения. Скрытая (доклиническая) ИБС обнаруживается у 4-6 % людей старше 35 лет. Ежегодно в мире регистрируется более 5 млн больных. И Б С и более 500 тыс из них умирает. Мужчины заболевают раньше женщин, однако после 70 лет мужчины и женщины болеют ИБС одинаково часто.

Формы ишемической болезни сердца. Выделяют 4 формы заболевания:

• внезапная коронарная смерть, наступающая из-за остановки сердца у человека, за 6 ч до этого не предъявлявшего жалоб на сердце;
• стенокардия - форма ИБС, характеризующаяся приступами загрудинной боли с изменениями на ЭКГ, но без появления характерных ферментов в крови;
• инфаркт миокарда - острый очаговый ишемический (циркуляторный) некроз сердечной мышцы, развивающийся вследствие внезапного нарушения коронарного кровообращения;
• кардиосклероз - хроническая ишемическая болезнь сердца (ХИБС) - исход стенокардии или инфаркта миокарда; на основе кардиосклероза может сформироваться хроническая аневризма сердца.

Течение ишемической болезни может быть острым и хроническим. Поэтому выделяют острую ИБС (стенокардия, внезапная коронарная смерть, инфаркт миокарда) и хроническую ИБС (кардиосклероз во всех его проявлениях).

Факторы риска те же, что при атеросклерозе и гипертонической болезни.

Этиология ИБС принципиально та же, что и этиология атеросклероза и гипертонической болезни. Более 90% больных ИБС страдают стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий со степенью сужения хотя бы одной из них до 75 % и выше. При этом не может быть обеспечен кровоток, адекватный даже небольшой физической нагрузке.

Патогенез различных форм ИБС

Развитие различных видов острой ИБС связан с острым нарушением коронарного кровообращения, что ведет к ишемическому повреждению мышцы сердца.

Степень этих повреждений зависит от длительности ишемии.

1. Стенокардия характеризуется обратимой ишемией миокарда, связанной со стенозирующим коронаросклерозом, и является клинической формой всех видов ИБС. Для нее характерны приступы сдавливающих болей и чувство жжения в левой половине грудной клетки с иррадиацией в левую руку, область лопатки, шею, нижнюю челюсть. Приступы возникают при физической нагрузке, эмоциональном стрессе и т. п. и купируются приемом сосудорасширяющих средств. Если смерть наступает во время приступа стенокардии, длившегося 3-5 и даже 30 мин, морфологические изменения в миокарде можно обнаружить только с помощью специальных методик, так как макроскопически сердце не изменено.
2. Внезапная коронарная смерть связана с тем, что при острой ишемии в миокарде уже через 5-10 мин после приступа могут образовываться аршпмогенные субстанции - вещества, вызывающие электрическую нестабильность сердца и создающие предпосылки для фибрилляции его желудочков. На вскрытии умерших вследствие фибрилляции миокарда сердце дряблое, с расширенной полостью левого желудочка. Микроскопически выражена фрагментация мышечных волокон.
3. Инфаркт миокарда.

Этиология острого инфаркта миокарда связана с внезапным прекращением коронарного кровотока либо из-за обтурации коронарной артерии тромбом или эмболом, либо в результате длительного спазма атеросклеротически измененной венечной артерии.

Патогенез инфаркта миокарда в значительной степени определяется тем. что сохранившиеся просветы трех коронарных артерий в сумме составляют лишь 34 % от средней нормы, в то время как «критическая сумма» этих просветов должна быть не менее 35 %, поскольку даже при этом общий кровоток в коронарных артериях падает до минимально допустимого уровня.

В динамике инфаркта миокарда выделяют 3 стадии, каждая из которых характеризуется своими морфологическими особенно-стами.

Ишемическая стадия, или стадия ишемической дистрофии , развивается в первые 18-24 ч после закупорки венечной артерии тромбом. Макроскопические изменения миокарда в этой стадии не видны. При микроскопическом исследовании наблюдаются дистрофические изменения мышечных волокон в виде их фрагментации, утраты поперечной исчерченности, строма миокарда отечна. Выражены расстройства микроциркуляции в виде стазов и сладжей в капиллярах и венулах, имеются диапедезмые кровоизлияния. В участках ишемии отсутствуют гликоген и окислительно-восстановительные ферменты. При электронно-микроскопическом изучении кардиомиоцитов из участка ишемии миокарда в них обнаруживаются набухание и деструкция митохондрий, исчезновение гранул гликогена, отек саркоплазмы, пересокращение миофиламентов (рис. 50). Эти изменения связаны с гипоксией, электролитным дисбалансом и прекращением обмена веществ в участках ишемии миокарда. В непораженных ишемией отделах миокарда в этот период развиваются нарушения микроциркуляции и отек стромы.

Смерть в ишемической стадии наступает от кардиогенного шока, фибрилляции желудочков или остановки сердца (асистолия).

Некротическая стадия инфаркта миокарда развивается в конце первых суток после приступа стенокардии. На вскрытии в области инфаркта нередко наблюдается фибринозный перикардит. На разрезе мышцы сердца хорошо видны желтоватые, неправильной формы очаги некроза миокарда, окруженные красной полосой гиперемированных сосудов и кровоизлияний - ишемический инфаркте геморрагическим венчиком (рис. 51). При гистологическом исследовании обнаруживаются очаги некроза мышечной ткани, ограниченные от непораженного миокарда демаркационной (пограничной) линией , представленной зоной лейкоцитарной инфильтрации и гиперемированных сосудов (рис. 52).

Вне участков инфаркта в этот период развиваются нарушения микроциркуляций, выраженные дистрофические изменения кардиомиоцитов, деструкция многих митохондрий одновременно с увеличением их количества и объема.

Стадия организации инфаркта миокарда начинается тотчас после развития некроза. Лейкоциты и макрофаги очищают поле воспаления от некротических масс. В демаркационной зоне появляются фибробласты. продуцирующие коллаген. Очаг некроза замещается вначале грануляционной тканью, которая в течение примерно 4 нед созревает в грубоволокнистую соединительную ткань. Происходит организация инфаркта миокарда, и на его месте остается рубец (см. рис. 30). Возникает крупноочаговый кардиосклероз. В этот период миокард вокруг рубца и миокард всех остальных отделов сердца, особенно левого желудочка, подвергается регенерационной гипертрофии. Это позволяет постепенно нормализовать функцию сердца.

Таким образом, острый инфаркт миокарда длится 4 нед. Если за этот период у больного возникает новый инфаркт миокарда, то он называется рецидивирующим . Если новый инфаркт миокарда развился спустя 4 нед или более после первого инфаркта, то он называется повторным .

Осложнения могут возникать уже в некротической стадии. Так, участок некроза подвергается расплавлению - миомаляции , в результате чего может произойти разрыв стенки миокарда в области инфаркта, заполнение кровью полости перикарда - тампонада сердца , ведущая к скоропостижной смерти.

Рис. 51. Инфаркт миокарда (поперечные срезы сердца). 1 - ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком задней стенки левого желудочка; 2 - обтурируюший тромб в нисходящей ветви левой венечной артерии; 3 - разрыв стенки сердца. На схемах (внизу): а - заштрихована зона инфаркта (стрелкой показан разрыв); б - заштрихованы уровни срезов.

Рис. 52. Инфаркт миокарда. Участок некроза мышечной ткани окружен демаркационной линией (ДЛ). состоящей из лейкоцитов.

Миомаляция может привести к выбуханию стенки желудочка и образованию острой аневризмы сердца. В случае разрыва аневризмы также возникает тампонада сердца. Если острая аневризма не разрывается, в ее полости образуются тромбы, которые могут стать источником тромбоэмболии сосудов головного мозга, селезенки, почек и самих венечных артерий. Постепенно в острой аневризме сердца тромбы замещаются соединительной тканью, однако в образовавшейся полости аневризмы сохраняются или образуются вновь тромботические массы. Аневризма становится хронической. Источником тромбоэмболии могут стать тромботические наложения на эндокарде в области инфаркта. Смерть в некротической стадии может наступить и от фибрилляции желудочков сердца.

Рис. 53. Хроническая ишемическая болезнь сердца. а - постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз (показано стрелкой); б - рассеянный очаговый кардиосклероз (рубцы показаны стрелками).

Исходы. Острый инфаркт миокарда может закончиться острой сердечной недостаточностью, часто с развитием отека легких и набуханием вещества головного мозга. Исходом является также крупноочаговый кардиосклероз и хроническая ИБС.

4. Хроническая ишемическая болезнь сердца

Морфологическим выражением хронической ишемической болезни сердца являются:

• выраженный атеросклеротический мелкоочаговый кардиосклероз;
• постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз;
• хроническая аневризма сердца в сочетании с атеросклерозом венечных артерий (рис. 53). Она возникает в тех случаях, когда после обширного инфаркта миокарда образующаяся рубцовая ткань начинает выбухать под давлением крови, истончается и формируется мешковидное выпячивание. Вследствие завихрения крови в аневризме появляются тромбы, которые могут стать источником тромбоэмболии. Хроническая аневризма сердца в большинстве случаев является причиной нарастающей хронической сердечной недостаточности.

Все эти изменения сопровождаются умеренно выраженной регенерационной гипертрофией миокарда.

Клинически хроническая ИБС проявляется стенокардией и постепенным развитием хронической сердечно-сосудистой недостаточности, заканчивающейся смертью больного. На любом этапе хронической ИБС может возникнуть острый или повторный инфаркт миокарда.

Причинами воспаления сердца являются различные инфекции и интоксикации. Воспалительный процесс может поражать одну из оболочек сердца или всю его стенку. Воспаление эндокарда - эндокардит , воспаление миокарда - миокардит, перикарда - перикардит , а воспаление всех оболочек сердца - панкардит .

Эндокардит.

Воспаление эндокарда обычно распространяется только на определенную его часть, покрывающую либо клапаны сердца, либо их хорды, либо стенки полостей сердца. При эндокардите наблюдается сочетание характерных для воспаления процессов - альтерации, экссудации и пролиферации. Наибольшее значение в клинике имеет клапанный эндокардит . Чаще других поражается двустворчатый клапан, несколько реже - аортальный, довольно редко возникает воспаление клапанов правой половины сердца. Альтерации подвергаются либо только поверхностные слои клапана, либо он поражается целиком, на всю глубину. Нередко альтерация клапана ведет к его изъязвлению и даже перфорации. В области деструкции клапана обычно образуются тромботические массы (тромбоэндокардит ) в виде бородавок или полипов. Экссудативные изменения заключаются в пропитывании клапана плазмой крови и инфильтрации его клетками экссудата. При этом клапан набухает и становится толще. Продуктивная фаза воспаления заканчивается склерозом, утолщением, деформацией и срастанием створок клапана, что ведет к пороку сердца.

Эндокардит резко осложняет течение того заболевания, при котором он развился, так как при этом тяжело страдает функция сердца. Кроме того, тромботические наложения на клапанах могут стать источником тромбоэмболии.

Исходом клапанных эндокардитов являются пороки сердца и сердечная недостаточность.

Миокардит.

Воспаление мышцы сердца обычно осложняет различные заболевания, не являясь самостоятельной болезнью. В развитии миокардита важное значение имеет инфекционное поражение мышцы сердца вирусами, риккетсиями, бактериями, которые достигают миокарда с током крови, т. е. гематогенным путем. Миокардиты протекают остро или хронически. В зависимости от преобладания той или иной фазы воспаление миокарда может быть альтеративным, экссудативным, продуктивным (пролиферативным).

Приостром течении экссудативный и продуктивный миокардиты могут стать причиной острой сердечной недостаточности. При хроническом течении они приводят к диффузному кардиосклерозу, который в свою очередь может обусловить развитие хронической сердечной недостаточности.

Перикардит.

Воспаление наружной оболочки сердца возникает как осложнение других болезней и протекает либо в форме экссудативного, либо хронического слипчивого перикардита.

Экссудативный перикардит в зависимости от характера экссудата может быть серозным, фибринозным, гнойным, геморрагическим и смешанным.

Серозный перикардит характеризуется накоплением в полости перикарда серозного экссудата, который нередко рассасывается без особых последствий в случае благоприятного исхода основного заболевания.

Фибринозный перикардит развивается чаще при интоксикациях, например при уремии, а также при инфаркте миокарда, ревматизме, туберкулезе и ряде других болезней. В полости перикарда скапливается фибринозный экссудат и на поверхности его листков появляются свертки фибрина в виде волосков («волосатое сердце»). При организации фибринозного экссудата между листками перикарда образуются плотные спайки.

Гнойный перикардит наиболее часто возникает как осложнение воспалительных процессов в рядом расположенных органах - легких, плевре, средостении, лимфатических узлах средостения, с которых воспаление распространяется на перикард.

Геморрагический перикардит развивается при метастазах рака в сердце.

Исходом острых экссудативных перикардитов может быть остановка сердца.

Хронический слипчивый перикардит характеризуется экссудативно-продуктивным воспалением, нередко развивается при туберкулезе и ревматизме. При этом виде перикардита экссудат не рассасывается, а подвергается организации. В результате между листками перикарда образуются спайки, затем полость перикарда полностью зарастает, склерозируется. сдавливая сердце. Нередко в рубцовую ткань откладываются соли кальция и развивается «панцирное сердце».

Исходом такого перикардита является хроническая сердечная недостаточность.

ПОРОКИ СЕРДЦА

Пороки сердца являются частой патологией, обычно подлежащей только хирургическому лечению. Суть пороков сердца заключается в изменении строения его отдельных частей или отходящих от сердца крупных сосудов. Это сопровождается нарушением сердечной функции и общими расстройствами кровообращения. Пороки сердца могут быть врожденными и приобретенными.

Врожденные пороги сердца являются следствием нарушений эмбрионального развития, связанного либо с генетическими изменениями эмбриогенеза, либо с болезнями, перенесенными плодом в этот период (рис. 54). Наиболее часто среди этой группы пороков сердца встречаются незаращение овального окна, артериального протока, межжелудочковой перегородки и тетрада Фалло.

Рис. 54. Схема основных форм врожденных пороков сердца (по Я. Л. Рапопорту). А. Нормальные взаимоотношения сердца и крупных сосудов. Лп - левое предсердие; Лж - левый желудочек; Пп - правое предсердие; Пж - правый желудочек; А - аорта; Ла - легочная артерия и ее ветви; Лв - легочные вены. Б. Незараще-ние артериального протока между легочной артерий и аортой (направление перехода крови из аорты в легочную артерию по артериальному протоку указано стрелками). В. Дефект межжелудочковой перегородки. Кровь из левого желудочка частично переходит в правый (указанно стрелкой). Г. Тетрада Фалло. Дефект верхней части межжелудочковой перегородки тотчас ниже отхождения аорты; сужение легочного ствола у его выхода из сердца; аорта выходит из обоих желудочков в области межжелудочкового дефекта, получая смешанную артериально-венозную кровь (указано стрелкой). Резкая гипертрофия правого желудочка и общая синюха (цианоз).

Незаращение овального окна. Через это отверстие в межпредсердной перегородке кровь из левого предсердия поступает в правое, затем в правый желудочек и в малый круг кровообращения. При этом правые отделы сердца переполняются кровью, и для того, чтобы ее вывести из правого желудочка в легочный ствол, необходимо постоянное усиление работы миокарда. Это приводит к гипертрофии правого желудочка, что позволяет сердцу какое-то время справляться с нарушениями кровообращения в нем. Вместе с тем если овальное окно не закрыть оперативным путем, то разовьется декомпенсация миокарда правого отдела сердца. Если дефект в межпредсердной перегородке очень большой, то венозная кровь из правого предсердия, минуя малый круг кровообращения, может поступать в левое предсердие и здесь смешиваться с артериальной кровью. В результате этого в большом круге кровообращения циркулирует смешанная кровь, бедная кислородом. У больного развиваются гипоксия и цианоз.

Незаращение артериального (боталлова) протока (рис. 54, А, Б). У плода легкие не функционируют, в связи с чем кровь по бо таллову протоку из легочного ствола попадает непосредственно в аорту, минуя малый круг кровообращения. В норме артериальный проток зарастает через 15-20 дней после рождения ребенка. Если этого не происходит, то кровь из аорты, в которой высокое кровяное давление, через боталлов проток попадает в легочный ствол. Количество крови и кровяное давление в нем повышаются, в малом круге кровообращения увеличивается количество крови, которое поступает в левые отделы сердца. Нагрузка на миокард возрастает и развивается гипертрофия левого желудочка и левого предсердия. Постепенно в легких развиваются склеротические изменения, способствующие повышению давления в малом круге кровообращения. Это заставляет правый желудочек работать более интенсивно, в результате чего развивается и его гипертрофия. При далеко зашедших изменениях в малом круге кровообращения в легочном стволе давление может стать выше, чем в аорте, и в этом случае венозная кровь из легочного ствола по артериальному протоку частично переходит в аорту. В большой круг кровообращения поступает смешанная кровь, у больного появляются гипоксия и цианоз.

Дефект межжелудочковой перегородки. При этом пороке кровь из левого желудочка поступает в правый, вызывая его перегрузку и гипертрофию (рис. 54, В, Г). Иногда межжелудочковая перегородка может полностью отсутствовать (трехкамерное сердце). Такой порок несовместим с жизнью, хотя какое-то время новорожденные с трехкамерным сердцем могут жить.

Тетрада ФАЛЛО - дефект межжелудочковой перегородки, который сочетается с другими аномалиями развития сердца: сужением легочного ствола, отхождением аорты от левого и правого желудочков одновременно и с гипертрофией правого желудочка. Этот порок встречается в 40-50 % всех пороков сердца у новорожденных. При пороке типа тетрады Фалло кровь из правых отделов сердца течет в левые. При этом в малый круг кровообращения поступает меньше крови, чем необходимо, а в большой круг кровообращения поступает смешанная кровь. У больного развиваются гипоксия и цианоз.

Приобретенные пороки сердца в подавляющем большинстве случаев являются следствием воспалительных заболеваний сердца и его клапанов. Наиболее частой причиной приобретенных пороков сердца является ревматизм, иногда они связаны с эндокардитом иной этиологии.

Патогенез.

Врезультате воспалительных изменений и склерозирования створок клапаны деформируются, становятся плотными, теряют эластичность и не могут полностью закрывать предсердно-желудочковые отверстия или устья аорты и легочного ствола. При этом формируется порок сердца, который может иметь различные варианты.

Недостаточность клапана развивается при неполном закрытии атриовентрикулярного отверстия. При недостаточности двустворчатого или трехстворчатого клапанов кровь во время систолы поступает не только в аорту или легочный ствол, но и обратно в предсердия. Если же имеется недостаточность клапанов аорты или легочной артерии, то во время диастолы кровь частично поступает назад в желудочки сердца.

Стеноз, или сужение отверстий, между предсердием и желудочками развивается не только при воспалении и склерозировании клапанов сердца, но и при частичном сращении их створок. При этом атриовентрикулярное отверстие или устье легочной артерии либо отверстие конуса аорты становятся меньше.

Коминированный порок сердца возникает при сочетании стеноза предсердно-желудочкового отверстия и недостаточности клапанов. Это наиболее частый вид приобретенных пороков сердца. При комбинированном пороке двустворчатого или трехстворчатого клапана увеличенный объем крови во время диастолы не может поступить в желудочек без дополнительного усилия миокарда предсердия, а во время систолы кровь частично возвращается из желудочка в предсердие, которое переполняется кровью. Для того чтобы не возникло перерастяжение полости предсердия, а также чтобы обеспечить поступление необходимого объема крови в сосудистое русло, компенсаторно повышается сила сокращения миокарда предсердия и желудочка, в результате чего развивается его гипертрофия. Однако постоянное переполнение кровью, например, левого предсердия при стенозе предсердно-желудочкового отверстия и недостаточности двустворчатого клапана приводит к тому, что кровь из легочных вен не может полностью поступить в левое предсердие. Возникает застой крови в малом круге кровообращения, а это затрудняет поступление венозной крови из правого желудочка в легочную артерию. Чтобы преодолеть повышенное кровяное давление в малом круге кровообращения, сила сокращения миокарда правого желудочка повышается и мышца сердца также гипертрофируется. Развивается компенсаторная (рабочая) гипертрофия сердца.

Исходом приобретенных пороков сердца, если дефект клапанов не ликвидирован хирургическим путем, является хроническая сердечная недостаточность и декомпенсация сердца, развивающаяся через определенное время, исчисляемое обычно годами или десятилетиями.

БОЛЕЗНИ СОСУДОВ

Заболевания сосудов могут быть врожденными и приобретенными.

ВРОЖДЕННЫЕ БОЛЕЗНИ СОСУДОВ

Врожденные болезни сосудов носят характер пороков развития, среди которых наибольшее значение имеют врожденные аневризмы, коарктация аорты, гипоплазия артерий и атрезия вен.

Врожденные аневризмы - очаговые выпячивания сосудистой стенки, вызванные дефектом ее строения и гемодинамической нагрузкой.

Аневризмы имеют вид небольших мешотчатых образований, иногда множественных, размером до 1,5 см. Среди них особенно опасны аневризмы внутримозговых артерий, так как их разрыв приводит ксубарахноидальному или внутримозговому кровоизлиянию. Причинами аневризм являются врожденное отсутствие в стенке сосудов гладкомышечных клеток и дефект эластических мембран. Образованию аневризм способствует артериальная гипертензия.

Коарктация аорты - врожденное сужение аорты, обычно в области перехода дуги в нисходящую часть. Порок проявляется резким повышением артериального давления на верхних конечностях и снижением его на нижних конечностях с ослаблением там пульсации. При этом развиваются гипертрофия левой половины сердца и коллатеральное кровообращение через системы внутренней грудной и межреберных артерий.

Гипоплазия артерий характеризуется недоразвитием этих сосудов, в том числе аорты, при этом гипоплазия коронарных артерий может лежать в основе внезапной сердечной смерти.

Атрезия вен - редкий порок развития, заключающийся во врожденном отсутствии определенных вен. Наибольшее значение имеет атрезия печеночных вен, что проявляется тяжелыми нарушениями структуры и функции печени (синдром Бадда-Киари).

Приобретенные болезни сосудов весьма распространены, особенно при атеросклерозе и гипертонической болезни. Клиническое значение имеют также облитерирующий эндартериит, приобретенные аневризмы, васкулиты.

Облитерирующий эндартериит - заболевание артерий в основном нижних конечностей, характеризующееся утолщением интимы с сужением просвета сосудов вплоть до его облитерации. Это состояние проявляется тяжелой, прогрессирующей гипоксией ткани с исходом в гангрену. Причина заболевания не установлена, однако среди факторов риска важнейшее значение имеют курение и артериальная гипертензия. В патогенезе страдания определенную роль играют повышение активности симпатико-адреналовой системы и аутоиммунные процессы.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ АНЕВРИЗМЫ

Приобретенные аневризмы - локальное расширение просвета кровеносных сосудов вследствие патологических изменений сосудистой стенки. Они могут иметь мешковидную или цилиндрическую форму. Причинами этих аневризм могут быть повреждения сосудистой стенки атеросклеретической, сифилитической или травматической природы. Чаще аневризмы встречаются в аорте, реже в других артериях.

Атеросклеротические аневризмы, как правило, развиваются в поврежденной атеросклеротическим процессом аорте с преобладанием осложненных изменений, обычно после 65-75 лет, чаще у мужчин. Причиной служит разрушение мышечно-эластического каркаса сердечной оболочки аорты атероматозными бляшками. Типичная локализация - брюшной отдел аорты. В аневризме образуются тромботические массы, служащие источником тромбоэмболии.

Осложнения - разрыв аневризмы с развитием смертельного кровотечения, а также тромбоэмболия артерий нижних конечностей с последующей гангреной.

Сифилитические аневризмы - следствие сифилитического мезаортита, характеризующегося разрушением мышечно-эластического каркаса средней оболочки стенки аорты, как правило, в области восходящего отдела дуги и грудной ее части.

Чаще эти аневризмы наблюдаются у мужчин, могут достигать 15-20 см в диаметре. При длительном существовании аневризма оказывает давление на прилежащие тела позвонков и ребра, вызывая их атрофию. Клинические симптомы связаны со сдавлением прилежащих органов и проявляются дыхательной недостаточностью, дисфагией из-за сдавления пищевода, постоянным кашлем в связи со сдавлением возвратного нерва, болевым синдромом, декомпенсацией сердечной деятельности.

Васкулиты - большая и неоднородная группа заболеваний сосудов воспалительного характера.

Васкулиты характеризуются образованием инфильтрата в стенке сосудов и в периваскулярной ткани, повреждением и слущиванием эндотелия, потерей сосудами тонуса и гиперемией в остром периоде, склерозом стенки и нередко облитерацией просвета при хроническом течении.

Васкулиты подразделяют на системные, или первичные, и вторичные. Первичные васкулиты составляют большую группу болезней, носят распространенный характер и имеют самостоятельное значение. Вторичные васкулиты развиваются при многих заболеваниях и будут описаны в соответствующих главах.

Болезни вен представлены в основном флебитом - воспалением вен, тромбофлебитом - флебитом, осложненным тромбозом, флеботромбозом - тромбозом вен без их предшествующего воспаления, и варикозным расширением вен.

Флебит, тромбофлебит и флеботромбоз.

Флебит обычно является следствием инфицирования венозной стенки, он может осложнять острые инфекционные заболевания. Иногда флебит развивается вследствие травмы вены или ее химического поражения. При воспалении вены обычно повреждается эндотелий, что ведет к потере его фибринолитической функции и образованию в этом участке тромба. Возникает тромбофлебит. Он проявляется болевым симптомом, отеком тканей дистальнее окклюзии, цианозом и покраснением кожи. В остром периоде тромбофлебит может осложниться тромбоэмболией. При длительном хроническом течении тромботические массы подвергаются организации, однако тромбофлебит и флеботромбоз магистральных вен могут служить причиной развития трофических язв, обычно нижних конечностей.

Варикозное расширение вен - аномальное расширение, извилистость и удлинение вен, возникающее в условиях повышенного внутривенозного давления.

Предрасполагающим фактором является врожденная или приобретенная неполноценность венозной стенки и ее истончение. Одновременно компенсаторно рядом возникают очаги гипертрофии гладкомышечных клеток и склероз. Чаще поражаются вены нижних конечностей, геморроидальные вены и вены нижнего отдела пищевода при блокаде в них венозного оттока. Участки расширения вен могут иметь узловатую, аневризмоподобную, веретеновидную форму. Нередко варикоз сочетается с тромбозом вены.

Варикозное расширение вен нижних конечностей - наиболее распространенная форма венозной патологии. Встречается преимущественно у женщин после 50 лет.

Повышение внутривенозного давления может быть связано с профессиональной деятельностью и образом жизни (с беременностью, работа стоя, перенос тяжестей и т. п.). Поражаются преимущественно поверхностные вены, клинически болезнь проявляется отеком конечностей, трофическими нарушениями кожи с развитием дерматита и язв.

Варикозное расширение геморроидальных вен - также распространенная форма патологии. Предрасполагающими факторами являются запоры, беременность, иногда портальная гипертензия.

Варикоз развивается в нижнем геморроидальном сплетении с формированием наружных узлов или в верхнем сплетении с образованием внутренних узлов. Узлы обычно тромбируются, выбухают в просвет кишки, травмируются, подвергаются воспалению и изъязвлению с развитием кровотечения.

Варикозное расширение вен пищевода развивается при портальной гипертензии, обычно связанной с циррозом печени, или при сдавлении опухолью портального тракта. Это происходит вследствие того, что вены пищевода шунтируют кровь из портальной системы в кавальную. В варикозных венах происходят истончение стенки, воспаление и образование эрозий. Разрыв стенки варикозной вены пищевода приводит к тяжелому, нередко смертельному, кровотечению.

Заболевания сердечно-сосудистой системы (ССЗ): обзор, проявления, принципы лечения

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) представляют наиболее острую проблему современной медицины, ведь смертность от патологии сердца и сосудов вышла на первое место наряду с опухолями. Миллионы новых заболевших регистрируется ежегодно, а половину всех смертей связывают с той или иной формой поражения органов кровообращения.

Патология сердца и сосудов имеет не только медицинский, но и социальный аспект. Помимо колоссальных затрат государства на диагностику и лечение этих заболеваний, остается высоким и уровень инвалидизации. Это значит, что заболевший трудоспособного возраста не сможет выполнять свои обязанности, а бремя по его содержанию ляжет на бюджет и родственников.

В последние десятилетия отмечается значительное «омоложение» сердечно-сосудистой патологии, которую уже не называют «болезнью пожилого возраста». Все чаще среди больных встречаются лица не только зрелого, но и молодого возраста. По некоторым данным, среди детей число случае приобретенной патологии сердца возросло до десяти раз.

Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний по данным Всемирной организации здравоохранения достигает 31% от всех смертей в мире, на долю ишемической болезни и инсультов приходится более половины случаев.

Отмечено, что заболевания сердечно-сосудистой системы значительно более распространены в странах с недостаточным уровнем социально-экономического развития. Причины этому – недоступность качественной медицинской помощи, недостаточная оснащенность лечебных учреждений, дефицит кадров, отсутствие эффективной профилактической работы с населением, большая часть которого живет за чертой бедности.

Распространению ССЗ мы во многом обязаны современному образу жизни, характеру питания, недостатку движений и вредным привычкам, поэтому сегодня активно внедряются всевозможные профилактические программы, направленные на информирование населения о факторах риска и способах предупреждения патологии сердца и сосудов.

Сердечно-сосудистая патология и её разновидности

Группа заболеваний сердечно-сосудистой системы довольно обширна, список их включает:

• – , ;
• ( , );
• Воспалительные и инфекционные поражения – , ревматического или иного характера;
• Болезни вен – , ;
• Патологию периферического кровотока.

У большинства из нас ССЗ ассоциируются в первую очередь с ишемической болезнью сердца. Это неудивительно, ведь именно эта патология встречается наиболее часто, поражая миллионы жителей планеты. Ее проявления в виде стенокардии, нарушений ритма, острые формы в виде инфаркта широко распространены среди лиц среднего и пожилого возраста.

Помимо ишемии сердца, есть и другие, не менее опасные и также довольно частые разновидности ССЗ – гипертония, о которой не слышал разве что ленивый, инсульты, заболевания периферических сосудов.

При большинстве заболеваний сердца и сосудов субстратом поражения выступает атеросклероз, необратимо изменяющий сосудистые стенки и нарушающий нормальное движение крови к органам. – тяжелое поражение стенок сосудов, но в диагнозе он фигурирует крайне редко. Это обусловлено тем, что клинически он обычно выражается в виде ишемии сердца, энцефалопатии, инфаркта мозга, поражения сосудов ног и т. д., поэтому именно эти заболевания считают основными.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) представляет собой состояние, когда по измененным атеросклерозом венечным артериям к мышце сердца доставляется недостаточный для обеспечения обмена объем крови. Миокард испытывает недостаток кислорода, наступает гипоксия, вслед за которой – . Ответом на нарушение кровообращения становится боль, а в самом сердце начинаются структурные изменения – разрастается соединительная ткань (), расширяются полости.

факторы развития ИБС

Крайняя степень недостатка питания сердечной мышцы выливается в инфаркт – некроз миокарда, который представляет одну из наиболее тяжелых и опасных разновидностей ИБС. Инфаркту миокарда больше подвержены мужчины, но в пожилом возрасте половые различия постепенно стираются.

Не менее опасной формой поражения системы кровообращения можно считать артериальную гипертензию . распространена среди людей обоих полов и диагностируется уже с 35-40 летнего возраста. Увеличенное артериальное давление способствует стойким и необратимым изменениям в стенках артерий и артериол, вследствие чего они становятся малорастяжимыми и хрупкими. Инсульт – прямое следствие гипертонии и одна из наиболее тяжелых патологий с высоким показателем смертности.

Высокое давление отражается и на сердце: оно увеличивается, стенки его утолщаются из-за повышенной нагрузки, а кровоток в коронарных сосудах при этом остается на прежнем уровне, поэтому при гипертоническом сердце многократно увеличивается вероятность ИБС, в том числе – инфаркта миокарда.

Цереброваскулярная патология включает острые и хронические формы нарушения кровообращения в головном мозге. Понятно, что острое в виде инсульта чрезвычайно опасно, поскольку делает пациента инвалидом или приводит к его гибели, но и хронические варианты поражения церебральных сосудов доставляют немало проблем.

типичное развитие ишемических нарушений мозга из-за атеросклероза

Дисциркуляторная энцефалопатия на фоне гипертензии, атеросклероза или их одновременного влияния вызывает нарушение работы мозга, пациентам становится все труднее выполнять трудовые обязанности, с прогрессированием энцефалопатии появляются сложности в быту, а крайняя степень заболевания – , когда больной неспособен к самостоятельному существованию.

Перечисленные выше заболевания сердечно-сосудистой системы настолько часто сочетаются у одного и того же пациента и усугубляют друг друга, что зачастую провести четкую грань между ними бывает сложно. К примеру, больной страдает высоким давлением, жалуется на боль в сердце, уже перенес инсульт, а причина всему – атеросклероз артерий, стрессы, образ жизни. В этом случае сложно судить, какая патология была первичной, скорее всего, поражения развивались параллельно в разных органах.

Воспалительные процессы в сердце () – миокардит, эндокардит, перикардит – встречаются значительно реже предыдущих форм. Наиболее частой причиной их становится , когда организм своеобразно реагирует на стрептококковую инфекцию, атакуя защитными белками не только микроб, но и собственные структуры. Ревматические поражения сердца – удел детей и подростков, взрослые обычно имеют уже следствие – порок сердца.

Пороки сердца бывают врожденного и приобретенного характера. Приобретенные пороки развиваются на фоне все того же атеросклероза, когда клапанные створки накапливают на себе жировые бляшки, соли кальция, склерозируются. Другой причиной приобретенного порока может стать ревматический эндокардит.

При поражении створок клапана возможно как сужение отверстия (), так и расширение (). В обоих случаях наступает нарушение кровообращения в малом или большом круге. Застой в большом круге проявляется типичными симптомами хронической сердечной недостаточности, а при скоплении крови в легких первым признаком станет одышка.

клапанный аппарат сердца — «мишень» для кардитов и ревматизма, основной причины приобретенных пороков сердца у взрослых

Большинство поражений сердца в конечном итоге заканчиваются его недостаточностью, которая может быть острой и хронической. Острая сердечная недостаточность возможна на фоне инфаркта, гипертонического криза, тяжелой аритмии и проявляется отеком легких, острым во внутренних органах, остановкой сердца.

Хроническую сердечную недостаточность относят также к формам ИБС. Она осложняет стенокардию, кардиосклероз, перенесенный ранее некроз миокарда, длительно существующие аритмии, сердечные пороки, изменения миокарда дистрофического и воспалительного характера. Любая форма сердечно-сосудистой патологии способна вылиться в сердечную недостаточность.

Признаки недостаточности сердца стереотипны: у пациентов появляются отеки, увеличивается печень, кожные покровы становятся бледными или синюшными, мучает одышка, в полостях накапливается жидкость. Как острая, так и хроническая форма сердечной недостаточности может стать причиной гибели больного.

Патология вен в виде варикозного расширения, тромбозов, флебитов, тромбофлебитов встречается как среди пожилых, так и у молодых людей. Во многом распространению варикозной болезни способствует образ жизни современного человека (питание, гиподинамия, лишний вес).

Варикозное расширение вен обычно касается нижних конечностей, когда расширяются подкожные или глубокие вены голеней или бедер, но возможно такое явление и в других сосудах – венах малого таза (особенно, у женщин), портальной системе печени.

Особую группу сосудистой патологии составляют врожденные аномалии, такие как аневризмы и мальформации. – это локальное расширение сосудистой стенки, которая может сформироваться в сосудах мозга и внутренних органов. В аорте аневризма нередко носит атеросклеротический характер, а расслоение пораженного участка чрезвычайно опасно ввиду риска разрыва и скоропостижной смерти.

С , когда произошло нарушение развития сосудистых стенок с образованием аномальных переплетений и клубков, сталкиваются неврологи и нейрохирурги, поскольку наибольшую опасность эти изменения представляют при расположении в головном мозге.

Симптомы и признаки сердечно-сосудистых заболеваний

Очень кратко коснувшись основных видов патологии сердечно-сосудистой системы, стоит уделить немного внимания симптомам этих недугов. Среди жалоб преобладают:

1. Дискомфортные ощущения в груди, замирание сердца;

Боль – основной симптом большинства сердечных заболеваний. Она сопровождает стенокардию, инфаркт, аритмии, гипертонические кризы. Даже небольшой дискомфорт в груди либо кратковременная не интенсивная боль должны стать поводом для беспокойства, а при острой, «кинжальной» боли нужно срочно обращаться за квалифицированной помощью.

При ишемической болезни сердца боль связана с кислородным голоданием миокарда вследствие атеросклеротического поражения сердечны сосудов. Стабильная стенокардия протекает с болями в ответ на нагрузку либо стресс, пациент принимает нитроглицерин, который устраняет болевой приступ. Нестабильная стенокардия проявляется болью в покое, лекарства при этом помогают далеко не всегда, а риск инфаркта или тяжелой аритмии возрастает, поэтому боль, возникшая сама по себе у больного с ишемией сердца служит основанием к обращению за помощью специалистов.

Острая, сильнейшая боль в груди, отдающая в левую руку, под лопатку, в плечо может говорить об инфаркте миокарда. П рием нитроглицерина не устраняет ее, а среди симптомов появляются одышка, нарушения ритма, чувство страха смерти, сильное беспокойство.

Большинство пациентов с патологией сердца и сосудов испытывают слабость и быстро устают. Это связано с недостаточным обеспечением тканей кислородом. При нарастании хронической сердечной недостаточности резко снижается устойчивость к физическим нагрузкам, больному сложно пройти пешком даже небольшое расстояние или подняться на пару этажей.

симптомы развитой сердечной недостаточности

Почти все пациенты кардиологического профиля испытывают одышку . Особенно характерна она для сердечной недостаточности с поражением клапанов сердца. Пороки, как врожденные, так и приобретенные могут сопровождаться застоем крови в малом круге кровообращения, результатом чего становится затрудненное дыхание. Опасным осложнением такого поражения сердца может стать отек легких, требующие незамедлительной медицинской помощи.

Отеки сопутствуют застойной недостаточности сердца. Сначала они появляются к вечеру на нижних конечностях, затем больной отмечает распространение их вверх, отекать начинают руки, ткани брюшной стенки, лицо. При тяжелой сердечной недостаточности жидкость скапливается в полостях – живот увеличивается в объеме, усиливается одышка и чувство тяжести в груди.

Аритмии могут проявляться чувством сильного сердцебиения или замирания. Брадикардия, когда замедляется пульс, способствует обморокам, головным болям, головокружению. Изменения ритма больше выражены при физических нагрузках, переживаниях, после обильной еды и приема алкоголя.

Цереброваскулярные заболевания с поражением сосудов мозга, проявляются головными болями, головокружением, изменением памяти, внимания, интеллектуальной работоспособности. На фоне гипертонических кризов помимо головной боли беспокоит сердцебиение, мелькание «мушек» перед глазами, шум в голове.

Острое нарушение кровообращения в мозге – инсульт- проявляется не только болью в голове, но и разнообразной неврологической симптоматикой. Пациент может потерять сознание, развиваются парезы и параличи, нарушается чувствительность и т. д.

Лечение сердечно-сосудистых заболеваний

Лечением сердечно-сосудистых заболеваний занимаются врачи-кардиологи, терапевты, сосудистые хирурги. Консервативную терапию прописывает врач поликлиники, а при необходимости пациента направляют в стационар. Возможно также хирургическое лечение отдельных видов патологии.

Основными принципами терапии кардиологических больных считаются:

• Нормализация режима, исключающая чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки;
• Диета, направленная на коррекцию липидного обмена, ведь атеросклероз – основной механизм многих заболеваний; при застойной недостаточности сердца ограничивается употребление жидкости, при гипертонии – соли и т. д.;
• Отказ от вредных привычек и двигательная активность – сердце должно выполнять необходимую ему нагрузку, иначе мышца будет еще больше страдать от «недогруженности», поэтому кардиологи рекомендуют пешие прогулки и посильные упражнения даже тем больным, которые перенесли инфаркт или операции на сердце;
(верапамил, дилтиазем);, показанная при тяжелых пороках, кардиомиопатиях, миокардиодистрофиях.

Диагностика и лечение патологии сердца и сосудов – всегда очень расходные мероприятия, а хронические формы требуют пожизненной терапии и наблюдения, поэтому – немаловажная часть работы кардиологов. Для уменьшения количества больных с патологией сердца и сосудов, ранней диагностики изменений этих органов и своевременного их лечения врачами в большинстве стран мира активно ведется профилактическая работа.

Необходимо информировать как можно больше людей о , роли здорового образа жизни и питания, движений в сохранении здоровья сердечно-сосудистой системы. При активном участии Всемирной организации здравоохранения реализуются разнообразные программы, направленные на снижение заболеваемости и смертности от этой патологии.

В жизни современного человека очень много различных проблем и мелкой суеты. И порой мы даже не замечаем, как от них страдает наша сердечнососудистая система. Неудивительно, что регулярный стресс приводит к развитию самых разных заболеваний. Всемирная организация здравоохранения утверждает, что именно болезни сердца и сосудов стоят на первом месте среди причин смерти большей части людей всего мира.

Согласно данным статистики подобные недуги забирают около семи миллионов жизней каждый год, что составляет примерно 30% от общего количества смертей. Это значит, что рассматривать данную проблему следует со всей серьёзностью и не оставлять болезни без внимания на самых ранних стадиях. Если вы отмечаете у себя наличие каких-то настораживающих симптомов, обязательно обращайтесь к специалисту. Так вы не упустите ничего важного и возможно спасете себе здоровье и даже жизнь.

Вначале разберемся, что же собой представляет сердечнососудистая система. Она включает в себя все кровеносные сосуды и сердце, и играет важнейшую роль в человеческом организме. Именно эта система занимается передвижением крови по телу, доставляя ко всем клеткам кислород и питательные элементы. Дальше рассмотрим, какие же существуют болезни сердечно сосудистой системы у взрослых людей.

Аритмия – это сбой в ритмике сердцебиения. Для того чтобы определить это заболевание следует всего лишь навсего замерить пульс человека в состоянии покоя, нормальные показатели колеблются от шестидесяти и до девяноста ударов в минуту. Точная диагностика возможна только при условии осмотра врачом и проведения электрокардиограммы. Аритмия чаще всего связана с недугами центральной и вегетативной нервной системы, в некоторых случаях она встречается при поражениях миокарда и различных эндокринных болезнях. Для лечения используют диуретики, антиаритмические препараты, сердечные гликозиды. В некоторых случаях аритмия возникает в результате алкоголизма, табакокурения и тиреотоксикоза.

Атеросклероз – хронический недуг, поражающий артерии крупного и среднего диаметра. Его суть заключается в отложении липопротеинов на оболочках этих сосудов. Профилактика заключается в здоровом образе жизни, отказе от вредных привычек и снижении массы тела. Лечение медикаментозное с использованием целого класса различных медикаментов, которые делятся на группы.

Варикоз – патологический процесс, который проявляется поражением тех сосудов или вен, которые несут кровь. В них заметно увеличивается диаметр просвета, что вызывает формирование узлов, которые и являются теми самыми расширениями, препятствующими нормальному кровотоку. Осложнения – тромбофлебит, кожные язвы и серьезные кровотечения. Первый симптом – боли и усталость в ногах. Лечится медикаментозно, а в запущенных случаях при помощи оперативного вмешательства.

Гипертония – это состояние повышенного давления. Проявляется шумом в ушах и головной болью. Носит заслуженное название «тихого убийцы», является одним из самых распространенных недугов сердечнососудистой системы. Лечится медикаментозно, а также при помощи оптимизации образа жизни, корректировки диеты и отказа от вредных привычек.

Инфаркт миокарда – это состояние поражения сердечной мышцы, которое вызвано закупоркой артерии или ее веток. Может возникнуть из-за атеросклероза или ожирения, иногда оканчивается летальным исходом. Требует лечения в условиях стационара и длительного восстановительного периода.

Ишемическая болезнь сердца – это патология, которая возникает по причине нарушенной кровенаполнительной функции. Достаточно часто сопровождается и другими серьезными болезнями, такими как кардиосклероз, стенокардия. Может привести к инфаркту миокарда. Лечится медикаментозно, важно ограничить физическую нагрузку, откорректировать режим питания.

Кардиосклероз – болезнь сердца, проявляется рубцеванием тканей в сердечной мышце на фоне инфаркта или какого-то воспалительного поражения. Обычно проводится физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение. Важно ограничить физическую нагрузку и оптимизировать образ жизни.

Пороки сердца – могут быть как врожденными, так и приобретенными. Бывают операбельными и неоперабельными. В некоторых случаях вызывают летальный исход.

Сердечная недостаточность – это патология, которая выражается в невозможности выполнения сердцем своей функции насоса, обеспечивающего кровообращение. Может развиться в результате многих болезней сердца и сосудов, таких как артериальная гипертензия, ишемия, пороки сердца.

Стенокардия – это одна из форм ишемической болезни, которая проявляется в резких болях в области сердца. Лечение медикаментозное. Препараты подбираются сугубо индивидуально лечащим врачом.

Тромбоэмболия – процесс закупорки кровеносных сосудов оторвавшимися тромбами. В особенности опасно, если она происходит в легочной артерии и ее ветках. Этот процесс является следствием тромбоза, который в свою очередь вызывается атеросклерозом, тромбофлебитом и др.

Практически все вышеперечисленные заболевания поддаются успешному лечению при помощи медикаментов. В некоторых случаях приходится прибегать к хирургическому вмешательству.

Помните, что большинство заболеваний сердечнососудистой системы можно предотвратить. Важно вести здоровый образ жизни, правильно питаться и беречь себя от стрессов.

Сердечно-сосудистые заболевания имеют массу предвестников и самых ранних симптомов, многие из которых можно легко спутать с признаками других заболеваний. Если вы почувствовали или заметили хотя бы один из ниже перечисленных симптомов, не нужно паниковать, но и отмахиваться от настораживающих признаков не стоит — важно вовремя обратиться к врачу, ведь сосудистые заболевания реально предупредить с помощью правильной профилактики.

Кашель

Обычно кашель говорит о простуде и гриппе, но при проблемах с сердцем — отхаркивающие препараты не помогают. Особенно стоит насторожиться, если сухой кашель появляется в положении лёжа.

Слабость и бледность

Функциональные расстройства нервной системы — рассеянность, повышенная утомляемость, плохой сон, беспокойство, тремор конечностей — частые признаки невроза сердца.

Бледность обычно наблюдается при малокровии, спазме сосудов, воспалительном поражении сердца при ревматизме, недостаточности клапанов аорты. При тяжёлых формах лёгочно-сердечной недостаточности меняется цвет губ, щёк, носа, мочек ушей и конечностей, которые визуально синеют.

Повышение температуры

Воспалительные процессы (миокардиты, перикардиты, эндокардиты) и инфаркт миокарда сопровождаются повышением температуры, иногда даже лихорадкой.

Давление

40 тысяч ежегодно умирают из-за кровоизлияния в мозг на фоне высокого давления. При этом, если соблюдать правила контроля за давлением и не провоцировать его повышения, то можно избежать не только плохого самочувствия, но и более серьёзных проблем.

Устойчивое повышение артериального давления выше 140/90 — серьёзный фактор для беспокойства и подозрения на риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Слишком редкий (менее 50 ударов в минуту), частый (более 90-100 в минуту) или неритмичный пульс должны также насторожить, подобные отклонения могут свидетельствовать об ишемической болезни, нарушении проводящей системы сердца и регуляции сердечной деятельности.

Отёчность

Сильные отёки, особенно к концу дня, могут возникать из-за обилия солёной пищи, проблем с почками и в том числе — из-за сердечной недостаточности. Происходит это потому, что сердце не справляется с перекачиванием крови, она скапливается в нижних конечностях, вызывая отёки.

Головокружение и укачивание в транспорте

Первыми симптомами надвигающегося инсульта могут быть частые головокружения, но они же являются проявлением заболевания среднего уха и зрительного анализатора.

Головная боль, особенно пульсирующая, и ощущение тошноты — могут свидетельствовать о повышении артериального давления.

Одышка

Чувство нехватки воздуха, сильная отдышка — симптомы, которые могут указывать на стенокардию и сердечную недостаточность. Иногда встречается астматический вариант инфаркта миокарда, сопровождающийся ощущением удушья. Отличить заболевание лёгких от сердечной одышки под силу только специалисту.

Тошнота и рвота

Сосудистые осложнения очень легко спутать с гастритом или обострением язвы, симптомами которых являются тошнота и рвота. Дело в том, что нижняя часть сердца расположена близко к желудку, поэтому симптомы могут быть обманчивыми и даже напоминать пищевое отравление.

Боль, напоминающая остеохондроз

Боль между лопатками, в шее, левой руке, плече, запястье, даже в челюсти может быть верным признаком не только остеохондроза или миозита, но и сердечных проблем.

Симптомом стенокардии может быть возникновение таких симптомов после физической нагрузки или эмоциональных потрясений. Если боль возникает даже во время отдыха и после применения специальных сердечных препаратов — такой симптом может говорить о приближении инфаркта.

Боль в груди

Чувство жжения и сдавливания, явная, тупая, сильная или периодическая боль, спазм — все эти ощущения в груди — самый верный . При спазме коронарных сосудов боль жгучая и острая, что является признаком стенокардии, которая нередко возникает даже в состоянии покоя, например ночью. Приступ стенокардии — предвестник инфаркта миокарда и ишемической болезни сердца (ИБС).

Сильная продолжительная боль за грудиной, отдающая в левую руку, шею и спину характерна для развивающегося инфаркта миокарда. Боли в груди при инфаркте миокарда бывают крайне сильными, вплоть до потери сознания. Кстати, одна из самых частых причин инфаркта — атеросклероз коронарных сосудов.

Боль в груди, отдающая в затылок, спину, в паховую область — симптом аневризмы или расслоения аорты.

Тупая и волнообразная боль в области сердца, которая не распространяется на другие области тела, на фоне повышения температуры свидетельствует о развитии перикардита.

Однако острая боль в груди может свидетельствовать и о других заболеваниях, например быть симптомом межрёберной невралгии, опоясывающего лишая, радикулита в шее или груди, спонтанного пневмоторакса или спазма пищевода.

Сильное сердцебиение

Сильное сердцебиение может возникать при усиленной физической нагрузке, в результате эмоционального возбуждения человека или из-за переедания. Но сильное сердцебиение очень часто является ранним предвестником болезней сердечно-сосудистой системы.

Сильное сердцебиение проявляется как ощущение сбоев в работе сердца, кажется, что сердце чуть ли не «выскакивает» из груди или замирает. Приступы могут сопровождаться слабостью, неприятными ощущениями в области сердца, обмороками.

Такие симптомы могут говорить о тахикардии, стенокардии, сердечной недостаточности, нарушении кровоснабжения органов.

При наличии хотя бы одного из перечисленных симптомов важно не откладывая обратиться к врачу и пройти исследования, которые выявят истинную причину недомогания. Один из самых эффективных методов лечения любого заболевания — это его раннее диагностирование и своевременная профилактика.

Болезни сердца относятся к самым распространенным среди взрослого населения, при этом профессия и возраст пациента последнее время играют не такую важную роль, как раньше. Чтобы предупредить развитие возможных осложнений в виде инфаркта и внезапной остановки сердца, стоит прислушиваться к своему организму и следить за симптомами сердечных патологий.

К основным патологиям, которые могут коснуться сердечной мышцы, относятся следующие.

1. Ишемическая болезнь сердца , она возникает из-за сильного кислородного голодания, когда коронарные артерии просто не справляются со своей задачей. Обычно провоцируют нарушения образовавшиеся атеросклеротические бляшки на стенках сосудов, которые сужают просвет сосуда.

   

2. Артериальная гипертензия и гипотензия . Эти нарушения могут быть спровоцированы многими причинами, начиная от употребления алкоголя, заканчивая вегето-сосудистой дистонией.
3. Болезни миокарда . Вызываются они также по разным причинам, в том числе из-за инфицирования и недостаточного кислородного снабжения мышцы. В большинстве случаев миокардит протекает бессимптомно и заканчивается полным выздоровлением. Если имеются клинические проявления, прогноз хуже: выздоровление наступает только в половине случаев, у остальных развивается дилатационная кардиомиопатия. Миокардит также опасен нарушениями ритма, которые могут привести к внезапной смерти.
4. Болезни эндокарда . В большинстве случаев эндокардит не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой частное проявление других заболеваний. Самостоятельное значение имеет подострый бактериальный эндокардит, вызываемый чаще стрептококком. При это воспаление локализуется на внутренней оболочке сердечной мышцы.
5. Перикардит , который характеризуется воспалительным процессом серозной оболочки сердца. Вследствие этого происходит чрезмерное накопление жидкости в области перикарда, а также образование фиброзных стриктур, что приводит к затруднению работы органа.

   

6. Пороки сердечной мышцы . Возникают они из-за нарушения функционирования клапанов, когда сердце не может задерживать кровь и делает обратный выброс. Порок может быть врожденного типа, а также приобретенного. Поспособствовать этому могут тяжелые физические нагрузки, воспалительные процессы и ряд других причин.
7. Сердечная недостаточность . Это синдром, при котором сердце не может обеспечить метаболические потребности организма из-за нарушения своей насосной функции, либо делает это за счет усиления работы желудочков.

Помимо проблем с давлением, избыточной массы тела, увлечения алкоголем и курением, стать фактором развития болезней сердца может также опухоль. Локализоваться онкология может в любой части сердечной мышцы, что может стать причиной развития сразу нескольких патологий.

Причины развития сердечных заболеваний

Стать источником развития болезней сердца могут перечисленные факторы, также можно ознакомиться с частотой их проявления.

Риск развития	Частота проявления
Ревматические проявления из-за вирусов и бактерий	Очень часто
Проникновение в организм стрептококков и гонококков	Часто
Поражение организма гепатитом	Редко
Сифилитические поражения	Редко
Атеросклероз	Очень часто
Курение и алкоголь	Часто
Онкологические болезни	Редко
Длительное инфицирование организма	Часто
Постоянные стрессы и депрессия	Часто
Проблемы с пищеварением	Редко
Большое количество холестерина в крови	Часто
Употребление большого количества жирных продуктов	Редко
Врожденные проблемы	Очень часто
Ожирение	Часто
Сахарный диабет	Очень часто
Низкая физическая активность	Часто
Отягощенность семейного анамнеза по сердечно-сосудистым заболеваниям.	Часто

Внимание! Спровоцировать развитие может сразу несколько факторов, что может значительно осложнить его диагностику и последующее лечение.

Заподозрить у себя проблемы сердечного характера можно по наличию следующей симптоматики:

• появление одышки и недостатка кислорода даже при прикладывании небольшого физического усилия;
• постоянное чувство слабости и низкая выносливость;
• появление сухого кашля без наличия на то каких-то причин в виде респираторных заболеваний;
• систематическое ускорение или замедление ритма сердца и дыхания;
• чувство удушья и сильного сжимания в груди при физической нагрузке, обычно так себя проявляет ишемия;
• присутствие тупой ноющей боли в области грудной клетки и печени;
• отечность нижних конечностей, особенно в вечернее время;
• неосознанное желание поднять верхнюю часть туловища в горизонтальном положении, чтобы облегчить процесс дыхания;
• постоянные проблемы со сном, в том числе бессонница;
• боли в спине, в том числе даже в спокойном состоянии.

Внимание! Симптомы не всегда присутствуют в полном объеме и могут сначала проявлять себя время от времени. Но из-за ухудшения состояния и дальнейшего развития болезней сердца признаки могут приобрести постоянный характер.

Лечение заболеваний сердца

При первичном осмотре врач собирает анамнез, выслушивает все жалобы, измеряет давление, пульс, обращает внимание на интенсивность дыхания. Если при очном обследовании появились подозрения на возможные проблемы с сердцем, пациенту назначаются обследования. Необходимо сдать анализы крови и мочи. Обязательно проводится ЭКГ, при необходимости с физической нагрузкой. Оно проводятся при помощи велотренажера. Также выполняется суточное мониторирование, ЭхоКГ, рентгенография органов грудной клетки. При проблемах с сосудами и проводимостью артерий, врач назначит коронароангиографию.

После проведенного обследования и постановки точного диагноза необходимо обязательно строго выполнять все рекомендации лечащего доктора, придерживаться диеты и принимать соответствующие медикаменты.

Внимания! Если медикаментозное лечение не приводит к должному результату или имеется патология, которая не лечится консервативными методами, больному может понадобиться операция. Например, если есть врожденный порок клапана сердца или нарушение ритма, не поддающееся медикаментозной терапии, то клапан может быть заменен на искусственный, а поддерживать нормальный ритм сможет имплантированный электрокардиостимулятор.

Медикаментозное лечение болезней сердца

Антибиотики

Они назначаются в тех ситуациях, когда вирусы и инфекции дали осложнения на сердце. Курс терапии в таком случае составляет примерно 7-10 дней, в тяжелых случаях допускается увеличение продолжительности лечения до двух недель. Одновременно с антибиотиками принимаются лекарственные средства для снижения интоксикации и раздражения желудочного тракта.

Препараты против высокого или низкого давления

Они должны быстро стабилизировать артериальное давление, чтобы избежать осложнений в виде инсульта, инфаркта и остановки сердца. Используются длительное время в сочетании с другими препаратами. Для этих целей отлично подходят ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, диуретики и блокаторы кальциевых каналов.

Противоатеросклеротические препараты

Их воздействие направлено на снижение холестерина в крови, а также растворение атеросклеротических бляшек. Могут использоваться длительное и короткое время, все зависит от текущего состояния больного и его реакции на лечение. Желательно применять данные медикаменты в комбинированной терапии, а также следует придерживаться диеты с минимальным содержанием жиров.

Противоотечные средства

Для этого используются диуретики, или попросту говоря, мочегонные. Применяют препарат исключительно по назначению строго определенное время. Это связано с возможностью быстрого вымывания витаминов и полезных минеральных комплексов из организма. Одновременно с диуретиками стоит принимать витамины группы B, которые значительно усилят сердечную мышцу.

Препараты цинка, магния и железа

К ним относятся витаминные комплексы, которые могут выписываться пациентам в качестве лечебного комбинированного комплекса или же использоваться для профилактических мер. Принимать витаминные комплексы следует курсами, чтобы не вызвать гипервитаминизацию и гиперминерализацию органов.

Внимание! Все лекарственные препараты должны назначаться кардиологом только после получения всех анализов и результатов обследования. Только так можно назначить максимально точные дозировки и купировать болезнь.

Примеры медикаментозного лечения

Эналаприл

Можно применять при ИБС, стенокардии, проблемах с давлением. Пациенту назначают в первые недели лечения не больше 5 мг вещества, чтобы не спровоцировать побочные эффекты и брадикардию. Постепенно доза увеличивается до 20 мг. Если у больного уже диагностировали какую-то степень сердечной недостаточности, ему назначается 2,5 мг препарата. Продолжительность терапии – строго индивидуально.

Хлортиазид

Лекарственное средство относится к классу мочегонных. В зависимости от состояния больного ему могут назначить от одной до четырех таблеток. При этом продолжительность терапии полностью индивидуальна. Если больному назначают Хлортиазид в качестве продолжительного лечения, стоит принимать его не чаще трех раз в неделю, соблюдая одинаковый интервал между приемами.

Линезолид

Медикамент относится к классу антибиотиков, применяется при воспалительных процессах на сердце – при болезнях эндокарда и перикарда. Для получения реального терапевтического эффекта больному следует принимать по 0,6 г лекарственного препарата дважды в сутки. При этом лечение продолжается не больше четырех недель и не меньше двух. Допускается использование Линезолида в качестве монотерапии или комбинированного лечения.

Надолол

Применять лекарственное средство необходимо при артериальной гипертензии и при проблемах с проводимостью артерий и сосудов. Начальная дозировка медикамента составляет 40 мг активного вещества, при артериальной гипертензии – 80 мг. Постепенно количество Надолола увеличивается до 240 мг, при артериальной гипертензии до 180 мг. Продолжительность терапии может быть длительной и определяется с учетом состояния больного.

Аскорутин

Медицинское средство для усиления стенок сосудов и сердца и налаживания его кровоснабжения. Для получения реального терапевтического результата пациент должен получать лечение в количестве 1-2 таблеток три раза в сутки. Терапия Аскорутином должна длиться от 21 до 30 дней, после чего потребуется его отмена или назначение другого лекарственного средства. Принимать средство можно независимо от приема пищи.

Холестид

Препарат назначают для устранения атеросклеротических бляшек и снижения уровня холестерина. Сначала необходимо принимать Холестид по пять грамм, через два месяца удвоить дозировку. Так необходимо делать каждые два месяца, пока количество активного вещества не достигнет 30 г. После этого применение Холестида заканчивается. Иногда врач может повышать дозу лекарственного средства каждый месяц.

Лечение болезней сердца – трудоемкий процесс, который включает в себя диету, прием препаратов и посильные физические нагрузки. Но такое состояние проще предотвратить, соблюдая элементарные профилактические меры. Отказ от курения, алкоголя, прием витаминных комплексов и здоровое питание – это то, что может помочь оставаться здоровым долгие годы.

Видео — Опасные симптомы болезней сердца