Электрокардиограмма при нарушениях коронарного кровообращения. Обзор острой коронарной недостаточности: причины и лечение

Деятельность сердца обеспечивается кровью, циркулирующей по коронарным сосудам. Они снабжают кислородом и субстрата­ми метаболизма миокард, узлы автоматической регуляции, прово­дящую нервную систему органа. Основная роль в регуляции кро­вотока принадлежит интрамуральным резистивным сосудам не­большого диаметра, расположенным вблизи сократительных эле­ментов миокарда. Анастомозы имеют только конечные разветвления артерий, поэтому при перекрытии одной из них нормальное кровоснабжение оказывается неэффективным. Развитие анастомозов стимулируется ишемией миокарда. Их обнаружи­вают вблизи старых инфарктов. Поэтому полагают, что анастомозирование имеет компенсаторное значение. Глубокорасположен­ные слои миокарда снабжены густой сетью капилляров, которые переходят в венулы. Венозные сосуды сердца широко анастомозируют между собой, обеспечивая устойчивый отток крови. Микроциркуляторное русло сердца обеспечивает непосредственную дос­тавку кардиомиоцитам субстратов окисления, кислорода и выве­дение продуктов метаболизма. Транскапиллярный перенос проис­ходит за счет фильтрации, диффузии, преодоления градиента концентрации, обеспечиваемого энергией АТФ, других макроэр-гических соединений. Макромолекулы перемещаются через меж-эндотелиальные щели и пиноцитозом.

Регулируется коронарное кровообращение нервной и гумо­ральной системами. Венечные сосуды находятся под контролем адренергических и холинергических нервных структур. Концевые элементы симпатических и парасимпатических нервов непосред­ственно контактируют с рецепторными образованиями клеточных мембран гладкомышечных волокон стенок сосудов.

Симпатический отдел вегетативной нервной системы оказыва­ет на коронарное русло двоякое действие, что объясняют наличи­ем в сосудах и мышце сердца альфа- и бета-адренергических ре­цепторов. Действие норадреналина через бета-рецепторы реализу­ется вазодилатацией; при их блокаде оно опосредуется через альфа-адренорецепторы и сопровождается вазоконстрикцией.

Гуморальные регуляторы деятельности сердца многочисленны. Они вазоактивны и принимают активное участие в обменных про­цессах, происходящих в миокарде. Действие адреналина анало­гично действию медиатора симпатических нервов. На сердце вли­яют гормоны мозгового слоя надпочечников - катехоламины. Из­менение секреции надпочечниками дофамина, адреналина и но­радреналина сказывается не только на состоянии сосудов, но и на метаболических процессах в миокарде путем изменения содержа­ния в крови глюкозы и жирных кислот. Глюкокортикоиды спо­собны к пермиссивному влиянию в реакциях миокарда на катехо­ламины. Снижение уровня глюкокортикоидов сопровождается ос­лаблением сердечной деятельности, увеличение - активирует ме­таболизм, обеспечивающий усиление сокращения сердца.

Система ренин-ангиотензин-альдостерон, влияя на общее кровообращение, участвует и в обеспечении перегрузки сосудов сердца. Ангиотензин в больших дозах способен вызвать некроз миокарда вследствие спазма коронарных сосудов, повышения потребности сердечной мышцы в кислороде, нарушения эндотелиального барьера. Инсулин обеспечивает трансмембранный транспорт глюкозы, аминокислот, ионов. Нехватка инсулина ведет к развитию микроангиопатий. Гормоны щитовидной же­лезы усиливают потребление миокардом кислорода, повышают коронарный кровоток, вызывают учащение сердечных сокра­щений. Гистамин и брадикинин расширяют сосуды сердца, ре­гулируют проницаемость их стенок. Серотонин способен уси­ливать тромбообразование в процессе агрегации и разрушения тромбоцитов.

Активное участие в сердечной деятельности принимают мета­болиты арахидоновой кислоты: простагландины, тромбоксаны, простациклины, лейкотриены. Синтезируемые в миокарде про­стагландины расширяют коронарные сосуды, стимулируют сокра­щение сердца. Лейкотриены, образующиеся в избыточном коли­честве при воспалении, вызывают сужение венечных артерий, способствуют развитию ишемической болезни сердца, уменьше­нию ударного объема выбрасываемой крови.

Анатомические особенности строения кровеносной системы миокарда, высокая функциональная активность сердца делают его легкоранимым при различных формах нарушения равновесия между коронарным кровотоком и потребностями органов в кисло­роде, энергетических, пластических и биологически активных ве­ществах; возникает коронарная недостаточность.

Коронарная недостаточность . Представляет собой типовую па­тологию сердца, проявляющуюся несоответствием между достав­кой кислорода по венечным артериям и его потреблением мио­кардом. Выделяют острую и хроническую коронарную недоста­точность. Коронарная недостаточность может быть следствием аноксии, гипоксии и ишемии.

Аноксия представляет собой полное прекращение доставки кис­лорода сердечной мышце при сохраненном кровотоке (асфиксия, остановка дыхания, отравление).

Гипоксия - результат снижения насыщенности крови кислоро­дом при постоянном или даже повышенном кровоснабжении ми­окарда.

Ишемия - коронарная недостаточность, обусловленная изме­нениями функционального состояния венечных артерий, пораже­ниями сосудов атеросклеротического характера. Такое состояние получило название ишемической болезни сердца (ИБС). Измене­ния функционального состояния коронарных сосудов, приводя­щие к ишемии, могут быть обусловлены спазмом при отсутствии структурных изменений и без предшествовавшего повышения по­требности в кислороде. Спазм может быть результатом эмоцио­нального стресса у животных, резкой болевой реакции. Возбужде­ние симпатического отдела вегетативной нервной системы и гиперкатехоламинемия приводят к гипертензии, тахикардии, повы­шению потребности в кислороде. Одновременно тахикардия сопряжена с укорочением диастолы, уменьшением градиента дав­ления в коронарном русле. Под влиянием катехоламинов проис­ходит спастическое сокращение венечных артерий за счет возбуж­дения альфа-адренорецепторов.

Наиболее важным коронарногенным фактором в происхожде­нии ИБС считают атеросклеротическое поражение сосудистой стенки и развитие тромбоза, способствующего возникновению вторичного спазма. Спазм и тромбоз, приводящие к окклюзии коронарных артерий, чаще всего происходят в местах наибольшего склеротического поражения.

К экстракардиальным факторам появления острой коронарной недостаточности относят эмоциональный стресс, физическое перенапряжение, увеличивающее потребление сердечной мышцей кислорода и его неадекватное поступление. К увеличению потребления кислорода миокардом могут привести некоторые заболевания внутренних органов (тиреотоксикоз) или анемическое состояние, что может спровоцировать острую недостаточность.

Хроническая коронарная недостаточность чаще всего является результатом поражения венечных артерий атеросклеротическим процессом. Склерозирование стенок сосудов - длительный процecc. Несоответствие поступления кислорода потребностям миокарда возникает лишь тогда, когда окклюзия сосудов сопровождается уменьшением площади просвета на 75 %. В этих случаях появляются приступы стенокардии. Когда просвет сосудов становит-ся еще меньше, стенокардия появляется и в условиях покоя.

Склеротическое повреждение стенок коронарных сосудов со-провождается активацией тромбоцитов; они освобождают тромбоцитарный фактор роста, стимулирующий гладкомышечные клетки к синтезу коллагена и эластина, уменьшающих просвет венечных артерий, снижается их способность к растяжению. Нормальные коронарные сосуды за счет дилатации могут пропустить в 2-3 раза больше крови при нагрузке, чем без нее. Склерозированные осуды ригидны, они не способны к расширению, наоборот, они отвечают на раздражение ангиоспастической реакцией.

Совокупность стенозирующих процессов в коронарных артериях и спастических сокращений приводит к несоответствию потребностей миокарда в кислороде и субстратах окисления с их доставкой. Это важнейший элемент патогенеза ишемической болезни миокарда.

Основной причиной (75-80 %) коронарных нарушений у coбак является ангиоспастический фактор. Диагностика ишемической болезни сердца у собак затруднена. Нет четкого проявления болевого синдрома, хорошо выявляемого у человека. Больные собаки малоподвижны, на прогулках часто останавливаются, дыхание у них учащенное, поверхностное, слизистые оболочки цианотичны. На ЭКГ выявляется снижение или подъем сегмента S - Т относительно изоэлектрической линии.

Инфаркт миокарда . Под инфарктом миокарда понимают некроз, омертвение участка сердечной мышцы. Причины некротизации миокарда - длительные приступы стенокардии, обусловленные центрогенным или рефлекторным повышением тонуса парасимпатических нервов, внутрисосудистым свертыванием кро­ви, эмболией, субинтимальным кровоизлиянием. Важнейшую роль в возникновении инфарктов играет атеросклероз венечных артерий. Атеросклероз обнаруживают у подавляющего большинства (до 98 %) больных с инфарктом миокарда. Развитию некротизации сердечной мышцы способствуют следующие особенности склерозированных венечных артерий:

они имеют повышенную склонность к спастическим сокраще­ниям под влиянием как отрицательных, так и положительных эмоций;

просвет пораженных склеротическим процессом сосудов уменьшен, кровоснабжение соответствующего участка миокарда ослаблено;

интима становится шероховатой, что создает условия для раз­рушения тромбоцитов с освобождением тромбокиназы, иниции­рующей тромбообразование.

Инфаркты миокарда могут быть и некороногенного происхож­дения. Некротизация сердечной мышцы возникает под влиянием токсигенов, прямо действующих на кардиомиоциты. Миокардиты (ревмокардит) способны осложняться инфарктами из-за непос­редственного воздействия патогена на ткань и развивающегося воспалительного отека, ограничивающего кровоснабжение сер­дечной мышцы. Доказана вероятность возникновения некрозов миокарда под влиянием избыточного содержания в крови гормонов коры надпочечников в сочетании с гиперкалиемией. Значи­тельное повышение содержания катехоламинов (адреналин, норадреналин) при эмоциональных напряжениях сопровождается их гистотоксическим эффектом. Он проявляется резко возросшим потреблением миокардом кислорода, доставка которого не обес­печивается коронарными артериями. Развивается гипоксия, при­водящая к некрозу.

У домашних животных инфаркты миокарда встречаются довольно редко. Так, собаки не страдают атеросклерозом, гипертоничес­кой болезнью. У них не встречается обширных коронарногенных инфарктов. Инфаркты у животных этого вида наблюдают в случаях тяжелых травматических повреждений, при массивных кровопотерях и гиповолемии из-за падения уровня коронарного кровотока, в результате эмболии, заболевания лейкозом, лептоспирозом. Некоронарногенные микроинфаркты регистрируют в условиях застой- ной кардиомиопатии, при пороках атриовентрикулярных клапанов, сопровождающихся гипертрофией сердечной мышцы.

Инфаркты миокарда у собак проявляются острой сердечной недостаточностью, аритмией с нарушениями возбудимости и проводимости. На электрокардиограммах больных животных регист­рируют расширение комплекса QRS, расщепление зубцов, распо­ложение сегмента S - Т ниже изоэлектрической линии, инверсию зубца Т.

Кроме собак инфаркты миокарда обнаруживают при вскрытии трупов старых лошадей, эксплуатировавшихся в городских условиях; у лошадей, перенесших инфекционную анемию; у свиней, переболевших рожей.

Исход инфаркта миокарда зависит от величины некротизированного участка, его локализации, повторяемости, возраста больного животного, определяющего адекватные свойства сердца. Если некротизация миокарда не привела к летальному исходу, то пораженные кардиомиоциты замещаются соединительной тканью, образуется рубец. Адаптивные возможности такого сердца существенно ограничены.

Исторически сложилось представление о том, что абсолютная или относительная недостаточность коронарного кровотока лежит в основе ишемизации (обескровливания) миокарда и ведет к ИБС. В свою очередь, ИБС: а) очень частая патология; б) часто тяжелое течение с потерей трудоспособности и инвалидностью; в) часто смертельный исход.

Коронарная недостаточность – это состояние, при котором коронарные сосуды не обеспечивают миокард достаточным количеством крови, кислорода и питательных веществ.

Коронарная недостаточность абсолютная – за счет уменьшения просвета коронарных сосудов и уменьшения объема коронарного кровотока.

Коронарная недостаточность относительная – за счет увеличения потребности миокарда в кислороде при неименном просвете коронарных сосудов.

Классификация нозологических форм ИБС (ВОЗ, 1979):

• Внезапная коронарная смерть.
• Стенокардия различных функциональных классов.
• Коронарный кардиосклероз.
• Сердечная недостаточность.
• Аритмии.
• Основной фактор патогенеза ИБС: несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и доставкой кислорода в миокард.
• Особенности коронарного кровотока в норме.

В норме миокард использует 75% кислорода, поступающего в коронарное русло. Метаболизм миокарда имеет аэробный характер. В норме, при увеличении потребности миокарда в кислороде, доставка кислорода увеличивается только за счет усиления коронарного кровотока.

Кровоснабжение субэндокардиального слоя миокарда левого желудочка происходит только во время диастолы. Кровоток в других отделах левого желудочка и во всех отделах правого желудочка непрерывен. Но! Субэндокардиальный слой левого желудочка получает кровь только в диастолу. В систолу артериолы субэндокардиального слоя почти полностью сжимаются под действием роста давления крови в левом желудочке. Лишь 15% крови от нормы омывает субэндокардиальный слой в систолу.

С другой стороны: в норме кардиомиоциты субэндокардиального слоя сокращаются с наибольшей интенсивностью по сравнению с другими отделами сердца. Отсюда самая высокая потребность в кислороде среди всех кардиомиоцитов сочетается с природными изъянами в доставке крови и кислорода.

Другими словами, в субэндокардиальном слое нет резерва для доставки кислорода при повышенной нагрузке.

Вывод: Субэндокардиальный слой левого желудочка в первую очередь пострадает при ишемии за счет;

а) самой высокой потребности в О2;

б) прерывистого характера кровотока;

в) отсутствия резервов для доставки О2 при повышенной нагрузке.

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ИШЕМИЗАЦИИ МИКАРДА.

Не всякая ишемизация дает ИБС. Все факторы, ведущие к ишемизации, подразделяют на 3 (три) вида:

• А. Коронарогенные.
• Б. Кардиальные.
• В. Экстракардиальные.

А. Коронарогенные факторы ишемизации – те, которые в результате каких-либо механизмов дают сужение коронарных артерий и резко уменьшают приток крови к миокарду. К ним относятся:

1) сужение артерий извне (спайки, рубцы, опухоли и т.д.);

2) закупорка артерий изнутри (тромбозы и эмболии различного происхождения);

3) патологические изменения сосудистой стенки - приводят к

Деформации сосудистой стенки (АТ, облитерирующий эндартериит);

Сужению просвета за счет отека или разрастания соединительной ткани (воспаление, инфекция, аллергия: узелковый периартериит, ревматический васкулит, инфекционный аортит);

4) спазм сосудистой стенки – активное сужение просвета сосудов за счет сокращения гладкой мускулатуры сосуда на фоне увеличения тонуса сосудистой стенки. Этиология и патогенез спазма многообразны. Здесь:

Патологические рефлексы;

Извращенная реакция на катехоламины;

Другие факторы.

Б. Кардиальные факторы ишемизации – не затрагивают коронарные сосуды, но поражают другие отделы сердца и ведут к ишемизации. Все коронарные сосуды при этом абсолютно проходимы. Основные кардиальные факторы:

1) сердечная недостаточность (СН);

2) тахикардия.

Б.1. Сердечная недостаточность СН как кардиальный фактор ишемизации миокарда

Патогенез ишемизации на фоне СН:

СН любого генеза (особенно левосторонняя)

Снижение УО + снижение МОК

Уменьшение диастолического давления в аорте

Уменьшается поступление крови в коронарные сосуды

Ишемизация миокарда

Снижение сократимости миокарда

Усугубление СН

Таким образом, сердечная недостаточность СН и ишемия миокарда взаимно отягощают друг друга, являются звеньями одного и того же порочного круга. СН может возникнуть на фоне различных заболеваний. При этом ишемизация миокарда развивается:

а) за счет СН, как таковой;

б) за счет основного заболевания, которому присущи свои, специфические механизмы ишемизации.

Пример 1 - аортальный стеноз: при аортальном стенозе обязательно возникает ишемизация миокарда за счет:

Специфические механизмы ишемизации при аортальном стенозе:

Аортальное отверстие сужено, т.е. есть препятствие току крови в аорту;

В левом желудочке увеличивается давление крови, миокард работает с перегрузкой, такая перегрузка называется " перегрузка давлением";

Кровь полностью выталкивается в аорту за счет удлинения фазы изгнания крови из левого желудочка и систолы в целом;

Удлинение систолы происходит за счет укорочения диастолы;

Уменьшается кровенаполнение коронарных сосудов (=ишемизация).

Пример 2 – аортальная недостаточность: при аортальной недостаточности обязательно возникает ишемизация миокарда за счет:

б) специфических механизмов, присущих только этому заболеванию.

Специфические механизмы ишемизации при аортальной недостаточности:

Аортальное отверстие расширено, клапаны полностью не смыкаются;

В систолу кровь выталкивается в аорту, но затем часть ее возвращается в левый желудочек - " перегрузка объемом";

Уменьшается объем и давление крови в аорте;

Уменьшается кровенаполнение коронарных сосудов;

Усугубление СН.

Благодаря этим специфическим механизмам аортальные пороки переносятся хуже, чем митральные.

Б.2 . Тахикардия как кардиальный фактор ишемизации миокарда

Патогенез ишемизации на фоне тахикардии любого генеза:

Тахикардия любого генеза;

Изменение соотношения систолы и диастолы в пользу систолы;

Доля систолы увеличивается, а доля диастолы уменьшается;

Уменьшается суммарное время кровенаполнения коронарных сосудов;

Ишемизация миокарда и ослабление силы сердечных сокращений;

Усугубляющий фактор: при тахикардии любого генеза резко возрастают энергетические затраты сердца на учащенные сердечные сокращения.

В. Экстракардиальные факторы ишемизации – при генерализованных нарушениях гемодинамики, не связанных с нарушениями функций сердца. К ним относятся:

1) анемии;

2) сосудистая недостаточность;

3) сгущение крови.

Итак, существует множество факторов ишемизации миокарда, но среди них выделяют ведущие, чаще всего приводящие к ишемии миокарда и к ИБС. Эти ведущие факторы следующие:

1) спазм коронарных артерий;

2) стеноз коронарных артерий, который может быть в результате сдавления извне, закупорки изнутри и патологических изменений сосудистой стенки.

СПАЗМ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ – КАК ВЕДУЩИЙ ФАКТОР ИШЕМИЗАЦИИ МИОКАРДА

Спазм коронарных артерий это активное сужение просвета коронарных сосудов за счет сокращения гладкой мускулатуры сосуда на фоне повышенного тонуса сосудистой стенки.

Причины нарушения тонуса коронарных сосудов:

1) нарушение симпатической регуляции;

2) нарушения парасимпатической регуляции;

3) одновременное возбуждение n. vagus и симпатической нервной системы;

4) извращенные реакции венечных сосудов на катехоламины;

5) патологические рефлексы.

1. Нарушение симпатической регуляции. Симпатическая нервная система влияет на тонус коронарных сосудов через катехоламины. Катехоламины – это медиаторы для адренорецепторов. В стенках коронарных сосудов есть 2 (два) вида адренорецепторов: α (альфа) и β (бета).

При эмоциональной и физической нагрузке на организм в крови увеличивается концентрация катехоламинов, которые раздражают α - и β -адренорецепторы венечных сосудов.

В ответ на действие катехоламинов венечные сосуды дают двухфазную реакцию:

1) кратковременное сужение коронарных сосудов;

2) стойкое расширение за счет действия на синапсы метаболитов.

В конечном итоге наблюдается стойкое увеличение кровотока по коронарным артериям.

Но это не единственная реакция миокарда на присутствие в крови катехоламинов. Одновременно наблюдаются следующие явления:

1) увеличение частоты и силы сердечных сокращений;

2) гистотоксическая гипоксия – т.е. действие катехоламинов на ферменты миокарда.

Таким образом, при повышенной потребности в кислороде О2 активируется САС, освобождаются катехоламины и со стороны миокарда наблюдаются следующие явления:

1. Увеличение кровотока по коронарным артериям – это увеличивает доставку кислорода О2.

2. Увеличение частоты и силы сердечных сокращений. Это, с одной стороны, направлено на увеличение поставок кислорода О2, с другой – само по себе требует затрат энергии, укорачивает диастолу и ухудшает кровоснабжение миокарда.

3. Гистотоксическая гипоксия – прямое действие катехоламинов на ферменты миокарда. Ведет к повышенной потребности миокарда в кислороде О2.

Итак, катехоламины не только расширяют коронарные сосуды и усиливают коронарный кровоток. Им свойственны и негативные эффекты:

Резко увеличивается поглощение сердцем кислорода О2, гораздо в большей степени, чем это нужно для механической работы;

Резко увеличивается потребность сердца в кислороде О2.

Вывод: даже в норме, при раздражении САС сердце с трудом покрывает возросшие потребности миокарда в кислороде, несмотря на расширение коронарных сосудов и увеличение кровоснабжения миокарда. Но в норме эта экстренная ситуация оправдана тем, что в 1-ю (адреналовую) фазу стресса это позволяет резко повысить выполняемую работу.

При патологии этот механизм становиться механизмом повреждения.

Пример: атеросклероз. При стимуляции САС увеличивается потребность миокарда в кислороде О2, но это не дает одновременного расширения коронарных артерий и объем коронарного кровотока не увеличивается. Причина – пораженные атеросклерозом сосуды не могут адекватно расшириться. Возникают так называемые " ножницы" в потребности и доставке кислорода О2.

2. Влияние парасимпатической нервной системы. Раздражение n. vagus дает расширение коронарных сосудов и увеличение доставки кислорода О2 с одновременным снижением потребности миокарда в кислороде О2. Эта реакция небольшая по величине, но постоянная.

3. Одновременное возбуждение n. vagus и САС. Предполагают, что это лежит в основе стенокардии покоя.

4. Извращенные реакции венечных сосудов на катехоламины. Это пролонгирование действия катехоламинов на α -адренорецепторы. Фаза спазма удлиняется, а ожидаемое расширение не возникает вовсе. Ситуации: а) гипернатриемия; б) воспаление сосудистой стенки.

5. Патологические рефлексы. Различают: а) безусловные;

б) условные.

Безусловные рефлексы – висцеро-висцеральные и висцеро-кутанные. Пример: холецисто-кардиальный, тонзилло-кардиальный, гастро-кардиальный рефлексы.

Условные рефлексы – неоднократное сочетание внешнего фактора с раздражением участка коры и внутренними патологическими изменениями. Пример: неприятное известие по телефону → приступ стенокардии → звук телефонного звонка провоцирует болевой приступ.



Величина коронарного кровотока зависит от тонуса коронарных сосудов. Раздражение блуждающего нерва обычно вызывает уменьшение коронарного кровотока, что зависит, по-видимому, от урежения ритма сердца (брадикардия) и снижения среднего давления в аорте, а также уменьшения потребности сердца в кислороде. Возбуждение симпатических нервов ведет к увеличению коронарного кровотока, которое, очевидно, обусловлено повышением артериального давления и увеличением потребления кислорода, наступающим под влиянием норадреналина, освобождающегося в сердце, и адреналина, приносимого кровью.

Острая коронарная недостаточность характеризуется несоответствием между потребностью сердца в кислороде и его доставкой с кровью. Чаще всего недостаточность возникает при атеросклерозе артерий, спазме венечных (в основном склерозированных) артерий, закупорке венечных артерий тромбом, редко эмболом.

Результатом острой коронарной недостаточности является ишемия миокарда, вызывающая нарушение окислительных процессов в миокарде и избыточное накопление в нем недоокисленных продуктов обмена.

Инфаркт миокарда – очаговая ишемия и некроз сердечной мышцы, возникающие после длительного спазма или закупорки коронарной артерии (или ее ветвей). Коронарные артерии являются концевыми, поэтому после закрытия одной из крупных ветвей венечных сосудов кровоток в снабжаемой им области миокарда уменьшается в десятки раз и восстанавливается значительно медленнее, чем в любой другой ткани при аналогичной ситуации.

Сократительная способность пораженного участка миокарда резко падает и в дальнейшем полностью прекращается.

Кардиогенный шок представляет собой синдром острой сердечно-сосудистой недостаточности, развивающийся как осложнение инфаркта миокарда. Клинически он проявляется внезапной резкой слабостью, побледнением кожных покровов с цианотическим оттенком, холодным липким потом, падением артериального давления, малым частым пульсом, заторможенностью больного, а иногда и кратковременным нарушением сознания.

В патогенезе нарушений гемодинамики при кардиогенном шоке существенное значение имеют три звена:

1) уменьшение ударного и минутного объема сердца (сердечный индекс ниже 2,5 л/мин/м2);

2) значительное повышение периферического артериального сопротивления (более 180 дин/сек);

3) нарушение микроциркуляции.

При тяжелом шоке возникает порочный круг: расстройства метаболизма в тканях вызывают появление ряда вазоактивных веществ, способствующих развитию сосудистых нарушений и агрегации эритроцитов, которые, в свою очередь, поддерживают и углубляют существующие расстройства тканевого обмена.

По мере нарастания тканевого ацидоза происходят глубокие нарушения ферментных систем, что ведет к гибели клеточных элементов и развитию мелких некрозов в миокарде, печени, почках.

• 
  Нарушения коронарного кровообращения . Величина коронарного кровотока зависит от тонуса коронарных сосудов.


• 
  3) нарушения коронарного кровообращения ; 4) расстройства функции перикарда. Механизмы развития при сердечной недостаточности.


• 
  Ишемическая болезнь сердца – поражение миокарда, обусловленное расстройством коронарного кровообращения , возникающее в результате нарушения равновесия между...


• 
  Нарушения коронарного кровообращения . Величина коронарного кровотока зависит от тонуса коронарных сосудов. Раздражение блуждающего н.


• 
  Нарушения коронарного кровообращения . Величина коронарного кровотока зависит от тонуса коронарных сосудов.


• 
  коронарного кровотока.
  нарушения мозгового кровообращения .


• 
  ...заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока.
  возникающие вследствие острого нарушения мозгового кровообращения .


• 
  При кризе возникают опасные нарушения церебрального коронарного , реже почечного и абдоминального кровообращения , что приводит к инсульту...


• 
  Нарушения мозгового кровообращения : поражение внутренней сонной артерии.
  Нарушения мозгового кровообращения со стойким очаговым синдромом протекают неодинаково.


• 
  ...заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока.
  возникающие вследствие острого нарушения мозгового кровообращения .

Найдено похожих страниц:10

Коронарная болезнь сердца – болезнь века, как ее называют, – относится к самой распространенной в мире. Возникает вследствие атеросклероза коронарных артерий. Сердце – главная мышца в организме, от нормальной работы которой зависит человеческая жизнь.

Причины и факторы риска

Приток крови к сердцу осуществляется по коронарным артериям. При недостаточном объеме кровоснабжения сердце испытывает недостаток кислорода и питательных веществ. Патологическое изменение просвета коронарных сосудов – коронарный атеросклероз – возникает из-за отложения на стенках сосудов жировых бляшек. Сужение или закупорка сосудов вызывает нарушение сердечной функции, развитие коронарной болезни. Степень тяжести заболевания напрямую связана с количеством пораженных сосудов.

Типичными жалобами пациентов при этой проблеме являются сильная душащая боль и тяжесть в груди (чаще в области сердца), которые не меняются при изменении положения тела. Болевой приступ может привести к инфаркту или даже к внезапной коронарной смерти.

Симптомы и жалобы

Уже при первом обращении к врачу можно диагностировать коронарную болезнь, которая устанавливается по типичным клиническим признакам. Больной жалуется на болевые ощущения и чувство стеснения в груди при напряжении, например, во время ходьбы, подъема по лестнице или при других усилиях. Иногда появлению болевых ощущений способствуют переживания, стресс, волнения. Часто непродолжительные боли могут возникать в ночные часы, то есть в состоянии покоя.

Коронарная, или ишемическая болезнь характеризуется развитием атеросклеротических изменений в коронарных артериях сердца

Боль по интенсивности и характеру может быть различной:

• сильно выраженная, жгучая, сверлящая, давящая;
• умеренная, терпимая;
• иногда больной не испытывает боли, а жалуется на дискомфортное ощущение тяжести и сдавливания за грудиной;
• обычно боль локализуется в области сердца;
• иногда боль отдает в руку, плечо, в другом случае – в надчревную область, шею, челюстную зону или лопатку, что объясняется распространением боли по центробежным нервам.

Одновременно с вышеперечисленными симптомами во время приступа ИБС ОКС:

• учащается пульс и отмечается повышение АД;
• больной ощущает нехватку воздуха, появляется одышка;
• частота пульса неравномерна, колеблется;
• лицо бледнеет, а на лбу появляется испарина;
• руки больного холодеют и немеют, пациент как бы затихает, прижав их к груди.

Диагностика и обследование

Распознавание такого заболевания, как ишемическая болезнь сердца с коронарной недостаточностью врачебным персоналом производится на основании фактических жалоб пациента. Для облегчения установления диагноза проводится клиническое обследование общего состояния здоровья, пристально изучается история болезни, анамнез, собираются данные о наследственных заболеваниях. Берутся во внимание также качество жизни, локализация боли, причины ее возникновения. Диагностические и прогностические данные учитываются одновременно для исключения сопутствующих заболеваний, таких как, например, ишемия коры головного мозга и пошагового принятия решений по лечению.

ЭКГ мониторинг, позволяющий определить наличие участков ишемии, даже при отсутствии характерных симптомов

При лабораторной диагностике больных, которая проводится для уточнения диагноза и определения прогноза, а также при профилактическом обследовании бессимптомных пациентов, входящих в группу риска, назначаются:

• мониторирование ЭКГ (в покое и при нагрузке);
• эхокардиография (УЗИ сердца) – для определения нарушений работы сердца и сосудов с сужением артерий и нарушением кровотока;
• рентгенологическое исследование – коронарография при ИБС необходима для точной диагностики болезни сердца. Выявляет степень поражения коронарных артерий, их параметры и локализацию.
• сцинтиграфия (ядерное сканирование) сердечной мышцы – для установления жировых новообразований;
• компьютерная томография;
• катетеризация сердца (с визуализацией сосудов сердца контрастным средством);
• определение специальных маркеров, свидетельствующих о коронарной ишемии сердца.
• стандартные биохимические анализы, исследование в крови холестерина, уровня глюкозы.

Терапия

Фармакологическое лечение ишемической болезни сердца имеет определенные цели – улучшение кровотока и снабжение кислородом, снятие боли. Они направлены также на профилактику и предотвращение коронарных заболеваний.

Нитроглицерины. Целью их использования является устранение острых приступов заболевания

1. Начальная терапия – с помощью короткодействующих нитратов. В начальной стадии приступа пациент присаживается (именно не стоя и не лежа) и принимает «Нитроглицерин», пока боль не утихнет. «Изосорбита динитрат» (сублингвально) также может помочь снять сердечный приступ и защитить от коронарного синдрома.
2. Пролонгированные нитраты назначают для профилактики заболевания: «Изосорбита динитрат» (перорально), «Нитросорбит», «Изокард», а также мононитраты, трансдермальные пластыри.
3. Бета-адреноблокаторы – снижают потребность миокарда в кислороде («Небиволол», например). Их часто комбинируют с нитратами.
4. Блокаторы и активаторы кальциевых каналов – средства, увеличивающие поставку кислорода к миокарду: «Верапамил» («Изоптин»), «Амлодипин» и другие.
5. Коронарорасширяющие средства.
6. «Аспирин» – применяют в комбинированной терапии для улучшения кровотока и профилактики тромботических осложнений.

В ряде случаев возникает необходимость хирургического лечения ишемической болезни сердца с острым коронарным синдромом, целью которого является расширение суженного или закупоренного бляшками сосуда (реваскуляризация). Например, когда лекарственными средствами невозможно исключить гемодинамически значимого поражения артерии.

Существует несколько разновидностей оперативного лечения:

1. Стентирование – восстановление просвета сосуда баллонным катетером, из-за чего эту операцию называют еще баллонной ангиопластикой;
2. Аортокоронарное шунтирование – это более сложная операция. Назначают ее при закупорке нескольких артерий, а также пожилым людям, диабетикам.

В качестве наиболее эффективного метода используется аортокоронарное шунтирование

Возможные осложнения

Несвоевременное или ненадлежащее лечение коронарного атеросклероза, коронарной болезни сердца, ОКС без ИБС может привести к расстройству сердечной деятельности, недостаточному мозговому кровообращению и, как следствие, наступает ишемия коры головного мозга. Что это такое, и как проявляется, важно знать заранее: головокружения, расстройства памяти и внимания, тошнота, головные боли.

Нарушение кровоснабжения миокарда без оказания срочной медицинской помощи в короткий промежуток времени вызывает невозвратные повреждения участка сердечной мышцы, в тяжелых случаях наступает смерть. Кислородное голодание клеток мозга – ишемия – угрожает жизнедеятельности всего организма, может наступить паралич участка тела, ишемический инсульт мозга. Больным с коронарной болезнью следует внимательно относиться к своему здоровью, чтобы избегать инфарктов, инсультов и других осложнений, связанных с закупоркой артерий.

Профилактические мероприятия

Существует множество факторов, предупреждающих состояния, приводящие к такой широко распространенной болезни, как коронарная ишемия сердца. Их разделяют на регулируемые и не регулируемые, то есть такие, наличие которых не зависит ни от доктора, ни от пациента.

Лечебное питание способствует нормализации жирового и углеводного обмена в организме, и является хорошей профилактикой образования новых атеросклеротических бляшек в организме

Регулируемые обстоятельства, предупреждающие коронарную болезнь сердца:

• повышенное кровяное давление;
• высокий уровень холестерина;
• курение, вредные привычки;
• повышенный уровень сахара в крови (сахарный диабет);
• ожирение;
• стресс;
• недостаток активного движения.

Неустранимые обстоятельства, то есть факторы риска, независящие от человека:

• возраст;
• семейная предрасположенность;
• пол (женщины до развития менопаузы менее подвержены заболеванию за счет воздействия эстрогенов).

Адекватное лечение пациентов с коронарной болезнью сердца начинается с исключения всех факторов риска. Целью лечения является изменение образа жизни для устранения симптомов болезни.

Пациенты должны избегать курения в любой форме, в том числе пассивного. Это замечательная профилактическая и лечебная мера. И хоть при этом решается довольно сложная задача, но врачебные советы и поддержка, безопасная никотинзаместительная терапия («Бупропион», «Варениклин») оказывают огромную помощь пациентам в достижении положительных результатов лечения.

Здоровое питание и контроль массы тела уменьшают риск коронарной болезни. В рекомендуемой медиками диете не должно быть соли более 5 граммов в сутки. Фрукты и овощи должны присутствовать на столе по 200 граммов в сутки. Рыбу необходимо включать в суточный рацион 2 раза. Полиненасыщенные жирные кислоты, содержащиеся в орехах, оливковом масле, жирной рыбе, также рекомендованы медициной, поскольку они оказывают благоприятное влияние на улучшение симптомов болезни.

Регулярная физическая и сексуальная активность. Ежедневная зарядка, посильные физические тренировки на воздухе (умеренной или высокой интенсивности) – прекрасное средство для улучшения состояния и уменьшения выраженности симптомов. Физические тренировки и отказ от курения улучшают эректильную функцию, насыщают жизнь мужчин и женщин уверенностью и радостью.

Независимо от уровня холестерина в крови, доктором обязательно предусматривается прием статинов, что благоприятно влияет на клинические итоги.

Особое внимание уделяется контролю сахара в крови и артериального давления – как амбулаторному, так и домашнему мониторингу.

Улучшение качества жизни достигается также пожеланием исключения тревожности, напряженности и стресса в труде и в быту.

КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Коронарная недостаточность - типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по венечным артериям, а также нарушением оттока от миокарда продуктов метаболизма.

Ведущий патогенетический фактор коронарной недостаточности - ишемия миокарда.

Клинически коронарная недостаточность проявляется как ишемическая болезнь сердца (ИБС). При поражении венечных артерий может развиться стенокардия, инфаркт миокарда, аритмии, сердечная недостаточность, внезапная сердечная смерть.

Виды коронарной недостаточности

Все разновидности коронарной недостаточности, в зависимости от степени и обратимости поражения миокарда, подразделяют на обратимые и необратимые.

ОБРАТИМЫЕ НАРУШЕНИЯ КОРОНАРНОГО КРОВОТОКА

Обратимые (транзиторные) нарушения коронарного кровотока клинически проявляются различными формами стенокардии и состояниями после реперфузии (реваскуляризации) миокарда, включая состояние оглушённого миокарда.

Стенокардия

Стенокардия - заболевание, обусловленное коронарной недостаточностью, и характеризующееся обратимой ишемией миокарда.

Различают несколько разновидностей стенокардии.

Стабильная стенокардия напряжения. Обычно является следствием снижения коронарного кровотока до критического уровня, значительного увеличения работы сердца, а чаще - сочетания того и другого.

Нестабильная стенокардия напряжения. Характеризуется нарастающими по частоте, длительности и тяжести стенокардитическими приступами. Эти эпизоды обычно являются результатом прогрессирующего снижения коронарного кровотока.

Вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала) - результат длительного преходящего спазма ветвей венечных артерий.

Состояния после реперфузии миокарда развиваются у пациентов с ИБС в результате хирургического возобновления или значительного увеличения коронарного кровотока (например, после аортокоронарного шунтирования, стентирования или чрескожной внутрисосудистой ангиопластики), а также медикаментозного и спонтанного восстановления тока крови в венечных артериях (например, вследствие тромболизиса, дезагрегации форменных элементов крови).

НЕОБРАТИМЫЕ НАРУШЕНИЯ КОРОНАРНОГО КРОВОТОКА

Необратимое прекращение или длительное значительное уменьшение притока крови по венечной артерии в каком-либо регионе сердца завершается, как правило, инфарктом миокарда.

Инфаркт миокарда - очаговый некроз сердечной мышцы в результате острого и значительного несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.

Наиболее частая причина инфаркта миокарда - тромбоз венечной артерии, развившийся на фоне атеросклеротических изменений (до 90% всех случаев).

При инфаркте миокарда возможны опасные для жизни осложнения:

♦ острая сердечная недостаточность (кардиогенный шок, отёк лёг- ких);

♦ разрыв или аневризма сердца;

♦ недостаточность клапанов;

♦ нарушения ритма сердца;

♦ тромбоэмболия.

Если инфаркт не приводит к смерти пациента, то погибший участок сердца замещается соединительной тканью - развивается постинфарктный кардиосклероз.

При длительной гипоперфузии участка миокарда (например, ниже обширной атеросклеротической бляшки в коронарной артерии) может развиться состояние его гибернации (от англ. hibernation - бездействие, спячка). Гибернированный миокард характеризуется стойким снижением его сократительной функции.

Состояние гибернации миокарда обратимо и его функция постепенно восстанавливается при возобновлении адекватного коронарного кровотока.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА - патология сердца, обусловленная острой или хронической рецидивирующей ишемией миокарда вследствие сужения или закупорки атеросклеротическими бляшками просвета коронарных артерий сердца либо в результате сопутствующих атеросклерозу тромбоза или спазма коронарных артерий. Этиология и патогенез. В основе И. б. с. всегда лежит коронарная недостаточность, обусловленная атеросклерозом коронарных артерий сердца. Развитию И. б. с. способствуют многие внутренние и внешние факторы, получившие название факторов риска. К основным, или "большим", факторам риска относятся нек-рые нарушения липидного обмена, обычно характеризующиеся высоким содержанием холестерина в крови (гиперхолестеринемия), артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, низкая физическая активность; длительное психоэмоциональное напряжение.

Основой патогенеза ишемии миокарда при всех формах И. б. с. является несоответствие между потребностью сердечной мышцы в кислороде и питательных веществах и поступлением их по суженным коронарным артериям. Важным патогенетическим фактором развития ишемии миокарда при И. б. с. может быть спазм коронарных артерий сердца. Большое значение в патогенезе коронарной недостаточности при И. б. с. имеют нарушения функции тромбоцитов и повышение свертываемости крови, что может ухудшать микроциркуляцию в капиллярах миокарда и приводить к тромбозу артерий, которому способствуют атеросклеротические изменения их стенок и замедление кровотока в местах сужения просвета артерий. Повторяющиеся и затяжные приступы стенокардии при обострении И. б. с. нередко обусловлены развитием тромбоза.
Ишемия миокарда отрицательно отражается на функциях сердца - его сократимости, автоматизме, возбудимости, проводимости. Кратковременная ишемия обычно проявляется приступом стенокардии или ее эквивалентами: преходящим нарушением ритма, одышкой, головокружением или др. При этом в миокарде не успевают возникнуть сколько-нибудь выраженные морфологические изменения. Если ишемия длится 20-30 мин, развивается очаговая дистрофия миокарда.

Стенокардия - приступы внезапно возникающей боли в груди, которые развиваются вследствие острого недостатка кровоснабжения сердечной мышцы.

Стенокардия напряжения . Характеризуется преходящими приступами загрудинных болей, вызываемых физической или эмоциональной нагрузкой или другими факторами ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда. Продолжительность ангинозного приступа при стенокардии почти всегда больше 1 мин. И меньше 15 мин. Боль исчезает в покое или после приёма нитроглицерина под язык через 2-3 мин.

Впервые возникшая стенокардия напряжения. Продолжительность до 1 месяца с момента появления. Может прогрессировать, может перейти в стабильную стенокардию. Возможна регрессия.