Виды и формы бронхиальной астмы. Лечение инфекционно-зависимой бронхиальной астмы Виды астмы и уровень контроля над болезнью

Этот вариант бронхиальной астмы развивается в том случае, когда инфекционное заболевание (вирусной или бактериальной природы) дыхательных путей активирует внутренние патологические процессы неаллергического характера, приводящие к развитию астмы.

Встречается в 50% всех случаев бронхиальной астмы.

1.2. Основные клинические проявления бронхиальной астмы.

Клиническими проявлениями бронхиальной астмы являются периодически возникающие приступы удушья, свистящие хрипы более выраженные при выдохе, кашель, чувство стеснения в груди.

Различают несколько периодов течения бронхиальной астмы:

1. Период предвестников.

2. Приступ удушья.

3. Постприступный период.

4. Межприступный период.

Основные клинические проявления бронхиальной астмы.

1. Период предвестников начинается за несколько часов или за 1-2 дня до приступа и проявляется:

Бессонницей, повышенной раздражительностью, беспокойством;

Иногда угнетённым состоянием, слабостью, сонливостью;

Першением в горле, тяжестью и ощущением сдавления в груди;

Потливостью, головной болью, тахикардией, дыхательной аритмией;

Аллергическими поражениями кожи и слизистых (сыпь, зуд, ринит, конъюнктивит).

2. Период удушья:

Возникает внезапно, чаще ночью или вечером, с общего беспокойства и возбуждения;

Усиливается кашель, который становится отрывистым, раздражающим, часто мучительным, возникает чувство нехватки воздуха, присоединяется экспираторная одышка (выдох становится в несколько раз длиннее вдоха), в акт дыхания включается вспомогательная мускулатура, слышны эпизоды свистящего, затруднённого дыхания повторяются, ребёнок принимает вынужденное положение (ортопное);

Физикальные изменения в лёгких: аускультативно выслушиваются высокотональные свистящие хрипы в лёгких во время выдоха, перкуторно - над лёгкими определяется коробочный оттенок перкуторного звука;

Изменения со стороны сердечно - сосудистой системы: тахикардия, приглушение тонов сердца, повышение АД;

Кожные покровы бледно - серого цвета, наблюдается периоральный цианоз, цианоз губ, ушных раковин, кистей рук.

Приступ заканчивается, как правило, отхождением густой вязкой мокроты и постепенным облегчением дыхания.

Продолжительность приступа варьируется от нескольких минут до нескольких часов или дней.

Если приступ бронхиальной астмы не купировался в течение 6 часов, то говорят о развитии астматического статуса.

3. В послеприступном периоде отмечаются:

Общая слабость, сонливость, заторможенность;

Изменения со стороны дыхательной системы: аускультативно выслушивается

бронхиальное дыхание, слышны рассеянные сухие хрипы на выдохе;

Изменения со стороны сердечно - сосудистой системы: брадикардия, гипотония.

Но о полном восстановлении дыхания можно судить только по результатам пикфлоуметрии.

4. В межприступном периоде – самочувствие больного зависит от степени тяжести заболевания и функции внешнего дыхания.

Атопическая бронхиальная астма – одна из разновидностей бронхиальной астмы, в возникновении которой основная роль отводится наследственно обусловленной предрасположенности к развитию аллергических реакций.

Атопическая астма характеризуется повышенной реактивностью бронхов и связанной с нею обратимой обструкцией (сужением бронхов), симптомами которой являются периодически возникающие приступы удушья, сухого непродуктивного кашля, свистящего дыхания.

1.3. Своеобразие клинической картины атопической бронхиальной астмы у детей раннего возраста связано с анатомо-физиологическими возрастными особенностями бронхолегочного аппарата. Бронхи узки, хрящи поддатливы. Правый бронх занимает почти вертикальное положение, он служит как бы продолжением трахеи, и значительнее шире левого. Слизистая оболочка бронхов сухая вследствии недостаточного количества слизистых желез, но богатат кровеносными сосудами, что обуславливает легкое возникновение стенотических явлений. В раннем возрасте легкие богаты соединительной тканью, обильно снабжены кровеносными сосудами, капилляры и лимфотические щели широкие, эластическая ткань, особенно в окружности альвеол развита слабо. Все эти особенности являются причиной ведущей роли отека слизистой бронхов и относительно менее выраженных проявлений бронхоспазма при приступе бронхиальной астмы у детей до 3 лет. При бронхиальной астме наблюдается самая тяжелая респираторная недостаточность с выраженной экспираторной одышкой. Бронхиальная астмы может развиться типично как у взрослых лишь в школьном возрасте с характерными внезапными ночными ночными приступами одышки, которая принуждает занять больного ортопноическое положение. Вскоре после начала приступа выслушивается на расстоянии свистящие хрипы, сопровождаемые мучительным кашлем. Через несколько часов приступ проходит, остается только влажный кашель с явлениями бронхита.

В дошкольном и школьном возрастах чаще всего астма выражается картиной астматического бронхита. Реже эта влажная форма астмы встречается и у грудных детей, у которых она может диагностироваться как банальный острый бронхит, спастический бронхит и бронхопневмония. Около половины детей с первоначальным диагнозом спастического бронхита, однако позже, с возрастом оказываются больными атопической бронхиальной астмой. В свою очередь, больные астмой как правило выздоравливают спонтанно до периода полового созревания и только совсем небольшая часть детей с атсматическим бронхитом, когда они вырастут, страдает типичной атопической бронхиальной астмой.

Типичным для бронхиальной астмы является удушье, которое о возникает из-за боронхоспазма. Характерным для астмы является то обстоятельство, что она начинается с катаральных явлений- слегка повышенной температуры, насморка и кашля, после чего наступает внезапно или до известной степени постепенно тяжелая смешанная, но преимущественно экспираторная одышка. Во время приступа в легких обнаруживаются признаки энфиземы, свистящие сухие хрипы в двух фазах дыхания и более скудные средние влажные хрипы без оформления очага. В картине крови отсутствует лейкоцитоз, количество эозинофильных клеток увеличено. Их число увеличено и в мокроте, где иногда обнаруживаются тагже кристаллы Шарко –Лейдена. При первом приступе бронхиальной астме не всегда удается поставить диагноз и заболевание чаще всего принимают за спастический бронхит. Однако при повторных приступах бронхита со спастической характеристикой всегда нужно думать об астматических явлениях. В дифференциальном диагнозе астмы у детей всегда следует учитывать преходящий, эозонофильный инфильтрат легкого, который может протекать с наличием тахидиспноэ, доходящего ло настоящего астмоидного приступа. В других случаях эозонофильный инфильтрат является случайной находкой при ренгенологическом обследовании по поводу температурного состояния и кашля (таблица 2).

Таблица 2

Обычно у детей раннего возраста обострению атопической астмы предшествует предприступный период, который может проявляться изменением поведения, нарушением сна (бессонницей или сонливостью), отсутствием аппетита, появлением зудящих сыпей, катаральным синдромом: насморком с приступами чихания, приступообразным кашлем, зудом слизистой носа и конъюнктивы глаз, иногда - подъемом температуры до субфебрильных цифр. Длительность предприступного периода может колебаться от нескольких часов до нескольких дней. Знание индивидуальной клинической характеристики периода предвестников в ряде случаев позволяет с помощью своевременной терапии снять обострение аллергического бронхита до появления развернутой клинической картины заболевания.

1.4. Методы лабораторного и инструментального обследования больных атопической бронхиальной астмой.

Диагноз ставится на основании клинических данных и лабораторных исследований.

Делаются кожно-аллергических проб (скарификационные, назальные, внутрикожные).

В клиническом анализе крови: выявляется эозинофилия, может быть лейкоцитоз, ускорение РОЭ.

В анализе мокроты - спирали Куршмана- состоят из плотной блестящей нити и спиралеобразно окутывающей её мантия, кристаллы Шарко-Лейдена- бесцветные ромбические кристаллы разной величины, образующиеся из распада продуктов эозинофилов.

При рентгенографии органов грудной клетки – выявляют усиление лёгочного рисунка.

В обязательное обследование включают обязательно спирометрию-определение жизненной емкости легких. (См. Приложение 1.)

В домашних условиях для контроля течения болезни рекомендуется ежедневное измерение пиковой скорости выдоха с помощью пикфлоуметра. (См. Приложение 2.)

Между приступами бронхиальной астмы ренгенография грудной клетки в норме. Иногда в случае обструкции крупного бронха вязкой слизью наблюдается затенение, вызванное частичным или сегментарным ателектазом.

Для устранения диагноза пневмоторакса каждому пациенту с астмой выполняется ренгенография грудной клетки- редкого, но потенциально фатального осложнения чрезмерного расширения, вызванного тяжелым нарушением дыхания при астме. Рентгенография грудной клетки позволяет выявить средостения и подкожную эмфиземы при очень тяжелого заболевания.

Проба с задержкой дыхания заключается в определении времени, в течении которого может быть полностью задержано дыхание. При спирометрии определяется максимальное количество воздуха, выдыхаемого в трубку спирометра после максимадбногт вдоха. Определение жизненной емкости легких у детей обычно возможно только с 5-6 лет. Такие пробы играют важную роль в диагностике и лечении больных астмой.

Бронхиальная астма представляет собой часто встречаемое заболевание и диагностируется у шести человек из ста. Ему характерно хроническое протекание и сезонное обострение.

Бронхиальная астма аллергическая форма

В подавляющей части случаев астмы диагностируется аллергическая природа болезни. Причиной возникновения заболевания может послужить аллергия на раздражители. Важно своевременно выявить заболевание на начальной стадии и начать курс терапии, так как если этого не сделать, то возможно развитие осложнений.

При взаимодействии человека с раздражителем активируются некоторые кровяные клетки, при этом происходит выброс активных биовеществ, провоцирующих воспаление. В результате этого сокращаются бронхиальные стенки, другими словами, возникает бронхиальный спазм. Вследствие чего сужается дыхательный просвет, и больной ощущает трудности с дыханием.

Развитие болезни проходит в кратчайшие сроки, поэтому здоровье пациента ухудшается достаточно резко. Первый приступ удушья происходит спустя пятнадцать минут после контакта человека с раздражителем.

Степени тяжести аллергической бронхиальной астмы

Специалисты различают четыре степени течения астмы:

первая степень – имитирующая астма – данной стадии характерны редкие удушающие приступы. Обострения болезни не влияют на общее состояние пациента и быстро проходят;
вторая степень – облегченная персистирующая астма – удушье случается несколько раз в неделю. Также этой степени характерны нарушения сна и снижение общей активности больного;
третья степень – средняя форма персистирующей астмы – наблюдаются ежедневные приступы, при этом больной мало спит, общая активность сильно нарушена;
четвертая степень – осложненная персистирующая астма – на этой стадии характерны частые приступы астмы, уровень общей активности человека снижается.

Причины и симптомы

Вызвать данный недуг могут разные факторы. В основном болезнь развивается из-за следующих причин:

наследственность – если мать или отец ребенка больны астмой, то вероятность того, что он также заболеет, равна 25%. Если оба родители имеют это заболевание, то вероятность того, что ребенок также заболеет, составляет 70%;
гиперчувствительность бронхиальных стенок;
вредные условия труда, загрязненная окружающая среда;
курение, при этом пассивные курильщики в такой же мере подвержены возникновению астмы, как и активные;
нездоровое питание – наличие в рационе пищи с генномодифицированными добавками.

Удушающие приступы могут провоцироваться такими раздражителями:

пыльца растительного происхождения и шерсть питомцев;
запах плесени;
бытовая пыль;
вещества химического происхождения, имеющие резкий аромат (парфюм, чистящие и моющие средства и др.);
иногда – продукты питания.

Течение астмы, которая имеет аллергическую природу, похоже на протекание привычного вида заболевания.

Симптомы, возникающие при развитии данного недуга:

одышка при физическом напряжении и при взаимодействии с веществом-аллергеном;
сильный свистящий шум при прохождении воздуха по дыхательному просвету, который слышен посторонним людям;
приступы кашля, которые не облегчают состояние больного;
выделение мокрот, имеющих прозрачную и вязкую текстуру;
затяжные удушающие приступы, следствием которых может стать состояние комы.

Перечисленные симптомы возникают после взаимодействия с раздражителем. При этом, чем чаще и дольше происходит контакт с ним, тем острее и продолжительнее протекают симптомы болезни.

Симптомы, которые возникают на этапе возникновения заболевания, определяют атопическую или инфекционно-аллергическую астму.

Атопическая и инфекционно-аллергическая бронхиальная астма

Атопический вид заболевания возникает при воздействии аллергенного вещества на дыхательные пути. Раздражающее вещество проникает вместе с вдыхаемым воздухом и способствует выработке гистамина. Это вызывает развитие воспаления в бронхах. Периодичность астматических приступов зависит от степени тяжести заболевания атопического характера.

Хроническая инфекция, локализирующаяся в дыхательном просвете, вызывает инфекционно-аллергическую форму астмы. От инфекционных очагов мышечные стенки бронхов утолщаются, от чего сужаются дыхательные пути и больной, вдыхая воздух, ощущает трудности.

Лечение аллергической бронхиальной астмы

Чтобы диагностировать данное заболевание, доктор должен проанализировать все жалобы пациента и составить анамнез заболевания. При этом могут использоваться следующие методы диагностики данного недуга: спирометрия, исследования мокрот, определение вещества-аллергена.

Терапия и профилактика бронхиальной астмы аллергического характера аналогична лечению других форм данной болезни, но при этом учитывается природа данного заболевания.

Для снижения вероятности обострения астматических приступов следует регулярно принимать антигистаминные препараты, которые предотвращают влияние раздражителя на рецепторы.

Если врач считает целесообразным, то используется методика терапии, при которой в организм пациента вводят аллерген, постепенно увеличивая его дозу. Благодаря такому воздействию уровень чувствительности к аллергену значительно снижается, и приступы болезни возникают реже.

Зачастую курс терапии данного заболевания состоит из:

ингаляционных глюкокортикоидов,
блокаторов адренорецепторов,
антагонистов иммуноглобулина,
пероральных глюкокортикоидов.

При лечении детей используются кромоновые препараты. Лекарства этой группы при терапии взрослых пациентов не эффективны.

Почти во всех случаях предпочтение отдается ингаляционным лекарствам, так как они воздействуют непосредственно на дыхательные пути больного. Благодаря этому лечебный эффект наступает почти моментально.

Для профилактики специалисты советуют выполнять простые рекомендации:

систематически проводить влажную уборку;
если аллергеном является шерсть, то не содержать домашних питомцев;
не пользоваться парфюмом с резким ароматом;
не работать во вредных условиях труда (в пыльных помещениях или там, где много химических веществ).

Аллергическая астма у детей

У детей астма может возникнуть в любом возрасте, но случаи развития болезни на первом году жизни встречаются крайне редко. В таком возрасте болезнь протекает особо тяжело и очень опасна для здоровья малыша.

О развитии аллергической астмы у ребенка свидетельствует обострение бронхиальной обструкции более чем четыре раза в год.

Лечение данного заболевания у детей, как и у взрослых, начинается с определения вещества, которое вызывает аллергическую реакцию. В основе лечебной терапии лежат ингаляционные препараты, направленные на снижение чувствительности к аллергену и повышение иммунитета.

Аллергическая бронхиальная астма в любой форме требует своевременной диагностики и адекватного лечения. В противном случае, даже легкая степень заболевания грозит развитием тяжелых осложнений. При первых симптомах данного заболевания стоит обратиться к специалисту и не заниматься самолечением.

2. Инфекционно-аллергическая астма . Кеммерер (Н. Kammerer) указывал, что в половине случаев бронхиальной астмы первый приступ возникает непосредственно после острой инфекции органов дыхания. Хайош (К. Hayos) находил инфекцию в ближайшем анамнезе больных в трети случаев. Возможно, что в некоторых случаях инфекция лишь подготавливает почву для проникновения внешних аллергенов, повышая проницаемость слизистой оболочки бронхов. В ряде случаев вызванные инфекцией воспалительные изменения слизистой оболочки бронха являются добавочным раздражителем неспецифического порядка. Однако в настоящее время можно считать доказанным, что большей частью аллергеном являются сами бактерии и продукты их жизнедеятельности в организме больного. В патогенезе сужения бронхов ведущее значение имеет набухание слизистой оболочки как аллергической, так и банально-воспалительной природы, а также закупорка бронхов секретом, при этой форме бронхиальной астмы более обильным. Бронхоспазм имеет меньшее значение. Висс (F. Wyss) считает характерным для этой формы бронхиальной астмы адреналинорезистентность.

Клиническая картина в этих случаях имеет свои особенности. Приступы возникают или непосредственно вслед за инфекцией дыхательных путей, или через короткий срок. Обострение инфекции, как правило, ведет к обострению бронхиальной астмы, чаще всего весной и осенью. Приступы носят менее острый характер, с более постепенным началом, но они длительнее и склонны переходить в астматический статус. Чаще всего приступ начинается с кашля, нередко сопровождается незначительным подъемом температуры, выявляемым при измерении каждые два часа, а также небольшим нейтрофилезом. Эозинофилия в крови часто отсутствует. Мокрота слизисто-гнойная, основную массу лейкоцитов в ней составляют не эозинофилы (иногда они отсутствуют), а нейтрофилы.

По окончании приступа дыхание остается несколько затрудненным, при перкуссии отмечается легкий коробочный оттенок перкуторного звука иногда с некоторой неравномерностью, мозаичностью. При аускультации, кроме распространенных, хотя часто скудных свистящих хрипов, нередко удается в определенных участках уловить и влажные, средне- и даже крупнопузырчатые звонкие хрипы.

Для диагностики и особенно для лечения важно обнаружение инфекционного очага. Чаще всего он локализуется в легких (очаговый пневмосклероз с бронхоэктазами), но может находиться и в придаточных пазухах носа, миндалинах, желчном пузыре. К аллергизирующим инфекциям относится и туберкулез. Описаны случаи, когда лечение туберкулеза или оперативное удаление туберкулезных очагов купировало бронхиальную астму.

При длительном течении заболевания грани между формами стираются, так как организм больного становится чувствительным ко все большему числу антигенов, неинфекционных и инфекционных. Нарастающая чувствительность рецепторов бронхиальной стенки все больше предрасполагает к рефлекторному спазму бронхов под влиянием разнообразных неспецифических факторов. Длительная и мучительная болезнь приводит к тяжелому неврозу. Постепенно развиваются необратимые органические изменения в легких, пневмосклероз (диффузный и очаговый) с бронхоэктазами, эмфизема легких. Приступы сменяются постоянным удушьем разной интенсивности. Периодические вспышки легочной инфекции еще больше ухудшают состояние больного. Повышение температуры уже не приносит временного облегчения, как это бывает на ранних стадиях болезни, часто развивается исхудание («кахексия астматика»), В дальнейшем присоединяется легочное сердце и возникает картина «застарелой астмы».

Течение бронхиальной астмы разнообразно и зависит от конституциональных особенностей больного, степени сенсибилизации, характера аллергена и частоты контакта с ним; оно варьирует от редких приступов с большими (многомесячными и даже многолетними) интервалами до тяжелейшего, почти непрерывного удушья, приводящего в течение нескольких лет к полной инвалидности, а иногда и к смерти.

Причины смерти могут быть следующими. 1. Удушение вследствие закупорки бронхов вязкой мокротой. Предвестником является резкое, более или менее распространенное ослабление дыхательных шумов при коробочном оттенке перкуторного звука. Предупредительные мероприятия: внутривенное введение 2-10 мл 10% раствора йодистого натрия, ингаляция паром; иногда приходится прибегать к трахеотомии и отсосу содержимого бронха. 2. Острая правожелудочковая недостаточность. Предвестники: значительное вздутие шейных вен, не спадающихся при вдохе. Предупредительные меры: обильное кровопускание (500 мл), строфантин. 3. Центрально обусловленная остановка дыхания. Предвестники: аритмичность и урежение дыхания, диффузный цианоз, нередко обильный пот. Предупредительные меры: внутривенное введение 5 мл кордиамина медленно, повторно; внутривенное введение 2-5 мл 10% раствора кофеина.

Дифференциальный диагноз . Приступ сердечной астмы иногда чрезвычайно напоминает бронхиальную астму. Учет сердечной патологии, данные ЭКГ, пожилой возраст больного, а также наличие при сердечной астме не только сухих, но и разлитых крепитирующих хрипов в нижних долях позволяют в большинстве случаев избежать ошибки.

Астматоидный синдром не аллергической, а ирритативно-воспалительной природы наблюдается при ряде заболеваний: пневмокониозе, хроническом бронхите, эмфиземе легких. Дифференциальный диагноз может оказаться затруднительным. Он основан на наличии при бронхиальной астме признаков аллергии (повторное обнаружение эозинофилов в крови и мокроте, наличие чувствительности к микробной флоре), а также на особенностях развития и течения болезни по данным анамнеза с учетом наследственного фактора. Астматоидный синдром, встречающийся при коллагенозах, хотя и является аллергическим по природе, не служит основанием для диагноза бронхиальной астмы.

Прогноз в основном благоприятный. В большинстве случаев бронхиальная астма, особенно в начале, мало отражается на трудоспособности. Определяющее значение имеют осложнения бронхиальной астмы - пневмосклероз с рецидивирующими пневмониями, эмфизема и легочно-сердечная недостаточность.

Профилактика . Больных бронхиальной астмой и лиц с отягощенной наследственностью, по возможности начиная с детского возраста, следует брать на диспансерный учет. Основное внимание необходимо обращать на наличие хронических и последствия острых инфекций, контакт с раздражающими или сенсибилизирующими веществами. При профотборе следует принимать во внимание не только личный анамнез, но и наследственность больного.

В группу заболеваний органов дыхания входит инфекционно-аллергическая астма. Данная патология развивается в результате контакта с раздражающими веществами. Болеют дети и взрослые люди. Иначе эта патология называется атопической астмой. Приступы бронхообструкции представляют опасность для человека.

Аллергическая бронхиальная астма — это хроническое неинфекционное заболевание, для которого характерны приступы удушья. Связано это с уменьшением просвета дыхательных путей. Данная патология развивается преимущественно у людей с наследственной предрасположенностью. За последние годы уровень заболеваемости значительно вырос.

Всего в мире насчитывается более 300 тыс. больных астмой. Аллергическая форма диагностируется наиболее часто. Это большая медицинская и социальная проблема. Многие больные утрачивают трудоспособность. Аллергическая бронхиальная астма имеется у каждого 20 взрослого и у 10-15% детей. Нередко первые симптомы наблюдаются в возрасте до 10 лет. Среди детей чаще болеют мальчики.

Основные этиологические факторы

Аллергической бронхиальной астмой страдают люди, имеющие факторы риска. Если инфекционная форма болезни частично обусловлена воздействием на организм микробов и их токсинов, то в данном случае причиной является контакт с различными веществами (поллютантами). Иначе они называются аллергенами. В развитии астмы аллергической принимают участие внешние и внутренние факторы.

Нередко симптомы болезни появляются при контакте с бытовыми поллютантами. Наиболее опасны для человека следующие аллергены:

шерсть домашних питомцев;
пыльца растений;
продукты жизнедеятельности насекомых и клещей;
пищевые продукты;
корм для рыбок;
перья птиц;
домашняя и уличная пыль.

Аллергию могут вызвать у человека клубника, шоколад, орехи. Способствует этому повышенная чувствительность организма. У таких людей усиленно вырабатывается иммуноглобулин класса E. В основе появления приступа удушья и одышки лежит повышенная чувствительность стенки бронхов к воздействию аллергенов.

Заболевание имеет семейную предрасположенность. Чаще всего гены передаются по материнской линии. Среди взрослых и детей эта патология чаще диагностируется при наличии I группы крови. Предрасполагающими факторами являются:

курение;
работа в пыльных помещениях;
нерегулярная уборка помещения;
неудовлетворительные условия проживания;
вакцинация;
частые респираторные инфекции (ОРВИ);
вдыхание паров химических соединений;
резкий перепад температур;
наличие расположенных рядом крупных предприятий, загрязняющих воздух;
токсикоз во время вынашивания малыша.

Часто с подобной проблемой сталкиваются люди, работающие в парфюмерных магазинах, металлургический и химической промышленности. При атопической бронхиальной астме развиваются аллергические реакции 1 типа.

Патогенез развития болезни

Нужно знать не только причины аллергии, но и патогенез болезни. При ней наблюдаются следующие изменения:

инфильтрация тканей различными клетками (макрофагами, базофилами, лейкоцитами, эозинофилами);
развитие анафилактической реакции;
усиленная продукция иммуноглобулинов;
выброс медиаторов воспаления (гистамина, лейкотриенов, цитокинов);
отек слизистого слоя бронхов;
сокращение мышечной ткани;
усиление продукции слизи.

При бронхиальной астме аллергическая реакция приводит к уменьшению просвета бронхов и затруднению вентиляции. Позже развивается воспаление. Бокаловидные клетки подвергаются гиперплазии. Происходит десквамация эпителия. Хроническое течение аллергической бронхиальной астмы постепенно приводит к склерозу бронхов. Возникают необратимые изменения, вот почему важно начинать лечение при первых жалобах.

Как протекает астма у человека

Эта патология отличается специфической клинической картиной. Основное проявление — приступ бронхиальной обструкции. До него часто наблюдаются следующие симптомы:

непродуктивный кашель;
насморк;
чихание;
царапанье в горле.

У детей и взрослых приступ развивается быстро. Наблюдаются следующие признаки:

чувство нехватки воздуха;
свистящее дыхание;
хрипы;
одышка.

После приступа отхаркивается светлая мокрота. Аналогично проявляется инфекционно-зависимая бронхиальная астма. В тяжелых случаях беспокоит сильная одышка. Она наиболее ярко выражена при физической нагрузке. В фазу ремиссии между приступами жалобы могут отсутствовать. При аллергической бронхиальной астме удушье возникает преимущественно в ночное время.

Нередко у таких людей повышается чувствительность к сильным запахам и перепаду температуры. При аллергической бронхиальной астме приступы возникают весной и летом. В это время учащаются контакты с пылью, пыльцой и животными. Различают 4 степени тяжести данной патологии. Легкая форма астмы характеризуется редкими приступами.

Эпизоды ночного удушья беспокоят не чаще 2 раз в месяц. Скорость выдоха составляет более 80% от нормы. При наличии аллергической бронхиальной астмы 2 степени симптомы беспокоят с частотой от 1 раза в день до 1 раза в неделю. Колебания ПСВ более значительны. Ночные приступы появляются чаще 2 раз в месяц.

Астма средней степени тяжести отличается пиковой скоростью выдоха 60-80% от нормы, колебаниями данного показателя в течение дня на 30%, частыми ночными приступами. Симптомы болезни являются постоянными. У таких людей нарушается сон. Наиболее опасна для взрослых тяжелая форма астмы. При ней лекарственные препараты должны приниматься регулярно. Приступы возникают по 3-4 раза в день. Ночные симптомы наблюдаются 1 раз в 2 суток и чаще.

Возможные осложнения заболевания

Наличие аллергической астмы у детей и взрослых при отсутствии должного лечения может стать причиной осложнений. К ним относятся:

астматический статус;
асфиксия;
легочная недостаточность;
нарушение функции сердца;
эмфизема;
ателектаз легкого;
пневмоторакс;
легочное сердце;
кома;
остановка дыхания;
респираторный ацидоз;
коллапс (гипотензия);
гиперкапния.

Опасным осложнением является астматический статус. Летальность при нем достигает 17%. Это состояние характеризуется приступом, который плохо поддается лекарственной терапии. В основе лежит сильное уменьшение просвета дыхательных путей. Это сопровождается затруднением вдоха. В стадию декомпенсации концентрация углекислого газа в крови повышается.

Это становится причиной ацидоза. Реакции у таких людей заторможены. Пульс становится слабым и учащенным. Если лечение аллергической астмы не проводится, то развивается кома. При 3 стадии наблюдаются следующие симптомы:

спутанность сознания;
редкое и поверхностное дыхание;
коллапс.

Люди с астматическим статусом нуждаются в экстренной помощи.

План обследования и лечения

Перед тем как лечить аллергическую астму, нужно исключить другую патологию и тщательно обследовать человека. Дифференциальная диагностика проводится с воспалением легких, плевритом, коклюшем, вирусной респираторной патологией и бронхитом. Требуются следующие исследования:

выслушивание и перкуссия легких;
электрокардиография;
общие анализы крови и мочи;
спирометрия;
анализ мокроты и промывных вод;
аллергические пробы;
иммунологическое исследование (выявление антител);
провокационные тесты;
рентгенография легких.

Обязательно собирается аллергологический анамнез. Нужно определить связь приступов с внешними факторами окружающей среды. Необходимо выявить сезонность обострений и потенциальный аллерген. В процессе проведения бронхоальвеолярного лаважа исследуется секрет. В нем часто обнаруживаются спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена и эозинофилы.

Симптомы и лечение определяются врачом. При возникновении приступа применяются бронхолитики (Сальбутамол). При тяжелом течении заболевания требуются противовоспалительные препараты, глюкокортикоиды и бронхолитики длительного действия. Часто во время приступов удушья используется такое лекарство, как Беротек. При инфекционно-аллергической бронхиальной астме эффективны препараты из группы М-холинолитиков. К ним относятся Беродуал и Атровент.

Для удлинения ремиссии применяются ксантины (Эуфиллин). Эти препараты нужно принимать постоянно в виде таблеток. При лечении аллергической бронхиальной астмы лучше пользоваться ингаляторами. Гормональные препараты на основе преднизолона применяются в тяжелых случаях. Таким образом, атопическая форма астмы является опасной болезнью. Терапия должна быть направлена не только на купирование приступов, но и снижение чувствительности организма к аллергенам.

Содержание статьи

Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма - одна из основных форм астмы бронхиальной, в основе развития которой лежит формирование инфекционной аллергии в сочетании с различными неиммунологическими механизмами.
Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма составляет 65-85 % форм бронхиальной астмы.
Этиология. Этиологическим фактором болезни являются аллергены микробные.

Патогенез инфекционно-аллергической бронхиальной астмы

Патогенез сложен, включает различные иммунои неиммунологические механизмы. Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма свойственна среднему возрасту: максимум заболеваемости в 30-40 лет. Аллергическая предрасположенность наблюдается реже, чем при астме бронхиальной атопической, однако процент наследования по нисходящей линии достаточно высок. Наиболее постоянный клинический признак заболевания(отмечается в подавляющем большинстве случаев) - связь с предшествующими инфекционно-воспалительными заболева-
ниями дыхательных путей, среди которых бронхит встречается в два раза чаще, чем при астме бронхиальной атопической. Приступы удушья появляются в период спада острых явлений инфекции (возможны в остром периоде), спустя некоторое время после них (две - четыре недели) или на фоне рецидивирующего хронического воспалительного процесса. Разрешающим фактором может быть стресс или различные неспецифические раздражители. Преобладающая форма поражения верхних дыхательных путей - риносинусопатия аллергическая, часто наблюдается гнойное поражение синусов (в 810 раз чаще, чем при атопической бронхиальной астме), что предшествует возникновению процесса в бронхах: рецидивирующего бронхита, к которому присоединяются приступы удушья. У ряда больных начинается после очередного обострения гнойного синусита. Типичные клинические признаки заюолевания - гиперпластический синусит, полипоз носа и синусов. Во многих случаях инфекционно-аллергической бронхиальной астмы сопутствуют аллергия пищевая и аллергия лекарственная.
Клинические признаки экспираторного удушья при инфекционно-аллергической бронхиальной астме подразделяются на два типа: похожие на типичные приступы удушья, но с менее четким началом и концом; пролонгированные, продолжающиеся от нескольких часов до нескольких дней и сопровождающиеся почти постоянным кашлем с выделением слизистогнойной мокроты (на этом фоне затрудненного дыхания могут наблюдаться приступы удушья). У большинства больных сочетаются оба типа удушья. В легких выслушиваются сухие хрипы различного характера (низкого тона, свистящие), могут быть рассеянные незвучные влажные хрипы. На высоте приступа преобладают сухие хрипы высокого тона. В период отсутствия приступов в большем или меньшем количестве остаются сухие хрипы. Инфекционно-аллергическоая бронхиальная астма отличается более тяжелым течением с выраженной тенденцией к астматическим статусам. Характерна склонность к сезонным обострениям в холодное время года - поздняя осень, зима, ранняя весна. На определенном этапе сезонность утрачивается, приступы беспокоят больных в любое время года. Полные ремиссии наблюдаются редко, только на ранних стадиях заболевания, непродолжительны. Течение прогрессирующее. Осложнения развиваются рано - уже в первые 3-4 года. Самое частое из них - эмфизема легких. Практически у всех больных повторные обострения болезни связаны с респираторными инфекциями (доминирующий признак). Вирусный грипп с высокой температурой может привести к временной ремиссии. При инфекционно-аллергической бронхиальной астме более выражено влияние вторичных провоцирующих факторов: охлаждения, нервно-психического и физ. напряжений, отрицательных эмоций, перемены погоды. У больных инфекционно-аллергической бронхиальной астмой чаще встречается и более выражен предменструальный астматический синдром. На определенном этапе болезни у больных может развиться и неинфекционная аллергия.

Диагностика инфекционно-аллергической бронхиальной астмы

Диагностика инфекционно-аллергической бронхиальной астмы имеет комплексный характер. Она включает: выявление (аллергологический анамнез) частоты и тяжести различных воспалительных заболеваний дыхательных путей до возникновения болезни, непосредственно перед первым приступом (разрешающий фактор), перед повторными обострениями (провоцирующий фактор); данные клиники и физикального исследования; определение острых и хронических заболеваний дыхательных путей, активности воспаления с помощью клинических, рентгенологических, бронхоскопических, биохим. методов, а также очагов инфекции вне дыхательных путей; установление этиологии воспалительного процесса в легких (бактериологическое исследование мокроты и содержимого бронхов с количественным учетом числа колоний микробов, определением патогенности и вирулентности выделенного микроорганизма, вирусои микологическое исследования; определение циркулирующих антибактериальных антител и антигенов в динамике); уточнение инфекционной аллергии с помощью методов аллергологической диагностики (аллергологические диагностические пробы внутрикожные, аллергологические диагностические пробы провокационные); иммунологические исследования с целью выяснения инфекционной аллергии: РБТЛ, РТМЛ, ППН с инфекционными аллергенами.
У значительного числа больных инфекционно-аллергической бронхиальной астмой. наблюдается повышенная кожная чувствительность к введению аллергенов нейссерий, стафилококка, гемолитического стрептококка, грибов рода Candida и др. Кожные реакции имеют различный характер: немедленный, замедленный, сочетанный (последний преобладает). Четкая зависимость между положительными кожными тестами и наличием соответствующих микроорганизмов в мокроте, а также иммунологическими исследованиями in vitro отсутствует. Это свидетельствует об определенных пределах диагностической значимости применяемых методов диагностики, в частности аллергологических диагностических проб внутрикожных с бактериальными аллергенами. Аллергологические диагностические пробы провокационные ингаляционные более специфичны; реакции, наблюдающиеся при этих тестах, бывают трех типов: ранние, наступающие в течение 1 ч после ингаляции (преобладают по частоте); поздние, возникающие через 8-12 ч, продолжающиеся до 48 ч, с трудом купирующиеся противоастматическими средствами; двойные, сочетающие ранние и поздние реакции. У части больных инфекционно-аллергической бронхиальной астмой микробная аллергия может наблюдаться без наличия очагов инфекции в легких или носоглотке.
Детализация отдельных форм инфекционно-аллергической бронхиальной астмы соответственно различным этиологическим факторам в настоящее время разрабатывается. Выделена и изучается нейссериальная форма инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, которая имеет определенные клинические и иммунологические особенности.

Дифференциальная диагностика инфекционно-аллергической бронхиальной астмы

Проводится с др. респираторными аллергическими заболеваниями, др. формами и вариантами бронхиальной астмы, синдромами бронхоспастическими.
Сходство клинических проявлений аллергического воспаления при бронхиальной астме и инфекционно-воспалительного процесса затрудняет дифференциальную диагностику бронхиальной астмы и инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, тем более что часто наблюдается их сочетание с преобладанием одной из них.

Лечение инфекционно-аллергической бронхиальной астмы

Терапия инфекционно-аллергической бронхиальной астмы зависит от варианта течения, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний. Общие принципы лечения заключаются в этиологической, патогенетической и симптоматической терапиях. Этиологическая терапия включает лечение острого воспалительного процесса в органах дыхания или обострения хронического (антибактериальные средства, санация бронхов по показаниям; санацию очагов инфекции в полости рта и придаточных полостях носа (консервативное и при необходимости оперативное лечение, осуществляемое в фазе ремиссии), а также вне дыхательных путей.
Патогенетическая и симптоматическая терапии состоят в: специфической гипосенсибилизации при наличии показаний (в фазе затихающего обострения или ремиссии); комплексной десенсибилизирующей неспецифической терапии; устранении бронхиальной обструкции с помощью бронхолитических, отхаркивающих и муколитических средств; глюкокортикостероидной терапии при наличии показаний; повышении неспецифической резистентности организма (массаж, ЛФК, физиотерапия, санаторно-курортное лечение; нормализации функционального состояния ЦНС.