Механизм возникновения компенсаторной паузы при желудочковой экстрасистолии. Причины и лечение экстрасистолии сердца

На рисунке показана единичная предсердная экстрасистола . Зубец Р внеочередного комплекса возникает раньше времени в цикле сердца. Интервал P-R укорочен, указывая на то, что эктопический очаг расположен в предсердии вблизи А-В узла. Интервал между внеочередным комплексом и следующим очередным слегка удлинен. Это так называемая компенсаторная пауза. Одна из причин появления компенсаторной паузы следующая: внеочередной импульс возникает на некотором удалении от синусного узла, распространяется к нему по миокарду предсердия и вызывает его возбуждение. Следовательно, во внеочередном цикле синусный узел возбуждается позднее, поэтому следующее очередное возбуждение также возникнет позднее.

Предсердные экстрасистолы часто возникают у практически здоровых людей. В частности, они встречаются у спортсменов, чьи сердца находятся в отличном состоянии. Способствуют появлению экстрасистол такие факторы, как курение, недосыпание, потребление большого количества кофе, алкоголя, а также прием различных лекарственных препаратов.

Дефицит пульса . Если сердце сокращается преждевременно и желудочки не успевают наполниться кровью, ударный объем во время внеочередного сокращения уменьшен или даже почти отсутствует. В этом случае пульсовая волна, проходящая по периферическим артериям, настолько слаба, что пульс на лучевой артерии не пальпируется. Частота пульса оказывается меньше, чем частота сердечных сокращений.

На рисунке показано внеочередное возбуждение желудочков за счет импульса, возникшего в А-В узле или А-В пучке . Зубец Р на его привычном месте отсутствует. На электрокардиограмме видно, что он накладывается на комплекс QRS-T. Дело в том, что импульс из эктопического очага распространяется одновременно и в сторону предсердий, и в сторону желудочков, поэтому зубец Р вызывает некоторое искажение комплекса QRS-T, хотя сам как таковой не выявляется. В общем, этот тип экстрасистол имеет те же причины и такое же значение, что и предсердные экстрасистолы.

Желудочковые экстрасистолы

На рисунке представлена электрокардиограмма , на которой желудочковые экстрасистолы перемежаются с нормальными циклами возбуждения. Желудочковые экстрасистолы характеризуются следующими электрокардиографическими признаками.

1. Комплекс QRS обычно удлинен, т.к. импульс распространяется по сократительным волокнам, скорость проведения в которых меньше, чем в волокнах Пуркинье.

2. Комплекс QRS имеет высокую амплитуду . Это объясняется следующим образом: в норме возбуждение распространяется в обоих желудочках практически одновременно. Следовательно, волны деполяризации в двух частях сердца - противоположной полярности по отношению друг к другу - частично нейтрализуют друг друга на электрокардиограмме. При появлении желудочковой экстрасистолы волна деполяризации почти всегда распространяется только в одном направлении (один желудочек деполяризуется раньше другого); эффект нейтрализации не возникает; регистрируются высокоамплитудные потенциалы.

3. Зубец Т желудочковой экстрасистолы практически всегда имеет полярность, противоположную комплексу QRS. Медленное распространение импульса по миокарду приводит к тому, что участки сердечной мышцы, которые деполяризовались первыми, первыми же начинают реполяризоваться. В этом случае вектор реполяризации направлен в сторону, противоположную вектору деполяризации.

В ряде случаев не оказывают существенное влияние на насосную функцию сердца. Они могут возникнуть при курении и других видах легкой интоксикации, употреблении кофе, нарушениях сна и даже эмоциональном возбуждении. Опасность представляют собой желудочковые экстрасистолы, которые возникают за счет импульсации и циркуляции сигналов вокруг ишемических и инфарктных зон. В этих случаях, как показывает статистика, у больных наблюдается высокая вероятность развития спонтанной фибрилляции желудочков, приводящей к летальному исходу. Иногда одна только желудочковая экстрасистола может вызвать фибрилляцию желудочков и смерть. Это касается, прежде всего, экстрасистол, возникающих в так называемый уязвимый период - во время зубца, когда идет восстановление кардио-миоцитов после рефрактерности.

Исследуя ЭКГ можно определить источник внеочередного возбуждения желудочков. Прежде всего, обращаем внимание, что экстрасистолические потенциалы в отведениях II и III положительные. Отложим величину этих потенциалов на оси отведений II и III и построим результирующий QRS-вектор. Отрицательный конец QRS-вектора экстрасистолического комплекса соответствует основанию сердца, а положительный конец направлен в сторону верхушки сердца. Следовательно, деполяризация во время экстрасистолы начиналась в миокарде основания желудочков - и именно там находится очаг эктопического возбуждения.

Экстрасистолия представляет собой несвоевременное сокращение сердца или его камер в отдельности. Фактически это один из видов аритмий. Патология достаточно распространенная – от 60 до 70% людей в той или иной мере имеют к ней отношение. Причем мы сами провоцируем развитие экстрасистолии злоупотреблением кофе или крепким чаем, неумеренным приемом алкоголя, курением.

Экстрасистолы могут возникать и по причине повреждения миокарда под воздействием ряда патологий (кардиосклероз, острый инфаркт, ишемическая болезнь сердца, дистрофия и пр.). Помимо патологий, к различным вариантам нарушения сердечного ритма (например, аллоритмии типа бигеминия) может привести неумеренный (передозировка) прием лекарственных средств, например, могут сыграть плохую роль сердечные гликозиды.

В международной классификации экстрасистолия код по МКБ-10 отнесен к разделу “Другие нарушения сердечного ритма” (I49).

Экстрасистолия – это один из видов нарушений сердечного ритма (аритмия), которое характеризуется возникновением преждевременного сокращения всего сердца или отельных его участков, которое исходит из разных участков проводящей системы сердца.

Важно! Возникновение единичных может наблюдаться у здоровых людей на фоне переутомления, физического и психического напряжения, употребления крепкого кофе, алкоголя и курения.

Это говорит о том, что экстрасистолия может возникать не только у лиц, имеющих патологию сердечно – сосудистой системы. Медицинские исследования и наблюдения указывают на то, что до 75% здорового населения в определенные периоды времени ощущают экстрасистолы. Нормальным считается до 250 таких эпизодов в сутки.
Но если же у человека в наличии какое – либо заболевание сердца или сосудов, то здесь уже такие нарушения ритма могут вызвать серьезные для жизни состояния.

Классификация

Для того, чтобы разобраться с экстрасистолами и источниками их возникновения, необходимо помнить, что физиологическим водителем ритма является синусно-предсердный узел.

Важно! В редких случаях даже синусно-предсердный узел может являться очагом генерации внеочередных импульсов.

В первую очередь все экстрасистолии разделяют по этиологическому фактору:

• Функциональные – возникают у абсолютно здоровых людей вследствие различных факторов, о которых уже было указано выше. Также такие экстрасистолы могут возникать и без видимы причин.
• Органические – характерны для пациентов с кардиологической патологией. Чаще наблюдаются при пороках развития и после операций на сердце.
• Психогенные – присущи лицам, которые склонны к депрессии, неврастении, тревожности, частым стрессовым ситуациям.
• Токсические – часто сопровождают различные заболевания эндокринной системы, прием наркотических препаратов, некоторых лекарственных препаратов (кофеин, глюкокортикостероиды, эфедрин).
• Идиопатические – регистрируется экстрасистолия на ЭКГ, но объективных причин выявить не удается. Часто является наследственным процессом.

1. Предсердные (наджелудочковые, суправентрикулярная экстрасистолия) – очаги возбуждения возникают не в проводящей системе сердца, а в предсердиях или предсердно-желудочковой перегородке, затем передаются к синусовому узлу и на желудочки, т.е., наджелудочковая экстрасистолия характеризуется эктопическими очагами возбуждения.
2. Атриовентрикулярные (предсердно-желудочковые, узловые) – возникновение импульса отмечается между предсердиями и желудочками, распространяется вниз и вверх. В некоторых случаях может стать причиной обратного тока крови в сердце. В свою очередь, в зависимости от локализации эктопических очагов в узле, подразделяются на:
   • Верхние.
   • Средние.
   • Нижние.
3. Синоатриальные – импульс возбуждения возникает в синоатриальном узле.
4. Стволовые – берут свое начало из пучка Гиса, не распространяются на предсердия, а передаются только к желудочкам.
5. Желудочковые – это самый распространенный вид экстрасистол, которые возникают в желудочках сердца. В таких случаях не происходит передачи импульса на предсердия, а внеочередные сокращения чередуются с компенсаторными паузами. Желудочковая экстрасистолия подлежит классифицированию на 5 классов и диагностируются только после суточного мониторирования:
   • I класс – экстрасистолы не регистрируются – процесс считается физиологическим.
   • II класс – в течение часа регистрируется до 30 монотопных экстрасистол.
   • III класс – в час определяется от 30 монотопных экстрасистол в любое время суток.
   • IV класс – помимо монотопных фиксируются также и политопные:
     • IV «а» класс – монотопоные экстрасистолы становятся парными.
     • IV «б» класс – появляются парные политопные экстрасистолы.
   • V класс – на ЭКГ определяются групповые политопные экстрасистолы. Более того, в течение 30 секунд они могут возникать до 5 подряд.

Также желудочковые экстрасистолы могут быть правожелудочковыми и левожелудочковыми.

Экстрасистолия от 2 до 5 класса характеризуются стойкими нарушениями гемодинамики и могут стать причиной фибрилляции желудочков и летального исхода.

По возрастному фактору:

• Врожденные экстрасистолии сочетаются с пороками развития сердца, нарушенным строением стенок желудочков.
• Приобретенные – те сбои, которые развиваются при воздействии патологических факторов на организм человека – инфекционные заболевания, поражение сердца.

По месту возникновения сокращений:

• Монотопные – внеочередные импульсы происходят из одного очага.
• Политопные – импульсы происходят из разных очагов.

По времени возникновения в период диастолы:

• Ранние – те экстрасистолы, которые возникают в начале диастолы, ЭКГ регистрируются одновременно с зубцом Т или не позже 0,05 секунд после окончания предшествующего цикла сокращения сердца.
• Средние – определяется на ЭКГ через 0,45 – 0,5 секунд после зубца Т.
• Поздние – такие экстрасистолы определяются в конце или в середине диастолы, перед последующим зубцом Р нормального сокращения сердца.

По кратности возникновения:

• Единичные.
• Парные – эктопические очаги генерируют по экстрасистолы подряд.
• Множественные – развитие экстрасистол регистрируется более 5 в минуту.
• Залповые (групповые) – возникающие сразу несколько подряд экстрасистол в количестве более двух.

По частоте образования:

• Редкие – образуются до 5 в минуту.
• Средние – экстрасистолы регистрируются до 6 – 15 в минуту.
• Частые – регистрируются от 15 в минуту и чаще.

По закономерности возникновения внеочередных сокращений (аллоритмии):

• – возникает после каждого нормального сокращения мышцы сердца.
• Тригимения – экстрасистолы фиксируются после каждого второго сокращения.
• Квадригимения – после каждого третьего сокращения сердца образуются внеочередные импульсы.

По прогнозу для жизни:

• Экстрасистолии, не имеющие опасности для жизни – развиваются без наличия заболеваний сердца.
• Потенциально опасные экстрасистолии – обнаруживаются на фоне острого инфаркта миокарда, гипертонического криза.
• Экстрасистолии, опасные для жизни человека – плохо поддаются лечению, сопутствуют тяжелой патологии сердца, часто ведут к развитию угрожающих жизни состояний.

Важно! Различают еще один вид экстрасистолий, при которых ненормальные импульсы генерируются независимо от основных. При этом образуются два пара параллельных ритма, которые являются синусовым и экстрасистолическим. Такой вид экстрасистолии называется парасистолией.

Причины возникновения

Для каждого вида экстрасистолии характерны свои причины, которые и приводят к нарушению проводимости:

Причины возникновения функциональных экстрасистол:

• Стрессы.
• Курение.
• Потребление алкоголя, кофе, крепкого чая в больших объемах.
• Переутомление.
• Менструации.
• Вегето-сосудистая дистония.
• Инфекционно-воспалительные заболевания, которые сопровождаются высокой температурой тела.
• Неврозы.
• Остеохондроз шейного и грудного отдела позвоночника.

Причины возникновения органических экстрасистол:

• Инфекционные заболевания сердечно – сосудистой системы (миокардиты).
• Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность.
• Врожденные и приобретенные пороки сердца.
• Тиреотоксикоз и другие заболевания щитовидной железы.
• Перикардит.
• Легочное сердце.
• Саркоидоз.
• Амилоидоз.
• Операции на сердце.
• Гемохроматоз.
• Патология желудочно – кишечного тракта.
• Онкологические заболевания.
• Аллергические реакции.
• Нарушения электролитного обмена.

Причины возникновения токсических экстрасистол:

• Отравления химическими веществами.
• Интоксикация при инфекционных заболеваниях и патологии эндокринной системы.

Патогенез

Как уже было указано выше, экстрасистолия – это внеочередные и преждевременные сокращения сердца.

В норме сокращение сердечной мышцы возникает тогда, когда нервный импульс проходит от синусового узла, расположенного в левом предсердии через атриовентрикулярный узел, находящийся между предсердиями и желудочками по двум нервным пучкам в оба желудочка.

При этом на пути следования импульса не должно быть никаких отклонений. Такой процесс прохождения импульса строго ограничен по времени.
Это необходимо для того, чтобы у миокарда было время на отдых в период наполнения, чтобы потом с достаточной силой осуществить выброс порции крови в сосуды.

Если на любом из этих этапов возникают какие – либо препятствия или сбои, возникают очаги возбуждения не в типичных местах, то в таких случаях сердечной мышце не удается полностью расслабиться, сила сокращения ослабевает, и оно практически полностью выпадает из цикла кровообращения.

Справочно. Для того, чтобы возникло внеочередное сокращение сердца, т.е., экстрасистола, необходимо блокирование синусового узла, основную роль в регуляции которого играет блуждающий нерв.

Именно по блуждающему нерву из головного мозга поступают сигналы о урежении ритма сердца, а по симпатическим нервам – сигналы о необходимости его учащения. В случае превалирования блуждающего нерва в синусовом узле происходит задержка передачи импульса. Скопление энергии в прочих отделах проводящей системы пытается сгенерировать сокращения самостоятельно. Именно таким образом происходит развитие экстрасистолии у здоровых людей.

Помимо этого, экстрасистолы могут возникнуть рефлекторно при подъеме диафрагмы, что влечет за собой раздражение блуждающего нерва. Такие явления наблюдаются после обильного приема пищи, заболеваниях пищеварительного тракта.

Симпатическое влияние на сердечную мышцу приводит к ее перевозбуждению. К такому проявлению может приводить курение, бессонница, стрессы, умственные перегрузки. По такому механизму развивается экстрасистолия у детей.

В случае уже имеющейся патологии сердца образуются эктопические (патологические) очаги вне проводящей системы сердца с повышенным автоматизмом. Так происходит развитие экстрасистол при кардиосклерозе, сердечных пороках, миокардитах, ишемической болезни сердца.

Очень часто при нарушенном соотношении ионов калия, магния, натрия и кальция в клетках миокарда происходит отрицательное воздействие на проводящую систему сердца, что трансформируется в появление экстрасистол.

При развитии экстрасистол внеочередные импульсы распространяются по миокарду. Это становится причиной ранних, преждевременных сокращений сердца в диастолу. При этом объем выброса крови снижается, что влечет за собой изменения в минутном объеме кровообращения. Чем раньше формируется экстрасистола, тем меньшим будет объем крови при экстрасистолическом выбросе. Таким образом происходит ухудшение коронарного кровотока при патологии сердца.

Важно! Самыми опасными для жизни являются желудочковые экстрасистолии, которые развиваются на фоне органической патологии сердечно-сосудистой системы.

Клинические проявления

Одним из клинических признаков, который помогает отличить органическую экстрасистолию от функциональной экстрасистолии – это
самочувствие пациента – при органическом поражении больному лучше в горизонтальном положении, а при функциональном – наоборот.

Очень часто экстрасистолия вообще незаметна для пациентов и ее симптомы отсутствуют. Но, большая часть больных, наоборот, характеризуют свои ощущения, как:

• Остановка.
• Замирание сердца.
• Удар изнутри.
• Провал.

Такие ощущения остановки сердца обусловлены тем, что указанные чувства зависят от паузы, которая генерируется после внеочередного сокращения. После этого следует сердечный толчок, который более сильный. Это клинически выражается в ощущении удара.

Наиболее частыми симптомами у больных при экстрасистолии являются:

• Боли в области сердца.
• Слабость.
• Головокружение.
• Кашель.
• Потливость.
• Ощущение распирания грудной клетки.
• Бледность.
• Чувство нехватки воздуха.
• Тревога.
• Страх смерти.
• Паника.
• Выпадение пульсовой волны при прощупывании пульса, что еще больше усиливает страх больных.
• Парезы.
• Обмороки.
• Преходящие нарушения речи.

Важно! При развитии экстрасистол чувство страха и паника еще более усиливают выброс адреналина, который, в свою очередь, усугубляет течение аритмии и ее симптомов.

Следует отметить, что переносимость сердечных сбоев у лиц, которые страдают вегетососудистой дистонией, гораздо тяжелее, что не соответствует клиническим проявлениям. А вот с больными, у которых есть патология сердечно-сосудистой системы, все наоборот – они легче переносят аритмию, так как сердце уже «натренировано» к различному виду сбоям, и морально такие пациенты более устойчивы.

Экстрасистолия у детей

У детей сбои могут возникать в любом возрасте, даже еще в утробе матери. Причинами развития такой патологии в детском возрасте являются те же факторы, что и у взрослых.

К особой разновидности относятся генетические процессы, для которых желудочковая экстрасистолия и тахикардия являются основными проявлениями. Такая аномалия заключается в том, на фоне аритмогенной дисплазии правого желудочка неправильно развивается миокард. Опасность такой патологии заключается в том, что при этом достаточно часто развивается внезапная смерть.

Такой тип нарушения сердечного ритма зачастую не проявляется клинически и в 70% определяется случайно.

По мере взросления ребенка он предъявляет те же жалобы, что и взрослые, которые могут усилиться в период полового созревания.

Важно! Если ребенок помимо жалоб на провал, удар, замирание сердца, указывает на такие симптомы, как, общая выраженная слабость и головокружение, это говорит о развитии тяжелых поражениях сердечно-сосудистой системы и расстройстве гемодинамических процессов.

Так как для детей больше характерны экстрасистолии вегетативного происхождения, то такие экстрасистолы разделяют на несколько видов:

• Вагозависимые – более присуща детям старшего возраста в виде групповых, аллоритмических проявлений.
• Сочетанно-зависимые – характерна для более младших деток и школьников.
• Симпатикозависимые – наиболее часто возникает в пубертатном возрасте. Отличительной чертой таких экстрасистол является их усиление в вертикальном положении, преобладание в дневное время и снижение в период сна.

В случае диагностирования у ребенка желудочковой экстрасистолы необходимо его наблюдение, так как во многих случаях лечение не требуется, и экстрасистолия сама по себе проходит к моменту завершения полового созревания. Но если же количество экстрасистол в сутки 15000 и более, необходимо сразу начинать лечение.

Диагностика и лечение у детей полностью идентичны таковым у взрослых.

Диагностика

Диагностика экстрасистолий различного вида требует проведения ЭКГ. Но, так как исследование длится быстро, оно просто может не зафиксировать тех изменений ритма сердца, которые на самом деле есть у пациента.

Для этого необходимо проведение суточного холтеровского мониторирования, при котором в течение суток регистрируются все возможные экстрасистолы, возникающие и днем, и ночью.

Экстрасистолия на ЭКГ будет иметь следующие признаки:

• Раннее возникновение комплекса QRST или зубца Р, что указывает на укорочение предэкстрасистолического интервала сцепления – при предсердных экстрасистолах учитываются нормальные и экстрасистолические зубцы Р, а при желудочковых и атриовентрикулярных – комплексы QRS.
• Расширение, деформация, высокоамплитудность экстрасистолического комплекса QRS при желудочковой экстрасистолии.
• Отсутствие зубца Р перед желудочковой экстрасистолой.
• Полная компенсаторная пауза после желудочковых экстрасистол.

Также с целью диагностики применяют следующие манипуляции:

• Велоэргометрия – исследование ЭКГ в момент физической нагрузки. Такой метод применяется для уточнения наличия экстрасистол и признаков ишемии.
• УЗИ сердца – позволяет определить деятельность всей сердечной мышцы и клапанов сердца.
• Чрезпищеводное исследование.
• МРТ сердца и сосудов.

Как правило, диагностика экстрасистолии не занимает много времени, поэтому при проведении всех необходимых процедур нужно как можно раньше начинать лечение.

Экстрасистолия. Лечение

Не стоит заниматься самолечением, так как любое нарушение ритма сердца в сочетании с неправильно подобранными лекарственным
препаратами могут непросто навредить, а привести к весьма плачевным последствиям.

В настоящее время в лечении экстрасистолии при меняются следующие терапевтические мероприятия:

• В случае функциональной экстрасистолии лечение вряд ли необходимо. Тем не менее, все же существует некоторый риск, поэтому рекомендуется снизить потребление сигарет, количества алкоголя и кофе.
• Если же экстрасистолы развились на фоне стрессовой ситуации, нужно принять успокаивающие растительные капли – валериана, боярышник, пустырник. Также рекомендуется применение Корвалола для снятия симптомов общей тревоги и возбуждения.
• Когда причиной патологии является остеохондроз, прежде всего необходима консультация невролога, вертебролога, которые назначат соответствующее лечение.
• Так как причиной появления сердечных сбоев часто является хроническое переутомление, то в таких случаях просто нужно откорректировать свой день и придерживаться режима. При этом рекомендуется ложится спать не позднее 23:00 и обеспечить себе полноценный здоровый сон не менее 8 часов. По мере укрепления организма симптомы заболевания проходят.
• Если же диагностирована органическая причина сбоев, то в первую очередь выясняются ее источники, проводятся дополнительные обследования и только потом переходят к лечению. В первую очередь назначаются препараты ряда бета – блокаторов, которые урежают пульс (метопролол, бисопролол), но строго индивидуально в каждом отдельном случае.
• При выраженном процессе применяются антиаритмические препараты – дилтиазем, кордарон, анаприлин, новокаинамид.
• При отсутствии эффекта от лечения прибегают к такому методу, как радиочастотная катетерная абляция – установка искусственного водителя ритма.

Оперативное вмешательство устраняет аритмию и значительно улучшает прогноз и качество жизни больных.

Осложнения

Самыми опасными осложнениями экстрасистолии являются:

• Фибрилляция желудочков.
• Фибрилляция предсердий.
• Пароксизмальная тахикардия.
• Мерцательная аритмия.
• Кардиогенный шок.
• Внезапная сердечная смерть.

Как видно, экстрасистолия может привести к опасным осложнениям, поэтому своевременная диагностика и лечение помогут улучшить и состояние пациента, и прогноз на дальнейшую жизнь.

Прогноз

Наиболее опасными являются те экстрасистолии, которые возникли на фоне инфаркта миокарда, кардиомиопатий и миокардитов. Естественно, в таких случаях прогноз будет наиболее неблагоприятным, так как изменения строения сердца при таких процессах часто ведут к развитию мерцания предсердий или желудочков.

Если же выраженных изменений в структуре миокарда не отмечается, то прогноз в таких случаях наиболее благоприятный.

Справочно. Также благоприятным прогноз является для функциональной экстрасистолии при выполнении всех требований доктора.

Октябрь 27, 2017 Нет комментариев

Экстрасистолия - это форма нарушения сердечного ритма, характеризующаяся преждевременными внеочередными сокращениями сердца в целом ели его отделов, обусловленная, преимущественно, механизмом re-entry (повторного входа возбуждения) или повышенной осцилляторной активностью клеточных мембран различных атипичных кардиомиоцитов, образующих проводящую систему сердца.

Экстрасистолия относится к категории самых частых форм аритмии. Единичные эпизодические экстрасистолы могут возникать даже у практически здоровых людей (имеются сведения о том, что экстрасистолия возникает у70-80% людей старше 50 лет) в условиях стресса, употребления наркотиков, злоупотребления крепким кофе, алкогольными напитками, табакокурением их д. Такая экстрасистолия, как правило: а) проявляется ощущением сильного улара (сердечного толчка) в грудную клетку изнутри, обусловленного энергичным сокращением желудочков после компенсаторной паузы, чувством замирания сердца, тревоги, нехватки воздуха; б) носит функциональный характер (такую эксграсистолию иногда называют идиопатической); в) не требует применения специальных противоаритмических препаратов, т. к. прекращается самостоятельно после устранения провоцирующих ее факторов.

По клинически проявлениям и негативным последствиям наибольшее значение имеют экстрасистолы органического происхождения. При разнообразных выраженных повреждениях сердца в условиях развития гипоксии, дистрофии, некроза миокарда, а также кардиосклероза и т.п. формируется патогенетически значимая электрическая гетерогенность в электровозбуди-мых кардиальных структурах, что детерминирует возникновение аритмий, включая эксграсистолию. Ударный объем сердца при экстрасистоле уменьшает; при этом, чем раньше в период диастолического наполнения возникает экстрасистола, тем меньше ее гемодинамическая эффективность. Поэтому повторяющиеся, достаточно частые (более 6-8 в мин) экстрасистолы характеризуются заметным снижением сердечного выброса, что может приводить к уменьшению коронарного и мозгового кровотока, т. е. к развитию, например, стенокардии (особенно у пациентов с ИБС) или обмороку, парезам при преходящих нарушениях мозгового кровообращения.

Патогенетической основой экстрасистолии считают появление эктопических очагов повышенной активности, локализующихся, как правило, вне синусового узла - в различных отделах проводящей системы. Возникающие при этом внеочередные импульсы распространяются по сердечной мышце, вызывая преждевременные сокращения кардиомиоцитов в предсердиях и/или желудочках в фазу диастолы.

По локализации эктопических очагов возбуждения выделяют желудочковые (62,6%), предсердно-желудочковые (из атриовентрикулярного соединения - 2%), предсердные экстрасистолии (25%) и различные варианты их сочетания (10,2%). В исключительно редких случаях внеочередные импульсы исходят из физиологического водителя ритма - синусно-предсердного узла (0,2% случаев).

Различают бигеминию - ритм с чередованием нормальной систолы и экс-трасистолы, тригеминию - чередование двух нормальных систол с экстрасистолой, квадригеминию - следование экстрасистолы после каждого третьего нормального сокращения. Регулярно повторяющиеся бигеминия, тригеми-ния и квадригеминия называются аллоритмией.

Групповые (или залповые - более двух в минуту) экстрасистолы могут трансформироваться в более опасные нарушения ритма: трепетание предсердий, пароксизмальную тахикардию и, в том числе, мерцания желудочков, повышающего риск внезапной смерти.

По количеству эктопических очагов возбуждения встречаются экстрасистол и и монотопные (с одним очагом) и политопные (с несколькими очагами возбуждения).

Развитие экстрасистолии бывает обусловлено нарушением соотношения ионов натрия, калия, магния и кальция в клетках миокарда, отрицательно влияющим на проводящую систему сердца.

Некоторые общие понятия и термины, которые используются при описании экстрасистол:

Интервал сцепления - расстояние от предшествующего экстрасистоле очередного цикла P-QRST основного ритма до экстрасистолы. При предсердной экстрасистолии интервал сцепления измеряется от начала зубца Р цикла, предшествующего эксграсистоле, до начала зубца Р экстрасистолы; при экстрасистолии желудочковой и из АВ-соединения - от начала комплекса QRS, предшествующего эксграсистоле, до начала комплекса QRS экстрасистолы.

Ранние экстрасистолы

Так называют экстрасистолы, начальная часть которых наслаивается на зубец Т цикла P-QRST, предшествующего эксграсистоле цикла основного ритма, или отстоит от конца этого зубца Т не более чем на 0,04 с. Выделение ранних эксграсистол имеет важное прогностическое значение ввиду их низкой гемодинамической эффективности.

Компенсаторная пауза

Так называют расстояние от эксграсистолы до следующего за ней цикла P-QRST основного (например, синусового) ритма. Компенсаторная пауза - это один из диагностических критериев эксграсистол, который отражает время подготовки очередного синусового импульса, т.е. процесса деполяризации, детерминирующего развитие сердечного цикла, аналогичного тому, который предшествовал экстрасистоле. На протяжении компенсаторной паузы кардиомиоциты находятся в состоянии рефрактерности. Различают неполные и полные компенсаторные паузы. Неполная пауза немного больше нормального интервала Р-Р (R-R); характерна для предсердных и узловых экстрасистол. Она включает время, необходимое для достижения эктопического сигнала синусового узла, «разрядки» его и подготовки очередного синусового импульса. Полная компенсаторная пауза равна удвоенному интервалу

Формы экстрасистолии

Предсердная (наджелудочковая) экстрасистолия

1. преждевременное появление сердечного цикла (комплекса PQR5T);

2. деформация или изменение полярности зубца Р экстрасистолы; деформация происходит при локализации эктопического очага в средних отделах предсердий;

3. форма комплекса QRS экстрасистолы (его ширина не более 0,10 с) похожа на синусовый QRS комплекс;

4. наличие неполной компенсаторной паузы, которая, как правило, больше интервала R-R.

Атриовентрикулярная (узловая) экстрасистолия

Электрокардиографические признаки:

1. преждевременное появление комплекса QRS (ширина не более 0,10с), по форме похожего на синусовый комплекс;

2. зубец Р отрицательный до QRS комплекса, после QRS отсутствует или отрицательный; негативность зубца Р связана с ретроградным распространением возбуждения на предсердия из узловой экстрасистолы, отсутствие зубца Р обусловлено его наложением на QRS комплекс;

3. наличие неполной компенсаторной паузы

Желудочковая экстрасистолия

Правожелудочковая экстрасистолия:

1. преждевременное появление расширенного (более 0,10 с) и деформированного QRS комплекса;

2. дискордантность интервала ST и зубца Т относительно QRS;

3. отсутствие перед экстрасистолой зубца Р;

4. наличие полной компенсаторной паузы.

Характерные ЭКГ проявления экстрасистол

Характерными ЭКГ проявлениями экстрасистол являются:

а) преждевременное возникновение зубца Р или комплекса QRST - признак укорочения предэкстрасистолического интервала сцепления: при предсердных экстрасистолиях расстояния между зубцом Р основного ритма и зубцом Р эксграсистолы, при желудочковой и узловой экстрасистолиях - между комплексами QRS основного ритма и QRS экстрасистолы;

б) выраженная деформация, расширение и высокая амплитуда экстраси-столического QRS-комплекса при желудочковой экстрасистолии;

в) отсутствие зубца Р перед желудочковой экстрасистолой;

г) полная компенсаторная пауза после желудочковой экстрасистолы.

Экстрасистолия (лаг. extra вне + греч. systolē сокращение, сжатие) - , характеризующееся возникновением одиночных или парных преждевременных сокращений сердца (экстрасистол), вызываемых возбуждением миокарда, исходящим, как правило, не из физиологического источника сердечного ритма (синусно-предсердного узла), т.е. являющимся гетеротопным. Три и более следующих одна за другой экстрасистолы обычно рассматривают как пароксизм тахикардии (см. Пароксизмальная тахикардия ).

Э. относится к наиболее частым нарушениям сердечного ритма. По данным длительного электрокардиографического мониторирования (см. Мониторное наблюдение ) частота Э. в случайных выборках лиц старше 50 лет примерно равна 90%.

В зависимости от места расположения очага эктопической активности экстрасистолы делят на предсердные, атриовентрикулярные (предсердно-желудочковые, узловые) и желудочковые. В крайне редких случаях наблюдается синусовая Э., при которой преждевременное возбуждение возникает в физиологическом водителе ритма сердца - синусно-предсердном узле. Условия, предрасполагающие к проявлению Э., могут возникать при всех болезнях сердца (миокардит, пороки сердца, кардиомиопатии и др.), а также при многих заболеваниях, оказывающих неблагоприятное влияние на сердечную мышцу (интоксикация при инфекционных болезнях, отравлениях, неопластические процессы, гипертиреоз, аллергические реакции, повышение нагрузки на сердце при гипертензии в большом или малом круге кровообращения и др.) и ведущих к ее дистрофии (см. Миокардиодистрофия ). Установлено, что Э. может быть обусловлена повышением концентрации катехоламинов в крови, возникать после сильных эмоций, быть проявлением висцеро-висцеральных рефлексов «при е, болезнях желудка, диафрагмальных х). В значительном числе случаев причину Э. в клинических условиях выявить не удается.

Существуют две основные теории происхождения Э. Согласно одной из них в основе Э. лежит механизм повторного входа возбуждения в системе волокон Пуркинье. Эта теория предполагает, что среди волокон Пуркинье существуют разветвления, ветви которых соединяются шунтирующими мостиками (рис. 1 ). Если в одной из ветвей нарушено антероградное, т.е. в обычном направлении, проведение возбуждения, но сохранено ретроградное, то импульс возбуждения, проходя через нормально функционирующую ветвь, а затем через мостик между ветвями, попадает в ветвь с нарушенной антероградной проводимостью с ее дистального конца, причем с запозданием, когда специфическая проводящая ткань проксимального участка этой ветви может уже выйти из состояния рефрактерности, вызванной первым прохождением по ней импульса возбуждения, в результате чего он повторит свое движение по специфической проводящей ткани миокарда и вызовет его преждевременное сокращение. В пользу теории повторного входа свидетельствует ряд веских аргументов, в частности тот факт, что время между нормальным сердечным сокращением и следующей за ним экстрасистолой, если она исходит из одного и того же эктопического очага, во всех сердечных циклах остается весьма постоянным, варьируя в пределах 0,02-0,03 с . Это время называют интервалом сцепления (имеется в виду «сцепление» между нормальным сердечным сокращением и экстрасистолой). Второй факт, свидетельствующий в пользу этой теории, - существование так называемых частотозависимых форм Э., отличающихся тем, что экстрасистолы возникают только при определенной частоте сердечных сокращений (например, только при 70-72 в 1 мин ), следовательно, при строго определенной продолжительности рефракторного периода.

Согласно второй теории Э. возникает в результате периодической активации «дремлющего» очага гетеротропного автоматизма. Теория спонтанного автоматизма применима к парасистолии (см. Аритмии сердца ), отличающейся отсутствием постоянного интервала сцепления при наличии одинаковых или кратных какому-то периоду интервалов между эктопическими комплексами.

Если экстрасистолический очаг находится в одном из желудочков сердца, вызванное им возбуждение, двигаясь по проводящей системе сердца в ретроградном направлении, обычно достигает атриовентрикулярного соединения, что сопровождается развитием его рефрактерности. Последнее в большинстве случаев делает невозможным прохождение очередного импульса из синусно-предсердного узла в желудочки, в связи с чем очередное сокращение желудочков выпадает и возникает удлиненная по сравнению с основным ритмом диастолическая пауза, которую называют постэкстрасистолической или (условно) компенсаторной. При экстрасистолах, возникающих в желудочках сердца, интервал между пре- и постэкстрасистолическим сокращениями сердца обычно равен времени двух нормальных сердечных циклов; такую компенсаторную паузу называют полной (рис. 2 ; на рис. 2 и последующих справа внизу вертикальным отрезком обозначен масштаб амплитуды зубцов ЭКГ в милливольтах; горизонтальным отрезком - масштаб времени в секундах). Иногда вызванная экстрасистолой рефрактерность проводящей ткани предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) соединения успевает исчезнуть к моменту его достижения импульсом возбуждения, возникшим в синусно-предсердном узле, и очередное нормальное сокращение желудочков происходит своевременно. Такие экстрасистолы носят название интерполированных, или вставочных. Экстрасистолы, возникающие в предсердиях или в зоне предсердно-желудочкового соединения, в отличие от желудочковых экстрасистол распространяются ретроградно по предсердиям и «разряжают» синусно-предсердный узел, т.е. индуцируют его преждевременное возбуждение, не сопровождающееся распространением на предсердия, находящиеся в состоянии рефрактерности. Следующий нормальный импульс генерируется в синусно-предсердном узле через время, равное интервалам между предсердными зубцами основного ритма. Вследствие этого компенсаторная пауза после предсердных и предсердно-желудочковых (атриовентрикулярных) экстрасистол короче, чем после желудочковых (неполная компенсаторная пауза).

Экстрасистолы, даже частые, как правило, не влияют или мало влияют на гемодинамику, если отсутствуют выраженные диффузные или крупноочаговые поражения миокарда. Это связывают с эффектом так называемой постэкстрасистолической потенции - увеличением силы следующего за экстрасистолой сокращения. Помимо увеличения силы сокращения имеет значение и компенсаторная пауза (если она является полной), обеспечивающая увеличение конечно-диастолического объема желудочков сердца. При тяжелой патологии миокарда перечисленные механизмы компенсации оказываются несостоятельными и Э. может стать причиной снижения сердечного выброса и способствовать развитию застойной сердечной недостаточности .

Клинические проявления экстрасистолии варьируют у разных больных и при различных ее формах. Многие больные не предъявляют каких бы то ни было жалоб и не знают о существовании у них Э., пока их не информирует об этом врач. Нередко после этого больной начинает воспринимать имеющиеся у него экстрасистолы. Наиболее часто больные с Э. жалуются на ощущение перебоев в работе сердца, замирание в области сердца, напоминающее ощущение при быстром снижении самолета или начале движения вниз скоростного лифта; чувство кратковременной (1-1,5 с ) остановки сердца с последующим ощущением сильного удара сердца в грудную стенку (постэкстрасистолическая потенциация). Иногда описанные ощущения сопровождаются кратковременной (1-2 с ) острой болью в области верхушки сердца. У больных с выраженными поражениями миокарда частые экстрасистолы сопровождаются чувством нехватки воздуха, слабостью, головокружением, что связано с ухудшением кровоснабжения головного мозга. Иногда в момент возникновения экстрасистолы отмечается толчкообразное набухание шейных вен; после экстрасистолы нередко можно видеть или пальпировать единичный усиленный сердечный толчок (следствие постэкстрасистолической потенциации). Выявляются выпадение пульсовых ударов, соответствующее гемодинамически неэффективным ранним экстрасистолам, или преждевременные ослабленные пульсовые удары (при относительно гемодинамически эффективных поздних экстрасистолах), сопровождающиеся удлиненной (компенсаторной) паузой, после которой следует несколько усиленный пульсовой удар.

В ряде случаев Э. имеет характер аллоритмии: экстрасистолы возникают регулярно после строго определенного числа нормальных сердечных сокращений, например как каждый второй удар (бигеминия), каждый третий удар (тригеминия), каждый четвертый удар (квадригеминия) и т.д. Бигеминия нередко проявляется брадисфигмией (см. Пульс ), когда до пальпируемой артерии доходят только пульсовые удары, вызванные нормальными сокращениями сердца.

Аускультативно экстрасистола воспринимается как громкий тон или как два близко отстоящих друг от друга тона, интенсивность первого из которых усилена, а второго резко ослаблена. Эти тоны возникают в диастоле преждевременно и сопровождаются компенсаторной паузой. Выслушиваемые над сердцем шумы при экстрасистоле иногда исчезают (вследствие недостаточного наполнения желудочков кровью); в ряде случаев, напротив, шум выслушивается только во время экстрасистолического сокращения, что свидетельствует о возникновении турбулентного потока крови в аорте в момент экстрасистолы. Вставочные экстрасистолы аускультативно распознаются как преждевременные сокращения, не сопровождающиеся компенсаторной паузой. При частых политопных экстрасистолах физикальное исследование не всегда позволяет поставить диагноз Э., так как в этом случае она по клиническим проявлениям может напоминать мерцательную аритмию .

Течение Э. индивидуально. При острых заболеваниях (миокардите, инфаркте миокарда) она может прекратиться с выздоровлением или при стабилизации состояния. Нередко Э. наблюдается в течение всей жизни больного, иногда спонтанно или под влиянием лечения исчезая на более или менее длительное время. Такое течение Э. чаще всего связано с формированием после острых заболеваний кардиосклероза . При хронических прогрессирующих болезнях сердца, таких как рецидивирующий инфекционно-аллергический , кардиомиопатии , ишемическая болезнь сердца , тяжесть Э. со временем нарастает; желудочковая Э. может привести к развитию фибрилляции желудочков сердца . Лаун (В. Lown, 1976) предложил различать желудочковые экстрасистолы по степеням в зависимости от «злокачественности» (способности вызывать фибрилляцию желудочков): I степень - редкие (не более 30 в час) монотонные (исходящие из одного очага) экстрасистолы; II степень - частые (более 30 в час) монотонные акстрасистолы; III степень - аллоритмии (бигеминия, тригеминия, квадригеминия и др.) и политопные (исходящие из разных эктопических очагов в желудочках) экстрасистолы; IV степень - групповые экстрасистолы (парные, три экстрасистолы подряд и более); V степень - экстрасистолы типа «R на Т», или ранние. Последний вид проявляется на ЭКГ тем, что рубец R экстрасистолы приходится на зубец Т предыдущего комплекса, вершина которого соответствует так называемой уязвимой фазе сердечного цикла, когда даже слабое раздражение (в патологических условиях - ранняя экстрасистола) может вызвать фибрилляцию желудочков.

Диагноз устанавливают на основании жалоб больного, данных анамнеза (указание на , острые и хронические инфекции, особенно тонзиллит, гипертиреоз, стенокардию, ) и результатов физикального исследования. Для уточнения диагноза производят электрокардиографию и, если обычно исследование не выясняет экстрасистол, прибегают к длительному мониторированию ЭКГ.

Предсердная экстрасистолия характеризуется следующими электрокардиографическими признаками (рис. 3, а ): преждевременное возникновение и деформация предсердного зубца Р; продолжительность интервала Р - Q более 0,12 с ; желудочковый комплекс экстрасистолы, по конфигурации и продолжительности не отличающийся от желудочковых комплексов основного ритма, если он исходит от синусно-предсердного узла или миокарда предсердий; неполная компенсаторная пауза. Иногда экстрасистолический комплекс QRST вследствие аберрантного проведения по желудочкам (если к моменту возникновения экстрасистолы внутрижелудочковая проводимость не восстановилась полностью) деформируется и напоминает желудочковую экстрасистолу (рис. 3, б ). В подобных случаях экстрасистолический зубец Р нередко наслаивается на зубец Т предшествующего нормального комплекса (Т + Р), вызывая ею деформацию. Если экстрасистола возникает в период, соответствующий рефрактерности предсердно-желудочкового соединения после предшествующего сокращения, возбуждение, возникшее в предсердии, не распространяется на желудочки. Такие предсердные экстрасистолы называют блокированными; на ЭКГ они отражаются преждевременно появляющимися зубцами Р, не сопровождающимися желудочковыми комплексами; вслед за зубцом Р блокированной экстрасистолы определяется неполная компенсаторная пауза (рис. 3, в ).

Атриовентрикулярная экстрасистолия электрокардиографически по изменениям QRS соответствует предсердной (поэтому их объединяют под общим названием наджелудочковых, или суправентрикулярных, экстрасистолии), но отличается от последней изменениями зубца Р, который всегда инвертирован и занимает по отношению к желудочковому комплексу различное положение в зависимости от того, из какой части атриовентрикулярного соединения (верхней или нижней) исходят экстрасистолы. Зубец Р инвертирован потому, что возбуждение из эктопического очага распространяется по предсердиям ретроградно. При экстрасистоле, исходящей из верхней части атриовентрикулярного соединения (рис. 4, а ), инвертированный зубец Р предшествует QRS, при этом интервал Р - Q меньше 0,12 с . При экстрасистоле из нижней части атриовентрикулярного соединения, примыкающей к узлу, зубец Р может наслаиваться на ее желудочковый комплекс (рис. 4, б ), несколько деформируя последний или регистрироваться сразу вслед за экстрасистолическим желудочковым комплексном (рис. 4, в ). Атриовентрикулярные экстрасистолы с абберрантным желудочковым комплексом на ЭКГ могут быть не отличимы по форме от желудочковых экстрасистол. Если при этом зубец Р экстрасистолы наслаивается на ее желудочковый комплекс, дифференциальная диагностика атриовентрикулярной и желудочковой экстрасистол нередко возможна только на основании результатов внутриполостного электрофизиологического исследования сердца. При анализе данных обычной ЭКГ правильному диагнозу способствует наличие после аберрантных атриовентрикулярных экстрасистолий неполной компенсаторной паузы.

Лечение экстрасистолий определяется ее этиологией, формой и выраженностью клинических проявлений. Предсердная и атриовентрикулярная экстрасистолия, а также желудочковая I и II степени (по классификации Лауна), не проявляющиеся субъективной симптоматикой и не оказывающие влияния на общее состояние больного и его работоспособность, не требуют лечения или назначения щадящего режима. Если эти формы Э. сопровождаются неприятными ощущениями, особенно в определенных ситуациях, например при волнении, при переходе в лежачее положение или в положении лежа на левом боку (что мешает засыпанию и способствует невротизации), показано применение транквилизаторов в индивидуально подобранных дозах при волнении или в предвидении тревожной ситуации, а также перед отходом ко сну. Больным с повышенной тревожностью транквилизаторы назначают длительными курсами и в дневное время. Иногда под влиянием психотропных средств Э. исчезает; в ряде случаев больной перестает ее ощущать. При неэффективности транквилизаторов и в тех случаях, когда Э. снижает толерантность больного к нагрузкам, а также больным с желудочковой экстрасистолией III-V степени (по классификации Лауна) проводят при возможности лечение основного заболевания. Так, при гипертиреозе (см. Зоб диффузный токсический ) могут оказаться эффективными в отношении Э. тиреостатические препараты или тиреоидэктомия. Описаны случаи стойкого исчезновения желудочковой Э. после аневризм-эктомии у больных, перенесших инфаркт миокарда. Предсердная Э. у больных с митральными пороками сердца может прекратиться после корригирующих операций на митральном клапане (комиссуротомия, протезирование). Если Э. служит проявлением перегрузки миокарда или сердечной недостаточности, показано назначение сердечных гликозидов. В тех случаях, когда лечение основного заболевания не приводит к устранению Э., назначают противоаритмические средства , используя один из двух эмпирических способов подбора лекарственных средств. Чаще всего назначают какой-либо противоаритмический препарат в средней суточной дозе и при его неэффективности заменяют через 2-3 дня другим, повторяя эту процедуру до тех пор, пока не будет обнаружен эффективный и хорошо переносимый больным препарат. Второй способ - проведение острых фармакологических проб с однократным введением насыщающей дозы антиаритмического средства, например 0,4-0,6 г хинидина внутрь, 10 мл 10% раствора новокаинамида внутривенно медленно или 1 г внутрь, 10 мг верапамила (изоптина) внутривенно или 80 мг внутрь, 150 мг этмозина внутривенно или до 300 мг внутрь, 100 мг дизопирамида (ритмодана, ритмилена) внутривенно или 300 мг перорально, 25 мг аймалина внутривенно, 5 мг анаприлина внутривенно или 40 мг перорально. Во время пробы производят повторную регистрацию ЭКГ с удлиненными (до 1 мин ) записями для определения частоты экстрасистол или осуществляют визуальное мониторирование ЭКГ, а при возможности длительное мониторирование с магнитной записью. Высоко эффективен для подавления Э. амиодарон (кордарон), однако из-за особенностей его фармакокинетики (медленное накопление и длительный, равный примерно месяцу, период полувыведения) определение индивидуальной эффективности занимает до 2 нед. Обычно в течение первой недели назначают амиодарон в суточной дозе 0,6 г (число приемов в течение суток не имеет значения), в течение второй недели - по 0,4 г , после чего переходят на поддерживающую дозу (по 0,2 г 5-7 раз в неделю). Поддерживающая доза может оказаться недостаточной, что обнаруживается через несколько недель. В этих случаях на 3-4 дня препарат вновь дают в суточной дозе 0,6 г (поднасыщение), а затем переходят на несколько большую, чем первоначальная, поддерживающую дозу (0,25-0,3 г в сутки). Амиодарон является средством выбора при лечении парасистолии.

При назначении больному с Э. противоаритмического средства важно принимать во внимание особенности основного (чаще всего синусового) ритма сердца. При выраженной брадикардии, например, противопоказаны b -адреноблокаторы, амиодарон, верапамил. Почти все противоаритмические средства отрицательно действуют на проводимость миокарда, особенно в предсердно-желудочковом соединении (под влиянием новокаинамида может нарушаться и внутрижелудочковая проводимость). Поэтому у больных с Э. на фоне нарушений проводимости целесообразно испытать действие карбамазепина (тегретол, финлепсин), не угнетающего проводимость. Его назначают в возрастающих дозах: в первый день лечения 2 раза по 0,1 г , на следующий день - 3 раза по 0,1 г , на третий - 2 раза по 0,2 г и так до появления противоаритмического действия или выраженных побочных явлений (сонливость, оглушенность). Если последние незначительны, а противоаритмическое действие достигнуто, рекомендуют длительно принимать препарат в подобранной дозе. Сонливость и оглушенность исчезают через 1-2 нед. лечения при сохранении противоаритмического эффекта. В комбинации с другими противоаритмическими средствами карбамазепин при Э., сочетающейся с нарушениями проводимости, можно назначать только при условии тщательного и систематического электрокардиографического контроля. В подобных случаях эффективные дозы каждого из входящих в комбинацию средств должны быть ниже, чем при их раздельном применении. После того как найдено средство, наиболее эффективное для данного больного и не вызывающее у него существенных побочных реакций, опытным путем устанавливают действенную суточную дозу препарата. Лечение хронически протекающей Э. должно быть постоянным (многие месяцы или годы), т.к. после отмены принимаемого средства Э., как правило, возобновляется.

Прогноз в отношении выздоровления при Э. в большинстве случаев сомнительный. Иногда Э. спонтанно прекращается на несколько месяцев и даже лет, но в дальнейшем рецидивирует. Вместе с тем больные обычно сохраняют трудоспособность, если только Э. не связана с тяжелыми и распространенными поражениями миокарда (инфаркт, кардиомиопатии, кардиосклероз). Частые предсердные экстрасистолы, особенно у больных со склонностью к брадикардии, а также при пороках митрального клапана служат предвестниками мерцательной аритмии. Желудочковая Э. высоких степеней (III-V по классификации Лауна) связана с опасностью развития фибрилляции желудочков; это относится прежде всего к больным ишемической болезнью сердца, к больным с тяжелыми поражениями миокарда другой этиологии (особенно при сочетании с сердечной ю), но иногда наблюдается и при практически интактном миокарде. Постоянное профилактическое применение b -адреноблокаторов значительно уменьшает эту опасность, даже если не удается полностью устранить Э. Обладают ли аналогичным действием другие противоаритмические средства, пока не установлено.

Профилактика сводится к мерам предупреждения болезней и патологических состояний, чаще всего лежащих в основе экстрасистолии (ишемическая болезнь сердца, инфекционно-аллергический рецидивирующий миокардит, миокардиодистрофии различного происхождения), а также к предупреждению их обострений.

Библиогр.: Кушаковский М.С. и Журавлева Н.Б. Аритмии и блокады сердца (Атлас электрокардиограмм), Л., 1981; Руководство по кардиологии, под ред. Е.И. Чазова, т. 1, М., 1982.

После экстрасистолы обычно следует удлиненная компенсаторная пауза. Экстрасистолы по месту возникновения патологического раздражения разделяют на синусовые, предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые (рис. 8-15).

Исходная точка патологического раздражения, вызвавшего преждевременное сокращение, определяет и величину последующей компенсаторной паузы. Длительность полной компенсаторной паузы вместе с экстрасистолой и укороченным циклом предшествующего нормального сокращения равняется длительности двух нормальных сокращений. Длительность укороченной компенсаторной паузы меньше.

Желудочковые экстрасистолы сопровождаются в большинстве случаев полной компенсаторной паузой, а предсердные и атриовентрикулярные - обычно укороченной. Пауза после синусовых экстрасистол равна паузе нормального сокращения. При длительной диастоле, когда экстрасистолы возникают вскоре после нормального сокращения, они иногда локализуются между двумя нормальными сокращениями - вставочные интерполированные экстрасистолы (рис. 13).

Различают две формы экстрасистолии - экстрасистолия со стойким, не меняющимся экстрасистолическим интервалом (расстоянием экстрасистолы от нормального сокращения) и с меняющимся экстрасистолическим интервалом.

Экстрасистолы различным образом сочетаются с нормальными сокращениями сердца. При правильном чередовании (аллоритмия) экстрасистола может следовать за каждым нормальным сокращением (бигеминия), за каждыми двумя сокращениями (тригеминия), за каждыми тремя сокращениями (квадригеминия) и т. д. Иногда за нормальным сокращением следует группа из двух, трех экстрасистол и более.

Клинические наблюдения показывают, что, с одной стороны, ритмические формы экстрасистолии (аллоритмии) обычно непостоянны и могут под влиянием тех или иных факторов переходить одна в другую или становиться неправильными. В кажущемся неправильном чередовании экстрасистол иногда удается уловить определенную правильность в их сочетании.

При анализе ряда случаев экстрасистолии можно предположить наличие одновременного существования двух источников возникновения импульса: нормального (номотопного) и патологического (гетеротопного) - парасистолия [Кауфман и Ротбергер (R. Kaufmann, С. Rothberger)].

Механизм возникновения экстрасистолии и ее зависимость от нарушения возбудимости сердца не вполне выяснены. Экспериментальные данные и клинические наблюдения дают основание считать, что для возникновения экстрасистол необходимо наличие в сердце патологического очага, являющегося источником патологического импульса, который вызывает преждевременное сокращение сердца. Однако патологический очаг в сердце может оставаться скрытым и не проявляться, если сила возникающего раздражения недостаточна, чтобы вызвать экстрасистолу.

В появлении экстрасистолии большое значение имеет изменение деятельности нервной системы, вызывающее нарушение нервной регуляции сердечной деятельности, с преобладанием либо симпатического, либо парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. В патогенезе экстрасистолии имеет значение и степень возбудимости сердечной мышцы. Экстрасистолия может возникнуть в результате воздействия различных факторов: инфекций, интоксикаций, психических, климатических, атмосферных влияний, рефлексов из внутренних органов и т. д. Экстрасистолы часто наблюдаются при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Нередко экстрасистолы возникают без видимых указаний на поражение сердечно-сосудистой системы.

Экстрасистолическое сокращение вследствие малого притока крови к сердцу и недостаточно восстановившейся сократительной способности миокарда вызывает уменьшение систолического объема. Иногда сокращение настолько слабо, что не может преодолеть сопротивления в аорте и в легочной артерии - бесплодное сокращение. Последующее сокращение усилено и обусловливает увеличенный систолический объем. При тяжелых поражениях миокарда наблюдаются экстрасистолы, исходящие из различных точек,- политопные экстрасистолы.

Клиническая картина (симптомы и признаки). В большинстве случаев каждая экстрасистола ощущается больным либо как остановка сердца (компенсаторная пауза), либо как удар в области груди и в горле (последующее усиленное сокращение сердца). Больных с экстрасистолией можно разделить на два не всегда разграниченных основных типа. Больные первого тина (с уреженным пульсом, пониженным артериальным давлением, часто с высокостоящей диафрагмой и лежачим сердцем, иногда с ожирением) жалуются на перебои, появляющиеся в покое, - экстрасистолы покоя; больные второго типа (обычно худые, с учащенным пульсом) - на экстрасистолы, появляющиеся при физическом напряжении,- экстрасистолы напряжения.

Ощупыванием пульса можно уловить преждевременную, более слабую волну. Иногда при ранних экстрасистолах сокращение слабое, не доходит до периферии и при ощупывании пульса можно получить ощущение выпадения сердечного сокращения. При аускультации во время экстрасистолического сокращения слышны два преждевременных тона. При бесплодных сокращениях вместо двух преждевременных тонов выслушивается один; второй тон, вызываемый закрытием полулунных клапанов, выпадает.

Первый тон экстрасистолы при желудочковых экстрасистолах большей частью ослаблен по сравнению с тоном нормального сокращения. При предсердных и атриовентрикулярных экстрасистолах первый тон может быть и усилен, и ослаблен (Л. И. Фогельсон).

На рентгенокимограмме экстрасистолическому сокращению соответствует уменьшенный узкий зубец. Расстояние между экстрасистолическим зубцом и последующим нормальным сокращением увеличено, а этот зубец шире нормальных зубцов и большей амплитуды.

Электрокардиографическая картина при экстрасистолии определяется в основном исходной точкой экстрасистолы. При синусовых экстрасистолах форма предсердного и желудочкового комплексов нормальна.

Рис. 8. Экстрасистолия. Предсердные экстрасистолы: 1 - с нормальным прохождением возбуждения в желудочках; 2 - с измененным прохождением возбуждения в желудочках.

Для предсердных экстрасистол (рис. 8, 9) характерно наличие предсердного зубца Р. Форма зубца Р изменена и зависит от локализации источника патологического импульса в предсердиях. Желудочковый комплекс большей частью не изменен, за исключением случаев нарушения прохождения возбуждения в желудочках (рис. 8).

На ФКГ амплитуда колебаний первого тона экстрасистолы может быть уменьшенной или увеличенной (рис. 9).

При атриовентрикулярных экстрасистолах зубец Р всегда отрицателен, так как возбуждение предсердий происходит ретроградным путем. В зависимости от локализации источника импульса зубец Р либо предшествует комплексу QRS, либо сливается с ним, либо локализуется между комплексом QRS и зубцом Т (рис. 10). Желудочковый комплекс обычно не изменен.

Рис. 10. Экстрасистолия. Атрио-вентрикулярная экстрасистола, исходящая из нижней части атриовентрикулярного узла.

Для желудочковых экстрасистол (рис. 11-15) характерным является отсутствие зубца Р, уширенный и зазубренный комплекс QRS, отсутствие сегмента RS - Т и зубец Т, направленный обычно в противоположную сторону наибольшего зубца комплекса QRS.

При экстрасистолах, исходящих из правого желудочка, наибольший зубец комплекса QRS направлен вверх в I отведении, однополюсном отведении от правой ноги и правых позициях грудных отведений и вниз в III, однополюсном отведении от левой руки и левых позициях грудных отведений (рис. 12, 14).

При экстрасистолах. исходящих из левого желудочка, наибольший зубец комплекса QRS направлен вниз в I отведении, однополюсном отведении от левой руки и левых позициях грудных отведений и вверх в III отведении, однополюсном отведении от правой ноги и правых позициях грудных отведений (рис. 11, 13, 15).

Форма зубцов следующего за экстрасистолами сокращения, главным образом зубцов Р и Т, иногда изменена. Это вызвано, по-видимому, поражением проводниковой системы и сократительного миокарда.

Рис. 12. Экстрасистолия. Экстрасистола исходит из правого желудочка (ЭКГ в стандартных, грудных и однополюсных от конечностей отведениях).

При интерполированных экстрасистолах интервал Р - Q последующего нормального сокращения часто увеличен, так как функция проводимости не успевает полностью восстановиться (рис. 13).

На ФКГ при желудочковых экстрасистолах предсердные колебания первого тона отсутствуют; амплитуда желудочковых колебаний первого тона большей частью уменьшена. Амплитуда колебаний первого тона при предсердных и атриовентрикулярных экстрасистолах различна в зависимости от соотношения предсердных и желудочковых сокращений.

Диагноз экстрасистолии обычно затруднений не представляет и устанавливается на основании данных аускультации и ощупывания пульса, а топическая диагностика - при помощи ЭКГ.

Оценка трудоспособности при экстрасистолии определяется: величиной патологического очага, являющегося источником экстрасистолии; локализацией патологического очага; степенью воздействия на сердце парасимпатического и симпатического отделов вегетативной нервной системы. Предсердные и атриовентрикулярные экстрасистолы часто являются предвестниками более серьезных нарушений ритма: пароксизмальной тахикардии и мерцания предсердии.

Трудовой прогноз значительно менее благоприятен при исходящих из различных точек сердца (политопных) экстрасистолах, чем при исходящих из одной точки. При экстрасистолах покоя, когда миокард находится в хорошем состоянии, больной может выполнять работу, даже связанную с физическим напряжением. При экстрасистолах напряжения значительная физическая нагрузка ухудшает состояние больного.

Лечение. Назначают средства, понижающие возбудимость патологического очага: хинидин в дозах 0,2-0,3 г 3-5 раз в день, а затем профилактически 0,1-0,2 г 2-3 раза в день; новокаинамид (преимущественно при желудочковых экстрасистолах) 0,5-1 г 4-6 раз в день внутрь или внутримышечно. Рядом авторов рекомендовано применение калийных солей (хлористый калий 1-2 г 3 раза в день) обычно в сочетании с хинидином или новокаинамидом.

Возвратные экстрасистолы являются редкой формой нарушения ритма, наблюдаемой иногда при атрио-вентрикулярном ритме, когда импульс исходит из нижней части узла и желудочковое сокращение предшествует предсердному. В этих случаях за предсердным сокращением вновь следует желудочковое. Возникает группа из двух желудочковых сокращений и вставленного между ними предсердного сокращения.

Клиническая картина характеризуется чертами, свойственными клинической картине при атрио-вентрикулярном ритме, исходящем из нижней части узла. На ЭКГ нормальный по форме желудочковый комплекс примыкает к комплексу, обусловленному атриовентрикулярным ритмом.

Диагноз устанавливают на основании данных электрокардиографического исследования.

Экстрасистола, причины, компенсаторная пауза

Если повторное сверхпороговое раздражение нанести в фазу расслабления очередного сокращения, которое совпадает с периодом относительной рефрактерности, возникает внеочередное сокращение, или экстрасистола . В зависимости от того, где возникает новый, или «эктопический», очаг возбуждения, различают синусовую, предсердную и желудочковую экстрасистолы. Желудочковая экстрасистола отличается следующей за ней более продолжительной, чем обычно, компенсаторной паузой . Она появляется в результате выпадения очередного нормального сокращения. При этом импульсы, возникшие в синоатриальном узле, поступают к миокарду желудочков, когда они еще находятся в состоянии абсолютной рефрактерной фазы экстрасистолы. При синусовых и предсердных экстрасистолах компенсаторная пауза отсутствует.

Экстрасистолию могут вызвать также изменения ионного состава крови и внеклеточной жидкости. Так, снижение внеклеточной концентрации К+ (ниже 4 ммоль/л) повышает активность пейсмекера и приводит к активации гетерогенных очагов возбуждения и как следствие - к нарушению ритма. Большие дозы

алкоголя, курение табака могут спровоцировать экстрасистолию. Гипоксия (недостаток кислорода в тканях) значительно изменяет метаболизм в кардиомиоцитах и может привести к появлению экстрасистол. В период полового созревания, у спортсменов в результате перетренировок также могут возникать единичные экстрасистолы. Экстрасистолию могут вызвать изменения со стороны вегетативной нервной системы и коры больших полушарий.

Сердечно-сосудистые заболевания

Экстрасистолия сердца – это преждевременное возбуждение и сокращение сердца, обусловленное возникновением внеочередного электрического импульса из различных участков проводящей системы сердца. Различают следующие виды экстрасистолии сердца: предсердные экстрасистолы, экстрасистолы, исходящие из атриовентрикулярного соединения и желудочковые экстрасистолы.

Экстрасистолия сердца это несвоевременное сокращение всего сердца или его отдельных частей

Желудочковая экстрасистолия

Источником желудочковой экстрасистолии являются, в большинстве своем, очаги, расположенные в проводящей системе желудочков. Импульс сначала вызывает возбуждение того желудочка, в котором он возник, а затем, с большим опозданием, происходит возбуждение другого желудочка. На электрокардиограмме это проявляется следующими признаками.

1. Увеличением общей продолжительности желудочкового комплекса QRS более 0,12 с и его деформации.
2. Смещением сегмента ST выше или ниже изолинии и формированием ассиметричного зубца T, который направлен в противоположную по отношению к главному зубцу комплекса QRS экстрасистолы.
3. Дополнительным электрокардиографическими признаками желудочковой экстрасистолии является полная компенсаторная пауза, однако она может отсутствовать при желудочковой экстрасистолии на фоне мерцательной аритмии.

Желудочковая экстрасистолия у больных с органическими заболеваниями сердца имеет неблагоприятный прогноз, так как существенно повышают риск внезапной смерти.

Наджелудочковая экстрасистолия

При наджелудочковой экстрасистолии очаг преждевременного возбуждения находится в предсердиях или атриовентрикулярном соединении. Различают два типа такой экстрасистолии – предсердная экстрасистолия и экстрасистолия из атриовентрикулярного соединения.

Предсердная экстрасистолия

Предсердная экстрасистолия характеризуется возникновением очага возбуждения в предсердии, которое передается на синусовый узел (вверх от очага возбуждения) и к желудочкам (вниз). Это редкий тип экстрасистолии, который связан в основном с органическим поражением сердца. Если количество сокращений увеличивается, то возможны осложнения в виде мерцательной аритмии или пароксизмальной тахикардии. Предсердная экстрасистолия очень часто наблюдается, когда больной находится в горизонтальном положении.

Электрокардиографические признаки предсердной экстрасистолии

1. Внеочередное появление P-зубца за которым идет нормальный QRS-комплекс.
2. Местоположение зубца P-зубец в экстрасистоле зависит от места возникновения импульса:
   • P-зубец нормальный, если очаг возбуждения находится недалеко от синусового узла;
   • P-зубец снижен или дфухфазный, если очаг возбуждения расположен в средних отделах предсердий;
   • P-зубец отрицательный, если импульс формируется в нижних отделах предсердий.
3. Нет изменений желудочкового комплекса.

Экстрасистолия из атриовентрикулярного соединения

Различают три вида данного типа экстрасистолии –

1. С возбуждением предсердий, предшествующим возбуждению желудочков. Данный тип не отличается по своим характеристикам от предсердной экстрасистолии.
2. С одновременным возбуждением предсердий и желудочков.
3. С возбуждением желудочков, предшествующим возбуждению предсердий.

Электрокардиографические признаки экстрасистолии из атриовентрикулярного соединения.

1. Зубец Р отрицательный и расположен после комплекса QRS, или же сливается с желудочковым комплексом и не виден на ЭКГ.
2. Комплекс QRS не деформирован и не расширен.
3. Неполная компенсаторная пауза.

Симптомы экстрасистолии

Первые симптомы -жалобы на слишком сильные сердечные удары и толчки

Симптомы экстрасистолии достаточно характерны и сразу позволяют заподозрить данную патологию. Больные жалуются на перебои в работе сердца, чувство замирания и остановки сердца. При частых экстрасистолах возможно появление болей в сердце и одышки. В период компенсаторной паузы возможно головокружение, слабость, недостаток воздуха, чувство сжатия за грудиной и ноющая боль в области сердца.

При клиническом исследовании экстрасистолия выявляется при аускультации сердца – преждевременное сокращение сердца характеризуется громким I тоном, ослабленным II тоном и компенсаторной паузой после внеочередного экстрасистолического сокращения.

У больных, перенесших инфаркт миокарда, экстрасистолия иногда может протекать бессимптомно.

Нередко экстрасистолы возникают после еды. В этом случае на фоне приема пищи или сразу после него у пациента появляется ощущение перебоев в работе сердца, чувство замирания сердца. Экстрасистолы после еды являются, чаще всего, функциональными и не требуют лечениия.

Экстрасистолия при беременности

Во время беременности у женщин могут наблюдаться все разновидности экстрасистолии. Причиной экстрасистолии при беременности являются, в большинстве случаев, гормональные изменения в организме женщины. Как правило, данное нарушение ритма не является противопоказанием к родам. Если у женщины нет других проблем с сердечно-сосудистой системой, то для нормализации сердечного ритма часто бывает достаточно создания спокойной психологической обстановки. Если же экстрасистолия при беременности развивается на фоне уже имеющихся патологических изменений миокарда, в таком случае требуется наблюдение и лечение у кардиолога в течение всего срока беременности.

Современные методы диагностики позволяют исследовать частоту сердечных сокращений и у будущей матери и у плода. Нередко врачи диагностируют аритмию у плода. Отклонением от нормы у плода считают возникновение одной экстрасистолы чаще, чем через 10 нормальных сокращений сердца.

Экстрасистолы причины

Причины экстрасистолии могут быть разные

Экстрасистолия занимает первое место среди всех нарушений ритма сердца. У здоровых людей возможно возникновение экстрасистолии на фоне физического и эмоционального перенапряжения, злоупотребления алкоголем, после употребления крепкого чая или кофе, энергетических напитков. Такие экстрасистолы называются функциональными. Они не требуют назначения противоаритмических средств и проходят после устранения вызвавших их факторов. У женщин возможны изменения ритма сердца в результате гормонального влияния, например при климаксе или во время беременности.

Ингода может возникать экстрасистолия после еды. Это доброкачественное явление, не требующее медикаментозной терапии.

При развитии различных заболеваний сердечной мышцы в миокарде формируется электрическая неоднородность, которая и является причиной нарушения сердечного ритма, и в первую очередь, экстрасистолия.

В случае органического поражение миокарда причины экстрасистолии чаще всего следующие:

• заболевания сердца, сопровождающиеся образованием очагов некроза и ишемии (ишемическая болезнь сердца);
• воспаление и дистрофия миокарда;
• эндогенные интоксикации (тиреотоксикоз, желтуха);
• медикаментозная интоксикация (длительный прием сердечных гликозидов).

Лечение экстрасистолии

Цель лечения экстрасистолии – уменьшение неприятных ощущений, предупреждение пароксизмов устойчивой предсердной и желудочковой тахикардии. Экстрасистолы, развившиеся на фоне эмоционального и физического перенапряжения, употребления крепкого чая, кофе или алкоголя, обычно исчезают после успокоения больного и устранения провоцирующих факторов. Но если причина нарушения ритма кроется в органическом поражении миокарда – то необходимо назначение противоаритмических средств. Лечение экстрасистолии антиаритмическими препаратами должно проводиться по строгим показаниям и с учетом безопасности терапии.

Лечение народными средствами в данном случае имеет вспомогательное значение и дополняет медикаментозную терапию.

Лечение народными средствами экстрасистолии

В Вашем рационе должны присутствовать продукты с повышенным содержанием калия: курага, хурма, цитрусовые, различные крупы. Избегайте употребления крепкого чая, кофе, энергетических напитков, алкоголя. Откажитесь от курения. В основе народного лечения лежит прием различных травяных настоев и отваров, обладающих успокаивающими свойствами и способствующими нормализации сердечного ритма:

• Отвар корня валерианы. Две чайные ложки сухого измельченного корня валерианы залить половиной стакана холодной воды и подогревать на водяной бане в течение 20 минут. Отвар остудить и процедить. Принимать по столовой ложке до еды 3 раза в день.
• Отвар мелиссы. Столовую ложку травы мелисы залить двумя стаканами холодной воды и греть на кипящей водяной бане в течение 20 минут. Остудить и процедить. Принимать 2 месяца по полстакана три раза в день перед едой. Допускается перерыв в приеме до 7-10 дней.
• Отвар пустырника Столовую ложку травы пустырника залить 200 мл холодной кипяченой воды и настаивать на водяной бане на 30 минут. Полученный отвар остудить и процедить Принимать по 2 столовые ложки три раза в день до еды в течение 2-3 недель.

Медикаментозное лечение экстрасистолии

Предсердные экстрасистолы без признаков устойчивой предсердной тахикардии не требуют медикаментозного лечения. Предсердные экстрасистолы, сопровождающиеся клиническими проявлениями (пароксизмы мерцательной аритмии) устраняются антиаритмическими препаратами класса IА (хинидин сульфат, прокаинамид, дизопирамид и др.) и класса IС (флекаинид, пропафенон, этмозин и др.) в сочетании с блокаторами атриовентрикулярного проведения (дигоксин, β-блокаторы, верапамил).

Медикаментозное лечение экстрасистол из атриовентрикулярного соединения аналогично лечению предсердных экстрасистол.

Для неотложного лечения желудочковых экстрасистол чаще всего применяется внутривенно лидокаин или прокаинамид. Дополнительное лечение при отсутствии противопоказаний проводится антиаритмическими препаратами класса IА и класса IС.

Экстрасистолия у больных, перенесших инфаркт миокарда, протекает иногда бессимптомно. Однако при этом велик риск внезапной смерти. Лечение таких больных начинают с β-блокаторов, которые снижают риск внезапной смерти.

Резервным средством для лечения желудочковых экстрасистолий, устойчивых к различным антиаритмическим средствам, является кордарон.

Неотложная медицинская помощь при единичных экстрасистолах не потребуется, а в более сложных случаях, необходимо вызвать специализированную бригаду «Скорой помощи».

Особенно опасной для пациента является частая экстрасистолия. В данном случае при неэффективности антиаритмической терапии или нежелании пациента получать антиаритмические препараты возможна радиочастотная катетерная абляция аритмогенного очага экстрасистолии. Данная процедура является высокоэффективной и безопасной у большинства пациентов.

У некоторых пациентов даже при отсутствии симптомов может потребоваться назначение антиаритмических препаратов или выполнение радиочастотной абляции. В данном случае показания к вмешательству определяются индивидуально.

В любом случае, частое появление заболевания требует обязательного обращения к терапевту или кардиологу для консультации и подбора тактики лечения.

Кардиолог - сайт о заболеваниях сердца и сосудов

Кардиохирург онлайн

Экстрасистолия

Среди различных нарушений ритма сердца экстрасистолия встречается чаще всего.

Причиной экстрасистолы считают наличие активного гетеротопного очага, который генерирует достаточно значимый по электрической силе импульс, способной «перебить», нарушить работу основного водителя ритма сердца - синусового узла.

Если гетеротопный (он же эктопический) очаг, вызывающий внеочередное возбуждение (сокращение) сердца, находится в предсердиях, такую экстрасистолу принято называть предсердной.

Предсердная экстрасистола

Первый ЭКГ признак

Поскольку экстрасистола - это внеочередное возбуждение, то на ЭКГ ленте месторасположение ее будет раньше предполагаемого очередного синусового импульса. Поэтому предэкстрасистолический интервал, т.е. интервал R (синусовый) - R (экстрасистолический) будет меньше интервала R (синусовый) - R (синусовый).

В отведении III (вдох) - предсердная экстрасистола

Второй ЭКГ признак

Поскольку экстрасистолический (он же эктопический, он же гетеротопный) очаг находится в предсердиях, то предсердия будут вынуждены возбуждаться от импульса из этого очага. Возбуждение предсердий отображается на ЭКГ формированием зубца Р.

Краткая запись - имеется зубец Р(э), отличный от зубца Р(с)

Третий ЭКГ признак

Поскольку экстрасистолический импульс после возбуждения предсердий попадает к желудочкам по основным нормальным проводящим путям (атриовентрикулярное соединение, пучок Гиса, его ножки), то форма желудочкового экстрасистолического комплекса ничем не отличается от формы нормального (синусового) желудочкового комплекса.

Краткая запись - по форме QRS(э) не отличается от QRS(с)

Четвертый ЭКГ признак

Непосредственно после экстрасистолического импульса в подавляющем большинстве случаев имеет место постэкстрасистолический интервал, или компенсаторная пауза. Если

сложить длину предэкстрасистолического и постэкстрасистолического интервалов, то при полной компенсаторной паузе указанная сумма интервалов будет равна длине двух нормальных синусовых интервалов R-R. В случае предсердной экстрасистолии компенсаторная пауза является неполной, т.е. сумма пред- и постэкстрасистолического интервалов меньше длины двух синусовых интервалов R-R.

Желудочковая экстрасистола

Активный экстрасистолический очаг находится в желудочках.

Первый ЭКГ признак

Этот признак характеризует экстрасистолу как таковую, вне зависимости от места расположения эктопического очага.

Краткая запись - интервал R(с)-R(э) < интервала R(с)-R(с)

Второй ЭКГ признак

Атриовентрикулярное соединение способно пропускать любые импульсы только в одном направлении - от предсердий к желудочкам. Поэтому экстрасистолический импульс, возбудив желудочки, к предсердиям через атриовентрикулярное соединение не пройдет.

(синхронная запись грудных отведений)

Третий ЭКГ признак

Топически располагаясь в одном из желудочков, эктрасистолический очаг возбудит сначала желудочек, в котором он находится, а затем другой желудочек, т.е. желудочки будут возбуждаться не одновременно, а поочередно.

Четвертый ЭКГ признак

Поскольку экстрасистолический импульс ретроградно не преодолевает атриовентрикулярное соединение и не распространяется по предсердиям, то он не нарушает ритмичную работу синусового узла, т.е. не разряжает его. Поэтому сумма предэкстраситолического и постэкстрасистолического интервалов равна двум нормальным синусовым интервалам R-R, т.е. имеет место полная компенсаторная пауза.

Итоги

Итак, для предсердной экстрасистолы характерны:

• 1. Интервал R(с)-R(э) < интервала R(с)-R(с)

• 2. Имеется зубец Р(э), отличный от зубца Р(с)

• 3. Комплекс QRS(э) не отличается от комплекса QRS(с)

• 4. Неполная компенсаторная пауза

ЭКГ признаки желудочковой экстрасистолы:

Дополнительная информация

В большинстве случаев экстрасистол имеет место компенсаторная пауза, однако иногда ее может и не быть, что наблюдается при интерполированных и групповых экстрасистолах.

Неполная компенсаторная пауза

Неполная компенсаторная пауза

узла. Этот промежуток (постэкстрасистолический интервал) равен продолжительности нормального синусового интервала R-R.

Полная компенсаторная пауза

В случае расположения гетеротопного очага в желудочках экстрасистолический импульс не проходит через атриовентрикулярное соединение и не нарушает работу синусового узла.

Топика предсердных экстрасистол

Месторасположение экстрасистолического очага в предсердиях определяют по изменению формы экстрасистолического зубца Р.

Топика желудочковых экстрасистол

Местоположение эктопического очага в желудочках определяют по сходству формы экстрасистолического желудочкового комплекса QRS с формой такового комплекса при блокаде ножек пучка Гиса.

Интерполированные экстрасистолы

(синхронная запись стандартных и однополюсных отведений)

Единичные и частые экстрасистолы

Единичной называют экстрасистолу, возникающую с частотой менее чем одна экстрасистола на 40 нормальных синусовых комплексов.

Сверхранняя, ранняя и поздняя экстрасистолы

По времени своего возникновения после нормального синусового импульса экстрасистолы подразделяют на сверхранние, ранние и поздние. Для установления вида экстрасистол определяют интервал сцепления.

Монотопные и политопные экстрасистолы

Если экстрасистолы выходят из одного и того же эктопического очага, то при регистрации ЭКГ ленты в одном конкретно взятом отведении эти экстрасистолы будут похожи по форме друг на друга, как близнецы. Их называют монотонными экстрасистолами.

Групповые (залповые) экстрасистолы

Для этой разновидности экстрасистолии характерно следование сразу нескольких экстрасистол подряд (как бы залпом), без постэкстрасистолической паузы. Подряд стоящих экстрасистол должно быть не более 7. Если их будет больше 7, например 10, принято говорить о коротком приступе пароксизмальной тахикардии.

Аллоритмическая экстрасистолия

В ряде случаев появление экстрасистолий упорядочено по отношению к синусовому ритму, например, экстрасистола строго чередуется с нормальным синусовым импульсом (бигимения). Нередко имеет место другая аллоритмия - тригимения, при которой экстрасистолия чередуется через два нормальных синусовых импульса.

Предфибрилляторные экстрасистолы

Под этим понятием объединяются несколько разновидностей желудочковых экстрасистол, выявление которых на ЭКГ свидетельствует о возможном развитии вскоре фибрилляции желудочков. Такими желудочковыми экстраситолами являются:

Что такое экстрасистолия?

Экстрасистолия – самый распространенный вид аритмий, который регистрируется почти у всех людей: как больных, так и здоровых. Исследование с помощью Холтеровского мониторирования показало, что для здорового человека 200 желудочковых и 200 наджелудочковых экстрасистол в сутки следует принимать как норму. При такой частоте гемодинамика никак не страдает, а риск перехода экстрасистолии в опасный вид аритмии минимален.

Сходное с экстрасистолией состояние – парасистолия – отличается неё только на электрокардиограмме. Клиницисты не выделяют парасистолию в отдельное заболевание, так как мероприятия по диагностике и лечению требуются те же, что и при экстрасистолии.

Само понятие «экстрасистола» подразумевает внеочередной комплекс, регистрируемый на ЭКГ, который соответствует преждевременной деполяризации и сокращению всего сердца или его отделов.

Какой может быть экстрасистолия?

По локализации выделяют два основных вида: наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия. Желудочковая образуется в проводящей системе стенки желудочков, а наджелудочковая – в синусовом узле, предсердии или атриовентрикулярном узле.

Точное расположение источника экстрасистол клинически малозначимо, но его легко определить с помощью метода электрокардиографии.

Предсердная экстрасистолия на ЭКГ проявляется преждевременным появлением деформированного, зазубренного зубца Р, нормальным желудочковым комплексом, неполной компенсаторной паузой.

Атриовентрикулярная - предсердно-желудочковая экстрасистолия - имеет схожие с предсердной ЭКГ признаки:

• преждевременное появление нормальных желудочковых комплексов (редко – аберрантных, то есть отрицательных);
• деформированный Р накладывается на QRS или располагается после него;
• неполная компенсаторная пауза.

Вариантом атриовентрикулярной экстрасистолии является стволовая экстрасистолия, когда импульс формируется в стволе пучка Гиса сразу под АВ-соединением. Такой импульс не может распространиться на предсердия, поэтому зубец Р на ЭКГ отсутствует. Компенсаторную паузу узловая экстрасистолия имеет неполную.

Желудочковая экстрасистолия отличается от наджелудочковой в первую очередь комплексом QRS: он деформирован, расширен до 0,11 и более секунд, имеет увеличенную амплитуду. Зубца Р перед QRS нет. Характерно дискордантное - то есть разнонаправленное - положение зубца Т по отношению к желудочковому комплексу. После желудочковой экстрасистолии компенсаторная пауза всегда полная.

Левожелудочковая экстрасистолия и правожелудочковая экстрасистолия на электрокардиограмме имеют свои особенности.

Левожелудочковую экстрасистолию на ЭКГ отличают такие признаки:

Правожелудочковая экстрасистолия на ЭКГ противоположна левожелудочковой:

• зубец R высокий и широкий в 5 и 6 грудных отведениях, 1 стандартном и aVL;
• зубец S глубокий и широкий, зубец Т отрицательный в 1, 2 грудных отведениях, третьем стандартном и aVF.

Отличительной особенностью экстрасистол, как можно понять из описаний ЭКГ картины, является компенсаторная пауза. Этим термином обозначают удлиненную диастолу, следующую за экстрасистолой. Она может быть полной и неполной в зависимости от того, где возникла экстрасистола. Полной компенсаторная пауза считается в том случае, если расстояние между комплексами, среди которых возникла экстрасистола, равно удвоенному расстоянию между двумя соседними нормальными комплексами. Неполной называют компенсаторную паузу меньшей продолжительности.

Есть в этом правиле и свои исключения – так называемые интерполированные экстрасистолы. Так называют внеочередные сокращения, выявляемые на электрокардиографии, после которых нет компенсаторной паузы. Они как будто не влияют на нормальную физиологию сердца: нормальные синусовые комплексы идут с той же ритмичностью.

Экстрасистолы бывают одиночные, парные и групповые. Одиночная – одна зарегистрированная экстрасистола, парные – две экстрасистолы подряд, а если одна за другой идут три экстрасистолы и больше, то они считаются групповыми, или «пробежкой» тахикардии. Если пробежка была короткой – до 30 секунд – говорят о неустойчивой тахикардии, если больше – об устойчивой.

Иногда парные экстрасистолы и пробежки достигают такой плотности, что до 90% регистрируемых за сутки комплексов оказываются эктопическими, а нормальный синусовый ритм приобретает эпизодический характер. Такое состояние получило название непрерывно-рецидивирующей тахикардии.

Что лежит в основе экстрасистолии?

В основе такой аномалии, как экстрасистолия, лежит преждевременная деполяризация, провоцирующая сокращение мышечных волокон.

Причина преждевременной деполяризации объясняется тремя основными патофизиологическими механизмами. Безусловно, это лишь упрощенное представление сложного процесса. Реальная патофизиологическая картина намного богаче и нуждается в дальнейших исследованиях. Но классическими остаются следующие три теории:

• Теория эктопического очага. Появляется эктопический очаг, в котором деполяризация в период диастолы может достигать пороговой величины. То есть в сердце формируется участок, спонтанно генерирующий импульсы, которые распространяются по всему сердцу или его отделам и вызывают сокращение.
• Теория «риентри». Некоторые участки проводящей системы сердца могут по разным причинам проводить импульс медленнее соседних. Импульс, пройдя по такому участку, достигнув более скоростного волокна (которое уже пропустило свой импульс) вызывает его повторную деполяризацию.
• Теория «следовых потенциалов». После деполяризации в проводящей системе могут оставаться так называемые следовые потенциалы – те же самые электрические импульсы, которые вызывают сокращение, но слишком для этого слабые. При определенных обстоятельствах они увеличивают свою интенсивность до пороговой величины – и цепная реакция деполяризации срабатывает, приводя к сокращению мышечных волокон.

По мнению патофизиологов и аритмологов, патогенез экстрасистолии правдоподобнее других описывает теория «повторного входа» - re-entry.

Причина описанных электрофизиологических нарушений понятна только отчасти. Скорее всего, основную роль играют изменения в электролитном составе, особенно – гипокалиемия. Ведь именно электролиты играют первоочередную роль в процессах деполяризации, реполяризации и других. Нельзя игнорировать и нарушения микроциркуляции в сердце (патология коронарных артерий).

Что означает экстрасистолия для здоровья?

Экстрасистолия – неопасное состояние. Она крайне редко приводит к серьёзным осложнениям. Исследователи-кардиологи уже давно выяснили, что угрозу для человека несет не экстрасистолия, даже если она сильно выражена, а то заболевание, которое послужило для неё причиной, а также общее состояние организма. Поэтому ставить прогноз по одной только экстрасистолии – бессмысленно. Нужно знать целостную картину здоровья человека.

Тем более безопасна идиопатическая экстрасистолия, возникающая в здоровом сердце. Её, как правило, даже не рассматривают в качестве заболевания и не лечат.

Полная и неполная компенсаторная пауза

В латинском языке существует слово compensatum, что в переводе означает «уравновешивать». Компенсаторная пауза - это термин, который характеризует диастолическую паузу, наступающую после нарушения сердечного ритма. По времени такая пауза удлиненная. Ее длительность приравнивается к двум обычным для сердечного ритма паузам.

Наступает компенсаторная пауза после желудочковой экстрасистолы и длится до очередного самостоятельного сокращения.

Причины возникновения компенсаторной паузы

После экстрасистолы желудочка наблюдается рефрактерный период, характеризующийся тем, что желудочек не реагирует на следующий импульс, исходящий из синуса. Это приводит к тому, что желудочек сокращается не после первого, а после второго импульса синуса. Бывают случаи, когда сердцебиение очень редкое, конец рефрактерного периода наблюдается после экстрасистолы и до очередного импульса синуса. Такие изменения в ритме сердца могут привести к отсутствию компенсаторной паузы.

Сердечный ритм бывает номотопный и гетеротопный. Их одновременное наличие у человека называется парасистолией, которая нередко может быть причиной появления компенсаторных пауз.

Еще одной причиной их появления может стать экстрасистолическая аллоритмия, которая представляет собой серьезную патологию, связанную с нарушениями функции кровообращения и сердечного ритма.

Виды компенсаторных пауз

Компенсаторные паузы бывают двух видов:

Полная компенсаторная пауза после желудочковых экстрасистол появляется как следствие того, что не наблюдается прохождения внеочередного импульса сквозь атриовентрикулярный узел. Заряд синусового узла при этом не уничтожается.

Следующий синусовый импульс доходит до желудочков в то время, когда в них происходит внеочередное сокращение. Этот период называется рефрактерным. Происходит ответ желудочков лишь на очередной синусовый импульс, что по времени равно двум сердечным циклам.

Это значит, что время, обозначающее интервалы до и после экстрасистол, приравнивается к двум нормальным интервалам R – R.

Неполная компенсаторная пауза характеризуется появлением возбуждения в эктопическом очаге. Импульс доходит до ретроградного синусового узла, после чего происходит уничтожение образовавшегося в нем заряда. В этот момент образуется очередной нормальный синусовый импульс. Это означает, что промежуток, появившийся после экстрасистолы, приравнивается к одному обычному интервалу R – R и времени, за которое экстрасистолический импульс проходит от эктопического очага до синусового узла. То есть такая ситуация говорит о том, что расстояние от синусового узла до эктопического очага влияет на паузу после экстрасистолы.

Расположение эктопического очага и атриовентрикулярного узла влияет на интервал предсердной экстрасистолы P – Q. Нахождение узла недалеко от очага значительно укорачивает P – Q.

Чем подобное явление грозит здоровью человека?

Компенсаторная пауза - повод для волнения, и ее появление всегда негативно влияет на насосную функцию сердца. Такое состояние может появиться после эмоционального возбуждения, большого количества выпитого кофе, злоупотребления никотином, нарушения сна.

Особую опасность представляют собой компенсаторные паузы, возникающие в результате сигналов в районе ишемических и инфарктных зон. Такие случаи, судя по статистическим данным, нередко приводят к развитию спонтанной фибрилляции желудочков, что, в свою очередь, заканчивается смертью пациента.

Компенсаторная пауза может быть свидетельством серьезных заболеваний:

• порока сердца,
• миокардита,
• ишемической болезни,
• инфаркта миокарда,
• артериальной гипертензии,
• сердечной недостаточности хронического течения.

Лечение

Для того, чтобы избавиться от компенсаторных пауз, важно излечить основное заболевание, которое их спровоцировало. Для этого применяются бета-адреноблокаторы, седативные препараты и транквилизаторы, с помощью которых уменьшаются экстрасистолы. Отлично справляются с аритмией препараты, основанные на хинидине.

Кроме этого иногда необходимо прибегнуть к помощи психотерапевта.

Профилактика

Важно соблюдать режим сна и отдыха, регулярно заниматься спортом и акцентировать свое внимание на режиме питания.

Очень важно отказаться от всех вредных привычек, пагубно влияющих на здоровье человека, и стараться избегать стрессовых ситуаций.

Заключение

Любое заболевание имеет положительные прогнозы, если оно диагностируется вовремя. Каждый человек должен научиться прислушиваться к своему организму и обращать внимание на все его сигналы. «Замирание сердца» должно послужить поводом для беспокойства, если оно случилось не раз и не два. Своевременное и адекватное лечение гарантирует благоприятный прогноз.

Экстрасистола и компенсаторная пауза

Экстрасистола (рис. 74, 75), или внеочередная систола, возникает при следующих условиях: 1) необходимо наличие дополнительного источника раздражения (в организме человека этот дополнительный источник называется эктопическим очагом и возникает при различных патологических процессах); 2) экстрасистола возникает лишь в том случае, если дополнительный раздражитель попадает в отнсительную или супернормальную фазу возбудимости. Выше было показано, что вся систола желудочков и первая треть диастолы относится к абсолютной рефрактерной фазе, поэтому экстрасистола возникает, если дополнительный раздражитель попадает во вторую треть диастолы. Различают желудочковую, предсердную и синусовую экстрасистолы. Желудочковая экстраситола отличается тем, что за ней всегда следует более продолжительная диастола – компенсаторная пауза (удлиненная диастола). Она возникает в результате выпадения очередного нормального сокращения, так как очередной импульс, возникающий в СА узле, поступает к миокарду желудочков, когда они еще находятся в состоянии абсолютной рефрактерности внеочередного сокращения. При синусовых и предсердных экстраситолах компенсаторная пауза отсутствует.

Энергетика седца . Сердечная мышца в основном способна работать лишь в условиях аэробного режима. Благодаря наличию кислорода миокард испльзует различные субстраты окисления и преобразует их в цикле Кребса в энергию, аккумулированную в АТФ. Для нужд энергетики используются многие продукты обмена – глюкоза, свободные жирные кислоты, аминокислоты, пируват, лактат, кетоновые тела. Так, в покое на нужды энергетики сердца тратится глюкозы 31%; лактата 28%, свободных жирных кислот 34%; пирувата, кетоновых тел и аминокислот 7%. При физической нагрузке существенно возрастает потребление лактата и жирных кислот, а потребеление глюкозы снижается, то есть сердце способно утилизировать те кислые продукты, которые накапливаются в скелетных мышцах при их интенсивной работе. Благодаря этому свойству, сердце выступает в роли буфера, предохраняющего организм от закисления внутренней среды (ацидоза).

Характеристика гемодинамической функции сердца: изменение давления и объема крови в полостях сердца в разные фазы сердечного цикла. СОК и МОК. Систолический и сердечный индекс. Объемная скорость выброса. Фазовая структура сердечного цикла, способы определения. Состояние клапанов в разные фазы сердечного цикла. Основные межфазовые показатели: внутрисистолический, индекс напряжения миокарда.

Кровообращение обеспечивает все процессы метаболизма в организме человека и поэтому является компонентом различных функциональных систем, определяющих гомеостаз. Основой кровобращения является сердечная деятельность.

Сердце (рис. 63) – это полый мышечный орган, выполняющий функцию насоса по нагнетанию крови в магистральные сосуды (аорту и легочную артерию). Эта функция выполняется во время сокращения желудочков (систолы). За одну минуту у взрослого человека выбрасывается из каждого желудочка в среднем 4,5-5 л крови – этот показатель называется минутным объемом крови (МОК). В расчете на единицу поверхности тела за 1 мин. сердце взрослого человека выбрасывает в каждый круг 3 л/м 2 . Этот показатель называется сердечный индекс . Помимо нагнетательной функции сердце выполняет резервуарную функцию – в период расслабления (диастолы) желудочков в нем накапливается очередная порция крови. Максимальный объем крови перед началом систолы желудочков составляетмл. Этот объем называется «конечно-диастолическим» . В период систолы из желудочков выбрасывается помл крови. Этот объем называется систолический объем крови (СОК). После изгнания крови из желудочков во время систолы в желудочках остается помл (конечно-систолический объем крови ). Конечно-систолический объем крови принято делить на два отдельных объема: остаточный объем и резервный .

Остаточный объем – это объем, который остается в желудочках после максимальн сильного сокращения. Резервный объем – это объем крови, который выбрасывается из желудочков при его максимально сильном сокращении в дополнение к систолическому объему в условиях покоя. СОК в литературе часто называют «ударным объемом» или «сердечным выбросом» . Этот показатель, отнесенный к единице поверхности, называется систолическим индексом . В норме у взрослого человека этот показатель равен 41 мл/м 2 . СОК у новорожденного составляет 3-4 мл, а ЧСС 140 уд/мин, следовательно, МОК – 500 мл. Иногда используют показатель индекс кровообращения – это отношение МОК к весу. В норме этот показатель у взрослых 70мл/кг, а у новорожденного – 140 мл/кг. СОК и МОК – это основные показатели гемодинамики. Наиболее точный способ определения МОК – это способ Фика. Для этой цели необходимо определить количество потребляемого кислорода в 1 минуту (в норме 400 мл/мин) и артерио-венозную разницу по кислороду (в номе в артериальной крови 200 мл/л, а в венозной крови – 120 мл/л). В состоянии покоя артерио-венозная разница по кислороду составляет 80 мл/л, то есть, если через ткани протекает 1 литр крови, то потребление кислорода составляет 80 мл. В одну минуту ткани организма потребляют 400 мл. Составляем пропорцию и находим: 400млх1л/80мл =5л. Это самый точный метод, но процедура получения крови из правого (венозная кровь) и левого (артериальная кровь) желудочков требует катетеризации сердца, что достаточно сложно и небезопасно для жизни больного. Зная МОК и ЧСС, можно определить СОК: СОК= МОК/ЧСС. Наиболее простой метод определения СОК – расчетный. Известный физиолог Старр предложил следующую формулу для расчета СОК: СОК = 100 + ½ ПД – 0,6хВ – 0,6хДД (ПД – это пульсовое давление, ДД – диастолическое давление, В – возраст в годах). В настоящее время большую популярность получил метод интегральной реографии тела человека (ИРТЧ). Этот метод основан на регистрации изменения сопротивления электрическому току, которое обусловлено изменением кровенаполнения тканей при систоле и диастоле.

Циклом сердечной деятельности называется период от начала одной систолы до начала следующей. В норме сердечный цикл длится 0,8 – 1,0 с. При тахикардии (учащении сердечной деятельности) длительность кардиоцикла уменьшается, при брадикардии (урежении седечной деятельности) – увеличивается. Сердечный цикл состоит из нескольких фаз и преиодов (рис. 78). Систола предсердий длится 0,1с., диастола предсердий 0,7с. Давление в предсердиях во время диастолы – 0 мм.рт.ст., а во время систолы – в првом предсердии 3-5 мм.рт.ст., а в левом – 5-8 мм.рт.ст. (рис. 64). Систола желудочков длится 0,33 с. и состоит из двух фаз и четырех периодов. Фаза напряжения (Т) – в эту фазу происходит подготовка желудочков к полезной основной работе по изгнанию крови в магистральные сосуды. Эта фаза длится 0,07 - 0,08 с. и состоит из двух периодов: 1) период асинхронного сокращения (Ас) . В этот период происходит асинхронное (неодновременное) сокращение различных частей миокарда желудочков, при этом форма изменяется, а давление в желудочках не увеличивается. Этот период длится 0,04 - 0,05с.; 2) период изометрического сокращения (Ic ) . Этот период длится 0,02-0,03 с. и начинается с момента закрытия створчатых клапанов, но полулунные клапаны еще не открылись и сокращение миокарда происходит при замкнутых полостях желудочков и длина мышечных волокон при этом не меняется, но увеличивается их напряжения. В результате сокращения в замкнутых полостях в этот период происходит повышение давления и когда в левом желудочке становится равныммм.рт.ст., а в правом –мм.рт.ст.происходит открытие полулунных клапанов аорты и легочной артерии. С этого момента наступает вторая фаза – изгнание крови (Е) , который длится 0,26 - 0,29 с. и состоит из двух периодов – период быстрого изгнания (0,12с) . В это время давление в желудочках продолжает нарастать – в левом желудочке домм.рт.ст., а в правом – домм.рт.ст.. Второй период – период медленного изгнания (0,13-0,17с) . Период изгнания продолжается до равенства давления в полостях желудочков и в магистральных сосудах. При этом полулунные клапаны еще не закрылись, но изгнание прекратилось и начинается диастола желудочков, в котором различают несколько фаз и периодов. После равенства давления в желудочках оно начинает уменьшаться по сравнению с давлением в аорте и легочной артерии и кровь из них оттекает обратно в желудочки. При этом кровь затекает в карманы полулунных клапанов, – клапаны закрываются. Время от прекращения изгнания до закрытия полулунных клапанов называется протодиастолическим периодом (0,015-0,02с) . После закрытия полулунных клапанов происходит расслабление миокарда желудочков при замкнутых полостях (створчатые и полулунные клапаны закрыты) – этот период называется изометрическим расслаблением (0,08с) . К концу этого периода давление в желудочках становится ниже, чем в предсердиях, створчатые клапаны открываются, и происходит фаза наполнения желудочков (0,35с) , состоящий из трех периодов: 1) период быстрого пассивного наполнения (0,08с) . По мере наполнения желудочков давление в них увеличивается, и скорость их наполнения снижается, – наступает 2) период медленного пассивного наполнения (0,17с) . Вслед за этим периодом наступает 3) период активного наполнения желудочков, осуществляемой систолой предсердий (0,1с).

Выше отмечалось, что диастола предсердий длится 0,7с. Из них 0,3с. совпадает с систолой желудочков, а 0,4с. – с диастолой желудочков. Таким образом, в течение 0,4с. предсердия и желудочки находятся в состоянии диастолы, поэтому этот период в сердечном цикле называется общей паузой .

Методы исследования ССС. Электрокардиограмма, зубцы, интервалы, сегменты, их физиологическое значение. Отведения ЭКГ, применяемые в клинике. Понятие о треугольнике Эйнтховена. Электрическая ось и позиции сердца. Тоны сердца, их происхождение. Аускультация и фонокардиография.

Все методы исследования сердечно-сосудистой системы можно условно разделить на две группы: 1) изучающие электрические явления (ЭКГ, телеэлектрокардиография, векторкардиография); 2) изучающие механические явления в сердце – эти методы также можно разделить на две группы: а) прямые методы (катетеризация полостей сердца); б) косвенные (ФКГ, балистокардиография, динамокардиография, эхокардиография, сфигмография, флебография, поликардиография).

Телеэлектрокардиография – регистрация ЭКГ на расстоянии.

Векторкардиография – запись изменений направления электрической оси сердца.

Фонокардиография (ФКГ) – запись звуковых колебаний сердца. Звуковые колебания (тоны сердца), происходящие в течение одного сердечного цикла, можно прослушать – это называется аускультацией или записать – ФКГ. Существуют IV тона, два из которых (I, II) являются основными и их можно прослушать, а два других (III, IV) можно выявить только с помощью ФКГ. I тон называется систолическим, так как он возникает при систоле желудочков. Он формируется за счет четырех компонентов: 1) напряжении мышц желудочков и натяжения сухожильных нитей створчатых клапанов; 2) закрытия створчатых клапанов; 3) открытии полулунных клапанов; 4) динамического эффекта крови, выбрасываемой из желудочков и вибрации стенок магистральных сосудов. Наилучшим местом прослушивания закрытия двухстворчатого клапана является 5 межреберье слева на 1,5 - 2 см. кнутри от средне-ключичной линии, а закрытия трехстворчатого клапана – у основания мечевидного отростка. II тон называется диастолическим, так как он возникает в начале диастолы желудочков и он обусловлен лишь закрытием полулунных клапанов. Лучшим местом прослушивания закрытия клапанов аорты является II межреберье справа у края грудины, а закрытия клапанов легочной артерии - во втором межреберье слева у края грудины. Кроме того, звуковые колебания, связанные с закрытием полулунных клапанов аорты можно прослушать слева у грудины на месте прикрепления III-IV ребер (точка Боткина ). III тон возникает в результате вибрации стенок желудочков в фазу их быстрого наполнения при открытии створчатых клапанов. IV тон связан с колебаниями стенок желудочков в фазу добавочного наполнения за счет систолы предсердий.

Балистокардиография – метод регистрации смещении тела в пространстве, обусловленного сокращением желудочков и выброса крови в магистральные сосуды.

Динамокардиография – метод регистрации смещения центра тяжести грудной клетки, обусловленного сокращением желудочков и выбросом крови из желудочков в магистральные сосуды.

Эхокардиогафия –метод ультразвукового исследования сердца. Он основан на принципе регистрации отраженного ультразвукового сигнала. Этот способ позволяет регистрировать изображение всей сердечной мышцы и ее отделов, изменение положение стенок, перегородок и клапанов в различные фазы сердечной деятельности. С помощью этого метода можно расчитать систолический объем сердца.

Сфигмография (СГ) – запись артериального пульса. Артериальный пульс – это колебание артериальной стенки, вызванное систолическим повышением давления в артериях. Он отражает функциональное сотояние артерий и деятельность сердца Артериальный пульс можно исследовать путем его прощупывания (пальпации) и при помощи его записи (СГ). При пальпации можно выявить ряд клинических характеристик: частоту и быстроту, амплитуду и напряжение, ритмичность и симетричность . Частота пульса характеризует частоту сердечных сокращений. В состоянии покоя частота пульса колеблется от 60 до 80 в минуту. Урежение пульса (менее 60) называется брадикардия, а учащение (более80) – тахикардия. Быстрота пульса – это скорость, с которой происходит повышение давления в артерии во время подъема пульсовой волны и снижение во время ее спада. По этой характеристики различают быстрый и медленный пульс . Быстрый пульс наблюдается при недостаточности аортального клапана, когда давление в сосуде быстро падает после окончании систолы. Медленный пульс наблюдается при сужении аортального устья, когда давление в сосуде медленно нарастает во время систолы. Амплитуда пульса – это амплитуда колебания стенки сосуда. Амплитуда зависит от величины систолического объема сердца и эластичности сосуда: амплитуда тем меньше, чем больше эластичность. По этой характеристикии различают пульс низкой и высокой амплитуды . Напряжение пульса (твердость пульса) оценивается тем усилием, которое необходимо приложить, чтобы сдавить артерию до прекращения ее колебаний. По этой характеристики различают мягкий и твердый пульс . Ритм пульса – характеризуется расстоянием от одного колебания до другого. В норме пульс является достаточно ритмичным. Отмечаются небольшие изменения ритма, связанные с фазами дыхания: в конце выдоха частота сокращения сердца уменьшается за счет повышения тонуса блуждающего нерва, а во время вдоха частота несколько возрастает. Это дыхательная аритмия . По данной характеристике различают ритмичный и аритмичный пульс . При уменьшении силы сердечного сокращения может наблюдаться дефицит пульса , который определяется разницей частоты сердечных сокращений и частоты пульса. В норме эта разница равна нулю. При уменьшении силы сердечного сокращения уменьшается систолический объем сердца, который не создает повышения давления в аорте, достаточного для распространения пульсовой волны до периферических артерий.

На сфигмограмме (рис.77) различают следующие части: 1) подъем волны – анакрота . Начало анакроты соответствует открытию полулунных клапанов – начало фазы изгнания в результате повышения давления в артериальном сосуде; 2) спад кривой называется катакрота . Начало катакроты относится к фазе изгнания (систола желудочков). Систола продолжается до равенства давления в желудочке и аорте (точка е на сфигмограмме) и затем начинается диастола – в желудочках давление понижается, кровь устремляется в желудочки и закрываются аортальные клапаны. 3) отраженная кровь создает вторичную волну повышения давления – дикротический подъем ; 4) инцизура – формируется условиями возникновения катакроты и дикротического подъема.

Флебография (рис. 93) – запись венного пульса. В мелких и средних венах пульсовые колебания отсутствуют, но в крупных венах они имеют место. Механизм возникновения венного пульса иной. Если артериальный пульс возникает в результате наполнения артерий кровью во время систолы, то причина венного пульса периодическое затруднение оттока крови по венам, которое возникает во время сердечного цикла. Наиболее отчетливо флебограмма проявляется на яремной вене. Следует отметить, что из-за податливости стенок вен венный пульс не пальпируется, а только регистрируется. На флебограмме яремной вены различают три волны, каждый из которых возникает в результате затруднения оттока крови. Волна а (atrium – предсердие) возникает во время систолы правого предсердия, – за счет сокращения правого предсердия суживается устья полых вен и временно затрудняется отток крови по ним, происходит растяжение стенки вен, в том числе и яремной. Волна с (caroticum – сонная артерия) возникает в систолу желудочков, – за счет пульсации сонной артерии сжимается рядом проходящая вена и затрудняется отток крови, что приводит к растяжению стенки вен. Волна v (ventrikulum – желудочки) происходит в конце систолы правого желудочка. В это время предсердия заполнены кровью и дальнейшее поступление крови временно прекращается – затрудняется отток крови и происходит растяжение стенки вен.

Поликардиография (ПКГ) рис. 79 – это синхронная запись трех кривых: ЭКГ, ФКГ и СГ. При помощи ПКГ можно определить основные фазы и периоды структуры сердечного цикла: 1) длительность сердечного цикла – это интервал RR; 2) длительность систолы: а) электрической систолы это интервал Q-T; б) механической систолы – это интервал от начала высокоамплитудных колебаний 1 тона ФКГ (свидетельствует о закрытии створчатых клапанов) до точки е на СГ (свидетельствует о равенстве давления в магистральных сосудах и желудочках сердца); в) общей систолы – это интервал от начала Q ЭКГ до точки е на СГ; 3) фазу напряжения – от начала Q ЭКГ до точки с на СГ (свидетельствует об открытии полулунных клапанов); 4) период ассинхроного сокращения (Ас) – от начала Q ЭКГ до начала высокоамплитудных колебаний I тона на ФКГ; 5) период изометрического сокращения (Ic) – от начала высокоамплитудных колебаний 1 тона на ФКГ до точки с на СГ; 6) фазу изгнания – от точки с до точки е на СГ; 7) длительность диастолы – от точки е на СГ до точки Q на ЭКГ; 8) протодиастолический период – от точки е на СГ до точки f (начало дикротического подъема); 9) ВСП – внутрисистолический показатель (отношение фазы изгнания к механической систоле в %); 10) ИНМ – индекс напряжения миокарда (отношение фазы напряжения к общей систоле в %).

Электрокардиограмма – ЭКГ - это запись мембранного потенциала действия сердца, возникающих при возбуждении миокарда. На ЭКГ различают 5 зубцов: P, Q, R, S, T, 4 интервала: P-Q, QRS, Q-T , R-R и три сегмента: P-Q, S-T, T-P. Зубец P отражает возбуждение в обеих предсердиях, зубец Q – начало возбуждения (деполяризация) в желудочках, конец зубца S отражает, что возбуждение охвачено всеми волокнами миокарда желудочков сердца, зубец Т отражает процесс спада возбуждения в желудочках (реполяризация). Амплитуда зубцов отражают изменение возбудимости миокарда. Интервалы отражают изменение проводимости миокарда – чем короче интервал, тем больше проводимость. Интервал P-Q отражает время необходимое для проведения импульсов от СА к желудочкам сердца, его величина от 0,12 до 0,18с. Интервал QRS отражает время необходимое для охвата процессом возбуждения всех волокон миокарда, его величина от 0,07 до 0,09с. Интервал Q-T отражает время в течении которого отмечается процесс возбуждения в желудочках сердца (электрическая систола), его величина от 0,37 до 0,41с. Интервал R-R отражает время продолжительности одного сердечного цикла, его величина от 0,8 до 1,0с. Зная величину R-R, можно определить частоту сердечных сокращений (ЧСС). Для этого необходимо 60 разделить на длительность интервала R-R. Сегмент – это часть интервала, который находится на изоэлектрической линии ЭКГ (эта линия показывает, что в это время не регистрируется МПД). Сегмент P-Q отражает время атриовентрикулярной задержки. При этом МПД не регистрируется, так как возбуждение в предсердиях закончилось, а в желудочках не началось и миокард находится в состоянии покоя (МПД отсутствует). Сегмент S-T отражает время в течении которого все волокна миокарда находятся в состоянии возбуждения, поэтому МПД не регистрируется, так как регистрация ЭКГ происходит внеклеточным способом. Сегмент T-P отражает время в течении которого нет возбуждения в желудочках и предсердиях, время от конца возбуждения в желудочках до начала возбуждения в предсердиях (общая пауза).

Регуляция работы сердца: интракардиальные (внутрисердечный периферический рефлекс и миогенная ауторегуляция) и экстракардиальные (симпатическая, парасимпатическая и гуморальная)механизмы регуляции. Тонус центров сердечных нервов. Взаимодействие интракардиальных и экстракардиальных механизмов. Парадоксальный эффект вагуса.

Регуляция работы сердца осуществляется следующими механизмами:

интракардиальные (внутрисердечные) механизмы . Этот механизм заложен в самом сердце и осуществляется двумя способами:

миогенная ауторегуляция (саморегуляция) – за счет изменения силы сокращения миокарда. При этом сила сокращения миокарда может изменяться за счет изменения длины мышечных волокон (гетерометрический тип миогенной ауторегуляции), либо без изменения длины мышечных волокон (гомеометрический тип миогенной ауторегуляции).

Гетерометрический тип МА (РИС. 83) впервые был обнаружен в 1895 г. О. Франком. Им было отмечено: чем больше растянуто сердце, тем сильнее оно сокращается. Окончательно эту зависимость проверил и сформулировал Е. Старлинг в 1918 г. В настоящее время эта зависимость обозначается как закон Франка-Старлинга : чем больше растягивается мышца желудочков во время фазы наполнения, тем сильнее она сокращается во время систолы. Эта закономерность соблюдается до определенной величины растяжения, за пределами которого происходит не увеличение силы сокращения миокарда, а уменьшение.

Г омеометрический тип МА (рис. 84) объясняется феноменом Анрепа, – при увеличении давления в аорте возрастает сила сокращения миокарда. Полагают, что в основе этого лежит коронарно-инотропный механизм . Дело в том, что коронарные сосуды, несущие кровь к миокарду, хорошо наполняются во время диастолы желудочков. Чем больше давление в аорте, тем с большей силой кровь возвращается в желудочки сердца во время диастолы. Полулунные клапаны при этом закрываются, и кровь проходит в коронарные сосуды. Чем больше крови в коронарных сосудах, тем больше питательных веществ и кислорода поступают в миокард и тем интенсивнее окислительные процессы, тем больше выделяется энергии для мышечного сокращения. При увеличении кровенаполнения коронарных сосудов происходит увеличение только сократимости миокарда, то есть отмечается инотропный эффект.

Внутрисердечный периферический рефлекс (рис. 87), дуга которого замыкается не в ЦНС, а в интрамуральном ганглии сердца. В волокнах миокарда имеются рецепторы растяжения, которые возбуждаются при растяжении миокарда (при наполнении желудочков серца). При этом импульсы от рецепторов растяжения поступают в интрамуральный ганглий одновременно к двум нейронам: адренергическим (А) и холинергическим (Х) . Импульсы от этих нейронов идут к миокарду. В окончаниях А выделяется норадреналин , а в окончаниях Х – выделяется ацетилхолин . Кроме этих нейронов в интрамуральном ганглии находится тормозной нейрон (Т). Возбудимость А значительно выше возбудимости Х. При слабом растяжени миокарда желудочков происходит возбуждение лишь А, поэтому сила сокращения миокарда под влиянием норадреналина возрастает. При сильном растяжении миокарда импульсы от А через Т возвращаются к А и происходит торможение адренергических нейронов. При этом начинает возбуждаться Х и под влиянием ацетилхолина сила сокращения миокарда уменьшается.

Экстракардиальные (внесердечные) механизмы , которые осуществляются двумя путями: нервным и гуморальным . Нервная экстракардиальная регуляция осуществляется импульсами, поступающими к сердцу по симпатическим и парасимпатическим нервам

Симпатические нервы сердца (рис. 86) образованы отростками нейронов, расположенных в боковых рогах верхних пяти грудных сегментов. Отростки этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических ганглиях. В этих узлах находятся вторые нейроны, отростки которых идут к сердцу. Большая часть симпатических нервных волокон, иннервирующих сердце, отходит от звездчатого узла. Влияние симпатического нерва на сердце впервые было изучено братьями Цион в 1867 г. Ими было показано, что раздражение симпатического нерва вызывает четыре положительных эффекта: 1) положительный батмотропный эффект – увеличесние возбудимости сердечной мышцы; 2) положительный дромотропный эффект – увеличение проводимости сердечной мышцы; 3) положительный инотропный эффект – увеличение силы сердечного сокращения; 4) положительный хронотропный эффект – увеличение частоты сердечных сокращений. Позже И.П. Павлов среди симпатических нервов, идущих к сердцу, обнаружил веточки, раздражение которых вызывает только положительный инотропный эффект. Эти веточки были названы усиливающим нервом сердца, который стимулирует обмен веществ в сердечной мышце. В настоящее время установлено, что положительные батмотропный, дромотропный и инотропный эффекты связаны благодаря взаимодействию норадренанлина, выделяющегося в окончаниях симпатического нерва, с β 1 -адренореактивными субстанциями миокарда. Полжительный хронотропный эффект связан с тем, что норадреналин взаимодействует с Р-клетками СА и увеличивает в них скорость МДД.

Парасимпатические нервы сердца (рис. 85) представлены блуждающим нервом. Тела первых нейронов вагуса находятся в продолговатом мозге. Отростки этих нейроновзаканчиваются в интрамуральном ганглии. Здесь находятся вторые нейроны, отростки которых идут к СА, АВ и миокарду. Влияние на сердце блуждающего нерва впервые изучили братья Вебер в 1845 г. Они установили,что раздражени вагуса тормозит работу сердца вплоть до полной его остановки в диастолу. Это был первый случай обнаружения в организме тормозящего влияния нервов. Раздражение периферических концов вагуса вызывает четыре отрицательных эффекта. Отрицательные батмотропный, дромотропный и инотропный эффекты связаны с холинореактивной субстанцией миокарда за счет взаимодействия ацетилхолина, выделяющегося в окончаниях блуждающего нерва. Отрицательный хронотропный эффект связан за счет взаимодействия ацетилхолина с Р-клетками СА, в результате чего уменьшается скорость МДД. При слабом раздражении вагуса может наблюдаться положительные эффекты – это парадоксальная реакция вагуса. Этот эффект объясняется тем, что вагус связан с внутрисердечным периферическим рефлексом с А и Х нейронами интрамурального ганглия. При слабом раздражении вагуса возбуждаются лишь А нейроны и на миокард влияет норадренали, а при сильном раздражении вагуса возбуждается Х нейроны и тормоятся А нейроны, поэтому на миокард действует ацетилхолин.

Тонус центров сердечных нервов . Если перерезать блуждающий нерв, то ЧСС увеличивается до 130 – 140 уд/мин. При перерезке симпатического нерва ЧССпрактически не меняется. Этот эксперимент свидетельствует о том, что центр блуждающего нерва находится в постоянном возбуждении (тонусе ), а центр симпатическог нерва не имеет тонуса. У новорожденного ребенка отсутствует тонус вагуса, поэтому у него ЧСС доходит до 140 уд/мин.

Рефлекторная регуляция . Рефлекторные реакции могут как тормозить, так ивозбуждать сердечные сокращения. Рефлекторные реакции, возбуждающие сердечную деятельность называются симпатикотонические рефлексамы , а тормозящими сердечную деятельность – ваготонические рефлексы . Особое значение в регуляции работы сердца имеют рецепторы, расположенные в некоторых участках сосудистой системы. Наиболее значительна роль рефлексогенных зон, расположенных в дуге аорты и в области разветвления общей сонной артерии. Здесь находятся барорецепторы, которые возбуждаются при повышении давления. Поток афферентных импульсов от этих рецепторов повышает тонус ядра блуждающих нервов, что приводит к замедлению сердечных сокращений. К ваготоническим рефлексам также относится рефлекс Гольца : легкое покалачивание по желудку и кишечнику лягушки вызывает остановку или замедление сокращений сердца. К этому же рефлексу относится глазосердечный рефлекс Ашнера : урежение сердцебиений на 10 – 20 ударов в минуту при надавливании на глазные яблоки. При растяжении левого предсердия возникает рефлекс Китаева , котрый проявляется в снижении сердечной деятельности. При растяжении рецепторов желудочка во время фазы изометрического сокращения возрастает активность рецепторов растяжения, что повышает тонус вагуса и отмечается брадикардия . В дуге аорты и в области разветвления общей сонной артерии также находятся хеморецепторы, возбуждение которых (за счет уменьшения парциального давления кислорода в артериальной крови) увеличивают тонус симпатического нерва и при этом наблюдается тахикардия. К симпатикотоническим рефлексам относится рефлекс Бейнбриджа : при повышении давления в правом предсердии или в устье полых вен происходит возбуждение механорецепторов. Залпы афферентных импульсов от этих рецепторов идут к группе нейронов ретикулярной формации ствола мозга (сердечно-сосудистый центр). Афферентная стимуляция этих нейронов приводит к активации нейронов симпатического отдела АНС и происходит тахикардия .

Симпатикотонические рефлексы также отмечаются при болевых раздражениях и эмоциональных состояниях: ярости, гневе, радости и при мышечной работе.

Гуморальная регуляция работы сердца . Изменения работы сердца наблюдается при действии на него ряда биологически активных веществ. Катехоламины (адреналин и норадреналин) увеличивают силу и учащают ритм сердечных сокращений. Этот эффект возникает в результате следующих факторов: 1) эти гормоны взаимодействуют со специфическими структурами миокарда в результате чего активизируется внутриклеточный фермент аденилатциклаза, которая ускоряет образование 3,5-циклического аденозинмонофосфата. Он активирует фосфорилазу, вызывающую расщепление внутримышечного гликогена и образование глюкозы – источника энергии для сокращения миокарда; 2) катехоламины повышают проницаемость клеточных мембран для ионов кальция в результате чего усиливается поступление их из межклеточного пространства в клетку и усиливается мобилизация ионов кальция из внутриклеточных депо. Активация аденилатциклазы отмечается в миокарде при действии глюкагона. Ангиотензин (гормон почек), серотонин и гормоны коры надпочечников увеличивают силу сердечных сокращений, а тироксин (гормон щитовидной железы) учащает сердечный ритм.

Ацетилхолин , гипоксемия , гиперкапния и ацидоз угнетают сократительную функцию миокарда.

Особенности строения сосудистой системы, влияющие на их функцию. Закон Гагена-Пуазейля в гемодинамике. Изменение основных показателей гемодинамики (объемная и линейная скорости, сопротивление, сечение, давление) в различных отделах сосудистой системы. Эластичность сосудов и непрерывность движения крови. Артериальное давление и факторы, влияющие на его величину. Кривая АД, характеристика ее волн.

Особенности строения сосудистой системы обеспечивает их функцию. 1) аорта, легочная артерия и крупные артерии в своем среднем слое содержат большое количество эластических волокон , что и определяют их основную функцию – эти сосуды называют амортизирующими, или упруго-растяжимые, то есть сосуды эластического типа . Во время систолы желудочков происходит растяжение эластических волокон и образуется «компрессионная камера» (рис. 88), благодаря которой не происходит резкого подъема артериального давления во время систолы. Во время диастолы желудочков, после закрытия полулунных клапанов, под влиянием эластических сил аорта и легочная артерия восстанавливают свой просвет и проталкивают находящуюся в них кровь, обеспечивая непрерывный ток крови . Таким образом, благодаря эластическим свойствам аорты, легочной артерии и крупных артерий прерывистый ток крови из сердца (во время систолы есть выход крови из желудочков, во время диастолы нет) превращается в непрерывный ток крови по сосудам (рис. 89). Кроме этого, освобождение крови из ««компрессионной камеры» во время диастолы способствует тому, что давление в артериальной части сосудистой системы не падает до нуля; 2) средние и мелкие артерии, артериолы (мельчайшие артерии) и прекапиллярные сфинктеры в своем среднем слое содержат большое количество мышечных волокон, поэтому они оказывают наибольшее сопротивление току крови – их называют резистивными сосудами . Это особенно относится к артериолам, поэтому эти сосуды И.М. Сеченов назвал «кранами» сосудистой системы . От состояния мышечного слоя этих сосудов зависит кровенаполнение капилляр; 3) капилляры состоят из одного слоя эндотелия, благодаря этому в этих сосудах происходит обмен веществ, жидкости и газов – эти сосуды называются обменными . Капилляры не способны к активному изменению своего диаметра, который изменяется за счет состояния пре- и посткапиллярных сфинктеров; 4) вены в своем среднем слое содержат малое количество мышечных и эластических волокон, поэтому они обладают высокой растяжимостью и способны вмещать большие объемы крови (75 –80% всей циркулирующей крови находится в венозной части сосудистой системы) – эти сосуды называют емкостными ; 5) артерио-венозные анастамозы (шунтирующие сосуды) – это сосуды соединяющие артериальную и венозную части сосудистого русла, минуя капилляры. При открытых артерио-венозных анастамозов кровоток через капилляры либо резко уменьшается, либо полностью прекращается. Состояние шунтов отражается и на общем кровотоке. При открытии анастамозов увеличивается давление в венозном русле, что увеличивает приток к сердцу, а, следовательно, и величину сердечного выброса.