Эндогенных и экзогенных интоксикациях различной этиологии. Синдром эндогенной интоксикации

ПОНЯТИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ ЭНДОТОКСИКОЗА,
ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ
И ЭНДОГЕННЫХ ТОКСИЧЕСКИХ СУБСТАНЦИЙ

Эндотоксикоз представляет собой типовой патологический процесс, являющийся структурно-функциональным ответом организма на токсическую агрессию как эндогенной, так и экзогенной природы. С более узкой практической точки зрения его можно охарактеризовать как клиническое проявление эндогенной интоксикации, которая не сдерживается механизмами адаптации и компенсации токсической информации.

Различают

• острый эндотоксикоз [показать] .

  При остром эндотоксикозе эндогенная интоксикация неуклонно прогрессирует несмотря на развитие и напряжение компенсаторных механизмов (содержание и диапазон ЭТС прогрессивно увеличиваются), что приводит к нарушению регуляции гомеостаза, к формированию синдрома множественной органной несостоятельности, дезинтеграции функций организма и нередко к летальному исходу.

• подострый эндотоксикоз [показать] .

  Подострый (затяжной) эндотоксикоз можно рассматривать как вариант острого эндотоксикоза, который характерен для медленно (в течение нескольких дней или даже недель) прогрессирующего патологического состояния. Компенсаторные реакции длительное время сдерживают его прогрессирование. В дальнейшем, при отсутствии эффективного лечения, происходит срыв компенсаторных механизмов и быстрое развитие плохо корригируемых метаболических нарушений, как правило, приводящих к летальному исходу.

• хронический эндотоксикоз [показать] .

  Хронический эндотоксикоз - это патологический процесс, при котором поддержание гомеостаза и, следовательно, жизнеспособность организма достигается вследствие развития компенсаторных механизмов. Фатальных нарушений гомеостаза не происходит, но избыточная активность систем детоксикации в течение длительного времени приводит к их постепенному истощению и снижению резистентности и реактивности организма к повреждающим факторам внешней среды. Хронический эндотоксикоз может существовать много лет. Его проявления многообразны и имеют специфичность, обусловленную вызвавшим его заболеванием.

Эндогенная интоксикация (ЭнИ) есть полиэтиологичный и полипатогенетичный синдром, характеризующийся накоплением в тканях и биологических жидкостях эндогенных токсических субстанций (ЭТС) - избытка продуктов нормального или извращенного обмена веществ или клеточного реагирования. Она представляет собой сложное многокомпонентное явление, включающее:

• источник токсемии, обеспечивающий образование ЭТС;
• биологические барьеры, предупреждающие прорыв эндогенных токсинов за пределы источника;
• механизмы переноса этих токсических продуктов к клеткам-мишеням, к органам биотрансформации и/или экскреции;
• механизмы иммобилизации и депонирования, биотрансформации (нейтрализации) и экскреции токсических продуктов;
• эффекторные ответы на интоксикацию в виде так называемой вторичной токсической агрессии, в результате которой ЭнИ в значительной мере теряет свою специфичность.

Хотя эндогенная интоксикация полиэтиологична, можно выделить следующие основные первичные механизмы ее развития :

• продукционный или обменный, обусловленный избыточной продукцией эндогенных токсических субстанций (разлитой перитонит, острый панкреатит, острая пневмония);
• резорбтивный, когда происходит резорбция токсических веществ из ограниченного очага инфекции, распадающихся тканей (кишечная непроходимость, флегмоны мягких тканей, абсцессы и т.д.);
• реперфузионпый, при котором и системный кровоток поступают вещества, накопившиеся в длительно ишемизированных тканях, а также выделившиеся из клеток этих тканей при их повреждении активным кислородом и избытком свободных радикалов на фоне несостоятельности антиоксидантной защиты (шок, реперфузионныи синдром, операции с применением аппарата искусственного кровообращения и т.д.);
• ретенционный, при котором накопление ЭТС происходит в результате нарушения их выведения естественными органами детоксикации (острая почечная (ОПН) и печеночная (ОПечН) недостаточность);
• инфекционный, в результате поступления микроорганизмов, продуктов их обмена и распада из очага инвазивной инфекции или путем транслокации из извращенно контаминированного желудочно-кишечного тракта.

В развитии острого эндотоксикоза одновременно или последовательно могут участвовать несколько механизмов образования ЭТС и накопления их во внутренней среде организма.

Вопрос о том, что может являться такими токсическими субстанциями и обусловливать тяжесть состояния пациентов, сложен и противоречив, так как многие вещества в зависимости от их концентрации могут оказывать и благоприятное, и неблагоприятное функциональное воздействие, а большинство из них вообще не идентифицированы . Можно попытаться классифицировать их в зависимости от этиологии [показать] и механизма выведения [показать] .

Деление ЭТС по механизму образования

• продукты нормального обмена веществ в высоких концентрациях (лактат, пируват, мочевая кислота, мочевина, креатинин, билирубина глюкуронид и др.);
• вещества, избыточно образующиеся при извращенном метаболизме (кетоны, альдегиды, спирты, карбоновые кислоты, аммиак и др.);
• продукты распада клеток и тканей из очагов тканевой деструкции и/или из ЖКТ при нарушении барьерных функций мембран (липазы, лизосомальные ферменты, катионные белки, миоглобин, индол, скатол, фенол и др,);
• компоненты и эффекторы регуляторных систем организма в патологических концентрациях;
• активированные ферменты (лизосомальные, протеолитические, продукты активации калликреин-кининового каскада, системы свертывания крови и фибринолиза);
• медиаторы воспаления, биогенные амины, цитокины, простагландины, лейкотриесны, белки острой фазы и другие биологически активные вещества;
• активные соединении, образующиеся при перекисном окислении липидов;
• микробные токсины (экзо- и эндотоксины) и другие факторы патогенности микроорганизмов (патогенных, условно-патогенных, непатогенных);
• иммуночужеродные продукты клеточного распада, антигены и иммунные комплексы-агрессоры.

Деление ЭТС по механизму выведения

• газообразные вещества - выделяются через легкие;
• гидрофильные низко- и среднемолекулярные вещества - удаляются почками, через кожу, ЖКТ в виде растворов;
• гидрофобные низко- и среднемолекулярные вещества - транспортируются белками и/или клетками крови в печень и легкие, где и биотрансформируются при участии монооксигеназной системы или претерпевают изменения в реакциях связывания с последующим удалением через почки, кожу, ЖКТ;
• гидрофобные низко- и среднемолекулярные вещества - связываются с белками плазмы крови, приобретают свойства гаптенов и поглощаются клетками иммунной системы;
• высокомолекулярные соединения - элиминируются моноцитарно-макрофагальной системой (до 80% макрофагов организма находится в печени).

Острый эндотоксикоз протекает как каскадный процесс. Развитие и прогрессирование его связано с несоответствием между образованием (поступлением и т.д.) токсических субстанций, в том числе образующихся в результате последующей токсической аутоагрессии, и способностью органов, входящих в функциональную систему детоксикации (легкие, печень, почки, ЖКТ, кожа, система иммунологического надзора), их трансформировать, нейтрализовывать и элиминировать. Существенное значение могут иметь нарушения соотношений между веществами антагонистами в гуморальных регуляторных системах (ферменты-антиферменты, оксиданты-антиоксиданты, цитокины-антицитокины и т. д.) .

Исходя из взаимоотношений эндогенной интоксикации и возможностей функциональной системы детоксикации (ФСД) можно выделить 4 стадии развития эндотоксикоза (табл. 16.1 [показать] ).

В стадии компенсации ФСД полностью компенсирует токсемическую нагрузку. В стадии напряжения скорость наработки токсических субстанций совпадaет с максимальными возможностями ФСД. В стадии субкомпенсации наработка токсических субстанций определенно превышает возможности ФСД. И наконец в стадии декомпенсации развивается несостоятельность органов ФСД и появляются жизнеугрожаюшие метаболические и функциональные нарушения.

Концентрация любой ЭТС в конкретной клинической ситуации отражает результирующую скоростей образования этой субстанции, скоростей ее накопления и распределения в тканевых и клеточно-мембранных депо и скорости его биотрансформации или элиминации основными и дополнительными путями (рис. 16.1).

Для определения лечебной тактики и выбора оптимальной программы интенсивной терапии эндотоксикоза необходимо установить не только сам факт токсемии и интоксикации, которая в острых и подострых случаях, как правило, очевидна, но и обеспечить диагностику выраженности вторичной токсической аутоагрессии. Попытка опереться в решении этих задач только на маркеры интоксикации, подобно исследованию содержания ксенобиотиков, или на исследование конечных и промежуточных продуктов обмена в жидких средах организма - в плазме крови, лимфе, ликворе - недостаточно информативна. Такое исследование несомненно дает информацию о первичном аффекте интоксикации, ориентирует в ее источниках и механизмах, но практически этого всегда недостаточно для определения направления и всей программы лечения. Более полное представление формируется при рассмотрении эндотоксикоза в ракурсе баланса эндогенной интоксикации и возможностей ФСД.

Все эти подходы могут найти реализацию в практической деятельности лабораторной службы, обеспечивающей ежедневную деятельность блоков и отделений реанимации и интенсивной терапии, кабинетов, отделений и центров экстракорпоральной гемокоррекции.

Полагаем, что должны быть выделены лабораторные критерии нескольких уровней:

• маркеры острого отравления или эндогенной интоксикации, если они четко очерчены в данной клинической ситуации;
• лабораторные критерии, характеризующие вторичную токсическую аутоагрессию, ориентированные на оценку реакции организма данного больного на первичную и вторичную интоксикацию, а также позволяющие определять динамику токсичности компонентов внутренней среды и стадию эндотоксикоза;
• показатели, характеризующие работу ФСД, органов и систем жизнеобеспечения организма.

Вместе с тем важно оценивать и влияние самого активного детоксикационного воздействия, которое нередко может быть дополнительным стрессорным фактором, иногда довольно агрессивным. Достаточно частое и быстрое получение этих параметров - основное условие оперативного врачебного контроля в ходе интенсивной терапии. Алгоритм оценки таких показателей представлен в табл. 16.2 [показать] .

Таблица 16.2. Алгоритм диагностики острого эндотоксикоза
Показатели	Цель исследования
Показатели, характеризующие начальную токсинемию	Установить наличие значительной интоксикации и, возможно, получить информацию о ее источнике
Маркеры вторичной токсической аутоагрессми: Группа маркеров интоксикации и показателей интегральной токсичности биологических жидкостей (кровь, лимфа, моча, слюна, ликвор)	Интегрально оценить степень выраженности эндогенной интоксикации
Показатели, характеризующие баланс гуморальных регуляторных систем	Выявить нарушения соотношений между веществами антагонистами
Показатели, характеризующие функционирование органов и систем, в первую очередь функциональной системы детоксикации	Определить, какие жизненно важные органы поражены и каковы функциональные резервы остальных
Базисные (организменные) клинико-функциональные и лабораторные показатели	Показать, угрожает ли первичная токссинемия и эндотоксикоз существованию организма и в чем это выражается

ДИАГНОСТИКА НАЧАЛЬНОЙ ТОКСИНЕМИИ

Полноценную информацию лишь иногда может предоставить количественная оценка эндогенной токсической субстанции - специфического маркера данной формы эндогенной интоксикации, но это не всегда является абсолютным критерием начальной токсинемии.

Определение уровня лактата крови на фоне критического состояния организма больного и гипергликемии позволяет оценить выраженность лактоацидоза, но только его сопоставление с другими показателями углеводного обмена позволяет отнести это явление к постгипоксическому ацидозу или к лактоацидозу как проявлению критической декомпенсации сахарного диабета. Другим вариантом, подтверждающим наличие диабетогeнной природы эндогенной интоксикации, считается определение кетоновых тел, особенно если оно соотносится с данными исследования кислотно-основного состояния крови и уровнем осмолярности.

При оценке глубины ЭнИ при механической желтухе можно ориентироваться на уровень билирубина крови, который соотносится с выраженностью психических расстройств и тяжестью гепатоцеллюлярной несостоятельности. Однако во многих случаях информации только об уровне и динамике гипербилирубинемии явно недостаточно для диагностики эндотоксикоза на фоне печеночной несостоятельности.

Устойчивое повышение плазменного уровня калия (гиперкалиемия выше 6 ммоль/л) позволяет думать об опасности дальнейшей его задержки в организме с развитием критического состояния и жизненной необходимости активной детоксикации. Это должно особенно привлечь внимание, если существенно снижено мочеотделение и определяются признаки гиперкалиемии на ЭКГ.

Высокий уровень азотистых шлаков в крови (остаточного азота, мочевины, мочевой кислоты) позволяет связывать развитие начальной токсинемии с поражением почек и ретенцией этих токсических субстанций, хотя возможен и продукционный механизм развития азотемии. Обычно на фоне многих вариантов ЭнИ имеется сочетание этих двух механизмов. Приходится расширять исследование, чтобы оценить преимущественный характер этого нарушения: наряду с мочевиной исследовать остаточный азот крови, а также определять индекс расщепления, то есть долю полипептпдов в общем пуле остаточного азота. В норме индекс расщепления равен 0,16-0,24; при продукционной азотемии он возрастает более 0,32. Возможен и чисто ретенционный характер азотемии, который связан с электролитными расстройствами в форме хлорипривной азотемии. Она обычно наблюдается при гипохлоремическом гипокалиемическом алкалозе, что дополнительно требует определения концентрации ионов хлора и бикарбоната в плазме крови и во внеклеточной жидкости.

Определение активности панкреатических ферментов в сыворотке крови, особенно протеиназ и липаз и их ингибиторов, может характеризовать уровень энзимно-продукционной ЭнИ при деструктивном панкреатите. Определенное значение при этом имеет локус забора крови на исследование. Если представлять значение легких как органа детоксикации, наибольшую информацию о маркерах данного вида ЭнИ может предоставить смешанная венозная кровь (из центральной вены или правого предсердия), дающая представление об уровне данных маркеров до того, как такая токсическая информация будет "переработана" легкими.

Намного точнее глубину патологического процесса в поджелудочной железе отражает исследование панкреатических ферментов в лимфе грудного лимфатического протока (если он дренирован с целью детоксикации).

Этот подход выявляет значение лимфатической системы в транспорте ЭТС из интерстиция поврежденных органов в кровь. Определенную информацию может предоставить исследование белкового спектра лимфы и ее коллоидно-осмотического давления (КОД). У больных с выраженной интоксикацией анализ первых ее проб выявляет тенденцию к повышению оощего белка (выше 40 г/л) с увеличением концентрации грубодисперсных белков (IgМ, сиалопротеины, гаптоглобины и другие макроглобулины), что свидетельствует о наличии не только диспротеинемии, но и деструктивно-дегенеративного процесса, вызывающего интоксикацию.

Критерием тяжести ЭнИ при рабдомиолизе в результате размозжения мягких тканей, при синдроме длительного раздавливания больших мышечных массивов или его нетравматическом аналоге - синдроме позиционного сдавления, синдроме реперфузии после операций на магистральных сосудах конечностей может оказаться уровень миоглобина крови. Возможность получения информации с помощью данного маркера в травматологической и хирургической практике позволяет с известным допущением использовать его и при ишемических поражениях миокарда. Хотя доля этого фактора ЭнИ в общем пуле ЭТС при таком патологическом явлении, как острый инфаркт миокарда, существенно меньше, чем при обычном рабдомиолизе.

На начальной стадии септицемии определение микробных липополисахаридов с помощью ЛАЛ-теста, в котором основным реагентом выступает лизат амебоцитов сухопутного краба Limulus Poliphemus, позволяет достаточно объективно судить об уровне микробного фактора эндогенной интоксикации. Но этот же тест может указывать на значительный уровень эндотоксинемии н в отсутствие четко определяемого очага гнойной инфекции, например, при так называемом "септическом синдроме", который выявляется на фоне рефрактерного циркуляторного шока.

Несомненно, представляет интерес изучение содержания регуляторных факторов (гормонов, биологически активных веществ и медиаторов тканевого обмена и медиаторов воспаления) в качестве ЭТС. Действительно, выявление патологического уровня тиреоидного гормона или регуляторного пептида, например, вазоинтестинального пептида, или простагландинов позволяет судить о выраженности ЭнИ и предполагать пути ее дальнейшего развития. Важную информацию для определения тактики лечения может предоставить и исследование первичных мессенджеров иммунного ответа ИЛ-1 и ФНО. Но эти методики доступны только крупным отечественным стационарам и диагностическим центрам.

Среди тестов, отражающих иммунопатологические влияния первичного аффекта эндотоксикоза, наиболее часто используют исследования тканевых антигенов, уровня цикулирующих иммунных комплексов (ЦИК) и комплемента крови. Во всяком случае, повышение концентрации ЦИК при одновременном снижении уровня С 3 -компонента комплемента может свидетельствовать об избыточности образования иммунных комплексов. Они могут стать как фактором первичного патогенного воздействия, так и фактором вторичной аутоагрессии и способствовать тканевым и органным проявлениям эндотоксикоза.

Многокомпонентность факторов агрессии, которые лежат в основе даже начальных стадий эндотоксикоза, возможность прямого и косвенного потенцирования патогенных факторов на фоне первичной токсинемии, индивидуальность адаптационных реакций организма конкретного пациента создают трудности для прямого мониторинга выраженности ЭнИ по алгоритму "фактор - уровень интоксикации" или "фактор - стадия эндотоксикоза". Имеет значение и функциональный фон, на котором развивается эндотокснкоз, например, выраженность дегидратации, гипопротеинемии и анемии, состояние функциональной системы детоксикации.

Страница 1

всего страниц: 3

ЛИТЕРАТУРА [показать] .

1. 1. Арцишевская Р. А., Самойлова К. А. Функциональные и структурные изменения поверхности эритроцитов человека после облучения УФ лучами разной длины волны. 2. Сорбция альцианового синего внешними примембранными компонентами // Цитология.- 1983.- Т. 25, № 12.- С. 1387-1392.
2. Беляков Н.А., Мирошниченко А. Г., Малахова М. Я., Изотова О. Г. Верификация эндотоксикоза у больных с разлитым перитонитом // Эфферентная терапия.- 1995.- Т. 1, №2.- С. 14-19.
3. Бобринская И. Г., Завьялов Р. П., Тишков Е.А. Артериовенозная разность осмотических и гемостатических показателей как критерий ранней диагностики легочных осложнений при тяжелой сочетанной травме // Анестезиология и реаниматология.- 1997.- №4.- С. 56-60.
4. Владыка А. С., Левицкий Э. Р., Поддубная Л. П., Габриэлян Н. И. Средние молекулы и проблема эндогенной интоксикации при критических состояниях различной этиологии // Анестезиология и реаниматология.- 1987.- №2.- С. 37-42.
5. Габриэлян Н.И., Дмитриев А. А., Кулаков Г. П. Диагностическая ценность определения средних молекул в плазме крови при нефрологических заболеваниях // Клинич. медицина.- 1981.- №10.- С. 38-42.
6. Галактионов С. Г., Цейтин В.М., Леонова В. И. и др. Пептиды группы "средних молекул" // Биоорганическая химия.- 1984.- Т. 10, № 1.- С. 5-17.
7. Гельфанд Е. Б., Гологорский В. А., Гельфанд Б. Р. Клиническая характеристика абдоминального сепсиса у хирургических больных // Инфекция и антимикробная терапия. - 2000. - Т. 2, № 1.- С. 6-11.
8. Гончарова В. А., Жангелова М. Б., Воинов В. А. и др. Исследование биологически активных веществ крови при постперфузионном легочном синдроме // Анестезиология и реаниматология.- 1988.- №1.- С. 17-20.
9. Грызунов Ю. А., Добрецов Г. Е. Альбумин сыворотки крови в клинической медицине.- М.: Ириус, 1994.- -226 с.
10. Ершов А. Л. Диагностика стадий эндогенной интоксикации при послеоперационных осложнениях в абдоминальной хирургии //Эндогенные интоксикации.- СПб.: СПбМАПО, 1994.- С. 70-71.
11. Ерюхин И. А., Шашков Б. В. Эндотоксикоз в хирургической клинике.- СПб.: Логос, 1995.- 304 с.
12. Малахова М. Я. Метод регистрации эндогенной интоксикации.- СПб: СПбМАПО, 1995. - 35 с.
13. Марусанов В. Г., Михайлович В. А., Доманская И. А., Гуло С. Л. Характеристика стадии эндогенной интоксикации //Эфферентная терапия.- 1995.- Т. I, №2.- С. 26-30.
14. Медицинские лабораторные технологии и диагностика: Справочник. Медицинские лабораторные технологии. Т. 2 / Под ред. проф. А. П. Карпищенко. - СПб: Интермедика, 1999. - 656 с.
15. Масютин В. А., Широков Д. М., Пивоварова Л. П.. Нохрин С. П. Оценка лабораторных данных в критических состояниях (трактовка, прогнозирование, медикаментозная коррекция)/ Под ред. проф. С. И. Перегудова.- СПб: В. п., 1999.- 76 с.
16. Николайчик В. В. Молекулярные механизмы развития эндогенной интоксикации и совершенствование путей детоксикации: Автореф. дис....д-ра мед наук. - М., 1984.- 43 с.
17. Оболенский С. В., Малахова М. Я., Ершов А. Л. Метаболический статус организма, методы регистрации и интерпретации результатов // Экстремальные состояния и постреанимационная патология.- Новосибирск, 1989.- С. 79-86.
18. Оболенский С. В., Малахова М. Я., Ершов А. Л. Диагностика стадий эндогенной интоксикации и дифференцированное применение методов эфферентной терапии // Вести хирургии.- 1991.- Т. 146, №3.- С. 95-100.
19. Рыбачков В. В., Малафеева Э. В. Природа и механизмы действия эндогенной интоксикации // Клиника и лечение эндоинтоксикации при острых хирургических заболеваниях.- Ярославль, 1986.- С. 5-43.
20. Тогайбаев А. А., Кургузкин А. В. Гемосорбция при неотложных состояниях.- Алма-Ага: Наука КазССР, 1988.- С.136.
21. Туликова З.А. Среднемолекулярные уремические токсины: (обзор литературы) // Вопросы мед. химии.- 1983.- Т. 29. вып.3. С. 108-111.
22. Уманский М. А., Пинчук Л. Б., Пинчук В. Г. Синдром эндогенной интоксикации.- Киев: Наук, думка, 1979.- 204 с.
23. Федорович В. Ю., Островская Э.Л. Спектрофотометрическая экспресс-диагностика послеоперационных инфекционных осложнений у кардиохирургических больных // VI Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов. - Тез. докл.- М.: Б.и., 1998.- С. 245.
24. Филин В. И., Костюченко А. П., Цибин Ю.Н. // Современные представления об острой эндогенной интоксикации // Форсированный диурез в хирургической клинике.- Л.: Б.и., 1976.- С. 3-21.
25. Хапевич М.Д. Патогенетическое и клиническое значение молекул средней массы и перекисного окисления липидов в развитии синдрома эндогенной интоксикации при разлитом перитоните: Автореф. дис. ... канд. мед. наук - Л., 1987.- 14 с.
26. Чалепко В. В., Кутушев Ф. X. Эндогенная интоксикация в хирургии // Вестник хирургии.- 1990.- Т. 144, №4.- С.3-8.
27. Шифрин А. Г., Шифрин Г. А. Научные основы интегративной медицины.- Запорожье: Дикое поле. 1999.- 298 с.
28. Эндогенная интоксикация при острых хирургических заболеваниях / Под ред. проф. Ю.Н.Белокурова и В. В. Рыбачкова.- 2-е изд. с изменен. и доп.- Ярославль, 2000.- 184 с.
29. Эндогенные интоксикации / Тез. Между-нар. симпоз. - СПб, 1994.- 280 с.
30. Engervall P., Granstrom M., Andersson B. et al. Monitoring of endotoxin, interleukin-6 and c-reactive protein serum in neutropenic patients with fever // Eur. J. Haematol.- 1995.- Vol. 54, N4. - P. 226-234.
31. Knaus W. A., Draper E. A., Wagner D. P. et al. The APACHE-III prognostic system // Chest.- 1991.- Vol.100, N6. P. 1619-1636.
32. Reinke P., Docke D. W., Syrbe U. et al. Einsatz von Blut-reinigungsverfahren bei Sepsis auf der Basis neuer Erkentnisse zur Immunopathogenese der Sepsis // Kontinuierliche Blutreinigungsverfahren in der Intensivmedizin.- Lengerich; Berlin: Pabst, 1994.- S.23-37.
33. Steinmetz H.T., Herbertz A., Bertram M., Diehl V. Increase in interleukin-6 serum level preceding fever in granulocytopenia and correlation with death from sepsis // J. Infect. Dis.- 1995.- Vol.171, N1. - P.225-228.
34. Topfer G., Thomae R., Zawta B. Proteine - Fragen und Antworten fur die medizinische Diagnostik.- Manncheim: Boehringer Mannheim GmbH.- 1996.- 111 S.

Источник : Медицинская лабораторная диагностика, программы и алгоритмы. Под ред. проф. Карпищенко А.И., СПб, Интермедика, 2001

Накопление в организме чрезмерного количества экзо- и эндотоксинов приводит к неминуемому возникновению состояния, известного как эндогенная интоксикация организма. Как правило, это состояние сопровождается фоновым течением разного рода воспалительных процессов в тканях.

Эндогенные токсины, оказывающие разлагающее действие и провоцирующие достаточно опасный синдром эндогенной интоксикации, одинаково быстро распространяются по всем органам брюшной полости. Последовательно под влияние чуждой субстанции попадает пораженный орган, печень, почки, миокард, нервная система. При несвоевременном обнаружении эндогенное отравление токсинами может провоцировать необратимые токсико-дистрофические процессы разложения тканей.
Само явление представляет собой многоэтапный процесс, строящийся вокруг источника токсемии. В процессе принимают участие одновременно ряд систем, среди которых биологические барьеры, призванные предотвратить прорыв токсинов из источника, механизмы переноса токсинов к незараженным клеткам, а также нейтрализаторы, чья задача обезвреживать прорвавшие барьер заведомо вредные вещества. Иными словами, в целостном организме со здоровой иммунной системой развитие эндогенного синдрома интоксикации практически исключается, посему в группе риска по расстройству находятся люди со слабым здоровьем, перенесшие операции, тяжелые отравления, воспаления и т. п.

Клиническая картина

От причины возникновения эндогенной токсической патологии клиническая картина практически не зависит. Как правило, в первичной симптоматике присутствуют следующие признаки:

• общая слабость, разбитость, апатия;
• головные и мышечные боли ноющего и давящего характера;
• тошнота, позывы к рвоте, рвота;
• тахикардия;
• пересыхание слизистых оболочек.

Развитие фаз происходит стремительно и при отсутствии лечения интоксикация приводит к серьезным проблемам, среди которых впадение в состояние энцефалопатии, коматозного сна, каталепсии и проблемы с гемодинамикой.

Стадии

Выделяется три основных стадии течения синдрома эндогенной интоксикации. Первичным считается реактивно-токсический процесс, возникающий на фоне изначального очага воспаления или травматического повреждения, в том числе операционного разреза. На данной стадии выявление интоксикации возможно только посредством клинического анализа крови, который покажет повышение продуктов ПОЛ и уровней МСМ, а также рост лейкоцитарного индекса интоксикации (обозначается как ЛИИ).

Вторая стадия, именуемая этапом выраженной токсемии, проявляет себя после того, как токсины проходят гематологический барьер кровеносной системы. Кровь насыщается токсинами, которые через кровоток равномерно разносятся по всем органам и системам. В зависимости от состояния организма на момент прорыва токсинов фаза может протекать компенсировано и декомпенсированно по своей природе.

Длительное прогрессирование интоксикации эндотоксинами приводит к наступлению третьей фазы патологии – мультиорганной дисфункции. Стадия возникает на фоне тяжелого повреждения токсическими соединениями многих систем организма, что вызывает функциональную декомпенсацию на всех уровнях. В клинической картине в отличие от предыдущих стадий мультиорганная дисфункция выказывает себя явно олигурией, гипоксией, непроходимостью кишечника, нарушениями сознания и пр. Клинический анализ крови при этом, помимо прочего, показывает высокую концентрацию мочевины, билирубина, аминотрансфераз.

Причины возникновения

Эндогенные интоксикации в хирургии встречаются гораздо чаще, нежели в других медицинских отраслях знаний. Причиной тому основные болезни-источники возникновения самоотравлений, а именно:

Это далеко не полный перечень первичных источников синдрома, но наиболее часто встречающие случаи приходятся именно на вышеупомянутые патологии.

Нередко эндогенная интоксикация приходится на послеоперационный период при проведении полостных операций. В этом случае ее возникновение обуславливается проблемами с дыханием, кровопотерей, поступлением в организм продуктов аутолиза тканей и вводимыми для анестезии препаратами, точнее, их остаточным влиянием на клетки тканей.

Под источниками заболевания можно подразумевать как непосредственно заболевания, вызывающие рождение чуждых клетке отравляющих соединений, так и сами соединения токсической природы. Причем внутри единой системы человеческого организма переквалифицироваться в яды могут даже полезные элементы, такие, как продукты нормального обмена веществ: мочевина, креатинин, пируват, лактат и пр. Помимо этого разрушающее действие характерно для продуктов, производных нарушенного метаболизма, а именно: альдегидов, кетонов, аммиака и карбоновых кислот. Далее, по степени риска проявления токсических свойств следуют продукты распада тканей на клеточном уровне, выделяемые при наличии тканевой деструкции или проблемах в барьерных функциях мембран. В списке таковых липазы, катионные белки, скатол, индол, фенол и т. д.

Как уже упоминалось ранее, эндогенная интоксикация в хирургии сравнительно частое явление, а, следовательно, источником ее становятся и медиаторы воспаления, а также иные биологически активные вещества, генерируемые секретом организма. К тому же перечню относятся микробные токсины всех типов, активные соединения, рождающиеся в процессе перекрестного окисления липидов, антигены и иммунные комплексы-агрессоры.

Терапия при синдроме эндогенной интоксикации

В целом лечение эндогенной интоксикации, как и борьба с отравлением экзогенной природы, строится на удалении и обезвреживании первичного источника токсических веществ, мешающих нормальному функционированию организма. Если при экзогенном отравлении первичным является вымывание из организма остатков отравляющего вещества, то эндогенное отравление обязательно начинается с лечения заболевания, вызывающего попадание в кровь и ткани секреционных ядов.

Какая-либо первая доврачебная помощь, оказанная без использования детоксикационных препаратов и веществ, не имеет смысла. Единственной возможной помощью отравленному внутренним источником ядов будет его транспортировка в ближайшее медицинское учреждение, где ему уже будет оказана квалифицированная помощь.

Источник, кроящийся в воспалительных процессах тканей внутренних органов, по обыкновению нейтрализуется операционным способом. Воспаления и сепсисы подвергаются промыванию, аспирации содержимого, инфузионной терапии, а в ряде случаев очаги воспаления удаляются.

После нейтрализации источника проводится обязательная чистка крови. Для этих целей оптимально процедурой является гемодилюция, которая подразумевает капельное введение препаратов, обладающих диуретическими свойствами и улучшающих перфузию тканей и органов кровью. В особенно тяжелых случаях интоксикации может быть применена интенсивная терапия. В условиях реанимации больному проводится гемодиализ с обязательным переливанием крови.

Немедикаментозное адаптивное лечение

Как и с прочими заболеваниями, затрагивающими целостность внутренних органов и нормальное функционирование систем организма, интоксикация эндогенного типа помимо основного лечения нуждается в правильном фоновом поддержании здоровья. На тяжелых стадиях заболевания большинство полезных элементов поступает в организм больного через капельное введение, но при своевременном обнаружении токсических изменений важно озаботиться следующим способом нормализации обмена веществ.

Специалисты рекомендуют всем пациентам в обязательном порядке придерживаться разгрузочного режима питания. Токсическое воздействие сильнее всего и в первую очередь отражается на пищеварительной системе, она в период лечения и реабилитации нуждается в обязательном насыщенном и легком питании. Желательно разнообразить рацион блюдами, приготовленными на пару, включить в ежедневное меню мясные, рыбные блюда, увеличить количество потребляемого белка. Обязательны свежие овощи и фрукты, соки и фруктовые пюре. При нормальном самочувствии и отсутствии сопутствующих противопоказаний способствовать детоксикации организма могут банные процедуры, сауны, парилки.

Последствия эндогенной интоксикации

При своевременной диагностике интоксикации самогенерируемыми ядами случается полное излечение. Но так как быстро определить источник генерируемых организмом токсинов не всегда возможно, более 32% случаев обнаружения интоксикации эндогенной природы на ранних стадиях – случайности.

В настоящее время одной из наиболее сложных проблем интенсивной терапии является синдром эндогенной интоксикации (СЭИ), сопровождающий значительное количество патологических состояний (шок, перитонит, панкреатит и др.), которые по мере своего развития могут приводить к летальному исходу.

Прогрессирование эндотоксикоза обусловлено накоплением в крови различных по происхождению, химической структуре и биологическому воздействию веществ, именуемых эндотоксинами. Эндотоксины способствуют развитию острой почечно-печеночной недостаточности, сердечно-сосудистой недостаточности, острого респираторного дистресс-синдрома, приводя в конечном итоге к появлению крайне тяжелого состояния - синдрома мультиорганной дисфункции.

Эндогенная интоксикация - клинический синдром, возникающий при различных по этиологии патологических состояниях, обусловленных накоплением в тканях и биологических жидкостях организма продуктов нарушенного обмена веществ, метаболитов, деструктивных клеточных и тканевых структур, разрушенных белковых молекул, pi сопровождающийся функциональными и морфологическими поражениями органов и систем организма.

Выделяют три основных звена, которые определяют тяжесть состояния больных и выраженность клинической симптоматики : токсемия, нарушение микроциркуляции, угнетение функций собственных детоксицирующих и защитных систем организма.

Основным звеном патогенеза синдрома эндогенной интоксикации является токсемия. К сожалению, четкая дифференциация токсических веществ эндогенного происхождения практически невозможна. Однако в каждом конкретном случае можно выделить "первичные" и "вторичные" эндотоксины. Так, при ожогах, синдроме длительного раздавливания, облитерирующих сосудистых заболеваниях "первичными" являются продукты белковой деградации, "вторичными" - продукты естественного метаболизма, накопление которых в организме является следствием угнетения функций естественной детоксикации и экскреции.

Эндотоксемия , нарушая тонус периферических сосудов, реологию крови, кинетические и механические свойства форменных элементов крови, приводит к тканевой гипоксии, которая является одним из важных звеньев патогенеза СЭИ, течение которого усугубляется снижением функции органов естественной детоксикации и экскреции. Токсины блокируют места связывания молекул альбумина, что ведет к снижению эффективности проводимого медикаментозного лечения, поскольку этот белок является транспортным агентом для многих фармакологических препаратов.

Клиника синдрома эндогенной интоксикации.

Сопоставление экспериментальных и клинических исследований позволило выявить следующие стадии развития синдрома эндогенной интоксикации .
I стадия синдрома эндогенной интоксикации . Реактивно-токсическая возникает в ответ на формирование первичного деструктивного очага или травматического повреждения. Лабораторными признаками этой стадии являются повышение в крови уровней молекул средней массы (МСМ), продуктов перекисного окисления липидов (ДК и МДА), возрастание ЛИИ.

II стадия синдрома эндогенной интоксикации - стадия выраженной токсемии развивается после прорыва гастогематического барьера, когда в циркулирующую кровь попадают эндотоксины, образовавшиеся в первичном очаге интоксикации, с последующим распространением и накоплением в организме. В зависимости от состояния организма, его резистентности и исходного уровня детоксицирующих и иммунных систем выделяют компенсированную и декомпенсированную стадии выраженной токсемии.

III стадия синдрома эндогенной интоксикации - мультиорганной дисфункции (СМОД) наблюдается при дальнейшем прогрессировашш патологического процесса как следствие тяжелого повреждения эндотоксинами различных органов и систем с развитием их функциональной декомпенсацш!. Клинически эта стадия Проявляется нарушением сознания, гипоксией, выраженной сердечной Недостаточностью, олигурией, паралитической непроходимостью кишечника. В крови определяется высокая концентрация креатинина, мочевины, билирубина.

. Эндогенная интоксикация – это синдром в основе которого лежит массивное поступление разнообразных токсинов во внутреннюю среду организма.

В норме за выведение и инактивацию эндогенных токсинов отвечает ряд органов и систем: имунная система, печень и кишечник, почки, лёгкие. При патологии любого из перечисленных органов, другие, нормально функционирующие органы, берут на себя часть его утраченных функций. Это частично компенсирует токсемию, но заставляет их напряжённо работать.

При недостаточности одного органа или системы летальность составляет 23 -40%, при недостаточности двух органов – 5360%, трёх и более органов – 73 -89%. Универсальным патогенетическим фактором для такого прогрессирования болезни является эндотоксикоз.

Интоксикация– клиническое проявление патологического состояния, возникшего в результате действия на организм веществ эндогенного или экзогенного происхождения. С биохимической точки зрения эндогенная интоксикация - это метаболический ответ организма на любой агрессивный фактор. Токсические вещества или токсины - это соединения различной природы и химического строения, способные при попадании в организм вызывать заболевания или его гибель. Токсемия – наличие токсинов в крови. Это физиологическое состояние, связанное с транспортом кровью токсических веществ к органам детоксикации и выведения (элиминации). Токсикоз– патологический синдром, вызванный действием токсинов, сопровождающийся выраженными морфологическими и функциональными изменениями на уровне органов и систем организма

В качестве биохимического субстрата эндогенной интоксикации выступает среднемолекулярный пул веществ, в который входят продукты конечного обмена в высоких концентрациях, продукты промежуточного обмена и продукты изменённого метаболизма.

Вещества составляющие среднемолекулярный пул принято разделять на вещества в основном небелкового происхождения и олигопептиды с молекулярной массой 10 -15 к. Д (кило. Дальтон). Среднемолекулярные вещества небелкового происхождения представлены веществами различной природы: 1. мочевина, креатин, мочевая кислота, аминосахара, молочная и другие органические кислоты, аминокислоты, жирные кислоты, билирубин, холестерин, фосфолипиды и их дериваты, продукты промежуточного метаболизма, свободнорадикального окисления, и другие продукты. 2. Высокие концентрации промежуточных метаболитов (аммиак, альдегиды, кетоны); 3. Вещества аномального метаболизма (спирты, карбоновые кислоты) и токсичные компоненты полостных сред организма (фенол, скатол, индол, путресцин, кадаверин).

Олиропептидная составляющая среднемолекулярного пула веществ: Регуляторные пептиды – гормоны, играющие важную роль в процессе жизнедеятельности, в обеспечении гомеостаза и патогенезе различных заболеваний. Среди них выявлены нейротензины, нейрокинины, вазоактивный интестинальный пептид, соматостатин, соматомедин, вещество Р, эндорфины, энкефалины и другие биологически активные вещества. Нерегуляторные пептиды – активные в биологическом плане вещества, образующиеся из поступивших из вне токсинов (бактериальные, ожёговые, кишечные) и образовавшиеся внутри организма (за счёт аутолиза, ишемии, гипоксии органов, процессов неорганического протеолиза) продукты, пептиды с нерегулируемым содержанием и непредсказуемыми свойствами.

“ Синдром эндогенной интоксикации” - патологическое состояние, в основе которого лежит поражение органов и систем организма, вызываемое накоплением в тканях и биологических жидкостях эндогенных токсинов.

Эндотоксикоз следует понимать как крайнюю степень синдрома эндогенной интоксикации, вызывающую критическое состояние организма. Критическое состояние организма характеризуется тем, что организм не может самостоятельно компенсировать возникающие расстройства гомеостаза.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Пусковой фактор может быть представлен очагом травматической, ишемической или воспалительной деструкции ткани. Синдром эндогенной интоксикации встречается при перитонитах, холециститах, панкреатитах, желтухах, флегмонах, тяжёлых разможжениях тканей(краш-синдром), сахарном диабете, тиреотоксическом зобе и др. , различных отравлениях. Для всех перечисленных заболеваний характерно сочетание токсемии, тканевой гипоксии, угнетение функции собственных детоксицирующих и защитных систем организма.

Тканевая гипоксия приводит к интенсификации перекисного окисления липидов и к анаэробной трансформации гликолиза с образованием лактатов и ацидоза. Интенсификация перекисного окисления липидов происходит в следствии перехода обычного – оксидазного окисления в оксигеназное - в результате которого образуются токсичные вещества: супероксид-анион и перекись водорода. Эти процессы ведут к повреждению всех видов биологических мембран.

Молекулы средней массы оказывают ингибирующее действие на ряд метаболических процессов: митохондриальное дыхание, синтез ДНК в альвеолярных макрофагах и лимфоцитах, угнетают процессы внутриклеточной утилизации глюкозы, угнетают синтез гемоглобина, снижают активность ряда клеточных ферментов, обладают сосудосуживающим действием, вызывают гиперосмолярный синдром. Даже незначительное увеличение содержания МСМ может иметь серьёзные последствия для организма и определять тяжесть клинического состояния. Это связано с тем, что МСМ свободно проникают через гематоэнцефалический барьер, нарушая регуляцию вегетативных функций головного мозга и оказывая психо- и нейротропный эффект. Высокие концентрации МСМ угнетают сократительную способность миокарда и выделительную функцию первично не скомпрометированных почек.

В 1941 году Каль-Калиф предложил лейкоцитарный индекс интоксикации: Норма 1+ 0, 6. ЛИИ= (4 моноцита + 3 юнные+2 палочкоядерных+сегментоядерные) (пл. кл + 1) (моноциты + лимфоциты) (эозинофилы + 1) Количество нейтрофильного сдвига является основным критерием, характеризующим тяжесть воспалительного процесса и степень интоксикации. Степень сдвига определяется по формуле: М+Ю+П С, где М-миелоциты, Ю – юные, П – палочкоядерные, С- сегментоядерные нейтрофилы. В норме эта величина 0, 05 – 0, 08.

Тяжёлый воспалительный процесс, сопровождающийся выраженной интоксикацией протекает со сдвигом от 1 до 2. Процесс умеренной тяжести со сдвигом 0, 3 – 0, 5. При лёгкой степени-менее 0, 25. При крайней степени тяжести выявляется патологическая зернистость нейтрофилов, вакуолизация цитоплазмы и их ядер, нарушение целостности мембран клеток. Патологическая зернистость определяется задолго до появления палочкоядерного сдвига и является хорошим тестом на определение наличия неспецифического воспаления (Кассирский И. А. 1970).

В 1980 -1981 годах Рейс Б. А. с соавторами установили, что наибольшей активностью при гнойно-септическом процессе обладает ряд веществ плазмы, молекулярный вес которых лежит в пределах 1000 – 5000 Дальтон. Было установлено, что вещества средней молекулярной массы играют определённую роль в патогенезе развития почечной и печёночной недостаточности. В 1983 году Габриэлян предложила лабораторный тест по определению содержания средних молекул в плазме. Метод не сложен и даёт вполне реальную ориентировочную картину содержания в плазме токсических веществ. В настоящее время он наиболее часто используется для оценки эндотоксикоза. Норма 0, 24 + 0, 02 у. е.

На сегодняшний день показано, что определение концентрации молекул средней массы в плазме позволяет оценить уровень эндогенной интоксикации, исследование сорбционной способности эритроцитов, определение эффективной концентрации альбумина и альбуминовых индексов позволяет оценить уровень системы временного связывания и транспорта токсинов, расчёт лейкоцитарных индексов интоксикации позволяет оценить реакцию организма на синдром эндогенной интоксикации.

Состояние клеточных мембран может отражать степень интоксикации, как показатель влияния мембраноповреждающих факторов на клетку. Высокая степень корреляции изменений свойств мембран эритроцитов и клеточных мембран внутренних органов позволяет использовать биологические мембраны эритроцитов для исследования общих мембранных характеристик.

Пусковой фактор в развитии эндотоксикоза может быть представлен очагом травматической, ишемической или воспалительной деструкции тканей. Установлено, что на начальных этапах развития эндотоксикоза основным механизмом его формирования является продукционно-резорбционный на фоне нестабильности основных систем детоксикации и биотрансформации токсинов. В этот период идёт активное накопление и наработка токсинов с их последующей резорбцией в активный кровоток из очага деструкции. Этот период соответствует стадии токсемии. На этой стадии развития эндотоксикоза не отмечается клинико-лабораторного вовлечения в процесс других органов и систем. Организм больного на этой стадии справляется с токсемией, которая не выходит за рамки гемического спектра.

Следующая стадия развития эндотоксикоза – стадия напряжения детоксицирующих систем, при которой эндотоксикоз приводит к развитию органопатий. Эта стадия эндотоксикоза характеризуется неспособностью лёгочного барьера защиты справиться с возросшей венозной токсемией. Здесь уже преобладают процессы нарушения выведения и биотрансформации токсинов.

Следующая стадия – наиболее грозная – стадия полиорганной недостаточности. Здесь преобладают процессы циркуляторно гипоксические, которые приводят к созданию блока периферической микроциркуляции. Организм как бы старается за счёт централизации гемодинамики и удаления токсинов в интерстиций максимально оградить жизненно важные органы от токсической гематогенной нагрузки.

Оптимальной точкой приложения экстракорпоральной детоксикации, о которой речь пойдёт дальше, является стадия напряжения функциональной системы детоксикации, когда эндотоксикоз как процесс уже вышел за пределы гемического спектра, но ещё не перешёл в стадию полиорганной недостаточности.

ЛЕЧЕНИЕ - Хирургическая санация очага инфекции. - Коррекция микроциркуляторных нарушений кровообращения, лимфообращения. Профилактическая и рациональная антибактериальная терапия. - Снижение эндотоксикоза – как профилактика полиорганной и системной недостаточности. - Иммунокоррекция. Энергетическое обеспечение.

биологическая трансформация токсических субстанций в печени. В организме эту функцию выполняет моноаминоксидазная система печени, система цитохром Р-450. . В эфферентной терапии этот механизм моделируется такими операциями: непрямое электрохимическое окисление крови, оксигенация крови, перфузия крови через ксеноорганы и клеточные взвеси, фотомодификация крови (лазерное и ультрафиолетовое облучение крови).

Разведение и связывание токсических субстанций: В организме это реализуется аутогемодилюцией, функцией иммунной системы. В эфферентной терапии этот механизм моделируется: -гемосорбцией, - плазмосорбция, -лимфосорбция.

Элиминация (удаление) токсических субстанций. В организме это реализуется функционированием печени, почек, лёгких, ЖКТ, кожи. В эфферентной терапии этот механизм моделируется: перитонеальным диализом, плазмаферезом, энтеросорбцией, гемодиализом, гемофильтрацией.

Показания к методам экстракорпоральной детоксикации высокая токсичность крови в разгар заболевания; отсутствие эффекта от проводимой рутинной дезинтоксикационной терапии в сочетании с обширными тканевыми деструкциями; выраженная интоксикация на фоне непереносимости антибиотиков; быстрое нарастание клиники эндотоксикоза в послеоперационном периоде. -

Эффекты экстракорпоральной гемокоррекции Обязательным условием проведения экстракорпоральной детоксикации является радикальная санация очага гнойной деструкции. “Синдрома Бартирина” заключается в поступлении токсинов из тканевых депо в центральный кровоток. Для профилактики этого синдрома непосредственно перед перфузией рекомендуется создавать “навязанную токсинемию” в результате улучшения реологических свойств крови, проводить лимфостимуляцию, применять предперфузионную фотомодификацию крови.

Экстракорпоральная гемокоррекция оказывает комплексное воздействие на организм. Возникающие при этом многообразные эффекты можно разделить на три группы: специфические, неспецифические, дополнительные. Основными специфическими эффектами экстракорпоральной гемокоррекции являются детоксикация, иммунокоррекция, реокоррекция. Неспецифические эффекты экстракорпоральной гемокоррекции определяются контактом с поверхностями магистралей и массообменных устройств. Сюда могут быть отнесены температурные реакции, гемодинамические реакции, вызванные перераспределением жидкости и клеток крови. Дополнительные эффекты связаны с применением во время операции как обязательных, так и специальных медикаментозных средств. Они связаны с применением специальных трансфузионных и медикаментозных программ, проводимых параллельно с экстракорпоральной гемокоррекцией.

По критерию выведения токсинов из организма, эфферентные экстракорпоральные методы разделяются на: неселективные, полуселективные и селективные. Наиболее специфичны в удалении строго определённых субстанций методы иммуносорбции, биоспецифической сорбции крови или её компонентов. Чем менее селективно происходит элиминация компонентов крови, тем больше проявляются неблагоприятные действия данных процедур. К ним относят нарушение электролитного баланса при гемодиализе и плазмаферезе, нарушения гормонального профиля крови(выведение катехоламинов и глюкокортикоидов), - с этим связаны коллаптоидные реакции при плазмаферезе, гипогликемические реакции.

Характеристика отдельных методов эфферентной терапии. Гемодиализ – метод прижизненного освобождения крови от низко и среднемолекулярных веществ посредством избирательной диффузии при помощи аппарата “Искуственная почка”. В основе лежит механизм молекулярной диффузии и ультрафильтрации. Происходит диффузионный обмен и фильтрационный перенос низкомолекулярных субстанций и воды через полупроницаемую мембрану из циркулирующей экстракорпорально крови в диализирующий раствор. Корригируется азотемия, нарушения электролитного баланса, нарушения кислотно-щелочного равновесия.

Основные показания к применению гемодиализа: терминальная стадия хронической почечной недостаточности; острая почечная недостаточность любого генеза; острые отравления спиртами, техническими жидкостями; гиперкалиемия, азотемия на фоне недостаточности функции почек.

Энтеросорбция – метод основанный на детоксикации посредством абсорбции токсинов в кишечнике на эетеросорбенте (производные лигнина – полифепам, энтеросгель). Действие энтеросорбции осуществляется по 2 -м направлениям: -обратный пассаж токсинов из крови в кишечник с дальнейшим связыванием его на сорбентах; -очищение химуса от его токсических продуктов; Гемосорбция – метод экстракорпоральной гемокоррекции, основанный на выведении из крови больного токсических субстанций путём экстракорпоральной перфузии её через сорбент. Показания к этой операции за последнее время значительно сократились в основном потому, что предпочтение отдаётся менее травматичным операциям: плазмаферезу и энтеросорбции. Единственным абсолютным показанием для гемосорбции остаются острые отравления. Объём перфузии при острых эндотоксикозах составляет 1, 5 – 2, 5 ОЦК, при острых экзотоксикозах – 10 -12 ОЦК.

Плазмаферез и плазмофильтрация – метод экстракорпоральной гемокоррекции, основанный на замене плазмы крови больного компонентами, препаратами крови или кровезаменителями. Плазмофильтрация - это вариант плазмафереза, при котором для отделения плазмы используют мембранную технологию. В зависимости от объёма удаляемой плазмы метод разделяется на: плазмаферез, при этом удаляется до 70% ОЦП; плазмообмен, - при этом удаляется 70 -150% ОЦП; массивный плазмообмен – при этому удаляется более 150% ОЦП. При плазмаферезе с удалением до 50% ОЦП плазмапотеря может быть восполнена только кристаллоидными растворами в объёме на 50 -100% превышающем эксфузию. При более объёмном плазмаферезе в программу возмещения плазмапотери включаются коллоидные плазмазаменители и кристаллоидные растворы в объёме 70% удалённой плазмы. .

Основные показания к проведению плазмафереза: тяжёлые декомпенсированные стадии эндотоксикозов различного генеза; тяжёлые генерализованные формы инфекционных заболеваний; хронические аутоимунные заболевания (бронхиальная астма, системные заболевания соединительной ткани, гематологические заболевания); хронический эндотоксикоз при заболеваниях печени, почек, лёгких; тотальный гемолиз при миолизе при отравлении гемолитическими ядами, синдроме длительного сдавления).

Ксеноперфузия – метод экстракорпоральной гемокоррекции, основанный на модификации крови или плазмы при контакте с живыми ксеногенными тканями. Животным – донором, как правило, является свинья Наиболее часто в нашей стране ксеноперфузия осуществляется в варианте плазмоперфузии через взвесь изолированных гепатоцитов. Данная процедура осуществляется в аппарате “искусственная печень”. По мнению отечественных исследователей, абсолютным показанием к этой операции является молниеносная печёночная недостаточность, печёночная кома, декомпенсированный эндотоксикоз при трансплантации печени.

После инфузии натрия гипохлорита отмечается восстановление чувствительности к антибиотикам ранее резистентной микробной флоры. Гипохлорит натия обладает также иммуномодулирующим действием, улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови.

Фотомодификация крови – метод гемокоррекции, основанный на воздействии на кровь вне организма или в сосудистом русле фотонов -квантов оптического излучения ультрафиолетового, видимого и инфракрасного диапазонов, имеющихся в солнечном спектре. Лечебное действие фотомодификации крови обусловлено иммунокоррекцией, улучшением реологических свойств крови, улучшением микроциркуляции, стимуляцией эритропоэза, повышением кислородной ёмкости крови, стимуляцией регенеративных и обменных процессов. Новые возможности фотомодификации крови – это метод фотофореза, используемый в онкологии и гематологии. Суть этого метода заключается во введении больному фотосенсибилизатора (8 метоксипсоралена), который после длинноволнового ультрафиолетового облучения активируется и связывается с ДНК, вызывая при этом повреждение быстроделящихся клеток. Повреждение патологических клеток увеличивает их иммуногенность и вызывает по отношению к ним мощный имунный ответ.

Эфферентная терапия – это непрерывно развивающаяся отрасль медицины и мы ещё узнаем много интересного о её достижениях.

Эндогенная интоксикация возникает в результате накопления в организме большого количества эндо- и экзо токсических веществ. При этом развиваются различные патологические процессы.

Клиническая картина

К эндогенным токсинам относятся продукты функциональности различных вирусов и бактерий. При различных заболеваниях происходит накопление в организме таких вредных веществ. В результате постепенно развивается эндогенная интоксикация (эндотоксикоз).

Токсины распространяются по всем системам. Происходит постепенное нарушение работы органов. Если эндогенное отравление не заметить вовремя, то в будущем возможно разрушение тканей, которое будет довольно трудно остановить.

У здорового человека развитие такой интоксикации маловероятно, ведь срабатывают защитные барьеры организма.

Эндогенному отравлению больше подвержены люди со слабым иммунитетом, перенесшие хирургические вмешательства либо другие заболевания.

Код по мкб 10 такое состояние имеет в диапазоне Х40-49 – случайное отравление и воздействие ядовитыми веществами.

Каким образом синдром эндогенной интоксикации проявляется в организме? Вне зависимости от того, что явилось причиной, вызывавшей такое состояние, существует ряд симптомов, которые проявляются в самом начале процесса.

Симптомы:

• постоянная апатия, слабость, усталость, упадок сил,
• ноющие болезненные ощущения в голове и мышечной ткани,
• рвота, тошнота, учащение сердцебиения,
• сухость слизистых.

Все признаки развивают довольно быстро. Поэтому, так важно вовремя начать лечение, чтобы избежать таких тяжелых последствий, как болезни головного мозга, кома, проблемы с кровообращением.

Стадии эндогенного отравления

Эндогенная метаболическая интоксикация подразделяется на три основных стадии. У каждой из них свои признаки и протекание.

Три стадии:

• Первая. Возникает в результате повреждения или хирургического вмешательства. В этот период отравление можно определить, только если взять анализ крови у человека. При этом будет отмечено повышение лейкоцитов в крови, что означает наличие воспалительного процесса.
• Во втором периоде эндогенной интоксикации происходит проникновение вредных веществ в кровь. После чего токсины начинают «свой путь» по всему организму. В зависимости от того, какое здоровье у человека, процесс проходит как спокойно и незаметно, так и с нарушением нормальной деятельности какого-либо органа или системы.
• Третья стадия. Если синдром эндогенного отравления протекает длительное время, и при этом отсутствует необходимая помощь, то начинает происходить разрушение внутренних органов. В результате возможен отказ деятельности многих систем организма одновременно.

Самая тяжелая, конечно, последняя стадия. Она сложнее поддается лечению и может закончиться весьма печально.

Что может привести к заболеванию: причины

Какие же причины могут привести к возникновению эндогенной интоксикации?

Наиболее частой сферой возникновения отравлений этого вида является хирургия.

Причины в этом случае – различные заболевания в тяжелой форме.

Заболевания:

• перитонит,
• в патогенезе панкреатита в острой форме,
• ожоговая болезнь,
• синдром сдавливания.

Это наиболее частые патологические процессы, при которых возможно развитие эндогенной передозировки.

Иногда возможно возникновение интоксикации после полостных хирургических вмешательств. В этом виноваты, как правило, различные препараты, поступившие в организм, проблемы с дыхательной функцией или кроветворением.

Источники заболевания

Эндогенное отравление могут спровоцировать как заболевания, в результате которых возникают продукты, негативно влияющие на органы, так и в результате попадания токсинов извне.

Следует знать, что такую интоксикацию могут вызвать даже вещества, участвующие в обмене веществ.

Например, при избытке мочевины в организме начинает нарушаться работа сердечной системы, развиваются заболевания суставов и костей, кровь становится густой.

В виду того, что очень часто такое отравление возникает именно в хирургии, стоит упомянуть источники именно в этой сфере.

Источники:

• больничные инфекции,
• медицинский персонал, находящийся в контакте с больным человеком,
• медицинские инструменты, нитки для швов,
• предметы в больнице (постельное белье, матрац),
• окружающая среда (например, очень пыльное и грязное помещение).

Таким образом, очень многие факторы могут повлиять на возникновение эндотоксикоза.

Кроме того, часто интоксикация возникает при раке на последних стадиях. В этот период обычно происходит распад опухоли, вредные вещества начинают распространяться по организму. Происходит нарушение работы многих систем.

Первая помощь и лечение

Терапия эндогенной интоксикации начинается с обнаружения причины ее происхождения. Далее лечение заключается в том, чтобы ее удалить и наладить работу органов и систем.

Терапия:

• На первом этапе проводится лечение недуга, который провоцирует развитие отравления.
• Как правило, применяют хирургический способ для избавления от источника.
• При необходимости применяется промывание воспаленных тканей, удаление гнойного содержимого при помощи аспирации.
• Затем пострадавшему проводят очистительные процедуры крови, чтобы избавить ее от токсинов.
• Если состояние очень запущенное, то возможно использование гемодиализа в реанимации.

Лечение обязательно должно проводиться в медицинских условиях.

Лечение не медикаментами

Кроме того, что для избавления от эндогенной интоксикации можно использовать медикаменты, следует поддерживать здоровый образ жизни. Человеку с таким диагнозом необходимо придерживаться правильного питания.

Лучше, если в рационе будет больше различных диетических блюд, вареных либо приготовленных на пару. Нужно употреблять свежие фрукты и овощи.

А вот от различных жареных и копченых блюд следует отказаться, также как и от маринадов и специй. Особенно, если у человека хроническая интоксикация, которая плохо поддается лечению.

Эндогенная интоксикация: последствия

Чем грозит интоксикация человеку? Если она вовремя обнаружена и начато лечение, то в большинстве случаев такое отравление заканчивается выздоровлением человека.

При тяжелой степени недуга терапия намного тяжелее. Могут возникать различные осложнения, нарушения работы внутренних органов. В особо запущенных случаях такая интоксикация может стать причиной летального исхода.

Эндогенное отравление возникает нечасто, но имеет место быть. Если у человека постоянно плохое самочувствие, то лучше обратиться к врачу, чтобы вовремя определить диагноз.

Видео: эндогенная детоксикация