Дыхательная недостаточность. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии

В зависимости от клинической картины заболевания различают острую и хроническую формы дыхательной недостаточности, развивающиеся по сходным патогенетическим механизмам. Обе формы дыхательной недостаточности отличаются друг от друга, прежде всего, скоростью изменения газового состава крови и возможностью формирования механизмов компенсации этих нарушений. Этим определяются характер и тяжесть клинических проявлений, прогноз и, соответственно, объем лечебных мероприятий. Так, острая дыхательная недостаточность возникает в течение нескольких минут или часов после начала действия вызывающего ее фактора. При хронической дыхательной недостаточности гипоксемия и гиперкапния артериальной крови формируются постепенно, параллельно прогрессированию основного патологического процесса в легких ли других органах и системах), а клинические проявления дыхательной недостаточности существуют, как правило, в течение многих лет.

Тем не менее, было бы неверным отождествлять тяжесть обеих форм дыхательной недостаточности только скоростью развития симптомов: острая дыхательная недостаточность в ряде случаев может протекать сравнительно легко, а хроническая дыхательная недостаточность, особенно на заключительной стадии болезни - крайне жело, и наоборот (А.П. Зильбер). Все же медленное развитие дыхательной недостаточности при ее хронической форме, несомненно, способствует формированию у больных многочисленных компенсаторных механизмов, обеспечивающих, до поры до времени, сравнительно небольшие изменения газового состава крови и кислотно-основного состояния (по крайней мере, условиях покоя). При острой дыхательной недостаточности многие компенсаторные механизмы не успевают сформироваться, что в большинстве случаев приводит к развитию тяжелых клинических проявлений дыхательной недостаточности и к быстрому развитию ее осложнений. Анализ клинической картины заболевания в большинстве случаев позволяет достаточно надежно выявить сам факт наличия дыхательной недостаточности и ориентировочно оцепить ее степень, то же время для изучения конкретных механизмов и формы дыхательной недостаточности необходим более детальный анализ газового состава крови, изменений легочных объемов и емкостей, вентиляционно-перфузионных отношений, диффузионной способности легких и других параметров.

Хроническая дыхательная недостаточность

Наиболее значимыми клиническими признаками хронической дыхательной недостаточности являются:

• одышка;
• центральный (диффузный) цианоз;
• усиление работы дыхательных мышц;
• интенсификация кровообращения (тахикардия, увеличение сердечного выброса и др.);
• вторичный эритроцитоз.

Одышка (диспное) - наиболее постоянный клинический симптом дыхательной недостаточности. Она возникает в тех случаях, когда аппарат вентиляции не может обеспечить необходимый уровень газообмена, адекватный метаболическим потребностям организма (А.П. Зильбер).

Одышка - это субъективное тягостное ощущение нехватки воздуха, дыхательного дискомфорта, которое часто сопровождается изменением частоты, глубины и ритма дыхательных движений. Основной причиной одышки у больных с хронической дыхательной недостаточности является «перевозбуждение» дыхательного центра, инициируемое гиперкапнией, гипоксемией и изменением рН артериальной крови.

Как известно, изменение функциональной активности дыхательного центра происходит под действием потока афферентной импульсации, исходящей от специальных хеморецепторов каротидного тельца, расположенного в области бифуркации сонной артерии, а также от хеморецепторов вентрального отдела продолговатого мозга. Гломусные клетки каротидного тельца чувствительны к снижению РаО2, повышению РаСО2 и концентрации ионов водорода (Н +), а хеморецепторы продолговатого мозга - только к повышению РаСО 2 и концентрации водородных ионов (Н +).

Дыхательный центр, воспринимая афферентную импульсацию от этих хеморецепторов, постоянно контролирует наличие (или отсутствие) гипоксемии и гиперкапнии, и в соответствии с этим регулирует интенсивность потока эфферентных импульсов, направляющихся к дыхательным мышцам. Чем сильнее выражены гиперкапния, гипоксемия и изменения рН крови, тем больше оказываются глубина и частота дыхания и тем выше минутный объем дыхания и больше вероятность появления одышки.

Известно, что основным стимулом дыхательного центра, реагирующего на изменение газового состава крови, является повышение РаСО 2 (гиперкапния); стимуляция дыхательного центра приводит к увеличению глубины и частоты дыхания и к возрастанию минутного объема дыхания. На схеме показано, что скорость увеличения минутного объема дыхания при повышении РаСО 2 существенно возрастает па фоне одновременного снижения парциального давления О 2 в артериальной крови. Наоборот, снижение РаСО 2 ниже 30-35 мм рт. ст. (гипокапния) приводит к уменьшению афферентной импульсации, снижению активности дыхательного центра и уменьшению минутного объема дыхания. Причем критическое падение РаСО 2 может сопровождаться апноэ (временной остановкой дыхания).

Чувствительность дыхательного центра к гипоксемической стимуляции хеморецепторов каротидной зоны ниже. При нормальном РаСО 2 в крови минутный объем дыхания начинает заметно увеличиваться только при снижении РаО2 до уровня менее 60 мм рт. ст., т.е. при выраженной дыхательной недостаточности. Увеличение объема дыхания при развитии гипоксемии происходит в основном путем повышения частоты дыхательных движений (тахипноэ).

Следует добавить, что изменения рН артериальной крови влияют на дыхательный центр аналогично колебаниям значений РаСО 2: при уменьшении рН менее 7,35 (дыха тельный или метаболический ацидоз) возникает гипервентиляция легких и возрастает минутный объем дыхания.

В результате обусловленных изменением газового состава крови увеличения глуби пы и частоты дыхания происходит раздражение рецепторов растяжения и ирритантных рецепторов трахеи и бронхов, реагирующих на быстрое увеличение объемной с ко роста потока воздуха, а также проприорецепторов дыхательных мышц, чувствительных к повышению легочного сопротивления. Поток афферентных импульсов от этих и других рецепторов достигает не только дыхательного центра, но и коры головного мозга, в связи с чем у больного появляются ощущения дыхательного дискомфорта, затруднения дыхания, одышки.

В зависимости от характера патологического процесса в легких, вызвавшего развитие дыхательной недостаточности, внешние объективные проявления одышки могут носить различный характер В зависимости от этого выделяют следующие варианты одышки:

1. Инспираторная одышка с признаками затруднения вдоха, развивающаяся при патологических процессах, сопровождающихся сдавлением легкого и ограничением экскурсии легких (плевральный выпот, ппевмоторакс, фиброторакс, паралич дыхательных мышц, выраженная деформация грудной клетки, анкилоз реберно-позвоночных сочленений, уменьшение растяжимости легочной ткани при воспалительном или гемодинамическом отеке легких и др.). Инспираторная одышка чаще наблюдается при вентиляционной дыхательной недостаточности по рестриктивному типу.
2. Экспираторная одышка с затруднением выдоха, которая чаще всего свидетельствует о наличии дыхательной недостаточности по обструктивному типу.
3. Смешанная одышка, свидетельствующая о сочетании рестриктивных и обструктивних расстройств.
4. Частое поверхностное дыхание (тахипноэ), при котором больные не могут четко определить, затруднен ли вдох или выдох, а объективные признаки такого затруднения отсутствуют.

Следует подчеркнуть, что понятие тахипноэ (учащение дыхания) и диспноэ (одышка) не совсем идентичны. В принципе тахипноэ может не сопровождаться ощущением дыхательного дискомфорта (например, у здоровых людей во время физической нагрузки). В этих случаях учащение дыхания возникает за счет раздражения рецепторов бронхов, легких, а также дыхательных мышц, реагирующих па нагрузочное увеличение метаболизма. Тем не менее, при дыхательной недостаточности у больных учащение дыхания (тахипноэ), как правило, сопровождается дыхательным дискомфортом (тягостным ощущением нехватки воздуха). При этом следует помнить, что увеличение частоты дыхательных движений приводит к уменьшению эффективности дыхания, поскольку сопровождается увеличением отношения функционального мертвого пространства к дыхательному объему (МП/ДО). В результате для обеспечения прежнего объема дыхания дыхательным мышцам приходится выполнять существенно больше работы, что рано или поздно приводит к их утомлению и прогрессирующему снижению легочной вентиляции. С другой стороны, это усиливает поток афферентной импульсации с проприорецепторов дыхательных мышц, который, достигая коры головного мозга, вызывает ощущение дыхательного дискомфорта (диспноэ).

Цианоз кожи и слизистых оболочек, появляющийся при дыхательной недостаточности, относится к объективным клиническим признакам артериальной гипоксемии. Он появляется при снижении РаО2 меньше 70-80 мм рг. ст. Цианоз связан с нарушением оксигенации крови в легких и с увеличением содержания восстановленного гемоглобина в капиллярной крови.

Известно, что у здорового человека уровень восстановленного гемоглобина в крови, отекающей от легких, никогда не превышает 40 г/л; кожа при этом имеет нормальную розоватую окраску. При нарушениях газообмена в легких при дыхательной недостаточности в артериальную систему большого круга кровообращения из легких поступает кровь, богатая восстановленным гемоглобином (в концентрации больше 40 г/л), в связи с чем развивается диффузный (центральный) цианоз, нередко придающий коже своеобразный сероватый оттенок. Цианоз особенно заметен на лице, на слизистой губ и языка, па коже верхней половины туловища. Если сопутствующие нарушения кровообращения отсутствуют, конечности при этом остаются теплыми.

Центральный (диффузный, теплый) цианоз является важным объективным признаком как вентиляционной, так и паренхиматозной дыхательной недостаточности, хотя интенсивность синюшной окраски кожи и слизистых не всегда отражает степень артериальной гипоксемии.

Следует помнить, что при выраженной анемии и снижении уровня общего гемоглобинна до 60-80 г/л цианоз даже при значительных поражениях легких не выявляется, поскольку для его появления необходимо, чтобы более половины всего гемоглобина 40 г/л из 60-80 г/л) находилось в восстановленной форме, что несовместимо с жизнью. Напротив, при наличии эритроцитоза и повышении уровня общего гемоглобина в крови до 180 г/л и выше цианоз может развиваться даже при отсутствии дыхательной недостаточности. В таких случаях диагностическое значение этого симптома снижается.

Иногда при вентиляционной дыхательной недостаточности с выраженной гиперкапнией при осмотре выявляют безболезненный румянец на щеках, обусловленный расширением периферических сосудов.

Наконец, при обструктивном типе дыхательной недостаточности во время осмотра, наряду с цианозом, можно выявить выраженное набухание вен шеи, обусловленное повышением внутригрудного давления и нарушением оттока крови по венам в правое предсердие, приводящим к увеличению центрального венозного давления (ЦВД). Набухание вен шеи вместе с центральным цианозом и экспираторной одышкой, как правило, свидетельствуют о выраженной дыхательной недостаточности по обструктивному типу.

Усиление работы дыхательных мышц

Усиление работы дыхательных мышц и подключение к акту дыхания вспомогательной мускулатуры - важнейший клинический признак обеих форм дыхательной недостаточности. Напомним, что помимо диафрагмы (основной дыхательной мышцы) существуют и другие (вспомогательные) мышцы вдоха и выдоха. Наружные межреберные мышцы, а также передние внутренние мышцы относятся к мышцам вдоха, а мышцы передней брюшной стенки - с мышцам выдохи. Лестничные и грудино-ключично-сосцевидные мышцы поднимают и фиксируют грудную клетку во время вдоха.

Значительное давление этих мышц во время дыхательного цикла, которое легко заметить при внимательном осмотре грудной клетки, указывает на возрастание сопротивления воздухоносных путей при бронхообструктивном синдроме или на наличие выраженных рестриктивных расстройств. Усиление работы дыхательных мышц часто проявляется выраженным западением межреберных промежутков, яремной ямки, над- и подключичных областей во время вдоха. При тяжелом бронхообструктивном синдроме (например, во время приступа бронхиальной астмы) больные обычно занимают вынужденное положение, упираясь руками о край стола, кровати, в колени, и фиксируя таим образом плечевой пояс для подключения к дыханию вспомогательных мышц спины, плечевого пояса и грудных мышц.

Интенсификация кровообращения

Тахикардия развивается на любых стадиях дыхательной недостаточности. Вначале на имеет в известной мере компенсаторный характер и направлена на сохранение увеличение сердечного выброса и системного артериального давления, что необходимо для более адекватного обеспечения тканей кислородом. При тяжелом течении заболевания, несмотря па »хранение и даже усиление тахикардии, ударный объем, сердечный выброс, артериальное давление могут снижаться.

Вторичный эритроцитоз

Вторичный эритроцитоз, нередко выявляемый при дыхательной недостаточности, также носит компенсаторный характер. Он развивается за счет раздражения костного мозга гипоксией и сопровождается увеличением числа эритроцитов и содержания гемоглобина в периферической крови. При этом кожные покровы больных с дыхательной недостаточностью выглядят синюшно-бардовыми, вторичный эритроцитоз при хронической дыхательной недостаточности сопровождается ухудшением реологических свойств крови, что способствует прогрессированию легочной артериальной гипертензии.

Таким образом, клиническое обследование больного в большинстве случаев позволяют выявить основные признаки хронической дыхательной недостаточности и дифференцировать синдром бронхиальной обструкции и рестриктивные нарушения дыхания. Правда, следует оговориться, что описанные клинические признаки дыхательной недостаточности относятся преимущественно к диагностике компенсированной дыхательной недостаточности. Для выявления компенсированной дыхательной недостаточности, при которой ряд описанных выше механизмов обеспечивают в условиях покоя нормальный газовый состав »термальной крови, клинические признаки необходимо оцепить во время физической нагрузки. На практике для предварительной оценки степени дыхательной недостаточности и обычно ориентируются па основной клинический признак - одышку, учитывая также условия ее появления.

В зависимости от выраженности одышки и других признаков хронической дыхательной недостаточности различают три степени ее тяжести:

• I степень - появление одышки при необходимости выполнить физическую нагрузку, превышающую повседневную;
• II степень - возникновение одышки и других признаков дыхательной недостаточности при выполнении обычных повседневных нагрузок;
• III степень - появление признаков дыхательной недостаточности даже в покое.

Следует также добавить, что у части больных с хронической дыхательной недостаточности при клиническом следовании можно выявить объективные признаки легочной артериальной гипертензии и и хронического легочного сердца.

Острая дыхательная недостаточность

Острая дыхательная недостаточность - одно из наиболее тяжелых осложнений различных заболеваний легких, грудной клетки, нейромышечного аппарата дыхания и т.п. Острая дыхательная недостаточность, несомненно, служит одним из основных показателей тяжести течения пневмонии и многих других заболеваний легких. Она может развиваться в первые несколько часов или суток заболевания. Возникновение острой дыхательной недостаточности требует проведения интенсивной терапии, поскольку в большинстве случаев представляет непосредственную угрозу жизни больного (С.Н. Авдеев).

Смертность при острой дыхательной недостаточности достигает 40-49% и зависит от характера заболевания, вызвавшего острую дыхательную недостаточность, тяжести нарушения функции легких и других органов и систем. По данным H.J. Kim и D.H. Ingbar (2002), к факторам, усугубляющим тяжесть острой дыхательной недостаточности и приводящим к увеличению частоты летальных исходов, относятся:

• тяжелое повреждение легких;
• необходимость создания при ИВЛ высокой концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе (FiО2 больше 60-80%);
• необходимость создания при ИВЛ пикового инспираторного давления больше 50 мм вод. ст.;
• длительное пребывание на ИВЛ;
• наличие полиорганной недостаточности.

Последний фактор в ряде случаев имеет решающее значение, поскольку недостаточное обеспечение органов и тканей О 2 приводит к резкому нарушению клеточного метаболизма, а в тяжелых случаях - к необратимым изменениям в органах. Прежде всего страдают наиболее чувствительные к дефициту кислорода жизненно важные органы головной мозг и сердце.

Наиболее часто острая дыхательная недостаточность развивается при следующих заболеваниях: . пневмонии;

• отеке легких (гемодипамическом, воспалительном, токсическом);
• обструкции воздухоносных путей при бронхиальной астме, астматическом статусе, ХОБЛ, аспирации желудочного содержимого и т.п.;
• плевральном выпоте;
• пневмотораксе;
• ателектазе легких;
• нейромышечных заболеваниях, ограничивающих функцию дыхательных мышц;
• передозировке лекарственных средств (наркотических анальгетиков, седативных, барбитуратов);
• нарушениях дыхания во время сна и других.

Клиническая картина острой дыхательной недостаточности характеризуется быстрым нарастанием симптоматики и вовлечением в патологический процесс жизненно важных органов, в первую очередь ЦНС, сердца, почек, желудочно-кишечного тракта, печени и самих легких. При острой дыхательной недостаточности обычно выделяют три патогенетические стадии:

• 1- я стадия - в покое явные клинические признаки нарушения газообмена отсутствуют, но уже появляются симптомы, указывающие па компенсаторную активацию дыхания и кровообращения.
• 2- я стадия - в покое появляются клинические и лабораторные признаки гиперкапнии и/или гипоксемии.
• 3- я стадия - развиваются выраженная декомпенсация респираторных функции, дыхательный и метаболический ацидоз, появляются и быстро прогрессируют признаки полиорганной недостаточности.

Одышка - один из первых клинических признаков острой дыхательной недостаточности. Чаще всего дыхание учащается (тахипноэ), что, как правило, сопровождается быстро прогрессирующим ощущением дыхательного дискомфорта (диспноэ). Число дыхательных движений обычно превышает 24 в мин.

Иногда, в зависимости от этиологии острой дыхательной недостаточности, появляются объективные признаки заруднепия вдоха или выдоха (инспираторная или экспираторная одышка). В этих случаях особенно заметно выраженное перенапряжение дыхательных мышц, работа которых резко увеличена, и па нее затрачивается значительная часть кислорода и энергии. Со временем такое перенапряжение дыхательных мышц приводит к их утомлению снижению сократимости, что сопровождается еще более выраженным нарушением легочной вентиляции и нарастанием гиперкапнии и дыхательного ацидоза.

Слабость диафрагмы, межреберных и других дыхательных мышц сопровождается большим напряжением мышц шеи, судорожными движениями гортани во время вдоха, что отражает крайнюю степень утомления дыхательной мускулатуры. При этом сдует помнить, что инспираторное напряжение дыхательных мышц может развиваться на поздних стадиях не только рестриктивных, но и выраженных обструктивных расстройств, указывая на значительное повышение сопротивления воздухоносных путей. В финальной стадии острой дыхательной недостаточности возможна десинхронизация сокращения дыхательных мышц, являющаяся важным признаком критического нарушения центральной регуляции дыхания. Кроме того, при тяжелой дыхательной недостаточности могут наблюдаться три классических «»логических типа дыхания: 1) дыхание Чейна-Стокса, 2) дыхание Биота и 3) дыхание Куссмауля. Эти типы дыхания так или иначе связаны с тяжелым, в том числе гипоксическим поражением головного мозга и дыхательного центра, но неспецифичны для дыхательной недостаточности. Дыхание Чейна-Стокса характеризуется плавным нарастанием дыхательной активности и таким же постепенным ее угасанием с относительно короткими периодами апноэ. Дыхание Чейна-Стокса обусловлено угнетением хеморецепторов вентрального отдела головного мозга, реагирующих на повышение РаСО 2 и концентрации ионов Н+ вице всего наблюдается при нарушениях кровоснабжения дыхательного центра на фоне повышения внутричерепного давления, отека мозга, сердечной, сосудистой и дыхательной недостаточности, обычно на терминальной стадии болезни. Дыхание Биота отличается периодическим прекращением дыхательной активности в течение 10-30 с (сравнительно длительные периоды апноэ) с кратковременным ее восстановлением. Дыхание Биота наблюдается при глубокой гипоксии головного мозга и дыхательного центра на фоне опухолей мозга, черепно-мозговой травмы, острого нарушения мозгового кровообращения, нейроинфекции, тяжелой дыхательной недостаточности. Дыхание Куссмауля - глубокое шумное частое дыхание, возникающее, как правило, при выраженном метаболическом ацидозе и токсическом поражении дыхательного центра (диабетический кетоацидоз, уремия, тяжелая дыхательная или сердечная недостаточность.

Бледность и диффузный цианоз

Ранние стадии развития острой дыхательной недостаточности нередко характеризуются появлением бледности кожных покровов, наряду с тахикардией и тенденцией к увеличению системного артериального давления, указывающей на выраженную централизацию кровообращения. Нарастание артериальной гипоксемии сопровождается появлением диффузного цианоза, отражающего быстрое увеличение содержания восстановленного (несатурированного) гемоглобина в периферической крови. В тяжелых случаях, при появлении признаков выраженного нарушения микроциркуляции, цианоз приобретает своеобразный сероватый опенок («землистый» цвет кожи). Кожа становится холодной, влажной, покрывается липким холодным потом.

При острой дыхательной недостаточности важно оценить не только выраженность и распространенность цианоза, но и его изменение под влиянием кислородотерапии и ИВЛ: отсутствие изменения свидетельствует о наличии паренхиматозной дыхательной недостаточности, в основе которой лежит формирование выраженных вентиляционно-перфузионных расстройств. Положительная реакция на кислородотерапию с высоким (до 100%) содержанием О2 во вдыхаемом воздухе указывает па преобладание нарушений диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану и т.п.

Гемодинамические расстройства

Развитие острой дыхательной недостаточности практически во всех случаях сопровождается тахикардией, что на начальных стадиях дыхательной недостаточности отражает характерную для этой патологии компенсаторную интенсификацию и централизацию кровообращения. Однако в тяжелых случаях, когда за счет выраженной гипоксии и ацидоза нарушается нейрогуморальная регуляция ритма сердца, возникают ишемия миокарда и нарушение сократительной способности сердечной мышцы, появляется брадикардия, которая при острой дыхательной недостаточности нередко предвещает развитие желудочковой экстрасистолии и фибрилляции желудочков.

Динамика системного артериального давления имеет двухфазный характер. В начальных стадиях острой дыхательной недостаточности, как правило, развивается артериальная гипертензия (в том числе за счет централизации кровообращения). Однако поздние стадии характеризуются стойким и прогрессирующим снижением артериального давления - артериальной гипотензией, обусловленной нарастающей гиповолемией и снижением сердечного выброса.

Полиорганная недостаточность

Признаки гипоксии ЦНС появляются при тяжелой острой дыхательной недостаточности. Больные становятся беспокойными, возбуждены, иногда эйфоричны. Дальнейшее прогрессирование острой дыхательной недостаточности сопровождается постепенным угасанием сознания и развитием комы. В этот период нередко возникают судороги. Считают, что неврологические расстройства появляются при РаО2 меньше 45 мм рт. ст.

Полиорганная недостаточность развивается при тяжелой острой дыхательной недостаточности. Помимо описан пых нарушений функционирования ЦНС и системы кровообращения могут развиться:

• снижение диуреза (олиго- и анурия);
• парез кишечника;
• острые эрозии и язвы в желудке и кишечнике, а также желудочно-кишечные кровотечения;
• нарушение функции печени, почек (печеночно-почечная недостаточность) и других органов.

Нарастающая полиорганная недостаточность при острой дыхательной недостаточности - весьма неблагоприятный признак, свидетельствующий о неэффективности проводимой интенсивной терапии и сопровождающийся высоким риском летального исхода.

Это патологический синдром, сопровождающий ряд заболеваний, в основе которого лежит нарушение газообмена в легких. Основу клинической картины составляют признаки гипоксемии и гиперкапнии (цианоз, тахикардия, нарушения сна и памяти), синдром утомления дыхательной мускулатуры и одышка. ДН диагностируется на основании клинических данных, подтвержденных показателями газового состава крови, ФВД. Лечение включает устранение причины ДН, кислородную поддержку, при необходимости - ИВЛ.

• проявления гиперкапнии

Проявлениями гиперкапнии служат тахикардия, нарушения сна (бессонница ночью и сонливость днем), тошнота, головные боли. Быстрое нарастание в артериальной крови парциального давления углекислоты (РаСО2) может привести к состоянию гиперкапнической комы, связанной с усилением мозгового кровотока, повышением внутричерепного давления и развитием отека головного мозга. Синдром слабости и утомления дыхательных мышц характеризуется увеличением частоты дыхания (ЧД) и активным вовлечением в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры (мышц верхних дыхательных путей, мышц шеи, брюшных мышц).

• синдром слабости и утомления дыхательной мускулатуры

ЧД более 25 в мин. может служить начальным признаком утомления дыхательной мускулатуры. Урежение ЧД менее 12 в мин. может предвещать остановку дыхания. Крайним вариантом синдрома слабости и утомления дыхательной мускулатуры служит парадоксальное дыхание.

• одышка

Одышка субъективно ощущается пациентами как нехватка воздуха при чрезмерных дыхательных усилиях. Одышка при дыхательной недостаточности может наблюдаться как при физическом напряжении, так и в спокойном состоянии. В поздних стадиях хронической дыхательной недостаточности с присоединением явлений сердечной недостаточности у пациентов могут появляться отеки.

Осложнения

Дыхательная недостаточность является неотложным, угрожающим для здоровья и жизни состоянием. При неоказании своевременного реанимационного пособия острая дыхательная недостаточность может привести к гибели пациента. Длительное течение и прогрессирование хронической дыхательной недостаточности приводит к развитию правожелудочковой сердечной недостаточности в результате дефицита снабжения сердечной мышцы кислородом и ее постоянных перегрузок. Альвеолярная гипоксия и неадекватная вентиляция легких при дыхательной недостаточности вызывает развитие легочной гипертензии. Гипертрофия правого желудочка и дальнейшее снижение его сократительной функции ведут к развитию легочного сердца, проявляющегося в застое кровообращения в сосудах большого круга.

Диагностика

На начальном диагностическом этапе тщательно собирается анамнез жизни и сопутствующих заболеваний с целью выявления возможных причин развития дыхательной недостаточности. При осмотре пациента обращается внимание на наличие цианоза кожных покровов, подсчитывается частота дыхательных движений, оценивается задействованность в дыхании вспомогательных групп мышц.

Наряду с оксигнотерапией проводятся мероприятия, направленные на улучшение дренажной функции бронхов: назначаются антибактериальные препараты, бронхолитики, муколитики, массаж грудной клетки, ультразвуковые ингаляции, лечебная физкультура, проводится активная аспирация секрета бронхов через эндобронхоскоп. При дыхательной недостаточности, осложненной легочным сердцем, назначаются диуретики. Дальнейшее лечение дыхательной недостаточности направлено на устранение вызвавших ее причин.

Прогноз и профилактика

Дыхательная недостаточность является грозным осложнением многих заболеваний и нередко приводит к летальному исходу. При хронических обструктивных заболеваниях легких дыхательная недостаточность развивается у 30% пациентов.Прогностически неблагоприятно проявление дыхательной недостаточности у пациентов с прогрессирующими нейромышечными заболеваниями (БАС, миотония и др.). Без соответствующей терапии летальный исход может наступить в течение одного года.

При всех прочих патологиях, приводящих к развитию дыхательной недостаточности, прогноз разный, однако невозможно отрицать, что ДН является фактором, сокращающим продолжительность жизни пациентов. Предупреждение развития дыхательной недостаточности предусматривает исключение патогенетических и этиологических факторов риска.

Нарушение дыхания возникает при отравлении самыми различ­ными веществами и является одной из наиболее частых причин гибе­ли больных. Оно носит обычно комбинированный характер и приво­дит к летальному исходу раньше, чем удается вывести яд из организ­ма или нейтрализовать его антидотами. Применение современных методов борьбы с расстройствами дыхания позволяет выиграть время для нейтрализации и выведения яда из организма. Острое отравление может привести также к нарушению газообмена на каждом из эта­пов.

Проходимость дыхательных путей нарушается при отравлении различными ядами. Если больной находится в прекоматозном или коматозном состоянии, этому способствуют западение языка, нижней челюсти, надгортанника, регургитация желудочного содержимого и его аспирация, аспирация слюны и слизи из полости рта, носа и глот­ки. При отравлении фосфорорганическими веществами (тиофос, хло­рофос, карбофос и др.) в связи с гиперсекрецией бронхиальных желез и нарушением дренажной функции трахеобронхиального дерева на­рушения дыхания будут связаны с обтурацией дыхательных путей. При отравлении кислотами и щелочами нарушение проходимости ды­хательных путей может возникнуть в связи с резким отеком гортани и голосовых связок. Наконец, отек легких и обтурация пеной дыха­тельных путей наблюдаются при отравлении боевыми отравляющими веществами (фосгеном, дифосгеном, парами иприта, люизита, хлора). Помимо этого, отравления (барбитуратами, опиатами) сопровожда­ются угнетением дыхательного центра, параличом дыхательных мышц (курареподобные, фосфорорганические вещества). Могут блокиро­ваться транспорт кислорода и гемоглобин (угарный газ, гемолитические яды), дыхательные ферменты (отравление цианидами). Для успешного лечения нужно подробно знать механизм развития дыха­тельной недостаточности. Однако общие правила реанимации должны соблюдаться при различных нарушениях дыхания.

Первым необходимым условием является поддержание прохо­димости дыхательных путей . Для решения этой сложной задачи име­ется широкий арсенал средств от резкого запрокидывания головы пострадавшего с выдвижением нижней челюсти до наложения трахеостомы с аспирацией бронхиального секрета. При угнетении кэш-левого рефлекса нарушается дренажная функция бронхов. Для того чтобы искусственно вызвать кашель, через прокол гортани между щитовидным и перстневидным хрящами в трахею вводят изотониче­ский раствор хлорида натрия (3-5 мл). Если нужно, такие пункции повторяют 3-4 раза. При необходимости более длительной стиму­ляции кашля эффективна микротрахеостомия.

Под местной анестезией между перстневидным и щитовидным хрящами производится пункция трахеи толстой иглой, через которую проводится полиэтиленовый катетер до уровня бифуркации трахеи. Игла извлекается, а катетер фиксируется к. коже одним швом. Через катетер периодически вводятся антибиотики, протеолитические фер­менты, изотонический раствор натрия хлорида. Если кашлевой реф­лекс полностью подавлен, поддержание бронхиального дренажа осу­ществляется при помощи аппарата искусственного кашля «ИКАР-2», туалетных бронхоскопий, отсасывания содержимого дыхательных пу­тей через интубационную трубку, а также тонким катетером, прове­денным в трахею через голосовую щель. Для разжижения бронхиаль­ного секрета и облегчения его отсасывания целесообразно использо­вать щелочные ингаляции, аэрозоли протеолитических ферментов (химопсин), растворы антибиотиков.

Западение языка, нижней челюсти, надгортанника свидетель­ствует об угнетении гортанных и глоточных рефлексов. Следователь­но, имеется опасность аспирации содержимого полости рта, носа, глотки и желудка в нижние дыхательные пути с нарушением их про­ходимости. В этих случаях необходимо ввести желудочный зонд, лучше трубку Сенгштейкена и Блейкмора с двумя надувными ман­жетами, обтурирующими нижнюю часть пищевода и вход в желудок. В случаях тяжелого нарушения глотания и проходимости верхних дыхательных путей, при необходимости длительной искусственной вентиляции легких показана интубация трахеи или трахеостомия. Вследствие большей простоты и меньшего количества осложнений эндотрахеальная интубация в последнее время вытесняет трахеостомию. Интубационная трубка может находиться в трахее, не вызывая осложнений, в течение 2-3 сут.

Особым видом нарушения транспорта газов является отек лег­ких, который может развиться вследствие отравления газами и пара­ми ядовитых веществ. Поскольку нарушение газообмена вызывается пенистой жидкостью, эффективна ингаляция противопенных веществ. С этой целью кислород пропускают через увлажнитель, наполненный этиловым спиртом. Для лиц, находящихся в бессознательном состоя­нии, применяют ингаляции кислорода, пропущенного через 20-30% этиловый спирт, при помощи маски. Если больной в сознании, исполь­зуют 96% этиловый спирт и носовые катетеры. Через каждые 30-40 мин делают 10-15-минутные перерывы. Одновременно произво­дится аспирация отечной жидкости для восстановления трахеобронхиальной проходимости. Хороший эффект при отеке легких оказывает вдыхание кислорода под повышенным давлением - 3-6 кПа (30- 60 мм вод. ст.) через маску. Повышение внутриальвеолярного давле­ния способствует снижению кровенаполнения легких и препятствует фильтрации отечной жидкости через альвеоло-капиллярную мембра­ну. При отеке легких, вызванном отравлениями, важную роль играет повышение проницаемости легочных капилляров.

Для борьбы с патологической проницаемостью капилляров необ­ходимо применять хлорид кальция, витамины комплекса Р и аскор­биновую кислоту, амид никотиновой кислоты, глюкокортикостероидные препараты. Для снижения кровенаполнения легких при повышенном и нормальном артериальном давлении целесообразно ис­пользовать ганглиоблокаторы. С целью дегидратации назначают мочегонные средства (эуфиллин, маннит и др.). В тяжелых случаях показана интубация легких или трахеостомия с проведением искусственной вентиляции под повышенным давлением - до 4 кПа (40 мм вод. ст.).

В тех случаях, когда отравление приводит к угнетению дыхатель­ного центра (барбитураты, опиаты), параличу дыхательных мышц (курареподобные и фосфорорганические вещества), тоническим и клоническим судорогам дыхательных мышц (дикаин), поддержание проходимости дыхательных путей само по себе не может обеспечить нормальный газообмен. При этом нужно соблюдать второе обязатель­ное условие реанимации - поддерживать адекватную легочную вен­тиляцию, об эффективности которой судят по насыщению крови кис­лородом и углекислым газом. Эти данные легче всего могут быть получены при оксигемометрии и исследовании кислотно-щелочного состояния с помощью аппарата «Микроаструп». Необходимость посто­янных контрольных определений при лечении тяжелых отравлений не вызывает сомнения. Вместе с тем при осмотре можно определить, нужно ли проводить искусственную вентиляцию легких. Цианоз кожи и слизистых оболочек, частое и поверхностное дыхание с участием дополнительных дыхательных мышц, двигательное беспокойство, пот­ливость кожи, тахикардия и повышение артериального давления го­ворят о нарушении дыхания, требующем искусственной вентиляции легких.

В случае внезапной остановки дыхания при отсутствии необ­ходимой аппаратуры и оборудования искусственная вентиляция лег­ких может проводиться по методу «рот ко рту» или «рот к носу». Этими способами можно поддерживать жизнедеятельность постра­давшего длительное время.

Для оказания первой помощи используются ручные аппараты. Для многодневной искусственной вентиля­ции легких в стационарных условиях применяются аппараты, ра­ботающие от электрического привода и регулирующие основные параметры вентиляции - дыхательный объем, частоту дыхания, соот­ношение вдох/выдох. Пол­ноценность проводимой вентиляции должна контролироваться газо­вым анализом артериальной крови.

Применение искусственной вентиляции легких через эндотрахеальную трубку или трахеостому позволило значительно улучшить результаты лечения острых отравлений.

Проведение искусственной вентиляции легких оказывается эф­фективным при отравлении угарным газом, блокирующим гемогло­бин. Это объясняется тем, что скорость освобождения гемоглобина из соединения с окисью углерода зависит от содержания кислорода и углекислого газа во вдыхаемой смеси. При этом снижение концентрации карбоксигемоглобина до допустимых цифр ускоряется в 4 ра­за. В связи с этим значительные успехи были достигнуты при ис­пользовании барокамеры. Если при дыхании чистым воздухом кон­центрация карбоксигемоглобина снижается с 70 до 10% (допустимый предел) за 2 ч, то в барокамере с давлением 202 кПа (2 атм), вды­хание 100% кислорода сокращает этот срок до 12 мин. При нару­шении тканевого дыхания у больных с отравлением окисью углерода выраженного клинического эффекта можно достичь внутривенным введением 15-60 мг цитохрома С. Этот препарат оказывает также действие в случаях гистотоксического повреждения тканей при отрав­лении цианидами, снотворными препаратами.

Итак, основными пунктами реанимации при отравлениях явля­ются:

1) обеспечение проходимости дыхательных путей, без чего не­возможен газообмен между кровью и альвеолярным воздухом;

2) поддержание необходимого объема вентиляции за счет приме­нения искусственной вентиляции. Контроль эффективности послед­ней осуществляется путем газового анализа артериальной крови, ос­новных параметров кислотно-щелочного состояния;

3) некоторые параметры искусственной вентиляции определяют­ся конкретной ситуацией. Так, если отравление сопровождается оте­ком легких, искусственная вентиляция должна проводиться под повышенным давлением. При отеке мозга она проводится с отрица­тельным давлением на выдохе. В обычных условиях длительная вен­тиляция осуществляется смесями, содержащими не более 60% кисло­рода в связи с его токсичностью. В то же время при отравлении угарным газом показана искусственная вентиляция 100% кислородом;

4) дыхательные аналептики следует применять только при пол­ной проходимости дыхательных путей, если отравление сопровожда­ется угнетением дыхательного центра и преимущественно в тех случаях, когда необходимо кратковременно поддержать внешнее ды­хание и нет возможности обеспечить искусственную вентиляцию. Ос­новным методом борьбы с дыхательной недостаточностью при отрав­лениях является искусственная вентиляция.

Лечение острых отравлений, 1982 г.

Дыхательная депрессия (гиповентиляция) - это расстройство дыхания, характеризующееся медленным и неэффективным дыханием.

Во время нормального дыхательного цикла вы вдыхаете кислород в свои легкие. Ваша кровь переносит кислород вокруг вашего тела, доставляя его в ваши ткани Ваша кровь затем берет углекислый газ, отходы, обратно в ваши легкие. Углекислый газ выходит из вашего тела, когда вы выдыхаете.

Во время гиповентиляции тело не может адекватно удаляют углекислый газ, что может привести к плохому использованию кислорода легкими. В результате получается более высокий уровень углекислого газа и слишком мало кислорода, доступного для организма.

H ypoventilation отличается от гипервентиляции. Гипервентиляция - это когда вы дышите слишком быстро, понижая уровень углекислого газа в крови.

Симптомы Симптомы угнетения дыхания

Симптомы угнетения дыхания различны. Легкие или умеренные симптомы могут включать:

• усталость
• дневная сонливость
• одышка
• медленное и неглубокое дыхание
• депрессия

По мере развития состояния и увеличения уровня углекислого газа вы можете:

• голубоватые губы, пальцы или пальцы ног
• приступы
• путаница
• головные боли

Быстрое дыхание не характерно для гиповентиляции. Тем не менее, некоторые люди испытывают более быстрое дыхание, когда их тело пытается выдувать избыток углекислого газа.

ПричиныКазы угнетения дыхания

Дыхательная депрессия может возникать по нескольким причинам. Возможные причины гиповентиляции включают:

• нервно-мышечные заболевания (вызывают ослабление мышц, которые контролируют дыхание)
• деформации стенки грудной клетки (препятствуют вдыханию и выдоху)
• тяжелое ожирение (заставляет организм усерднее дышать)
• повреждение головного мозга (препятствует способности мозга контролировать основные функции, такие как дыхание)
• обструктивное апноэ во сне (разрушает дыхательные пути во время сна)
• хроническое заболевание легких (описывает такие условия, как ХОБЛ и кистозный фиброз, которые приводят к блокированным дыхательным путям)

Гиповентиляция также может возникать как побочный эффект некоторых лекарств. Большие дозы депрессантов центральной нервной системы могут замедлить дыхательную систему.

Лекарства, которые могут оказывать такое действие на организм, включают:

• алкоголь
• барбитураты
• седативные средства
• опиоиды
• бензодиазепин

ДиагностикаКак диагностировать угнетение дыхания

Обратитесь к врачу, если вы имеют симптомы угнетения дыхания.

Ваш врач спросит о ваших симптомах и лекарствах. Затем они завершат физический осмотр и тесты, чтобы сделать диагноз.

Ваш врач может заказать серию тестов для определения причины угнетения дыхания.Тесты включают:

• рентген грудной клетки: тест на изображение, который фотографирует область грудной клетки и проверяет наличие аномалий.
• тест функции легких: тест на дыхание, который определяет, насколько хорошо ваши легкие работают
• тест крови: анализ крови, который измеряет количество двуокиси углерода и кислорода, а также кислотно-щелочной баланс в ваш анализ крови
• пульсоксиметрия: измеряет уровень кислорода в крови через безболезненный монитор на вашем пальце
• анализ крови на гематокрит и гемоглобин: оценивает количество эритроцитов, доступных для переноса кислорода через ваше тело
• исследование сна: используется для диагностики расстройств сна, таких как апноэ во сне

ЛечениеКак лечить угнетение дыхания

Дыхательная депрессия является излечимым состоянием. Лечение зависит от причины.

Когда лекарство вызывает гиповентиляцию, прекращение приема лекарства может восстановить нормальное дыхание.

Другие возможные методы лечения гиповентиляции включают:

• кислородную терапию для поддержки дыхания
• потеря веса
• машина CPAP или BiPAP для поддержания открытой дыхательной трубки во время сна
• операция по коррекции деформации грудной клетки
• вдыхания лекарства для открытия дыхательных путей и лечения продолжающихся заболеваний легких

ОсложненияСоглашение дыхания вызывает осложнения?

Если его не лечить, гиповентиляция может вызвать опасные для жизни осложнения, включая смерть.

Дыхательная депрессия, возникающая при передозировке наркотиков, может привести к остановке дыхания. Это когда дыхание полностью прекращается, что потенциально фатально. Текущие эпизоды гиповентиляции также могут вызывать легочную гипертензию, которая может вызвать правостороннюю сердечную недостаточность.

OutlookOutlook для респираторной депрессии

После вашего плана лечения можно предотвратить развитие осложнений.

Гиповентиляция может мешать вашему качеству жизни. Ранняя идентификация и лечение могут помочь вашему организму поддерживать здоровый уровень кислорода и углекислого газа и предотвращать осложнения.

Дыхательная недостаточность в послеоперационном периоде может быть следствием влияния анестетиков и других препаратов, угнетающих дыхание, или результатом изменений функции легких, вызванных операцией.

Общая хирургия

Причины дыхательной недостаточности . Препараты, угнетающие дыхание, и другие лекарственные средства. Хотя ингаляционные анестетики в высоких концентрациях и вызывают угнетение дыхания, послеоперационная дыхательная депрессия значительно чаще связана с эффектом других препаратов - барбитуратов, опиатов или мышечных релаксантов.

Барбитураты в настоящее время используют главным образом в премедикации и для введения в наркоз. Поэтому редко наблюдается послеоперационное угнетение дыхания, обусловленное эффектом только этих соединений. Если все же развивается это осложнение, характерной особенностью клинической картины является крайне поверхностное дыхание только со слегка замедленным ритмом. Обычно этому сопутствует гипотензия.

Опиаты назначают в премедикации. Эти препараты часто используют также во время операции для усиления анальгезии, вызываемой закисью азота. При сохранении во время анестезии спонтанного дыхания выраженное урежение частоты дыхания под влиянием этих средств обычно позволяет избежать значительной передозировки. В связи с этим послеоперационная дыхательная недостаточность подобного происхождения встречается редко. Однако у некоторых больных импульсы, вызываемые хирургическими манипуляциями, поддерживают во время операции удовлетворительную частоту дыхания, которое сменяется апноэ в конце операции, когда эти стимулы прекращаются. Наиболее часто угнетение дыхания в виде послеоперационного апноэ наблюдают после проведения искусственной вентиляции. Хороший эффект в таких случаях обычно оказывает внутривенное введение леваллорфана (0,5-2 мг) или налорфина (2-5 мг).

После применения антидеполяризующих релаксантов (тубокурарина или галламина) полное апноэ наблюдается редко. Чаще с ним приходится встречаться после использования деполяризующих препаратов (сукцинилхолина или декаметония), особенно в случае сжижения количества псевдохолинестеразы или при возникновении двойного блока. Дифференциальный диагноз проводят с помощью электростимуляции периферического нерва (Christie, Churchill-Davidson, 1958).

Затянувшееся действие релаксантов может быть обусловлено рядом причин. Например, больные миастенией крайне чувствительны к антидеполяризующим релаксантам, а у некоторых больных, страдающих карциномой бронха, после применения небольших доз антидеполяризующих релаксантов проявляется миастенический синдром. На функцию конечной двигательной пластинки могут влиять нарушения электролитного равновесия. Апноэ может возникать также в результате внутрибрюшинного введения некоторых антибиотиков, например неомицина. Описано также состояние, которое известно в литературе под названием цеостигмино-резистентной кураризации, представляющее, очевидно, комбинацию множества метаболических расстройств - нарушений электролитного баланса, метаболического ацидоза и др.

У больного в хорошем состоянии определить причину послеоперационного апноэ или угнетения дыхания относительно легко. Значительно труднее это сделать на фоне выраженной патологии. Например, гипоксия дыхательного центра, обусловленная артериальной гипоксемией или уменьшением кровоснабжения, существенно усиливает депрессорный эффект препаратов, угнетающих дыхание. Артериальное напряжение углекислоты, превышающее 90 мм рт. ст., также угнетает дыхательный центр. Кроме того, реакция дыхательного центра на фармакологические средства может меняться под влиянием электролитных нарушений и сдвигов кислотно-щелочного равновесия. При миотонической дистрофии может наблюдаться патологическая чувствительность к лекарственным препаратам. В этих случаях небольшие дозы барбитуратов способны вызвать глубокое угнетение дыхания (Gillam е. а., 1964). Аналогичная ситуация иногда возникает при порфирии (Gibson, Goldberg, 1956; Doll, Bovver, Affeldt, 1958).

Апноэ или дыхательная недостаточность, обусловленные эффектом анестетиков, относительно кратковременны. Единственной необходимой мерой является искусственное поддержание вентиляции, пока не окажет эффект специфическая терапия, направленная на устранение причины осложнения. Поскольку адекватная вентиляция обычно восстанавливается на протяжении 24 часов, оправдано применение эндотрахеальной трубки.

Послеоперационные изменения функции легких. Небольшие внеполостные операции оказывают незначительное влияние на функцию дыхания. В связи с применением в премедикации или во время анестезии препаратов, угнетающих дыхание, возможна кратковременная дыхательная депрессия. Однако артериальное pCO 2 редко превышает 50-60 мм рт. ст. и обычно нормализуется через 4-6 часов после операции. Помимо обусловленного гиповентиляцией падения артериального pO 2 , может возрастать альвеолярно-артериальная разница напряжения кислорода. В основе последнего сдвига могут лежать задержка секрета и возникновение небольших областей ателектазов как результат депрессии дыхания, отсутствия периодических глубоких вдохов и угнетения кашлевого рефлекса. Эти явления обычно также поддаются коррекции на протяжении нескольких часов после операции.

Большие полостные операции сопровождаются значительно более выраженными изменениями, которые достигают максимума в первый или второй послеоперационный день и иногда не разрешаются даже через 10-14 дней после операции. После операции на легких или сердце нормализация может не наступать на протяжении многих месяцев.

Общая характеристика клинической картины описана в работах многих авторов (Brattstroni, 1954; Palmer, Gardiner, 1964, и др.). Обычно отмечают продолжающийся 2-6 часов период гиповентиляции, обусловленной эффектом премедикации или анестетиков. Дыхательный объем снижен и незначительно изменена частота дыхания. Затем частота дыхания возрастает и артериальное pCO 2 возвращается к исходному уровню. В течение нескольких дней дыхательный объем остается небольшим и лишь затем постепенно увеличивается. Наибольшие ограничения дыхательного объема наблюдают после операций в верхнем этаже брюшной полости, менее выраженные - после торакотомии, операций в нижней половине живота и грыжесечений. Жизненная емкость и объем форсированного выдоха также существенно уменьшаются (Anscombe, 1957). Эффективное откашливание невозможно из-за боли. В результате происходит задержка секрета, а это ведет к пятнистым, сегментарным или лобарным ателектазам. Из других осложнений укажем инфекцию (бронхит, пневмония) или эмболию легочной артерии.

Ателектазы снижают податливость легких, а накопление секрета в дыхательных путях и бронхит повышают сопротивление газотоку. Поэтому работа дыхания растет. Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений и продолжающаяся перфузия спавшихся альвеол вызывают гипоксемию, которая еще более акцентируется у больных с плохой функцией миокарда в связи с низким насыщением венозной крови кислородом. В свою очередь метаболический ацидоз, вызванный недостаточной перфузией тканей, и гипоксемия еще более подавляют функцию миокарда.

После операций на легких нарушения их функции вызывают дополнительные факторы. Любая торакотомия сопровождается сохранением небольшого пневмоторакса и плевральным выпотом. После резекции часта легкого для обеспечения того же дыхательного объема необходимо более высокое внутригрудное давление. При отсутствии герметичности, возникновении флюктуации средостения, нарушении целости каркаса грудной клетки требуется еще большее повышение давления.

Поэтому дыхательная недостаточность после абдоминальных или легочных операций является результатом воздействия множества различных факторов, каждый из которых повышает работу дыхания. В конце концов, сочетание всех этих условий приводит к тому, что больной неспособен преодолеть сопротивление раздуванию легких. Недостаточность мышечных усилий может быть акцентирована ослаблением интенсивности импульсов, поступающих из дыхательного центра. Создавшееся положение можно ликвидировать лишь с помощью устранения всех патологических факторов. До тех пор необходимо назначить больному кислород, отсосать секрет и, если это необходимо, уменьшить вентиляционные потребности и работу дыхания путем снижения температуры тела. Если эти меры оказываются несостоятельными, следует прибегнуть к ИВЛ, пока не удастся корригировать основные патологические сдвиги.

Другие причины послеоперационных легочных осложнений. Наиболее важными из них являются: 1) неэффективность откашливания и невозможность глубокого дыхания в связи с общей слабостью, болевыми ощущениями или страхом повредить рану; 2) обильное выделение вязкого секрета и нарушение функции реснитчатого эпителия; 3) инфекция; 4) аспирация содержимого из носа, глотки или желудка.

На частоту послеоперационных осложнений влияют и другие важные факторы. К их числу следует отнести предшествующие легочные заболевания, инфекцию верхних дыхательных путей, курение и область операции. Осложнения наиболее часто возникают после абдоминальных и торакальных операций. Довольно часто с ними приходится сталкиваться после аппендэктомий, особенно отягощенных перитонитом, и паховых грыжесечений. Не менее важным фактором является качество врачебного и сестринского ухода. Частоту осложнений удается значительно снизить при условии активного и настойчивого проведения таких мер, как откашливание и глубокое дыхание.