Нарушение периферического кровообращения: причины, симптомы. Нарушения периферического кровообращения.
НАРУШЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
ТРОМБОЗ И ЭМБОЛИЯ
ПЛАН
1. Понятие периферического кровообращения.
2. Артериальная гиперемия.
2.1. Физиологическая гиперемия.
2.2. Патологическая артериальная гиперемия.
2.3. Нейрогенная артериальная гиперемия нейротонического типа.
2.4. Нейрогенная артериальная гиперемия нейропаралитического типа.
Кардиогенный шок - частота сердечных сокращений уменьшается из-за сердечной недостаточности как насоса, чаще всего на основе инфаркта миокарда. Из-за токсинов микроорганизмов и действия медиаторов воспалительных реакций происходит миокардиальная депрессия, в септическом шоке.
Шок поражения: Снижение сердечного выброса связано с механической непроходимостью, При эмболии легочной артерии или ограничении частоты сердечных сокращений в сердечной тампонаде. Шок следует понимать как динамическое состояние, при котором гипоперфузия приводит сначала к избирательной тканевой гипоксии, приводящей к разрушению метаболизма и энергетическому разрушению, морфологическим изменениям в ткани, за которыми следует нарушение функции органа. Он включает в себя комплекс патофизиологических процессов, и если он прогрессирует и не живет, он неизбежно приводит к гибели клеток, нарушению органа и гибели отдельного организма.
3. Венозная гиперемия.
4. Ишемия.
4.1. Компрессионная ишемия.
4.2. Обтурационная ишемия.
4.3. Ангиоспастическая ишемия.
6. Тромбоз.
6.1. Определение тромбоза.
6.2. Основные факторы тромбообразования.
6.3. Исход тромбоза.
7. Эмболия.
7.1. Эмболия экзогенного происхождения.
7.2. Эмболия эндогенного происхождения.
Индивидуальные жалобы на шок могут возникать одновременно у одного пациента, или они могут стать общими, что в конечном итоге приводит к тем же патофизиологическим изменениям. Клиническая симптоматика шока включает тахикардию, тахипноэ, гипотонию, слабо перфузированную кожу и застойные акры, различные нарушения сознания, олигурию, запор перистальтики, рвоту. Основная терапевтическая цель - достижение и поддержание надлежащей первичной перфузии с учетом меняющейся причины шокового состояния. Достижение вех приводит к изменению сознания, дренажу, системному рН и приемлемым сердечным стрессам.
7.2.1. Жировая эмболия.
7.2.2. Тканевая эмболия.
7.2.3. Эмболия околоплодными водами.
7.3. Эмболия малого круга кровообращения.
7.4. Эмболия большого круга кровообращения.
7.5. Эмболия воротной вены.
Кровообращение на участке периферического сосудистого русла (мелкие артерии, артериолы, капилляры, посткапиллярные венулы, артериовенулярные анастомозы, венулы и мелкие вены), кроме движения крови, обеспечивают обмен воды, электролитов, газов, необходимых питательных веществ и метаболитов по системе кровь – ткань – кровь.
Перфузия тела поддерживается энергетическим потоком крови и сосудистым сопротивлением. Таким образом, гипотензия является результатом низкого сердечного выброса или низкого сосудистого сопротивления. Местные факторы, влияющие на региональную перфузию, могут иметь различные эффекты, чем механизмы контроля, регулирующие системное артериальное давление - гипоксия приводит к вазоконстрикции активации центральных барорецепторов, однако происходит периферическая вазодилатация. Из-за причины гипотензии состояния шока можно разделить на две категории: низкий уровень сердечного выброса и снижение систолического сосудистого сопротивления.
Механизмы регуляции регионарного кровообращения включают, с одной стороны, влияние сосудосуживающей и сосудорасширяющей иннервации, с другой – воздействие на сосудистую стенку неспецифических метаболитов, неорганических ионов, местных биологически активных веществ и гормонов, приносимых кровью. Считают, что с уменьшением диаметра сосудов значение нервной регуляции уменьшается, а метаболической, наоборот, возрастает.
Обрезание - это условие, при котором организм получает недостаточную кровоснабжение кислорода. Сердечная недостаточность чаще всего является результатом ненормальной функции сердца, хотя иногда причина сердечной недостаточности не связана с функцией сердца. В зависимости от скорости роста симптомов выделяется острая и хроническая недостаточность кровообращения.
Дисфункция кровообращения - Каковы функции левого и правого желудочков?
Левый желудочек наполняет кислородом богатую кислородом кровь через основную артерию и далее вниз через меньшие сосуды ко всем органам тела. Затем дезоксигенированная кровь возвращается в вену верхнего и нижнего правого желудочков. Это перекачивает кровь в легкие, а затем в легкие, чтобы получить кислород. Затем кислородсодержащую кровь направляют в левый желудочек.
В органе или тканях, в ответ на функциональные и структурные изменения в них могут возникать местные нарушения кровообращения. Наиболее часто встречающиеся формы местного нарушения кровообращения: артериальная и венозная гиперемия, ишемия, стаз, тромбоз, эмболия.
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ.
Артериальная гиперемия- это увеличение кровенаполнения органа в результате избыточного поступления крови по артериальным сосудам. Ее характеризуют ряд функциональных изменений и клинические признаки:
Если левый желудочек функционирует неправильно, артериальное давление снижается до аорты, что может привести к ишемии органов. С другой стороны, нарушение правого желудочка делает его неспособным принимать дезоксигенированную кровь. В результате в артериях и, следовательно, легочной гипертензии возникает кровь.
Нарушение кровообращения - причины
Наиболее частыми причинами аномальной сердечной функции являются. Лечение глаз в сочетании с светотерапией и микровибрацией дает видимый эффект гидратации, напряжения и уменьшения морщин вокруг глаз. Активные вещества, такие как арганы и растительные масла, являются регенерирующими и защитными. Экстракт белого чая и огурца золотистого и персидского шелка разглаживает, освещает и освещает кожу области глаз. В сочетании с легкой терапией и вибрацией ингредиенты, содержащиеся в сыворотке, обеспечивают улучшенные эффекты, которые улучшают напряжение и смягчают кожу вокруг глаз.
· разлитая краснота, расширение мелких артерий, артериол, вен и капилляров, пульсация мелких артерий и капилляров,
· увеличение числа функционирующих сосудов,
· местное повышение температуры,
· увеличение объема гиперемированного участка,
· повышение тургора ткани,
· увеличение давления в артериолах, капиллярах и венах,
Увлажняющая и питательная процедура против морщин с использованием чистой гиалуроновой кислоты. Гиалуроновая кислота третьего измерения является эффективной альтернативой инъекциям против морщин. Интенсивное воздействие солнца, воды, тепла и ветра усугубит кожу, сделав ее сухой и шелушащейся. Это негативное воздействие окружающей среды и прогрессирование старения являются факторами, которые уменьшают количество гиалуроновой кислоты в жировой ткани. Результатом является потеря гибкости, дряблой ткани и сильных морщин.
Тройной эффект гиалуроновой кислоты: поддерживает сглаженный-подтягивает, немедленный и длительный эффект лифтинга без хирургического вмешательства, лечение для кожи. Сухая кожа, обезвоженная, шелушащаяся, морщинистая, молодая и зрелая. . Лечение кожи, требующее содержание питательных веществ, благодаря которому фруктовым экстрактам и комплекс витаминов А, С, Е работает против радикалов и увлажнения. Активные вещества также защищают, стимулируют выработку коллагена, стимулируют микроциркуляцию, регенерируют и осветляют кожу.
· ускорение кровотока, повышение обмена и усиление функции органа.
Причинами артериальной гиперемии могут быть: влияние различных факторов внешней среды, включая биологические, физические, химические; увеличение нагрузки на орган или участок ткани, а также психогенные воздействия. Поскольку часть этих агентов представляют собой обычные физиологические раздражители (увеличение нагрузки на орган, психогенные воздействия) артериальную гиперемию, возникающую под их действием, следует считать физиологической. Основной разновидностью физиологической артериальной гиперемии является рабочая, или функциональная, а также реактивная гиперемия.
Видимый эффект сияющей кожи и разглаживания тон кожи, питание и насыщение кислородом, защита антирадикальной, стимулируя микроциркуляцию, освежает и бодрит. Роскошная обработка золотом для зрелого лица, требующая регенерации и улучшения напряжения. Основные активные ингредиенты: икра, золото и мед - против морщин и питательных веществ.
Кожа зрелая, хромающая, нуждается в регенерации, сухом, тонком, чувствительном, обезвоженном, углубляющемся морщинах. Повышенной гибкости и упругости, оживления и увлажнения, осветления и сияющей кожи. Лечение предназначено для требовательной мужской кожи. Его активные ингредиенты гидратируют, регенерируют и успокаивают раздражения, особенно вызванные ежедневным бритьем. Препараты также действуют как против морщин.
Рабочая гиперемия – это увеличение кровотока в органе, сопровождающее усиление функции его (гиперемия поджелудочной железы во время пищеварения, скелетной мышцы во время ее сокращения, увеличение коронарного кровотока при усилении работы сердца, прилив крови к головному мозгу при психической нагрузке).
Реактивная гиперемия представляет собой увеличение кровотока после его кратковременного ограничения. Развивается обычно в почках, головном мозге, коже, кишках, мышцах. Максимум реакции наблюдается через несколько секунд после возобновления перфузии. Ее длительность определяется продолжительностью окклюзии. За счет реактивной гиперемии, таким образом, ликвидируется «задолженность» по кровотоку, возникшая во время окклюзии.
Очищает и питает, освежает и очищает, успокаивает раздражения, предотвращает появление морщин. Питательная кожа, блестящая и нуждается в очищении, с тенденцией к покраснению. . Микродермабразия является частью механического истирания кожи. Обеспечивает медленное, контролируемое ссадивание поверхности кожи, микрослой на микрослое, до желаемого уровня при постоянном визуальном контроле. Он изготовлен из кристаллов корунда или специальной алмазной головки.
Несмотря на поверхностный эффект, гистологические изменения, наблюдаемые в электронном микроскопе, влияют не только на эпидермис, но и на дерму. Наблюдаются утолщение эпидермиса и интенсификация синтеза коллагена и эластина. При умеренном удалении верхних слоев эпидермиса в его базовом слое происходит усиленное образование новых полноценных клеток, которые восстановят поврежденные клетки вверх. Эксфолиация происходит постепенно, поэтому нет опасности слишком глубоких или неровных царапин или шрамов.
Патологическая артериальная гиперемия развивается под действием необычных (патологических) раздражителей (химические вещества, токсины, продукты нарушенного обмена, образующиеся при воспалении, ожоге; лихорадка, механические факторы). В отдельных случаях условием возникновения патологической артериальной гиперемии является повышение чувствительности сосудов к раздражителям, что наблюдается, например, при аллергии.
Уход за кожей после операции микродермабразии
Следующим эффектом микродермабразии является устранение токсинов и детоксикация более глубоких слоев кожи благодаря использованию вакуумных массажных элементов, потому что мы вызываем сильную оксигенацию кожи и улучшаем микроциркуляцию. Обычно от 2 до 10 процедур требуется с интервалом от 1 недели до 3 недель. Это зависит от показаний и ожиданий пациента. После того, как каждое улучшение микродермабразии становится все более заметным. Чтобы сохранить и сохранить полученные результаты, рекомендуется повторять микродермабразию каждые 4-6 недель.
Инфекционная сыпь, покраснение лица при многих инфекционных заболеваниях, (корь, сыпной тиф, скарлатина), вазомоторные расстройства при системной красной волчанке, покраснение кожи конечности при повреждении определенных нервных сплетений, покраснение половины лица при невралгии, связанной с раздражением тройничного нерва, и т.п., являются клиническими примерами патологической артериальной гиперемии.
Микродермабразия противопоказания
Он очищает кожу ультразвуковой вибрацией. Кавитация - явление, которое возникает, когда влажная кожа воздействует на ультразвуковые волны. Взрывы газа возникают и прорываются через тысячу секунды. Под воздействием тепла и повышенного давления происходит очень тщательная очистка кожи от секретов сальных желез, роговой эпидермиса, токсинов и разрушения бактерий и грибов на коже. Ультразвуки улучшают поток жидкостей организма на коже, вызывая расширение капилляров, увеличивая поглощение применяемой косметики.
В зависимости от фактора, вызывающего патологическую артериальную гиперемию, можно говорить о воспалительной, тепловой гиперемии, ультрафиолетовой эритеме и т.д.
По патогенезу различают два вида артериальной гиперемии – нейрогенную (нейротонического и нейропаралитического типа) и обусловленную действием местных химических (метаболических) факторов.
Ультразвуковая волна вызывает явление растяжения или сжимания тканей, чтобы вызвать изменения давления. Созданы микроканалы, позволяющие переносить молекулы до 3 кДа, т.е. пептиды. Лечение очень загрязненных кошек может проводиться один раз в неделю по 5 процедур, с сухой кожей, чувствительной каждые 2-3 недели в серии из четырех процедур.
Беременность, сердечные заболевания, прогрессирующий атеросклероз, эпилепсия, появление в металлических имплантатах, кардиостимулятор, острый синусит, субэпителиальный, остеопороз, рассеянный склероз, рак, вирусные заболевания, бактериальная кожа. Обработка заключается в распылении на кожу под очень высоким давлением кислорода и физиологического раствора. Срыв раствора с роговым слоем вызывает отшелушивание роговиц и отслоение рогового слоя.
Нейрогенная артериальная гиперемия нейротонического типа может возникать рефлекторно в связи с раздражением экстеро- и интерорецепторов, а также при раздражении сосудорасширяющих нервов и центров. В качестве раздражителей могут выступать психические, механические, температурные, химические (скипидар, горчичное масло и др.) и биологические агенты.
Гладкая кожа, уменьшает пятна пигментации, уменьшает мелкие угри и морщины, улучшает эффективность косметических препаратов, улучшает эластичность кожи, увлажняет кожу, укрепляет хрупкие кровеносные сосуды, антицеллюлитный массаж, стимулирует микромассаж метаболизма клеток, Удаление токсинов и ненужных метаболитов, устранение симптомов псориаза, стабилизация сальных желез, снижение воспалительных состояний кожи, в том числе розацеа, уменьшение угрей путем устранения анаэробных бактерий, оксигенация кожи. Лечение прыщей ретиноиды сделало кислотную обработку нарушенной непрерывностью эпидермиса кожной инфекцией раком тяжелыми системными заболеваниями псориаз в активной фазе воспалительные состояния поражения кожи на коже свежие рубцы гипертензия герпес. Вы можете сделать это один раз, чтобы освежить кожу или повторить каждые 2-4 недели.
Типичным примером нейрогенной артериальной гиперемии является покраснение лица и шеи при патологических процессах во внутренних органах (яичниках, сердце, печени, легких).
Артериальная гиперемия, обусловленная холинэргическим механизмом (влияние ацетилхолина), возможна и в других органах и тканях (язык, наружные половые органы и т.п.), сосуды которых иннервируются парасимпатическими нервными волокнами.
Трансдермальная система проникновения активного вещества является основой для эффективности методов омоложения кожи и оживления. Лечение иглой мезотерапии включает в себя инъекцию выбранной области лица и тела с подходяще выбранной композицией активных веществ, подходящих для нужд кожи. Игольная мезотерапия обычно называется так называемой. Инъекции молодежи.
Механизм работы мезотерапии иглы
Игольная мезотерапия - отличное лечение для замедления старения кожи, выравнивания целлюлита, снижения жира, лечения выпадения волос. Его механизм действия состоит в отдельных этапах реконструкции тканей. Цитокины, выделяемые тромбоцитами, действуют на лейкоциты и моноциты; Вторая фаза вызывает формирование ткани, поскольку моноциты стимулируют секрецию факторов роста, приводя к появлению новых клеток кожи. Также формируются новые кровеносные сосуды; Третий этап является самым продолжительным, поскольку он длится три-десять месяцев после мезотерапии.
Противопоказания для мезотерапии
Раковые заболевания, аутоиммунные заболевания, заболевания крови, метаболические заболевания, психические заболевания, ревматоидный артрит, локальные вирусные инфекции, бактериальные, грибковые, восприимчивость к рубцеванию, беременность и грудное вскармливание, венозный тромбоз, нестероидное противовоспалительное и антикоагулянтное применение, С компонентами, эпилепсией, рассеянным склерозом.- Первая фаза начинается сразу после прокола иглы.
- Существует также дальнейшее развитие кровеносных сосудов.
При отсутствии парасимпатической иннервации развитие артериальной гиперемии обусловлено симпатической (холинэргической, гистаминэргической и бета-адренэргической) системой представленной на периферии соответствующими волокнами, медиаторами и рецепторами (Н 2 -рецепторы для гистамина, бета-адрено рецепторы для норадреналина, мускариновые рецепторы для ацетилхолина).
Нейрогенную артериальную гиперемию нейропаралитического типа можно наблюдать в клинике и эксперименте на животных при перерезке симпатических и альфа-адренэргических волокон и нервов, оказывающих сосудосуживающее действие.
Симпатические сосудосуживающие нервы тонически активны и в обычных условиях постоянно несут импульсы центрального происхождения (1-3 импульса в 1 секунду в состоянии покоя), которые и определяют нейрогенный (вазомоторный) компонент сосудистого тонуса. Их медиатором является норадреналин.
У человека и животных тоническая пульсация присуща симпатическим нервам, идущих к сосудам кожи верхних конечностей, ушей, скелетной мускулатуры, пищевого канала и т.д. Перерезка этих нервов в каждом из указанных органов вызывает увеличение кровотока в артериальных сосудах. На это эффекте основано применение периартериальной и ганглионарной симпактэктомии при эндартериите, сопровождающемся длительными сосудистыми спазмами.
Артериальную гиперемию нейропаралитического типа можно получить и химическим путем, блокируя передачу центральных нервных импульсов в области симпатических узлов (с помощью ганглиоблокаторов) или на уровне симпатических нервных окончаний (с помощью симпатолических или альфа-адреноблокирующих средств). В этих условиях блокируются потенциалзависимые медленные Ca 2+ -каналы, нарушается поступление в гладкомышечные клетки внеклеточного Са 2+ по электрохимическому градиенту, а также освобождение Са 2+ из саркоплазматического ретикулума. Сокращение гладкомышечных клеток, под действием нейромедиатора норадреналина становится, таким образом, невозможным. Нейропаралитический механизм артериальной гиперемии частично лежит в основе воспалительной гиперемии, ультрафиолетовой эритемы и др.
Представление о существовании артериальной гиперемии (физиологической и патологической), обусловленной местными метаболическими (химическими) факторами, основывается на том, что ряд метаболитов вызывают расширение сосудов, действуя непосредственно на неисчерченные мышечные элементы их стенки, независимо от иннервационных влияний. Это подтверждается также тем, что полная денервация не предотвращает развития ни рабочей, ни реактивной, ни воспалительной артериальной гиперемии.
Важная роль в увеличении кровотока при местных сосудистых реакциях отводится изменению рН тканевой среды – сдвиг реакции среды в сторону ацидоза способствует расширению сосудов благодаря повышению чувствительности к аденозину гладкомышечных клеток, а также уменьшению степени насыщения гемоглобина кислородом. В патологических условиях (ожог, травма, воспаление, действие УФ лучей, ионизирующей радиации и т.д.) наряду с аденозином существенное значение приобретают и другие метаболические факторы.
Исход артериальной гиперемии может быть различным. В большинстве случаев артериальная гиперемия сопровождается усилением обмена веществ и функции органа, что является приспособительной реакцией. Однако возможны и неблагоприятные последствия. При атеросклерозе, например, резкое расширение сосуда может сопровождаться разрывом его стенки и кровоизлиянием в ткань. Особенно опасны такие явления в головном мозге.
ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ.
Венозная гиперемия развивается вследствие увеличения кровенаполнения органа или участка ткани в результате затрудненного оттока крови по венам.
Причины ее развития:
· закупорка вен тромбом или эмболом;
· сдавление опухолью, рубцом, увеличенной маткой и т.д.
Тонкостенные вены могут также сдавливаться в участках резкого повышения тканевого и гидростатического давления (в очаге воспаления, в почках при гидронефрозе).
В отдельных случаях предрасполагающим моментом венозной гиперемии является конституционная слабость эластического аппарата вен, недостаточное развитие и пониженный тонус гладкомышечных элементов их стенок. Нередко такое предрасположение носит семейный характер.
Вены, как и артерии, хотя и в меньшей степени, представляют собой богатые рефлексогенные зоны, что позволяет предполагать возможность нервно-рефлекторной природы венозной гиперемии. Морфологической основой вазомоторной функции вне является нервно-мышечный аппарат, включающий гладкомышечные элементы и эффекторные нервные окончания.
Венозная гиперемия развивается также при ослаблении функции правого желудочка сердца, уменьшения присасывающего действия грудной клетки (экссудативный плеврит, гемоторакс), затруднение кровотока в малом круге кровообращения (пневмосклероз, эмфизема легких, ослабление функции левого желудочка).
Основным фактором, обусловливающим местные изменения при венозной гиперемии, является кислородное голодание (гипоксия) ткани.
Гипоксия при этом первоначально обусловлена ограничением притока артериальной крови, затем действием на тканевые ферментные системы продуктов нарушения обмена, следствием чего является нарушение утилизации кислорода. Кислородное голодание при венозной гиперемии обусловливает нарушение тканевого обмена, вызывает атрофические и дистрофические изменения и избыточное разрастание соединительной ткани.
Наряду с местными изменениями при венозной гиперемии, особенно если она вызвана общими причинами и имеет генерализованный характер, возможен и ряд общих гемодинамических нарушений с весьма тяжелыми последствиями. Чаще всего они возникают при закупорке крупных венозных коллекторов – воротной, нижней полой вены. Скопление крови в указанных сосудистых резервуарах (до 90% всей крови) сопровождается резким снижением артериального давления, нарушением питания жизненно важных органов (сердце, мозг). Вследствие недостаточности сердца или паралича дыхания возможен смертельный исход.
Нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограниченное или полное прекращение притока артериальной крови, называется ишемией (от греч. ischeim – задерживать, останавливать, haima – кровь) или местным малокровием.
Ишемия характеризуется следующими признаками:
· побледнением ишеменизированного участка органа;
· снижением температуры;
· нарушением чувствительности в виде парестезии (ощущение онемения, покалывания, “ползания мурашек”);
· уменьшением скорости кровотока и объема органа;
· понижением артериального давления на участке артерии;
· расположенном ниже препятствия, понижением напряжения кислорода в ишеменизированном участке органа или ткани;
· нарушением образования межтканевой жидкости и снижением тургора ткани;
· нарушением функции органа или ткани;
· дистрофическими изменениями.
Причиной ишемии могут быть различные факторы: сдавление артерии; обтурация ее просвета; действие на нервно-мышечный аппарат ее стенки. В соответствии с этим различают компрессионный, обтурационный и ангиоспастический типы ишемии.
Компрессионная ишемия возникает от сдавления приводящей артерии лигатурой, рубцом, опухолью, инородным телом и др.
Обтурационная ишемия является следствием частичного сужения или полного закрытия просвета артерии тромбом или эмболом. Продуктивно-инфильтративные и воспалительные изменения стенки артерии, возникающие при атеросклерозе, облитерирующем эндартериите, узелковом периартериите, также приводят к ограничению местного кровотока по типу обтурационной ишемии.
Ангиоспастическая ишемия возникает вследствие раздражения сосудосуживающего аппарата сосудов и их рефлекторного спазма, вызванного эмоциональным воздействием (страх, боль, гнев), физическими факторами (холод, травма, механическое раздражение), химическими агентами, биологическими раздражителями (токсины бактерий) и т.д. В условиях патологии ангиоспазм характеризуется относительной продолжительностью и значительной выраженностью, что может быть причиной резкого замедления кровотока, вплоть до полной остановки его. Чаще всего ангиоспазм развивается в артериях относительно крупного диаметра внутри органа по типу сосудистых безусловных рефлексов с соответствующих интерорецепторов. Эти рефлексы характеризуются значительной инертностью и автономностью.
Характер обменных, функциональных и структурных изменений в ишемизированном участке ткани или органа определяется степенью кислородного голодания, тяжесть которого зависит от скорости развития и типа ишемии, ее продолжительности, локализации, характера коллатерального кровообращения, функционального состояния органа или ткани.
Ишемия, возникающая на участках полной обтурации или компрессии артерий, при прочих равных условиях вызывает более тяжелые изменения, чем при спазме. Быстро развивающаяся ишемия, как и длительная, протекает более тяжело по сравнению с медленно развивающейся или непродолжительной. Особенно большое значение в развитии ишемии имеет внезапная обтурация тканей, так как при этом может присоединиться рефлекторный спазм системы разветвлений данной артерии.
Ишемия жизненно важных органов (мозг, сердце) имеет более тяжелые последствия, чем ишемия почек, селезенки, легких, а ишемии последних – более тяжелые по сравнению с ишемией скелетной, мышечной, костной или хрящевой ткани. Указанные органы характеризуются высоким уровнем энергетического обмена, в то же время их коллатеральные сосуды функционально абсолютно или относительно не способны компенсировать нарушение кровообращения. Напротив, скелетные мышцы и особенно соединительная ткань, благодаря низкому уровню энергетического обмена в них, более устойчивы в условиях ишемии.
Стаз – замедление и остановка тока крови в капиллярах, тонких артериях и венах.
Различают истинный (капиллярный) стаз, возникающий вследствие патологических изменений в капиллярах или нарушении реологических свойств крови, ишемический – вследствие полного прекращения притока крови из соответствующих артерий в капиллярную сеть и венозный.
Венозный и ишемический стазы являются следствием простого замедления и остановки кровотока. Эти состояния возникают по тем же причинам, что и венозная гиперемия и ишемия. Венозный стаз может быть результатом сдавления вен, закупорки их тромбом или эмболом, а ишемический – следствием спазма, сдавления или закупорки артерий. Устранение причины стаза ведет к восстановлению нормального кровотока. Напротив, прогрессирование ишемического и венозного стазов способствуют развитию истинного.
При истинном стазе столб крови в капиллярах и мелких венах становится неподвижным, кровь гомогенизируется, эритроциты набухают и теряют значительную часть своего пигмента. Плазма вместе с освободившимся гемоглобином выходит за пределы сосудистой стенки. В тканях очага капиллярного стаза отмечаются признаки резкого нарушения питания, омертвение.
Причиной истинного стаза могут быть физические (холод, тепло), химические (яды, концентрированный раствор хлорида натрия, других солей, скипидар, горчичное и кротоновое масла) и биологические (токсины микроорганизмов) факторы.
Механизм развития истинного стаза объясняется внутрикапиллярной агрегацией эритроцитов, т.е. их склеиванием и образованием конгломератов, затрудняющих кровоток. При этом повышается периферическое сопротивление.
В патогенезе истинного стаза важное значение имеет замедление кровотока в капиллярных сосудах вследствие сгущения крови. Ведущую роль при этом играет повышенная проницаемость стенки капиллярных сосудов, расположенных в зоне стаза. Этому способствуют этиологические факторы, вызывающие стаз, и метаболиты, образующиеся в тканях. Особое значение в механизме стаза отводится биологически активным веществам (серотонин, брадикинин, гистамин), а также ацилотическому сдвигу тканевой реакции среды и ее коллоидному состоянию. В результате отмечается повышение проницаемости сосудистой стенки и расширение сосудов, ведущие к сгущению крови, замедлению кровотока, агрегации эритроцитов и, как следствие – стазу.
Особенно важным является выход в ткани плазменных альбуминов, способствующих понижению отрицательного заряда эритроцитов, что может сопровождаться выпадением их из взвешенного состояния.
Тромбоз – это процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов.
Сгустки крови могут быть пристеночными (частично уменьшают просвет сосудов) и закупоривающими. Первая разновидность тромбов чаще всего возникает в сердце и стволах магистральных сосудов, вторая – в мелких артериях и венах.
В зависимости от того, какие компоненты преобладают в структуре тромба, различают белые, красные и смешанные тромбы. В первом случае тромб образуют тромбоциты, лейкоциты, а также небольшое количество белков плазмы; во втором – эритроциты, скрепленные нитями фибрина; смешанные тромбы представляют собой чередующиеся белые и красные слои.
Основные факторы тромбообразования (в виде триады Вихрова).
1. Повреждение сосудистой стенки, возникающее под действием физических (механическая травма, электрический ток), химических (NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3) и биологических (эндотоксины микроорганизмов) факторов в результате нарушения ее питания и метаболизма. Указанными нарушениями, кроме того, сопровождаются атеросклероз, гипертоническая болезнь, аллергические процессы.
2. Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей системы крови сосудистой стенки. Повышение активности свертывающей системы крови вследствие повышения в ней концентрации прокоагулянтов (тромбин, тромбопластин), как и понижение активности противосвертывающей (уменьшения содержания в крови антикоагулянтов или увеличение активности их ингибиторов), как правило, приводит к внутрисосудистому свертыванию крови (ВССК). ВССК обусловлено быстрым и значительным поступлением в сосудистое русло факторов свертывания крови (тканевого тромбопластина), что наблюдается при преждевременной отслойке плаценты, эмболии околоплодными водами, травматическом шоке, остром массивном гемолизе эритроцитов. Переход ВССК в тромбоз происходит под влиянием факторов свертывания сосудистой стенки и тромбоцитов при их повреждении.
3. Замедление кровотока и его нарушения (завихрения в области аневризмы). Этот фактор, вероятно, имеет меньшее значение, однако он позволяет объяснить, почему в венах тромбы образуются в 5 раз чаще, чем в артериях, в венах нижних конечностей в 3 раза чаще, чем в венах верхних конечностей, а также высокую частоту тромбообразования при декомпенсации кровообращения, пребывании на длительном постельном режиме.
Последствия тромбоза могут быть различными. Учитывая его значение как кровоостанавливающего механизма при острой травме, сопровождающейся кровотечением, тромбоз следует рассматривать с общебиологических позиций как приспособительное явление.
В то же время, тромбообразование при различных заболеваниях (атеросклероз, сахарный диабет и т.д.) может сопровождаться тяжелыми осложнениями, вызванными острым нарушением кровообращения в зоне тромбированного сосуда. Развитие некроза (инфаркта, гангрены) в бассейне тромбированного сосуда – конечный этап тромбоза.
Исходом тромбоза могут быть асептическое (ферментативное, аутолитическое) расплавление, организация (рассасывание с замещением соединительной тканью), реканализация, септическое (гнойное) расплавление. Последнее особенно опасно, так как способствует септикопиемии и образованию множественных абсцессов в различных органах.
Эмболия (от греч.emballein – бросить внутрь) –закупорка сосудов телами (эмболами), приносимыми током крови или лимфы.
В зависимости от характера эмболов различают эмболию:
· эндогенную, вызванную тромбом, жиром, различными тканями, околоплодными водами, газом (при кессонной болезни).
По локализации различают эмболию:
· большого круга кровообращения,
· малого круга кровообращения;
· системы воротной вены.
Во всех случаях движение эмболов обычно осуществляется в соответствии с естественным поступательным движением крови.
Эмболия экзогенного происхождения . Воздушная эмболия возникает при ранении крупных вен (яремной, подключичной, синусов твердой мозговой оболочки), которые слабо спадаются и давление в которых близко к нулю или отрицательное. Это обстоятельство может служить причиной воздушной эмболии и при осуществлении врачебных манипуляций – при инфузии растворов в указанные сосуды. В результате в поврежденные вены засасывается воздух, особенно на высоте вдоха, с последующей эмболией сосудов малого круга кровообращения. Те же условия создаются при ранении легкого или деструктивных процессах в нем, а также при наложении пневмоторакса. В таких случаях, однако, наступает эмболия сосудов большого круга обращения. К аналогичным последствия приводит поступление большого количества воздуха из легких в кровь при воздействии на человека взрывной ударной волны (воздушной, водяной), а также при «взрывной декомпрессии» и быстром подъеме на большую высоту. Возникающее при этом резкое расширение легочных альвеол, разрыв их стенки и поступление воздуха в капиллярную сеть приводят к неизбежной эмболии сосудов большого круга кровообращения. При анаэробной (газовой) гангрене возможна также газовая эмболия.
Чувствительность различных животных и человека к воздушной эмболии различна. Кролик погибает от внутривенного введения 2-3 мл воздуха, собаки переносят введения воздуха в объеме 50-70 мл/кг. Человек в этом отношении занимает промежуточное положение.
Эмболия эндогенного происхождения. Источником тромбоэмболии является частица оторвавшегося тромба. Отрыв тромба считается признаком его неполноценности («больной тромб»). В большинстве случаев «больные тромбы» образуются в венах большого круга кровообращения (вены нижних конечностей, таза, печени), чем и объясняется большая частота тромбоэмболии малого круга. Только в случае, когда тромбы образуются в левой половине сердца (при эндокардите, аневризме) или в артериях (при атеросклерозе), наступает эмболия сосудов большого круга кровообращения. Причиной неполноценности тромба, отрыва его частиц и тромбоэмболии является асептическое или гнойное расплавление его, нарушение фазы ретракции тромбообразования, а также свертывания крови.
Жировая эмболия возникает при попадании в кровоток капель жира, чаще всего эндогенного происхождения. Причиной попадания жировых капель в кровоток является повреждение (размозжение, сильное сотрясение) костного мозга, подкожной или тазовой клетчатки и жировых скоплений, жирной печени.
Поскольку источник эмболии располагается преимущественно в бассейне вен большого круга кровообращения, жировая эмболия возможна прежде всего в сосудах малого круга кровообращения. Лишь в дальнейшем возможно проникновение жировых капель через легочные капилляры (или артерио-венозные анастомозы малого круга) в левую половину сердца и артерии большого круга кровообращения.
Количество жира, вызывающего смертельную жировую эмболию, колеблется у различных животных в пределах 0,9-3 см 3 /кг.
Тканевая эмболия наблюдается при травме, когда возможен обрывков различных тканей организма особенно богатых водой (костный мозг, мышцы, головной мозг, печень) в систему циркуляции крови, прежде всего малого круга кровообращения. Особое значение имеет эмболия сосудов клетками злокачественных опухолей, поскольку является основным механизмом образования метастазов.
Эмболия околоплодными водами возникает при попадании околоплодных вод во время родов в поврежденные сосуды матки на участке отделившейся плаценты.
Газовая эмболия является основным патогенетическим звеном состояния декомпрессии, в частности кессонной болезни. Перепад атмосферного давления от повышенного к нормальному (у водолазов) или наоборот от нормального к резко пониженному (быстрый подъем на высоту, разгерметизация кабины летательного аппарата) приводит к понижению растворимости газов (азота, кислорода, углекислого) в тканях и крови и закупорке пузырьками этих газов (в первую очередь азота) капилляров, расположенных главным образом в бассейне большого круга кровообращения.
Эмболия малого круга кровообращения. Наиболее важным функциональным сдвигом при эмболии сосудов малого круга кровообращения является резкое снижение артериального давления в большом круге кровообращения и повышение давления в малом круге.
Существует несколько гипотез, объясняющих механизмы гипотензивного эффекта при эмболии легочной артерии. Большое распространение получило мнение, согласно которому острое снижение артериального давления рассматривается как рефлекторная гипотензия (разгрузочный рефлекс Швингка-Парина). Считают, что депрессорный рефлекс при этом вызывается раздражением рецепторов, расположенных в русле легочной артерии.
Определенной значение в снижении артериального давления при эмболии легочной артерии придают ослаблению функции сердца вследствие гипоксии миокарда, что является результатом увеличения нагрузки на правую половину сердца и резкого снижения артериального давления.
Обязательным гемодинамическим эффектом эмболии сосудов малого круга кровообращения является повышение артериального давления в легочной артерии и резкое увеличение градиента давления на участке легочная артерия – капилляры, что рассматривается как результат рефлекторного спазма легочных сосудов.
Эмболия большого круга кровообращения. Как уже сказано выше, в основе эмболии сосудов большого круга кровообращения чаще всего лежат патологические процессы в левой половине сердца, сопровождающиеся образованием на его внутренней поверхности тромбов (тромбоэндокардит, инфаркт миокарда), тромбообразование в артериях большого круга кровообращения с последующей тромбоэмболией, газовая или жировая эмболия. Местом частой локализации эмболов являются венечные, средняя мозговая, внутренняя сонная, почечная селезеночная артерии. При прочих равных условиях локализация эмболов определяется углом отхождения бокового сосуда, его диаметром, интенсивностью кровенаполнения органа. Большой угол отхождения боковых ветвей по отношению к вышерасположенному отрезку сосуда, сравнительно большой их диаметр, гиперемия -являются факторами, предрасполагающими к той или иной локализации эмболов.
При газовой эмболии, сопровождающей кессонную болезнь или «взрывную декомпрессию», предрасполагающим моментом к локализации эмболов в сосудах мозга и подкожной клетчатке является хорошая растворимость азота в богатых липоидами тканях.
Эмболия воротной вены . Эмболия воротной вены, хотя и встречается значительно реже, чем эмболии малого и большого круга кровообращения, привлекают внимание характерным клиническим симптомокомплексом и чрезвычайно тяжелыми гемодинамическими нарушениями.
Благодаря большой вместимости портального русла закупорка эмболом главного ствола воротной вены или основных ее ответвлений приводит к увеличению кровенаполнения органов брюшной полости (желудка, кишок, селезенки) и развитию синдрома портальной гипертензии (повышение давления крови в системе воротной вены с 8-10 дол 40-60 см вод.ст). При этом, как следствие, развивается характерная клиническая триада (асцит, расширение поверхностных вен передней стенки живота, увеличение селезенки) и ряд общих изменений, вызванных нарушением кровообращения (уменьшение притока крови к сердцу, ударного и минутного объема крови, снижение артериального давления), дыхания (одышка, затем резкое урежение дыхания, апноэ) и функции нервной системы (потеря сознания, паралич дыхания).
В основе этих общих нарушений лежит преимущественно уменьшение массы циркулирующей крови, вызванной скоплением (до 90%) ее в портальном русле. Такие нарушения гемодинамики часто являются непосредственной причиной смерти больных.
Литература.
1. Н.Н.Зайко. Патологическая физиология – К., 1985.
2. А.Д.Адо, Л.М.Ишимова. Патологическая физиология – Медицина, 1980.
3. Г.Е.Аркадьева, Н.Н.Петринцева. Механизмы нарушения тромбоцитарно-сосудистого гемостаза – Л.,1988.
4. В.С.Пауков, Н.К.Хитров. Патология – М.:Медицина, 1989.
Нарушение периферического артериального кровообращения наиболее часто развивается в нижних конечностях, что связано с особенностями анатомии: относительная массивность нижних конечностей требует кровоснабжения крупнокалиберными артериями с высоким артериальным давлением, что создает предпосылки для развития атеросклероза при прочих равных условиях.
Сужение артерий атеросклеротическими бляшками ведет к прогрессирующему дефициту кровотока, который в экстремальных случаях заканчивается развитием гангрены. Распространенность атеросклероза нижних конечностей по данным эпидемиологических исследований 3% - 10% в общей популяции с нарастанием до 15%-20% в подгруппе лиц достигших возраста 70 лет. Риск развития тяжелой ишемии с исходом в гангрену реализуется примерно у 4% лиц страдающих атеросклерозом артерий нижних конечностей.
Факторы риска развития атеросклероза артерий нижних конечностей:
Пол - немодифицируемый фактор риска. Атеросклероз чаще и раньше развивается у мужчин. Женские гормоны снижают риск развития атеросклероза у женщин до наступления менопаузы. Однако, лекарства не позволяют повернуть время вспять и гормонозаместительная терапия в постменопаузальном периоде у женщин, не улучшает, а ухудшает прогноз в плане сердечно-сосудистых осложнений. В среднем атеросклеротическое поражение артерий нижних конечностей в 2 раза чаще встречается у мужчин.
Возраст. Чаще всего атеросклероз развивается в пожилом и старческом возрасте после 70 лет.
Курение не менее чем в три раза повышает риск атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей.
Артериальная гипертензия и сахарный диабет в 2-4 раза повышают риск развития атеросклероза.
Дислипидемия с повышением уровня липопротеинов низкой плотности в 2 раза повышает вероятность развития атеросклероза.
Ожирение и низкая физическая активность – частые факторы риска развития атеросклероза.
Гипергомоцитеинемия. Повышенный уровень гомоцистеина в крови определяется у 1% общей популяции, тогда как при атеросклерозе артерий нижних конечностей гомоцистеин повышен в 30% случаев.
Гиперкоагуляция. В ряде исследований показана ассоциация между повышенным уровнем фибриногена в крови и атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей. Повышение гематокрита и вязкости крови у таких пациентов чаще всего связано с курением.
Клиническая картина.
Примерно 20% лиц страдающих атеросклерозом артерий нижних конечностей жалоб не предъявляют. В 80% случаев атеросклеротическое поражение нижних конечностей протекает с развитием различной симптоматики.
Типичный симптом атеросклероза артерий нижних конечностей – перемежающая хромота, которая проявляется болями в икроножных мышцах при ходьбе, боли исчезают после короткого отдыха. При развитии критического стеноза артерий боли возникают в покое, появляются трофические язвы, развивается гангрена. Локализация стенозирующего поражения в аорто-илиакальном сегменте вызывает болевой синдром в ягодичной области и в области бедра.
У ряда пациентов развиваются неспецифические симптомы: дискомфорт в нижних конечностях, судороги, слабость в ногах, уменьшение мышечной массы нижних конечностей, эректильная дисфункция у мужчин, уменьшение волосяного покрова и истончение кожи на ногах, замедление роста ногтей, бледность кожи ног, затруднение ходьбы без типичных признаков перемежающейся хромоты.
Диагностика.
Диагностика начинается с детализации жалоб, сбора анамнеза, оценки факторов сердечнососудистого риска и объективного осмотра. При осмотре обращает на себя внимание атрофия мышц нижних конечностей, ослабление или отсутствие пульса при пальпации артерий нижних конечностей, трофические изменения кожи.
Большое значение имеет определение лодыжечно-плечевого индекса – соотношения систолического артериального давления измеренного на лодыжке и на плече. Нормальный лодыжечно-плечевой индекс 1,0-1,4. Снижение лодыжечно-плечевого индекса ниже 0,9 – критерий облитерирующего атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей. Наиболее доступный и безопасный метод визуализации кровотока в нижних конечностях – ультразвуковая допплерография. Большей информативностью, но меньшей доситукпронсмтью облают КТ-ангиография и МРТ-ангиография. Наиболее точный метод визуализации – инвазивная ангиография с введением контраста в бедренную артерию применяется у пациентов нуждающихся в оперативном вмешательстве.
Лечение.
На первом месте в лечении модификация факторов сердечно-сосудистого риска: отказ от курения, контроль артериального давления, компенсация диабета, контроль дислипидемии, здоровый образ жизни, разумные физические нагрузки, ограничение в рационе животных жиров, поддержание нормальной массы тела.
Исследования показали высокую эффективность лечебной физкультуры, способность к ходьбе увеличилась по разным данным на 50-200%, лица с перемежающееся хромотой от занятий физкультурой (беговая дорожка) увеличили проходимую без болей дистанцию в среднем на 150 метров.
Фармакологическое лечение:
Антиагреганты. Аспирин в дозе 75- 325 мг в сутки снижает общий риск смерти от сосудистых причин, риск инфаркта миокарда и инсульта у пациентов страдающих атеросклерозом артерий нижних конечностей. При непереносимости аспирина рассматривается назначение клопидлогрел я.
Нафтидрофурил по данным исследований увеличивает способность ходить без боли при перемежающееся хромоте на примерно на 25%. Назначается данный препарат внутрь по 100–200 мг 2–3 раза в сутки после еды.
Исследования показали некоторую эффективность L-карнитин а при симптомах перемежающееся хромоты. Данные вещество присутствует на фармацевтическом рынке преимущественно в виде пищевых добавок.
Антигипертензивные средства сами по себе не являются средством лечения атеросклероза, но их назначение при гипертензии благоприятно сказывается на все исходы атеросклеротического поражения сосудов. В одном крупном мета-анализе показано, что назначение ингибиторов АПФ благотворно сказалось на симптоматику перемежающейся хромоты.
Назначение статинов благотворно в плане профилактики сердечно-сосудистых рисков. В одном мета-анализе показан симптоматический эффект при перемежающееся хромоте в виде увеличения длительности ходьбы без болей на 163 метра.
Производные простагландинов (алпростадил, илопрост) предупреждают активацию лейкоцитов и тромбоцитов, защищают эндотелий сосудов, обладают сосудорасширяющим эффектом. При критической ишемии парентеральное назначение этих препаратов эффективно улучшает кровообращение в пораженных конечностях. Ряд исследований показали что назначение производных простагландинов способствовало улучшению выживаемости и повышало шанс сохранить конечность.
Пентоксифиллин представляет собой производное метилксантина химически родственное молекулам кофеина и теофиллина. Пентоксифиллин снижает уровень фибриногена в крови, улучшает реологические свойства крови, обладает вазодилатирующим эффектом. Пентоксифиллин обладает широким спектром фармакологических эффектов, с точками приложения различных областях медицины. Описан гепатопротекторный эффект, доказана эффективность пентоксифилина при алкогольном гепатите и жировом гепатозе. Это делает назначение пентоксифилина особенно оправданным при сочетании поражения периферических артерий с алкогольным или иным поражением печени. Доказана эффективность пентоксифилина при диабетической нефропатии, в плане уменьшения протеинурии. Радиопротекторный эффект пентоксифилина нашел свое применение в профилактике ряда осложнений лучевой терапии – постлучевой фиброз, радиационная ретинопатия. Пентоксифилин нашел свое применение в гематологии, он помогает при анемии у лиц находящихся на гемодиализе.
Оперативное лечение. Хирургическая реваскуляризация необходима:
1. Пациентам у которых симптомы перемежающееся хромоты невозможно контролировать медикаментозными средствами.
2. Пациентам с критической ишемией нижних конечностей: ишемическая боль в покое, развитие трофических язв. При развитии гангрены необходима ампутация.
3. Пациентам с острой ишемией: резкое снижение кровотока в конечности с угрозой развития гангрены.
Внутрисосудистые техники реваскуляризации включают: баллоную ангиопластику, атерэктомию. установку стента, тромбэктомию. При развитии острого тромбоза уместно применение тромболитичеаской терапии в течение 6 часов от момента окклюзии. Открытая хирургическая реваскуляризация осуществляется путем наложения обходного сосудистого шунта, позволяющего кровотоку обойти зону окклюзии.
