Нарушение периферического кровообращения, симптомы, лечение нижних конечностей. Нарушение периферического кровообращения: тромбоз и эмболия

Различные нарушения кровообращения – это довольно распространенные патологические состояния среди представителей зрелого возраста. Развитие подобных сбоев может объясняться самыми разными факторами, однако наиболее распространенными их причинами принято считать ожирение, а также развитие атеросклероза. Так при поражениях кровообращения на периферии, человеку необходимо особенно внимательно отнестись к развитию такого патологического состояния и правильно осуществлять его лечение. Поговорим о симптоматике развития нарушений кровообращения на периферии, а также о методах коррекции такой патологии, если она локализировалась в нижних конечностях. Поговорим про нарушение периферического кровообращения, лечение нижних конечностей.

Как проявляется нарушение периферического кровообращения? Симптомы состояния

Проявления нарушений кровообращения на периферии зависят в первую очередь от того, о какой именно патологии идет речь. Так при развитии артериальной гипермии у больного наблюдается заметное покраснение кожных покровов, который становятся особенно упругими. В этом районе можно ощутить пульсацию, которая объясняется усиленным притоком артериальной крови. Иногда такое явление носит физиологический характер и не требует лечения, однако есть и патологические виды артериальной гипермии, нуждающиеся в своевременной коррекции.

Нижние конечности чаще всего страдают от венозной гиперемии. Такая патология проявляется нарушением оттока крови от тканей по венозной системе. Она может быть спровоцирована тромбозом вен, их сдавлением опухолевыми формированиями либо рубцом. Вероятность развития венозной гипермии существенно увеличивается, если у больного наблюдается сердечная либо венозная недостаточность. Пациенты при этом могут жаловаться на возникновение болезненных ощущений в нижних конечностях к концу рабочего дня, а также на отечность и некоторую синюшность этих участков.

Патологические процессы могут вызывать чувство зябкости и онемения, а также перемежающуюся хромоту. Отсутствие своевременной коррекции вызывает непрерывающиеся болезненные ощущения, а на последних стадиях появляются ишемические боли, а также симптомы гангрены.

Также нарушения периферического кровообращения, локализированные в других участках тела, могут провоцировать развитие головных болей, появление чувства тяжести в области головы, а также шумовые ощущения в ушах и возникновение мушек перед глазами. Больной может сталкиваться с незначительными и кратковременными головокружениями, при ходьбе может возникать неустойчивость, если нарушение возникло в микроциркуляторном русле головного мозга.

При возникновении подобных патологических симптомов настоятельно рекомендуется своевременно обращаться за докторской помощью.

Лечение нарушений кровообращения в нижних конечностях

Лечение нарушений кровообращения в нижних конечностях зависит от того, какие именно факторы стали причиной развития такого состояния. Доктора проводят специальные диагностические манипуляции, определяют причину патологии, после чего принимают решение о наиболее эффективной терапии.

Так при коррекции сбоев в венозном кровообращении больному прописывают прием препаратов, оказывающих воздействие на микроциркуляторное русло, оптимизирующих трофику, а также питание клеток и тканей в нижних конечностях. Кроме того такие лекарства призваны снизить ломкость капилляров, устранить капиллярный стад и контролировать проницаемость гистогематического барьера. Также медикаменты должны восстанавливать упругость и эластичность венозных стенок, повышать их тонус, а также подавлять формирование и высвобождение БАВ. Комплексная терапия может включать в себя потребление флеботропных препаратов, венотоников, а также лимфотоников.

Важную роль играет прием ангипротекторов, различных гомеопатических препаратов и БАДов. Подобные медикаменты могут применяться как системно, так и местно. В качестве дополнительного воздействия могут применяться методики гирудотерапии, антикоагулянты, а также нестероидные препараты противовоспалительного типа. Неплохой эффект оказывает также прием лекарств, обеспечивающих коррекцию микроциркуляции, а также обменных процессов.

На последних стадиях развития недуга эффективным методом его лечения является лишь проведение оперативного вмешательства.

В том случае, если сбой кровообращения на периферии стал причиной поражения артерий, больному прописывают прием препаратов, призванных контролировать уровень холестерина, медикаментов, снижающих артериальное давление. Кроме того важную роль играет потребление составов, которые понижают уровень свертываемости крови, тем самым уменьшая вероятность тромбоза. В качестве дополнительной терапии могут применяться обезболивающие составы и пр.

Для коррекции нарушений периферического кровообращения могут применяться самые разные виды оперативного вмешательства. Так весьма популярными методиками лечения таких патологий принято считать проведение ангиопластики либо стентирования. В этом случае сосуд расширяют искусственно сквозь прокол в бедренной вене. Кроме того доктор может настоять на проведении шунтирования, в этом случае специалисты проводят создание дополнительного сосуда для осуществления кровотока в обход пораженному участку. В определенных случаях оперативное вмешательство может подразумевать проведение эндартерэктомии, а при развитии гангрены требуется проведение ампутации.

Если вовремя обратить внимание на симптомы нарушения периферического кровообращения, у больного есть время остановить развитие патологии с помощью лекарственных препаратов, улучшающих микроциркуляцию крови и препятствующих полному прекращению кровотока. Если этого не сделать, заболевание периферических сосудов станет причиной ухудшения или полной блокировки тока крови к клеткам организма. Из-за этого к тканям, которые они обслуживают, перестанет поступать в нужном количестве питание. Это приведет к некрозу клеток, что может стать причиной смерти или инвалидности, когда человек будет нуждаться в постоянном сестринском уходе.

Периферические – это мелкие артерии, вены, а также микроциркулярное русло, представленное сосудами, диаметр которых не превышает 200 мкм, а также капиллярами. Именно в микроциркулярном русле между кровью и клетками происходит обмен газами, жидкостями, питательными элементами, продуктами жизнедеятельности. Поэтому роль крови очень важна для работы всего организма, а нарушение кровотока приводит к тому, что клетки недополучают нужные для их развития элементы. Зато наблюдается задержка продуктов распада, которые отравляют ткани.

Если говорить о том, что такое кровь, то стоит заметить, что она являет собой жидкую ткань, что состоит из плазмы, а также клеток крови, большую часть которых составляют эритроциты. Связано это с тем, что они являются своеобразным вагончиком, внутри которого заключен гемоглобин. Это сложный белок, в составе которого содержится гем, обладающий способностью легко присоединять к себе газы, а также быстро расставаться с ними. Он же придает крови красный цвет. Таким образом, благодаря гемоглобину ткани могут получать кислород и отдавать эритроцитам углекислый газ.

Важное значение имеют лейкоциты, циркулирующие в . Они следят за здоровьем организма, уничтожая патогенные организмы, что атакуют его извне. Также лейкоциты вырабатывают антитела для уничтожения поврежденных или отмирающих клеток организма.

Тромбоциты активизируются при малейшем повреждении тканей как извне, так и внутри организма, и устремляются к месту поражения, чтобы устранить прорыв. Поэтому тромбоциты являются важной частью свертывающей системы.


Плазма – это жидкая часть крови, большую часть которой составляет вода. Также в ней есть различные белки, аминокислоты, углероды, жиры, липиды и другие элементы, без которых клетки не смогли бы расти и развиваться. Количество их составляет миллиарды, и благодаря им в организме происходят различные процессы.

Движется плазма по крупным и мелким сосудам. В артериях находится кровь, богатая питательными элементами, в венах – насыщенная отданными клетками продуктами распада и углекислым газом. Их она проносит через органы, которые избавляют кровь от токсинов, очищают от углекислоты (печень, селезенка, почки, легкие).

Причины проблем с кровотоком

Состав периферической крови в микроциркуляторном русле многообразен, поскольку здесь находится не только артериальная, но и венозная кровь. В здоровом организме кровь по артериям попадает в прекапилляры, затем в капилляры, через стенки которых происходит обмен. Затем кровь оказывается в прекапиллярах, что ведут к венулам, затем попадает в вены.

Если наблюдается нарушение микроциркуляции крови в периферических сосудах, появляются анастомозы. Так называют шунтовые сосуды, которые отвечают за прямую связь между артериальным и венозным руслом, когда блокированные тромбом капилляры полностью или частично исключены из кровотока. Если это случится в головном мозгу или в районе сердца, это может очень быстро закончиться смертельным исходом или инвалидностью, когда больной нуждается в постоянном сестринском уходе, лекарственных препаратах и других средств лечения.


В случае нарушения микроциркуляции в тканях ног, рук, других частей тела, в течение долгого времени будут наблюдаться различные симптомы, характерные для гибели клеток (какие именно, во многом зависит от пораженного органа). Поэтому если человек вовремя обратит внимание на развитие патологического процесса, у него есть шанс остановить развитие недуга с помощью лекарственных препаратов и других средств.

Надо заметить, что причины нарушения периферического кровообращения такие же, что и у центрального (когда затронуты крупные сосуды, питающие сердце, головной мозг и некоторые другие важные органы). Нарушение микроциркуляции может быть спровоцировано следующими ситуациями:

  • Закупорка сосудов из-за тромбов, которые образуются из-за слипшихся тромбоцитов или эритроцитов.
  • Закупорка сосудов из-за эмбола (так называют частицы, которые в крови здорового человека отсутствуют).
  • Атеросклероз: может вызвать , их закупорку из-за оторвавшегося нароста. Является причиной образования тромбов, поскольку холестериновые бляшки повреждают , что приводит к микротрещинам, к которым устремляются тромбоциты, лейкоциты, эритроциты.
  • Нарушение целостности стенок сосудов.
  • Повышенное или пониженное артериальное давление.
  • Сдавливание сосуда из-за роста и увеличения опухоли.
  • Уменьшение объема крови (кровотечение, обезвоживание).
  • Проблемы в работе сердечно-сосудистой системы.

Все эти причины опасны для организма. Поэтому вне зависимости от зоны поражения, надо приступать сразу к лечению, которое составляет врач с помощью лекарственных препаратов и других средств. Следует иметь в виду, что если причиной нарушения кровообращения стало сердце, атеросклероз, изменение объема крови, патологические процессы затронут все сосуды как центральные, так и периферические. Если нарушение микроциркуляции вызвало слипание эритроцитов, тромбоцитов, появление эмболов, опухоли, патологические процессы будут развиваться в зоне возникновения.

Признаки недуга

Когда происходит закупорка вены слипшимися тромбоцитами в периферическом сосуде, с одной его стороны обычно возникает перенаполнение его кровью. На этом фоне может наблюдаться прорыв сосудов или увеличение тканей в объеме. Если такое происходит в артериях ближе к кожному покрову, кожа краснеет и теплеет над местом поражения сосудов. Если затронуты вены, происходит нарушение оттока крови, что приводит к опухлости тканей и увеличению органов (например, возникает варикоз).

Симптомы нарушения периферического кровообращения во многом зависят от органа, которого затронуло повреждение. Например, если затронуты оказались сосуды нижние конечности, типовые симптомы следующие:

  • острые или тупые боли;
  • появление отечности нижних конечностей;
  • посинение кожи;
  • онемение в нижних конечностях;
  • кисти белеют при небольшом охлаждении;
  • пальцы холодные, появляется чувство зябкости в нижних конечностях;
  • головные боли;
  • шум в ушах;
  • проблемы со сном, памятью.

Чем дольше игнорировать типовые симптомы, заниматься самолечением с помощью народных средств, тем хуже для клеток. Сначала патологические процессы в сосудах нижних конечностей вызывают судороги, слабость в ногах после физических нагрузок. На этом фоне со временем появляется хромота, если человек пройдет более полукилометра.


На следующей стадии патологического процесса отмечается появление хромоты, когда больной пройдет двести метров. На фоне недостатка питания отмечается побледнение кожи, её шелушение, сухость, ломкость ногтей, с которой не могут справиться косметические или народные средства. Пульс в месте повреждения сосудов нижних конечностей становится слабым или может почти отсутствовать. На фоне таких симптомов больной может нуждаться хоть и не в постоянном, но частом сестринском уходе.

На фоне развивающегося патологического процесса человек начинает хромать, пройдя сто метров, а применение народных средств результатов не дает. Мышцы нижних конечностей атрофируются, кожу можно легко поранить, а типовым симптомом поражения периферических сосудов в этом случае будут трещинки и маленькие язвы. Спустя некоторое время питание полностью перестает доходить до пострадавших клеток нижних конечностей. На фоне этого появляются язвы более больших размеров, развивается гангрена. В этом случае требуется хирургическое вмешательство: нужна ампутация, после которой люди часто нуждаются в сестринском уходе.

Диагностика и лечение

Лечение нарушения периферического обращения нижних, верхних конечностей и в других местах во многом зависит от причины, которая спровоцировала развитие патологического процесса, характера повреждения. Поэтому прежде чем принять решение, врач назначает сдать анализы, чтобы узнать показатели периферической крови. Затем доктор составляет схему лечения.

Анализ позволит узнать количество лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов, гемоглобина, находящихся в плазме элементов, их соотношение друг к другу. При необходимости проводят иммунофенотипирование клеток, то есть определяют, имеются ли на поверхности лейкоцитов CD антигены для определения природы некоторых болезней (например, в цитологии анализ помогает определить некоторые виды опухоли, состояние сердечно-сосудистой системы, опорно-двигательного аппарата). Благодаря этому врач сможет понять характер недуга, а также, в каком направлении назначить другие исследования.


На фоне острого нарушения нижних и верхних конечностей, сердца, головного мозга, других органов в большинстве случаев требует хирургического вмешательства. Перед этим обязательно делают все необходимые анализы для определения причины недуга.

Операция нужна из-за того, что применение медицинских препаратов неспособно полностью разрушить слипшиеся тромбоциты или эритроциты, которые закупорили сосуд. После восстановления кровотока, чтобы не допустить рецидива, необходима плановая реконструктивная операция. В крайнем случае, если это возможно, пораженный орган удаляется. В этом случае человеку дается инвалидность, а сам он часто нуждается в сестринском уходе.

На фоне медленного развивающегося патологического процесса хороших результатов можно достичь с помощью лекарственных препаратов и других средств терапии. Чтобы улучшить ситуацию, обязательно нужно отказаться от плохих привычек, которые вызывают спазм сосудов (алкоголя, курения). С этой же целью надо избегать переохлаждения.

Препараты и другие средства, направленные улучшить кровоток, микроциркуляцию крови, должен назначить врач. Также он составляет схему лечения, ориентируясь на результаты анализов клеток крови и плазмы. Определить характер патологического процесса ему поможет анализ количества тромбоцитов, эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, других клеток плазмы, а также УЗИ, рентген и другие обследования.

Если анализ покажет, что нарушение кровообращения наблюдается на фоне сужения сосудов, врач может назначить препараты, а также средства, улучшающие микроциркуляцию крови . На фоне повышенной вязкости крови врач, назначив анализы, выясняет причину (при необходимости назначает иммунофенотипирование клеток), составляет схему лечения, назначив препараты и средства, направленные её разжижить.

Нарушение микроциркуляции, появившееся на форе атеросклероза, является поводом назначить препараты, направленные растворить холестериновые бляшки, улучшить микроциркуляцию крови. Также обязательно надо будет придерживаться специальной диеты с минимальным количеством животных жиров. Чтобы не ошибиться в выборе продуктов, диету составляет врач-диетолог.

Расстройства периферического кровообращения

В системе кровообращения условно выделяют три взаимосвязанных звена:

1 центральное кровообращение: осуществляется в полостях сердца и крупных сосудах, и обеспечивает поддержание системного артериального давления, направление движения крови, нивелирует значительные колебания АД при выбросе крови из желудочков сердца.

2 периферическое (органное, местное, тканевое, регионарное) осуществляется в артериях, венах органов и тканей, обеспечивает объем кровоснабжения и уровни перфузионного давления в тканях и органах в соответствии с их функциональной активностью.

3.кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла: реализуется в капиллярах, артериолах, венулах, артериовенозных шунтах. Обеспечивает оптимальную доставку крови к тканям, транскапиллярный обмен субстратов и продуктов метаболизма, а так же транспорт крови к тканям.

Артериальная гиперемия:

Это увеличение кровенаполнения органа или ткани, вследствие увеличения притока крови по расширенным сосудам.

Выделяют: по механизму следующие виды артериальной гиперемии:

1 физиологическая: рабочая и реактивная

2 патологическая: нейрогенная, гуморальная, нейромиопаралитическая.

Нейрогенная арт.гиперемия бывает:

Нейротоническая: возникает вследствие преобладания парасимпатической нервной системы над симпатической. (раздражения парасимпатических ганглиев опухолью, рубцами или в связи с увеличением холинореактивных свойств сосудов (при увеличении Н + И К + внеклеточное))

Нейропаралитическая: возникает при снижении активности симпатической импульсации (повреждении ганглиев) или при снижении адренореактивных свойств сосудов (блокада адренорецепторов)

Гуморальная: возникает при накоплении вазоактивных веществ, вызывающих сосудорасширяющий эффект. К ним относятся БАВ (гистамин, серотонин), АДФ, аденозин, органические кислоты цикла Кребса, лактат, пируват, простагландиныE,I 2

Неромиопаралитическая: заключается в истощении КА в везикулах симпатических нервных окончаний и\или значительное снижение тонуса мышечных волокон артериол. Это обычно возникает при продолжительном действии на ткани различных факторов, чаще всего физического характера. Например, при продолжительном действии грелок, механическое давление вначале с давление сосудов брюшной полости при асците, а удаление асцитической жидкости сопровождается арт. гиперемией ткани и органов брюшной полости.

Физиологическая РАБОЧАЯ: развивается в связи с увеличением функции органов и ткани. (артериальная гиперемия скелетной мускулатуры при работе)

РЕАКТИВНАЯ: развивается при кратковременной ишемии органа или ткани для ликвидации задолжности по кровоснабжению (после измерения АД в предплечье)

Проявления артериальной гиперемии:

1.увеличение числа и диаметра, видимых артериальных сосудов, что является следствием увеличения их просвета

2.покраснение органа или ткани. Это обусловлено увеличением притока артериальной крови, увеличение числа функционирующих капилляров и снижение артериовенозной разности по кислороду, т.е. артериализация венозной крови.

3.местное повышение температуры, в результате увеличения обмена веществ и усиление теплопродукции, а так же в связи с притоком нагретой крови.

4.увеличение объема и тургора ткани в связи с возрастанием их крове и лимфа наполнения.

5. при микроскопии ткани:

увеличение: числа функционирующих капилляров, диаметра артериол и прекапилляров, ускорение тока крови по микрососудам, уменьшение диаметра осевого цилиндра.

Последствия артериальной гиперемии:

Активация специфических функций ткани и органов

Потенцирование неспецифической функции и процессов в частности: местных иммунных реакций, усиление пластических процессов, лимфообразования.

Обеспечение гипертрофии и гиперплазии структурных элементов клеток тканей.

Перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла

Кровотечение наружные и внутренние.

ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ:

Это увеличение кровенаполнения органов или ткани вследствие затруднения или прекращения оттока крови по венам.

Причины:

1.Механическое препятствие току крови: это может быть следствием

сужение просвета вены

а) компрессия (сдавление из вне) опухолью, рубцом, повязкой, экссудатом.

б) обтурация: тромб, эмбол.

2.Сердечная недостаточность

3.уменьшение присасывающей функции грудной клетки

4. низкая эластичность венозных стенок, недостаточное развитие и пониженный тонус гладкомышечных элементов в них.

Механизмы развития венозной гиперемии:

Они связаны с созданием механического препятствия оттоку венозной крови от тканей и нарушением её тока.

Признаки венозной гиперемии:

1увеличение числа и диаметра видимых венозных сосудов

2цианоз: обусловлен повышенным содержанием восстановленного гемоглобина

3 местное снижение температуры, вследствие снижения обменных процессов в тканях и снижения притока артериальной крови.

4отек: развивается вследствие увеличения кровяного давления в капиллярах, посткапиллярах и венулах, это приводит к нарушению равновесия Старлинга и обуславливает усиление фильтрации жидкости через стенку сосуда и уменьшение её реабсорбции в венозной части капилляра. При длительной венозной гиперемии отек потенцируется за счет увеличения проницаемости стенки капилляра вследствие накопления в тканях кислых метаболитов. Это обусловлено снижением окислительных процессов в ткани и развитием локального ацидоза. Что приводит к:

А) к периферическому гидролизу компонентов базальной мембраны капилляров

Б) к активации протеаз в частности гиалуронидазы, которая вызывает ферментативный гидролиз компонентов базальной мембраны капилляров.

При микроскопии в зоне венозной гиперемии:

Увеличение диаметра капилляров и посткапилляров, венул

На начальных этапах возрастает, а затем снижается, число капилляров

Замедление вплоть до прекращения оттока крови

Значительное расширение осевого цилиндра

Маятникообразное движение крови в венулах

Патофизиологическое значение венозной гиперемии:

Снижение специфической и неспецифической функции органа и ткани.

Гипоплазия и гипотрофия структурных элементов

Некроз паренхиматозных клеток и развитие соединительной ткани.

ИШЕМИЯ

Это нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение тока крови.

Виды ишемии:

1компрессионная: с давление артерии рубцом, опухолью,лигатурой

2обтурационная: уменьшение, вплоть до закрытия просвета сосуда - тромб, эмбол, атеросклеротическая бляшка.

3 ангиоспастическая: возникает вследствие спазма артерий, что может быть связано с:

1)с активацией симпатических нейроэффекторных влияний или с увеличением выброса КА

2)с повышением адренореактивных свойств артериол (при увеличении в них Na + в мышечных волокнах стенок артериол)

3)с накоплением в ткани и крови веществ вызывающих вазоконстрикцию (ангиотензин 2, тромбоксан, простагландин эф

Проявления ишемии:

1.Уменьшение диаметра и количества видимых артериальных сосудов

2.Побледнение органа или ткани обусловлено снижением их кровенаполнения и уменьшением числа функционирующих капилляров

3.Снижение величины пульсации артерий в результате снижения их систолического наполнения кровью

4.Понижение температуры ишемизированного участка, вследствие снижения притока теплой крови, а затем из-за снижения метаболизма в ткани

5.Уменьшение объема и тургора, вследствие недостатка крови сосудах и снижения лимфообразования.

При микроскопии:

1.Уменьшение диаметра артериол и капилляров

2.Уменьшение количества функционирующих капилляров

3.Замедление тока крови

4.Расширение осевого цилиндра

Последствия ишемии зависит от:

Характер последствий зависит от времени ишемии и диаметра сосуда, а так же от значимости органа.

1.скорости развития ишемии

2.диаметра сосуда

3.чувствительности органа к гипоксии

4.значение ишемизированного органа для организма

5.степени развития коллатерального кровообращения

Последствия ишемии:

1.Снижение специфических и неспецифических функций органа или ткани

2.Развитие дистрофии и атрофии

3.Развитие инфаркта

СТАЗ:

ЭТО прекращение тока крови в микроциркуляторном русле.

Причины стаза:

2.венозная гиперемия

3.факторы,вызывающие патологические изменения в капиллярах или нарушение реологических свойств крови.

Виды стаза в зависимости от причин:

1.истинный формирование стаза начинается с повреждения стенки капилляра и активации клеток крови их и адгезии и агрегации.

2.ишемический исход ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, замедление её тока и турбулентным характером движения крови, что вторично обуславливает адгезию и агрегацию форменных элементов

3.венозный застойный стаз – это результат замедления оттока венозной крови, сгущение её, повреждения клеток с последующим высвобождением проагрегантов и агрегации и адгезии клеток.

Механизмы стаза

Основной механизм стаза обусловлен прекращением кровотока в микроциркуляторном звене.

1.агрегация и агглютинация клеток крови под влиянием БАВ проагрегантов к ним относится АДФ, тромбоксан, простагландины FиE, КА. Действие их на клетки крови приводит к адгезии, агрегации и агглютинации. Этот процесс сочетается с высвобождением из клеток крови новых БАВ, в том числе и проагрегантов, что потенцирует реакции агглютинации вплоть до прекращения кровотока.

2.агрегация кровяных элементов

в связи со снижением их отрицательного заряда и даже изменение его на положительный под влиянием избытка ионов калия, кальция, натрия, магния, которые высвобождаются из клеток крови и стенок сосудов при их повреждении причинными факторами, вызывающими стаз. Имея положительный заряд, поврежденные клетки плотно слипаются с неповрежденными формируя агрегаты, адгезирующие на интиме микрососудов. Это вызывает активацию клеток крови и высвобождение новых БАВ, которые увеличивают агрегацию и адгезию.

3.агрегация клеток в результате адсорбции на них мицелл белка, так как последние оказывают следующие факторы:

1) будучи амфотерными, они способны снижать поверхностный заряд клеток, соединяясь с ними с помощью аминогрупп.

2) фиксируются на поверхности клеток крови белки облегчают процессы адгезии и агрегации на поверхности сосудистой стенки

Последствия стаза:

При быстром устранении причины стаза ток крови быстро восстанавливается и в тканях и клетках не наблюдается повреждения.

Длительный стаз вызывает дистрофические изменения в тканях и очаги микронекрозов.

ЭМБОЛИЯ

Это перенос или/и закупорка сосудов телами, которых в норме в крови нет.

Классификация эмболии:

По характеру эмболов:

Эндогенная (газовая, тромбоэмболия, тканевая, околоплодными водами)

Экзогенная:

воздушная-

причины: ранение крупных вен, в которых давление близко к нулю (яремная, синусы твердой мозговой оболочки, подключичная);ранение легкого или его деструкция (эмболия малого круга кровообращения); поступление большого количества воздуха из легких в кровь при взрывной волне.

Эндогенная:

Газовая: основное звено патогенеза состоит в декомпрессии, в частности при кессонной болезни.

Перепад атмосферного давления от:

Повышенного к нормальному у водолазов

От нормального к пониженному при подъеме в горы, разгерметизации самолете.

Тромбоэмболия:

Источником тромбов часто являются неполноценные тромбы, чаще такие тромбы образуются в нижних конечностях.

Причины неполноценности тромбов:

Асептическое или гнойное расплавление

Нарушение ретракции кровяного сгустка

Нарушение свертывания крови

Жировая

Возникает при появлении в сосудах дезэмульгированных жировых копеек размером менее 6-8 мкм.

Размозжение трубчатых костей

Тяжелое повреждение подкожно жировой клетчатки

Лимфография

Парентеральное введение жировой эмульсии

Проведение искусственного кровообращения

Закрытый массаж сердца

Отрыв атероматозных масс от атеросклеротической бляшки

жир попадает в сосуды сначала закупоривает капилляры, затем капли задерживаются в легочных сосудах, проходят легочный фильтр и попадают в большой круг кровообращения оседая в сосудах мозга, почках, ПЖК. Проявления обусловлены с одной стороны степенью механической закупорки сосудов того или иного органа, с другой химическими действием жирных кислот, образующихся вследствие гидролиза жира.

Тканевая:

А) при травме возможен занос обрывков тканей организма (мышц, костный мозг, печень)

Б) метастазирование опухолей

Околоплодными водами: во время родов околоплодные воды попадают в поврежденные сосуды матки на участках отделившейся плаценты. Так как в это время у плода гипоксия то околоплодных водах появляются меконий, его плотные частицы закупоривают сосуды. Особенности этой эмболии в том числе в крови резко активируются фибринолиз. Так как в кровь попадают фибринокиназы тканей и возможно развитие фибринолитической пурпуры.

Классификация эмболии то направления движения эмболов:

1.ортоградная эмболия: движение эмбола по току крови

2.ретроградная: против тока крови

а) под действием силы тяжести из нижней полой вены в вены нижней конечности

б) при повышенном внутригрудном давлении, при резких выдохах (при кашле из нижней полой вены в вены печени)

3. парадоксальная: незаращенный МПП и МЖП. В результате чего эмболы из правой половины сердца эмболы переходят в левые минуя правый круг.

По локализации выделяют:

Эмболия малого круга: при увеличении артериального давления в легочном стволе, при снижении АД в малом кругу кровообращения это ведет к уменьшению притока крови к левым отделам сердца и снижению выброса крови и соответственно сердечного выброса, что в дальнейшем ведет к снижению арт.давления и гипоксии в головном мозге.

Это прижизненное образование на стенки сосуда плотных масс состоящих из элементов крови.

Стадии тромбообразования:

1.адгезия:

Прилипание кровенных элементов к сосудистой стенки за счет выделения вазоконстрикторов, АТФ, адреналина, гистамина, серотонина, простагландина Д 2 ,E 2,и одновременное снижение синтеза в сосудистой стенке простагландина

Изменение потенциала стенки с отрицательного на положительный

Тромбоциты прилипают к сосудистой стенки за счет синтеза в них фактора Виллебранда, который так же синтезируется и в сосудистой стенки.

2.агрегация: скучивание тромбоцитов с последующим высвобождением факторов агрегации, таких как тромбоксан и вазоконстрикторов. Дегрануляция, приводящая ко второй волне агрегации

3.агглютинация (склеивание) это образование тромбоцитами ложноножек и уплощение тромба в капиллярах

4.ретракция кровяного сгустка. За счет тромбостенина и ионов кальция.

Причины тромбообразования по Вирхову:

Повреждение сосудистой стенки

Активация свертывающей системы

Изменение реологических свойств крови

патофизиологическое значение: - закупорка просвета тромбом приводит к нарушению кровообращения на уровне микроциркуляторного звена

Предотвращение кровотечения

Периферическое кровообращение представляет собой обеспечение постоянного процесса в замкнутой кровеносной системе сердца и кровеносных сосудов. Сердечная мышца качает кровь подобно насосу. Немаловажную роль в движении крови играет ее объем, вязкость, а также ряд других факторов. Давление жидкостного состава характеризуется пульсирующим характером, который обуславливается сокращением сердца и сменой тонуса кровеносных сосудов.

Основные характеристики

По биофизическим особенностям и функциональным направлениям подразделяют на следующие виды:

  • аорта и артерии крупного размера. Они служат для осуществления поступательного кровотока благодаря силе энергии растянутых стенок в систолу;
  • маленькие артерии и артериолы — сосуды, которые определяют общую величину сопротивления;
  • капилляры — сосуды, которые участвуют в обменном процессе веществ между кровью и тканями;
  • анастомозы артериовенозные — обеспечивают перераспределение потоков крови из артерий, не затрагивая капилляры;
  • вены — обладают способностью растягиваться, но при этом их эластичность довольно слабая.

Кровеносная система имеет два круга кровообращения: большой и малый. По первому кругу идет поступление крови в аорту и сосуды, которые отходят из левого сердечного желудочка, затем она поступает в предсердие справа. Что касается малого круга, то поступление крови направлено из правого сердечного желудочка в легкие. Здесь кровь подпитывается кислородом, избавляется от лишнего количества углекислого газа и только после этого попадает в предсердие слева. В организме зрелого человека около 80% крови находится в пределах большого круга, примерно 10% в пределах малого, а остальная часть в сердечной мышце.

Общая масса крови, задействованная в процессе циркуляции, варьируется от 4 до 6 л. Ее объем обуславливается общей массой тела человека, который составляет в процентном отношении около 8% от общей массы. Такие органы, как печень, селезенка, почки, легкие, костный мозг и субпапиллярное кожное сплетение сосудов объединяются в кровяное депо. В нем кровь имеет возможность задерживать большое количество концентрированной крови.

Благодаря кровяному давлению обеспечивается кровоток по всем кровеносным сосудам. Величина его находится в зависимости от многих важных причин и имеет существенные отличия в разных частях тела.

Регуляция периферического кровообращения

Регулятивная функциональная особенность обращения крови обуславливается взаимосвязанным действием гуморальных механизмов при параллельной активизации нервной системы. Она выполняет функцию оптимизации оттока крови, касательно тканей и органов в соответствии с уровнем активности всего человеческого организма.

При обмене в тканях и органах, непрерывным действием является образование метаболитов, которые оказывают влияние на состояние кровеносных сосудов и их тонус. Данный саморегулирующийся процесс имеет наименование метаболического, который обусловлен скоростью функциональной активности всех органов и тканей организма. В то же время он четко регулирует кровоснабжение, что заложено на генетическом уровне в структуре сердечной мышцы и кровеносной системы в целом.

Нарушения периферического кровообращения

Функциональные возникают на фоне изменения сердечного ритма и нарушения реологических свойств крови. Отделы кровеносной системы взаимосвязаны между собой. И если в какой — то из частей происходит нарушение или сбой, то это обязательно отразится на всех остальных ее элементах. Сопротивляемость кровотоку обусловлена шириной просвета между и свойствами жидкостного состава крови.

В случае, когда сопротивление начинает ослабевать, происходит усиление местного кровотока, в результате чего вызывается артериальная гиперемия. Следующий процесс, обусловленный нарушениями, протекает с точностью до наоборот, увеличенное сопротивление в периферических артериях ведет к процессу уменьшения общей скорости кровотока, что способствует развитию ишемии.

Причинными факторами, влияющие на функции сердца являются уменьшение объема крови проходящего процесс возврата из вен непосредственно к сердцу, а также пороки, клапанная недостаточность, ослабление сердечной мышцы. Все вышеперечисленные нарушения в любом случае приводят к сужению или расширению отдельных сосудов и структурной реформации стенок, сопровождающейся закупоркой сосудистого просвета в полной или частичной мере.

Нарушение периферического кровообращения возникает при передавливании или закупорки кровеносной системы, в следствии чего наблюдается затруднение кровотока и венозный . Нормальная микроциркуляция играет в процессе кровообращения очень важную роль, и любое ее нарушение неизбежно приводит к развитию серьезных заболеваний, таких как гиперемия и ишемия.

В последствии, все задействованные в патологическом процессе ткани и органы недостаточно снабжаются кислородом, на фоне чего возникает гипоксия, снижается внутрикапиллярное давление и уменьшается наличие задействованного количества капилляров. Параллельно замедляется транспортировка энергетических микроэлементов и кислорода, поступающих в ткани, но зато в них скапливаются продукты обмена. При значительном нарушении метаболизма на клеточном уровне имеет место развитие патологий, даже таких, как некроз.

Происходящие процессы оказывают негативное влияние на состояние сосудов: растяжимость ткани увеличивается, а упругость пропадает. Далее жидкость фильтруется, попадая в ткань из капилляров, в результате чего развивается отечность. Кровеносная система при нарушениях лишает организм, то есть все органы и ткани, полноценного снабжения кислородом и питательными веществами. Это в свою очередь сказывается на его функциональных особенностях, отрицательно влияя на весь процесс периферического кровообращения.

Решение проблем с циркуляцией крови в системе

В обычном состоянии сердечно — сосудистая система оптимизирует обеспечение текущих потребностей органов и тканей посредством кровоснабжения.

Систематизированное кровообращение в данном случае находится на должном уровне, обуславливаясь четкой и бесперебойной деятельностью сердца, отличным тонусом сосудов и соответственным состоянием . При дисфункциях сердечной мышцы и эластичности сосудов, происходит развитие патологий в кровеносной системе, обусловленное недостаточностью периферического кровообращения.

Каждое отдельное заболевание имеет собственные симптомы и требует индивидуального подхода к процессу обследования, уточнения причинных факторов и лечения. Итак, основные нарушения, такие как артериальная гиперемия, венозный застой крови и другие патологии характеризуется по отдельным признакам. Здесь основополагающую роль играет состояние сосудов, скорость течения крови, достаточность наполнения сосудов и общий объем циркулирующего жидкостного состава.

Диагностика заболеваний имеет свои основания для определения кровяного цвета и оттенка, контроль за температурой тела, определение наличия или отсутствие отеков, расширения венозного русла, закупорки артерий, пережатия вен, скорости и достаточности снабжения кровью органов и тканей человеческого организма.

Нарушения микроциркуляции могут происходить независимо от протекания первоначальных процессов поступления крови из артерий в вены. Это может обуславливаться изменениями свойств крови, усилением или ослаблением сосудистой эритроцитной агрегации. При этом кровоток в капиллярах имеет тенденцию к замедлению.

Лечение должно быть направлено в основном на восстановление нормальной циркуляции крови и четкой насосной функции сердца.