Надіслати свою гарну роботу до бази знань просто. Використовуйте форму нижче

гарну роботуна сайт">

Студенти, аспіранти, молоді вчені, які використовують базу знань у своєму навчанні та роботі, будуть вам дуже вдячні.

Розміщено на http://www.allbest.ru/

Міністерство охорони здоров'я Республіки Білорусь

УО «Білоруський державний медичний університет»

Кафедра внутрішніх хвороб

Реферат

На тему: «Диференційна діагностика та диференційована терапія гастродуоденальних виразок»

Підготувала: студентка 6 курсу 631 групи

Єрмолович Р.І.

План

Вступ

1. Визначення

2. Епідеміологія

3. Етіологія та патогенез

4. Клінічна картина

5. Діагностика: лабораторні та інструментальні обстеження

6. Виявлення Helicobacter Pylori: інвазивні та неінвазивні тести

7. Диференційна діагностика

8. Симптоматичні виразки

9. Характеристика окремих видів симптоматичних виразок

10. СГДЯ при захворюваннях внутрішніх органів

11. Особливості діагностики СГДЯ

12. Лікування виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки

13. Медикаментозна терапія

Список літератури

Вступ

Незважаючи на значні успіхи в розшифровці етіопатогенезу та вдосконалення підходів до лікування, ЯБ продовжує залишатися одним із найпоширеніших захворювань. шлунково-кишковий тракт. Загалом ЯБ страждають або страждали від 5 до 15% дорослої популяції. земної кулі. Результати патологоанатомічних досліджень дають вищі цифри, що може свідчити про латентне перебіг захворювання у багатьох хворих.

ЯБ – захворювання багатофакторного генезу, проте в даний час в її етіопатогенезі провідне значення надається інфекційному агенту – Helicobacter pylori. H. pylori виявляється у 80% дорослого населення і більшість виразок шлунка, а також ДПК асоційована з цією інфекцією.

Патогенез ЯБ традиційно описують як дисбаланс між факторами “агресії” та факторами “захисту” слизової оболонки шлунка та ДПК, що виникає на тлі хронічного хелікобактерного гастриту. Незважаючи на те, що хронічний гастрит розвивається у всіх хелікобактер-позитивних осіб, якісь клінічні прояви є лише у невеликої частини пацієнтів. Для людей, інфікованих H. pylori, ризик розвитку ВХ та раку шлунка протягом життя становить 10-20 та 1-2 % відповідно. Імовірність виникнення цих захворювань може залежати від вірулентних та патогенних властивостей бактеріального штаму, генетичних особливостей організму господаря та факторів довкілля.

В даний час роль Н. pylori в етіопатогенезі ЯБ шлунка та ДПК є доведеною. При персистенції цієї інфекції створюються передумови для хронізації запального та деструктивного процесів у слизовій оболонці шлунка та ДПК. У таких умовах єдино правильним підходом до терапії гелікобактеросоційованої ВХ є проведення ерадикаційної терапії, спрямованої на повне знищення даної бактерії.

У той же час в останні роки зростає кількість гострих виразок у шлунку та дванадцятипалій кишці при застосуванні різних лікарських препаратів, таких як кислота ацетилсаліцилова, кортикостероїди, бутадіон, реопірин, атофан, цитостатики та ін. Небезпека симптоматичних виразок полягає у високому ризику як шлунково-кишкова кровотеча, що може загрожувати життю пацієнтів. Тому завжди потрібно брати до уваги, що лікарські засоби, стресові фактори, а також деякі патології інших органів можуть виступати як безпосередній етіологічний фактор. А усунення цього фактора сприяє більш швидкому загоєнню виразки та одужанню.

1. Визначення

Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки - хронічне рецидивне захворювання, що протікає з чергуванням періодів загострення та ремісії, основною морфологічною ознакою якого виступає утворення виразки шлунка та/або дванадцятипалої кишки. Відмінність ерозії від виразки у цьому, що ерозії не проникають за м'язову платівку слизової оболонки.

2. Епідеміологія

Поширеність - 5-10% дорослого населення, переважно чоловіки віком до 50 років.

3. Етіологія та патогенез

Основну роль розвитку виразкової хвороби грає Н. pylori. Серед інших причин захворювання виділяють аліментарні похибки (порушення режиму та характеру харчування: тривале вживаннягрубої їжі, їжа «всухом'ятку», тривалі перерви між прийомами їжі тощо), нервово-психічний (стресовий) фактор, підвищення секреції шлункового соку та зниження активності захисних факторів (мукопротеїдів, бікарбонатів), наявність шкідливих звичок(куріння, зловживання алкоголем), спадкові фактори та ін. В основі патогенезу виразкової хвороби лежить порушення динамічної рівноваги між факторами агресії та захисту слизової оболонки шлунка.

4. Клінічна картина

Виразкову хворобу слід підозрювати за наявності у пацієнта болю в епігастральній, пилородуоденальній областях, правому або лівому підребер'ї, пов'язаних з прийомом їжі, у поєднанні з нудотою та блюванням. Клінічна картина залежить від локалізації виразкового дефекту, його розмірів та глибини, секреторної функції шлунка, віку хворого. Завжди слід пам'ятати можливість безсимптомного загострення виразкової хвороби.

Біль - найбільш типова ознака. Необхідно з'ясувати характер, періодичність, час виникнення та зникнення болю, зв'язок із прийомом їжі.

· Ранні болі виникають через 0,5-1 год після їди, поступово наростають по інтенсивності, зберігаються протягом 1,5-2 год, зменшуються і зникають у міру просування шлункового вмісту в дванадцятипалу кишку; характерні для виразок тіла шлунка. При ураженні кардіального, субкардіального та фундального відділів болючі відчуття виникають відразу після прийому їжі.

· Пізні болі виникають через 1,5-2 години після їжі, поступово посилюються в міру евакуації вмісту зі шлунка; характерні для виразок пілоричного відділу шлунка та цибулини дванадцятипалої кишки.

· «Голодні» (нічні) болі виникають через 2,5-4 год після їди, зникають після чергового прийому їжі; характерні для виразок дванадцятипалої кишки та пілоричного відділу шлунка.

· Поєднання ранніх і пізніх болів спостерігають при поєднаних або множинних виразках.

Інтенсивність болю може залежати від віку (інтенсивніша в осіб молодого віку), наявності ускладнень.

Найбільш типова проекція болю в залежності від локалізації виразкового процесу:

Ш при виразках кардіального та субкардіального відділів шлунка - область мечоподібного відростка;

Ш при виразках тіла шлунка - епігастральна область ліворуч від серединної лінії;

Ш при виразках пілоричного відділу шлунка та дванадцятипалої кишки - епігастральна область праворуч від серединної лінії; пальпація епігастральної області може виявитися болісною.

Відсутність типового характеру болю не суперечить наявності виразкової хвороби. Можливі нудота та блювання. Обов'язково необхідно уточнити у хворого наявність епізодів блювання кров'ю або чорного випорожнення (мелени).

Додатково при фізикальному обстеженні слід звернути увагу на ознаки можливого злоякісного характеру виразки або наявності ускладнень виразкової хвороби. При фізикальному обстеженні характерні симптом точкової хворобливості та місцевої напруги черевної стінки при зовнішній пальпації, регіонарний спазм.

Ускладнення, характерні для виразкової хвороби:

· кровотеча;

· Пенетрація;

· Перфорація;

· Стенозування;

· Малігнізація.

5. Діагностика: лабораторні та інструментальні обстеження

Лабораторне обстеження. Патогномонічних для виразкової хвороби лабораторних ознак немає. Слід проводити дослідження з метою унеможливлення ускладнень, насамперед виразкової кровотечі.

· Аналіз калу на приховану кров.

· Загальний аналізкрові.

Обов'язкові методи обстеження:

· ФЕГДС: дозволяє візуалізувати виразковий дефект. За наявності виразки шлунка необхідно взяття 4-6 біоптатів із дна та країв виразки та їх гістологічне дослідження для виключення пухлини.

· Контрастне рентгенологічне дослідження верхніх відділів ШКТ також дозволяє виявити виразковий дефект, проте за чутливістю та специфічністю рентгенологічний метод поступається ендоскопічному.

o Симптом «ніші»: тінь контрастної маси, що заповнила виразковий кратер, непрямі ознаки - наявність рідини в шлунку натще, прискорене просування контрастної маси в зоні виразки.

o «Симптом вказівного пальця»: у шлунку та цибулини спазм виникає не тільки на рівні виразки, але й на боці, протилежній патологічному процесу.

· Внутрішньошлункова pH-метрія. При виразковій хворобі найчастіше виявляють підвищену чи збережену кислотообразующую функцію шлунка.

· УЗД органів черевної порожнини: для виключення супутньої патології.

Додаткові методи обстеження:

· Ендоскопічна ультрасонографія: при підозрі на ендофітне зростання пухлини.

· КТ: за необхідності уточнення діагнозу (наприклад, при ендофітному зростанні пухлини).

6. ВиявленняHelicobacter Pylori: інвазивні та неінвазивні тести

Інвазивні тести. Для цих досліджень необхідне проведення ФЕГДС із біопсією слизової оболонки шлунка.

· Морфологічні методи.

o Гістологічний метод. Зрізи фарбують по Романівському-Гімзі, Уортін-Старрі та ін.

o Цитологічний метод - мазки-відбитки біоптатів слизової оболонки шлунка забарвлюють по Романівському-Гімзі та Граму.

· Біохімічний метод (швидкий уреазний тест): біоптат слизової оболонки шлунка інкубують у рідкому або гелеподібному середовищі, що містить сечовину, у присутності індикатора. За наявності у біоптаті H. pylori його уреаза перетворює сечовину на аміак, що змінює pH середовища і, отже, колір індикатора.

· Бактеріологічний метод: не використовують у рутинній клінічній практиці.

· Імуногістохімічний метод із застосуванням моноклональних АТ: має більшу чутливість, так як використовувані АТ вибірково фарбують тільки H. pylori. Не використовують у рутинній клінічній практиці.

Неінвазивні тести:

o Серологічні методики: виявлення АТ до H. pylori у сироватці крові. Метод найбільш інформативний під час проведення великих епідеміологічних досліджень. Клінічне застосування тесту обмежено тим, що він не дозволяє диференціювати факт інфікування в анамнезі від наявності H. pylori зараз. Останнім часом з'явилися більш чутливі системи, які дозволяють діагностувати ерадикацію щодо зниження титру антихелікобактерних АТ у сироватці крові хворих у стандартні терміни 4-6 тижнів методом ІФА.

o Дихальний тест - визначення у видихуваному хворому повітрі CO 2 , міченого ізотопами 14 С або 13 С, який утворюється під дією уреази H. pylori внаслідок розщеплення у шлунку міченої сечовини. Дихальний тест дозволяє ефективно діагностувати результат ерадикаційної терапії.

o ПЛР: можна досліджувати як біоптат, так і фекалії хворого.

За дотримання всіх правил виконання методик та належної стерилізації ендоскопічної апаратури первинна діагностика H. pylori обґрунтовує початок антихелікобактерної терапії при виявленні бактерії одним з описаних методів.

7. Диференційна діагностика

Диференціальну діагностику проводять між виразками різної локалізації, між виразковою хворобою та симптоматичними виразками, а також між доброякісними виразками та виразковою формоюраку шлунка.

Таблиця 1. Диференційна діагностика між виразками різної локалізації

Ознаки	Дуоденальні виразки	Шлункові виразки
Переважаючий вік		Старше 40 років
Переважна підлога	Чаші у чоловіків	У чоловіків і жінок однаково часто
	Нічні, «голодні»	Відразу після їди
	Нехарактерна
	Звичайний, підвищений або страх перед їжею	Анорексія
Маса тіла	Стабільна	Зазвичай знижується
	Показано лише для підтвердження діагнозу.	Повторюють після 5-6 тижнів лікування для підтвердження рубцювання виразки.
	Не проводять або проводять з метою виявлення Н. Pylori	Необхідна множинна біопсія

При виявленні виразкового дефекту в шлунку обов'язковим є проведення диференціальної діагностики між доброякісними виразками та первинно-виразковою формою раку шлунка. На користь злоякісного виразки свідчать його великі розміри (особливо у пацієнтів молодого віку), локалізація виразкового дефекту на великій кривизні шлунка, підвищення ШОЕ. При рентгенологічному та ендоскопічному дослідженні у випадках злоякісних виразок шлунка виявляють виразковий дефект неправильної форми з нерівними та горбистими краями; слизова оболонка шлунка навколо виразки інфільтрована, стінка шлунка в місці виразки ригідна. Остаточний висновок про характер виразки виносять після гістологічного дослідження біоптатів. Щоб уникнути помилково негативних результатів біопсію слід проводити повторно до повного загоєння виразки.

8. Симптоматичні виразки

Симптоматичні виразки - це неоднорідна за патогенезом група, об'єднана загальною ознакою - утворенням дефекту слизової оболонки шлунка та/або дванадцятипалої кишки у відповідь на вплив різних ульцерогенних факторів.

До симптоматичних виразок шлунка та дванадцятипалої кишки (ДПК) прийнято відносити:

1) Стресові

2) Лікарські

3) Ендокринні:

при синдромі Золлінгера-Еллісона

при гіперпаратиреозі

4) Виразки, що виникають при захворюваннях інших внутрішніх органів:

гепатогенні;

панкреатогенні;

при захворюваннях легень та ін.

Епідеміологія.Частота освіти різних видівСГДЯ залежить від причин, що їх викликали. Так, виразки, що утворилися при стресових ситуаціях (поширені опіки та травми, великі операції), спостерігаються майже у 80% хворих; при важких захворюваннях внутрішніх органів ( серцево-судинної системи, легень, печінки, нирок) - у 10-30%, а синдром Золлінгера-Еллісона (СЗЕ) зустрічається рідко - тільки у 1-4 осіб на 1 млн населення.

Етіологія та патогенез. На відміну від ВХ з її характерними етіологічними факторами (спадкова схильність, хелікобактерна інфекція, нервово-психічні навантаження, аліментарні похибки та ін.) СГДЯ патогенетично тісно пов'язані з іншими (фоновими) захворюваннями або екстремальними впливами.

Провідне значення в ульцерогенезі стресових виразок надають ішемії слизової оболонки шлунка та ДПК в умовах розладу мікроциркуляції, гіповолемії, плазмовтрати та гіпотонії; збільшення при стресі продукції АКТГ, кортикостероїдів, катехоламінів, гістаміну, що надають несприятливу дію на захисний бар'єр слизової оболонки та посилюють агресію кислотно-пептичного фактора; порушення гастродуоденальної моторики (парез шлунка та кишечника, дуодено-гастральний рефлюкс).

9. Характеристика окремих видів симптоматичних виразок

Стресові гастродуоденальні виразки.. Стресовими виразками прийнято позначати гострі, частіше множинні виразкові ураження шлунка, що виникають в екстремальних, критичних ситуаціях: при поширених опіках (виразка Курлінга), черепно-мозкових травмах, нейрохірургічних операціях і крововиливах у головний мозок (виразка Кушинга) операцій, тяжких поранень та травм.

При стресових ситуаціях (поширені опіки та травми, великі операції) ерозивно-виразкові ураження слизової оболонки шлунка та ДПК розвиваються у 65-80% хворих. Стресові виразки частіше локалізуються в тілі шлунка, рідше - у його антральному відділі та цибулини ДПК. Зазвичай спостерігаються численні поразки.

Клінічно стресові виразки рідко супроводжуються больовим синдромом і зазвичай виявляються лише після розвитку ускладнень. З ускладнень найчастіше зустрічається ЖКК – у 15-78 % випадків (варіабельність даних пов'язана з неоднорідністю обстежених груп хворих). виразковий хвороба шлунок інвазивний

Лікарські виразки. До групи лікарських виразок включають ураження слизової оболонки шлунка та ДПК, що виникають при прийомі низки лікарських засобів, насамперед НПЗЗ (ацетилсаліцилова кислота, індометацин, бутадіон, напроксен та ін.). Імовірність утворення лікарських виразок збільшується при призначенні високих доз препаратів, їх комбінацій, у перші тижні та місяці тривалого лікування, особливо у хворих з важким перебігомфонового захворювання Найбільш виражену ульцерогенну дію має ацетилсаліцилова кислота.

Лікарські виразки нерідко протікають безсимптомно і, як усі СГДЯ, часто ускладнюються ЖКК, що може виявлятися раптово – без попередніх симптомів. Лікарські препарати, що мають ульцерогенну дію, частіше провокують рецидив ВХ або реалізують генетичну схильність до хвороби, але можуть викликати і утворення гострих множинних дефектів слизової оболонки шлунка та ДПК. До утворення гострих “медикаментозних” виразок може призводити до зниження резистентності слизової оболонки, наприклад, внаслідок селективного дефіциту імуноглобуліну А.

Ендокринні симптоматичні виразки.До ендокринних симптоматичних виразок відносять виразкові ураження шлунка та ДПК при синдромі Золлінгера-Еллісона (СЗЕ) та гіперпаратиреозі.

Поширеність СЗЕ (гастриноми) становить 1 випадок на 2 млн. населення, щорічно діагностується 0,5 випадки на 1 млн. населення; вважається, що 0,1% дуоденальних виразок пов'язаний із СЗЕ. Останніми роками різко змінилися ставлення до найчастішої локалізації спорадичних гастрином. Якщо раніше вважалося, що у 80% хворих на гастриноми локалізуються в підшлунковій залозі і тільки у 15-20% - у ДПК, то тепер встановлено, що у 70-80% хворих на гастрином виявляється в стінці ДПК. Мультифокальне зростання пухлини спостерігається у 60% випадків. Вогнища часто локалізуються поза підшлунковою залозою і мають малий розмір, тому в 40-60% випадків не виявляються навіть на операції. На момент діагностики гастриноми у 30-50% хворих є метастази.

Основним клінічним проявом захворювання є дуоденальні виразки, що вперто протікають і погано піддаються звичайній терапії. Вирішальна роль в утворенні виразок гастродуоденальних при СЗЕ належить різкій гіперпродукції соляної кислоти, обумовленої підвищеним виробленнямгастрина. З попаданням у худу кишку значної кількості кислого вмісту з подальшим посиленням моторики тонкої кишки пов'язана і діарея, яка спостерігається, за даними різних авторів, у 30-65% хворих. Причому у 7-18% пацієнтів проноси можуть бути єдиним проявом захворювання.

Наступні ознаки дозволяють запідозрити наявність СЗЕ:

* пептичні виразки, що поєднуються з діареєю;

* рецидивна післяопераційна пептична ульцерація;

* множинна ульцерація;

* пептична ульцерація дистального відділу ДПК або худої кишки;

* сімейний анамнез пептичної ульцерації;

* рентгенологічні чи ендоскопічні ознаки гіпертрофії складок слизової оболонки шлунка.

У хворих на СЗЕ вміст гастрину в сироватці крові при радіо імунологічному визначенні підвищено (200-10000, норма< 150 нг/л). Уровень гастрина при СЗЭ не всегда существенно повышен в отсутствие стимуляции. В этих случаях используются провокационные тесты с внутрішньовенним введеннямкальцію (5 мг/кг/год протягом 3 годин) або секретину (3 ОД/кг/год). Тест вважається позитивним, якщо вміст гастрину у сироватці крові підвищується у 2-3 рази порівняно з базальним рівнем.

Виявлення гіперсекреції соляної кислоти натщесерце є найпростішим і найдоступнішим методом, яким можна користуватися для скринінгу СЗЕ. Базальне вироблення кислоти > 15 ммоль/год (чи 5 ммоль/ч після часткової резекції шлунка) змушує припустити наявність гастриноми.

Поєднання підвищеного рівня гастрину в крові з підвищеним базальним виробленням кислоти робить діагноз дуже ймовірним. Так, рН< 2 при повышении гастрина>200 нг/л дозволяє запідозрити СЗЕ, а при > 1000 нг/л та кислому рН діагноз СЗЕ стає переконливим.

Інструментальна діагностика має бути спрямованою на виявлення виразок шлунка та ДПК, а також виявлення пухлини та її метастазів.

Для діагностики виразок користуються рентгенологічний та ендоскопічний методи.

Діагностика гастриноми залежить від розмірів та первинної локалізації пухлини. Найбільш широко застосовуються ультразвукове дослідження, комп'ютерна томографія та селективна абдомінальна ангіографія. Первинна пухлина при локалізації в підшлунковій залозі діагностується при розмірах до 1 см при УЗД у 28% випадків, КТ – у 18-22%, СА – у 30-35%. Гастринома, що перевищує 2 см у діаметрі, найкраще виявляється при поєднанні УЗД та КТ або використанні ендоскопічної ультрасонографії (75-90%).

Гастродуоденальні виразки у хворих на первинний гіперпаратиреоз зустрічаються в 10 разів частіше, ніж ВХ серед іншого населення. Виразки зазвичай бувають хронічними, локалізуються в цибулині ДПК, відрізняються завзятістю течії.

Гіперпаратиреоз як причина утворення гастродуоденальних виразок часто залишається нерозпізнаним. При частому рецидивуванні гастродуоденальних виразок у хворих на сечокам'яну хворобу слід подумати про можливість гіперпаратиреозу та цілеспрямовано обстежити область паращитовидних залоз, оцінити обмін кальцію та фосфору, рівень паратгормону, виконати рентгенографію кісток. Гіперкальціємія та гіпокальціурія, зниження рівня фосфору в крові та посилення його екскреції із сечею, підвищення рівня паратгормону, виявлення остеопорозу та кіст на рентгенограмах кісток дозволяють діагностувати гіперпаратиреоз. Пухлина паращитовидної залози вдається пальпувати приблизно 20% випадків. Допомагає діагностиці пухлини УЗД.

Слід також мати на увазі, що приблизно у 15-20 % хворих на СЗЕ або гіперпаратиреоз служать проявом множинної ендокринної неоплазми 1-го типу (МЕН-1, синдром Вернера) - захворювання, при якому виявляються аденоматозні ураження підшлункової залози, паращитовид надниркових залоз. Тому хворі, які страждають на СЗЕ, повинні піддаватися поглибленому обстеженню щодо МЕН-1.

10. СГДЯ при захворюваннях внутрішніх органів

Питання, у яких випадках гастродуоденальні виразкові ураження при захворюваннях внутрішніх органів відносити до симптоматичних виразок, досить складне. У тих ситуаціях, коли первинною виявляються гастродуоденальна виразка або виразки, що розвинулися на тлі іншого захворювання, характеризуються всіма ознаками ВХ (типова клінічна картина, сезонність загострень та ін), а головне - протікають незалежно від фонового захворювання, слід говорити про ВХ, а не про симптоматичні виразки. Коли є чітка патогенетична залежність виникнення гастродуоденальних виразок від загострень фонових захворювань, спостерігається зв'язок рубцювання та наступної ремісії з покращенням перебігу основного захворювання, можна досить впевнено діагностувати СГДЯ.

Гастродуоденальні виразки у хворих з серцево-судинними захворюваннямиможуть утворюватися при декомпенсації кровообігу, і натомість артеріальної гіпертензії, атеросклеротичного ураження черевної аорти та її вісцеральних гілок.

Трофічні виразки, що розвилися у хворих з декомпенсацією кровообігу, частіше локалізуються у шлунку, бувають множинними; нерідко спостерігаються гігантські виразки діаметром понад 3 см. Пенетрація та перфорація виразок відбуваються рідко; характерні кровотечі. Саме ЖКК виявляється провідним симптомом виразкового ураження у хворих із кардіальною декомпенсацією.

Освіта гастродуоденальних виразок у хворих артеріальною гіпертензієюГребенєв А.Л. та співавт. (1987) пов'язують з ураженням судин слизової оболонки на кшталт “гіпертонічної мікроангіопатії”. У таких випадках розвиваються хронічні виразки. Гострі виразки зазвичай утворюються і натомість важких гіпертонічних кризів.

Великі виразки шлунка, що виникли в осіб старше 60 років на тлі атеросклеротичного ураження черевної аортита її вісцеральних гілок, прийнято відносити до “старечих” виразок. Такі виразки характеризуються коротким анамнезом, стертою клінічною картиною і великими виразками - іноді до 6-8 см. Незважаючи на це, загоєння виразок відбувається відносно швидко, без грубої деформації стінки. Однак часто спостерігаються рецидиви виразок. Частота поєднання гастродуоденальних виразок із хронічними неспецифічними захворюваннями легень становить від 9,2 до 30,0 %. При цьому виразки можуть бути гострими, і хронічними. Провідна роль їх виникненні належить гіпоксії циркуляторним розладам. Виразки частіше локалізуються у шлунку, відрізняються слабкою вираженістю больового синдрому, нерідко ускладнюються кровотечею.

Частота гепатогенних гастродуоденальних виразок у хворих цирозом печінкиу 2-6 разів перевищує поширеність ВХ серед іншого населення. Виразкові поразкипереважно розвиваються і натомість активного процесу у печінці порушення її функції, особливо після операції портокавального шунтування. Утворення гепатогенних виразок пояснюють ослабленням інактивації ендогенних стимуляторів шлункової секреції, насамперед гастрину та гістаміну, а також розладом трофіки слизової оболонки гастродуоденальної зони внаслідок порушення кровотоку в портальній системі. Клінічна картина гастродуоденальних виразок у хворих на хронічні захворювання печінки часто буває атиповою, малосимптомною, що ускладнює їх виявлення. Виразки однаково часто зустрічаються у шлунку та ДПК, погано піддаються консервативному лікуваннюі можуть ускладнюватись кровотечею.

При хронічний панкреатитгастродуоденальні виразки спостерігаються у 8-24% хворих. Розвиток панкреатогенних виразок пов'язаний із зменшенням інтрадуоденального надходження бікарбонатів при вираженій зовнішньосекреторній недостатності підшлункової залози. Виразки частіше розташовуються в ДПК, характерна їхня постбульбарна локалізація.

При хронічної ниркової недостатностігастродуоденальні виразки виявляють у 35-120% хворих. Особливо висока частота виразок реєструється при програмному гемодіалізі та після пересадки нирки (20-30%). Ризик їх розвитку підвищується при кризах відторгнення трансплантату, сепсисі, гепатиті, які часто трапляються у цієї категорії хворих. Причиною виразки є уремічна інтоксикація, гіпергастринемія, пов'язана з ослабленням деградації в нирках гастрину, а також ліків (насамперед стероїдних гормонів), що застосовуються у великих дозах після трансплантації нирки. Гастродуоденальні виразки у хворих на хронічні захворювання нирок однаково часто зустрічаються в шлунку та ДПК. Зазвичай відзначають безсимптомний та стертий їх перебіг.

11. Особливості діагностики СГДЯ

Діагностика СГДЯ внаслідок стертості клінічної симптоматики складна. Як випливає з порівняння прижиттєвої діагностики та секційних даних, СГДЯ за життя розпізнаються лише у 43,3 % випадків.

Шлунково-кишкові кровотечі (ЖКК) – типові ускладнення СГДЯ. Виразкові кровотечі спостерігаються приблизно у третини хворих при розвитку виразки на тлі тяжкого соматичного захворювання та у половині випадків стресових виразок. Нерідко ЖКК буває єдиним проявом СГДЯ. Однак навіть важкі ЖКК, особливо у хворих, які перебувають у критичному стані, можуть не діагностуватися та встановлюються лише при аутопсії.

Виявлення фонових захворювань та патологічних процесів, що призводять до розвитку СГДЯ, є обов'язковою умовою для встановлення правильного діагнозу.

Таблиця 2. Диференціальна діагностика між пептичною та симптоматичними (НПЗП-індукованими) виразками

	НПЗП-індуковані виразки	Виразка
Етіологія	Пошкоджуюча дія нестероїдних протизапальних засобів на слизову оболонку шлунка	Н. pylori або мультифакторні
Локалізація	Переважає ураження шлунка	Переважно дванадцятипала кишка
Патогенез	Зниження місцевих захисних властивостей слизової оболонки внаслідок порушення синтезу простагландинів	Дисбаланс захисних та агресивних факторів
Симптоматика	Найчастіше безсимптомні	Біль, диспепсія
	Найчастіше літній	Молодий чи середній
Ендоскопічні ознаки	Одне чи більше ушкоджень, оточуюча слизова оболонка не змінена	Поодинокий дефект, що оточує слизова оболонка з ознаками запалення

12. Лікування виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки

Цілі терапії:

· Ерадикація H. pylori.

· Загоєння виразкового дефекту та швидка ліквідація симптоматики захворювання.

· Досягнення стійкої ремісії.

· Попередження розвитку ускладнень.

Режим. Хворим необхідно забезпечити охоронний режим з обмеженням фізичних та емоційних навантажень, припинити куріння та вживання алкоголю. Рекомендації щодо зміни способу життя слід давати відповідно до загального стану хворого та наявності у нього інших захворювань.

Дієта. Харчування має бути частим, дробовим, механічно і хімічно щадним, за винятком страв, що викликають або посилюють клінічні прояви захворювання (наприклад, гострих приправ, маринованих та копчених продуктів).

1 3 . Медикаментозна терапія

Яланкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки, асоційованої з Helicobacter pylori(згідно з п'ятою Московською угодою) :

Вибір варіанта лікування залежить від наявності індивідуальної непереносимості хворими на ті чи інші препарати, а також чутливості штамів Helicobacter pylori до препаратів.

При неускладненій виразковій хворобі дванадцятипалої кишки прийом ІПП після завершення ерадикаційної терапії може бути припинено.

При виразковій хворобі шлунка та ускладненій виразковій хворобі дванадцятипалої кишки рекомендується продовження прийому ІПП до загоєння виразкового дефекту.

Антациди можуть застосовуватися як у комплексній терапії як симптоматичний засіб і у вигляді монотерапії - до проведення діагностики Helicobacter pylori та pH-метрії.

Перша лініяяантихелікобактерної терапії:

Перший варіант.

Один з інгібіторів протонної помпи у стандартному дозуванні (омепразол 20 мг, лансопразол 30 мг, пантопразол 40 мг, езомепразол 20 мг, рабепразол 20 мг 2 рази на день) та амоксицилін (1000 мг 2 рази на день)0 2 рази на день або джозаміцином (1000 мг 2 рази на день) або ніфурателем (400 мг 2 рази на день) протягом 10-14 днів.

Додавання пробіотиків до стандартної антихелікобактерної терапії у стандартній дозі протягом 10-14 днів і більше покращує переносимість антибіотиків, підвищує ефективність ерадикації Helicobacter pylori та комплаєнс пацієнтів.

Другий варіант (чотирикомпонентна терапія).

Препарати, що використовуються при першому варіанті (один з ІПП у стандартному дозуванні, амоксицилін у поєднанні з кларитроміцином або джозаміцином, або ніфурателем) з додаванням четвертого компонента - вісмуту трикалію дицитрату 120 мг 4 рази на день або 240 мг 2 рази на день днів.

Третій варіант (при алергії до препаратів пеніцилінового ряду) - класична квадротерапія.

Четвертий варіант (рекомендується тільки в ситуаціях, при яких повноцінна терапія неможлива – полівалентна алергія до антибіотиків, супутня патологія гепатобіліарної системи та категорична відмова пацієнта від прийому антибіотиків).

А. Вісмуту трикалію дицитрат по 120 мг 4 рази на день (або 240 мг 2 рази на день) за 30-40 хвилин до їди і на ніч протягом 28 днів. За наявності больового синдрому – короткий курс ІПП.

Б. Один з інгібіторів протонної помпи у стандартному дозуванні у поєднанні з 30% водним розчиномпрополісу (100 мл двічі на день натще) протягом 14 днів.

В. Один з інгібіторів протонної помпи в стандартному дозуванні в поєднанні з лужною вуглекислою хлоридно-гідрокарбонатною натрієвою або хлоридно-натрієвою питною мінеральною водою(по 150-200 мл тричі на день за 90 хвилин до їди в дегазованому та підігрітому до 38 °C вигляді) та пробіотиками, що містять деякі штами Lactobacillus acidophilus та Bifidobacterium spp., у стандартних дозах протягом одного місяця (прим.: прийом лужної вуглекислої хлоридно-гідрокарбонатної натрієвої або хлоридної натрієвої питної мінеральної води протягом одного місяця можливий і як ад'ювантна терапія до стандартної ерадикаційної схеми).

Г. Один з інгібіторів протонної помпи у стандартному дозуванні у поєднанні з пробіотиками, що містять деякі штами Lactobacillus acidophilus та Bifidobacterium spp. у стандартних дозах протягом одного місяця.

П'ятий варіант (за наявності атрофії слизової оболонки шлунка з ахлоргідрії, підтвердженої при внутрішньошлунковій рН-метрії).

Амоксицилін (1000 мг 2 рази на день) у поєднанні з поєднанням з кларитроміцином (500 мг 2 рази на день), або ніфурателем (400 мг 2 рази на день), або джозаміцином (1000 мг 2 рази на день) та вісмуту трикалію дицитрат ( 120 мг 4 рази на день або 240 мг 2 рази на день тривалістю 10-14 днів.

Друга лінія антихелікобактерної терапіїпповодиться при відсутності ерадикації Helicobacter pylori після лікування хворих одним із варіантів терапії першої лінії.

Перший варіант (класична квадротерапія).

Один з ІПП у стандартній дозі, вісмуту трикалію дицитрат по 120 мг 4 рази на день, метронідазол по 500 мг 3 рази на день, тетрациклін 500 мг 4 рази на день протягом 10-14 днів.

Другий варіант.

Один з ІПП у стандартному дозуванні, амоксицилін (500 мг 4 рази на день або 1000 мг 2 рази на день) у поєднанні з нітрофурановим препаратом: ніфурателем (400 мг 2 рази на день) або фуразолідоном (100 мг 4 рази на день), та вісмуту трикалію дицитрат (120 мг 4 рази на день або 240 мг 2 рази на день) тривалістю 10-14 днів.

Третій варіант.

Один з ІПП у стандартному дозуванні, амоксицилін (500 мг 4 рази на день або 1000 мг 2 рази на день), левофлоксацин (500 мг 2 рази на день) протягом 10-14 днів.

Третя лінія антихелікобактерної терапії. За відсутності ерадикації Helicobacter pylori після лікування препаратами другої лінії рекомендується підбір терапії лише після визначення чутливості Helicobacter pylori до антибіотиків.

особливі вказівки. При збереженні виразкового дефекту за результатами контрольної езофагогастродуоденоскопії на 10-14-й день від початку лікування рекомендовано продовжити цитопротективну терапію вісмуту трикалію дицитратом (120 мг 4 рази на день або 240 мг 2 рази на день) та/або ІПП наполовину -3 тижнів. Пролонгована терапія вісмуту трикалію дицитратом показана також з метою поліпшення якості післявиразкового рубця та якнайшвидшої редукції запального інфільтрату.

II. Яланкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки, не асоційованої з Helicobacter pylori

(Відсутність Helicobacter pylori має бути підтверджена двома методами за обов'язкової умови відсутності терапії ІПП, Н2-блокаторами, антибіотиками або препаратами вісмуту протягом місяця перед проведенням тесту.)

Антисекреторні препарати: один з інгібіторів протонної помпи (омепразол 20 мг 2 рази на день, лансопразол 30 мг 1-2 рази на день, пантопразол 40 мг 1-2 рази на день, езомепразол 20-40 мг 1-2 рази на день, рабепразол 20 мг 1-2 рази на день) або блокатори Н2-рецепторів (фамотидин 20 мг двічі на день) протягом 2-3 тижнів

Гастропротектори: вісмуту трикалію дицитрат (120 мг 4 рази на день), сукральфат по 0,5-1,0 г 4 рази на день, мізопростол 200 мкг 4 рази на день-14-28 днів

Антацидиможуть застосовуватися в комплексній терапії як симптоматичний засіб і в монотерапії (до проведення рН-метрії та діагностики Helicobacter pylori).

При стресових виразкахосновні лікувальні заходи спрямовані на боротьбу з гіповолемією, гіпотонією, інфекційними ускладненнями, органною недостатністю, тобто з факторами, що сприяють виразкову утворення та виникненню ЖКК. Провідне завдання – зниження кислотності шлункового соку та боротьба із застійними явищами у шлунку. З цією метою хворим, які перебувають у критичному стані, вводять назогастральний зонді кожні 2-3 години здійснюють аспірацію шлункового вмісту з вимірюванням його рН. При рН вилученого вмісту нижче 2,0 додатково призначають інгібітори протонної помпи (ІПП) парентерально. Необхідно домагатися підвищення інтрагастрального рН вище 5, що необхідне профілактики ЖКК.

При лікарських виразкахслід відмінити "ульцерогенні" препарати, а при неможливості відміни - замінити їх на менш активні на слизову оболонку шлунка та ДПК або максимально знизити добову дозу.

Успіх лікування ендокринних симптоматичних виразокзалежить від того, чи вдається виявити гормонально активну пухлину і радикально її видалити, а також чи входить пухлина до складу МЕН-1, чи є спорадичною. Нині розширилися можливості консервативного лікування ендокринних виразок. Пропонується багатомісячне лікування із застосуванням ІПП у збільшених у 1,5-2,0 рази порівняно зі стандартними дозами або комбінації ІПП та Н2-блокаторів (омепразол 40-60 мг вранці, квамател 40 мг на ніч). При резистентності гастродуоденальних виразок до консервативного лікування та неможливості видалити пухлинний вузол проводиться гастректомія.

При СГДЯ, що розвиваються на тлі інших захворювань внутрішніх органів, важливе місце відводиться комплексній терапії основного захворювання, боротьбі з гіпоксією, серцево-судинними порушеннями, нирковою недостатністю тощо.

Список літературы

1. Гребенєв А.Л., Шептулін А.А. Симптоматичні виразки шлунка та дванадцятипалої кишки. У кн.: Посібник з гастроентерології: У 3 томах / Подред. Ф.І. Комарова та А.Л. Гребенєва. T. 1. Хвороби стравоходу та шлунка. М., 1995. З. 534-550.

2. Григор'єв П.Я., Яковенко О.В. Клінічна гастроентерологія. - М.: МІ А. - 2001.

3. Івашкін В.Т., Шептулін А.А., Баранська Є.К. та ін. Рекомендації з діагностики та лікування виразкової хвороби (посібник для лікарів). М., 2005. C. 32.

4. Калінін, А.В., Логінов А.Ф. Симптоматичні гастродуоденальні виразки// Фарматека. – 2010. – № 2. – С. 38-45.

5. Маєв І.В., Самсонов А.А. Хвороби дванадцятипалої кишки. М., 2005. C. 511.

6. Маєв І.В., Самсонов А.А. Виразкова хвороба. М., 2009. C. 428.

7. Мухіна Н.А., Моїсеєва В.С., Мартинова А.І.. Внутрішні хвороби: підручник у 2-х томах. -2-е вид. - М.; Геотар-Меліа, 2006.

8. Скворцов В.В., Одинцов В.В. Актуальні питання діагностики та лікування виразкової хвороби шлунка та 12-палої кишки // Медичний алфавіт. Лікарня. – 2010 р. – № 4. С. 13-17.

9. Стандарти діагностики та лікування кислотозалежних та асоційованих з Helicobacter pylori захворювань (п'ята Московська угода) // XIII з'їзд НОГР. 12 березня 2013 р.

Розміщено на Allbest.ru

...

Подібні документи

Характеристика виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки. Етіологія та патогенез, класифікація та клінічна характеристика хвороби. Механізми лікувальної дії фізичних вправпри виразковій хворобі шлунка та дванадцятипалої кишки.

дипломна робота , доданий 25.05.2012


Основні дані про виразкову хворобу шлунка та дванадцятипалої кишки, їх етіологію та патогенез, клінічну картину, ускладнення. Особливості діагностики. Характеристика комплексу реабілітаційних заходів для відновлення хворих на виразкову хворобу.

курсова робота , доданий 20.05.2014


Поняття, етіологія, патогенез виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки, клінічна картина та прояви. Принципи діагностики, ускладнення, схема лікування та напрями профілактики. Рекомендації щодо зменшення та подолання факторів ризику.

курсова робота , доданий 29.06.2014


Класифікація, патогенез, клініка та ускладнення виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки. Діагностика та лікування виразкової хвороби. Вплив алкоголю на секреторну та моторну функції шлунка. Невідкладна допомога при шлунково-кишковій кровотечі.

курсова робота , доданий 11.03.2015


Етіологія та патогенез виразкової хвороби. Клінічні прояви, діагностика та профілактика. Ускладнення виразкової хвороби, особливості лікування. Роль медичної сестри у реабілітації та профілактиці виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки.

курсова робота , доданий 26.05.2015


Етіологія, класифікація та патогенез виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки. Дослідження причинно-наслідкового зв'язку виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки з еколого-біогеохімічними факторами ризику на території м. Канаша ЧР.

курсова робота , доданий 29.05.2009


Особливості понять виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки. Етіологія та патогенез. Вплив нервово-психічних факторів на розвиток хвороби. Дія парієтальної клітини слизової оболонки шлунка. Основні причини зростання захворюваності.

історія хвороби, додано 22.12.2008


Визначення виразкової хвороби шлунка, її спричиняють і сприятливі фактори. Патогенез виразки шлунка та дванадцятипалої кишки. Класифікація виразкової хвороби. Клінічні форми виразкової хвороби та особливості їх перебігу. Загальні засади лікування.

реферат, доданий 29.03.2009


Виразкова хвороба – соціально-економічна проблема розвинених країн. Етіопатогенетичні фактори захворювання. Схема патогенезу виразкової хвороби. Основні препарати для лікування. Фізіотерапія та рефлексотерапія при виразковій хворобі шлунка.

курсова робота , доданий 17.06.2011


Етіологія та патогенез виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки. Основні клінічні ознакизахворювання. Перебіг хвороби, дієта та прогноз. Сестринський процеста догляд. Практичні приклади діяльності медсестри під час догляду за хворими.

Хронічне рецидивне захворювання, основною ознакою якого є утворення дефекту (виразки) у стінці шлунка або дванадцятипалої кишки.

Етіологія та патогенез

Вважають, що виразкова хвороба є поліетиологічним захворюванням. До розвитку хвороби привертає спадковість, свідченням цього є захворювання у близьких родичів, конкордантність виникнення та ідентичність локалізації виразкової хвороби у монозиготних близнюків.

До доказових генетичних факторів відносять показники максимальної секреції соляної кислоти, вміст пепсиногену-I у сироватці крові, підвищення вивільнення гастрину у відповідь на їжу. У ряді генетично обумовлених факторів виразкової хвороби значне місце приділяється груповій специфічності крові, її резус-приналежності, здатності секретувати антигени, відповідальні за вироблення глікопротеїнів шлункового слизу та ін. Важливу рольможуть також відігравати генетичні особливості психічного статусу.

Останніми роками найчастішою причиною розвитку виразкової хвороби прийнято вважати інфекцію Helicobacter pylori. Ці бактерії виявляються переважно в антральному відділі шлунка під шаром слизу на поверхні епітеліоцитів. У дванадцятипалій кишці Helicobacter pylori знаходять лише у ділянках шлункової метаплазії. Вважаються доведеними кілька механізмів шкідливої ​​дії цих бактерій на слизову оболонку – безпосереднє прилипання мікроорганізмів до клітин епітелію, аміак, що виділяється під дією ферменту уреази та бактеріальні цитотоксини.

У той самий час роль гелікобактера в етіології виразкової хвороби залишається спірною. На користь гелікобактерної теорії свідчать: часте виявлення цих мікроорганізмів при виразковій хворобі; зв'язок рецидиву гастроду-оденальних виразок із збереженням інфекції. Проти неї: в умовах експерименту можна відтворити гелікобактерний гастрит, але не виразку; виразкова хвороба не має епідеміологічних характеристик інфекції; спонтанного загоєння виразки немає зі зникненням хеликобактера; з віком частота гелікобактерного гастриту наростає, а дуоденальних виразок знижується.

Незрозуміло також, чому виразка локалізується частіше в дванадцятипалій кишці, а не в шлунку, де обсіменіння гелікобактером завжди більш виражене. Хелікобактерна теорія не може пояснити сезонні загостреннявиразкової хвороби. Нарешті, викликає тривогу той факт, що з часу виникнення гелікобактерної теорії виразкової хвороби та широкого впровадження ерадикаційної терапії відмічено значне зростання числа хворих на гастроезофагеальну рефлюксну хворобу і пов'язаних з нею ускладнень, а також почастішання випадків виразкової кровотечі та яз. Таким чином, всю проблему етіології виразкової хвороби не можна звести лише до інфекції Helicobacter pylori. Очевидно, викликаний цими мікроорганізмами антральний гастритсприяє розвитку виразкової хвороби в осіб, які генетично схильні до цього захворювання.

У виникненні захворювання можуть грати роль порушення режиму та характеру харчування (наприклад, систематичне вживання гострої та грубої їжі, кваплива їжа та їжа в сухом'ятку), куріння та зловживання алкоголем, міцною кавою, психоемоційні навантаження (недостатні відпочинок та сон, ненормований робочий день, стре ситуації), фізична перенапруга. Спровокувати розвиток виразкової хвороби може тривалий прийом лікарських препаратів, що несприятливо впливають на слизову оболонку шлунка та дванадцятипалої кишки (насамперед нестероїдних протизапальних засобів).

Розвитку виразкової хвороби сприяють деякі захворювання внутрішніх органів – обструктивні хвороби легень, серцево-судинної системи, печінки, підшлункової залози, що супроводжуються функціональною недостатністю цих органів та систем. Важливу роль у освіті виразок може відігравати гіперсекреторний синдром, наприклад, при гастриномі.
Безпосереднє формування виразки відбувається в результаті порушення фізіологічної рівноваги між агресивними (протеолітично активний шлунковий сік, закид жовчі, етанол, нікотин, нестероїдні протизапальні засоби, інфекція Helicobacter pylori та ін.) регенерація, нормальний станмісцевого кровотоку та ін.).

Симптоми та перебігВиразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки

Провідним симптомом виразкової хвороби є біль, що виникає частіше в надчеревній ділянці ліворуч від серединної лінії (при виразках тіла шлунка) або праворуч від неї (при виразках у ділянці каналу воротаря та цибулини дванадцятипалої кишки), що нерідко іррадіюють у ліву половину грудної клітки, область мечоподібного відростка грудини, грудний або поперековий відділ хребта. Біль може бути ниючим, різальним, переймоподібним, тупим або інтенсивним. Вона зазвичай чітко пов'язана з їдою. Так, при виразках тіла шлунка біль виникає, як правило, через 30-60 хв після їди (ранні болі), при виразках каналу воротаря та цибулини дванадцятипалої кишки – через 2-3 год (пізні болі), а також натще («голодні болі») »), Нерідко вночі.

Біль купується антацидами, спазмолітиками, тепловими процедурами на епігастральну область, пізні та «голодні» болі припиняються після їди, особливо молочної. Нерідко спостерігається блювання кислим шлунковим вмістом на висоті болю, що приносить полегшення. Часто виразкова хвороба дванадцятипалої кишки супроводжується запорами. Незважаючи на хороший апетит, може відзначатися схуднення у зв'язку з тим, що хворі обмежують себе в їжі, побоюючись виникнення або посилення болю.

При пальпації визначається болючість в епігастральній ділянці, іноді деяка резистентність м'язів черевного преса. Слід враховувати, що при виразках кардіального відділу шлунка біль нерідко локалізується у ділянці мечоподібного відростка грудини, що часом неправильно розцінюється як прояв захворювання серця.

При позацибулинних виразках біль може локалізуватися у сфері правого підребер'я, симулюючи загострення хронічного холециститу. У ряді випадків больовий синдром взагалі відсутній, його еквівалентом виступають різні диспептичні розлади, наприклад печія, що виникає з тією ж періодичністю, що і болі.

Трапляються безсимптомні форми виразкової хвороби, у таких хворих захворювання виявляється випадково або його першими клінічними проявами бувають ускладнення.

ДіагнозВиразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки

Копрологічне дослідження визначає приховану кровотечу. При локалізації виразки у шлунку кислотність шлункового соку нормальна або дещо знижена, при виразці дванадцятипалої кишки – підвищена. Наявність стійкої гістамінорезистентної ахлоргідрії виключає виразкову хворобу (можлива ракова, трофічна, туберкульозна та інша природа виразки).

При рентгенологічному дослідженні в більшості випадків (60-80%) виявляється обмежене затікання суспензії сульфату барію за контур слизової оболонки. виразкова ніша. У шлунку виразки зазвичай локалізуються за малою кривизною, у дванадцятипалій кишці – у цибулини. Рідко зустрічаються і важко діагностуються виразки воротаря, поза цибулинними виразками дванадцятипалої кишки. Найбільш достовірним методом діагностики є гастродуоденоскопія, що дозволяє виявити виразку, визначити її характер, взяти біопсію (при виразках шлунка).

Для діагностики інфекції Helicobacter pylori використовують такі методи: бактеріологічний (посів біоптату на диференціально-діагностичне середовище, найбільш доказовий, але трудомісткий метод, застосовується рідко), гістологічний (забарвлення бактерії в гістологічних препаратах слизової оболонки шлунка), цит біоптатів, застосовується рідко), дихальний уреазний тест (визначення в повітрі, що видихається ізотопів вуглецю, що виділяються в результаті розщеплення в шлунку міченої сечовини під дією бактеріальної уреази), уреазний тест (визначення уреазної активності в біоптаті слизової оболонки шлунка) антигенів бактерій).

Диференціальний діагнозВиразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки

Диференціальну діагностику проводять з виразковою пухлиною (у тому числі первинно-виразковим раком), туберкульозною, сифілітичною виразкою; виразками при колагенозах, амілоїдозі. Особливістю виразкової хвороби є характер болю (голодний, після їжі через певний термін, нічний), тривалий анамнез захворювання з періодичними загостреннями у весняно-осінні періоди, наявність хлористоводневої кислоти в шлунковому соку при дослідженні. Течія зазвичай тривала з загостреннями у весняно-осінній період та під впливом несприятливих факторів (стресові ситуації, харчові похибки, прийом міцних алкогольних напоїв та ін.).

УскладненняВиразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки

Кровотеча, перфорація, пенетрація, деформації та стенози, переродження виразки у рак.

Прогноз Виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки

Відносно сприятливий, крім тих випадків, коли виникають ускладнення. Працездатність збережена, проте не показані всі види робіт, пов'язані з нерегулярним харчуванням, великими емоційними та фізичними навантаженнями.

ЛікуванняВиразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки

У період загострення може проводитися в стаціонарі, що частіше здійснюється в амбулаторно-поліклінічних умовах. У перші 2-3 тижні. Постільний режим, потім палатний. Харчування дробове і часте (4-6 разів на добу), повноцінна дієта, збалансована, хімічно і механічно щадна (№ 1а, 16, потім № 1).

Сучасні принципи медикаментозної терапії виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки не відрізняються. Основою протирецидивного лікування визнано антихелікобактерну терапію, що включає застосування антисекреторних та протимікробних засобів.

1. Семиденна потрійна схема лікування: омепразол 20 мг 2 рази на добу, або лансопразол 30 мг 2 рази на добу, або пілорид (ранітидин/вісмут цитрат) 400 мг 2 рази на добу + кларитроміцин 250 мг 2 рази на добу, або ,5 г 4 рази на добу або по 1,0 г 2 рази на добу або амоксицилін 0,5 г 4 рази на добу або 1,0 г 2 рази на добу+метронідазол 400-500 мг 2 рази на добу або фуразалідон 0 2 г 2 рази на добу.

2. Семи-десятиденна четверта ерадикаційна терапія: омепразол 20 мг 2 рази на добу, або лансопразол 30 мг 2 рази на сукт, або ранітидин 150 мг 2 рази на добу, або фамотидин 20 мг 2 рази на добу + де-нол або вентрисол 120 мг 2 рази на добу + тетрациклін 250 мг 5 разів на добу, або амоксицилін 500 мг 4 рази на добу або 1,0 г 2 рази на добу, або азитроміцин 0,5 г 2 рази на добу + метронідазол 200 мг 5 разів на добу або фуразалідон 0,1 г 3 рази на добу.

Застосування ефективних комбінацій лікарських засобів робить необов'язковим контроль ерадикації у разі неускладненої виразкової хвороби дванадцятипалої кишки. У пацієнтів з виразковою болями шлунка, ускладненим перебігом виразкової хвороби контроль ефективності ерадикаційної терапії проводиться не раніше, ніж через 4-6 тижнів. після її закінчення щонайменше двома діагностичними методами (зазвичай гістологічним та уреазним).
При збереженні інфікування хелікобактером у зв'язку з ймовірною резистентністю мікроорганізмів до одного з компонентів проведеного лікування повторний курс ерадикаційної терапії проводиться за новою схемою.

Після закінчення ерадикаційної терапії з метою остаточного усунення клінічних симптомів та досягнення рубцювання виразки проводиться лікування антисекреторним засобом (омепразол 20 мг 1 раз на добу, або лансопразол 30 мг 1 раз на добу, або ранітидин 300 мг 1 раз на добу, або фамотидин раз на добу, або пілорид 400 мг 1 раз на добу) протягом 5-7 тижнів.

Антацидні засоби (альмагель, фосфалюгель, маалокс та ін) використовуються головним чином як допоміжні засоби для швидкого усунення болю, диспепсії. Застосування антацидів та селективних холінолітичних засобів (гастроцепину) як базисної противиразкової терапії можливе, мабуть, при легкому перебігу захворювання, рідкісних загостреннях, помірному підвищенні кислотності шлункового соку, відсутності ускладнень.

При виразковій хворобі, не асоційованій з інфікуванням Helicobacter pylori, лікування включає застосування антисекреторних засобів (ранітидин 300 мг на добу або фамотидин 40 мг на добу) у комбінації з антацидними засобами (маалокс тощо), або застосування сукральфату (вентера) дозі 4 г на добу.

Контроль результатів рубцювання виразок зазвичай проводять через 4 та 6 тижнів. лікування при виразковій хворобі дванадцятипалої кишки та через 6 та 8 тижнів. при виразковій хворобі шлунка. Якщо виразка не рубцюється протягом 12 тижнів, доцільно збільшити вихідну дозу інгібітора протонного насоса вдвічі або перевести пацієнта на терапію інгібіторами протонного насоса (якщо він до того отримував лікування блокатором Н2-гістамінових рецепторів).

Підтримуюча терапія вважається необхідною в тих випадках, коли виразкова хвороба не асоційована з інфікуванням хелікобактером, коли дві спроби антихелікобактерної терапії не увінчалися успіхом, у разі ускладненого перебігу виразкової хвороби (за наявності в анамнезі перфорації виразок, кровотеч) що вимагають постійного прийому нестероїдних протизапальних засобів. Рекомендується щоденний прийом антисекреторних засобів (ранітидин 150 мг або фамотидин 20 мг 1 раз на добу на ніч).

Терапія "на вимогу" передбачає використання антисекреторних препаратів при появі білі або дискомфорту в епігастрії після успішної ерадикації Helicobacter pylori; застосовують ранітидин, або фамотидин, або омепразол протягом 2-3 днів у повній добовій дозі і далі протягом 2 тижнів. у половинній дозі. Санаторно-курортне лікуваннярекомендується проводити лише на стадії стійкої ремісії (Залізноводськ, Боржомі, Єсентуки, П'ятигорськ, Моршин, Стара Русса та інших.).

Профілактика Виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки

Дотримання гігієнічних норм праці, побуту та харчування, утримання від куріння та систематичного вживання алкоголю, відмова (по можливості) від прийому лікарських засобів, що ушкоджують слизову оболонку шлунка (зокрема, нестероїдних протизапальних засобів).

Хворі повинні перебувати під диспансерним спостереженнямз активним проведенням курсів протирецидивного лікування під час загострення виразкової хвороби. Обстеження проводиться при кожному загостренні та в плановому порядку – 1 раз на рік при виразковій хворобі шлунка та 1 раз на 2 роки при виразковій хворобі дванадцятипалої кишки.

Придбане захворювання вимагає безперервного нагляду та професійного спостереження. Від ставлення людини до хвороби залежить кінцевий результат.

Сучасній медицині відомі приклади захворювань, які не діагностуються негайно. Часто хвороби проходять приховану чи внутрішню форму. Виразка шлунка рідко помітна людині. Відомо, що симптоми захворювання часом явні. Проте ознаки специфічні, зі зміною зовнішності, наприклад, пов'язані. Діагностика виразки шлунка та дванадцятипалої кишки стає заходом, через який має пройти людина, яка перебуває у групі ризику.

Перш ніж зважитися на подібний крок, слід дізнатися про етапи подібної процедури, вивчити методику. Винятково у разі правильного результату слід піддавати людський організмнеобґрунтованим медичним втручаннямнавіть поверхневого характеру.

Методика діагностування захворювання впорядкована, структуру важливо вивчити перед зверненням по допомогу до медицини.

При зверненні до лікаря пацієнту пропонується три етапи, на кожному проводяться певні тести, що показують загальний стан організму. Структура діагностики складається з:

• попереднього огляду пацієнта;
• морфологічно підтвердженого діагнозу виразки шлунка;
• уточнення діагнозу проведенням медичних процедур.

Поговоримо про стадії огляду окремо. Контакт із лікарем починається з простої розмови, людина висловлює підозри щодо стану здоров'я. Поняття лікаря першому етапі складається з набору суб'єктивних фактів, що підтверджують чи спростовують виразку шлунка. Співрозмовник часом повідомляє факти, які мають об'єктивний характер. Наприклад, лікар ставить пояснювальні питання, відповіді на які вважатимуться об'єктивним підтвердженням наявності захворювання. Лікар має право поцікавитися у пацієнта, чи не спостерігається блювота, постійні болів області пупка, що поступово розростаються по животу, певні порушення в ході прийому їжі. Після відповідей на подібні питання лікар, звіривши симптоматику виразкового захворювання, поставить первинний діагноз.

На другому етапі пацієнта відправляють на дослідження. Для підтвердження первинного діагнозу потрібний рентгенівський знімок та результати ендоскопії. У ході обстеження у пацієнтів є страх перед другим типом діагностики. Лікарі акуратно введуть ендоскоп через рот та стравохід, стане доступна повна інформація про характер захворювання. Людині слід перебороти страх, довіритися лікареві, подібною поведінкою хворий просунеться до успіху в боротьбі з ЯБЖ.

На третьому етапі діагностики закономірним стане отримання повних точних відомостей про конкретному випадкурозвитку виразки. Перелічені етапи допомагають скласти загальну картину того, що відбувається всередині людини. При індивідуальний підхідможна виявити єдино правильний шлях рішення. Наприклад, при виразковій хворобі 12-палої кишки та пенетрації на ранніх стадіях органи змінюють форму. Частково подібна деформація є вродженою, відповідно, рентгенівське дослідження і зроблені знімки представлять нюанс, здатний поставити лікаря в глухий кут.

Тому на третьому етапі діагностування шлунка та 12-палої кишки пацієнту пропонується застосування електронних пристроїв, які забезпечують отримання повного в інформативному та фізіологічному плані результату.

Що включає фізикальний метод

Поговоримо докладно про кожний описаний етап діагностики. Перша стадія обстеження зветься фізикальна, результати та судження ґрунтуються на фізичних тестах, що проводяться при першому огляді.

Подібне обстеження рідко призводить до одержання об'єктивної інформації. Проте, без цього етапу неможливе проведення подальших медичних маніпуляцій. Спочатку лікар слухає побоювання пацієнта. Після складання попереднього враження про стан здоров'я просить хворого допомогти у складанні анамнезу. Пропонується своєрідний метод, який передбачає діагностику виразкової хвороби шлунка. За допомогою простих питань і відповідей лікар з більшою точністю зможе зорієнтуватися у відчуттях хворого. Завдання людини цьому етапі проста: докладно і чесно відповідати, уточнювати форму питання. Мова йде про двосторонню взаємодію, яка веде співрозмовників до бажаного результату.

Потім медик проводить мінімальний огляд, щоб упевнитися у відсутності чи наявності нальоту мовою, чим визначається присутність та розвиток зазначеного захворювання. Лікарю доведеться оглянути живіт, спочатку справа обмежується пальпацією. Визначальними факторами стають:

• симетричність;
• наявність характерного висипу (в окремих випадках);
• стан м'язів (викликає напруга через регулярний біль);
• величина та форма.

Пізніше лікар зможе розпочати решту етапів діагностування.

Які інструментальні дослідження застосовуються

Багаторічний досвід лікаря не ставиться під сумнів. Але простого огляду замало. Виявити описане захворювання легше за допомогою інструментальних методів.

Діагностика виразки дванадцятипалої кишки може вимагати від лікаря використання допоміжних приладів, які виявляться найбільш точними у постановці діагнозу. Будь-якому пацієнту хочеться дізнатися про основну причину розвитку виразки. По-перше, справа може полягати у порушенні секреції соків. Виразка виникає через виділень, яких або занадто багато, або катастрофічно мало, що призводить до утворення захворювання. По-друге, особливістю розвитку хвороби стає порушення у моториці відділів травної системи. З причин, виділяються допоміжні методи діагностування виразки.

Диференціальний метод

Лікарю відома диференціальна діагностика виразкової хвороби шлунка. Медику потрібно відокремити від інших варіантів, які є придатними до описаних симптомів та отриманих результатів первинних досліджень.

Наприклад, неточний діагноз "виразкова хвороба" може сприяти виникненню плутанини, коли початковий прогноз пролунає як розвиток пухлини у шлунку. Відомі й інші захворювання, з якими легко переплутати ябж:

• грижа живота;
• хронічний панкреатит;
• апендицит (хронічна форма);
• наявність каменів та холецистит;
• сифіліс шлунка.

Список можна продовжувати. Лікар повинен уміти виключити пункти, що завадять виявленню реального захворювання.

Гастродуоденоскопія

Для виразкової хвороби характерним є проведення гастродуоденоскопії – обстеження, що допомагає проаналізувати стан слизової оболонки органів. Лікар застосовує гастроскоп, апарат запроваджується максимально акуратно.

Окремих пацієнтів метод лякає небезпекою. Якщо лікар припуститься помилки під час проведення процедури, вона закінчиться незначною чи серйозною перфорацією глотки. Те, що трапилося, спричинить додаткові ускладнення, які складно усуваються.

Даний вид дослідження тривалий час вважався найбільш точним, як і рентгенологія, що постійно вдосконалює можливості. Іноді техніку використовують, щоб унеможливити розвиток інших серйозних захворювань, нехтувати гастродуоденоскопією не варто.

Внутрішньошлункова та ДПК рН-метрія

Зазначений метод застосовується для діагностики та визначення характеру соку, що виділяється шлунком. Відповідно, у міру необхідності рН-метрія виробляється трьох типів:

• короткочасна;
• добова;
• ендоскопічна.

Кожна допомагає виявити конкретне захворювання, наприклад виразку шлунка. Потрібно розуміти причини застосування конкретного виду дослідження.

Короткочасна потрібна, коли виразку шлунка слід швидше спростувати, дослідження застосовується для виключення можливих варіантів схожого характеру із названим захворюванням. Процедура проводиться протягом двох, максимум трьох годин, результати готові майже негайно.

Добова рН-метрія проводиться протягом доби. У шлунок пацієнта вводять спеціальний зонд, який «збирає» необхідні відомості. Перевагою методики вважається введення інструменту через ніс, щоб пацієнт міг спокійно здійснювати прийом їжі та говорити. Результатом нерідко стає діагностоване, підтверджене захворювання.

Останній тип дослідження прийнято проводити разом із проведенням гастроскопії. Подібний метод передбачає точне вивчення оболонки ураженого органу, визначення рівня кислотності шлункового соку.

Рентгенологічний метод

Рентгенологічні ознаки виразки шлунка, знайдені під час дослідження, є важливими елементами, що допомагають скласти картину розвитку захворювання.

При проведенні таких досліджень у лікаря з'являється можливість побачити стан травної системи загалом. Тип обстеження допоможе вивчити захворювання з більшою ймовірністю подальшого вироблення ефективного методу лікування.

Діагностичний характер, який набула рентгенограма, багато років вважався найточнішим методом збирання корисної інформації про хворобу. Описані методики можна вважати кращими серед придуманих сучасною медициною.

Дослідження

Діагностичне значення має виявлення прихованої крові в калі і ретикулоцитозу периферичної крові, що підтверджує існування виразки, що кровоточить, але, природно, не виключає інших шлунково-кишкових захворювань з кровотечею. За наявності анемії необхідно досліджувати рівень сироваткового заліза та залізозв'язувальну здатність сироватки крові. Якщо виникають сумніви, необхідно дослідити феритин, який більш точно характеризує вміст заліза в організмі.

Езофагогастродуоденоскопія є найнадійнішим методом, що дозволяє, за рідкісним винятком, підтвердити або відкинути діагноз виразкової хвороби. Ендоскопічне дослідження дозволяє виявити виразковий дефект, забезпечити контроль за його рубцюванням, а цитологічне або гістологічне вивчення матеріалу, отриманого прицільною біопсією, дає можливість оцінити зміни езофагогастродуоденальної слизової оболонки, надійно гарантує точність діагнозу на морфологічному та навіть морфофункціональному рівнях. Вигляд виразок шлунка та дванадцятипалої кишки певною мірою залежить від їхньої локалізації, стадії розвитку та частоти попередніх загострень. У фазі загострення виразка частіше округла, рідше полігональна, краї виразки зазвичай високі, рівні, чітко окреслені, схили виразкового кратера обривисті. Поблизу доброякісної виразки слизової оболонки набрякла та гіперемована, має вигляд піднятого валика, який чітко відмежований від навколишньої слизової оболонки та височить над нею. Глибина виразок може бути різною, їх дно частіше покрито білуватим або жовтувато-сірим нальотом, але при виразці, що кровоточить, наліт може бути повністю або частково геморагічним. За ендоскопічними ознаками нерідко важко, а часом навіть неможливо відрізнити хронічну виразку від гострої.

При виразковій хворобі шлунка є обов'язковими множинна біопсія з країв та дна виразки, гістологія та щіткова цитологія, при дуоденальній виразці біопсія не обов'язкова, якщо не передбачаються рідкісні причини захворювання (хвороба Крона, лімфома, ектопічна тканина підшлункової залози). З появою симптомів, що відповідають попередньому загостренню виразкової хвороби підшлункової кишки, підтвердженої ендоскопічним дослідженням, лікування можна провести без ендоскопії. А при наступних загостреннях або за наявності постійної болю і показано ендоскопічне дослідження з біопсією для виключення рідкісних причин виразки. Якщо шлункова виразка була виявлена ​​в момент кровотечі, повторна ендоскопія з прицільною біопсією (з гістологічними цитологічними дослідженнями) проводиться після зупинки кровотечі.

При виразковій хворобі шлунка ендоскопічне дослідження з біопсією проводиться в процесі лікування (не раніше ніж через 3-4 тижні, частіше через 5-6 тижнів) та після його закінчення, навіть якщо виразка зарубцювалася. Якщо виразка не зарубцювалася, то повторні ендоскопічні дослідження (з біопсією, гістологією та цитологією) проводяться доти, доки не настане рубцювання виразки.

Виразка у фазі загоєння характеризується зменшенням периульцерозного запального валу, іноді до виразки відзначається конвергенція складок. Виразка нерідко набуває шелевидної або овальної форми; зменшується її глибина. Навколо виразки зменшується зона гіперемії та набряку. Загоєння виразки нерідко супроводжується відторгненням фіброзного нальоту, виявляється грануляційна тканина.

При визначенні ремісії виразкової хвороби необхідно оцінити як стан рубця, а й слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки.

Обов'язковим дослідженням для хворих на виразкову хворобу є визначення helicobacter pylori в біоптаті з антрального відділу і тіла шлунка, а іноді з дванадцятипалої кишки.

Рентгенівське дослідження у діагностиці виразкової хвороби, особливо виразкової хвороби шлунка. має допоміжне значення, і якщо при цьому була виявлена ​​виразка шлунка, то все одно для уточнення діагнозу показано ендоскопічне дослідження з проведенням прицільної множинної біопсії, гістологічного і цитологічного досліджень.

Інші дослідження проводяться з особливим свідченнямзалежно від виразності симптомних проявів основного та супутніх захворювань.

Найчастіша локалізація виразок шлунка – мала кривизна, пілоричний та препілоричний відділи, рідше – задня стінка, субкардіальний та кардіальний відділи. Виразки дванадцятипалої кишки зазвичай локалізуються у її цибулини. Хронічні виразки здебільшого бувають одиночними, рідше - подвійними чи множинними. Зрідка виразки локалізуються одночасно у шлунок та дванадцятипалій кишці (у 6% випадків).

Діагностика виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки

Клінічні ознаки (Не є диференційно-діагностично ознаками без результатів ендоскопічного дослідження)	Дуоденальні виразки	Шлункові виразки
Вік	До 40 ліг	Старше 40 років
Підлога	Переважають чоловіки	Обидва
Біль	Нічна, голодна	Відразу після їди
Блювота	Рідко	Часто
Апетит	Збережено	Відсутнє
Вага	Стабільний	Падіння
Ендоскопія	Тільки для підтвердження діагнозу та після 40 років	Виключають рак та повторюють після 5-6 тижнів лікування
Біопсія	Не потрібна або проводиться для виявлення helicobacter pylori	Множинна біопсія. щіткова цитологія та гістологія
Ефект від лікування	На 2-3-й день	На 2-3-му тижні
Тривалість курсового лікування	6-8 тижнів	12-14 тижнів

Контрольне ендоскопічне дослідження з метою підтвердження можливого рубцювання виразки при локалізації виразки у дванадцятипалій кишці зазвичай проводиться тільки на тлі повної відсутності симптомів, включаючи локальну болючість при глибокій пальпації, а при локалізації виразки у шлунку. дисплазії вони проводять через 3-4 тижні від початку лікування, а за відсутності її через 6-8 тижнів).

У хворих на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки можливий розвиток виразкової хвороби шлунка, що пов'язано з поширенням helicobacter-інфекції та активного запалення з антруму на тіло шлунка з розвитком атрофії залоз та зниженням кислотоутворення. У зв'язку з цим ризик рецидиву виразки дуоденальної зменшується, а ризик розвитку виразки в тілі шлунка зростає. У цей період нерідко виявляється виразка шлунка у хворого, який раніше протягом багатьох років страждав на дуоденальну виразку. Але цей процес має повільний характер.

Виразки пілоричного каналу або виразки воротаря займають особливе місце серед гастродуоденальних виразок: вони характеризуються наполегливою рецидивною течією, нестійкими короткими ремісіями, частими ускладненнями(Кровотеча, стенозування). Провідний симптом - біль, зазвичай пізній, "голодний", нічний, з іррадіацією в спину або у верхній відділ попереку. Нерідко біль супроводжується нудотою та блюванням. Часто при цьому відзначається падіння маси тіла, виявляються пізній «плескіт», локальна пальпаторна болючість у пилородуоденальній зоні. Для підтвердження діагнозу рентгенологічного дослідження зазвичай недостатньо, оскільки воротар малий (довжина до 2 см), пасаж барієвої суспензії здійснюється швидко, а набряково-запальні та спастичні процеси ускладнюють заповнення виразкового кратера контрастною речовиною. До того ж виразки пілоричного каната супроводжуються вираженим периульцерозним запаленням з деформацією вихідного відділу шлунка (асиметричне розташування привернення, різні викривлення та деформації пілоричного каналу).

При гастродуоденоскопії виразки пілоричного каналу виявляють майже у 100% випадків, але іноді потрібно досліджувати хворого повторно на фоні лікування з інтервалом 5-7 днів. Виразки та ерозії найчастіше розташовуються на малій кривизні, рідше – на задній та передній стінках. Якщо виразка поширюється весь канал і переходить па дуоденум, необхідно виключити лімфому. Результати гістологічного дослідження слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки у всіх випадках підтверджують наявність гелікобактер-позитивного хронічного активного антрального гастриту та проксимального дуоденіту. Показники шлункової секреції у цих хворих найчастіше наближаються до таких у хворих на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки.

Виразки верхнього відділу шлунка найчастіше зустрічаються у чоловіків віком 40 років і старше. Основним симптомом є біль з локалізацією за мечоподібним відростком, з нерідким поширенням у загрудинний простір та в ділянку серця (псевдостенокардія). Іноді біль локалізується в епігастральній ділянці, у лівому та правому підребер'ї. Біль досить швидко зникає при щадному режимі харчування та терапії антацидними засобами. Іноді у хворих з такою локалізацією виразок мають місце печія, нудота, слинотеча, гіркота у роті. При підозрі на виразку верхнього відділу шлунка потрібне ендоскопічне дослідження.

Позацибульні виразки зустрічаються у багато разів рідше, ніж виразки в початковій частині дванадцятипалої кишки. Їх виникнення також найчастіше пов'язане з контактом слизової оболонки з HCl і з колонізацією helicobacter pylori у місцях шлункової метаплазії. При цьому не виключена роль виникнення рецидивуючої виразки та інших факторів (паління, стрес, прийом НПЗП та ін.). Найчастіше хворіють молоді чоловіки.

Основним проявом постбульбарних виразок є больовий синдром, але біль (голодний, нічний) у більшості випадків локалізується у правому верхньому квадранті живота, поширюється на спину, хребет. Біль частіше ниючий, поступово наростаючий, рідше нападоподібний. Прийом антацидів, а також блювання сприяють зменшенню болю, але дуже рідко вони повністю зникають. Біль усувається тільки під впливом курсового лікування. Зазвичай вона супроводжується печією, гіркотою в роті та нудотою, блювання та втрата маси тіла при виразках даної локалізації бувають рідко. Останні симптоми приєднуються при дуоденостазі.

Характерна ознака постбульбарних виразок - гостра та рецидивна виразкова кровотеча, що проявляється меленою, наростаючою слабкістю, пітливістю, запамороченням, "бризкою в очах", сухістю в роті, серцебиттям, нудотою та іншими симптомами гострої постгеморагічної анемії. Больовий синдром при цьому слабшає і навіть іноді повністю усувається. Нерідко при пальпації визначаються м'язова напруга в епігастрії правіше за серединну лінію, локальна болючість і позитивний симптом.

Анатомічна близькість виразки та периульцерозного запалення до головки підшлункової залози, жовчного міхура, загальної жовчної протоки, а також до правої нирки може бути причиною помилкової діагностики холециститу, панкреатиту та ниркової кольки.

Однією з ознак позацибулинної виразки може бути жовтяниця, обумовлена ​​періульцерозним запаленням, що поширюється на сфінктер великого дуоденального сосочка(сфінктер Одді), пенетрацією виразки в підшлункову залозу з розвитком в ній реактивного запалення, що стискає загальну жовчну протоку і порушує відтік жовчі з біліарної системи. Реактивний панкреатит, що виникає у хворих з постбульбарними виразками, супроводжується інтенсивним вісцерально-соматичним болем у лівій половині живота

Виражений запальний процес у дванадцятипалій кишці може призвести до формування великих спайок з жовчною бульбашкоюта іншими органами.

Найбільш достовірним методом діагностики постбульбарних виразок дванадцятипалої кишки є ендоскопія з біопсією. Діаметр виразок рідко перевищує 0,6-0,8 см, вони мають округлу або напівовальну форму. Краї виразок чіткі, рівні, піднесені. Навколо виразок спостерігається периульцерозна зона запалення (гіперемія, набряк, підслизові крововиливи), їхнє дно гладке, вкрите жовто-зеленим або білуватим нальотом. Прилегла до виразки слизова оболонка зазвичай також залучається до запального процесу. Для виключення синдрому Золлінгера - Еллісона необхідно визначити рівень гастрину натще. З гістологічного дослідження біоптатів виключаються хвороба Крона, лімфома. туберкульоз та ектопічна підшлункова залоза.

Рентгенівський метод діагностики постбульбарних виразок має допоміжне значення.

Хронічний гастрит – група хронічних захворювань, які морфологічно характеризуються запальними та дистрофічними змінами слизової оболонки шлунка

Епідеміологія

Судити про справжню поширеність хронічного гастриту складно. Це пов'язано, по-перше, із необхідністю його морфологічної діагностики, а по-друге, з частим малосимптомним перебігом захворювання; саме тому далеко не всі хворі звертаються за медичною допомогою. За різними даними, на хронічний гастрит страждає 50-80% всього дорослого населення; з віком його поширеність зростає.

КЛАСИФІКАЦІЯ

Класифікація хронічного гастриту представлена ​​у табл. 40-1.

Таблиця 40-1. Міжнародна класифікаціягастриту (1996)

Тип гастриту	Синоніми	Етіологічні фактори
Неатрофічний	Тип В, ​​поверхневий, гіперсекреторний	H. pyloriта інші фактори
Атрофічний	Тип А, асоційований з перніціозною анемією	Аутоімунні порушення
Особливі форми:
хімічний;	Тип С, реактивний, рефлюкс-гастрит	Хімічні подразники, жовч, НПЗП
радіаційний;		Іонізуюче випромінювання
лімфоцитарний;	Гастрит, асоційований із целіакією	Ідіопатичний, імунні механізми, глютен, H. pylori
неінфекційний гранулематозний;	Ізольований гранулематоз	Хвороба Крона, саркоїдоз, гранулематоз Вегенера, сторонні тіла, ідіопатичний
еозинофільний;	Харчова алергія, інші алергени	Алергічний
інші інфекційні

Оцінку ступеня змін слизової оболонки шлунка проводять згідно з модифікованою Сіднейською системою (перегляд 1994 р.) з використанням візуально-аналогової шкали за такими показниками: обсімененість H. pylori, активність запалення, атрофія та кишкова метаплазія

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ

Переважна більшість випадків (85-90%) хронічного гастриту пов'язана з інфікуванням Helicobacter pylori, етіологічна роль якого доведена та загальновизнана.

. Хронічний неатрофічний (Хелікобактерний) гастрит. Патогенетичний зв'язок між інфекцією H. pyloriта деякими захворюваннями гастродуоденальної зони була виявлена ​​у 1983 р., коли Дж. Уоррен та Б. Маршалл з Австралії повідомили про наявність бактерій спіралеподібної форми (пізніше названих H. pylori) у шлунку у хворих з хронічним гастритом та виразкою пептики. H. pylori- Основна причина розвитку хронічного гастриту. Інфікування відбувається фекально-оральним та орально-оральним шляхом. Розповсюдженню інфекції сприяють несприятливі соціально-економічні умови. У розвинених країн H. pyloriвиявляють у 30-40% населення, причому інфікування відбувається переважно у дитячому, підлітковому, а також молодому віці(До 20 років). У країнах, що розвиваються, інфікованість H. pyloriзначно вищі (до 90%). Відомо кілька факторів вірулентності, що дозволяють H. pyloriзаселяти, а потім персистувати в організмі господаря.

n Джгутики дозволяють H. pyloriпересуватися у шлунковому соку та шарі слизу.

n H. pyloriздатний прикріплюватися до плазмолеми епітеліальних клітин шлунка та руйнувати компоненти цитоскелету цих клітин.

n H. pyloriвиробляє уреазу та каталазу. Уреаза розщеплює сечовину, що міститься у шлунковому соку, що підвищує pH безпосереднього оточення мікроба та захищає його від бактерицидної дії кислого середовища шлунка.

n H. pyloriздатний пригнічувати деякі імунні реакції, зокрема, фагоцитоз.

n H. pyloriвиробляє адгезини, що сприяють адгезії бактерій до епітеліальних клітин і утруднюють їх фагоцитоз поліморфноядерними лейкоцитами.

Вплив вакуолізуючого цитотоксину VacA, який виробляє більшість штамів H. pyloriі аміаку, що утворюється при розщепленні сечовини уреазою, призводить до вакуолізації епітеліальних клітин та їх загибелі. Внаслідок дії бактеріальних ферментів (фосфоліпаз А та С) порушується цілісність мембран епітеліальних клітин та знижується їх резистентність до ушкоджуючих факторів. Крім того, фосфоліпази здатні порушувати захисну функціюшлункового слизу. H. pyloriзапускають каскад імунних реакцій, що супроводжуються утворенням у слизовій оболонці ІЛ, лізосомальних ферментів, ФНП, NO-синтетази, що у свою чергу викликає збільшення вироблення імуноглобулінів, сприяє міграції лейкоцитів та підтримує запалення. Запальна реакція, що розвивається у слизовій оболонці шлунка у відповідь на використання H. pylori, сама собою сприяє порушенню цілісності шлункового епітелію. У хворих, інфікованих H. pylori, підвищуються концентрація гастрину (пептидний гормон, що секретується антральними G-клітинами і стимулює шлункову секрецію) у сироватці крові та утворення пепсиногену (виробляється головними клітинами фундальних залоз слизової оболонки дна шлунка), що вважають важливими факторами ризику розвитку хронічного га.

. Хронічний атрофічний (аутоімунний) гастрит. Етіологія невідома. Основну роль патогенезі грають аутоімунні механізми. Це підтверджує поєднання гастриту з іншими аутоімунними захворюваннями, такими як аутоімунний тиреоїдит, хвороба Аддісона-Бірмера, полігландулярна ендокринна патологія, дефіцит IgA та ін. Найбільш характерна ознака аутоімунного гастриту - наявність АТ до парієтальних клітин внутрішньому фактору. Аутоімунне ураження парієтальних клітин слизової оболонки шлунка призводить до їх загибелі, атрофії фундальних залоз та ахлоргідрії. Останнє, у свою чергу, викликає постійну стимуляцію G-клітин та гіпергастринемію (понад 1000 пг/мл). Гіпергастринемія призводить до гіперплазії ентерохромафінних клітин, що може бути причиною розвитку карциноїду приблизно у 5% пацієнтів з аутоімунним гастритом, ризик розвитку аденокарциноми шлунка зростає у 3 рази. Аутоантитіла до внутрішнього фактора блокують його з'єднання з вітаміном B 12 , що призводить до розвитку вітаміну B 12 -дефіцитної анемії.

. Хімічний (реактивний) гастритнайчастіше пов'язані з рефлюксом жовчі і панкреатичних ферментів чи тривалим прийомом НПЗП.

n Хімічний гастрит часто спостерігають у культі резецированного шлунка, після ваготомії, при вродженій або набутій недостатності воротаря, хронічному порушенні прохідності дванадцятипалої кишки. Розвиток цієї форми хронічного гастриту пов'язане з потраплянням у шлунок вмісту дванадцятипалої кишки (панкреатичних ферментів, жовчних кислот та їх солей, лізолецитину), що ушкоджує слизову оболонку шлунка. Крім того, у слизовій оболонці шлунка підвищується вміст гістаміну (через залужування шлункового вмісту), що призводить до набряку та порушення кровотоку з розвитком крововиливів та ерозій.

n Розвиток хронічного гастриту при тривалому прийомі нестероїдних протизапальних засобів пов'язано з пригніченням синтезу простагландинів, що призводить до зниження синтезу захисних мукополісахаридів та порушення репаративних процесів у слизовій оболонці.

. Лімфоцитарний гастрит. Етіологія та патогенез цієї форми невідомі, на неї припадає 4,5% усіх випадків гастритів. Існує припущення, що причиною є імунна реакція на місцевий вплив невстановлених Аг.

. Еозинофільний гастрит- хронічне рецидивне захворювання невідомої етіології. Спостерігають надзвичайно рідко. У частини хворих на анамнезі відзначають бронхіальну астму, екзему та інші хвороби, пов'язані з атопічним фенотипом. Встановлено також гіперчутливість до харчових білків.

. Гранулематозний гастрит. Гранулеми в шлунку знаходять у 10% хворих на саркоїдоз, 7% пацієнтів із хворобою Крона, а також при туберкульозі, мікозах, сторонніх тілах у шлунку.

ПАТОМОРФОЛОГІЯ

У більшості існуючих патоморфологічних класифікацій виділяють дві основні форми хронічного гастриту: неатрофічний (поверхневий), що протікає без атрофії, і атрофічний. Окремо розглядають морфологічні зміни при особливих формахгастритів.

При хронічному неатрофічному (хелікобактерному) гастриті процес частіше локалізується в антральному відділі шлунка. Клітини епітелію сплощуються, межі з-поміж них стають нечіткими, ядра зміщуються до поверхні, фарбуються нерівномірно. У клітинах епітелію знаходять вакуолі. Запальні зміни проявляються субепітеліальним набряком та лейкоцитарною інфільтрацією. Надалі процес поширюється тіло шлунка з недостатнім розвитком пангастриту, атрофічні зміни починають превалювати над запальними.

Хронічний атрофічний (аутоімунний) гастрит характеризується ураженням слизової оболонки, головним чином фундального відділу та тіла шлунка з раннім розвитком атрофії. Найбільш характерна ознака хронічного атрофічного гастриту – загибель залоз слизової оболонки шлунка. Залишилися залози коротшають, зменшується кількість головних і обкладальних клітин. Одночасно виникає запальна інфільтрація, гіперплазія інтрамуральної лімфоїдної тканини та фіброз. на ранній стадіїЗахворювання атрофія виражена нерезко і має вогнищевий характер. На пізнішій стадії атрофічні зміни розвиваються по всій слизовій оболонці шлунка.

При хімічному (реактивному) гастриті морфологічні зміни полягають у гіперплазії епітелію шлункових ямок, набряку та проліферації гладких клітин на тлі помірного запалення.

Основна ознака лімфоцитарного гастриту – виражена лімфоцитарна інфільтрація епітелію слизової оболонки шлунка (кількість лімфоцитів перевищує 30 на 100 епітеліальних клітин). У переважній більшості випадків (76%) виявляють пангастрит, 18 і 6% - фундальний і антральний гастрит відповідно. Макроскопічно при ФЕГДС визначають потовщені складки, вузлики, ерозії, що локалізуються в основному в тілі шлунка.

Еозинофільний гастрит характеризується вираженою інфільтрацією еозинофілами слизової оболонки та інших шарів стінки шлунка, її набряком та повнокровністю. Найчастіше уражається антральний відділ.

Гранулематозний гастрит характеризується наявністю у власній платівці слизової оболонки епітеліоїдноклітинних грануль, у яких іноді виявляють гігантські багатоядерні клітини.

Основна морфологічна ознака гігантського гіпертрофічного гастриту (хвороби Менетріє) – гігантські складки слизової оболонки, що нагадують звивини головного мозку. При гістологічному дослідженні виявляють різко потовщену рахунок поглиблення ямок слизову оболонку. Ямки виглядають звивистими, розширеними, в їхньому просвіті часто виявляють слиз. Навколо розширених ямок можна побачити розростання тяжів гладких м'язів. Ці зміни можуть бути як осередковими, так і дифузними. Епітелій може бути сплощений, з ознаками кишкової метаплазії. Виявляють кісти різних розмірів. Відбувається абсолютне та відносне зменшення кількості головних та обкладувальних клітин із заміщенням їх слизопродукуючими клітинами, що проявляється ахілією.

Клінічна картина хронічного гастриту різноманітна залежить від стадії захворювання, секреторної функції шлунка, локалізації запального процесу.

Хронічний неатрофічний гастрит зазвичай починається у молодому віці. Клінічна симптоматика складається з больового та диспептичного синдромів.

n Больовий синдром зазвичай нагадує такий при виразковій хворобі дванадцятипалої кишки (болі в надчеревній та навколопупковій ділянці, що виникають натще), але, як правило, менш виражений. За характером біль може бути гострим переймоподібним або ниючим неінтенсивним. Іноді біль виникає невдовзі після їжі. Болі не мають сезонного характеру, зазвичай виникають при похибках у дієті та вщухають при її дотриманні.

n Диспептичний синдром маніфестує печією, відрижкою кислим, рідше нудотою та блюванням шлунковим вмістом.

Атрофічний гастрит спостерігають переважно в середньому та літньому віці. Він часто поєднується з вітаміном B 12 -дефіцитною анемією, тиреоїдитом, тиреотоксикозом, первинним гіпопаратиреозом. Іноді захворювання протікає латентно. Найчастіші симптоми – відчуття тяжкості у надчеревній ділянці після їжі, почуття переїдання, переповнення шлунка. Хворих турбує відрижка їжею та повітрям, неприємний присмак у роті. Апетит знижений. Можливі метеоризм та нестійкий стілець.

Для клінічної картини реактивного гастриту характерна тріада симптомів: біль у надчеревній ділянці, що посилюється після прийому їжі, блювання з домішкою жовчі, що приносить полегшення, та схуднення.

Найбільш частий симптомгігантського гіпертрофічного гастриту - біль у надчеревній ділянці різної інтенсивності, частіше ниючі за характером. Вони виникають після прийому їжі та супроводжуються почуттям тяжкості у шлунку. Можливі блювання та діарея. Апетит часто знижений, іноді до анорексії. Більшість хворих спостерігають зниження маси тіла (на 10-20 кг). У 25-40% випадків відзначають периферичні набряки, зумовлені значною втратою білка із шлунковим соком. Можливі шлункові кровотечі із ерозій.

ЛАБОРАТОРНІ ТА ІНСТРУМЕНТАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

Рентгенологічне дослідження

Рентгенологічне дослідження не дозволяє діагностувати основні форми хронічного гастриту, але з його допомогою можна виключити виразки, рак, поліпоз та інші захворювання шлунка, виявити дванадцятипалий-шлунковий рефлюкс, гігантський гіпертрофічний гастрит, хронічну непрохідність дванадцятипалої кишки.

Рентгенологічною ознакою хронічного порушення прохідності дванадцятипалої кишки вважають затримку контрастної маси в її просвіті понад 45 с, розширення просвіту, наявність дванадцятипалого-шлункового рефлюксу.

При гігантському гіпертрофічному гастриті складки слизової оболонки різко потовщені на обмеженій ділянці (при локальному варіанті) або по всьому шлунку (при дифузному варіанті). Стінка шлунка в зоні ураження еластична, помітна перистальтика.

Фіброезофагогастродуоденоскопія

ФЕГДС, крім огляду слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки, дозволяє отримати біопсійний матеріал для морфологічного та гістологічного дослідження з подальшою точною діагностикою форми хронічного гастриту. Для уніфікації гістологічних висновків запропоновано візуально-аналогову шкалу. Найбільш точне уявлення може бути отримано при вивченні не менше п'яти біоптатів (по два з антрального та фундального відділів та один з області кута шлунка).

Неатрофічний (поверхневий) гастрит: слизова оболонка блискуча (іноді з нальотом фібрину), набрякла, гіперемована, можливі крововиливи.

Атрофічний гастрит: слизова оболонка витончена, блідо-сірого кольору, з кровоносними судинами, що просвічують, рельєф згладжений. При помірній атрофії ширші ділянки трохи витонченої слизової оболонки чергуються із зонами атрофії білястого кольору різної форми і невеликих розмірів. При різко вираженій атрофії слизова оболонка різко витончена, місцями з ціанотичним відтінком, легко вразлива. Складки повністю зникають.

Хімічний (реактивний) гастрит: воротар зяє, слизова оболонка шлунка гіперемована, набрякла. У шлунку значна кількістьжовчі. В ділянці анастомозу можуть бути виявлені ерозії.

Гігантський гіпертрофічний гастрит: у шлунку виявляють гігантські складки, що нагадують звивини головного мозку, велику кількість слизу; слизова оболонка легко вразлива, нерідко виявляють ерозії, крововиливи. За наявності ознак кишкової метаплазії показано проведення щорічних ендоскопічних досліджень із біопсією.

Дослідження секреторної функції шлунка

Дослідження секреторної функції шлунка проводять методом фракційного шлункового зондування або інтрагастральної pH-метрії (табл. 40-2, 40-3) із застосуванням парентеральних подразників (гістамін, пентагастрин).

Таблиця 40-2. Показники внутрішньошлункової pH-метрії антрального відділу шлунка

Таблиця 40-3. Показники внутрішньошлункової pH-метрії тіла шлунка

Поверхова манометрія

Методика полягає у введенні катетера та реєстрації змін тиску у верхніх відділах ШКТ. При хімічному (реактивному) гастриті виявляють підвищення тиску в дванадцятипалій кишці до 200-240 мм вод. ст. (У нормі 80-130 мм вод.ст.).

Виявлення Helicobacter pylori*

* Для підтвердження успішності ерадикаційної терапії (див. розділ 40.2 "Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки") зазначені дослідження необхідно проводити не раніше 4-6-го тижня після завершення лікування.

Усі існуючі методи виявлення H. pyloriможна умовно поділити на дві групи: інвазивні та неінвазивні. ПЛР-діагностику можна здійснювати як у біоптатах слизової оболонки шлунка (інвазивно), так і у фекаліях хворого (неінвазивний метод).

Інвазивні тести передбачають проведення ФЕГДС з біопсією слизової оболонки шлунка. Для виявлення H. pyloriв отриманих зразках застосовують бактеріологічний, морфологічний (цитологічний, гістологічний) та біохімічний (уреазний тест) методи.

n Бактеріологічний метод: біоптат гомогенізують, засівають на селективне живильне середовище та вирощують у мікроаерофільних умовах при температурі 37 °С. Після цього проводять мікроскопічну або біохімічну ідентифікацію виду бактерій, що виросли.

n Морфологічне дослідження дозволяє встановити точний діагноз, особливо у поєднанні з бактеріологічним методом або уреазним тестом. Специфічність морфологічного дослідження залежить від присутності в біоптаті бактерій інших видів та кількості H. pylori.

q Цитологічний метод - мікроскопія мазків-відбитків біоптатів слизової оболонки шлунка, забарвлених за Романовським-Гімзе та Грамом.

q Гістологічний метод - золотий стандарт виявлення H. pylori. Біоптати фіксують у формаліні, а потім заливають парафіном. Зрізи фарбують по Романівському-Гімзі. H. pyloriдобре видно в гістологічних препаратах, забарвлених гематоксилін-еозином або імпрегнованих сріблом за Уортін-Старрі. Хороші результати дає люмінесцентна мікроскопія мазків, пофарбованих помаранчевим акридиновим. Ступінь обсімененості оцінюють кількісно: 0 – бактерії в препараті відсутні, 1 – слабка обсімененість (до 20 мікробних тіл у полі зору), 2 – помірна обсімененість (від 20 до 50 мікробних тіл у полі зору), 3 – виражена обсімененість (понад 5 тіл у полі зору). Для повноцінної морфологічної діагностики потрібне дослідження кількох біоптатів.

q Висока чутливістьмає імуногістохімічний метод із застосуванням моноклональних АТ та комплексу авідин-біотин-пероксидазу (використовувані АТ вибірково фарбують тільки H. pylori).

n Біохімічний метод (уреазний тест). Біоптат слизової оболонки шлунка інкубують у рідкому або гелеподібному середовищі, що містить сечовину, у присутності індикатора. За наявності у біоптаті H. pyloriуреаза, що утворюється, перетворює сечовину в аміак, що змінює pH середовища і, отже, колір індикатора.

З неінвазивних методів застосовують серологічні дослідження (виявлення АТ до H. pyloriта ін) та дихальний тест.

n Серологічні дослідження є найбільш інформативними для з'ясування наявності в організмі бактерій при проведенні великих епідеміологічних досліджень. Клінічне застосування даного тесту обмежується тим, що він не дозволяє диференціювати факт інфікування в анамнезі від наявності H. pyloriв теперішню мить. Останнім часом з'явилися більш чутливі системи, які за допомогою імуноферментного аналізу(ІФА) дозволяють підтвердити ерадикацію щодо зниження титру антихелікобактерних АТ у сироватці крові хворих у стандартні терміни (4-6 тижнів). Експрес-тести можна використовувати для здешевлення процесу первинної діагностики інфекції H. pyloriОскільки позитивний результат тесту в ясній клінічній ситуації дозволяє виключити дороге ендоскопічне обстеження, а також використання методів безпосередньої діагностики. Однак, не можна використовувати експрес-тести для підтвердження ерадикації після лікування.

n Дихальний тест: наявність H. pyloriу шлунку визначають за активністю специфічної для даної бактерії уреази. Пацієнт перорально приймає розчин, що містить мічену 13°С або 14°С сечовину. В присутності H. pyloriфермент розщеплює сечовину, в результаті чого повітря, що видихається містить СО 2 з міченим ізотопом вуглецю (13 С або 14 С), рівень якого і визначають методом мас-спектроскопії або за допомогою сцинтиляційного лічильника. Дихальний тест дозволяє ефективно діагностувати ерадикацію. У нормі вміст стабілізованого ізотопу 13 С або 14 С не перевищує 1% від загальної кількості вуглекислого газу в повітрі, що видихається.

ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА

Крім хронічного гастриту, додатково виділяють так звані функціональні розлади шлунка, диференціальна діагностика з якими вкрай скрутна, оскільки для цього необхідна біопсія, яку при хронічному гастритіпроводять досить рідко. Хронічний атрофічний гастрит необхідно диференціювати з виразковою хворобою шлунка зі зниженою секреторною функцією, доброякісними та злоякісними пухлинами шлунка. Найбільш відповідальним завданням є диференціальна діагностика із раком шлунка. Проблеми виникають при ендофітному зростанні пухлини. Для правильної діагностики використовують комплексне рентгеноендоскопічне дослідження з множинною прицільною біопсією найбільш змінених ділянок слизової оболонки. У неясних випадках проводять динамічний нагляд із повторним проведенням ФЕГДС з біопсією. У деяких неясних ситуаціях ефективний ендоскопічний УЗД.

ЛІКУВАННЯ

Хронічний гастрит зазвичай лікують амбулаторно. Госпіталізація показана тільки при вираженому загостренні, при необхідності проведення складного обстеження та утруднення диференціальної діагностики. Лікування залежить від типу гастриту, секреторної функції шлунка, фази захворювання та включає певний дієтичний режим, фармакотерапію, фізіотерапевтичне та санаторно-курортне лікування.

ДІЄТОРАПІЯ

Харчування має бути дробовим (5-6 разів на добу), їжа – не гарячою. При хронічному неатрофічному гастриті виключають продукти та страви, що подразнюють слизову оболонку шлунка (солоні, копчені страви, маринади, гострі приправи та ін.). При хронічному атрофічному гастриті, що протікає з секреторною недостатністю, показана дієта, що передбачає механічне щадіння у поєднанні з хімічною стимуляцією секреторної активності шлунка. З цією метою до раціону включають м'ясні, рибні та овочеві супи, міцні бульйони, нежирні м'ясо та рибу, овочі та фрукти, соки, каву. Дієту призначають на період загострення хвороби. Після настання ремісії хворим рекомендують повноцінне харчуванняз винятком продуктів, що важко перетравлюються (жиру, сметани, вершків), а також продуктів, що викликають бродіння (цільного молока, свіжих виробів з тіста, винограду та ін).

МЕДИКАМЕНТОЗНА ТЕРАПІЯ

Хронічний неатрофічний гастрит

Ерадикація Helicobacter pylori викладено у розділі 40.2 "Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки".

Антисекреторна терапія. Виділяють п'ять основних груп препаратів, які впливають шлункову секрецію.

Антациди (табл. 40-4) сприяють нейтралізації соляної кислоти, адсорбції пепсину. Крім того, алюмінієвмісні антациди мають цитопротекторну дію, підвищують синтез глікопротеїнів шлункового слизу, покращують репаративні процеси. В даний час перевагу віддають невсмоктуються (несистемним) антацидів. Порівняльна характеристика різних антацидів наведена у табл. 40-5. Антациди доцільно призначати через 1-2 години після їжі 3-4 рази на добу і перед сном.

Таблиця 40-4. Антациди

Таблиця 40-5. Порівняльна характеристика швидкості та тривалості дії антацидів

Неселективні м-холіноблокатори (атропін, платифілін, метоцинія йодид) мають незначний антисекреторний ефект, дія нетривала, нерідко виникають побічні реакції(сухість у роті, тахікардія, запори, порушення сечовипускання, підвищення внутрішньоочного тиску та ін.), тому в даний час їх застосовують дуже рідко.

Селективні м-холіноблокатори (пірензепін) вибірково блокують рецептори фундальних залоз слизової оболонки шлунка і не мають істотного впливу на м-холінорецептори гладкої мускулатури та серця. Пірензепін призначають перорально по 50 мг 2 рази на добу (вранці та ввечері за 30 хв до їди); у перші дні лікування допустимо триразовий прийом препарату. Курс лікування становить близько 2-3 тижнів, при цьому орієнтуються на клінічну симптоматику. При виражених больовому та диспептичному синдромах пірензепін можна вводити внутрішньовенно або внутрішньом'язово по 10 мг 2 рази на добу.

Блокатори Н 2 -рецепторів гістаміну (табл. 40-6): найчастіше застосовують ранітидин (150 мг 2 рази на добу перорально або внутрішньом'язово) та фамотидин (20 мг 2 рази на добу перорально або внутрішньовенно). Циметидин (800-1200 мг на добу) застосовують рідко через великої кількості побічних ефектів(Порушення функцій ЦНС, жирове переродження печінки, імпотенція та ін.).

Таблиця 40-6. Порівняльна фармакодинаміка блокаторів Н2-рецепторів гістаміну

Блокатори Н+,К+-АТФази (блокатори "протонного насоса") - омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол, езомепразол - мають високоселективну пригнічуючу дію на кислотоутворюючу функцію шлунка. Добова доза омепразолу та езомепразолу становить 40 мг (20 мг 2 рази на добу або 40 мг одноразово), лансопразолу – 60 мг, рабепразолу – 20-40 мг.

Препарати, захищаючі (обволікаючі) слизову оболонку

Сукральфат пов'язує ізолецитин, пепсин та жовчні кислоти, підвищує вміст простагландинів у стінці шлунка та збільшує вироблення шлункового слизу (цитопротективну дію). Препарат призначають по 1 г 4 рази на добу (3 рази за 1 годину до їди та перед сном). Курс лікування зазвичай становить 2-3 тижні.

Вісмуту трикалію дицитрат за механізмом дії близький до сукральфату. Крім того, він має здатність пригнічувати життєдіяльність. H. pylori, завдяки чому його використовують у лікуванні цієї інфекції разом з антибіотиками та метронідазолом. Препарат призначають по 0,24 г 2 рази на добу (вранці та ввечері за 30 хв до їди). Не рекомендують поєднувати вісмуту трикалію дицитрату з антацидами. Препарат добре переноситься, але для попередження токсичної дії вісмуту на ЦНС та печінку тривалість курсу лікування не повинна перевищувати 8 тижнів. У разі порушення функцій нирок цей препарат не застосовують.

Хронічний атрофічний гастрит

Лікарську терапію при цій формі проводять лише у період загострення.

Замісна терапія секреторної недостатності шлунка - соляна кислота з пепсином, бетаїн + пепсин. Препарати протипоказані за наявності ерозій слизової оболонки.

Замісна терапія при зниженні екскреторної функції підшлункової залози (наприклад, жовч+порошок з pancreas і тонкої слизової кишки, панкреатин, панкреатин+жовчі компоненти+геміцел-люлоза).

Лікування вітамін B 12 дефіцитної анемії (див. розділ 54 "Анемії").

Фітотерапія: призначають рослинні засоби, що мають протизапальну дію: настій з листя подорожника, ромашки, м'яти, звіробою, валеріани (1 столова ложка на склянку води) по 1/3-1/4 склянки 3-4 рази на добу до їди протягом 3 -4 тижні; сік подорожника по 1 столовій ложці або подорожника великого листяекстракт по 0,5-1 г 3 рази на день.

Препарати, що покращують трофіку тканин та посилюють репаративні процеси: нікотинова кислота(1% розчин внутрішньовенно від 1 до 10 мл 10 днів або внутрішньом'язово 3-5 мл 20 днів), інозин по 0,2 г 3 рази на добу за 40 хв до їди 20-30 днів, вітаміни В 1 , В 2 фолієва кислота.

Блокатори центральних та периферичних дофамінових рецепторів при болях та виражених диспептичних явищах (див. нижче у розділі "Хімічний (реактивний) гастрит").

Відповідно до рекомендацій Маастрихтської угоди (2000) атрофічний гастрит також розглядають як показання до проведення ерадикаційної терапії (див. розділ 40.2 "Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки").

Хімічний (реактивний) гастрит

Лікування спрямоване на нормалізацію моторики ШКТ та зв'язування жовчних кислот.

Для запобігання закидання в шлунок вмісту дванадцятипалої кишки застосовують блокатори дофамінових рецепторів (домперидон і метоклопрамід по 10 мг 3 рази на добу за 30 хв до їди протягом 2-3 тижнів), які підвищують тонус приворотника і внутрішньошлункового скорочення. Основні побічні ефекти метоклопраміду – головний біль, безсоння, слабкість, імпотенція, гінекомастія, екстрапірамідні розлади. Домперидон – найбільш ефективний антирефлюксний препарат. У зв'язку з тим, що він не проникає через гематоенцефалічний бар'єр, препарат практично не містить побічних дій.

Для захисту слизової оболонки шлунка від жовчних кислот призначають антациди (наприклад, фосфат алюмінію) у звичайній добовій дозі. Гелеподібні антациди краще, оскільки надають більш швидкий ефект.

Гігантський гіпертрофічний гастрит

Необхідне тривале (2-3 місяці) лікування. Дієта висококалорійна, багата на білки (150-200 г/сут). З ЛЗ застосовують м-холіноблокатори, блокатори Н2-рецепторів гістаміну або інгібітори Н+,К+-АТФази. При резистентній до лікування гіпопротеїнемії повторних кровотечах рекомендують оперативне лікування.

Фізіотерапія

Фізіотерапію широко застосовують у комплексному лікуванні хворих на хронічний гастрит. Для усунення больового синдрому використовують електрофорез прокаїну, платифіліну, парафінові, озокеритові та грязьові аплікації. Для стимуляції залізистого апарату при хронічному гастриті з помірною секреторною недостатністю застосовують синусоїдальні модульовані струми та дециметрові електромагнітні хвилі.

САНАТОРНО-КУРОРТНЕ ЛІКУВАННЯ

Санаторно-курортне лікування показане поза стадією загострення. При неатрофічному хронічному гастриті із збереженою та підвищеною секреторною функцією шлунка показані гідрокарбонатні мінеральні води через 2-3 години після їжі (на курортах Боржомі, Залізноводськ, Джермук, Арзні, Миргород). При хронічному атрофічному гастриті із секреторною недостатністю показані хлоридні, натрієві, гідрокарбонатно-хлоридні мінеральні води за 15-20 хв до їди (на курортах Єсентуки, Трускавець, Моршин, Стара Русса). Мінеральну воду п'ють у теплому вигляді, без газу.

ПРОГНОЗ

При неатрофічному хронічному гастриті прогноз загалом сприятливий. Хворі довго залишаються працездатними. Захворювання не впливає на тривалість та якість життя хворих. Можливі тривалі спонтанні ремісії. Менш сприятливий прогноз у хворих на гігантський гіпертрофічний гастрит і дифузний атрофічний гастрит через підвищеного ризикурозвитку раку шлунка.

40.2. Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки

Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки – хронічне рецидивне захворювання, характерна ознака якого в період загострення – утворення виразок слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки.

Епідеміологія

Виразкова хвороба відноситься до найчастіших захворювань (близько 5-10% дорослого населення) і займає за поширеністю друге місце після ІХС. У Росії захворюваність на виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки в 2001 р. склала 157,6 на 100 000 населення. Найчастіше хворіють чоловіки, переважно віком до 50 років.

КЛАСИФІКАЦІЯ

Класифікація виразкової хвороби наведено у табл. 40-7.

Таблиця 40-7. Класифікація виразкової хвороби

за етіології

Асоційована з H. pylori

Не асоційована з H. pylori

за локалізації

Виразки шлунка:

Кардіального та субкардіального відділів;

Антрального відділу;

Пілоричного каналу

Виразки дванадцятипалої кишки:

Цибулини;

Залуковичного відділу (позацибульні виразки)

Поєднані виразки шлунка та дванадцятипалої кишки

за типу виразок

Поодинокі

Множинні

за розміром (діаметру) виразок

Малі, діаметром до 0,5 см

Середні, діаметр 0,5-1 см

Великі, діаметр 1,1-2,9 см

Гігантські, діаметр 3 см і більше – для виразок шлунка, більше 2 см – для виразок дванадцятипалої кишки

за клінічному течії

Типові

Атипові:

З атиповим больовим синдромом;

Безболінні (але з іншими клінічними проявами)

Безсимптомні

за рівнем шлункової секреції

З підвищеною секрецією

З нормальною секрецією

З пониженою секрецією

за характером течії

Вперше виявлена ​​виразкова хвороба

Рецидивуючий перебіг:

з рідкісними загостреннями (1 раз на 2-3 роки та рідше);

із щорічними загостреннями;

з частими загостреннями (2 рази на рік та частіше)

за стадії захворювання

Загострення

Ремісія:

клінічна;

анатомічна:

Епітелізація;

Рубцювання (стадія червоного рубця та стадія білого рубця).

Функціональна

за наявності ускладнень

Кровотеча

Пенетрація

Перфорація

Стенозування

Малігнізація

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ

Основну роль розвитку виразкової хвороби грає H. pylori. Серед інших причин захворювання виділяють аліментарні похибки (порушення режиму та характеру харчування: тривале вживання грубої їжі, їжа "всухом'ятку", тривалі перерви між прийомами їжі тощо), нервово-психічний (стресовий) фактор, підвищення секреції шлункового соку та зниження активності захисних факторів (мукопротеїдів, бікарбонатів), наявність шкідливих звичок (куріння, зловживання алкоголем), спадкові фактори та ін. В основі патогенезу виразкової хвороби лежить порушення динамічної рівноваги між факторами агресії та захисту слизової оболонки шлунка.

КЛІНІЧНА КАРТИНА

Клінічна картина виразкової хвороби характеризується великим поліморфізмом та залежить від локалізації виразкового дефекту, його розмірів та глибини, секреторної функції шлунка, віку хворого. Основний симптом – біль. Вони, як правило, мають точний ритм виникнення, зв'язок із прийомом їжі, періодичність. По відношенню до часу, що минув після їди, прийнято розрізняти ранні, пізні і "голодні" болі.

Ранні болі з'являються через 0,5-1 годину після їжі, поступово наростають за своєю інтенсивністю, зберігаються протягом 1,5-2 години, зменшуються і зникають у міру евакуації шлункового вмісту в дванадцятипалу кишку. Ранні болі характерні для виразок тіла шлунка. При ураженні кардіального, субкардіального та фундального відділів болючі відчуття виникають відразу після прийому їжі.

Пізні болі виникають через 1,5-2 години після прийому їжі, поступово посилюючись у міру евакуації вмісту зі шлунка. Вони характерні для виразок пілоричного відділу шлунка та цибулини дванадцятипалої кишки.

. "Голодні" (нічні) болі виникають через 2,5-4 години після їжі і зникають після чергового прийому їжі. Ці болі також властиві виразкам дванадцятипалої кишки та пілоричного відділу шлунка.

Поєднання ранніх і пізніх болів спостерігають у хворих з поєднаними або множинними виразками шлунка та дванадцятипалої кишки.

Виразність больових відчуттів(від ниючих до ріжучих свердлуючих болів) залежить від локалізації виразкового дефекту (незначна при виразках тіла шлунка і різка при пілоричних і позацибулинних виразках), віку (інтенсивніші у молодих), наявності ускладнень. Болі зазвичай купіруються після прийому антисекреторних препаратів. Локалізація болю залежить від розташування виразкового дефекту. Так, при виразках кардіального та субкардіального відділів болю найчастіше виникають у ділянці мечоподібного відростка грудини, при виразках тіла шлунка – в епігастральній ділянці ліворуч від серединної лінії, при виразках пілоричного відділу та дванадцятипалої кишки – праворуч від серединної лінії. Вказана проекція болю не завжди відповідає тій чи іншій локалізації виразкового процесу. При виразках верхнього відділу шлунка нерідко спостерігають атипові болі за грудиною або ліворуч від неї, що нагадують такі при стенокардії. При позацибулинних виразках болі можуть відчуватися у спині або правій підлопатковій ділянці. У багатьох хворих спостерігають іррадіацію болю: при високих виразках (кардіального, субкардіального відділів) – у прекардіальну ділянку, ліву лопатку, грудний відділ хребта, при виразках цибулини дванадцятипалої кишки (особливо задньої стінки) та залуковичного відділу – у поперекову область, під праву лопатку, в міжлопатковий простір, а іноді і в праву здухвинну ділянку. Така різноманітність варіантів локалізації та іррадіації болю при виразковій хворобі може спричиняти діагностичні помилки, будучи приводом для постановки діагнозу хронічного холециститу, ІХС, остеохондрозу грудного та поперекового відділів хребта.

Іноді поява болю, що іррадіює, пов'язана з розвитком ускладнень.

При пенетрації виразки в підшлункову залозу можливі завзяті болі в ділянці нирок.

При пенетрації виразки в печінково-дванадцятипалу зв'язку болю іррадіюють у праву половину грудної клітки.

При пенетрації в шлунково-селезінковому зв'язку болі іррадіюють у ліву половину грудної клітки.

У 24-28% хворих виразкова хвороба протікає атипово: без больового синдрому або з болями, що нагадують інше захворювання.

ДІАГНОСТИКА

Діагностика включає виявлення виразкового дефекту, виявлення H. pyloriдослідження секреторної функції шлунка

Виявлення виразкового дефекту

Виявлення виразкового дефекту може бути здійснено рентгенологічним або ендоскопічним методом.

Характерна пряма ознака виразки при рентгенологічному дослідженні – симптом “ніші” – тінь контрастної маси, що заповнила виразковий кратер. Силует виразки може бути видно у профіль (контурна "ніша") або анфас на тлі складок слизової оболонки ("рельєф-ніша"). Маленькі "ніші" рентгенологічно невиразні. Форма контурної "ніші" може бути округлою, овальною, щілиноподібною, лінійною, гострою або неправильною. Контури малих виразок зазвичай рівні та чіткі. У великих виразках контури стають нерівними через розвиток грануляційної тканини, скупчення слизу, згустків крові. В основі "ніші" видно маленькі виїмки, що відповідають набряку та інфільтрації слизової оболонки у країв виразки. Рельєфна "ніша" має вигляд стійкого округлого або овального скупчення контрастної маси на внутрішній поверхні шлунка або дванадцятипалої кишки. При хронічній виразці рельєфна "ніша" може мати неправильну форму, нерівні контури. Іноді спостерігають конвергенцію складок слизової оболонки до виразкового дефекту. До непрямих рентгенологічних ознак виразки відносять наявність рідини в шлунку натще, прискорене просування контрастної маси в зоні виразки та регіонарний спазм. У шлунку та цибулиці спазм зазвичай виникає на рівні виразки, але на протилежному боці. Там утворюється втягнення контуру стінки органа з рівними обрисами - симптом "пальця, що вказує". Нерідко спостерігають дуодено-гастральний рефлюкс.

ФЕГДС - більш інформативний метод (виразку виявляють у 98% випадків), що дозволяє не тільки виявити виразковий дефект та контролювати його загоєння, а й провести гістологічну оцінку змін слизової оболонки шлунка, виключити малігнізацію. Виразка у стадії загострення найчастіше округла. Дно виразки покрите фібринозним нальотом і забарвлене найчастіше у жовтий колір. Слизова оболонка навколо виразки гіперемована, набрякла. Краї виразки зазвичай високі, рівні, навколо виразки формується запальний вал. Для виразки, що гояться характерно зменшення гіперемії, запальний вал згладжується, виразка стає менш глибокою, дно очищається і покривається грануляціями. За результатами біопсії країв та дна виразки підтверджують процес загоєння. Зміни у вигляді лейкоцитарної інфільтрації зберігаються тривалий час після відновлення цілісності слизової оболонки.

ВИЯВЛЕННЯ HELICOBACTER PYLORI

При проведенні ФЕГДС одержують біоптати слизової оболонки шлунка з подальшим виявленням H. pylori(Докладніше див. розділ 40.1 "Хронічний гастрит").

ДОСЛІДЖЕННЯ СЕКРЕТОРНОЇ ФУНКЦІЇ ШЛУНКА

Дослідження секреторної функції шлунка має важливе значення, оскільки рівень шлункового кислотовиділення враховують щодо оптимальної схеми лікування.

Із зондових (інвазивних ) методів зазвичай використовують фракційне шлункове зондування та зондову pH-метрію різних відділів шлунка та дванадцятипалої кишки.

n Для стимуляції шлункової секреції оптимальне використання субмаксимальних доз гістаміну (0,008 мг/кг). Максимальний гістаміновий тест (0,024 мг/кг) застосовують для виключення гістамінустійної ахлоргідрії. Побічні ефекти гістаміну: відчуття жару, нудота, запаморочення, утруднення дихання, почервоніння шкіри, тахікардія, зниження артеріального тиску. Для їх попередження за 30 хв на початок дослідження вводять 2 мл 2% розчину хлоропіраміну підшкірно. За наявності протипоказань для введення гістаміну застосовують синтетичний аналоггастрина – пентагастрин у дозі 6 мкг/кг, який практично не викликає побічних ефектів.

n Визначення pH вмісту різних відділів шлунка та дванадцятипалої кишки проводять за допомогою багатоканального pH-зонда. Звичайні показники pH у шлунку – 1,3-1,7. У хворих на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки вони зазвичай знижені до 0,9-1,0. Зручно використовувати pH-метрію для оцінки дії ЛЗ на процес секреції соляної кислоти.

Беззондові (неінвазивні) методи (десмоїдна проба, ацидотест) застосовують рідко, оскільки вони не мають достатньої чутливості і дають суттєві похибки в результатах.

ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА

Диференціальна діагностика шлункових та дуоденальних виразок представлена ​​в табл. 40-8. Виразки шлунка та дванадцятипалої кишки можуть бути проявом не тільки виразкової хвороби, але й інших. патологічних станіворганізму. І тут діагностують симптоматичні виразки (табл. 40-9). Симптоматичні виразки, як правило, гострі, множинні, поверхневі, протікають зі стертою клінічною картиною, часто ускладнюються кровотечами. Вони швидко гояться при усуненні причини, що викликала їх (найчастіше прийому ЛЗ, особливо НПЗП, табл. 40-10). Диференціальна діагностика доброякісних та малігнізованих виразок шлунка ґрунтується на результатах цитологічного та гістологічного дослідження біопсійного матеріалу.

Таблиця 40-8. Диференціальна діагностика шлункових та дуоденальних виразок

Ознаки	Дуоденальні виразки	Шлункові виразки
Переважаючий вік		Старше 40 років
Переважна підлога	Найчастіше у чоловіків	У чоловіків і жінок однаково часто
	Нічні, "голодні"	Відразу після їди
	Нехарактерна
	Нормальний, підвищений або страх перед їжею	Анорексія
Маса тіла	Стабільна	Зазвичай знижується
	Показано лише для підтвердження діагнозу.	Повторюють після 5-6 тижнів лікування для підтвердження рубцювання виразки.
	Не проводять чи проводять з метою виявлення H. pylori	Необхідна множинна біопсія

Таблиця 40-9. Основні види симптоматичних виразок шлунка

Таблиця 40-10. Диференціальна діагностика між пептичною та симптоматичними (НПЗП-індукованими) виразками.

	НПЗП-індуковані виразки	Пептична виразка
Етіологія	Пошкоджуюча дія нестероїдних протизапальних засобів на слизову оболонку шлунка	H. pyloriабо мультифакторні
Локалізація	Переважає ураження шлунка	Переважно дванадцятипала кишка
Патогенез	Зниження місцевих захисних властивостей слизової оболонки внаслідок порушення синтезу простагландинів	Дисбаланс захисних та агресивних факторів
Симптоматика	Найчастіше безсимптомні	Біль, диспепсія
	Найчастіше літній	Молодий чи середній
Ендоскопічні ознаки	Одне чи більше ушкоджень, оточуюча слизова оболонка не змінена	Поодинокий дефект, що оточує слизова оболонка з ознаками запалення
Терапевтичний підхід	Екзогенні простагландини	Ерадикація H. pylori, пригнічення секреції соляної кислоти

ЛІКУВАННЯ

Хворих із загостренням неускладненої виразкової хвороби можна лікувати амбулаторно. Госпіталізації підлягають такі категорії хворих: з вперше виявленою виразкою шлунка, з ускладненим та часто рецидивуючим перебігом, вираженим больовим симптомом, що не купується при амбулаторному лікуванні, з виразковою хворобою, що розвинулася на тлі важких супутніх захворювань

ДІЄТОРАПІЯ

Виключають страви, що викликають або посилюють прояв захворювання (гострі приправи, мариновані та копчені страви). Живлення дробове, 5-6 разів на добу. У період загострення готують їжу на пару.

МЕДИКАМЕНТОЗНА ТЕРАПІЯ

Виразкова хвороба, асоційована з Helicobacter pylori

95% випадків виразкової хвороби дванадцятипалої кишки та 87% виразкової хвороби шлунка асоційовані з H. pylori. Відповідно до рекомендацій Маастрихтської угоди (2000) лікування виразкової хвороби, асоційованої з H. pylori, передбачає проведення эрадикационной (тобто. спрямованої знищення мікроорганізму) терапії. Сучасна схема ерадикаційної терапії має задовольняти такі вимоги: знищення H. pyloriне менш ніж у 80% випадків; виникнення побічних ефектів, що зумовлюють припинення лікування, менш як у 5% випадків; тривалість курсу терапії не менше ніж 7 днів.

Як терапія першої лінії рекомендують використання трикомпонентної схеми, що включає будь-який з блокаторів Н + ,К + -АТФази (омепразол, лансопразол, рабепразол, езомепразол) або вісмуту трикалію дицитрат у стандартних дозах у поєднанні з двома антибактеріальними препаратами - кларитроміцином на день та амоксициліном по 1000 мг 2 рази на день або метронідазолом по 500 мг 2 рази на день протягом як мінімум 7 днів. Враховуючи високу поширеність у Росії штамів H. pylori, резистентних до метронідазолу, краще поєднання кларитроміцину з амоксициліном. Антисекреторні ЛЗ забезпечують оптимальний рівень pH для дії антибактеріальних препаратів і усувають шкідливу дію соляної кислоти на слизову оболонку шлунка та дванадцятипалої кишки. Як базисний препарат рекомендують застосовувати найбільш ефективні на сьогоднішній день антисекреторні ЛЗ (блокатори Н+,К+-АТФази).

За відсутності ефекту застосовують терапію другої лінії - чотирикомпонентну схему, що включає блокатор Н + ,К + -АТФази у стандартній дозі 2 рази на день, вісмуту трикалію дицитрат по 120 мг 4 рази на день, тетрациклін по 500 мг 4 рази на день та метронідазол 500 мг 4 десь у день як мінімум 7 днів. При неефективності лікування подальшу тактику визначають з урахуванням чутливості мікроорганізму до антибактеріальних препаратів.

При неускладненій виразковій хворобі дванадцятипалої кишки антисекреторну терапію після проведення курсу ерадикації не продовжують. При виразковій хворобі шлунка, а також при виразковій хворобі дванадцятипалої кишки, що протікає на тлі важких супутніх захворювань або з ускладненнями, рекомендують продовжити антисекреторну терапію протягом 2-5 тижнів для досягнення ефективнішого загоєння виразки.

Оцінку ефективності ерадикації проводять не раніше 4-6 тижнів після закінчення курсу лікування за допомогою як мінімум двох діагностичних методів, причому при використанні методів безпосереднього виявлення бактерій у біоптаті слизової оболонки шлунка (бактеріологічний, морфологічний) необхідно дослідження двох зразків із тіла шлунка та одного з антрального. відділу. Цитологічний метод на підтвердження ерадикації неприменим.

Невдачі під час проведення ерадикаційної терапії зазвичай пов'язані з резистентністю штаму H. pyloriдо використовуваних антибактеріальних препаратів (найчастіше похідних нітроімідазолу або макролідів). У таких випадках застосовують схему лікування з іншими ЛЗ, якщо і після цього ерадикації досягти не вдається, слід визначати чутливість штаму H. pyloriдо всього спектру використовуваних антибіотиків. Поява бактерії в організмі хворого протягом року після лікування розцінюють як рецидив інфекції та для його лікування застосовують ефективніші схеми лікування.

Виразкова хвороба, не асоційована з Helicobacter pylori

Застосовують усі групи антисекреторних препаратів: антациди, блокатори Н2-рецепторів гістаміну, блокатори Н+,К+-АТФази у звичайній дозі.

ОПЕРАТИВНЕ ЛІКУВАННЯ

Абсолютні показання: перфорація, профузна кровотеча, стеноз, що супроводжується вираженими евакуаторними порушеннями, малігнізація. Відносні показання: багаторазові профузні шлунково-кишкові кровотечі в анамнезі; пенетруючі виразки; виразки, резистентні до лікарської терапії При виборі методу хірургічного лікування перевагу віддають органозберігаючим операціям.

ДИСПАНСЕРИЗАЦІЯ ТА ПРОФІЛАКТИКА

Існують два підходи до профілактичної лікарської терапії загострень виразкової хвороби.

Безперервна (протягом місяців і навіть років) підтримуюча терапія антисекреторним препаратом у половинній дозі (наприклад, фамотидин 20 мг на добу або омепразол 20 мг на добу). Застосовують при неефективності ерадикаційної терапії, ускладненнях виразкової хвороби (кровотеча або перфорація), супутніх ерозивно-виразковому рефлюкс-езофагіті та захворюваннях, при яких необхідний прийом нестероїдних протизапальних засобів, у хворих старше 60 років з щорічно рецидивуючим перебігом.

Профілактична терапія "на вимогу" має на увазі прийом антисекреторних ЛЗ при появі симптомів загострення виразкової хвороби - у перші 2-3 дні у повній добовій дозі, а потім протягом 2 тижнів у половинній дозі. Якщо симптоми загострення повністю зникають, терапію слід припинити, інакше проводять ФЕГДС та інші дослідження, як це передбачено під час загострення. Цей вид терапії використовують при появі симптомів виразкової хвороби після успішної ерадикації. H. pylori.

ПРОГНОЗ

Прогноз при неускладненій виразковій хворобі сприятливий. При досягненні ерадикації рецидиви протягом першого року виникають лише у 6-7% хворих. Рання діагностика та своєчасне лікуванняпопереджають розвиток ускладнень та зберігають працездатність хворих. Прогноз погіршується при великій давності захворювання у поєднанні з частими, тривалими рецидивами, при ускладнених формах виразкової хвороби, особливо при злоякісному переродженні виразки.

40.3. РАК ШЛУНКУ

Рак шлунка - злоякісна пухлина, що розвивається з епітелію слизової оболонки шлунка. По захворюваності та смертності у Росії посідає друге місце серед злоякісних новоутворень (захворюваність становить 40 на 100 000 населення). Чоловіки хворіють приблизно вдвічі частіше. Рак шлунка рідко розвивається в осіб молодше 40 років. Пік захворюваності посідає вік 50-59 років.

КЛАСИФІКАЦІЯ

Існують різні класифікаціїраку шлунка, засновані на клінічних, морфологічних, ендоскопічних даних. Міжнародна TNM класифікація раку шлунка ( tumor- первинна пухлина, nodulus- ураження регіонарних лімфатичних вузлів, metastasis- віддалені метастази, табл. 40-11) базується на визначенні ступеня поширення пухлинного процесу. В даний час прийнято окремо виділяти ранній рак шлунка (невелика, діаметром до 3 см пухлина, що розташовується в межах слизової і підслизової оболонок, без проникнення в м'язову оболонку стінки шлунка і без метастазів, відповідає T 1 N 0 M 0), що характеризується хорошим прогнозом ( після резекції шлунка п'ятирічна виживання становить 95%). Ендоскопічні класифікації раку шлунка див. далі у розділі "Ендоскопічна діагностика". Патоморфологічну класифікацію раку шлунка див. далі у розділі "Патоморфологія".

Таблиця 40-11. Міжнародна TNМ класифікація раку шлунка (4-е видання)

T - первинна пухлина

T X - недостатньо даних для оцінки первинної пухлини

T 0 - первинна пухлина не визначається

T is - (carcinoma in situ) преінвазивна карцинома: інтраепітеліальна пухлина без інвазії власної платівки слизової оболонки

T 1 - пухлина інфільтрує стінку шлунка до підслизового шару

T 2 - пухлина інфільтрує стінку шлунка до субсерозної оболонки

T 3 - пухлина проростає серозну оболонку (вісцеральну очеревину) без інвазії у сусідні структури

T 4 - пухлина поширюється на сусідні структури

N - регіонарні лімфатичні вузли

N X - недостатньо даних для оцінки регіонарних лімфатичних вузлів

N 0 – немає ознак метастатичного ураження регіонарних лімфатичних вузлів

N 1 - є метастази у перигастральних лімфатичних вузлах не далі 3 см від краю первинної пухлини

N 2 - є метастази в перигастральних лімфатичних вузлах на відстані більше 3 см від краю первинної пухлини або в лімфатичних вузлах, що розташовуються вздовж лівої шлункової, загальної печінкової, селезінкової або черевної артерій

M - віддалені метастази

M X - недостатньо даних для визначення віддалених метастазів

M 0 - немає ознак віддалених метастазів

M 1 - є віддалені метастази

Етіологія

Причина розвитку раку шлунка не відома. Чинники, що схильні до розвитку раку шлунка, різноманітні, їх поділяють на екзогенні та ендогенні.

ЕКЗОГЕННІ ФАКТОРИ

. Канцерогени. Виявлено зв'язок куріння та частого вживання в їжу продуктів, що містять різні консерванти, нітрати. Канцерогенні властивості мають не самі нітрати, а їх похідні (нітрити, нітрозаміни, нітрозаміди), які утворюють нітратредукуючі бактерії при низькій кислотності шлункового соку (pH 5,0 і вище). Відомо, що аскорбінова кислота є антагоністом цих сполук.

. Інфекція Helicobacter pylori . Рак шлунка нерідко розвивається на тлі хронічного атрофічного гастриту, асоційованого з Helicobacter pylori. Атрофію та дисплазію, що виникають на цьому тлі, розглядають як передракові захворювання. У 1994 р. Міжнародне агентство з дослідження раку при ВООЗ віднесло H. pyloriдо канцерогенів першого класу в людини, тобто. канцерогенам, що мають безумовний зв'язок із виникненням раку шлунка.

ЕНДОГЕННІ ФАКТОРИ

Перенесена операція щодо виразкової хвороби шлунка (ризик підвищується приблизно в 2,4 рази).

Дисплазія епітелію високого ступеня, особливо за кишковим типом (як правило, розвивається при рефлюксі жовчі із дванадцятипалої кишки). Особливо небезпечна неповна кишкова метаплазія.

Вітамін B 12 -дефіцитна анемія, первинні та вторинні імунодефіцити, хвороба Менетріє, аденоматози

Рак шлунка пов'язаний із мутаціями генів. p53 , APC, k- ras. Втрата гетерозиготності з більшою частотою спостерігається у наступних ділянках хромосоми: 17р (локус гена р53), 5q (локус гена APC) та 18q (локус гена DCC).

ПАТОМОРФОЛОГІЯ

ГІСТОМОРФОЛОГІЯ

Основні гістологічні форми раку шлунка наведено у табл. 40-12. Високодиференційовані аденокарциноми зазвичай розвиваються повільно та пізно метастазують. Низькодиференційовані форми раку шлунка більш злоякісні: раніше метастазують, гірше піддаються лікуванню.

Таблиця 40-12. Гістологічні форми раку шлунка

МАКРОМОРФОЛОГІЯ

Екзофітні пухлинизазвичай ростуть у просвіт шлунка і відмежовані від здорових тканин. Таке зростання відрізняється меншою злоякісністю.

. Поліпоподібна пухлина(3-10% випадків) часто локалізується на малій кривизні і зазвичай має вигляд капелюшка гриба, розташованого на широкій основі, або поліпа на довгій ніжці червоного кольору з поверхнею, покритою ерозіями, відкладеннями фібрину. Слизова оболонка довкола пухлини не змінена. Її розміри дуже варіабельні – від кількох міліметрів до гігантської пухлини, що займає весь просвіт шлунка.

. Блюдоподібний (чашеподібний) рак- пухлина на широкій основі, з розпадом у центрі, у вигляді виразки з високими валикоподібними краями, що складаються з пухлинної тканини. Дно ракової виразки нерівне, покрите брудно-сірим або темно-коричневим нальотом. У кратері виразки можна побачити згустки крові та тромбовані судини. Пухлина різко відмежована від здорової тканини. Якщо пухлина розташовується на малій кривизні, вона може набувати інфільтративного зростання.

. Бляшкоподібний рак- Рідкісна форма (1% випадків). Макроскопічно являє собою білуваті або сіруваті потовщення слизової оболонки до 1-2 см в діаметрі, іноді з виразками.

Ендофітні пухлини, Розростаючись, захоплюють прилеглі ділянки стінки шлунка, інфільтруючи і поширюючись по них на всі боки.

. Виразково-інфільтративний рак- Найчастіший серед ендофітних (60% випадків). Є глибокою виразкою з щільним горбистим дном. Розміри виразки дуже варіабельні. Ділянки, що оточують виразку, інфільтровані пухлинною тканиною, що проростає всі шари стінки шлунка і прилеглі органи. Стінка шлунка потовщена, ущільнена. Навколо пухлини слизова оболонка атрофічна, ригідна, без нормальних складок. Пухлина найчастіше локалізується у вихідному відділі шлунка, на малій кривизні та в субкардіальному відділі. Рано дає метастази.

. Дифузний фіброзний рак (Скір)за частотою посідає друге місце і становить 25-30% всіх раків шлунка. Найчастіше локалізується у вихідному відділі, циркулярно звужуючи його та поширюючись на весь шлунок, значно зменшуючи його розміри. Стінка шлунка потовщена, ригідна. Складки слизової оболонки також потовщені, з множинними виразками. Інфільтрація може захоплювати зв'язки шлунка, внаслідок чого він підтягується до печінки, задньої черевної стінки, підшлункової залози та ін. Часто розвивається раковий лімфангіїт.

. Дифузний колоїдний рак- рідкісний вид пухлини, що поширюється головним чином у підслизовому шарі або між шарами м'язової оболонки у вигляді пластів слизових мас, що утворюються з клітин, що містять слиз. Стінка шлунка значно потовщена, на розрізі з неї витікає слиз. Шлунок може бути збільшений.

Приблизно у 10-15% випадків бувають змішані чи перехідні форми пухлини.

МЕТАСТАЗУВАННЯ

Рак шлунка метастазує трьома шляхами: лімфогенним, гематогенним, імплантаційним. Найбільш типові метастази – Вірхова, Шнітцлера, Крукенберга.

. Лімфогенний шляхнайчастіший. Ракові клітинипотрапляють у лімфатичні судини при їх проростанні або з міжтканинних проміжків.

. Гематогенний шляхможливий, якщо пухлина проростає просвіт кровоносних судин. При цьому найчастіше пухлинні клітини потрапляють у печінку.

. Імплантаційне метастазування. При проростанні пухлиною серозної оболонки шлунка пухлинні клітини злущуються з її поверхні. Потрапляючи в просвіт черевної порожнини, вони можуть осідати на парієтальній або вісцеральній очеревині.

КЛІНІЧНА КАРТИНА

КЛІНІЧНІ ОЗНАКИ

Клінічні ознаки раку шлунка неспецифічні та різноманітні (у 60% хворих на рак шлунка виявляють при обстеженні з приводу інших захворювань або при профілактичному огляді). Хворих зазвичай турбує безпричинний дискомфорт і біль у епігастрії. Зниження маси тіла відзначають 80% хворих, швидке насичення при їжі – 65%, анорексію – 60%. У 50% хворих буває дисфагія та блювання. Дані, що виявляються під час фізичного обстеження, зазвичай свідчать про розвинену стадію захворювання. Це пухлина, що пальпується в епігастрії, жовтяниця, гепатомегалія (пальповані вузли в печінці), асцит, кахексія, метастаз Вірхова (типове для раку шлунка збільшення лімфатичних вузлів у надключичній ділянці зліва). При ректальному дослідженні в ректовагінальній (ректовезикальній) ямці виявляють метастаз Шнітцлера.

Залежно від переважання клінічної картині тих чи інших симптомів виділяють кілька клінічних варіантів перебігу раку шлунка.

. Гарячковий варіантвиникає при інфікуванні виразкового дефекту та/або за наявності вираженої пухлинної інтоксикації. Лихоманка субфебрильна, але іноді температура тіла підвищується до 39-40 ° С з максимальним підйомом вранці; резистентна до антибіотиків.

. Набряковий варіант(набряки виникають у результаті гіпопротеїнемії) розвивається при тривалому порушенні харчування.

. Жовтяничний варіантвиникає при посиленому гемолізі або токсичному гепатиті внаслідок впливу продуктів розпаду пухлини, але найчастіше є наслідком метастатичного ураження печінки.

. Геморагічний (анемічний) варіантрозвивається при тривалих прихованих кровотечах. При метастатичних ураженнях кісткового мозку поряд з анемією може виникати лейкоцитоз з появою мієлоцитів та мієлобластів у периферичній крові.

. Тетанічний варіантвиникає при стенозі воротаря.

. Кишковий варіантсупроводжується запорами чи діареєю.

Течія раку шлунка залежить також від форми зростання самої пухлини. Екзофітний рак, що росте в просвіт шлунка, дає мізерну місцеву симптоматику. Нерідко першим його проявом буває кровотеча. При ендофітному раку протягом тривалого часу хворих турбують лише порушення загального стану (слабкість, блідість, анорексія, схуднення). У міру зростання пухлини виникають симптоми, що залежать від її локалізації.

Для раку пілоричного відділу характерні ознаки порушення його прохідності: швидка насичуваність, відчуття повноти в епігастрії, у подальшому - блювання з'їденою їжею.

Для раку кардіального відділу характерна наростаюча дисфагія, біль за грудиною, відрижка.

Поразка тіла шлунка протікає латентно, і найчастіше початковим проявом захворювання буває порушення загального стану: слабкість, зниження апетиту, зменшення маси тіла, відчуття тяжкості в епігастральній ділянці.

Часто саме в антральному відділі розвивається первинно-виразкова форма раку шлунка, яка маніфестує симптомами "виразково-подібного" синдрому - "голодними" пізніми нічними болями.

РЕНТГЕНОЛОГІЧНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ

Правильно проведене рентгенологічне дослідження дозволяє передбачити наявність ранньої стадії раку шлунка у 40% хворих. Найважливіші рентгенологічні ознаки раннього раку такі.

Ділянки перебудови рельєфу слизової оболонки, обмежені за площею, з потовщенням та хаотичним розташуванням складок або стійким потовщенням хоча б однієї з них.

Згладженість складок слизової оболонки на невеликій ділянці, нерівності, шорсткості, зазубреності контуру шлунка.

На пізніх стадіях для екзофітних форм раку шлунка характерний симптом крайового або центрального (рідше) дефекту наповнення ("плюс-тканина"): контури його бугристі, складки, що підходять до пухлини, обриваються біля її основи. Пухлина чітко відмежована від незміненої слизової оболонки. Характерним симптомом блюдцеподібного раку шлунка (при розпаді екзофітної пухлини) вважають наявність депо барію в центрі дефекту наповнення ("мінус-тканина").

Для ендофітного раку у зв'язку з особливостями зростання особливе значення має вивчення змін рельєфу слизової оболонки. Характерні ознаки: відсутність складок, деформація шлунка як циркулярного звуження вихідного відділу, укорочення малої кривизни, розігнутість її кута, зменшення внутрішніх розмірів шлунка (пізніших стадіях).

ЕНДОСКОПІЧНА ДІАГНОСТИКА

Ендоскопічна діагностика є найбільш інформативною, оскільки дозволяє отримати біопсійний матеріал для підтвердження діагнозу. Ендоскопічна класифікація раннього раку шлунка наведена у табл. 40-13.

Таблиця 40-13. Ендоскопічна класифікація раннього раку шлунка

До раку, що виступає, відносять екзофітні поліповидні новоутворення розміром 0,5-2 см з невираженою або короткою ніжкою, широкою основою, плоскою або втягнутою верхівкою. Його забарвлення зазвичай яскравіше за забарвлення навколишньої слизової оболонки, що певною мірою обумовлено крововиливами і виразками. При інструментальній "пальпації" та біопсії виникає кровоточивість. Новоутворення зазвичай зміщується разом зі слизовою оболонкою щодо тканин, що підлягають.

Піднятий рак є освітою, що піднімається на 3-5 мм над поверхнею слизової оболонки у вигляді плато, що має ділянки некрозів і заглиблень. Цей підтип трапляється рідко (до 4%). Найчастіше пухлини мають поглиблення в центрі та вибухання по краях.

Плоский рак видно як ущільненого ділянки слизової оболонки округлої форми, позбавленого типового рельєфу слизової оболонки, ригідного при інструментальної " пальпації " .

Поглиблений рак візуально характеризується чітко окресленими плоскими ерозивними полями з нерівними краями, що розташовані трохи нижче рівня слизової оболонки. У вогнищі поразки відсутня блиск, характерний нормальної слизової оболонки. В області поглиблення виявляють ділянки інтактної слизової оболонки у вигляді острівців та нерівних виступів.

Увігнутий рак є дефектом слизової оболонки діаметром до 1-3 см з неоднорідно потовщеними ригідними краями, що виступають над поверхнею слизової оболонки, і нерівним дном, глибина якого може бути більше 5 мм.

Візуальна діагностика ранніх форм раку шлунка та їх диференціальна діагностика з доброякісними поліпами та виразками дуже важка; у зв'язку з цим необхідно застосовувати додаткові методидослідження (біопсія, хромогастроскопія, люмінесцентна ендоскопія) Люмінесцентна ендоскопія - виявлення раннього раку шлунка шляхом вивчення власної та тетрациклінової люмінесценції пухлини, яка визначається при гастроскопії та в біоптатах. У зоні злоякісної пухлиниі за наявності елементів раку в біоптатах знижується інтенсивність власного світіння та підвищується свічення після введення тетрацикліну через здатність пухлинних клітин накопичувати його. Хромогастроскопія заснована на здатності слизової оболонки активно поглинати (абсорбувати) барвники у ділянках кишкової метаплазії та дисплазії. Остаточний діагноз раннього раку шлунка можливий лише на підставі даних морфологічного дослідження багатьох біопсій.

Ендоскопічна класифікація розвиненого раку шлунка наведена у табл. 40-14.

Таблиця 40-14. Ендоскопічна класифікація розвинених форм раку шлунка

Поліпоподібний рак- Чітко відмежована пухлина, що екзофітно зростає, з широкою основою. Поверхня пухлини може бути гладкою, бугристою та вузлуватою. Нерідко є виразки різноманітної форми, вкриті некротичним нальотом. Найчастіше пухлини поодинокі, рідше - множинні, і відокремлені один від одного ділянками неураженої слизової оболонки.

Неінфільтративна ракова виразка(блюдцеподібний рак) має вигляд великої глибокої виразки діаметром 2-4 см, чітко відмежованої від навколишньої тканини. Краї виразки нерівні, підриті і мають вигляд потовщеного валу, що височить над поверхнею слизової оболонки. На деяких ділянках дно як би напливає на край, і він набуває форми гребеня, а вся виразка - блюдця або чаші. Дно зазвичай нерівне, покрите нальотом від брудно-сірого до темно-коричневого кольору. Відзначається підвищена кровоточивість країв виразки, оточуюча слизова оболонка атрофічна.

Інфільтративна ракова виразкамає нерезко виражені краї, які у деяких місцях відсутні, та її горбисте дно безпосередньо перетворюється на навколишню слизову оболонку. Складки слизової оболонки навколо виразки ригідні, широкі, невисокі, не розправляються при нагнітанні повітря, перистальтичні хвилі не простежуються. Кордон між краями виразки та навколишньою слизовою оболонкою відсутня. Нерідко контури виразкового кратера важко окреслити за наявності грубого рельєфу дна. У таких випадках інфільтративна ракова виразка подається у вигляді кількох нерізко відмежованих один від одного дефектів, що розташовуються на канцерозному масиві. Інфільтративна ракова виразка призводить до грубої деформації шлунка.

Дифузний інфільтративний рак. При підслизовому зростанні пухлини її ендоскопічна діагностика важка і ґрунтується на непрямих ознаках: ригідність стінки органу в місці поразки, ледь уловимої згладженості рельєфу та блідого забарвлення слизової оболонки. При залученні в процес слизової оболонки розвивається типова ендоскопічна картина "злоякісного" рельєфу: уражена ділянка дещо вибухає, складки нерухомі, "застиглі", погано розправляються при нагнітанні повітря, знижена або відсутня перистальтика, слизова оболонка "нежива", в її забарвленні . Відзначають зменшення еластичності стінки органу та звуження його порожнини. Навіть невелике нагнітання повітря супроводжується його відрижкою та хворобливими відчуттями.

У випадках приєднання інфекції та розвитку запалення інфільтративний рак візуально важко диференціювати від локальної форми поверхневого гастриту та доброякісних виразок, особливо у проксимальному відділі шлунка. Про це слід завжди пам'ятати і проводити біопсію всіх гострих виразок. Гістологічне та цитологічне дослідження біопсійного матеріалу мають вирішальне значення у встановленні остаточного діагнозураку шлунка та його морфологічного типу.

ЕНДОСОНОГРАФІЯ

Ендосонографія дозволяє визначити глибину інфільтрації стінки шлунка.

УЛЬТРАЗВУКОВЕ ДОСЛІДЖЕННЯ І КОМП'ЮТЕРНА ТОМОГРАФІЯ

УЗД та КТ органів черевної порожнини та малого тазу виявляють метастази у печінку та метастаз Крукенберга (у яєчник). Метастатичне походження цих утворень можна довести лише шляхом їхнього гістологічного дослідження (біопсії) під час хірургічного втручання(діагностична лапаротомія та лапароскопія). При підтвердженні їхньої злоякісної природи стадія раку шлунка визначається як IV (М 1).

ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА

Анемію внаслідок хронічної крововтрати та токсичної дії метаболітів пухлини на червоний кістковий мозок спостерігають у 60-85% хворих. У 50-90% випадків реакція на приховану кров у стільці позитивна. Шлунковий вміст досліджують на підвищення активності -глюкуронідази та рівень кислотності.

ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА

Рак шлунка необхідно диференціювати з виразковою хворобою шлунка та доброякісними пухлинами шлунка (поліпи та ін.). У всіх випадках лише прицільна гастробіопсія дозволяє остаточно підтвердити діагноз раку шлунка.

Виразкова хвороба шлунка. Наступні ознаки дозволяють запідозрити рак шлунка.

Нерівність країв виразки з підритістю одного і піднесенням та "наповзанням" іншого краю.

Неправильна форма (амебоподібна).

Зернистість слизової оболонки навколо виразки, потовщення слизової оболонки.

Краї виразки іноді яскраво-червоного кольору, нагадують на вигляд свіжі грануляції.

Слизова оболонка навколо ракової виразки млява, бліда, пухка, кровоточить.

Дно порівняно плоске, неглибоке, сірого кольору, зернисте.

Виразки країв виразки.

Підстава злоякісного виразки ригідна, а складки слизової оболонки конвергують до одного з країв.

Показано множинну прицільну гастробіопсію, причому зразки тканини треба брати як з краю такої виразки, так і з її дна.

Поліпи шлунка. Поліпозний рак шлунка має значні розміри (не менше 2 см), широка основа, що переходить у навколишню слизову оболонку. На верхівці такої освіти може бути ерозії, крововиливу, набряк, некроз, тобто. ознаки його руйнування. Маленькі розміри поліпа, вузька основа, соковитість непорушеної слизової оболонки зазвичай говорять про доброякісний характер пухлини. Більшість із них – гіперпластичні поліпи. Однак слід враховувати високу частоту малігнізації аденоматозних поліпів (до 40%). Тому поліпи на широкій основі та розміром більше 2 см підлягають видаленню з подальшим дослідженням їхньої морфології.

Інші доброякісні пухлини (лейоміома, ксантома) трапляються рідко. Основні ознаки доброякісної пухлини: непорушена слизова оболонка, перистальтика шлунка збережена, складчастість виражена, колір слизової оболонки не змінений (виняток: ксантома має виражене жовте забарвлення).

ЛІКУВАННЯ

Характер лікування раку шлунка жорстко визначається стадією захворювання.

Стадії I і II

Показано радикальну хірургічну операцію. Як самостійні види лікування ні хіміо-, ні променеву терапію не застосовують.

Стадія III

Комбінована або паліативна операція у поєднанні з ад'ювантною терапією. При неоперабельності раку шлунка проводять комбіновану терапію (променеву та хіміотерапію).

Стадія IV

Показано хіміотерапію. Може бути використана променева терапія у разі хворобливих місцевих метастатичних уражень.

ХІРУРГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ

Єдиним радикальним методомлікування залишається хірургічним. Хіміо- та променеву терапію як самостійні методи застосовують лише при протипоказаннях до операції (наприклад, IV стадія раку шлунка). Обсяг операції вибирають індивідуально, з урахуванням локалізації, поширеності та стадії раку шлунка, а також загального стану хворого.

За наявності одиничного крайового метастазу печінку або яєчник нерідко проводять радикальну операцію, незважаючи на М 1 (IV стадія). Подібні операції відносять до умовно радикальних.

Основні типи радикальних оперативних втручань

Дистальна субтотальна резекція шлунка.

Проксимальна субтотальна резекція шлунка.

Гастроктомія.

Комбінована гастректомія з додатковою резекцією проростаючого пухлиною органу (підшлункової залози, товстої кишки і т.д.), оваріектомією (при метастазі Крукенберга), резекцією печінки (при одиничному крайовому метастазі в печінку), спленектомки. Пухлина зі шлунком, комплексом лімфатичних вузлів і органи, що резецюються, видаляють в єдиному блоці.

Радикальні операції супроводжуються резекцією великого та малого сальників та розширеною лімфаденектомією по ходу черевного стовбура (C), загальної печінкової (H) та селезінкової (L) артерій, аорти (A). Це визначає обсяг (радикальність) і, відповідно, назву операції. Наприклад: гастректомія з лімфаденектомією – HCLA.

Паліативні операції

Паліативні операції спрямовані на відновлення прохідності шлунково-кишкового тракту, зниження ризику шлункової кровотечі та зменшення пухлинної інтоксикації організму. Їх застосовують при ускладненнях, спричинених неоперабельною пухлиною. Останнім часом для забезпечення прохідності стравоходу при стенозах використовують ендоскопічне введення стентів, які перешкоджають звуженню просвіту стравоходу пухлиною, що проростає. При неможливості установки стента накладають гастростому харчування хворого. Основні типи паліативних операцій.

Паліативна резекція шлунка.

Накладання гастроентероанастомозу.

Гастростомія.

ПРОМЕНЕВА ТЕРАПІЯ

Променева терапія як самостійний вид лікування раку шлунка є малоефективною. У деяких випадках при раку кардіального відділу та у неоперабельних хворих проводять променеву терапію джерелами високих енергій. У 1/3 випадків після опромінення відбувається тимчасове зменшення розмірів пухлини та покращення прохідності кардіальної частини шлунка.

ХІМІОТЕРАПІЯ

Хіміотерапію як самостійний метод лікування застосовують лише за неоперабельних форм раку шлунка. Спроби лікування шляхом моноабо поліхіміотерапії показали певну ефективність фторурацилу та тегафуру (у 18-30% хворих пухлина частково регресує). В даний час найчастіше використовують поліхіміотерапію за схемами FAM I, FAM II (фторурацил, доксорубіцин, мітоміцин). Хіміотерапію проводять курсами з розрахунком сумарної курсової та добової доз (за масою або площею тіла хворого). Хіміотерапія, як правило, супроводжується рядом побічних ефектів: пригніченням кровотворення (мієлосупресією), шлунково-кишковими розладами (нудотою, блюванням, грибковими ураженнями слизових оболонок), токсичним ураженням органів (серця, печінки, нирок, легень, нервової системи), локальним пошкодженням тканин у місці введення. При проведенні хіміотерапії велике значеннямає щоденний контроль показників крові через ризик розвитку лейкопенії, тромбоцитопенії. Паралельно призначають імуностимулюючі препарати (молграмостим, фолінат кальцію). У критичних випадках вдаються до переливання препаратів крові (лейкоцитарної маси, прямого переливання крові). Блювота при хіміотерапії, як правило, центрального генезу, тому доцільне використання протиблювотних засобів. При тяжкому загальному стані хворого, виснаженні, широких метастазах, карциноматозі очеревини, при кровотечах з пухлини, що розпадається. протипухлинні препаратине показано.

РЕЗУЛЬТАТИ ЛІКУВАННЯ І ПРОГНОЗ

Найближчі результати хірургічного лікування залежить від обсягу операції та загального стану хворого. Післяопераційна летальність у середньому становить 10-17% (табл. 40-15). Віддалені результати багато в чому залежать від стадії захворювання та гістологічної будови пухлини. Несприятливий прогноз при низькодиференційованому раку та скиррі. Поруч досліджень доведено деяке збільшення тривалості життя хворих при застосуванні ад'ювантної променевої та хіміотерапії. Середня тривалість життя цієї групи хворих становить 8 місяців.

Таблиця 40-15. П'ятирічне виживання при хірургічному лікуванні раку шлунка

40.4. ФУНКЦІОНАЛЬНА (НЕВИРАЗНА) ДИСПЕПСІЯ

Функціональна (невиразкова) диспепсія - симптомокомплекс, що включає болі або відчуття дискомфорту в надчеревній ділянці, тяжкість і почуття переповнення в епігастрії після їжі, здуття живота, нудоту, блювання, відрижку, печію та інші симптоми, при яких, незважаючи на ретельно виявити якесь органічне захворювання.

Епідеміологія

У США та Великобританії диспептичні скарги спостерігають у 26 та 41% населення відповідно. У Росії її поширеність функціональної диспепсії досягає 30-40%. Захворювання частіше спостерігають у молодому віці (17-35 років), у 1,5-2 рази частіше у жінок.

КЛАСИФІКАЦІЯ

Залежно від клінічної картини розрізняють три варіанти функціональної диспепсії: виразковоподібний (домінують болі, що нагадують такі при виразковій хворобі), дискінетичний (переважають почуття тяжкості після їжі, здуття живота, нудота та ін.) та неспецифічний (змішана симптоматика).

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ

Питання етіології та патогенезу функціональної диспепсії залишаються остаточно не з'ясованими. Вважають, що у розвитку захворювання можуть мати значення такі фактори:

Гіперсекреція соляної кислоти;

аліментарні похибки;

Психогенні фактори;

Порушення моторики верхніх відділів ШКТ (стравохідно-шлунковий рефлюкс, уповільнення евакуації зі шлунка, порушення антродуоденальної координації);

Зниження порога чутливості стінки шлунка до розтягування;

. H. pylori.

Причиною основних симптомів функціональної диспепсії вважають порушення рухової функціїшлунка та дванадцятипалої кишки. Переважають такі моторно-евакуаторні порушення.

Гастропарез – ослаблення моторики антрального відділу шлунка із уповільненням евакуації вмісту спостерігають у 50% хворих із функціональною диспепсією.

Порушення акомодації шлунка – зниження здатності проксимального відділушлунка розслаблятися після їди під дією наростаючого тиску вмісту на його стінки. При нормальній акомодації після їди відбувається збільшення обсягу шлунка без підвищення внутрішньошлункового тиску.

Порушення ритму перистальтики (шлункова дисритмія) – розлад антродуоденальної координації, розвиток перистальтики шлунка за брадигастритичним (частіше), тахігастритичним або змішаним типом.

Існує кореляція між різними клінічними симптомами та певними руховими порушеннями шлунка та дванадцятипалої кишки. Наприклад, нудота і блювання можуть бути пов'язані з гастропарезом, відчуття переповнення в епігастральній ділянці - з порушенням чутливості рецепторного апарату шлунка до розтягування, відчуття раннього насичення - з розладом акомодації шлунка.

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ДІАГНОСТИКА

При виразковоподібному варіанті відзначають постійні або періодичні болірізної інтенсивності чи відчуття дискомфорту в эпигастральной області, які мають точного зв'язку з прийомом їжі. При дискінетичному варіанті пацієнтів турбують почуття переповнення, тяжкості в епігастральній ділянці після їжі, здуття живота, нудота, блювання, почуття швидкого насичення тощо. При неспецифічному варіанті в одного й того пацієнта спостерігають поєднання різних варіантів функціональної диспепсії і виділити провідний симптом не вдається. Для функціональної диспепсії характерно тривалий (багаторічний) перебіг без вираженого прогресування.

Діагностика функціональної диспепсії ґрунтується на виключенні органічної патології, що виявляється подібною симптоматикою (ГЕРХ, виразковій хворобі шлунка та дванадцятипалої кишки, раку шлунка, хронічного панкреатиту, жовчнокам'яної хвороби).

Діагноз функціональної диспепсії може бути поставлений за наявності трьох обов'язкових умов (Діагностичні критерії функціональної диспепсії, Рим, 1999).

Постійна або рецидивна диспепсія (болі або дискомфорт, що локалізуються в епігастральній ділянці по середній лінії), тривалість якої становить не менше 12 тижнів за останні 12 міс.

Відсутність доказів наявності органічного захворювання, що підтверджується ретельним збором анамнезу, ФЕГДС та УЗД органів черевної порожнини.

Диспепсія не зменшується після дефекації і не супроводжується зміною частоти або форми випорожнень (дані ознаки характерні для синдрому подразненого кишечника).

Важливу роль при проведенні диференціальної діагностики відіграє виявлення так званих "симптомів тривоги", до яких відносять дисфагію, пропасницю, невмотивоване зниження маси тіла, наявність крові в стільці, лейкоцитоз, підвищення ШОЕ, анемію. Виявлення хоча б одного із цих симптомів виключає діагноз функціональної диспепсії; у таких випадках необхідне ретельне обстеження пацієнта з метою виявлення у нього більш тяжкого захворювання.

ІНСТРУМЕНТАЛЬНІ ТА ЛАБОРАТОРНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

ФЕГДС виключає органічну патологію верхніх відділів ШКТ (ГЕРХ, виразкову хворобу шлунка або дванадцятипалої кишки, рак шлунка).

УЗД гепатобіліарної зони виявляє жовчнокам'яну хворобу, хронічний панкреатит.

Сцинтиграфія - "золотий стандарт" визначення швидкості спорожнення шлунка.

Електрогастрографія ґрунтується на реєстрації електричної активності шлунка (що відображає скорочення його стінок) за допомогою електродів, встановлених в епігастральній ділянці. У нормі частота скорочень шлунка становить приблизно 3 хвилі за хвилину (2,4 хвилі за хвилину і менше - брадигастрія, 3,6-9,9 хвиль за хвилину - тахігастрія).

Гастродуоденальна манометрія за допомогою мініатюрних датчиків, що вводяться в порожнину антрального відділу шлунка та дванадцятипалої кишки, оцінює зміну тиску при скороченні стінки шлунка.

Рентгенологічне дослідження виявляє стеноз чи дилатацію різних відділів. травного тракту, уповільнене випорожнення шлунка, виключає органічну природу захворювання

Лабораторні методи: проводять клінічний (зміст еритроцитів, лейкоцитів, ШОЕ) та біохімічний [активність АСТ, АЛТ, лужної фосфатази(ЩФ), ГГТП] аналізи крові, дослідження калу на приховану кров.

ЛІКУВАННЯ

Лікування комплексне та включає заходи щодо нормалізації способу життя, режиму та характеру харчування, лікарську терапію, при необхідності – психотерапевтичні методи.

По можливості усувають фізичні та емоційні навантаження, що негативно впливають на моторику ШКТ.

Неприпустимі тривалі перерви у прийомі їжі, вживання жирної та гострої їжі, консервантів, маринадів, копченостей, кави.

Виключають куріння, вживання алкоголю та газованих напоїв.

Лікарська терапія.

n При виразковоподібному варіанті призначають антациди та антисекреторні препарати (блокатори H 2 -рецепторів гістаміну: ранітидин по 150 мг 2 рази на добу, фамотидин по 20 мг 2 рази на добу; блокатори Н + , К + -АТФази - омепразол 2 2 рази на добу, лансопразол (30 мг 2 рази на добу).

n При дискінетичному варіанті застосовують прокінетики: домперидон, метоклопрамід.

n При неспецифічному варіанті показана комбінована терапія прокінетиками та антисекреторними препаратами.

n При виявленні H. pyloriпроводять ерадикаційну терапію (див. розділ 40.2 "Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки").

За наявності депресивних чи іпохондричних реакцій необхідна раціональна психотерапія, можливе призначення антидепресантів.