Розрив судинної оболонки ока лікування. Розриви судинної оболонки очей
Зміст статті
Біомеханіка контузійних ушкоджень очного яблука є досить складною. Під впливом зовнішньої сили (завданого удару) очне яблуко, незважаючи на те, що його вміст стійкий до стискання, деформується. Одночасно з цим підвищується внутрішньоочний тиск, досягаючи дуже високих значень (до 80 мм рт. ст і більше), що супроводжується розривом різних тканин, а потім стрімко знижується до вихідного рівня. В результаті під впливом механічної деформації капсули ока та різких перепадів внутрішньоочного тиску виникають зміни, пов'язані зі здавленням, розтягуванням, дислокацією тканин ока.
Однією з ранніх ознак контузії у більшості хворих є ін'єкція очного яблука, яка надалі наростає. Розширення поверхневої судинної мережі виникає внаслідок вазомоторної реакції судинної системи ока на механічну травму і може зберігатися протягом певного часу.
Ступінь контузійних ушкоджень тканин очного яблука та його комбінації дуже різноманітні. Найчастіше спостерігається одночасне ушкодження кількох структур. Так, сильне розмозження повік, виражений набряк та локальний хемоз кон'юнктиви, як правило, поєднуються із субкон'юнктивальними розривами склери. Контузії середнього та тяжкого ступеня часто проявляються крововиливами у різні структури ока: під кон'юнктиву, передню камеру, кришталиковий (ретролентальний) простір, сітківку. Внутрішньоочні крововиливи в склоподібне тіло нерідко виникають при пошкодженні судинного тракту: райдужної оболонки, війкового тіла, хоріоїдеї. Ретельний первинний огляд дозволяє оцінити ступінь ушкодження та виробити оптимальну лікувальну тактику.
Ушкодження рогівки
Найбільш поширеною формою ураження рогівки є ерозії, які можуть бути дуже різноманітні за величиною та глибиною залягання. Поверхневі та невеликі розміри ерозії, як правило, епітелізуються в перші 3 дні, більш великі – протягом тижня. Клінічно ерозії рогівки проявляються світлобоязню, сльозотечею, блефароспазмом, почуттям стороннього тіла. При центральному розташуванніЕрозії пацієнти відзначають затуманювання зору, при ураженні строми – зниження гостроти зору. Результатом стромальних поразок може бути стійке помутніння рогівки у вигляді різних за величиною та формою (округла, ґратчаста, веретеноподібна) помутнінь.
Лікування.Призначають дезінфікуючі краплі, мазі, стимулятори регенерації рогівки (корнерегель, солкосерил), синій метиленовий з хініном; у разі сильного блефароспазму здійснюють перивазальну блокаду 5 мл 0,5% розчину лідокаїну вздовж поверхневої скроневої артерії. На травмоване око накладають пов'язку. Обов'язково вводять протиправцевий анатоксин.
Пошкодження ендотеліюспостерігається рідше, воно призводить до дископодібного набряку строми в глибоких шарах. Проникнення набряклої рідини в середні та передні шари строми викликає помутніння рогівки у вигляді смуг або решітки, яке поступово (протягом кількох днів або тижнів) зникає, але після значних пошкоджень заднього епітелію (ендотелію), розривів задньої прикордонної мембрани та волокон строми може залишитися рубцевим. помутніння рогівки.
Майже ніколи при контузіях не виникає повний розрив рогівки (на всю товщину), що пояснюється її значною міцністю та еластичністю.
Тяжка контузія може супроводжуватися імбібіцією строми рогівки кров'яним пігментом - гематокорнеа, яка виникає в результаті розриву заднього епітелію та задньої прикордонної мембрани за наявності крововиливу в передню камеру та підвищення внутрішньоочного тиску. Помутніння червонувато-бурого кольору згодом стає зеленувато-жовтим, а потім сірим. Прозорість рогівки відновлюється дуже повільно та не завжди повністю.
Лікування.Спочатку для розсмоктування помутнінь призначають фібринолізин, гемазу, фізіотерапевтичні процедури та гіпотензивні препарати. У пізніші терміни, якщо є інтенсивні помутніння, можливе хірургічне лікування (пересадка рогівки).
Ушкодження склери
Клінічно контузійне пошкодження склери проявляється її розривом (зазвичай півмісячної форми) у найслабшій ділянці - верхньозовнішньому або верхньовнутрішньому квадранті в 3-4 мм від лімбу та концентрично йому. Розрив склери може супроводжуватися розривом кон'юнктиви (при цьому можливе випадання в рану райдужної оболонки, війного тіла, кришталика і склоподібного тіла) або не супроводжуватися ним (субкон'юнктивальний розрив).Основні симптоми субкон'юнктивального розриву склери - обмежений хемоз кон'юнктиви і гіфема (крововиливи в передню камеру), гемофтальм (крововиливи в склоподібне тіло), зміна глибини передньої камери, крововилив поблизу лімба, гіпотонія, випадання .
Діагностикаутруднена внаслідок набряку та субкон'юнктивального крововиливу, які можуть прикривати розрив склери. Для уточнення діагнозу застосовують діафаноскопічну пробу (Л.Ф. Лінник, 1964): підсвічуючи склеральною лампою крізь рогівку та зіницю, у місці розриву склери визначають червоне свічення. Також допомагає діагностиці симптом больової точки (Ф.В. Припечек, 1968): після епібульбарної анестезії 0,25% розчином алкаїну натискання скляною паличкою на ділянку розриву викликає різкий біль, якщо розриву немає – біль не з'являється.
Розрив склеринайчастіше виникає вздовж лімбу, а важких випадках дефект триває під прямі м'язи очного яблука до зорового нерва. У місці розриву виходить війкове тіло; також можливе випадання кришталика, склоподібного тіла та сітківки. На розрив склер вказують непрямі ознаки: зниження зору, виражена гіпотонія.
Лікування.У разі підозри на розрив склери в обов'язковому порядку проводять ревізію рани, ушивання рани склери з вправлення або висічення (при розморожуванні) внутрішніх оболонок, що випали.
Крововиливи в передню камеру (гіфема)
Крововилив у передню камеру (гіфема) є частим клінічним симптомом, що зустрічається у більшості хворих з тупою травмою ока. Джерелом гіфеми служить пошкодження судин райдужного тіла.Гіфеми можуть бути різної інтенсивності від невеликих до тотальних, залежно від ступеня пошкодження судинного сплетення. Невеликі крововиливи дають опалесценцію вологи передньої камери з домішкою незначної кількості еритроцитів, які нерідко осідають на ендотелії задньої поверхні рогівки у вигляді трикутника, гострим кінцем спрямованого до центру. Часткові гіфеми займають нижню частину передньої камери, в деяких випадках можуть мати вигляд згустку крові, що осів на райдужці або в області зіниці. Нерідко виникає вторинна гіфема, коли зважена кров або яскраво-червоний шар крові з'являється над старою гіфемою. При тотальних гіфемах передня камера повністю заповнена кров'ю; такий стан може супроводжуватися незначним підвищенням внутрішньоочного тиску, а в деяких випадках бути причиною гострого нападу вторинної глаукоми. При гіфемах, що довго не розсмоктуються або рецидивують, виникає таке ускладнення, як імбібіція рогівки кров'ю. Однак при своєчасній консервативній терапії чи хірургічних методах лікування це ускладнення зустрічається досить рідко.
Контузії кришталика
При контузіях очі часто спостерігають помутніння кришталика (травматична катаракта) або зміна його положення (вивих або підвивих кришталика).Помутніння кришталикаможе виникнути внаслідок проникнення водянистої вологи через розриви капсули (навіть найдрібніші). Клінічно передні та задні субкапсулярні катаракти проявляються протягом 1-2 тижня від моменту травми. При помутніннях, розташованих у центрі, гострота зору значно знижується, у той час як при пошкодженні поза центральними зонами вона може зберігатися високою протягом тривалого часу.
При значному ураженні передньої капсули кришталика пошкоджені волокна каламутніють і у вигляді набухає.
маси заповнюють її порожнину. У деяких випадках вони можуть блокувати кут передньої камери, тим самим ускладнюючи відтік водянистої вологи, що призводить до підвищення внутрішньоочного тиску та розвитку вторинної глаукоми.
Лікування.У таких випадках показано термінову операцію - екстракцію катаракти. Зміна положення кришталика відбувається внаслідок часткового або повного розриву цинових зв'язок. Залежно від механізму контузії кришталик може зміщуватись у передню камеру або склоподібне тіло.
Підвивих кришталикахарактеризується такими симптомами, як нерівномірність передньої камери, тремтіння райдужної оболонки (іридодонез); можливі випадання склоподібного тіла та підвищення внутрішньоочного тиску.
При вивиху кришталика перед передня камера поглиблюється, райдужка зміщується дозаду, а кришталик має вигляд жирової краплі.
Вивих кришталикау склоподібне тіло супроводжується поглибленням передньої камери, іридодонезом, зниженням гостроти зору. При русі очного яблука вивихнутий кришталик може переміщатися або опускатися на дно. Використовуючи методи офтальмоскопії та УЗД (А- та В-дослідження), можна визначити місце розташування вивихнутого кришталика та подальшу лікувальну тактику.
Лікування.При повному вивиху кришталика показано його видалення.
Контузії війного тіла
При тупій травмі можуть спостерігатися розлади акомодації в результаті спазму або паралічу м'яза. Нерідко виникає відшарування війкового тіла, що призводить до вільного сполучення між передньою камерою та супрасоріоїдальним простором. При розщепленні війного м'яза війкове тіло разом з райдужкою та кришталиком зміщується назад, що обумовлює рецесію райдужно-рогівкового кута і може бути причиною вторинної глаукоми. Ушкодження нерідко супроводжуються крововиливами в склоподібне тіло, іноді гемофтальмом (заповнення кров'ю усієї порожнини ока), а також порушенням секреції водянистої вологи, які нерідко призводять до підвищення або зниження офтальмотонусу.Крововиливи в склоподібне тіломожуть виглядати у вигляді ниток, павутинок. Незначна кількість крові в передній частині може залишитися непоміченим. Спускаючись вниз і збираючись у нижньому відділі, вони виявляються у місці зіткнення нижньої частини прикордонного шару та задньої капсули кришталика. Якщо ж крові більше, вона має вигляд червоних мас різноманітної форми. Крововиливи можуть бути масивнішими, коли рефлекс з очного дна отримати не вдається, а гострота зору падає до світловідчуття. При біомікроскопії видно, що кров просочує склоподібне тіло. Про ступінь крововиливу можна судити за результатами УЗД (дослідження, яке дозволяє визначити ступінь гемофтальму). Такий крововилив розсмоктується повільно та в процесі резорбції сприяє розрідженню склоподібного тіла. В результаті утворюються стійкі помутніння та сполучнотканинні шварти, які згодом можуть викликати відшарування склоподібного тіла та сітківки.
Лікування.Відразу після травми призначають постільний режим, накладають бінокулярну пов'язку, вводять гемостатичні препарати (вікасол, діцинон, аскорутин, амінокапронова кислота, етамзілат, доксіум). Через 3-5 днів, якщо немає рецидиву крововиливу, показані розсмоктуюча терапія (внутрішньовенно вводять гіпертонічні розчини натрію хлориду та калію йодиду), аутогемотерапія, ферментотерапія (фібринолізин, трипсин, лідаза, гемаза), тканинна та вітамінотерапія.
Якщо консервативна терапія неефективна, показано хірургічне лікування – закрита вітректомія через плоску частину війкового тіла; оптимальний термін для неї – 1 міс. після травми.
Ушкодження судинної оболонки
Найчастішим видом ураження судинної оболонки є її розриви, які супроводжуються крововиливами. Як правило, виявлення розриву передує виявлення крововиливу в судинну оболонку, оскільки тільки після розсмоктування крові стають видимими білуваті або рожеві смуги розриву судинної оболонки. Порушення кровообігу в хоріоїдеї при пошкодженні судин ведуть в кінцевому результаті до розвитку атрофічних змін.Контузії райдужки
Контузії райдужки клінічно можуть виявлятися надривом зіниці, мідріазом, іридодіалізом, аніридією.При контузіях зіниця набуває неправильної, полігональної форми, часто у вигляді витягнутого овалу з надривами зіниці і відкладенням пігменту на передній капсулі кришталика (кільце Фоссіуса). Міоз при контузії спостерігається рідко і є результатом спазму акомодації чи вегетативної дистонії.
Парез або параліч сфінктера райдужної оболонки може викликати паралітичний мідріаз. При цьому відзначається погіршення зору на близькій відстані, реакція зіниці на світ відсутня або зберігається млявою. У разі збереження дилататора необхідно з обережністю застосовувати мідріатики, оскільки зіниця у разі максимально розширюється і залишається розширеним протягом багато часу. Знерухомлена зіниця на тлі розвиненої запальної реакції сприяє утворенню кругових синехій, оклюзії зіниці, порушення відтоку водянистої вологи із задньої в передню камеру, що призводить до підвищення внутрішньоочного тиску та розвитку вторинної глаукоми.
При іридодіалізе- відрив кореня райдужної оболонки від війного тіла - зіниця набуває D-подібної форми. Наявність другого отвору (крім зіниці) може спричинити диплопію, а також світлобоязнь внаслідок надмірного засвічування внутрішніх відділів ока. Крізь ділянку відриву нерідко видно край кришталика. При надриві райдужної оболонки біля зіниці краю зіниця набуває неправильної форми. При діалізі більше 1/2 кола райдужної оболонки відбувається її заворот з деформацією зіниці і оголенням передньої капсули кришталика.
При контузіях тяжкого ступеня можливий повний відрив райдужної оболонки від кореня - аніридія. Пошкодження райдужної оболонки, як правило, супроводжується кровотечею з судин у передню камеру, яка заповнюється кров'ю частково або повністю (часткова або тотальна гіфема). Пошкодження та порушення
проникність судин райдужної оболонки може призвести до повторного крововиливу, у зв'язку з чим виникає загроза вторинної глаукоми та гематокорнею.
Лікування.Показано спокій, постільний режим, накладення бінокулярної пов'язки з підвищеним положенням голови протягом 2-3 днів. Спочатку призначають гемостатики (аскорутин всередину, діцинон парабульбарно, амінокапронова кислота всередину або внутрішньовенно, 10% розчин кальцію хлориду внутрішньовенно, етамзилат всередину або парабульбарно), а з 4-5-го дня - розсмоктуючу терапію (фібрино папаїна). Якщо позитивного ефекту немає, на 4-6 день необхідно зробити парацентез з промиванням передньої камери. Хірургічне усунення іридодіалізу, мідріазу, колобоми райдужної оболонки з оптичною метою виконують через 2-3 міс. після травми.
Хірургічне лікування хворих з аніридією, коли для відновлення цілісності райдужної оболонки необхідне часткове або повне іридопротезування проводять не раніше ніж через 5-6 міс. після травми.
Ушкодження сітківки
При тупій травмі можливий струс сітківки, так зване берлінівське помутніння. Найчастіше воно розташовується в центральній частині, вздовж великих судин і в області диска. Залежно від інтенсивності помутніння сітківка набуває кольору від блідо-сірого до молочно-білого, що пов'язано з дезінтеграцією та внутрішньоклітинним набряком елементів сітківки. Як правило, центральний зір значно не знижується, за винятком випадків, коли зміни охоплюють область жовтої плями (макулярну область). Найчастіше відзначається концентричне звуження поля зору. Такі зміни короткочасні і проходять безвісти, функції зору відновлюються. У разі вираженого набряку в області жовтої плями згодом можливий розвиток постконтузійної макулопатії.При забоях ока можуть спостерігатися преретинальні, ретинальні та субретинальні крововиливи. Крововиливи в сітківку найчастіше локалізуються в макулярній та парамакулярній ділянці, навколо диска зорового нерва та по ходу великих судин. В області жовтої плями вони призводять до різкого зниження гостроти зору. Зазвичай навіть після розсмоктування крововиливів гострота зору повністю не відновлюється. Крововиливи, розташовані на периферії, помітного впливу на гостроту зору не надають.
Травматичний відшарування сітківкиє дуже тяжкою поразкою. Сітківка не щільно зрощена з розташованими нижче тканинами (за
винятком місця виходу зорового нерва та зубчастого краю), а лише прилягає до них. У момент тупої травми сітківка розтягується, внаслідок чого можливий її розрив або відрив від зубчастого краю. Для контузії характерний дірчастий розрив сітківки в ділянці ямки, що пояснюється морфологічними особливостями цієї тонкої частини сітківки. При такому розриві зір різко знижується, з'являється абсолютна центральна худоба. Контузійні розриви можуть бути одиночними та множинними, лінійними, дірчастими або клапанними, різних розмірів. В утворений отвір проникає рідина і відшаровує сітківку, яка міхуром виступає у склоподібне тіло. Це супроводжується звуженням поля зору та зниженням гостроти зору.
У пізні терміни після контузії розриви та відшарування сітківки виникають в результаті її кістозної дегенерації та утворення спайок у склоподібному тілі (тракційне відшарування).
Лікування.При травматичних ураженнях сітківки призначають протизапальну та гемостатичну терапію, осмотичні діуретики внутрішньо, ін'єкції вітамінних та тканинних препаратів внутрішньом'язово; надалі показано фібринолітичні засоби, ферменти, кортикостероїдні препарати.
У разі посттравматичних розривів сітківки, а також її кістозної дегенерації показано лазер або фотокоагуляція сітківки. Лікування травматичного відшарування сітківки лише хірургічне; за наявності спайок у склоподібному тілі його обов'язково поєднують із закритою вітректомією через плоску частину війкового тіла.
Лікування контузій очей
Мета - усунення наслідків, пов'язаних з механічним ушкодженням внутрішніх оболонок ока, повік та тканин орбіти; корекція судинних порушень, постконтузійної запальної реакції та гідродинаміки ока.До основних напрямів лікування належать:
1. Діагностика з визначенням локалізації та обсягу пошкодження.
2. Спеціалізована хірургічна допомога та подальша реабілітація.
3. Попередження розвитку інфекційних ускладнень.
4. Нормалізація психологічного стану хворого.
Лікування постраждалих з контузією легкого ступеня проводять в амбулаторних умовах, пацієнти з тяжкими та середнім ступенем тяжкості ушкодженнями підлягають госпіталізації. У першу добу після травми всім пацієнтам рекомендовано спокій, постільний режим, можливе застосування холодних компресів.
Лікування постконтузійних ушкоджень залежить від клінічних проявів. Воно включає комплексне використання лікарських засобів та при необхідності – оперативне лікування.
Медикаментозне лікування проводять за допомогою наведених нижче груп препаратів.
1. Протизапальні засоби:
глюкокортикоїди: дексаметазон парабульбарний або під кон'юнктиву по 2-4 мг, на курс - до 10 ін'єкцій; флостерон, дипроспан парабульбарно 3 ін'єкції з перервою 2-3 тижні;
нестероїдні протизапальні препарати: диклофенак внутрішньо по 50 мг 2-3 рази на добу до їди, курс – 7-10 днів, або індометацин внутрішньо по 25 мг 2-3 рази на добу до їди, курс – 7-10 днів.
2. Блокатори HI-рецепторів:лоратадин внутрішньо по 10 мг 1 раз на добу після їди протягом 7-10 днів; тавегіл (клемастин гідрофумарат) внутрішньом'язово або внутрішньовенно по 2 мл 2 рази на день, вранці та ввечері.
3. Транквілізатори:діазепам внутрішньом'язово або внутрішньовенно по 10-20 мг при психомоторному збудженні, по 5-10 мг при станах, пов'язаних з порушенням сну, тривогою і страхом.
4. Ферментні препарати:фібринолізин по 400 ОД парабульбарно, 5-10 ін'єкцій; гемазу по 5000 ОД в ізотонічному розчині хлориду натрію, 5-10 ін'єкцій; лідаз 6-12 ОД, 5-10 ін'єкцій; хімотрипсин у вигляді компресів 2-3 рази.
5. Ангіопротектори:діцинон (етамзілат натрію) парабульбарно по 40-60 мг, 5-10 ін'єкцій; дицинон внутрішньовенно по 250-300 мг, 5-8 ін'єкцій, або внутрішньо по 1 таблетці 3 рази на день 10-30 днів.
6. Діуретики:діакарб внутрішньо, лазикс внутрішньом'язово або внутрішньовенно.
7. Препарати для інстиляцій у кон'юнктивальний мішок:
антибактеріальні засоби: вігамокс (моксифлоксацину гідрохлорид 0,5% розчин) по 1 краплі 3 рази на день протягом 4 днів; флоксал (офлоксацин 3 мг) по 1-2 краплі 4 десь у день протягом 5-7 днів;
офтаквікс (левофлоксацин 5 мг) по 1-2 краплі до 8 разів на день протягом декількох днів, потім по 1 краплі 4 рази на день;
антисептики: офтальмо-септонекс (карбетопендицинія бромід 0,002 г, борна кислота 0,19 г, натрію тетраборат 0,005 г);
глюкокортикоїди: декса-Пос, максидекс, дексаметазон;
нестероїдні протизапальні препарати: індоколір, уніклофен.
8. Комбіновані препарати:макситрол (дексаметазон 1 мг, неоміцину сульфат 3500 ME, поліміксину В сульфат 6000 ME); тобрадекс (суспензія тобраміцину 3 мг та дексаметазону 1 мг).
Залежно від клінічних проявів контузії ока проводять різні оперативні втручання. Так, при субкон'юнктивальному розриві склери показано хірургічне оброблення рани; при стійкій гіфемі необхідно вимити кров із передньої камери та заповнити її ізотонічним розчином натрію хлориду. У випадках гемофтальму виконують вітректомію у поєднанні з консервативним лікуванням.
Ушкодження зорового нерва
Ушкодження зорового нерва найчастіше виникають внаслідок порушення його цілості чи утиску кістковими уламками, гематомою очниці, крововиливом між оболонками зорового нерва. Утиск або розрив можливі на різних рівнях: в очній ямці, в каналі зорового нерва, в церебральній зоні. Симптоми ураження зорового нерва – зниження гостроти зору та зміна поля зору.Утиск зорового нерва характеризується зниженням гостроти зору, на очному дні може визначатися картина тромбозу центральної вени сітківки, а у разі сильнішої травми з'являються ознаки оклюзії центральної артерії сітківки.
Розрив зорового нерва може бути частковим чи повним. У перші дні після травми очне дно найчастіше без змін, тому скарги хворого на різке зниження або повну втрату зору можуть викликати у лікаря підозру на аггравацію. Надалі на очному дні розвивається картина атрофії зорового нерва. Що ближче до очного яблука локалізується розрив, то раніше відбуваються зміни на очному дні. При неповній атрофії зорового нерва можливе збереження зниженої гостроти зору та частини поля зору.
Відрив зорового нерва відбувається у разі сильної тупої травми в медіальній частині очної ямки (кінцем палиці тощо), якщо при цьому задній відділ ока раптово зсувається назовні. Відрив супроводжується повною втратою зору, на очному дні спочатку визначається великий крововиливи, а згодом - дефект тканини у вигляді поглиблення, оточеного крововиливом.
Лікування.Призначають гемостатичну та дегідратаційну терапію; якщо є підозра на гематому очної ямки, можливий хірургічний розріз її - орбітотомія. Надалі в умовах часткової атрофії зорового нерва проводять повторні курси ультразвукової, судинорозширювальної та стимулюючої терапії.
Розрив сітківки - це порушення цілісності сітківки ока, що призводить в більшості випадків до її відшарування. Сітківка - це світлочутлива оболонка ока завтовшки трохи більше однієї шостої міліметра. Вона щільно прилягає до склоподібного тіла і прикріплюється до нього по зубчастій лінії. Внаслідок різних причин у місцях прилягання можуть утворюватися розриви. Причини Причини розриву сітківки ока можуть бути доповнені факторами, що погіршують ситуацію, що склалася і ведуть до прогресування розривів і розвитку відшарування сітківки. До таких факторів належать: Велике фізичне навантаження; Різкі нахили та стрибки; Травми голови; Сильний стрес; Підвищення артеріального тиску Симптоми Несподівані “блискавки” або спалахи світла, які найчастіше виникають у темних приміщеннях. Цей феномен пояснюється натягом внутрішньої оболонки ока у сфері розриву; Поява мушок перед очима. Це може бути проявом заднього відшарування склоподібного тіла або ознакою крововиливу в склоподібне тіло внаслідок розриву кровоносної судини разом із ретиною; Погіршення зору, що виявляється у вигляді звуження поля зору чи спотворення видимих предметів. Пояснюється утворенням макулярного розриву сітківки або прогресуванням відшарування сітківки, що дійшла до зони центрального зору; Поява завіси перед очима, що утворюється з одного зі сторін. Це ознака наявності розриву і відшарування сітківки, що вже почалося. За наявності даного симптому необхідно відразу ж звернутися до офтальмолога, тому що при зволіканні можлива повна втрата зору. Зниження гостроти зору чи безсимптомний перебіг, травма в анамнезі. При огляді виявляють одну або кілька жовтих або білих смуг у формі півмісяця під сітківкою, які переважно розташовані концентрично до диска зорового нерва. Часто розрив стає помітним лише за кілька днів чи тижнів після травми, оскільки його може маскувати крововилив. Діагностика 1. Повне офтальмологічне обстеження, у тому числі обстеження очного дна при розширеній зіниці для діагностування травматичного розриву судинної оболонки. ХНВМ краще видно за допомогою щілинної лампи або фундус-контактної лінзи або лінз силою 60 або 90 діоптрій. 2. Можна застосувати ангіографію з флюоресцеїном для підтвердження розриву судинної оболонки або визначення ХНВМ. Існує профілактичне лікування розриву сітківки. Як такий розрив, на жаль, вилікувати неможливо, тому всі зусилля спрямовані на запобігання відшарування сітківки. Основним методом лікування є обмежувальна лазеркоагуляція. Хірург за допомогою лазера «припаює» сітківку навколо розриву, формуючи тим самим бар'єр, що запобігає поширенню відшарування. При несвоєчасному зверненні до лікаря, коли відшарувалася значна область сітківки, доводиться вдаватися до більш складних операцій.
Розриви судинної оболонкибули вперше описані в 1854 р. von Graefe як травматичне пошкодження ретинального пігментного епітелію, мембрани Бруха і судинної оболонки, що підлягає. Класично такі розриви мають форму півмісяця з конічно звужуються кінцями і розташовуються концентрично диску зорового нерва. У гострій стадії ушкодження виглядає жовтим або помаранчевим, але частіше воно невидиме, оскільки прикрите субретинальним крововиливом. Згодом поверх розриву виростає сполучна тканина, і з обох боків розриву виникає пігментація.
Розриви судинної оболонкикласифікують за їх розташуванням. Прямий розрив виникає в місці дії травмуючої контузійної сили або поряд з ним і розташовується допереду, часто паралельно ora serrata. Непрямі розриви трапляються частіше і виникають з відривом від місця удару, зазвичай, у задньому полюсі. У класичних випадках вони виглядають концентричними, розташовуються біля диска зорового нерва, зазвичай, з темпорального боку.
Можливий механізм непрямого розривуполягає у швидкій деформації очного яблука, при цьому зоровий нерв є своєрідною точкою стабілізації, навколо якої виникають розриви судинної оболонки. Множинні розриви виявляються в 19-37% всіх випадків, 50-66% торкаються макулярної області. Розриви найчастіше спостерігаються у чоловіків.
Негайна втрата зорунастає при прямому пошкодженні макулярної області або при серозному набряку макули, супутньому розриву судинної оболонки, набряку сітківки або крововиливу. У більшості випадків гострота зору відновлюється після розсмоктування субретинальної рідини або крововиливу. Оскільки пацієнти можуть скаржитися на наявність скотоми, місце розриву судинної оболонки який завжди збігається з дефектом поля зору.
Більш того, розмір дефекту поля зоруможе бути більше, ніж передбачається за результатами клінічного огляду, оскільки ушкодження сітківки ширше, ніж сам розрив. Локалізація розриву судинної оболонки найчастіше визначає остаточну гостроту зору, і за залученні макули спостерігається незворотна втрата гостроти зору. Тим не менш, у деяких пацієнтів із субфовеолярними розривами гострота зору залишається рівною 1,0 (20/20).
Формування епіретинальної мембрани, серозна відшарування сітківки або хоріоїдальна неоваскуляризація можуть стати причиною відстроченого зниження гостроти зору Епіретинальні мембрани розвиваються через гліальну проліферацію через невеликі, спричинені травмою розриви внутрішньої прикордонної мембрани. Епіретинальна мембрана виглядає як прозора, блискуча або каламутна біла тканина, розташована поверх сітківки. Оскільки мембрана поступово скорочується, вона може викликати деформацію кровоносних судин та утворення лінійних розривів сітківки (стрій).
Хоріоїдальна неоваскуляризаціясприяє загоєнню розривів судинної оболонки, хоча неоваскулярні мембрани часто спонтанно регресують. Клінічно хоріоїдальна неоваскулярна мембрана виглядає як сіро-зелене субретинальне ушкодження, що часто супроводжується крововиливом або наявністю рідини. Хоріоїдальна неоваскуляризація виникає у 15-30% травматичних розривів судинної оболонки, не раніше ніж через 1 місяць після травми. Можлива деяка недооцінка реальної частоти формування неоваскулярних хоріоїдальних мембран, оскільки при екстрафовеолярної або перипапілярної локалізації вони протікають безсимптомно.
Secretanта співавт. вважають, що хоріоїдальна неоваскуляризація частіше виникає при розривах, розташованих близько до фовеа і при розривах великих розмірів. За їх даними, у більшості випадків (81,2%) мембрани сформувалися протягом 1 року після травми.
Флюоресцентна ангіографія(ФАГ) підтверджує наявність передбачуваної неоваскулярної хоріоїдальної мембрани. Розриви судинної оболонки при цьому видно як дефекти, що не супроводжуються пропотіванням рідини. Якщо хоріоїдальна неоваскуляризація має місце, у цій галузі спостерігаються рання гіперфлюоресценція та пропотівання у пізній фазі. За наявності крововиливу результати клінічного обстеження можуть корелювати із даними ФАГ, не дозволяючи виявити хоріоїдальну неоваскуляризацію. Ангіографія з використанням індоціаніну – корисна альтернатива для визначення та опису розривів судинної оболонки та супутньої хоріоїдальної неоваскуляризації, які можуть маскуватися за наявності крововиливу.
Лікування травматичних розривів судинної оболонкине існує. Необхідні регулярні огляди очного дна з фундус-лінзою через кожні 6 місяців протягом 2 років після травми виявлення хоріоїдальної неоваскуляризації. Через ризик розвитку хоріоїдальної неоваскулярної мембрани слід приділяти особливу увагу розривам судинної оболонки розміром понад 4000 мкм, а також розривам, що розташовані в межах 1500 мкм від центру фовеа. У таких випадках показано тривале офтальмологічне спостереження, оскільки хоріоїдальна неоваскуляризація може розвинутися через 37 років після перенесеної травми.
Лікуючий офтальмологповинен попередити пацієнта, що слід негайно звернутися до лікаря для огляду при зниженні зору або появі метаморфопсій.
Терапевтичні можливості при лікування хоріоїдальних неоваскулярних мембранвключають спостереження, фотоко агуляцію, фотодинамічну терапію та хірургічне видалення мембрани. Використання препаратів, що пригнічують судинний ендотеліальний фактор росту (VEGF), є новим способом лікування, який зараз вивчається. У тих випадках, коли хоріоїдальна неоваскулярна мембрана розташована поза макулою і назальним диском зорового нерва, обмежуються спостереженням. Іноді може відбуватись спонтанна інволюція такої мембрани.
Прогноз із зору залежить від розміру розриву, його локалізації та вторинних ускладнень (особливо від наявності хоріоїдальної неоваскулярної мембрани). У гострій стадії зір може бути знижений через крововилив або набряк, але наявність предметного зору саме по собі не є прогностичним фактором. Гострота зору зазвичай відновлюється при екстрафовіальній локалізації розриву. Розриви великих розмірів є значною небезпекою несприятливого функціонального результату через ризик розвитку неоваскуляризації. Близьке розташування до фовеа також є загрозою зниження гостроти зору через пошкодження макулярних фоторецепторів.
Крім того, множинні розривисвідчать про тяжкість, а також про ймовірну наявність супутніх ушкоджень. Супутні пошкодження, такі як розриви макулярні, атрофія пігментного епітелію, струс сітківки або атрофія зорового нерва, можуть бути причиною зниження гостроти зору в результаті травми.
Клінічний випадок: розрив судинної оболонки з розвитком хоріоїдальної неоваскулярної мембрани. 32-річний чоловік звернувся за невідкладною допомогою зі скаргами на зниження зору на правому оці. За кілька років до цього він отримав удар кулаком по цьому оку, внаслідок якого гострота зору дещо знизилася. Однак він помітив зміни як зору протягом останніх 2-3 днів. При огляді гострота зору правого ока склала 0,2 (20/100), внутрішньоочний тиск був нормальним. При біомікроскопії переднього відрізка ока патології не виявлено.
Огляд очного дна з фундус-лінзоюпоказав наявність розриву судинної оболонки, який починався темпорально і трохи вище диска зорового нерва, проходив над фовеа нижче і назально і закінчувався нижче фовеа. Були виявлені також перерозподіл пігменту та епіретинальна мембрана назальне фовеа. Верхньо-темпоральна частина розриву судинної оболонки була пов'язана з субретинальним вогнищем, що піднімається, яке було оточене субретинальною рідиною і являло собою хоріоїдальну неоваскулярну мембрану (ХНВМ). Була виконана флюоресцентна ангіографія (ФАГ). У ранньому періоді ФАГ було виявлено гіперфлюоресценцію хоріоїдального розриву та ХНВМ, а також плями гіперфлюоресценції в області пошкодженого пігментного епітелію в назальній частині макули.
6975 0
Ушкодження судинної оболонки
Найчастішим видом ураження судинної оболонки є її розриви, які завжди супроводжуються крововиливами (рис. 1). Як правило, виявлення розриву передує виявлення крововиливу в судинну оболонку, оскільки тільки після розсмоктування крові стають видимими білуваті або рожеві смуги розриву судинної оболонки. Порушення кровообігу в хоріоїдеї при пошкодженні судин ведуть в кінцевому результаті до розвитку атрофічних змін.
Мал. 1. Розрив судинної оболонки
Контузії райдужки
Контузії райдужки клінічно можуть виявлятися надривом зіниці, мідріазом, іридодіалізом, аніридією.
При контузіях зіниця набуває неправильної, полігональної форми, часто у вигляді витягнутого овалу з надривами зіниці і відкладенням пігменту на передній капсулі кришталика (кільце Фоссіуса). Міоз при контузії спостерігається рідко і є результатом спазму акомодації чи вегетативної дистонії.
Парез або параліч сфінктера райдужної оболонки може викликати паралітичний мідріаз.При цьому відзначається погіршення зору на близькій відстані, реакція зіниці на світ відсутня або зберігається млявою. У разі збереження дилататора необхідно з обережністю застосовувати мідріатики, оскільки зіниця у разі максимально розширюється і залишається розширеним протягом багато часу. Знерухомлена зіниця на тлі розвиненої запальної реакції сприяє утворенню кругових синехій, оклюзії зіниці, порушення відтоку водянистої вологи з задньої в передню камеру, що призводить до підвищення внутрішньоочного тиску і розвитку вторинної глаукоми.
При іридодилізі- відрив кореня райдужної оболонки від війного тіла - зіниця набуває D-подібної форми (рис. 2). Наявність другого отвору (крім зіниці) може спричинити диплопію, а також світлобоязнь внаслідок надмірного засвічування внутрішніх відділів ока. Крізь ділянку відриву нерідко видно край кришталика. При надриві райдужної оболонки біля зіниці краю зіниця набуває неправильної форми. При діалізі більше 1/2 кола райдужної оболонки відбувається її заворот з деформацією зіниці і оголенням передньої капсули кришталика (рис. 3).
Мал. 2. Посттравматичний іридодіаліз
Мал. 3. Посттравматичний іридодіаліз та травматична катаракта
При контузіях тяжкого ступеня можливий повний відрив райдужної оболонки від кореня - аніридія. Пошкодження райдужної оболонки, як правило, супроводжується кровотечею з судин у передню камеру, яка заповнюється кров'ю частково або повністю (часткова або тотальна гіфема). Пошкодження та порушення проникності судин райдужної оболонки може призвести до повторного крововиливу, у зв'язку з чим виникає загроза вторинної глаукоми та гематокорнею.
Лікування. Показано спокій, постільний режим, накладення бінокулярної пов'язки з підвищеним положенням голови протягом 2-3 днів. Спочатку призначають гемостатики (аскорутин всередину, діцинон парабульбарно, амінокапронова кислота всередину або внутрішньовенно, 10% розчин кальцію хлориду внутрішньовенно, етамзилат всередину або парабульбарно), а з 4-5-го дня - розсмоктуючу терапію (фібрино папаїна). Якщо позитивного ефекту немає, на 4-6 день необхідно зробити парацентез з промиванням передньої камери. Хірургічне усунення іридодіалізу, мідріазу, колобоми райдужної оболонки з оптичною метою виконують через 2-3 міс. після травми.
В умовах тупої травми ока можливий розрив власне судинної оболонки (хоріоїди). При свіжій травмі розрізнити його не завжди вдається, оскільки він може бути прикритий масивним крововиливом зазвичай круглої форми. У процесі розсмоктування крововиливу розрив має вигляд жовто-білої дугоподібної або серпоподібної смуги, розташованої концентрично до краю диска зорового нерва. Розриви власне судинної оболонки можуть проходити між диском зорового нерва і жовтою плямою, через ділянку жовтої плями (при цьому зір різко знижується) або назовні від неї. Розриваються зазвичай внутрішні шари судинної оболонки – хоріокапілярний шар, склоподібна пластинка (мембрана Бруха) та шар пігментного епітелію сітківки. Судини сітківки проходять над розривом. У міру формування рубцевої тканини в судинній оболонці розрив набуває білого забарвлення.
У разі інших контузійних змін власне судинної оболонки можуть спостерігатися хоріоїдит, частіше – хоріоретиніт, зумовлені вазомоторними реакціями на травму, спазмом або паралічем дрібних судин та капілярів. Набряк тканин та крововилив надалі призводить до виникнення вогнищ некрозу, атрофії судинної оболонки та відкладання пігменту. Ступінь зниження гостроти зору залежить від локалізації ураження та його розміру. При ураженні власне судинної оболонки в ділянці жовтої плями зір різко знижується та не відновлюється.
Лікування. У свіжих випадках показані гемостатичні та протизапальні препарати, через 4-5 днів призначають розсмоктуючу терапію, у пізніші терміни проводять лазертерапію з метою профілактики відшарування сітківки.
Ушкодження сітківки
При контузії ока можливий струс сітківки (соmmotіо retinae), результатом якого є травматична ретинопатія. Гострота зору різко знижується, спостерігається збліднення сітківки, в ділянці жовтої плями вона набуває молочно-білого відтінку (берлінівське помутніння); можливий крововилив, з'являються патологічні рефлекси під час офтальмоскопії. Всі ці зміни розвиваються внаслідок анемізації артеріол сітківки та подальшого розширення капілярів. Крізь їх стінки у тканини сітківки потрапляє рідина, розвивається набряк. При цьому змінюється колоїдна структура проміжної речовини сітківки - виникає її набряк та ущільнення. Такі зміни короткочасні та зникають без сліду, зір відновлюється.
Ушкодження ретинальних судин супроводжуються крововиливами у сітківку як смуг чи кругів. Вони швидко розсмоктуються, але іноді на місці залишаються атрофічні вогнища з пігментацією. Можуть спостерігатися субретинальні та преретинальні крововиливи. Останні виникають за умов розриву внутрішньої прикордонної мембрани. Преретинальний крововилив яскраво-червоний, типової форми з горизонтальним верхнім рівнем (під час прямої офтальмоскопії). При недотриманні режиму спокою можливе збільшення гематоми і прорив у склоподібне тіло, що погіршує прогноз.
Дистрофічні зміни сітківки внаслідок контузії іноді призводять до її кістозної дегенерації. При звичайній офтальмоскопії діагностика утруднена (ушкоджені ділянки більш червоні, ніж решта сітківки, і нагадують розриви). При офтальмоскопії у безбарвному світлі визначається пориста будова сітківки, а під час біомікроскопії очного дна у вузькому оптичному зрізі видно задню та передню стінки кістозної порожнини.
Травматичний відшарування сітківки є дуже важким ураженням. Сітківка щільно не зрощена з розташованими нижче тканинами (за винятком місця виходу зорового нерва та зубчастого краю), а лише прилягає до неї. У момент тупої травми сітківка розтягується, внаслідок чого можливий її розрив або відрив від зубчастого краю. Для контузії характерний дірчастий розрив сітківки в ділянці ямки, яка пояснюється морфологічними особливостями цієї тонкої частини сітківки. При такому розриві зір різко знижується, з'являється абсолютна центральна худоба. Контузійні розриви можуть бути одиночними та множинними, лінійними, дірчастими або клапанними, різних розмірів. В утворений отвір проникає рідина і відшаровує сітківку, яка міхуром виступає у склоподібне тіло. Це супроводжується звуженням поля зору та зниженням гостроти зору.
У пізні терміни після контузії розриви та відшарування сітківки виникають в результаті її кістозної дегенерації та утворення спайок у склоподібному тілі (тракційне відшарування).
