Серологическое исследование на стрептококковые инфекции. Стрептококковая инфекция

Стрептококковые инфекции - группа инфекционных болезней, вызываемых стрептококками различных серологических групп, с воздушно-капельным и алиментарным путём передачи возбудителя, протекающих с лихорадкой, интоксикацией, местными нагноительными процессами и развитием постстрептококковых аутоиммунных (ревматизм, гломерулонефрит) осложнений.

Коды по МКБ -10
А38. Скарлатина.
А40. Стрептококковая септицемия.
А40.0. Септицемия, вызванная стрептококком группы А.
А40.1. Септицемия, вызванная стрептококком группы В.
А40.2. Септицемия, вызванная стрептококком группы D.
А40.3. Септицемия, вызванная Streptococcus pneumoniae.
А40.8. Другие стрептококковые септицемии.
А40.9. Стрептококковая септицемия неуточнённая.
А46. Рожа.
А49.1. Стрептококковая инфекция неуточнённая.
В95. Стрептококки и стафилококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
B95.0. Стрептококки группы А как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
B95.1. Стрептококки группы B как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
B95.2. Стрептококки группы D как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
B95.3. Streptococcus pneumoniae как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
B95.4. Другие стрептококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
B95.5. Неуточнённые стрептококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
G00.2. Стрептококковый менингит.
M00.2. Другие стрептококковые артриты и полиартриты.
Р23.3. Врождённая пневмония, вызванная стрептококком группы В.
Р23.6. Врождённая пневмония, вызванная другими бактериальными агентами (стрептококком, за исключением группы В).
Р36.0. Сепсис новорождённого, обусловленный стрептококком группы В.
Р36.1. Сепсис новорождённого, обусловленный другими и неуточнёнными стрептококками.
Z22.3. Носительство возбудителей других уточнённых бактериальных болезней (стрептококков).

Этиология (причины) стрептококковой инфекции

Возбудители - неподвижные факультативно-анаэробные грамположительные кокки рода Streptococcus семейства Streptococcaceae. Род включает в себя 38 видов, различающихся особенностями метаболизма, культурально-биохимическими свойствами и антигенной структурой. Деление клеток происходит только в одной плоскости, поэтому они расположены парами (диплококки) или образуют цепочки разной длины. Некоторые виды имеют капсулу. Возбудители способны к росту при температуре 25–45 °С; температурный оптимум - 35–37 °С. На плотных питательных средах образуют колонии диаметром 1–2 мм. На средах с кровью колонии некоторых видов окружены зоной гемолиза. Облигатный признак, характеризующий всех представителей рода стрептококков, - отрицательные бензидиновый и каталазный тесты. Стрептококки устойчивы в окружающей среде; в течение многих месяцев они способны сохраняться в высохшем гное или мокроте.

Возбудители выдерживают нагревание до 60 °С в течение 30 мин; под действием дезинфицирующих веществ погибают в течение 15 мин.

По структуре группоспецифических полисахаридных антигенов (субстанция С) клеточной стенки выделяют 17 серологических групп стрептококков, обозначаемых латинскими буквами (А–О). Внутри групп стрептококки разделяют на серологические варианты по специфичности белковых М-, Р-, и Т-антигенов.

Стрептококки группы А имеют широкий спектр суперантигенов: эритрогенные токсины А, В и С, экзотоксин F (митогенный фактор), стрептококковый суперантиген (SSA), эритрогенные токсины (SpeX, SpeG, SpeH, SpeJ, SpeZ, SmeZ-2).

Суперантигены способны к взаимодействию с антигенами главного комплекса гистосовместимости, экспрессированными на поверхности антигенпрезентирующих клеток, и с вариабельными участками β-цепи Т-лимфоцитов, вызывая их пролиферацию и мощный выброс цитокинов, ФНО-α и γ-интерферона. Кроме того, стрептококк группы А способен продуцировать биологически активные экстрацеллюлярные вещества: стрептолизины О и S, стрептокиназу, гиалуронидазу, ДНКазу В, стрептодорназу, липопротеиназу, пептидазу и др.

Клеточная стенка стрептококка включает капсулу, белковый, полисахаридный (группоспецифический антиген) и мукопротеидный слой. Важный компонент стрептококков группы А - белок М, напоминающий по структуре фимбрии грамотрицательных бактерий. Белок М (типоспецифический антиген) - основной фактор вирулентности. Антитела к нему обеспечивают длительную невосприимчивость к повторному заражению, однако по структуре белка М выделяют более 110 серологических типов, что значительно снижает эффективность гуморальных защитных реакций. Белок М ингибирует фагоцитарные реакции, непосредственно действуя на фагоциты, маскируя рецепторы для компонентов комплемента и опсонинов и адсорбируя на своей поверхности фибриноген, фибрин и продукты его деградации. Он обладает свойствами суперантигена, вызывая поликлональную активацию лимфоцитов и образование антител с низким аффинитетом. Подобные свойства играют существенную роль в нарушении толерантности к тканевым изо-антигенам и в развитии аутоиммунной патологии.

Свойствами типоспецифических антигенов обладают также Т-белок клеточной стенки и липопротеиназа (фермент, гидролизующий липидсодержащие компоненты крови млекопитающих). Стрептококки разных М-вариантов могут иметь один и тот же Т-тип или комплекс Т-типов. Распределение серотипов липопротеиназы точно соответствует определённым М-типам, но этот фермент продуцируют около 40% штаммов стрептококка. Антитела к Т-белку и липопротеиназе протективными свойствами не обладают. Капсула содержит гиалуроновую кислоту - один из факторов вирулентности. Она защищает бактерии от антимикробного потенциала фагоцитов и облегчает адгезию к эпителию. Гиалуроновая кислота обладает свойствами антигена. Бактерии способны самостоятельно разрушать капсулу при инвазии в ткани, синтезируя гиалуронидазу. Третьим по значимости фактором патогенности является С5а-пептидаза, подавляющая активность фагоцитов. Фермент расщепляет и инактивирует С5а-компонент комплемента, выступающий мощным хемоаттрактантом.

Стрептококки группы А продуцируют различные токсины. Титры антител к стрептолизину О имеют прогностическое значение. Стрептолизин S демонстрирует гемолитическую активность в анаэробных условиях и вызывает поверхностный гемолиз на кровяных средах. Оба гемолизина разрушают не только эритроциты, но и другие клетки: стрептолизин О повреждает кардиомиоциты, а стрептолизин S - фагоциты. Некоторые штаммы стрептококков группы А синтезируют кардиогепатический токсин. Он вызывает поражения миокарда и диафрагмы, а также образование гигантоклеточных гранулём в печени.

Основную часть изолятов стрептококков группы В составляют S. agalactiae. В последние годы они всё больше привлекают внимание медицинских работников. Стрептококки группы В обычно колонизируют носоглотку, ЖКТ и влагалище.

Выделяют следующие серологические варианты стрептококков группы В: Ia, Ib, Ic, II и III. Бактерии сероваров Ia и III тропны к тканям ЦНС и дыхательных путей; часто вызывают менингиты у новорождённых.

Среди прочих видов важное диагностическое значение имеют пневмококки (S. pneumoniae), вызывающие большинство внебольничных пневмоний у человека.

Эпидемиология стрептококковой инфекции

Резервуар и источник инфекции - больные с различными клиническими формами острых стрептококковых заболеваний и носители патогенных стрептококков. Наибольшую опасность с эпидемиологической точки зрения представляют больные, у которых очаги локализуются в верхних дыхательных путях (скарлатина, ангина). Они высокозаразны, а выделяемые ими бактерии содержат основные факторы вирулентности - капсулу и белок М. Заражение от таких больных наиболее часто приводит к развитию манифестной инфекции у восприимчивых лиц.

Пациенты, у которых очаги стрептококковой инфекции локализуются за пределами дыхательных путей (стрептококковая пиодермия, отит, мастоидит, остеомиелит и др.), не так заразны, что связано с менее активным выделением возбудителя из организма.

Продолжительность заразного периода у больных с острой стрептококковой инфекцией зависит от способа лечения. Рациональная антибиотикотерапия больных скарлатиной и ангиной освобождает организм от возбудителя в течение 1,5–2 сут. Препараты (сульфаниламиды, тетрациклины), к которым стрептококки группы А полностью или частично утратили чувствительность, формируют реконвалесцентное носительство у 40–60% переболевших.

В коллективах, где присутствуют 15–20% длительных носителей, обычно постоянно циркулирует стрептококк. Считают, что носительство опасно для окружающих при величине микробного очага более 103 КОЕ (колониеобразующих единиц) на тампон. Уровень такого носительства значителен - около 50% здоровых носителей стрептококков группы А. Среди культур возбудителя, выделенных от носителей, вирулентные штаммы встречают в несколько раз реже, чем среди штаммов, выделенных от больных. Носительство стрептококков групп В, С и G в глотке наблюдают значительно реже, чем носительство стрептококков группы А.

По разным данным, для 4,5–30% женщин типично носительство стрептококков группы В во влагалище и прямой кишке. Локализация возбудителя в организме во многом определяет пути его выведения.

Механизм передачи инфекции - аэрозольный (воздушно-капельный), реже - контактный (пищевой путь и передача через загрязнённые руки и предметы обихода). Заражение обычно происходит при тесном длительном общении с больным или носителем. Возбудитель выделяется в окружающую среду чаще всего при экспираторных актах (кашель, чиханье, активный разговор). Заражение происходит при вдыхании образующегося воздушно-капельного аэрозоля. Скученность людей в помещениях и длительное тесное общение усугубляют вероятность заражения.

При этом следует учитывать, что на расстоянии более 3 м этот путь передачи практически невозможен.

Факторами передачи возбудителя служат грязные руки, предметы обихода и инфицированная пища. Дополнительные факторы, способствующие передаче возбудителя, - низкая температура и высокая влажность воздуха в помещении.

Стрептококки группы А, попадая в определённые пищевые продукты, способны к размножению и длительному сохранению вирулентных свойств. Так, известны вспышки ангины или фарингита при употреблении молока, компотов, сливочного масла, салатов из варёных яиц, омаров, моллюсков, бутербродов с яйцами, ветчиной и др.

Риску развития гнойных осложнений стрептококкового генеза подвержены раненые, обожжённые, больные в послеоперационном периоде, а также роженицы и новорождённые. Возможна аутоинфекция, а также передача стрептококков группы В, вызывающих урогенитальные инфекции, половым путём. При патологии неонатального периода факторами передачи выступают инфицированные околоплодные воды. В 50% случаев возможно инфицирование при прохождении плода через родовые пути.

Естественная восприимчивость людей высока. Противострептококковый иммунитет носит антитоксический и антимикробный характер. Кроме того, имеет место сенсибилизация организма по типу ГЗТ, с которой связан патогенез многих постстрептококковых осложнений. Иммунитет у больных, перенёсших стрептококковую инфекцию, типоспецифический. Возможно повторное заболевание при инфицировании другим сероваром возбудителя. Антитела к белку М обнаруживают почти у всех больных со 2–5-й недели болезни и в течение 10–30 лет после заболевания. Часто их определяют в крови новорождённых, однако к 5-му месяцу жизни они исчезают.

Стрептококковая инфекция распространена повсеместно. В районах умеренного и холодного климата заболеваемость глоточными и респираторными формами инфекции составляет 5–15 случаев на 100 человек. В южных районах с субтропическим и тропическим климатом основное значение приобретают кожные поражения (стрептодермия, импетиго), частота которых среди детей в определённые сезоны достигает 20% и более. Небольшие травмы, укусы насекомых и несоблюдение правил гигиены кожи предрасполагают к их развитию.

Возможна внутрибольничная стрептококковая инфекция в родовспомогательных учреждениях; детских, хирургических, отоларингологических, глазных отделениях стационаров. Заражение происходит как эндогенным, так и экзогенным (от носителей стрептококков среди персонала и больных) путём при инвазивных лечебно-диагностических манипуляциях.

Цикличность - одна из характерных особенностей эпидемического процесса при стрептококковых инфекциях. Помимо хорошо известной цикличности с интервалом 2–4 года, имеет место периодичность с интервалом 40–50 лет и более. Особенность этой волнообразности - в возникновении и исчезновении особо тяжёлых клинических форм. Значительное число случаев скарлатины и тонзиллофарингитов осложнено гнойно-септическими (отит, менингит, сепсис) и иммунопатологическими (ревматизм, гломерулонефрит) процессами. Тяжёлые генерализованные формы инфекции с сопутствующими глубокими поражениями мягких тканей ранее обозначали термином «стрептококковая гангрена». С середины 80-х гг. во многих странах отмечен рост заболеваемости стрептококковой инфекцией, который совпал с изменениями в нозологической структуре болезней, вызываемых S. pyogenes. Вновь стали регистрировать групповые случаи заболеваемости тяжёлыми генерализованными формами, часто заканчивающиеся летально [синдром токсического шока (СТШ), септицемия, некротический миозит, фасцит и др.]. В США ежегодно регистрируют 10–15 тыс. случаев инвазивной стрептококковой инфекции, из них 5–19% (500–1500 случаев) составляет некротический фасцит.

Широкое применение лабораторных методов исследования позволило установить, что возврат инвазивных стрептококковых заболеваний связан со сменой серотипов возбудителя, циркулирующих в популяции: на смену М-серотипам пришли ревматогенные и токсигенные серотипы. Кроме того, возросла заболеваемость ревматической лихорадкой и токсикоинфекциями (токсический тонзиллофарингит, скарлатина и СТШ).

В России в конце 80-х - начале 90-х гг. отмечено преобладание серотипов возбудителя, причастных к возникновению тяжёлых генерализованных форм инфекции. В настоящее время в России ежегодно регистрируют 6–8 млн случаев респираторных стрептококковых инфекций.

Экономический ущерб, наносимый стрептококковыми инфекциями и их последствиями, примерно в 10 раз выше, чем таковой от вирусного гепатита. Среди изучаемых стрептококкозов экономически наиболее значима ангина (57,6%), ОРЗ стрептококковой этиологии (30,3%), рожа (9,1%), скарлатина и активный ревматизм (1,2%) и, наконец, острые нефриты (0,7%).

Заболевания первичной стрептококковой инфекцией составляют 50–80% сезонной заболеваемости. Заболеваемость респираторной стрептококковой инфекцией имеет выраженную осенне-зимне-весеннюю сезонность. Сезонный уровень заболеваемости определяют в основном дети, посещающие дошкольные учреждения.

На сроки сезонного повышения заболеваемости решающее влияние оказывают формирование или обновление организованных коллективов и их численность.

В организованных коллективах, обновляемых один раз в год, наблюдают однократный сезонный рост инфекции. При двукратном обновлении отмечают двукратные сезонные подъёмы заболеваемости, особенно характерные для воинских коллективов. Первый максимум заболеваемости, связанный с весенним призывом, наблюдают в июне–июле, второй, обусловленный осенним призывом, - в декабре–январе.

Меры профилактики стрептококковой инфекции

При отсутствии средств специфической профилактики заболеваний, пере- дающихся аэрозольным путём, при множестве стёртых и бессимптомных форм инфекции не так просто снизить заболеваемость стрептококковой инфекцией, поэтому особое значение приобретают противоэпидемические мероприятия в организованных коллективах.

Основа профилактики респираторных стрептококковых инфекций в таких коллективах - ранняя и активная диагностика, изоляция и полноценное этиотропное лечение заболевших. Препараты пенициллинового ряда предупреждают групповые заболевания скарлатиной и снижают уровень заболеваемости ангиной и стрептококковыми ОРЗ. Для купирования вспышек респираторных стрептококковых заболеваний в организованных коллективах проводят всеобщую экстренную профилактику препаратами пенициллинового ряда. Для этого всем лицам, контактировавшим с больными, вводят однократно внутримышечно бициллин-5 (дошкольникам - 750 000 ЕД, школьникам и взрослым - 1 500 000 ЕД) или бициллин-1 (дошкольникам - 600 000 ЕД, школьникам и взрослым - 1 200 000 ЕД). В воинских контингентах, относящихся к группам высокого риска по респираторной стрептококковой инфекции, экстренную профилактику целесообразно проводить непосредственно после формирования коллективов и до начала сезонного подъёма заболеваемости (экстренная профилактика превентивного типа). В других коллективах, где сезонные подъёмы заболеваемости относительно невысоки или не носят закономерного характера, можно применять прерывающий тип экстренной профилактики. В этом случае её осуществляют в период эпидемического подъёма заболеваемости.

В организованных детских и взрослых коллективах, больничных условиях санитарно-гигиенические мероприятия (уменьшение численности коллектива, его скученности, общие санитарные мероприятия, дезинфекционный режим) уменьшают вероятность воздушно-капельной и контактно-бытовой передачи возбудителя. Профилактику алиментарного пути заражения проводят по тем же направлениям, что и при кишечных инфекциях.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Решающее значение придают мероприятиям, направленным на обезвреживание источников инфекции (больные, реконвалесценты, носители) и профилактику постстрептококковых осложнений. Лечение препаратами пенициллинового ряда осуществляют в течение десяти дней (рекомендации ВОЗ) - этого достаточно для полной санации больных как источников инфекции и для того, чтобы предупредить развитие постстрептококковых осложнений.

Патогенез стрептококковой инфекции

Чаще всего заболевания возникают после попадания стрептококков на слизистые оболочки зева и носоглотки. Липотейхоевая кислота, входящая в состав клеточной стенки, М- и F-белки обеспечивают адгезию возбудителя к поверхности миндалин или другим лимфоидным клеткам. Белок М способствует устойчиво- сти бактерий к антимикробному потенциалу фагоцитов, связывает фибриноген, фибрин и продукты его деградации. При размножении стрептококков выделяются токсины, вызывающие воспалительную реакцию тканей миндалин. При попадании стрептококков по лимфатическим путям в лимфатические узлы возникает регионарный (углочелюстной) лимфаденит. Токсичные компоненты, проникая в кровь, обусловливают генерализованное расширение мелких сосудов (клинически - гиперемия и точечная сыпь). Аллергический компонент, нарушающий проницаемость сосудов, считают причиной развития гломерулонефрита, артритов, эндокардитов и др. Септический компонент приводит к накоплению возбудителя в различных органах и системах и развитию очагов гнойного воспаления. Наличие общих перекрёстно реагирующих антигенных детерминант у стрептококков группы А (белок М, нетипоспецифические белки, А-полисахарид и др.) и сарколеммы миофибрилл сердца и тканей почек определяет развитие аутоиммунных процессов, приводящих к ревматизму и гломерулонефриту. Молекулярная мимикрия - основной патогенетический фактор стрептококковой инфекции при этих заболеваниях: антитела к антигенам стрептококков реагируют с аутоантигенами хозяина. С другой стороны, белок М и эритрогенный токсин проявляют свойства суперантигенов и вызывают пролиферацию Т-клеток, активируя каскадную реакцию эффекторного звена иммунной системы и выброс медиаторов с цитотоксическими свойствами: ИЛ, ФНО-α, интерферона-гамма. Инфильтрация лимфоцитов и локальное действие цитокинов играют важную роль в патогенезе инвазивных стрептококковых инфекций (при целлюлитах, некротических фасцитах, поражениях кожи, внутренних органов). Важную роль в патогенезе инвазивной стрептококовой инфекции отводят ФНО-α, ЛПС собственной грамотрицательной микрофлоры и его синергическому взаимодействию с эритрогенным токсином S. pyogenes.

Клиническая картина (симптомы) стрептококковой инфекции

Клинические формы стрептококковой инфекции. Клинические симптомы стрептококковых инфекций разнообразны и зависят от вида возбудителя, локализации патологического процесса и состояния инфицированного организма.

Болезни, вызываемые стрептококками группы А, можно разделить на первичные, вторичные и редко встречающиеся формы. К первичным формам относят стрептококковые поражения ЛОР-органов (ангина, фарингит, ОРЗ, отит и др.), кожи (импетиго, эктима), скарлатину, рожу. Среди вторичных форм выделяют заболевания с аутоиммунным механизмом развития (негнойные) и токсико-септические заболевания. К вторичным формам заболевания с аутоиммунным механизмом развития относят ревматизм, гломерулонефрит, васкулиты, а к токсико-септическим заболеваниям - метатонзиллярный и перитонзиллярный абсцессы, некротические поражения мягких тканей, септические осложнения. К редким формам причисляют некротический фасцит и миозит; энтерит; очаговые поражения внутренних органов, СТШ, сепсис и др.

Клинико-лабораторные признаки инвазивной стрептококковой инфекции

Падение систолического АД до уровня 90 мм рт.ст. и ниже.
Мультиорганные поражения с вовлечением двух органов и более:
- поражение почек: содержание креатинина у взрослых равно или превышает 2 мг/дл, а у детей в два раза больше возрастной нормы;
- коагулопатия: количество тромбоцитов менее 100×106/л; усиление внутрисосудистого свёртывания крови; незначительное содержание фибриногена и присутствие продуктов его распада;
- поражение печени: возрастная норма содержания трансаминаз и общего билирубина превышена в два раза и более;
- острый РДС: острое начало диффузной лёгочной инфильтрации и гипоксемии (при этом отсутствуют признаки поражения сердца); повышение проницаемости капилляров; распространённый отёк (наличие жидкости в плевральной или перитонеальной области); снижение содержания альбумина в крови;
- распространённая эритематозная пятнистая сыпь с десквамацией эпителия;
- некроз мягких тканей (некротический фасцит или миозит).
Лабораторный критерий - выделение стрептококка группы А.

Случаи стрептококковой инфекции разделяют на:

· вероятные - наличие клинических признаков болезни при отсутствии лабораторного подтверждения или при выделении другого возбудителя; выделение стрептококка группы А из нестерильных сред организма;
· подтверждённые - наличие перечисленных признаков болезни с выделением стрептококка группы А из обычно стерильных сред организма (кровь, СМЖ,
плевральная или перикардиальная жидкость).

Различают четыре стадии развития инвазивной формы стрептококковой инфекции:

I стадия - наличие локализованного очага и бактериемии (при тяжёлых формах тонзиллофарингитов и стрептодермий рекомендованы посевы крови);
II стадия - циркуляция бактериальных токсинов в крови;
III стадия - выраженный цитокиновый ответ макроорганизма;
IV стадия - поражение внутренних органов и токсический шок или коматозное состояние.

Чаще заболевают молодые люди. Инвазивной форме стрептококковой инфекции свойственны стремительное нарастание гипотензии, мультиорганных поражений, РДС, коагулопатии, шока и высокая летальность. Предрасполагающие факторы: сахарный диабет, иммунодефицитные состояния, заболевания сосудистой системы, применение глюкокортикоидов, алкоголизм, ветряная оспа (у детей).

Провоцирующим моментом может послужить незначительная поверхностная травма, кровоизлияние в мягкие ткани и др.

Некротический фасцит (стрептококковая гангрена)

Подтверждённый (установленный) случай:
- некроз мягких тканей с вовлечением фасции;
- системное заболевание, включающее один или несколько признаков: шок (падение АД ниже 90 мм рт.ст.), диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови, поражение внутренних органов (лёгкие, печень, почки);
- выделение стрептококка группы А из обычно стерильных сред организма.
Предположительный случай:
- наличие первого и второго признаков, а также серологическое подтверждение стрептококковой (группы А) инфекции (4-кратное нарастание антител к стрептолизину О и ДНКазе В);
- наличие первого и второго признаков, а также гистологическое подтверждение некроза мягких тканей, вызванного грамположительными возбудителями.

Некротический фасцит может быть спровоцирован незначительными повреждениями кожных покровов. Внешние признаки: припухлость; эритема красного, а затем - синюшного цвета; образование быстро вскрывающихся везикул с желтоватой жидкостью. Процесс охватывает не только фасции, но и кожу и мышцы. На 4–5-й день возникают признаки гангрены; на 7–10-й день - резкая очерченность зоны поражения и отслоение тканей. Характерны стремительное нарастание симптомов, развитие ранних мультиорганных (почки, печень, лёгкие) и системных поражений, острого РДС, коагулопатии, бактериемии, шока (особенно у пожилых и лиц с сопутствующим сахарным диабетом, тромбофлебитом, иммунодефицитным состоянием). Подобное течение процесса возможно и у практически здоро- вых людей.

Стрептококковая гангрена отличается от фасцитов другой этиологии. Для неё характерен прозрачный серозный экссудат, диффузно пропитывающий дряблую белесоватую фасцию без признаков гнойного расплавления. От клостридиальной инфекции некротический фасцит отличает отсутствие крепитации и выделения газа.

Стрептококковый миозит - редкая форма инвазивной стрептококковой инфекции. Основной симптом - сильная боль, не соответствующая выраженности внешних признаков заболевания (припухлость, эритема, повышение температуры, ощущение растяжения мышц). Характерно стремительное нарастание признаков локального некроза мышечной ткани, мультиорганные поражения, острый дистресс-синдром, коагулопатия, бактериемия, шок. Летальность - 80–100%. СТШ - заболевание, представляющее прямую угрозу жизни. В 41% случаев входными воротами инфекции служит локализованная инфекция мягких тканей; летальность - 13%. Пневмония - второй по частоте первичный очаг поступления возбудителя в кровь (18%); летальность - 36%. Инвазивная стрептококковая инфекция в 8–14% случаев приводит к развитию СТШ (летальность - 33–81%). СТШ, вызванный стрептококком группы А, превосходит СТШ другой этиологии по тяжести клинической картины, скорости нарастания гипотензии и органных поражений, уровню летальности. Характерно быстрое развитие интоксикации.

Симптомы шока возникают через 4–8 ч и зависят от локализации очага первичной инфекции. Например, при развитии СТШ на фоне глубокой кожной инфекции с вовлечением мягких тканей наиболее частый начальный симптом - внезапная интенсивная боль (основная причина обращения за медицинской помощью). При этом объективные симптомы (припухлость, болезненность) на начальных этапах развития заболевания могут отсутствовать, что служит причиной ошибочных диагнозов (грипп, разрыв мышц или связок, острый артрит, приступ подагры, тромбофлебит глубоких вен и др.). Описаны случаи заболевания с летальным исходом у практически здоровых молодых людей.

Сильная боль, в зависимости от её локализации, может быть связана с перитонитом, инфарктом миокарда, перикардитом, воспалением тазовых органов. Боли предшествует возникновение гриппоподобного синдрома: лихорадка, озноб, мышечные боли, диарея (20% случаев). Лихорадку обнаруживают примерно у 90% больных; инфекцию мягких тканей, приводящую к развитию некротического фасцита, - у 80% больных. У 20% госпитализированных возможно развитие эндофтальмита, миозита, перигепатита, перитонита, миокардита и сепсиса.

В 10% случаев вероятна гипотермия, в 80% - тахикардия, гипотензия. У всех больных обнаруживают прогрессирующую почечную дисфункцию, у половины больных - острый РДС. Как правило, он возникает уже на фоне гипотензии и характеризуется тяжёлой одышкой, выраженной гипоксемией с развитием диффузных лёгочных инфильтратов и отёка лёгких. В 90% случаев необходимы интубация трахеи и ИВЛ. Более чем у 50% больных наблюдают дезори- ентацию во времени и пространстве; в некоторых случаях возможно развитие комы. У половины пациентов, имевших на момент госпитализации нормальное АД, в течение последующих 4 ч обнаруживают прогрессирующую гипотензию.

Нередко возникает ДВС-синдром.

Обширные некротические изменения мягких тканей требуют хирургической санации, фасциотомии и, в отдельных случаях, ампутации конечностей. Клиническую картину шока стрептококкового генеза отличают определённая торпидность и склонность к персистированию, устойчивая к проводимым лечебным мероприятиям (антибиотикотерапия, введение альбумина, допамина, солевых растворов и др.).

Поражение почек предшествует развитию гипотензии, что свойственно только стрептококковому или стафилококковому токсическому шоку. Характерны гемоглобинурия, повышение уровня креатинина в 2,5–3 раза, снижение концентрации альбумина и уровня кальция в сыворотке крови, лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, снижение гематокрита почти в два раза.

Поражения, вызванные стрептококками группы В, встречают во всех возрастных категориях, но среди них доминирует патология новорождённых. У 30% детей обнаруживают бактериемию (без конкретного очага первичного инфицирования), у 32–35% - пневмонию, а у остальных - менингит, часто возникающий в течение первых 24 ч жизни. Заболевания новорождённых протекают тяжело, летальность достигает 37%. Часто у детей наблюдают менингиты и бактериемию, при этом 10–20% детей погибают, а у 50% выживших отмечают остаточные нарушения. У родильниц стрептококки группы В вызывают послеродовые инфекции: эндометрит, поражения мочевыводящих путей и осложнения хирургических ран при кесаревом сечении. Кроме того, стрептококки группы В способны вызывать поражения кожного покрова и мягких тканей, пневмонию, эндокардит и менингит у взрослых. Бактериемию наблюдают у лиц пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом, заболеваниями периферических сосудов и злокачественными новообразованиями. Особо следует отметить стрептококковые пневмонии, возникающие на фоне ОРВИ.

Стрептококки серологических групп С и G известны как возбудители зоонозов, хотя в ряде случаев могут приводить к локальным и системным воспалительным процессам и у человека. Зеленящие стрептококки способны вызвать бактериальный эндокардит. Меньшая по значимости, но несравненно более частая патология - кариозное поражение зубов, вызываемое стрептококками биогруппы mutans (S. mutans, S. mitior, S. salivarius и др.).

Диагностика стрептококковой инфекции

Клиническая диагностика стрептококковых инфекций часто затруднена.

Постановка диагноза стрептококковых глоточных и кожных инфекций во всех случаях, кроме скарлатины и рожи, требует проведения бактериологических исследований с видовой идентификацией возбудителя. Для этих целей применяют экспресс-методы идентификации стрептококков группы А, с помощью которых можно в течение 15–20 мин диагностировать острую стрептококковую инфекцию без предварительного выделения чистой культуры возбудителя.

Вместе с тем выделение стрептококков не всегда свидетельствует об их причастности к патологии в связи с широко распространённым здоровым носительством.

Истинные инфекции, вызванные стрептококками группы А, всегда инициируют развитие специфического иммунного ответа, сопровождаемого значительным повышением титра антител к одному из внеклеточных стрептококковых антигенов - стрептолизину О, дезоксирибонуклеазе В, гиалуронидазе или никотинамид-аденин-динуклеотидазе. Эти методы диагностики имеют практическое значение при остром ревматизме и гломерулонефрите.

Наряду с определением титра антистрептококковых антител обнаружение циркулирующих антигенов (свободных или в составе иммунных комплексов) играет важное значение при установлении роли стрептококков в формировании иммунопатологических процессов. Основу современных диагностических методов составляют ИФА и использование антисывороток к дискретным антигенам стрептококков группы А.

Медикаментозная терапия

Для лечения всех заболеваний, вызванных стрептококками группы А, применяют препараты бензилпенициллина, к которому возбудитель сохраняет высокую чувствительность. Большинство штаммов также высокочувствительно к эритромицину, азитромицину, кларитромицину, оксациллину и олеандомицину.

При инвазивных стрептококковых инфекциях назначают бензилпенициллин (внутривенно или внутримышечно по 2,4 млн ЕД через каждые 4 ч) и клиндамицин (внутривенно или внутримышечно по 0,6–1,2 г через каждые 6 ч). Лечение СТШ антибиотиками не всегда эффективно (летальность достигает 50%). Эффективен нормальный иммуноглобулин человека, содержащий широкий спектр нейтрализующих антител к суперантигенам стрептококков.

Род Streptococcus, семейство Streptococcaceae включает 21 вид. Чаще всего вызывают заболевания: S.pyogenes, agalacticae, faecalis, зеленящие (pneumoniae).

Пиогенные стрептококки

Морфология. Гр+, шаровидной или овальной формы. В мазках располагаются парами или короткими, 6–8 клеточными, цепочками. Имеют капсулу, но входящая в ее состав гиалуроновая кислота не антигенна. Неподвижны, спор не образуют.

Стрептококки КУЛЬТИВИРУЮТСЯ на питательных средах с добавлением глюкозы, сыворотки или крови. На поверхности плотных сред образуют мелкие (до 1 мм)бесцветные колонии, в жидких средах – придонный, пристеночный рост, при этом среда прозрачная. По характеру роста на кровяном агаре различают: бета-гемолитические – вокруг колоний образуется прозрачная зона гемолиза; альфа-гемолитические – неширокая, зеленоватая зона; негемолитические – среда не изменяется.

Продуцируют ряд ферментов, дифференциально-диагностическое значение имеет лактаза и сахараза.

АГ . По АГ составу полисахоридной клеточной стенки (субстанция С) стрептококки разделяют на 20 серогрупп (обозначают заглавными буквами латинского алфавита А–V). Внутри серогрупп стрептококки разделяют на серовары (обозначают цифрами). Большинство возбудителей стептококковых инфекций относится к серогруппе А.

АГ свойствами обладают Ig-новые Fc-рецепторы клеточной стенки, липотейхоевые кислоты, а также токсины и ферменты, секретируемые в окружающую среду при размножении микроорганизмами. Патогенность для человека определяется образованием токсинов, внеклеточных ферментов и свойствами самих бактериальных клеток. Перечень заболеваний, вызываемых стрептококками, довольно большой: ангины, хронический тонзиллит, скарлатина, гнойные поражения кожи, флегмоны, сепсис, нефрит, ревматизм, отит и др. Попытки найти дифференциальные признаки стрептококков, вызывающих столь разнообразные по клиническим проявлениям болезни, оказались безуспешными. Только в отношении скарлатинозного стрептококка установлено, что они могут выделять эритрогенный токсин, другие признаки одинаковы с другими стрептококками СЕРОЛОГИЧЕСКОЙ ГРУППЫ А . Нефритогенными считаются стрептококки серовара 12, продуцирующие цитотоксин.

Стрептококки серогруппы В (S. agalactia) могут вызывать послеродовые инфекции и сепсис новорожденных, эрозивный стоматит, урогенитальные инфекции у женщин, сепсис, менингит.

С – возбудители респираторных инфекций, заболеваний МПС.

Н и К – выделены при эндокардитах.

D (энтерококки) – обитают в кишечнике здорового человека, вызывают поражения желчевыводящих путей, могут вызвать эндокардит, попадая в раны гнойно-воспалительную инфекцию. При генерализации – сепсис.

Некоторые (S.mutans, S.salivarius и др.), не содержащие группового Аг, обитают в полости рта. S.mutans участвует в развитии кариеса зубов и пародонтоза.

Стрептококки других серогрупп редко обнаруживаются у человека.

Факторы патогенности . Адгезины – это липидный компонент комплекса липотейхоевой кислоты с белками клеточной стенки, обеспечивают взаимодействие с мембраной эпителия и колонизацию. Защиту от фагоцитоза обеспечивают:

1) антихемотаксический фактор;

2) Ig-новый Fc-рецептор (к IgG) – подавляет фагоцитоз, разрушает комплемент, вызывает дисбаланс иммуноглобулинов;

3) капсула (у серогрупп А и В) – защищает от фагоцитов;

4) М-белок , позволяет расти и размножаться в крови человека, лишенные М-белка клетки фагоцитируются без участия антител. М-белок обеспечивает т/же способность проникать в клетки микроорганизмов и размножаться в них.

ФЕРМЕНТЫ: гиалуронидаза (фактор распространения) и стрептокиназа (фибринолизин) – разрушает фибрин, ограничивающий местный очаг воспаления, способствуя генерализации процесса.

Стрептококки СЕРОГРУППЫ А образуют ряд ТОКСИНОВ:

О-стрептолизин (термолабильный белок) – выделяется при размножении, вызывает лизис эритроцитов, разрушает мембраны других клеток, а также мембраны лизосом, обладает кардиотоксическим действием. Этот токсин является АГ и стимулирует синтез анти-О-стрептолизин.

S-стрептолизин (нуклеопротеид), антигенными свойствами не обладает, вызывает лизис эритроцитов, разрушает лизосомы, мембраны митохондрий клеток человека.

Лейкоцидин лизирует полиморфноядерные лейкоциты, выключает фагоцитоз.

Цитотоксины (пептиды) – повреждают клетки. Один из этих токсинов способен повреждать почечную ткань, он выделяется нефритогенными штаммами стрептококков серовара 12.

Эритрогенный токсин (скарлатинозный) . Информация об образовании данного токсина поступает в клетку с геномом умеренного фага. Термостабильная фракция эритрогенного токсина стимулирует реакцию ГЗТ.

Экология и распространение . Выделяют возбудителей заболеваний только человека, человека и животных и условно-патогенные для человека. Обитают в полости рта, на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, на коже, в кишечнике. Источник – больные и бактерионосители. Путь распространения – воздушно-капельный. Значительная часть заболеваний – эндогенные инфекции, возникают у лиц с иммунодефицитными состояниями.

В окружающей среде (на предметах обихода, в пыли) могут сохраняться в течение нескольких дней, хорошо выдерживают высушивание (сохраняют жизнеспособность, но теряют вирулентность). Чувствительны к нагреванию и дезинфектантам.

Иммунитет . На развитие стрептококковых инфекций влияет состояние микроорганизмов. Часто заболевание развертывается на фоне предварительно возникшей сенсибилизации (повторные ангины, рожистые воспаления, хронические инфекции – тонзиллит, нефрит, ревматизм). Возможно участие аутоиммунных процессов (ревматизм). Имеют АГ, перекрестно реагирующий с сарколеммой мышечных волоконсердца.

Антитела вырабатываются на все БАВ стрептококка (токсины, ферменты). Иммунитет после перенесенных инфекций (кроме скарлатины) малонапряженный и носит типовой антимикробный характер (к М-антигену). Антитела к ферментам, токсинам стрептококков протективными свойствами практически не обладают. Уровень напряженности сенсибилизации проверяют в аллергических пробах.

Лабораторная диагностика . Материалом для БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКОГО исследования служат слизь из зева, гной, отделяемое ран, кровь и др. Выделенные чистые культуры идентифицируют, определяют основные их свойства: морфологию, гемолитическую активность, чувствительность к антимикробным препаратам.СЕРОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА – выявление антител к токсинам и ферментам. При ревматизме – нарастание титров анти-О-стрептолизинов, анти-ДНКазы, антигиалуронидазы в парных сыворотках.

Профилактика и лечение . Специфическая профилактика не разработана. Для предупреждения хронических стрептококковых инфекций, связанных с персистенцией возбудителя и образованием L-форм, используют антибиотикотерапию. За детьми, перенесшими повторные ангины, скарлатину, устанавливается диспансерное наблюдение (профилактика ревматизма). Стрептококки серогруппы А высокочувствительны к пенициллину (бактерицидное действие), устойчивость к пенициллину не приобретается. Сульфаниламиды оказывают бактериостатическое действие на стрептококки. К ним микроорганизмы легко приобретают резистентность.

Особое место занимает СКАРЛАТИНА – острое инфекционное заболевание, возбудитель – гемолитический стрептококк группы А любого серовара , способный продуцировать эритрогенный токсин.

Патогенез . Скарлатина – острозаразное заболевание, протекает циклически со сменой симптомов. На 1 этапе проявляется действие эритрогенного токсина (интоксикация, ангина, мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне).

2 период сопровождается осложнениями в рез действия самих стрептококков (гнойные лимфаденит, мастоидит, отит), т.к. антимикробный иммунитет не выражен, и заражение стрептококками других сероваров , к которым нет соответствующих антител.

Иммунитет. В отличие от других стрептококковых инфекций остается прочный антитоксический иммунитет, т.к. эритрогенный токсин стрептококков всех сероваров АГ-но идентичен. Антимикробный иммунитет типоспецифичен и не защищает от возникновения других стрептококковых заболеваний.

Напряженность антитоксического иммунитета к эритрогенному токсину проверяется внутрикожными пробами. При отсутствии иммунитета самая малая доза токсина дает покраснение и припухлость кожи. Если же в крови есть антитоксины, реакции на введение токсина не возникает.

Стрептококки пневмонии (ПНЕВМОКОККИ). S.pneumoniae – вызывают воспаление легких – пневмонию, что объясняется специфичностью адгезинов, взаимодействующих с рецепторами клеток лёгких.

Морфология, физиология . Им вытянутую форму, напоминающую пламя свечи. Располагаются попарно, каждая пара окружена капсулой. Под капсулой расположен М-белок, по свойствам схожий с S.pyogenes, но имеющий свою АГ специфичность.

На плотных питательный средах, в которые добавлена сыворотка или кровь, пневмококки растут, образуя мелкие колонии, окруженные зоной позеленения (на кровяном агаре). В жидких средах дают равномерную муть.

БХ активность выражена умеренно – расщепляют ряд углеводов и образуют гиалуронидазу, муромидазу, пептиназу.

Имеют 3 основных АГ : полисахаридный АГ клеточной стенки, капсульный антиген и М-белок. По капсульному АГ разделяются на 84 серовара.

Экология и распространение . Обитают в верхних дыхательных путях человека, попадают в нижние дыхательные пути и при застойных явлениях в легких, снижении активности SIgA и макрофагов, разрушении сурфактанта возникает эндогенная пневмония. Заражение воздушно-капельным путем.

Вне организма пневмококки быстро погибают. Они не выдерживают нагревания, дезинфекции. В высушенной мокроте могут сохраняться длительное время. Чувствительны к пенициллину, макролидам.

Патогенность . Образуют гемолизины и лейкоцидин, повреждающие клетки тканей. М-белок и капсула обеспечивают способность к адгезии и устойчивость к фагоцитозу. Выделяющиеся ферменты играют большую роль в развитии патологического процесса: пептидаза расщепляет SIgA, гиалуронидаза способствует распространению микроорганизмов в тканях. При воздействии токсинов и ферментов макрофаги под сурфактантом могут покинуть «линию обороны». Возможна генерализация процесса, которая чаще бывает у детей раннего возраста и пожилых людей. В этих случаях возникают менингит, сепсис.

Иммунитет . Типоспецифический и нестойкий, это объясняет повторное возникновение и возможность перехода в хроническую форму.

Лабораторная диагностика . Для выделения клеток возбудителя необходимо: оптимальная для размножения питательная среда, условия культивирования, правильное взятие исследуемого материала. Выделенные клетки идентифицируют по ряду признаков и дифференцируют от зеленящего (альфа-гемолитического) стрептококка, энтерококков. Пневмококки, имеющие капсулу, подвергают серологическому типированию и определяют чувствительность микроорганизмов к антимикробным препаратам.

Профилактика и лечение . Специфическая профилактика не разработана. В каждом частном случае имеют значение неспецифические мероприятия, направленные на предупреждение возможности возникновения эндогенной инфекции: у больных, вынужденных длительное время лежать, находящихся на гормональной, лучевой терапии, и при снижении общей резистентности организма проводится стимуляция естественных защитных механизмов (режим питания, витаминизация, усиление вентиляции легких массажем и прочими воздействиями). Для лечения пневмонии используют пенициллин, макролидные антибиотики.

ЭНТЕРОКОККИ. S.faecalis (фекальные стрептококки, энтерококки) являются обитателями кишечника человека и теплокровных животных. Входят в группу D .

Морфологически – это шаровидные или овальные бактерии, при делении соединяются в пары или короткие цепочки. Полиморфны, некоторые штаммы подвижны, имеют 1–4 жгутика.

Ферментация отдельных углеводов – непостоянный признак.

Экология и распространение . Энтерококки более устойчивы к действию факторов окружающей среды, чем другие стрептококки. Они выдерживают нагревание до 60°С в течение 30 мин, способны размножаться в средах с 6,5 % NaCI, 40% желчи, при рН 9,5–10,0. Теллурит калия, азид натрия, желчные соли, кристаллический фиолетовый, налидиксовая кислота, а также пенициллин, неомицин не угнетают роста энтерококков, что используется для создания элективных питательных сред.

Патогенез . Способны размножаться в пищевых продуктах, при употребление зараженной пищи развивается пищевая токсикоинфекция. Чаще ее вызывают протеолитические варианты.

Гнойно-воспалительные процессы протекают обычно вяло, хронически. Чаще возникает не моноинфекция, а смешанная, в ассоциации с кишечной палочкой, протеем, стафилококками. Из гноя, отделяемого ран, верхних дыхательных путей, где локализуются патологические процессы, выделяются гемолитические варианты S.faecalis.Большинство штаммов энтерококков, выделяемых от больных, оказываются устойчивыми к пенициллину, неомицину, обладают ферментами патогенности – коагулазой, гиалуронидазой, ДНК-азой, фибринолизином, протеиназой, муромидазой. При пересевах в лаборатории эти ферменты обычно перестают выделяться

Стрептококковая инфекция развивается в ротовой полости, в желудочно-кишечном тракте и в глотке. Бактерии, относящиеся к данному виду, распространены также в области половых органов женщин и дыхательных путях.

Микроб вызывает ряд заболеваний, проникая в различные ткани, системы и органы (мочевыводящие пути, мозг, сердце и кровь).

Проявляется в виде различной симптоматики. Человек может быть носителем, что в последнее время является очень распространенным. В таком случае он не ощущает на себе патогенного воздействия бактерий, поскольку иммунитет способен справляться с ними.

Несколько фото (нажмите чтобы увеличить):



		Каплевидный псориаз – следствие стрептококковой инфекции

Характеристики

Бактерия, проникая в организм, выделяет ферменты, способствующие ее распространению в тканях. Таким образом, она самостоятельно прокладывает себе путь к размножению.

Клиническая классификация:

Первичные – респираторные инвазии ( , ангина , ОРЗ, отиты), кожные заболевания (эктима, импетиго, стрептодермии), скарлатина, рожа.
Вторичные – негнойные, обладающие аутоиммунным механизмом (ревматизм, васкулиты, гломерулонефрит), токсико-септические, не имеющие аутоиммунного компонента (перитонзиллярный и метатонзилярный абсцесс, некротическое поражение тканей, септические осложнения).
Редкие – миозит, некротический фасцит, энтерит, синдром токсического шока, первичный перитонит, очаговое поражение внутренних органов, сепсис.

Как происходит заражение?

Причины возникновения заразы в теле заключаются в контакте с больным человеком или носителем. К основным путям передачи можно отнести следующие:

воздушно-капельный
контактно-бытовой
через поврежденный участок кожи

Чаще бактерия попадает в человека через слизистую дыхательных путей. В местах внедрения возникает воспалительный очаг серозного или гнойного характера. В некоторых случаях наблюдается некротическое явление, то есть омертвение пораженных тканей. Микроорганизмы выделяют особые ферменты, благодаря чему проникают в кровяное русло и лимфоток. По такой схеме и образуются стрептококковые очаги во внутренних органах человека (сердце, легких). Даже костная и лимфатическая система может пострадать от их патогенного воздействия.

Токсины, выделяемые микробами, являются причиной появления высокой температуры тела, рвоты, головной боли и нарушения сознания.

Значимым проявлением является также аллергический синдром, последствия которого не утешительны: повреждение суставов, сердца и почек.

Симптоматика инфицирования

Инфицирование проявляется в виде разнообразной симптоматики. Это обусловлено местом локализации патологического процесса.

Выражается появлением на теле обильной мелкой или по иному точечной сыпи. Основные признаки заключаются в следующем:

резкое повышение температуры тела
выраженная интоксикация
воспаление миндалин (ангина, тонзиллит)

К первичной симптоматике скарлатины относится появление озноба, общей слабости и ярко выраженной головной боли. После инфицирования возникает сыпь на коже верхней части туловища и кистей примерно спустя 6-12 часов. Максимальный пик поражения кожных покровов приходится на 2-3 сутки после заражения. Угасают симптомы только через 2-3 дня после обострения.

Развивается в следствие воздействия микроорганизмов только при наличии у человека иммунитета против скарлатины. Ангиной называется воспалительный процесс, поражающий миндалины, чаще небные. Именно в результате неквалифицированного лечения поражаются почки и сердце.

Причины развития ангины заключаются в наличии благоприятных условий в человеческом теле для размножения стрептококков. К таковым можно отнести резкое снижение иммунной системы, происходящее чаще при охлаждении. Бактерия проникает на слизистые оболочки гортани и прогрессирует с невероятной скоростью. По своему характеру патологический воспалительный процесс можно разделить на:

некротический;

Если у человека имеется выраженная недостаточность барьерных функций, то существует возможность проникновения инфекции в окружающие ткани миндалин. Это может привести к развитию перитонзиллярного абсцесса или . Попадая в кровь, микроб приводит к возникновению сепсиса.

Продукты жизнедеятельности патогенных микробов, поступая в кровяное русло, способствуют нарушению процессов терморегуляции, поражению тканей тела. В первую очередь страдает периферическая и центральная нервная система, а также печень, почки, кровеносные сосуды.

Инкубационный период составляет от 1 до 2 суток. В самом начале болезнь протекает остро:

Резко появляется озноб, сохраняющийся в легких случаях до 30 минут, в тяжелых до нескольких суток.
Чувствуется слабость, потеря аппетита.
Развивается тупая головная боль, не имеющая определенной области локализации.
Присутствует ломота суставов и поясницы, сохраняющаяся на протяжении 24-48 часов после инфицирования.

Наиболее выраженные симптомы – сильная боль в области горла в момент глотания. В самом начале развития болезни дискомфорт в области гортани беспокоит несильно. Данный показатель усиливается постепенно, достигая максимальной выраженности на 2 сутки. Сыпь на коже отсутствует. На миндалинах образуется бело-желтый налет гнойного характера или появляются белые пузыри (фолликулы).

Рожа

Развивается в следствие размножения стрептококков на коже. Признаки обычные, присущие любой инфекции:

повышение температуры тела до 39-40 градусов;
появление выраженного озноба и общей слабости;
развитие характерной мышечной боли.

К специфическим проявлениям рожи можно отнести воспалительное поражение кожного покрова на инфицированном участке, имеющем яркую окраску и четкие границы. В соответствии со степенью тяжести заболевания на коже может проявляться только легкое покраснение или же кровоизлияния и пузыри.

Остеомиелит

Этот воспалительный процесс распространяется на все элементы костной системы. Рассматриваемый микроорганизм вызывает подобного рода заболевание редко, примерно в 6-8% от общего числа заражённых людей.
Проявляется патология в виде гнойного поражения костного мозга. Костное вещество отмирает, в итоге образуется гнойник, в процессе течения болезни прорывающийся наружу.

Является пределом патологической деятельности стрептококков. Чаще подобную болезнь диагностируют у людей со сниженным иммунитетом. Развитие воспалительного процесса происходит из первичного очага с током крови. Болезнетворные организмы проникают в печень, почки, головной мозг, легкие, кости и суставы. Во внутренних органах образуются инфекционные очаги – гнойники.

Заражение может провоцировать сепсис годами или же давать молниеносную реакцию, в следствие чего на протяжении от 2 до 3 дней наступает смерть. Медленно развивающееся заражение крови (хрониосепсис) можно остановить или вовсе вылечить, главное – грамотно подойти к вопросу.

Постановка диагноза

Выявляют заразу с помощью анализов крови и мочи. Уточняется степень реакции организма на патогенные бактерии назначением электрокардиографии. Чтобы определить вид, к которому относится возбудитель, проводится бактериологическое исследование, подразумевающее взятие биологического материала из инфекционных очагов:

анализ мазка, взятого с миндалин
анализ легочной мокроты
анализ очагов на коже

Врач, изучая анамнез, должен отличить стрептококк от дифтерии, кори, краснухи, инфекционного мононуклеоза, экземы и дерматитов. Анализ возбудителя и состояния больного позволяют поставить верный диагноз.

Профессиональный подход к диагностике – назначение эффективного и безопасного способа справиться с недугом.

Профессиональное разрешение проблемы

Разбираться с проблемой следует только после проведения диагностических мероприятий. Лишь анализ на возбудителя дает право врачу назначать антибактериальные препараты. Терапия изучаемого заболевания проводится с помощью антибиотиков пенициллинового ряда:

ампициллина
бензилпенициллина
бициллина-5 или бициллина-3 (проводится не ранее 48 часов после окончания пенициллиновой терапии).

Лечение пенициллиновыми антибиотиками эффективно, потому как стрептококки не способны вырабатывать к этим препаратам устойчивость. Если у больного имеется аллергия на этот вид антибактериальных средств, целесообразно назначение антибиотиков эритромицинового ряда (Олеандомицин, Эритромицин). Воздействие препаратами группы сульфаниламидов (Ко-тримоксазол, Сульфадиметоксин) не проводится, поскольку данные средства способны привести к бессимптомному носительству. Употреблять тетрациклины (Доксициклин, Тетрациклин) также не рекомендуется – подобные препараты снимают симптомы заболевания, но, несмотря на это, больной остается опасным для окружающих, распространяя заразу.

Воздействие антибиотиками должно заканчиваться обязательным назначением препаратов, нормализующих микрофлору кишечника. Для данных целей подходит средство вроде Бактисубтила или Линекса. Такой подход позволяет подтянуть иммунную систему человека и вытеснить токсины.

Лечение должно проводиться комплексно. Важно соблюдать общеукрепляющие профилактические меры:

В сутки выпивать не менее трех литров жидкости (чая, фруктовых соков, морса или воды). Это ускорит выздоровление и поможет избавить ткани от токсинов.
Принимать аскорбиновую кислоту, укрепляющую стенки сосудов и участвующую в выводе токсинов.
Кратковременно принимать комбинированные препараты типа Терафлю или Колдрекса, содержащие парацетамол. Это поможет облегчить симптоматику. Длительный прием таких средств не рекомендован.

Консервативная терапия также включает использование местных препаратов. Например, при ангине полоскание горла используется исключительно в качестве профилактики.

Такой подход не даст ожидаемого результата, лишь немного уменьшит выраженность симптоматики.

Диета пациента должна состоять из богатых витаминами и минералами продуктов, приготовленных щадящим образом. В меню следует включать исключительно легкоусвояемую пищу, чтобы внутренние силы не тратились на ее расщепление.

Санитарные правила и нормы (СанПиН)

Профилактические мероприятия направлены на ранее выявление заболевания и проведение своевременного этиотропного лечения. Соблюдение СанПиН в обязательном порядке присутствует в образовательных учреждениях, медицинских учреждениях и организациях, оказывающих социальные услуги.

СанПиН состоит из следующих мероприятий:

Ликвидация очагов заражения – госпитализация пострадавших со средними и тяжелыми формами болезни.
Выписка их из больницы и допущение в коллектив – скарлатина – через 12 дней после выздоровления, ангина – спустя неделю после выписки.
Диспансерное наблюдение за пациентами. После инвазивных форм инфекции и первичной рожи – 3 месяца, после ангины – 12 дней, после скарлатины – 22 дня.

СанПиН разработаны в соответствии с требованиями законодательства и направлены на проведение профилактических мероприятий. Соблюдение установленных правил, и своевременное принятие мер позволяет предотвратить распространение первичных и вторичных форм стрептококка.

Гнойнички на коже, рожистое воспаление, омфалит, ангина, скарлатина, желтоватые зловонные выделения из половых путей, отит, парадонтит, кариес, пневмония, воспаление пуповинного остатка, перитонит… Как думаете, что объединяет эти заболевания? Они имеют общую причину возникновения - это микроб, который называется стрептококком.

Где живут стрептококки?

Стрептококки, о которых пойдет речь в этой статье, представляют собой бактерии округлой формы и располагаются в виде цепочек различной длины. В норме слизистые оболочки кишечника, половых органов человека и кожа заселены различными микроорганизмами, в том числе стрептококками. В зависимости от вида, стрептококки имеют свойство селиться в разных участках организма человека: кто на коже, кто на слизистой дыхательных путей, кто на слизистой половых органов или кишечника. Это свойство помогает в диагностике заболевания и назначении верного лечения.

Свойства стрептококков

В глотке человека от 30 до 60% всех микробов падает на долю стрептококка. Здоровый организм имеет сильный иммунитет, который держит под контролем всю микрофлору, не допуская избыточного размножения каких-либо бактерий, а при снижении иммунитета и возникновении благоприятных условий для развития очень быстро, бурно начинает размножаться тот или иной вид микроорганизмов, подавляя нормальную флору и приводя к возникновению заболеваний. К таким микробам относится и стрептококк. Его размножение и распространение в организме может привести к возникновению тяжелых заболеваний, включая инфекционные. Благодаря большому числу живущих на организме человека клеток этого возбудителя, количество заболеваний, вызываемых ими, достигает 10-15% от общего числа болезней в холодное время года. Течение болезни и степень ее тяжести обусловлены как видом самого стрептококка, так и попаданием в кровь бактерий и продуцируемых ими токсических веществ.

К счастью, стрептококки неустойчивы во внешней среде. Для них губительны солнечный свет, дезинфицирующие средства и антибактериальные препараты. Своевременно начатое лечение стрептококковой инфекции приводит к хорошим результатам, а запущенные, тяжелые формы заболеваний могут привести к трагедии.

Все болезни, так или иначе связанные со стрептококком, делят на 2 большие группы:

Болезни, вызываемые стрептококком,

Болезни спровоцированные стрептококком.

Разберем несколько примеров заболеваний, которые вызывает стрептококк.

Ангина

Стрептококк поражает ткань миндалин, которые расположены вокруг глотки в виде кольца. Если у человека сильный иммунитет, то ангина протекает в легкой форме без высокой температуры, с небольшим налетом на миндалинах и небольшой болезненностью при глотании. Если иммунитет слабый, то может развиться сильнейшее некротическое воспаление миндалин, сопровождающееся сильными болями в горле, особенно при глотании, слабостью, очень высокой температурой, ломотой во всем теле и признаками отравления. Это связано с выработкой бактериями токсических веществ, которые вызывают гнойное расплавление тканей. Продуктами распада и токсинами бактерий отравляется организм человека.

Результатом несвоевременно начатого или неправильного лечения являются следующие заболевания:

Паратонзиллярный абсцесс - острое воспаление тканей под миндалинами,

Отит - воспаление среднего уха,

Ревмокардит - аутоиммунное поражение сердца,

Суставный ревматизм - аутоиммунное поражение тканей суставов,

Гломерулонефрит - воспалительный процесс в почке, поражающий главные инструменты для фильтации крови и образования мочи - почечные клубочки,

Лимфаденит - воспаление ближайших к глотке лимфатических узлов, расположенных на шее.

Лечение стрептококковой инфекции в горле проводится антибактериальными препаратами общего и местного действия. Есть особенности в лечении взрослых и детей: лечение стрептококковой инфекции в горле у взрослых сочетается с полосканиями растворами лекарственных средств, отварами и настоями трав, а маленькие дети, которые ещё не умеют полоскать горло, лишены этого компонента лечения. Для малышей подходят только орошения миндалин лекарственными аэрозолями. Проводя лечение стрептококковой инфекции в горле, обратите внимание, что после полоскания и/или использования аэрозоля не рекомендуется принимать пищу и питье хотя бы один час, чтобы лекарство не смылось и действовало как можно дольше.

Кариес

Всем известное заболевание. Не ожидали, что его тоже вызывает стрептококк? Эти бактерии в ротовой полости питаются остатками пищи, застрявшей в межзубных промежутках. Размножаясь там, в процессе своей жизнедеятельности микробы выделяют молочную кислоту. Она постепенно растворяет твердую эмаль, основу которой составляет кальций. Зуб теряет прочность и начинает разрушаться.

Осложнений немного, но они неприятны:

Пульпит - воспаление основы, сердцевины зуба, в которой проходят сосуды и нервы,

Потеря зуба, связанная с его разрушением.

Есть еще заболевание ротовой полости - парадонтоз, который тоже вызывает стрептококковая инфекция. Лечение его также необходимо, иначе не избежать неприятностей, связанных с воспалением, кровоточивостью десен и потерей зубов.

Стрептодермия

Это стрептококковое поражение кожи. Заражение возникает вследствие проникновения возбудителя через мелкие повреждения, трещинки, ссадины, порезы. В очаге поражения возникает розовое пятно с неровными краями, до 30-40 см в диаметре. В зависимости от глубины поражения болезнь разделяют на 2 вида:

Которое характеризуется скорым появлением на поверхности кожи маленьких гнойных пузырьков, которые, вскрываясь, быстро подсыхают и исчезают без следа,

Вульгарная эктима - глубокое поражение кожи. После вскрытия таких же пузырьков на коже образуются рубцы, страдает общее самочувствие и повышается температура тела до 38 градусов.

Вот так маленький микроб приводит к резкому изменению качества жизни человека. Благодаря маленькому повреждению развивается стрептококковая инфекция кожи, лечение которой требует определенных усилий.

Лечение стрептококковой инфекции мягких тканей сочетает в себе общие и местные способы. На пораженный участок накладывают повязку с антисептическим раствором.

Стрептококки вызывают гнойнички и меньшего размера, чем описанные выше. Есть любители среди мужчин выдирать волоски из носа вместо того чтобы обстричь их. Так на месте поврежденных волосяных фолликулов образуются весьма болезненные воспаленные участки. Чаще всего они проходят без нагноения, но при отсутствии лечения возникают гнойные пузырьки. Раннее лечение стрептококковой инфекции в носу сводится к нанесению на пораженный участок носа антисептического раствора, бактерицидной мази.

Воспаление половых путей

У 10-30% здоровых женщин со слизистой оболочки половых органов высевается стрептококк. В норме он никак себя не обнаруживает, потому что находится под контролем иммунной системы. При снижении иммунитета, а также в случаях заражения стрептококком половым путем у женщин возникает жжение, зуд, болезненность при мочеиспускании, желтоватые гнойные выделения, боль в нижней части живота и небольшое повышение температуры.

При отсутствии обследования и адекватного лечения ситуация усугубляется, возникают осложнения в виде:

Эрозии шейки матки, когда эпителий из полости матки появляется на ее шейке,

Эндометрита - воспаление эндометрия, внутреннего слоя матки,

Полипы, когда на внутренних половых органах избыточно разрастается выстилающий их слой эпителия.

Диагностика заболевания проводится на приеме, для уточнения диагноза используется метод посева с определением чувствительности к антибиотикам.

Лечение стрептококковой инфекции в гинекологии - довольно частое явление благодаря широкому распространению этого микроба. Ему достаточно небольшой трещинки, маленькой ранки, чтобы без промедления проникнуть не только в кожу или слизистую оболочку, но и значительно глубже. Ситуаций, при которых открываются ворота этой инфекции, довольно много: каждая менструация, роды обнажают изнутри матку, которая становится огромной раневой поверхностью, не говоря уже о повреждениях шейки матки, влагалища и промежности. Даже половые контакты могут сопровождаться повреждением слизистой оболочки и кожи.

Заболевания, возникновение которых провоцирует стрептококк

К ним относят ревматизм, ревматоидный артрит, и гломерулонефрит.

Ревматоидный артрит

Возникает вследствие образования иммунных комплексов. В этом случае они откладываются в полости сустава, повреждают хрящ и не дают полноценно выполнять свои функции. Воспаленные клетки сустава выделяют ферменты, дополнительно расплавляющие хрящ, что в конечном итоге приводит к его полному разрушению. В патологический процесс вовлекаются преимущественно мелкие суставы рук, пальцев на руках и ногах. Больной ощущает скованность в движениях пораженных суставов, особенно по утрам.

Осложнениями бывает скопление гноя в полости пораженного сустава и почечная недостаточность.

Стрептококковые инфекции у малышей

С самых первых дней жизни маленький человечек подвержен заболеванию стрептококковой инфекции. Инфицирование может произойти внутриутробно через кровь матери, при прохождении через зараженные этим микроорганизмом родовые пути, а также в первые часы и дни внеутробной жизни от больных или носителей. Незрелая иммунная система младенца не в состоянии противостоять микробам.

Существует несколько серьезных заболеваний, при которых малыш сильно страдает и даже может погибнуть.

Стрептодермия и вульгарная эктима - поражения кожи ребенка, оставляющие глубокие рубцы на тонкой нежной коже. Осложнением этих болезней могут стать лимфангит и лимфаденит (гнойное воспаление лимфатических сосудов и узлов соответственно).

Сепсис - циркуляция в больших количествах стрептококка в крови, при этом образуются гнойные очаги в любых органах и тканях. Течение болезни очень тяжелое и даже при своевременном медицинском вмешательстве смертность достигает 20%.

Менингит - гнойное воспаление твердой и мягкой мозговых оболочек, которое приводит к нарушению функционирования головного мозга. Смертность достигает 15%, и стойкие отдаленные последствия повреждения головного мозга встречаются ещё у 40% детей.

Пневмония - заболевание главного органа, ответственного за насыщение крови кислородом и выведение углекислого газа. Стрептококк поражает альвеолы легких. Они воспаляются, отекают и перестают выполнять дыхательную функцию. При своевременном начале лечения заболевание можно вылечить, но всё же смертность имеет место и здесь, достигая 0,5%.

Некротический фасцит - очень тяжелое заболевание, при котором поражаются соединительнотканные оболочки, в которые «одеты» мышцы, сосудисто-нервные пучки и внутренние органы. Проявляется оно деревянистым уплотнением мягких тканей малыша. При этом заболевании смертность достигает 25%.

Вот так тяжело проявляется лечение которых следует начинать незамедлительно при возникновении подозрения на инфицирование стрептококком.

Диагностика стрептококковой инфекции

Диагностика начинается на стадии визита заболевшего человека к доктору.

На приеме врач осматривает больного, собирает информацию о жалобах, симптомах заболевания и давности их появления, подбирает оптимальные и назначает лечение.

Лабораторные и инструментальные методы диагностики стрептококковой инфекции

Конечно, врач назначит исследование общих анализов крови и мочи, но они не смогут помочь в разделении стрептококковой инфекции от какой-либо другой, поэтому применяются методы посева микроба на питательную среду и определение чувствительности микроба к антибиотикам.

В зависимости от очага поражения, для исследования берут отделяемое ран, содержимое абсцессов, суставов, слизь с носа, глотки, влагалища, цервикального канала и спинно-мозговую жидкость - ликвор.

Для определения чувствительности к антибиотикам на лабораторную чашку, засеянную микробами, укладывают маленькие диски, смоченные разными антибиотиками, и через 8-10 часов оценивают результаты. По отсутствию зоны роста или небольшому количеству микробов вокруг диска определяют самые губительные для стрептококков антибиотики. Данный метод исследования занимает 2-5 дней.

Лечение стрептококковой инфекции

Самым надежным, быстрым и результативным является лечение антибиотиками.

Вне зависимости от локализации патологического процесса они обязательно входят в схему лечения.

Если на приеме врач принимает решение о том, что у обратившегося за медицинской помощью пациента стрептококковая инфекция, лечение назначается одним из препаратов из пенициллинового или цефалоспоринового ряда. В ряде ситуаций трудно бывает различить возбудителя, так как схожую клинику могут вызывать стафилококковая и стрептококковая инфекция, лечение в этом случае все равно назначают одним антибиотиком из двух указанных рядов.

После установления чувствительности микроба к антибиотикам, если продолжается стрептококковая инфекция, лечение антибиотиками корректируется.

Есть люди, категорически отказывающиеся от лечения антибиотиками и использующее только народные средства. В данном случае допустимо использовать травы как вспомогательные методы лечения, но не основные.

Слишком коварна стрептококковая инфекция, лечение народными средствами без антибиотиков приводит к угрожающим жизни осложнениям, инвалидизации и смерти.

Лечение стрептококковой инфекции не такое уж и сложное дело. Важно вовремя обратиться за медицинской помощью, провести диагностику и начать правильное лечение.

Одной из самых распространенных бактерий, которая присутствует в организме человека на протяжении всей его жизни, считается стрептококк. Он присутствует на кожных покровах и слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, а также в органах дыхания.

Стрептококк присутствует и в горле человека, и при нормальной работе иммунной системы не вызывает развития патологий. При снижении защитных функций организма под воздействием стрептококковой инфекции у человека могут диагностироваться различные виды патологий, среди которых наиболее распространенными считаются и . Лечение стрептококка в горле проводится как с применением медикаментозной терапии, так и народными методами.

Такие бактерии, как стрептококки, присутствуют на кожных покровах и слизистых поверхностях любого человека. Самые опасные виды бактерий относятся к группе А, а все остальные также могут быть патогенными, но возникающие под их воздействием заболевания удается быстро и легко вылечить без каких-либо осложнений.

Опасной бактерией группы А является патогенный стрептококк, провоцирующий развитие воспалительного процесса в горле, который сопровождается скоплением большого количества гноя. В таком случае может развиваться такое заболеваний, как .

Часто у пациентов выявляется в горле и гемолитический стрептококк, который также относиться к группе А. Активная жизнедеятельность такого микроорганизма в горле приводит к тому, что развивается такое заболевание, как либо ангина. Обычно при эффективном лечении такие заболевания быстро проходит, и пациент выздоравливает, но иногда они могут провоцировать развитие различных видов осложнений, поражающих пазухи носа и уши.

Еще одним распространенным обитателем горла человека считается зеленящий стрептококк, который в большинстве случаях не вызывает развития каких-либо болезней. Несмотря на это, он способен проникать в сердечные ткани и вызывать развитие такой патологии, как эндокардит. Именно по этой причине при диагностировании в горле зеленящего стрептококка необходимо сразу же приступать к проведению медикаментозной терапии, что позволит избежать развития неприятных последствий.

Основным способом передачи бактерий от одного человека к другому считается непосредственно контакт друг с другом, то есть воздушно-капельный путь.

В редких случаях стрептококк проникает в организм человека через грязную пищу либо посуду. Такие пути передачи в большинстве случаях приводят к развитию заболеваний верхних дыхательных путей, то есть горла.

Существуют определенные факторы, которые провоцируют развитие заболеваний горла:

сильное переохлаждение организма
снижение защитных функций организма
травмы механического характера в области или горла

Развитие патологи начинается с того момента, как происходит проникновение патогенного микроорганизма в верхний слой клеток слизистой. Это позволяет стрептококку пробудить специальный белок, который оказывает подавляющее действие на клетки иммунной системы.

Симптоматика патологии

Обычно инкубационный период бактерии длиться от 1 до 4 суток. Выраженность клинической картины обычно зависит от возраста пациента.

В том случае, если болеют дети, что болезнь развивается довольно стремительно. Легкий озноб и недомогание заканчиваются появлением ярко выраженной симптоматики. У детей до 1 года могут появляться следующие признаки болезни:

ребенок становится слишком капризным и часто плачет
отказывается от любой пищи и перестает сосать грудь
наблюдается подъем температуры тела
из носовой полости начинает выделяться слизь желтого и зеленого цвета
возникают приступы тошноты и рвоты

Дети старшего возраста уже сами могут рассказать о том, что их беспокоит. Обычно ребенок становится вялым, нарушается сон, снижается аппетит и увеличиваются на шее. Кроме этого, у детей старшего возраста появляются следующие симптомы:

болевые ощущения в области горла
повышенная сухость слизистой
частые головные боли
першение и покашливание

При внимательном осмотре горла можно заметить окрашивание миндалин в ярко-красный цвет, а также образование гнойничков. При интенсивном развитии гнойных процессов самочувствие больного еще больше ухудшается, и нарастают признаки общей интоксикации организма.

В том случае, если у больного диагностирован стрептококковый , то появляется . Постепенно он переходит во влажный, но при отсутствии эффективного лечения быстро развивается такое заболевание, как . При появлении у детей сыпи на кожных покровах можно говорить о развитии такой болезни, как скарлатина. У взрослых стрептококковая инфекции протекает намного тяжелее и сопровождается всеми перечисленными признаками.

Медикаментозная терапия при патологии

Лечение антибактериальными препаратами назначается детям и взрослым, у которых выявлены такие патологии, как и скарлатина. Кроме этого, прохождение антибактериальной терапии показано тем пациентам, у которых диагностировано наличие такой бактерии в организме.

Принимать антибиотики необходимо сразу же после выявления недуга, что поможет предотвратить развитие разных осложнений. Кроме этого, такая медикаментозная терапия помогает не допустить распространения инфекции на рядом расположенные органы и ткани.

При выявлении у больного не осложненной инфекции избавиться от нее обычно удается за неделю. Лечение стрептококковой инфекции не требует помещения больного в стационарные условия, за исключением сложных ситуаций.

Лечение стрептококка в горле начинается с проведения исследования на отдельные виды возбудителей и чувствительности к антибактериальным препаратам.

Из всего разнообразия антибиотиков выбирают именно тот, который будет более безопасным и эффективным. Основной целью проводимого антибактериального лечения является полное уничтожение возбудителя болезни. Это позволяет избавить от неприятной симптоматики, не допустить распространения бактерии по всему организму, и предотвратить появление осложнений.

Медикаментозная терапия стрептококковой инфекции включает в себя следующие методы:

проведение антибактериального лечения
назначение иммунокоррекции
проведение физиопроцедур

Борьба со стрептококковой инфекцией проводится с помощью:

пенициллинов
макролидов
аминопенициллинов
цефалоспоринов
линкосамидов

Лечение с помощью антибактериальных препаратов позволяет в несколько раз снизить опасность развития различных осложнений. Кроме общей антибактериальной терапии назначаются местные препараты. Чаще всего для устранения стрептококковой инфекции назначается полоскание горла специальными , обладающими антисептическим действием.

Полезное видео — Как отличить вирусную инфекцию от бактериальной:

Наиболее простым и эффективным лекарственным средством считается . С его помощью удается избавиться от патогенных микроорганизмов на поверхности глотки и миндалин, и действует он на протяжении нескольких часов. В острый период заболевания необходимо проводить полоскания фурацилином как можно чаще через каждые полчаса. Спустя 3-4 дня рекомендуется полоскать горло антисептическим раствором с периодичностью 5-6 часов. Такой метод лечение позволяет уменьшить количество бактерией на поверхности слизистой горла, и это помогает не допустить их проникновения в кровь и распространения по всему организму.

Лечение стрептококковой инфекции включает и повышение защитных функций организма. Для этой цели назначается прием витаминов, микроэлементов и иммуномодуляторов. Проведение физиотерапевтических процедур позволяет улучшить местное кровообращение и ускоряет процесс выздоровления больного.

Народные методы лечения

Основным методом борьбы со стрептококковой инфекцией является антибактериальная терапия. Однако, такими свойствами обладают и обычные продукты питания, а также настои и отвары на основе лекарственных трав.

Н ародная медицина предлагает следующие методы лечения стрептококковой инфекции:

Эффективным средством в борьбе с заболеваниями горла является черная смородина, которая считается источником витамина С. Можно растереть ягоды до образования пюре, которое необходимо съесть за один раз. Такое лечение необходимо продолжать в течение трех суток, после чего следует в два раза уменьшить количество ягодного пюре и употреблять его по такой схеме еще неделю.
Рекомендуется ежедневно употреблять в пищу лук и чеснок в свежем виде. Такой метод лечения является не совсем приятным, однако, с его помощью удается не только уменьшить количество стрептококков в горле, но и оздоровить весь организм.
Можно приготовить лекарственный отвар из череды по следующей схеме: 2 столовые ложки сухой травы необходимо тщательно измельчить и залить его 400 мл кипятка. Полученную массу следует оставить для настаивания и после того как она остынет, ее необходимо процедить. Приготовленный настой следует употреблять по 1/2 стакана несколько раз в день.
Для можно использовать лекарственный раствор, приготовленный по народному рецепту. По 10 грамм коры ивы и череды смешать в небольшой емкости и залить их 300 мл воды. Полученную смесь необходимо настаивать в течение 2 часов, после чего процедить и использовать для полоскания горла.

Для того чтобы избавиться от стрептококковой инфекции как можно скорее рекомендуется сочетать народные методы лечения с медикаментозной терапией.

Чаще всего осложнения развиваются после стрептококкового фарингита, а также у тех пациентов, у которых ослаблен иммунитет.

На 4-7 день после начала заболевания могут развиваться ранние осложнения в виде:

лимфаденитов
пневмонии

Через 2-4 недели после мнимого выздоровления может развиваться поздние осложнения по причине отсутствия антибактериальной терапии либо при несоблюдении назначенного лечения. Чаще всего у пациентов диагностируются:

остеомиелит
менингит
эндокардит
острый ревматизм

При развитии у ребенка стрептококковой бронхопневмонии происходит интенсивный рост очагов воспаления и постепенно они сливаются между собой. Такие патологии могут переходить в плевриты и некротические болезни легких. При развитии такого патологического состояния у недоношенных детей обычно наступает летальный исход.

К сожалению, сегодня отсутствует какая-либо вакцина от стрептококка. В связи с этим рекомендуется в профилактических целях следить за гигиеной своего жилья и тела, заниматься спортом, полноценно питаться и избегать контактов с больным людьми. В том случае, если человек все же заболел, то необходимо обязательно обратиться к специалисту, а не заниматься самолечением.