Как выглядит цитомегаловирус. Чем сопровождается ЦМВ-инфекция у женщин со сниженным иммунитетом? Течение и осложнения при иммунодефицитных состояниях у женщины

Никак может себя не проявлять цитомегаловирусная инфекция у женщин. Симптомы имеют значение во время беременности, а также при ослаблении иммунитета и генерализации процесса.

Одним из самых распространённых заболеваний считается цитомегаловирусная инфекция у женщин, симптомы которой могут не проявлять себя на протяжении всей жизни. Поражает этот недуг не только представительниц слабого пола, но и . О носительстве вируса человек может даже не догадываться, узнают об этом на плановом осмотре либо когда иммунная система даёт сбой, после чего болезнь начинает активно прогрессировать. Чаще всего болеют люди, имеющие в анамнезе синдром иммунодефицита, онкологическую патологию, беременные.

К положительным характеристикам можно отнести то, что вирус очень медленно размножается и гибнет во внешней среде. Заболевание является антропонозным, то есть болеют и переносят его только люди.

Заразиться цитомегаловирусом не так-то и просто. Для того чтобы это произошло, должна быть одновременная совокупность нескольких способствующих факторов: длительный контакт с переносчиком инфекции, раны на коже и слизистой, снижение иммунитета.

Способы заражения цитомегаловирусом

Попасть в организм вирус может воздушно-капельным путем, вместе со слюной, мокротой, слезами болеющего человека. В этом случае входными воротами становятся рот и носоглотка. Второй способ заражения – контактно-бытовой, при нем вирус попадает через кожу и слизистые оболочки после использования одних предметов обихода и личной гигиены. Инфицирование также может произойти через грудное молоко либо продукты питания.

Во время беременности, в случае сниженного иммунитета женщины, заражение плода от матери происходит через плаценту и при прохождении ребёнка по родовым путям.

Заразиться вирусом можно при незащищённом половом контакте, во время переливания донорской крови, проведения хирургических и других вмешательств (когда медицинские работники не очень качественно простерилизовали инструментарий).

Симптомы цитомегаловирусной инфекции у женщин

Цитомегаловирус, симптомы у женщин при крепком иммунитете, могут себя никак не проявлять, находясь в неактивном состоянии. Как только защитная функция ослабевает, вирус активизируется. Это может произойти после переохлаждения, перегрева, стрессов, переутомляемости, перенесённого инфекционного заболевания,

После попадания возбудителя в организм начинается инкубационный период, норма его длительности до двух месяцев. В это время вирус активно размножается внутри клеток, никаких симптомов при этом не наблюдается.

После начинается острая фаза болезни, её продолжительность до 6 недель. В этот период могут появиться первые признаки. Если иммунная система крепкая, проявление недуга будет незаметным. По окончании этой фазы заболевание переходит в хроническую форму и остаётся в организме на всю жизнь.

Симптомов, специфических для этого заболевания, не существует. Оно может быть как вялотекущим, похожим на обычную простуду, так и начинаться остро, напоминая при этом мононуклеоз.
Цитомегалия у женщин в основном проявляется так:

• высокая температура тела, которая тяжело сбивается;
• общая слабость;
• боль в мышцах, суставах;
• кашель;
• насморк;
• значительное увеличение слюнных желёз;
• повышенное выделение слюны;
• увеличение поднижнечелюстных, околоушных и шейных лимфоузлов;
• болезненные ощущения в горле;
• потеря аппетита;
• сыпь по телу;
• светобоязнь;
• головная боль.

Как осложнение недуга, могут появиться выделения из влагалища белесоватого цвета. Инфекция также способна перейти вверх, вызвав воспаление в матке, фаллопиевых трубах, яичниках. Если вовремя не обратиться за помощь, произойдёт присоединение бактериальной инфекции, что в дальнейшем приведёт к спайкам и бесплодию.

При развитии генерализованной цитомегалии, начинают поражаться внутренние органы и головной мозг. Особо для пациентов со СПИДом и онкологической патологией, у них возможно развитие менингита и сепсиса. Если вовремя не помочь, может наступить летальный исход.

Отдельно хочется выделить вред цитомегаловирусной инфекции у женщин в период беременности, так как в это время организм наиболее уязвим. Самым опасным является заражение во время вынашивания ребёнка. Инфекция может спровоцировать ряд врождённых патологий:

В результате инфицирования беременность может сопровождаться многоводьем, различными патологиями плаценты, преждевременными родами, самопроизвольным абортом, массивными кровотечениями.

Способы выявления цитомегаловирусной инфекции

Провести дифференциальную диагностику заболевания порой довольно сложно, очень сходны с мононуклеозом. Существует несколько способов для выявления вируса в организме.

Один из методов диагностики – это полимеразная цепная реакция, при проведении которого выявляют наличие ДНК вируса. Преимуществом у этого метода является то, что для исследования требуется довольно небольшое количество биоматериала, минус в том – он выявляет только наличие вируса, антитела и давность заболевания этим способом не определить.

В качестве материала для анализа можно использовать абсолютно все виды биологических жидкостей человека.

Второй способ выявления возбудителя – цитологический. Для его проведения берётся оболочки и сеется на специальную питательную среду. После этого в течение двух-трёх недель наблюдают за активностью вируса, способностью его размножаться.

Третий метод – серологический либо иммуноферментный анализ. Особенность этого исследования – выявление в крови антител к возбудителю. Если инфицирование произошло недавно, будет обнаружен иммуноглобулин типа М, обозначается как IgM. Для него характерна быстрая реакция на внедрение вируса, но в то же время он быстро погибает, не формируя иммунологической памяти.

Если вирус находится в спящем состоянии, в крови будет большое количество иммуноглобулинов класса G, в результатах анализов будет указано «Цитомегаловирус IgG положительный». Эти антитела поддерживают организм на протяжении всей жизни. Обнаружение одновременно двух видов антител – это тоже норма, свидетельствует о том, что на момент забора материала было обострении болезни.

Лечение цитомегаловируса

Как вылечить цитомегаловирус у женщин? Этим вопросом задаются все, у кого обнаружили этот недуг. К сожалению, это заболевание неизлечимо, его можно лишь перевести из активной фазы в неактивную. Если вирус себя никак не проявляет, медикаментозной терапии не требуется.

Особое внимание этой проблеме должны уделять беременные женщины с активной фазой и те, кто только планирует стать мамой, люди с синдромом иммунодефицита, онкологическими патологиями, пациенты, которым планируется пересадка органа, дети. Лечение цитомегаловируса обязательно должно проводиться при генерализованной форме заболевания.

Что касается медикаментозной помощи, в основу положено применение противовирусных средств. Возбудителя эти препараты не ликвидируют, но блокируют дальнейшее его размножение. Торговое название часто используемых лекарств:

Не менее важным в лечении является применение иммуностимуляторов, в частности, интерфероны (Виферон, Циклоферон). Эти средства помогают организму восстановить свою защитную функцию, чтобы он смог бороться с вирусом и перевел его в неактивное состояние. Реже прибегают к помощи иммуноглобулинов, они участвуют в формировании пассивного иммунитета для борьбы с возбудителем.

Для облегчения состояния проводится симптоматическая терапия вируса. Применяются противовоспалительные, жаропонижающие, сосудосуживающие, спазмолитические, обезболивающие препараты.

При генерализированной форме заболевания у женщин проводят терапию, специфическую для органа и системы, которая была поражена.

Чтобы цитомегалия как можно дольше находилась в спящем состоянии и не приносила вреда организму женщины, она должна:

• вести здоровый и активный образ жизни;
• исключить вредные привычки;
• заниматься спортом;
• правильно питаться;
• много гулять на свежем воздухе, одеваясь по погоде;
• укреплять иммунитет.

Эти нехитрые профилактические меры позволят женщине избежать заражения и передачи инфекции своему будущему малышу.

Цитомегаловирус – это достаточно распространенное вирусное заболевание, которое, между тем, известно далеко не каждому. Цитомегаловирус, симптомы и характерные признаки которого определяются, прежде всего, состоянием иммунной системы, при нормальном ее состоянии может вообще никак себя не проявлять, не оказывая при этом никакого вредного воздействия на организм вирусоносителя. Примечательно, что в этом случае единственной особенностью вирусоносителя является возможность передачи цитомегаловирусной инфекции к другому человеку.

Общее описание

Цитомегаловирус на самом деле является родственником обыкновенного , потому как входит в группу герпесвирусов, включающую в себя, помимо герпеса и цитомегаловируса, еще и таких два заболевания как и . Наличие цитомегаловируса отмечается в крови, сперме, моче, влагалищной слизи, а также в слезах, что определяет возможность заражения им посредством тесного контакта с данными разновидностями биологических жидкостей.

Учитывая тот факт, что слезы человека в крайне редких случаях попадают в организм, в большинстве своем заражение происходит при половом контакте и даже при поцелуе. Вместе с тем важно отметить, что хотя этот вирус и крайне распространен, к особо заразным инфекциям он все-таки не относится - для приобретения данного вируса необходимо крайне интенсивно и на протяжении длительного времени пытаться смешивать собственные жидкости и жидкости носителя вируса. Учитывая подобные особенности, преувеличивать опасность, которую представляет собой цитомегаловирус, не нужно, однако и пренебрегать мерами предосторожности также не следует.

Цитомегаловирус: основные разновидности заболевания

Длительность течения рассматриваемого нами заболевания в латентном виде определить крайне сложно, потому как невозможно определить тот момент, который отмечается в течении заболевания как начальный. Условно же его обозначают в рамках промежутка одного-двух месяцев. Что касается разновидностей цитомегаловируса, то здесь специалистами выделяют следующие возможные варианты:

• Врожденная цитомегаловирусная инфекция , симптомы которой проявляются в большинстве своем в виде увеличения селезенки и печени. Помимо этого опасность заболевания заключается и в возможной , возникающей на фоне инфекции, кровоизлиянием, происходящим во внутренние органы. Подобные особенности течения приводят к нарушениям в работе ЦНС, кроме того, у женщин инфекция может спровоцировать или выкидыш.
• Острая цитомегаловирусная инфекция. В качестве основных путей заражения здесь определяется преимущественно половой контакт, однако не исключено заражение и при переливании крови. Особенности симптоматики, как правило, имеют сходство с проявлениями, свойственными обыкновенной простуде, кроме того, отмечается также увеличение слюнных желез и образование на деснах и языке белого налета.
• Генерализованная цитомегаловирусная инфекция. В этом случае проявления заболевания выражаются в формировании воспалительных процессов в селезенке, почках, надпочечниках, поджелудочной железе. Как правило, воспалительные процессы возникают по причине снижения иммунитета, при этом течение их протекает в комплексе с бактериальной инфекцией.

Общие симптомы цитомегаловирусной инфекции

Врачебная практика определяет три возможных варианта, характеризующих течение цитомегаловируса, что, соответственно, определяет особенности его симптоматики. В частности выделяют следующие возможные варианты течения:

• Цитомегаловирусная инфекция, проявляющаяся при нормальном состоянии, характеризующем работу иммунной системы. Длительность латентного течения заболевания составляет порядка двух месяцев. Симптомы цитомегаловирусной инфекции проявляются в форме лихорадки, боли в мышцах и общей слабости. Помимо этого отмечается также увеличение лимфоузлов. Как правило, заболевание в этом случае проходит само, что становится возможным благодаря антителам, вырабатываемым самим организмом. Между тем, находиться в нем цитомегаловирус может достаточно долго, оставаясь на протяжении срока нахождения в организме в неактивном состоянии.
• Цитомегаловирусная инфекция, проявляющаяся в момент ослабления состояния иммунной системы организма. В этом случае речь идет о генерализованной форме, в соответствии с особенностями которой и проявляет себя заболевание. В частности симптоматики заключается в поражении легких, печени, поджелудочной железы, почек и глазной сетчатки. Ввиду особенностей состояния иммунной системы, цитомегаловирусная инфекция проявляется у больных , после трансплантации костного мозга или какого-либо внутреннего органа, а также у больных заболеваниями, носящими лимфопролиферативный характер (лейкоз) и больных с опухолями, образуемыми за счет кроветворных клеток (гемобластоз).
• Врожденная цитомегаловирусная инфекция. Ее проявления возникают на фоне внутриутробного заражения, при исключении выкидышей. Свойственная заболеванию в этой форме симптоматика выражается в проявлениях недоношенности, что подразумевает под собой задержку в развитии, а также проблемы с формированием челюсти, слухом и зрением. Отмечается также увеличение селезенки, почек, печени и некоторых других видов внутренних органов.

Цитомегаловирус: симптомы у мужчин

Находится цитомегаловирусная инфекция у мужчин в организме преимущественно в форме неактивной, а в качестве основной причины, вызывающей ее активацию, может быть выделено снижение защитных сил, с чем сталкивается организм при стрессовых ситуациях, нервном истощении и при простудных заболеваниях.

Останавливаясь на симптоматике цитомегаловируса у мужчин, можно выделить следующие ее проявления:

• повышение температуры;
• озноб;
• головные боли;
• отечность слизистых и носа;
• увеличение лимфоузлов;
• насморк;
• кожная сыпь;
• воспалительные заболевания, возникающие в суставах.

Как можно заметить, перечисленные проявления схожи с проявлениями, отмечаемыми при ОРЗ и . Между тем, важно учитывать, что симптомы заболевания возникают лишь через 1-2 месяца с момента инфицирования, то есть, после завершения инкубационного периода. Основное отличие, за счет которого возможным становится отделение этого заболевания от простуды, заключается в длительности свойственных ему клинических проявлений. Так, симптомы цитомегаловируса сохраняются в течение четырех-шести недель, в то время как ОРЗ традиционно длится не более одной-двух недель.

С момента заражения больной выступает сразу же в качестве активного переносчика вируса, оставаясь им в течение срока порядка трех лет. Помимо этого, некоторые случаи указывают на то, что цитомегаловирус поражает и мочеполовые органы, что, в свою очередь, приводит к появлению воспалительных заболеваний в области органов мочеполовой системы и тканей яичек. Актуальные поражения при цитомегаловирусе в этой области приводят к возникновению неприятных ощущений при мочеиспускании.

Критическое падение иммунитета приводит к большей выраженности цитомегаловируса, что, в свою очередь, вызывает повреждения внутренних органов, а также расстройства в деятельности ЦНС, плеврит, миокардит, энцефалит. Редкие случаи указывают на то, что наличие ряда инфекционных заболеваний у пациента может привести к тому, что воспалительный процесс становится причиной возникновения паралича, образуемого в тканях головного мозга, это же, соответственно, приводит к летальному исходу.

Как и в других случаях, естественный уровень восприимчивости к рассматриваемой нами инфекции у мужчин в частности крайне высок, при этом непосредственно инфекционный процесс протекать может с различной симптоматикой. Между тем, опять же, при условии нормального функционирования иммунной системы течению заболевания не сопутствуют какие-либо выраженные проявления. Цитомегаловирус в острой форме протекает при актуальных иммунодефицитных физиологических состояниях, а также при наличии врожденной или приобретенной разновидности иммунодефицита.

Цитомегаловирус и беременность: симптомы

При беременности цитомегаловирус может спровоцировать серьезные нарушения, касающиеся развития ребенка либо и вовсе привести к гибели плода. Следует заметить, риск возможности передачи через плаценту инфекции крайне высок.

Самые серьезные последствия отмечаются в случае первичного инфицирования, которому подвергается плод при попадании возбудителя в материнский организм при вынашивании ребенка впервые. Учитывая эту особенность, те женщины, у которых до зачатия антител к цитомегаловирусу в крови не было, должны с особой внимательностью относиться к собственному здоровью – в этом случае они попадают в группу риска.

Возможность инфицирования плода отмечается при следующих ситуациях:

• при зачатии (в случае наличия в мужском семени возбудителя заболевания);
• посредством плаценты либо через плодные оболочки в период внутриутробного развития;
• при родах во время прохождения по родовым путям младенца.

Помимо перечисленных ситуаций, заражение новорожденного возможно и при кормлении, что происходит по причине наличия в материнском молоке вируса. Примечательно, что заражение ребенка в период родовой деятельности, а также в течение первых месяцев его жизни не настолько для него опасно, как для плода в период внутриутробного его развития.

При инфицировании плода в ходе течения беременности отмечается возможность принятия различных направлений развитием патологического процесса. Некоторые случаи указывают на то, что цитомегаловирус может не вызывать какой-либо симптоматики, соответственно, никак не отражаясь на состоянии здоровья ребенка. Это, в свою очередь, значительно увеличивает шансы на то, что ребенок родится здоровым.

Бывает и так, что у таких деток отмечается при рождении низкий вес, что, между тем, не несет за собой особых последствий – уже через некоторое время в большинстве случаев и вес, и уровень развития детей приходят к показателям их сверстников. Часть детей, в соответствии с рядом показателей, может в развитии отставать. Новорожденные, таким образом, становятся, как и основное большинство людей, пассивными носителями цитомегаловирусной инфекции.

В случае с внутриутробным заражением цитомегаловирусной инфекцией плода в результате развития инфекционного процесса может наступить его гибель, в частности такой прогноз приобретает актуальность на ранних сроках течения беременности (в период до 12 недель). Если же плод выживает (что в основном происходит в случае его заражения в момент более позднего срока, чем срока, определенного критичным для заражения), то младенец рождается уже с цитомегаловирусной инфекцией врожденного типа. Проявления ее симптоматики отмечаются сразу, либо же она становится заметной к второму-пятому годам жизни.

Если заболевание проявляется сразу, то для него характерно течение в комплексе с рядом пороков в развитии в виде недоразвитости головного мозга, его водянки, а также в виде заболеваний печени и селезенки ( , желтуха, увеличение в размерах печени). Помимо этого новорожденный может иметь врожденные уродства, актуальность для него приобретает порок сердца, возможность развития глухоты, мышечной слабости, ДЦП, . Возможным становится риск диагностирования у ребенка задержки в уровне психического развития.

Что касается возможности проявления симптоматики, свойственной цитомегаловирусу в более позднем возрасте, то последствия заражения при беременности проявляются в этом случае в виде потери слуха, слепоты, заторможенной речи, психомоторных нарушениях и в отставании в умственном развитии. Ввиду тяжести последствий, которые могут быть спровоцированы инфицированием рассматриваемым вирусом, его появление при вынашивании ребенка может выступать в качестве показания к искусственному прерыванию беременности.

Принятие окончательного решения в этом вопросе осуществляется врачом на основании учета результатов, полученных при УЗИ, вирусологическом обследовании, а также при учете актуальных жалоб пациентки.

Как мы уже отметили, самые тяжелые последствия при инфицировании плода цитомегаловирусной инфекцией отмечаются практически исключительно лишь в случае первичного заражения возбудителем матери в ходе течения беременности. В организме женщины только в этом случае нет антител, препятствующих патогенному воздействию вируса. Таким образом, в неослабленном своем состоянии цитомегаловирус без каких-либо затруднений проникает к плоду через плаценту. Следует отметить, что вероятность возможного заражения плода равна 50% в рассматриваемом случае.

Недопущение первичного заражения возможно при максимальном ограничении контактирования со значительным количеством людей, в особенности с детьми, у которых, при наличии вируса, его выделение в окружающую среду происходит до наступления возраста пяти лет. Наличие в организме беременной антител определяет возможность обострения заболевания в случае снижения иммунитета, а также в случае наличия сопутствующего типа патологий и употребления некоторых медпрепаратов, действие которых подавляет защитные силы, присущие организму.

Теперь остановимся на симптоматике. Цитомегаловирус, симптомы у женщин при беременности которого протекают по аналогии с симптомами , выражается, соответственно, в незначительном повышении температуры и в общей слабости. Важно заметить также и то, что в большинстве своем течение инфекционного процесса может характеризоваться полным отсутствием симптомов, а выявление вируса происходит лишь в результате проведения соответствующих лабораторных исследований. Для точной постановки диагноза необходимо провести исследование крови на наличие внутриутробных инфекций.

Лечение беременной женщины с выявленным у нее острым цитомегаловирусом либо при актуальности первичного заражения предусматривает необходимость в использовании противовирусных медпрепаратов, а также иммуномодуляторов.

Примечательно, что своевременное лечение определяет возможность снижения до минимума риска внутриутробного развития плода. В случае же, если беременная женщина выступает в качестве вирусоносителя, лечение не производится. Единственное, что может порекомендовать врач в этом случае – это внимательное отношение матери к собственному иммунитету, и, соответственно, к поддержанию его на соответствующем уровне. При рождении ребенка с врожденной формой цитомегалии рекомендуется отложить планирование следующей беременности на срок порядка двух лет.

Цитомегаловирус: симптомы у детей

В качестве причины, провоцирующей возникновение у детей цитомегаловирусной инфекции, выступает заражение их в процессе внутриутробного развития посредством плаценты. При инфицировании на сроке до 12 недели, как мы уже отметили, велик риск гибели плода, а если заражение происходит на более позднем сроке, то плод выживает, однако отмечаются определенные нарушения в его развитии.

Лишь порядка 17% из общего числа зараженных детей испытывает различную симптоматику, соответствующую цитомегаловирусной инфекции. Цитомегаловирусная инфекция у детей, симптомы которой проявляются в виде желтухи, увеличения внутренних органов в размерах (селезенка, печень), и изменения состава крови на биохимическом уровне, в тяжелых формах своего течения может спровоцировать нарушения в ЦНС. Помимо этого, как нами уже отмечено ранее, могут развиться поражения слухового аппарата и глаз.

В частых случаях отмечается появление обильной сыпи у детей уже в течение первых часов (суток) с момента рождения при наличии у них инфекции. Затрагивает она кожные покровы в области туловища, лица, ног и рук. Кроме того, цитомегаловирус, симптомы у ребенка при котором нередко сопровождаются кровоизлияниями под кожу либо слизистые, нередко сопровождается и кровоточивостью пупочной ранки наряду с обнаружением в кале крови.

Поражение головного мозга приводит к дрожанию ручек и к судорогам, отмечается повышенная сонливость. Цитомегаловирусная инфекция, симптомы которой также при врожденной ее форме проявляются в виде нарушения зрения либо в полной его потере, протекать может и в комплексе с отставанием в развитии.

При наличии у матери на момент рождения малыша острой формы цитомегаловируса, проводится исследование его крови на предмет наличия в ней антител в отношении возбудителя, что делается в течение первых недель/месяцев жизни. Определение при лабораторном диагностировании наличия цитомегаловирусной инфекции не указывает на неизбежность развития острой формы этого заболевания.

Между тем, это может являться одновременно и поводом для появления беспокойства, потому как в значительной степени повышается вероятность возникновения поздних проявлений, свойственных инфекционному процессу. Учитывая эту особенность, малышам в данной ситуации требуется постоянное наблюдение специалистов, которое позволит на ранних стадиях выявить соответствующую заболеванию симптоматику, а также провести необходимое лечение

Иногда бывает и так, что первые симптомы цитомегаловируса проявляются к третьему-пятому годам жизни. Помимо этого доказано, что передача инфекции происходит и в среде дошкольных коллективов, что происходит через слюну.

У детей симптомы цитомегаловирусной инфекции сходны с проявлениями ОРЗ, что выражается в следующем:

• повышение температуры;
• увеличение лимфоузлов;
• насморк;
• озноб;
• повышенная сонливость.

В ряде случаев отмечается возможность развития заболевания вплоть до воспаления легких, кроме того, актуальными становятся и заболевания эндокринного характера (гипофиз, надпочечники), заболевания ЖКТ. При скрытом течении болезни отсутствуют нарушения иммунной системы, при этом оно достаточно распространено и, как показывает практика, для здоровья ребенка в этом случае никаких угроз нет.

Диагностирование цитомегаловируса

Диагностирование заболевания производится с помощью ряда специфических исследований, ориентированных на обнаружение рассматриваемого вируса. Сюда входят не только лишь лабораторные методы, но также и изучение клинических особенностей:

• Культуральный посев. С его помощью определяется возможность выявления вируса во взятых образцах слюны, спермы, крови, мочи, общего мазка. Здесь не только выявляется актуальность наличия вируса, но и составляется комплексная картина, указывающая на его активность. Кроме того, за счет проведения этого анализа становится понятно, насколько эффективна используемая против действия вируса терапия.
• Световая микроскопия. С помощью данного метода с использованием в нем микроскопа имеется возможность обнаружения гигантских клеток цитомегаловируса, располагающих специфического типа внутриядерными включениями.
• ИФА. Данный метод основывается на выявлении антител к цитомегаловирусной инфекции. При иммунодефиците его не используют, потому, как это состояние исключает возможность выработки антител.
• Диагностика ДНК. Ткани организма исследуются на предмет обнаружения ДНК рассматриваемого вируса. Имеется возможность получения исключительно лишь информации касательно наличия вируса в организме, однако, с исключением информации, касающейся его активности.

Учитывая множество различных форм, в которых может пребывать в организме цитомегаловирус, постановка диагноза предполагает применение совокупности различных методик, потому как использования лишь одного из методов исследования для постановки точного диагноза недостаточно.

Лечение цитомегаловируса

На сегодняшний день метода лечения, с помощью которого полностью устраняется из организма цитомегаловирус, не существует. При нормальном состоянии иммунной системы и отсутствии активности со стороны вируса, лечения, как такового, не требуется.

В случае обнаружения в организме цитомегаловирусной инфекции, в обязательном порядке применять антивирусную терапию не нужно. Более того, эффективность от применения в комплексе с ней иммунотерапевтических препаратов не доказана, как, впрочем, и эффективность применения противовирусной терапии при наличии врожденной инфекции.

Курс лечения требуется в обязательном порядке при следующих состояниях:

• гепатит;
• расстройства слуховых и зрительных органов;
• пневмония;
• энцефалит;
• желтуха, подкожные кровоизлияния и недоношенность (в случае врожденной формы цитомегаловируса).

Лечение, как правило, предполагает использование препаратов в виде свечей (виферон), а также ряда противовирусных препаратов. Длительность приема, как и дозировка, определяются исходя из индивидуальных особенностей и состояния больного.

Для диагностирования цитомегаловируса на основании наличия соответствующей симптоматики необходимо обратиться к венерологу или к дерматовенерологу.

Современная статистика говорит о том, что на 1 году жизни цитомегаловирусной инфекцией заражается каждый пятый ребенок. Среди путей заражения наиболее опасным является внутриутробное инфицирование. Таким образом заражается от 5 до 7 процентов детей. Порядка 30 процентов случаев передачи вируса ребенку происходит во время кормления материнским молоком. Остальные дети заражаются инфекцией в детских коллективах. В подростковом возрасте вирус встречается у 15 процентов детей. В возрасте 35 лет с заболеванием сталкивается более 40 процентов населения, а к 50 годам жизни вирусом заражается 99 процентов людей.

В Соединенных Штатах Америки врожденная инфекция диагностируется у 3 процентов всех новорожденных, из которых у 80 процентов наблюдаются клинические проявления в виде различных патологий. Смертность при врожденном цитомегаловирусе с осложнениями на момент рождения равна 20 процентам, что составляет от 8000 до 10 000 детей ежегодно. При отсутствии осложнений на момент рождения, у 15 процентов инфицированных в период внутриутробного развития детей впоследствии развиваются различные по тяжести заболевания. От 3 до 5 процентов детей во всем мире заражаются инфекцией в первые 7 дней жизни.

Среди беременных первичному заражению подвергаются около 2 процентов женщин. Вероятность передачи вируса в момент вынашивания ребенка при первичном инфицировании составляет от 30 до 50 процентов. Такие дети рождаются со следующими отклонениями - нейросенсорные нарушения – от 5 до 13 процентов; отставание в умственном развитии – до 13 процентов; двухсторонняя потеря слуха – до 8 процентов.

Интересные факты о цитомегаловирусной инфекции

Одним из названий цитомегаловируса является выражение «болезнь цивилизации», что объясняет повсеместное распространение данной инфекции. Также встречаются такие наименования как вирусная болезнь слюнных желез, цитомегалия, болезнь с включениями. В начале 19 века это заболевание носило романтическое название «поцелуйная болезнь», так как в то время считалось, что заражение данным вирусом происходит через слюну в момент поцелуев. Истинный возбудитель инфекции был открыт Маргарет Глэдис Смит в 1956 году. Этой ученой удалось выделить вирус из мочи инфицированного ребенка. Через год научная группа Веллера приступила к исследованию возбудителя инфекции, а спустя еще три года было введено название «цитомегаловирус».
Несмотря на тот факт, что к 50 годам жизни почти каждый человек на планете сталкивался с данным заболеванием, ни в одной развитой стране мира не рекомендуется проводить исследование на обнаружение ЦМВ у беременных женщин в обычном порядке. В публикациях Американского Колледжа Акушеров и Американской Академии Педиатрии сказано, что диагностика ЦМВ-инфекции у беременных и новорожденных детей не целесообразна по причине отсутствия вакцины и специально разработанного лечения против данного вируса. Схожие рекомендации опубликовал Королевский Колледж Акушеров и Гинекологов Великобритании в 2003 году. По мнению представителей этой организации диагностика цитомегаловирусной инфекции у беременных женщин не является необходимой, так как не существует возможности спрогнозировать, какие именно осложнения разовьются у ребенка. Также в пользу такого вывода свидетельствует тот факт, что на сегодняшний день отсутствует адекватная профилактика передачи инфекции от матери к плоду.

Выводы колледжей Америки и Великобритании сводятся к тому, что систематическое обследование на определение цитомегаловируса у беременных женщин не рекомендуется по причине большого количества неизученных до конца факторов данного заболевания. Обязательной для выполнения рекомендацией является предоставление всем беременным женщинам информации, которая позволит соблюдать меры предосторожности и гигиены в профилактике данного заболевания.

Что такое цитомегаловирус?

Цитомегаловирус – это один из самых распространенных патогенных микроорганизмов для человека. Попав в организм, вирус может вызвать клинически выраженную цитомегаловирусную инфекцию либо сохраняться в спящем состоянии на протяжении всей жизни. На сегодняшний день не существует никаких лекарств, которые могли бы вывести цитомегаловирус из организма.

Строение цитомегаловируса

Цитомегаловирус – является одним из самых крупных вирусных частиц. Его диаметр составляет 150 - 200 нанометров. Отсюда и его название – в переводе с древнегреческого – «большая вирусная клетка».
Взрослая зрелая вирусная частица цитомегаловируса называется вирионом. Вирион имеет сферическую форму. Его структура сложна и состоит из нескольких компонентов.

Компонентами вириона цитомегаловируса являются:

• геном вируса;
• нуклеокапсид;
• протеиновая (белковая ) матрица;
• суперкапсид.

Геном вируса
Геном цитомегаловируса сосредоточен в ядре (сердцевине ) вириона. Он представляет собой комок плотно упакованной двухцепочечной спирали ДНК (дезоксирибонуклеиновой кислоты ), в которой заложена вся генетическая информация вируса.

Нуклеокапсид
«Нуклеокапсид» переводится с древнегреческого языка как «оболочка ядра». Он представляет собой белковый слой, который окружает геном вируса. Нуклеокапсид сформирован из 162 капсомеров (белковых фрагментов оболочки ). Капсомеры образуют геометрическую фигуру с пятиугольными и шестиугольными гранями, расположенными по типу кубической симметрии.

Протеиновая матрица
Протеиновая матрица занимает все пространство между нуклеокапсидом и наружной оболочкой вириона. Белки , входящие в состав протеиновой матрицы, активируются при проникновении вируса в клетку хозяина и участвуют в воспроизводстве новых вирусных единиц.

Суперкапсид
Внешняя оболочка вириона называется суперкапсидом. Он состоит из большого числа гликопротеидов (сложных белковых структур, содержащих углеводные компоненты ). Гликопротеиды расположены в суперкапсиде неодинаково. Часть из них выступает над поверхностью основного слоя гликопротеидов, образуя небольшие «шипики». С помощью этих гликопротеидов вирион «ощупывает» и анализирует внешнюю среду. Когда вирус соприкасается с какой-либо клеткой человеческого организма, при помощи «шипиков» он прикрепляется и проникает в нее.

Свойства цитомегаловируса

Цитомегаловирус обладает рядом важных биологических свойств, которые определяют его патогенность.

Основными свойствами цитомегаловируса являются:

• низкая вирулентность (степень патогенности );
• латентность;
• медленная репродукция;
• выраженный цитопатический (разрушающий клетку ) эффект;
• реактивация при иммунодепрессии организма хозяина;
• неустойчивость во внешней среде;
• невысокая контагиозность (способность заражения ).

Низкая вирулентность
Более 60 – 70 процентов взрослого населения до 50 лет и более 95 процентов населения старше 50 лет инфицировано цитомегаловирусом. Однако большинство людей даже и не знают о том, что являются носителями данного вируса. Чаще всего вирус находится в латентной форме либо вызывает минимальные клинические проявления. Это обусловлено его низкой вирулентностью.

Латентность
Попав в организм человека, цитомегаловирус сохраняется в нем пожизненно. Благодаря иммунной защите организма, вирус может длительное время существовать в латентном, спящем состоянии, не вызывая никаких клинических проявлений болезни.

При помощи гликопротеидных «шипиков» вирион распознает и присоединяется к оболочке нужной ему клетки. Постепенно наружная мембрана вируса сливается с мембраной клетки и нуклеокапсид проникает внутрь. Внутри клетки хозяина нуклеокапсид внедряет свою ДНК в ядро, оставляя протеиновую матрицу на ядерной мембране. Используя ферменты клеточного ядра, вирусная ДНК размножается. Протеиновая матрица вируса, которая осталась снаружи ядра, синтезирует новые капсидные белки. Этот процесс наиболее длительный – занимает в среднем 15 часов. Синтезированные белки проходят внутрь ядра и соединяются с новыми вирусными ДНК, образуя нуклеокапсид. Постепенно синтезируются белки новой матрицы, которая присоединяется к нуклеокапсиду. Нуклеокапсид выходит из ядра клетки, прикрепляется к внутренней поверхности мембраны клетки и обволакивается ею, создавая себе суперкапсид. Копии вириона, вышедшие из клетки, готовы к проникновению в другую здоровую клетку для дальнейшей репродукции.

Реактивация при иммунодепрессии организма хозяина
Длительное время цитомегаловирус может находиться в организме человека в латентном состоянии. Однако в условиях иммунодепрессии, когда иммунная система человека ослаблена или разрушена, вирус активируется и начинает проникать в клетки хозяина для репродукции. Как только иммунная система приходит в норму, вирус подавляется и впадает в «спячку».

Основными неблагоприятными факторами внешней среды для цитомегаловируса являются:

• высокие температуры (более 40 – 50 градусов Цельсия );
• замораживание;
• жирорастворители (спирт, эфир, детергенты ).

Невысокая контагиозность
При единичном контакте с вирусом практически невозможно заразиться цитомегаловирусной инфекцией, благодаря хорошей иммунной системе и защитным барьерам человеческого организма. Для заражения вирусом необходим длительный постоянный контакт с источником инфекции.

Способы инфицирования цитомегаловирусом

Цитомегаловирус обладает довольно низкой контагиозностью, поэтому для заражения необходимо наличие нескольких благоприятных факторов.

Благоприятными факторами для инфицирования цитомегаловирусом являются:

• постоянный, долгий и тесный контакт с источником инфекции;
• нарушение биологического защитного барьера – наличие повреждений тканей (порезы, раны, микротравмы, эрозии ) в месте контакта с инфекцией;
• нарушения в работе иммунной системы организма при переохлаждении , стрессе , инфекции, различных внутренних болезнях.

Единственным резервуаром цитомегаловирусной инфекции является больной человек или носитель латентной формы. Проникновение вируса в организм здорового человека возможно различными путями.

Способы инфицирования цитомегаловирусом

Пути передачи	Посредством чего передается	Входные ворота
Контактно-бытовой	предметы и вещи, с которыми постоянно контактирует больной или вирусоноситель.	кожные и слизистые покровы.
Воздушно-капельный	слюна; мокрота; слеза.	кожа и слизистые оболочки ротовой полости; слизистые оболочки верхних дыхательных путей (носоглотки, трахеи ).
Контактно-половой	сперма; слизь из канала шейки матки; вагинальный секрет.	кожа и слизистые оболочки половых органов и ануса;
Оральный	грудное молоко; инфицированные продукты, объекты, руки.	слизистая оболочка ротовой полости.
Трансплацентарный	кровь матери; плацента.	слизистая оболочка дыхательных путей; кожные и слизистые покровы.
Ятрогенный	переливание крови от вирусоносителя или больного; лечебные и диагностические манипуляции с необработанными медицинскими инструментами.	кровь; кожные и слизистые покровы; ткани и органы.
Трансплантационный	инфицированный орган, ткань донора.	кровь; ткани; органы.

Контактно-бытовой путь

Контактно-бытовой путь заражения цитомегаловирусом чаще встречается в закрытых коллективах (семья, детский сад, лагерь ). Предметы обихода и личной гигиены вирусоносителя или больного инфицируются различными жидкостями организма (слюной, мочой, кровью ). При постоянном несоблюдении гигиенических норм цитомегаловирусная инфекция легко распространяется по всему коллективу.

Воздушно-капельный путь

Цитомегаловирус выделяется из организма больного или носителя с мокротой , слюной, слезой. При кашле , чихании эти жидкости распространяются в воздухе в виде микрочастиц. Здоровый человек заражается вирусом при вдыхании этих микрочастиц. Входными воротами служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей и ротовая полость.

Контактно-половой путь

Одним из наиболее частых путей передачи цитомегаловирусной инфекции является контактно-половой путь. Незащищенные половые акты с больным или вирусоносителем приводят к заражению цитомегаловирусом. Вирус выделяется со спермой, слизью шейки матки и влагалища и проникает в организм здорового партнера через слизистые оболочки половых органов. При нетрадиционных половых актах входными воротами могут стать слизистые ануса и ротовой полости.

Оральный путь

У детей самым частым путем инфицирования цитомегаловирусом является оральный путь. Вирус попадает в организм через загрязненные руки и предметы, которые дети постоянно тянут в рот.
Инфекция может распространяться со слюной при поцелуях, что также относится к оральному пути передачи.

Трансплацентарный путь

При активации цитомегаловирусной инфекции у беременных женщин на фоне сниженного иммунитета происходит заражение ребенка. Вирус может попасть в организм плода с кровью матери через пупочную артерию, вызывая различные патологии развития плода.
Также инфицирование возможно во время родов . С кровью роженицы вирус попадает на кожу и слизистые оболочки плода. Если их целостность нарушена, то вирус проникает в организм новорожденного.

Ятрогенный путь

Заражение организма цитомегаловирусом может быть в результате гемотрансфузии (переливании крови ) от инфицированного донора. Однократное переливание крови обычно не приводит к распространению цитомегаловирусной инфекции. Наиболее уязвимыми являются больные, нуждающиеся в частых или постоянных гемотрансфузиях. К ним относятся пациенты с различными болезнями крови . Организм таких пациентов ослаблен. Их иммунная система подавлена основным заболеванием и не может бороться с вирусом. Постоянные переливания крови способствуют инфицированию цитомегаловирусом.

Цитомегаловирус также может проникнуть в организм при многоразовом использовании нестерилизованного медицинского инвентаря.

Трансплантационный путь

Цитомегаловирус может сохраняться длительное время в органах и тканях донора. При пересадке органов больным назначается иммуносупрессивная терапия для предотвращения отторжения. На фоне иммуносупрессии цитомегаловирус активируется и распространяется по организму больного.

Распространение цитомегаловирусной инфекции в организме протекает в несколько этапов.

Этапами распространения цитомегаловирусной инфекции являются:

• местное поражение клеток;
• распространение в региональных лимфатических узлах;
• первичный иммунный ответ;
• циркуляция в кровеносной и лимфатической системе;
• диссеминация (распространение ) в органах и тканях;
• вторичный иммунный ответ.

Когда цитомегаловирус попадает в организм непосредственно через кровь при гемотрансфузии или при трансплантации органов, то первые два этапа отсутствуют.
Цитомегаловирусная инфекция в большинстве случаев попадает в организм через кожные покровы или слизистые оболочки, у которых нарушена целостность.

В это время в организме человека активируется иммунная система, которая подавляет распространение чужеродных частиц по крови и лимфе. Однако иммунитет не способен полностью уничтожить инфекцию. Цитомегаловирус может длительное время сохраняться в латентном состоянии в лимфатических узлах.

В случае иммуносупрессии организм не способен остановить размножение вируса. Цитомегаловирус проникает в клетки крови и распространяется по всем органам и тканям, поражая их.
При вторичном иммунном ответе вырабатывается большое количество антител к вирусу, которые подавляют его дальнейшую репликацию (размножение ). Больной выздоравливает, однако становится носителем (вирус сохраняется в лимфоидных клетках ).

Симптомы цитомегаловирусной инфекции у женщин

Симптомы цитомегаловирусной инфекции у женщин зависят от формы заболевания. В 90 процентах случаях у женщин наблюдается латентная форма заболевания без ярко выраженных симптомов. В остальных случаях цитомегаловирус протекает с тяжелым поражением внутренних органов.

После проникновения цитомегаловируса в организм человека наступает инкубационный период. В этом периоде вирус активно размножается в организме, но без проявления каких-либо симптомов. При цитомегаловирусной инфекции этот период длится от 20 до 60 дней. Далее наступает острая фаза заболевания. У женщин с сильным иммунитетом эта фаза может протекать с легкими гриппозоподобными симптомами. Может наблюдаться незначительная температура (36,9 – 37,1 градуса Цельсия ), легкое недомогание, слабость . Как правило, этот период протекает незаметно. Однако в пользу присутствия цитомегаловируса в организме женщины свидетельствует рост титра антител в ее крови. Если она в этот период сделает серологическую диагностику, то обнаружатся антитела острой фазы к этому вирусу (anti-CMV IgM ).

Период острой фазы при цитомегаловирусе длится от 4 до 6 недель. После этого инфекция затихает и активируется лишь при снижении иммунитета. В таком виде инфекция может сохраняться пожизненно. Лишь при случайной или плановой диагностике она может обнаружиться. В этом случае в крови у женщины или в мазке, если проводится ПЦР -мазка, выявляются антитела хронической фазы к цитомегаловирусу (anti-CMV IgG ).

Считается, что 99 процентов населения является носителем латентной цитомегаловирусной инфекции, и у этих людей выявляются anti-CMV IgG. Если инфекция не проявляет себя, а иммунитет женщины достаточно крепок, чтобы вирус оставался в неактивной форме, то тогда она становится вирусоносителем. Как правило, вирусоносительство не является опасным. Но, в то же время, у женщин латентная цитомегаловирусная инфекция может быть причиной выкидышей , рождения мертвых детей.

У женщин с ослабленным иммунитетом инфекция протекает в активной форме. В этом случае наблюдаются две формы заболевания – острая мононуклеозоподобная и генерализованная форма.

Острая форма цитомегаловирусной инфекции

Эта форма инфекции напоминает инфекционный мононуклеоз . Начинается она резко, с поднятия температуры и озноба . Основной характеристикой этого периода является генерализованная лимфаденопатия (увеличение лимфатических узлов ). Как и при инфекционном мононуклеозе наблюдается увеличение лимфатических узлов от 0,5 до 3 сантиметров. Узлы при этом болезненные, но не спаяны между собой, а мягкие и эластичные.

Сначала увеличиваются шейные лимфатические узлы. Они могут быть очень большие и превышать 5 сантиметров. Далее увеличиваются подчелюстные, подмышечные и паховые узлы. Также увеличиваются и внутренние лимфатические узлы. Лимфаденопатия появляется первой из симптомов и последней исчезает.

Другими симптомами острой фазы являются:

• недомогание;
• увеличение печени (гепатомегалия );
• повышение лейкоцитов в крови;
• появление в крови атипичных мононуклеаров.

Отличия цитомегаловируса от инфекционного мононуклеоза
В отличие от инфекционного мононуклеоза при цитомегаловирусе не наблюдается ангины . Также крайне редко наблюдается увеличение затылочных лимфатических узлов и селезенки (спленомегалия ). При лабораторной диагностике реакция Пауля-Буннеля, которая присуща инфекционному мононуклеозу, является отрицательной.

Генерализованная форма цитомегаловирусной инфекции

Эта форма заболевания встречается крайне редко и протекает очень тяжело. Как правило, она развивается у женщин с иммунодефицитом или на фоне других инфекций. Иммунодефицитные состояния могут быть следствием химиотерапии , радиотерапии или ВИЧ-инфекции . При генерализованной форме могут поражаться внутренние органы, сосуды, нервы, слюнные железы.

Наиболее частыми проявлениями генерализованной инфекции являются:

• поражение печени с развитием цитомегаловирусного гепатита ;
• поражение легких с развитием пневмонии ;
• поражение сетчатки глаз с развитием ретинита;
• поражение слюнных желез с развитием сиалоаденита;
• поражение почек с развитием нефрита;
• поражение органов половой системы.

Цитомегаловирусный гепатит
При цитомегаловирусном гепатите поражаются как гепатоциты (клетки печени ), так и сосуды печени. В печени развивается воспалительная инфильтрация, явление некроза (участки омертвения ). Мертвые клетки при этом слущиваются и заполняют желчные протоки. Наблюдается застой желчи, в результате чего развивается желтуха . Цвет кожных покровов приобретает желтоватый оттенок. Появляются такие жалобы как тошнота , рвота , слабость. В крови повышается уровень билирубина , печеночных трансаминаз . Печень при этом увеличивается, становится болезненной. Развивается печеночная недостаточность .

Течение гепатита может быть острым, подострым и хроническим. В первом случае развивается так называемый молниеносный гепатит, часто с летальным исходом.

Диагностика цитомегаловирусной инфекции сводится к пункционной биопсии. При этом с помощью пункции берется кусочек печеночной ткани для дальнейшего гистологического обследования. При исследовании в ткани обнаруживаются огромные цитомегалические клетки.

Цитомегаловирусная пневмония
При цитомегаловирусе, как правило, изначально развивается интерстициальная пневмония. При этом виде пневмонии поражаются не альвеолы, а их стенки, капилляры и ткань вокруг лимфатических сосудов. Эта пневмония трудно поддается лечению, в результате чего длительно протекает.

Очень часто такая затяжная пневмония осложняется присоединением бактериальной инфекции. Как правило, присоединяется стафилококковая флора с развитием гнойной пневмонии. Температура тела поднимается до 39 градусов Цельсия, развивается лихорадка и озноб. Кашель быстро становится влажным с выделением большого количества гнойной мокроты. Развивается одышка , появляется боль в грудной клетке.

Кроме пневмонии при цитомегаловирусной инфекции могут развиваться бронхиты , бронхиолиты . Также поражаются лимфатические узлы легких.

Цитомегаловирусный ретинит
При ретините поражается сетчатка глаза. Ретинит, как правило, протекает двусторонне и может осложняться слепотой .

Симптомами ретинита являются:

• светобоязнь;
• помутнение зрения;
• «мушки» перед глазами;
• появление молний и вспышек перед глазами.

Цитомегаловирусный ретинит может протекать вместе с поражением сосудистой оболочки глаза (хориоретинитом ). Такое течение заболевания в 50 процентах случаях наблюдается у людей с ВИЧ-инфекцией.

Цитомегаловирусный сиалоаденит
Сиалоаденит характеризуется поражением слюнных желез. Очень часто поражаются околоушные железы. При остром течении сиалоаденита повышается температура, появляются стреляющие боли в области железы, понижается слюноотделение и во рту ощущается сухость (ксеростомия ).

Очень часто цитомегаловирусный сиалоаденит характеризуется хроническим течением. В этом случае наблюдаются периодические боли, незначительная припухлость в области околоушной железы. Основным симптомом продолжает оставаться пониженное слюноотделение.

Поражение почек
Очень часто у людей с активной формой цитомегаловирусной инфекции поражаются почки. В этом случае воспалительная инфильтрация обнаруживается в канальцах почки, в ее капсуле и в клубочках. Помимо почек могут поражаться мочеточники, мочевой пузырь. Болезнь протекает с быстрым развитием почечной недостаточности . В моче появляется осадок, который состоит из эпителия и цитомегаловирусных клеток. Иногда появляется гематурия (кровь в моче ).

Поражение органов половой системы
У женщин очень часто инфекция протекает в виде цервицитов , эндометритов и сальпингитов . Как правило, они протекают хронически с периодическими обострениями. Женщина может предъявлять жалобы на периодические, неярко выраженные боли внизу живота , боли при мочеиспускании или боли во время полового акта . Иногда могут появляться расстройства мочеиспускания.

Цитомегаловирусная инфекция у женщин со СПИДом

Считается, что 9 из 10 больных СПИДом страдают от активной формы цитомегаловирусной инфекции. В большинстве случаев цитомегаловирусная инфекция является причиной смерти больных. Исследования показали, что цитомегаловирус реактивируется, когда количество лимфоцитов CD-4 становится менее 50 в одном миллилитре. Чаще всего развиваются пневмонии и энцефалиты .

У пациенток со СПИДом развиваются двухсторонние пневмонии с диффузным поражением легочной ткани. Пневмонии чаще всего затяжные, с мучительным кашлем и отдышкой. Пневмония является одной из самых частых причин смерти при ВИЧ-инфекции.

Также у больных СПИДом развиваются цитомегаловирусные энцефалиты. При энцефалитах с энцефалопатией быстро развивается деменция (слабоумие ), что проявляется снижением памяти, внимания, интеллекта. Одной из форм цитомегаловирусного энцефалита является вентрикулоэнцефалит, при котором поражаются желудочки мозга и черепно-мозговые нервы. Пациентки предъявляют жалобы на сонливость, резкую слабость, нарушение остроты зрения .
Поражение нервной системы при цитомегаловирусной инфекции иногда сопровождается полирадикулопатией. При этом множественно поражаются корешки нервов, что сопровождается слабостью и болью в ногах. Цитомегаловирусный ретинит у женщин с ВИЧ-инфекцией часто является причиной полной потери зрения.

Цитомегаловирусная инфекция при СПИДе характеризуется множественным поражением внутренних органов. На последних стадиях заболевания выявляется полиорганная недостаточность с поражением сердца , сосудов, печени, глаз.

Патологиями, которые вызывают цитомегаловирус у женщин с иммунодефицитом, являются:

• поражения почек – острый и хронический нефрит (воспаление почек ), очаги некрозов на надпочечниках ;
• болезни печени – гепатит, склерозирующий холангит (воспаление и сужение внутрипеченочных и внепеченочных желчных путей ), желтуха (болезнь, при которой кожа и слизистые оболочки окрашиваются в желтый цвет ), печеночная недостаточность;
• заболевания поджелудочной железы – панкреатит (воспаление поджелудочной железы );
• болезни желудочно-кишечного тракта – гастроэнтероколит (совместное воспаление тонкого, толстого кишечника и желудка ), эзофагит (поражение слизистой пищевода ), энтероколит (воспалительные процессы в тонкой и толстой кишке ), колит (воспаление толстой кишки );
• болезни легких – пневмония (воспаление легких );
• заболевания глаз – ретинит (заболевание сетчатки ), ретинопатия (поражение глазного яблока невоспалительного характера ). Проблемы с глазами возникают у 70 процентов пациентов с ВИЧ-инфекцией. Порядка одной пятой части больных теряют зрение;
• поражения спинного и головного мозга – менингоэнцефалит (воспаление оболочек и вещества головного мозга ), энцефалит (поражение головного мозга ), миелит (воспаление спинного мозга ), полирадикулопатия (поражение нервных корешков спинного мозга ), полинейропатия нижних конечностей (нарушения в периферической нервной системе ), инфаркт коры головного мозга;
• болезни мочеполовой системы – рак шейки матки , поражения яичников , маточных труб , эндометрия.

Симптомы цитомегаловирусной инфекции у детей

У детей существует две формы цитомегаловирусной инфекции – врожденная и приобретенная.

Врожденная цитомегаловирусная инфекция у детей

Почти всегда заражение детей цитомегаловирусом происходит внутриутробно. Через плаценту вирус проникает в организм ребенка из крови матери. Мать при этом может страдать первичной цитомегаловирусной инфекцией, либо же у нее может реактивироваться хроническая.

Цитомегаловирус относится к группе TORCH-инфекций, которые приводят к тяжелым порокам развития. При проникновении вируса в кровь ребенка не всегда развивается врожденная инфекция. По различным данным от 5 до 10 процентов детей, в кровь которых проник вирус, развивают активную форму инфекции. Как правило, это дети тех матерей, которые перенесли первичную цитомегаловирусную инфекцию при беременности .
При реактивации хронической инфекции в период беременности степень внутриутробного заражения не превышает 1 – 2 процентов. В дальнейшем у 20 процентов таких детей отмечаются серьезные патологии.

Клиническими проявлениями врожденной цитомегаловирусной инфекции являются:

• пороки развития нервной системы – микроцефалия, гидроцефалия , менингиты ; менингоэнцефалиты;
• синдром Денди-Уокера;
• пороки сердца – кардиты, миокардиты , кардиомегалия, пороки развития клапанов;
• поражение слухового аппарата – врожденная глухота;
• поражение зрительного аппарата – катаракта , ретиниты, хориоретиниты, кератоконъюнктивиты;
• аномалии развития зубов.

Дети, родившиеся с острой цитомегаловирусной инфекцией, как правило, бывают недоношенными. У них отмечаются множественные аномалии развития внутренних органов, чаще всего микроцефалия. Уже с первых часов жизни у них повышается температура, на коже и слизистых появляются кровоизлияния, развивается желтуха. Сыпь при этом обильная, по всему телу ребенка и иногда похожа на высыпания при краснухе . Из-за острого поражения головного мозга наблюдается дрожание, судороги . Печень и селезенка резко увеличены.

В крови таких детей отмечается рост печеночных ферментов , билирубина, количество тромбоцитов резко падает (тромбоцитопения ). Летальность в этом периоде очень высока. У выживших детей впоследствии наблюдается задержка в умственном развитии, расстройства речи. Большинство детей с врожденной цитомегаловирусной инфекцией страдают глухотой, реже отмечается слепота.

Из-за поражения нервной системы развиваются параличи, эпилепсия , синдром внутричерепной гипертензии. Впоследствии такие дети отстают не только в умственном, но и в физическом развитии.

Отдельным вариантом врожденной цитомегаловирусной инфекции является синдром Денди-Уокера. При этом синдроме наблюдаются различные аномалии мозжечка и расширение желудочков. Смертность в этом случае составляет от 30 до 50 процентов.

Частота симптомов при внутриутробном заражении ЦМВ у детей следующая:

• сыпь на коже – от 60 до 80 процентов;
• кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки – 76 процентов;
• желтуха – 67 процентов;
• увеличение печени и селезенки – 60 процентов;
• уменьшение размеров черепа и головного мозга – 53 процента;
• расстройства пищеварительной системы – 50 процентов;
• недоношенность – 34 процента;
• гепатит – 20 процентов;
• воспаления мозга – 15 процентов;
• воспаление сосудов и сетчатки глаз – 12 процентов.

Врожденная цитомегаловирусная инфекция может протекать и в латентной форме. В этом случае дети также отстают в развитии, у них также снижен слух. Особенностью латентной инфекции у детей является то, что многие из них подвержены инфекционным заболеваниям. На первых годах жизни это проявляется периодическими стоматитами , отитами , бронхитами. К дремлющей инфекции часто присоединяется бактериальная флора.

Приобретенная цитомегаловирусная инфекция у детей

Приобретенная цитомегаловирусная инфекция – это та, которой ребенок заражается после рождения. Заражение цитомегаловирусом может происходить как интранатально, так и постнатально. Интранатальное инфицирование – это то, которое происходит во время самих родов. Заражение цитомегаловирусом таким способом происходит во время прохождения ребенка по половым путям. Постнатальное (после рождения ) заражение может происходить при грудном вскармливании или контактно-бытовым путем от других членов семьи.

Характер последствий приобретенной цитомегаловирусной инфекции зависит от возраста ребенка и состояния его иммунной системы. Наиболее частым последствием вируса являются острые респираторные заболевания (ОРЗ ), которые сопровождаются воспалениями бронхов, глотки и гортани. Нередко возникает поражение слюнных желез, чаще всего в околоушных зонах. Характерным осложнением приобретенной инфекции являются воспалительные процессы в соединительных тканях в районе легочных альвеол. Еще одним проявлением цитомегаловирусной инфекции является гепатит, который протекает в подострой или хронической форме. Редким осложнением вируса является такое поражение центральной нервной системы как энцефалит (воспаление мозга ).

Симптомами цитомегаловирусной инфекции приобретенного типа являются:

• дети до 1 года – отставание в физическом развитии с нарушениями двигательной активности и частыми судорогами. Могут наблюдаться поражения желудочно-кишечного тракта, проблемы со зрением, кровоизлияния;
• дети от 1 года до 2 лет – чаще всего болезнь проявляется мононуклеозом (вирусное заболевание ), последствиями которого являются увеличение лимфатических узлов, отеки слизистой горла, поражение печени, изменение состава крови;
• дети от 2 до 5 лет – иммунная система в таком возрасте не способна адекватно реагировать на вирус. Заболевание вызывает такие осложнения как одышка, цианоз (синюшное окрашивание кожных покровов ), воспаление легких.

Латентная форма инфекции может протекать в двух формах - сбственно латентной и субклинической форме. В первом случае у ребенка не выявляется никаких симптомов инфекции. Во втором случае – симптомы инфекции стерты и не выражены. Как и у взрослых, инфекция может затихать и долгое время не проявлять себя. Дети дошкольного возраста становятся восприимчивы к простудным заболеваниям. Отмечается незначительное увеличение лимфатических узлов с легкой субфебрильной температурой. Однако приобретенная цитомегаловирусная инфекция, в отличие от врожденной, не сопровождается отставанием в умственном или физическом развитии. Она не представляет такой опасности, как врожденная. В то же время, реактивация инфекции может сопровождаться явлением гепатита, поражением нервной системы.

Приобретенная цитомегаловирусная инфекция у детей также может быть следствием переливания крови или трансплантации внутренних органов. В этом случае проникновение вируса в организм происходит с донорской кровью или органами. Подобная инфекция обычно протекает по типу мононуклеозного синдрома. При этом повышается температура, появляются выделения из носа и боль в горле . Одновременно у детей увеличиваются лимфатические узлы. Основным проявлением посттрансфузионной цитомегаловирусной инфекции является гепатит.

В 20 процентах случаев после пересадки органов развивается цитомегаловирусная пневмония. После трансплантации почек или сердца вирус вызывает гепатиты, ретиниты и колиты.

У детей с иммунодефицитом (например, у страдающих злокачественными заболеваниями ) цитомегаловирусная инфекция протекает очень сложно. Как и у взрослых, она приводит к затяжным пневмониям, молниеносным гепатитам, поражению зрения. Реактивация вируса начинается с подъема температуры и озноба. Нередко у детей появляется геморрагическая сыпь, которая поражает все тело. В патологический процесс вовлекаются такие внутренние органы как печень, легкие, центральная нервная система.

Симптомы цитомегаловирусной инфекции у женщин во время беременности

Беременные женщины наиболее уязвимы к вредоносному воздействию цитомегаловируса, так как иммунная система в период вынашивания ребенка значительно ослабевает. Увеличивается как риск первичного заражения, так и обострения вируса, если он уже находится в организме пациентки. Осложнения могут развиваться как у женщины, так и у плода.

При первичном заражении вирусом или его реактивации у беременных женщин может наблюдаться ряд симптомов, которые могут проявляться самостоятельно или в комплексе. У некоторых женщин диагностируется увеличенный тонус матки , который не поддается воздействию терапии.

Проявлениями ЦМВ-инфекции у беременных женщин являются:

• многоводие;
• преждевременное старение или отслойка плаценты;
• неправильное прикрепление плаценты;
• большие кровопотери при родах;
• самопроизвольные выкидыши.

Чаще всего у беременных женщин цитомегаловирусная инфекция проявляется воспалительными процессами в мочеполовой системе. Наиболее характерными симптомами в таком случае являются болезненные ощущения в органах мочеполовой системы и возникновение выделений из влагалища голубовато-белого цвета.

Воспалительными процессами в мочеполовой системе у беременных женщин с ЦМВ являются:

• эндометрит (воспалительные процессы в матке ) – болезненные ощущения в животе (нижней части ). В некоторых случаях боли могут отдавать в поясницу или крестец. Также пациентки жалуются на плохое общее самочувствие, отсутствие аппетита, головные боли;
• цервицит (поражение шейки матки ) – дискомфорт во время интимной близости, зуд в половых органах, ноющие боли в области промежности и нижней части живота;
• вагинит (воспаление влагалища ) – раздражение половых органов, увеличение температуры тела, неприятные ощущения во время сношения, боли ноющего характера внизу живота, покраснение и опухание наружных половых органов, частое мочеиспускание;
• оофорит (воспаление яичников ) – чувство боли в тазу и нижних отделах живота, кровянистые выделения, возникающие после полового акта, ощущение дискомфорта внизу живота, боли при близости с мужчиной;
• эрозия шейки матки – появление крови в выделениях после интимной близости, обильные влагалищные выделения, иногда могут возникать болевые ощущения несильно выраженные во время полового акта.

Отличительной чертой заболеваний, вызванных вирусом, является их хроническое или субклиническое течение, тогда как бактериальные поражения чаще всего протекают в острой или подострой форме. Также вирусные поражения органов мочеполовой системы сопровождаются часто такими неспецифическими жалобами как боли в суставах , сыпь на коже, увеличение лимфатических узлов в околоушных и подчелюстных зонах. В некоторых случаях бактериальная инфекция присоединяется к вирусной, что затрудняет диагностику заболевания.

Влияние ЦМВ на организм беременной женщины

Цитомегаловирус представляет собой вирусную инфекцию, которая чаще всех остальных заболеваний поражает беременных женщин.

Последствиями вируса являются:

• воспаление слюнных желез, миндалин ;
• пневмония, плеврит ;
• миокардит.

При сильно ослабленном иммунитете вирус может принять генерализованную форму, поражая весь организм пациентки.

Осложнениями генерализованной инфекции у женщин при беременности являются:

• воспалительные процессы в почках, печени, поджелудочной железе, надпочечниках;
• дисфункция пищеварительной системы;
• проблемы со зрением;
• нарушения работы легких.

Диагностика цитомегаловирусной инфекции

Диагностика цитомегаловирусной инфекции зависит от формы патологии. Так, при врожденной и острой форме этого заболевания целесообразно проводить выделение вируса в культуре клеток. При хронических, периодически обостряющихся формах проводят серологическую диагностику, которая направлена на выявление в организме антител против вируса. Также проводят цитологическое исследование различных органов. При этом в них обнаруживаются типичные для цитомегаловирусной инфекции изменения.

Методами диагностики при цитомегаловирусной инфекции являются:

• выделение вируса, методом культивирования его на клеточной культуре;
• полимеразная цепная реакция (ПЦР );
• иммуноферментный анализ (ИФА );
• цитологический метод.

Выделение вируса

Выделение вируса является самым точным и надежным методом диагностики цитомегаловирусной инфекции. Для выделения вируса могут использоваться кровь и другие биологические жидкости. Выявление вируса в слюне не является подтверждением острой инфекции, поскольку выделение вируса после выздоровления происходит еще долгое время. Поэтому чаще всего исследуют кровь больного.

Выделение вируса происходит на клеточной культуре. Чаще всего используются однослойные культуры фибробластов человека. Исследуемый биологический материал изначально центрифугируют для выделения самого вируса. Далее вирус наносят на культуры клеток и помещают в термостат. Происходит, как бы, заражение клеток этим вирусом. Культуры инкубируют в течение 12 – 24 часов. Как правило, заражают и одновременно инкубируют несколько культур клеток. Далее полученные культуры идентифицируют с помощью различных методов. Чаще всего культуры окрашивают флуоресцентными антителами и исследуют под микроскопом.

Недостатками этого метода является значительная затрата времени на культивацию вируса. Длительность этого метода составляет от 2 до 3 недель. В то же время, чтобы выделить вирус необходим свежий материал.

ПЦР

Существенным преимуществом обладает такой метод диагностики как полимеразная цепная реакция (ПЦР ). С помощью этого метода в исследуемом материале определяется ДНК вируса. Плюсом этого метода является то, что для определения ДНК необходимо незначительное присутствие вируса в организме. Достаточно лишь одного фрагмента ДНК, чтобы определить вирус. Таким образом, определяется как острая, так и хроническая форма заболевания. Недостатком метода является его сравнительно высокая стоимость.

Биологический материал
Для проведения ПЦР берутся любые биологические жидкости (кровь, слюна, моча, спинномозговая жидкость ), мазки из уретры и влагалища, кал, смывы со слизистых.

Проведение ПЦР
Суть анализа сводится к выделению ДНК вируса. Изначально в исследуемом материале находят фрагмент нити ДНК. Далее этот фрагмент с помощью специальных ферментов клонируют множество раз для получения большого количества копий ДНК. Полученные копии идентифицируют, то есть определяют, к какому вирусу они принадлежат. Все эти реакции происходят в специальном аппарате, который называется амплификатором. Точность этого метода равняется 95 – 99 процентам. Метод проводится достаточно быстро, что позволяет его широко использовать. Чаще всего он применим в диагностике скрытых мочеполовых инфекций, цитомегаловирусных энцефалитов и для скрининга TORCH-инфекций.

ИФА

Иммуноферментный анализ (ИФА ) является методом серологического исследования. С помощью него определяются антитела к цитомегаловирусу. Метод используется в комплексной диагностике с другими методами. Считается, что определение высокого титра антител вместе с выявлением самого вируса является самой точной диагностикой цитомегаловирусной инфекции.

Биологический материал
Для выявления антител используется кровь пациента.

Проведение ИФА
Суть метода сводится к выявлению антител к цитомегаловирусу как в острой фазе, так и в хронической. В первом случае обнаруживаются anti-CMV IgM, во втором – anti-CMV IgG. В основе анализа лежит реакция антиген-антитело. Суть этой реакции заключается в том, что антитела (которые вырабатываются организмом в ответ на проникновение вируса ) специфично связываются с антигенами (белками на поверхности вируса ).

Анализ проводится в специальных планшетах с лунками. В каждую лунку помещается биологический материал и антиген. Далее планшет помещают в термостат на определенное время, во время которого и происходит образование комплексов антиген-антитело. После этого проводится смывка специальным веществом, после которой образовавшиеся комплексы остаются на дне лунок, а не связавшиеся антитела смываются. После этого в лунки добавляются еще антитела, обработанные флуоресцентным веществом. Таким образом, образуется «сэндвич» из двух антител и антигена посередине, которые обрабатываются специальной смесью. При добавлении этой смеси цвет раствора в лунках меняется. Интенсивность окраски прямо пропорциональна количеству антител в исследуемом материале. В свою очередь, интенсивность определяется с помощью такого аппарата как фотометр.

Цитологическая диагностика

Цитологическое исследование заключается в изучение кусочков тканей на наличие специфических изменений при цитомегаловирусе. Так, под микроскопом в исследуемых тканях обнаруживаются гигантские клетки с внутриядерными включениями, которые похожи на глаза совы. Такие клетки характерны исключительно для цитомегаловируса, поэтому их обнаружение является абсолютным подтверждением диагноза. Метод используется для диагностики цитомегаловирусного гепатита, нефрита.

Лечение цитомегаловирусной инфекции

Важным звеном в активации и распространении цитомегаловирусной инфекции в организме больного является снижение иммунной защиты. Для стимуляции и поддержания иммунитета на высоком уровне при вирусной инфекции применяются иммунные препараты – интерфероны. В настоящее время используются естественные и рекомбинантные (искусственно созданные ) интерфероны.

Механизм лечебного действия

Препараты интерферона не обладают прямым противовирусным эффектом в лечении цитомегаловирусной инфекции. Они участвуют в борьбе с вирусом, воздействуя на пораженные клетки организма и на иммунную систему в целом. Интерфероны обладают рядом эффектов в борьбе с инфекцией.

Активация генов клеточной защиты
Интерфероны активируют ряд генов, которые участвуют в клеточной защите против вируса. Клетки становятся менее уязвимыми для проникновения вирусных частиц.

Активация белка p53
Белок р53 – это особый белок, который запускает процессы репарации клеток при их повреждении. Если повреждения клетки необратимы, то белок р53 запускает процесс апоптоза (запрограммированный смерти ) клетки. В здоровых клетках этот белок находится в неактивной форме. Интерфероны обладают способностью активировать белок р53 в инфицированных цитомегаловирусом клетках. Он оценивает состояние зараженной клетки и запускает процесс апоптоза. В результате клетка погибает, и вирус не успевает размножиться.

Стимуляция синтеза специальных молекул иммунной системы
Интерфероны стимулируют синтез особых молекул, которые помогают иммунной системе легче и быстрее распознавать вирусные частицы. Эти молекулы связываются с рецепторами на поверхности цитомегаловируса. Клетки-«убийцы» (Т-лимфоциты и натуральные киллеры ) иммунной системы находят эти молекулы и атакуют вирионы, к которым они прикреплены.

Стимуляция клеток иммунной системы
Интерфероны обладают эффектом прямой стимуляции некоторых клеток иммунной системы. К таким клеткам относятся макрофаги и натуральные киллеры. Под действием интерферонов они мигрируют к пораженным клеткам и атакуют их, уничтожая вместе с внутриклеточным вирусом.

При лечении цитомегаловирусной инфекции используются различные препараты на основе естественных интерферонов.

Естественными интерферонами, применяемыми в лечении цитомегаловирусной инфекции, являются:

• человеческий лейкоцитарный интерферон;
• лейкинферон;
• вэллферон;
• ферон.

Форма выпуска и способы применения некоторых естественных интерферонов при цитомегаловирусной инфекции

Название препарата	Форма выпуска	Способ применения	Длительность терапии
Человеческий лейкоцитарный интерферон	Сухая смесь.	В ампулу с сухой смесью добавить дистиллированной или кипяченной холодной воды до отметки. Встряхнуть пока порошок полностью не растворится. Полученная жидкость закапывается в нос по 5 капель каждые полтора – два часа.	От двух до пяти дней.
Лейкинферон	Ректальные свечи.	По 1 - 2 свече два раза в день ежедневно 10 дней, затем доза уменьшается каждые 10 дней.	2 – 3 месяца.
Вэллферон	Раствор для инъекций.	Вводится подкожно либо внутримышечно по 500 тысяч – 1 миллион МЕ (международных единиц ) в сутки.	От 10 до 15 дней.

Самым большим минусом естественных препаратов является их дороговизна, поэтому они используются реже.

В настоящее время существует большое количество рекомбинантных препаратов группы интерферона, которые используются в комплексной терапии цитомегаловирусной инфекции.

Основными представителями рекомбинантных интерферонов являются следующие препараты:

• виферон;
• кипферон;
• реальдирон;
• реаферон;
• лаферон.

Форма выпуска и способы применения некоторых рекомбинантных интерферонов при цитомегаловирусной инфекции

Название препарата	Форма выпуска	Способ применения	Длительность терапии
Виферон	мазь; гель; ректальные свечи.	Мазь следует наносить тонким слоем на пораженные зоны кожи или слизистой до 4 раз в день. Гель надо наносить ватным тампоном или палочкой на подсушенную поверхность до 5 раз в день. Ректальные свечи по 1 миллиону МЕ применяются по одной свече каждые 12 часов.	Мазь - 5 – 7 дней либо до исчезновения местных поражений. Гель - 5 – 6 дней либо до исчезновения местных поражений. Ректальные свечи - 10 дней и более, в зависимости от выраженности клинических симптомов.
Кипферон	ректальные свечи; вагинальные свечи.	Применяются по одной свече каждые 12 часов ежедневно 10 дней, затем через день 20 дней, затем через 2 дня еще 20 – 30 дней.	В среднем полтора – два месяца.
Реальдирон	раствор для инъекции.	Применяется подкожно либо внутримышечно по 1000000 МЕ в сутки.	От 10 до 15 дней.

При лечении цитомегаловирусной инфекции важна правильно подобранная комплексная терапия с необходимыми дозами препаратов. Поэтому лечение интерферонами следует начинать только по указаниям специалиста.

Оценка метода лечения

Оценка лечения цитомегаловирусной инфекции интерферонами проводится на основе клинических признаков и лабораторных данных. Снижение выраженности клинических проявлений до их полного отсутствия свидетельствует об эффективности проводимого лечения. Оценка терапии проводится и на основе лабораторных исследований – выявления антител к цитомегаловирусу. Снижение уровня иммуноглобулина М или его отсутствие указывает на переход острой формы цитомегаловирусной инфекции в латентную.

Необходимо ли лечение бессимптомной цитомегаловирусной инфекции?

Поскольку латентная цитомегаловирусная инфекция не представляет опасности при хорошем иммунитете, то многие специалисты не считают целесообразным проводить ее лечение. Также в пользу нецелесообразности лечения говорит еще тот факт, что не существует специфического лечения или вакцины, которая убивала бы вирус или предотвращала бы повторное заражение. Поэтому основным моментом в лечение бессимптомной цитомегаловирусной инфекции является поддержка иммунитета на высоком уровне.

Для этого рекомендуется приводить профилактику хронических инфекций (особенно мочеполовых ), которые являются основной причиной сниженного иммунитета. Также рекомендуется прием иммуностимуляторов, таких как эхинацея гексал, деринат, милайф. Принимать их стоит только по назначению врача.

Каковы последствия цитомегаловирусной инфекции?

На характер последствий цитомегаловируса влияют такие факторы как возраст больного, пути инфицирования и состояние иммунитета. По тяжести осложнений пациентов с цитомегаловирусной инфекцией можно условно разделить на несколько групп.

Последствия цитомегаловируса для людей с нормальным иммунитетом

Проникая в организм человека, вирус внедряется в клетки, чем вызывает воспалительный процесс и нарушение функциональности пораженного органа. Также инфекция оказывает общий токсический эффект на организм, нарушает процессы свертывания крови и угнетает функциональность коры надпочечников. Цитомегаловирус может провоцировать развитие как системных заболеваний, так и поражение отдельных органов. В некоторых случаях ЦМВ (цитомегаловирус);

менингоэнцефалит (воспаление головного мозга );

миокардит (поражение сердечной мышцы );

тромбоцитопения (уменьшение количества тромбоцитов в крови ).

Последствия цитомегаловирусной инфекции для плода

Характер осложнений у плода зависит от того, когда произошло заражение вирусом. В случае если инфицирование было до зачатия , риск губительных последствий для эмбриона является минимальным, так как в организме женщины присутствуют антитела, которые его защитят. Вероятность заражения плода составляет не более 2 процентов.
Увеличивается возможность развития врожденной цитомегаловирусной инфекции тогда, когда женщина заразилась вирусом во время беременности. Риск передачи болезни плоду составляет 30 - 40 процентов. При первичном инфицировании во время вынашивания ребенка большое значение оказывает срок беременности.

В зависимости от момента заражения последствиями цитомегаловирусной инфекции для развивающегося плода являются:

• бластопатии (пороки развития, которые возникают при инфицировании в период с 1 по 15 день беременности ) – гибель зародыша, неразвивающаяся беременность, самопроизвольное прерывание беременности, различные системные патологии у плода;
• эмбриопатии (при заражении на 15 - 75 день беременности ) – патологии жизненно важных систем организма (сердечно-сосудистая, пищеварительная, дыхательная, нервная ). Некоторые из таких пороков развития несовместимы с жизнью плода;
• фетопатии (при инфицировании на более поздних сроках ) – инфекция может провоцировать развитие желтухи, поражения печени, селезенки, легких.

Последствия цитомегаловирусной инфекции для детей, перенесших острую форму заболевания

Наиболее уязвимой при цитомегаловирусной инфекции является центральная нервная система, что служит причиной поражений головного мозга и нарушений двигательной и умственной деятельности. Поэтому у одной трети зараженных детей развиваются энцефалиты и менингоэнцефалиты. Проявления этих заболеваний не всегда отчетливо выражены.

Последствиями инфицирования цитомегаловирусом у детей являются:

• желтуха с первых дней жизни встречается у 50 – 80 процентов больных детей;
• геморрагический синдром регистрируется у 65 – 80 процентов больных и проявляется кровоизлияниями в кожу , слизистые оболочки, надпочечники. Также возможны кровотечения из носа или пупочной раны;
• гепатоспленомегалия (увеличение печени и селезенки ) диагностируется у 60 – 75 процентов детей. Вместе с желтухой и геморрагическим синдромом эта болезнь представляет собой самое распространенное осложнение ЦМВ, развивающееся у инфицированных детей с первых дней жизни;
• интерстициальная пневмония проявляется симптомами дыхательных расстройств;
• нефрит является осложнением, которое развивается у трети больных детей;
• гастроэнтероколит возникает в 30 процентах случаев;
• миокардит (воспаление сердечной мышцы ) диагностируется у 10 процентов пациентов.

При хроническом течении заболевания в большинстве случаев характерно поражение одного органа и слабая симптоматика. Дети с хронической врожденной инфекцией относятся к группе ЧБД (часто болеющих детей ). Осложнениями вируса являются повторные бронхиты, пневмонии, фарингиты , ларинготрахеиты.

Другими осложнениями цитомегаловируса являются:

• отставание в психомоторном развитии;
• поражения желудочно-кишечного тракта;
• патологии органа зрения (хориоретинит, увеит );
• нарушения состава крови (анемия , тромбоцитопения ).

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ, или цитомегалия) - хроническая антропонозная болезнь вирусного происхождения, характеризующаяся многообразием форм патологического процесса от латентной инфекции до клинически выраженного генерализованного заболевания.

Коды по МКБ -10
В25. Цитомегаловирусная болезнь.
В27.1. Цитомегаловирусный мононуклеоз.
Р35.1. Врождённая цитомегаловирусная инфекция.
В20.2. Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями цитомегаловирусного заболевания.

Этиология (причины) цитомегаловирусной инфекции

В классификации вирусов возбудитель ЦМВИ под видовым названием Cytomegalovirus hominis отнесён к семейству Herpesviridae, подсемейству Betaherpesviridae, роду Cytomegalovirus.

Особенности ЦМВ:

Крупный ДНК-геном;
- невысокая цитопатогенность в культуре клеток;
- медленная репликация;
- низкая вирулентность.

Вирус инактивируется при температуре 56 °C, длительно сохраняется при комнатной температуре, быстро инактивируется при замораживании до –20 °C. ЦМВ слабо чувствителен к действию интерферона, не восприимчив к антибиотикам. Зарегистрировано 3 штамма вируса: AD 169, Davis и Kerr.

Эпидемиология цитомегаловирусной инфекции

Цитомегалия - широко распространённая инфекция. Доля серопозитивных лиц среди взрослого населения Российской Федерации составляет 73–98%. Показатель заболеваемости ЦМВИ по стране в 2003 г. составил 0,79 на 100 000 населения, причём у детей в возрасте до 1 года - 11,58; 1–2 лет - 1,01; 3–6 лет - 0,44 на 100 000. В Москве в 2006 г. показатель заболеваемости ЦМВИ был равен 0,59 на 100 000 населения, у детей в возрасте до 14 лет 3,24; а среди взрослого населения - 0,24 на 100 000 человек.

Источник возбудителя инфекции - человек. Цитомегаловирусная инфекция характеризуется состоянием длительного латентного носительства вируса с его периодическим выделением в окружающую среду. Вирус может находиться в любой биологической жидкости, а также в органах и тканях, используемых для трансплантации. У 20–30% здоровых беременных женщин цитомегаловирус присутствует в слюне, 3–10% - в моче, 5–20% в цервикальном канале или вагинальном секрете. Вирус обнаруживают в грудном молоке 20–60% серопозитивных матерей. Около 30% мужчин-гомосексуалистов и 15% мужчин, вступающих в брак, имеют вирус в сперме. Кровь около 1% доноров содержит ЦМВ.

Пути заражения. Заражение возможно половым, парентеральным, вертикальным путями, а также контактно-бытовым путём, который обеспечивается аэрозольным механизмом передачи возбудителя через слюну при близких контактах.

Цитомегаловирусная инфекция - классическая врождённая инфекция, частота которой составляет 0,3–3% среди всех родившихся младенцев. Риск антенатального заражения плода при первичной ЦМВИ у беременных составляет 30–40%. При реактивации вируса, возникающей у 2–20% матерей, риск заражения ребёнка значительно ниже (0,2–2% случаев). Интранатальное инфицирование ребёнка при наличии ЦМВ в генитальном тракте у беременных женщин происходит в 50–57% случаев. Основной путь заражения ребёнка в возрасте до года - передача вируса через грудное молоко.

Дети серопозитивных матерей, дети, находящиеся на грудном вскармливании более одного месяца, становятся инфицированными в 40–76% случаев. Следовательно, до 3% среди всех новорождённых заражаются ЦМВ в период внутриутробного развития, 4–5% - интранатально; к первому году жизни количество инфицированных детей составляет 10–60%. Контактно-бытовой путь передачи вируса у детей младшего возраста играет существенную роль. Инфицированность цитомегаловирусной инфекцией детей, посещающих детские дошкольные учреждения, достоверно выше (80% случаев), чем «домашних» воспитанников того же возраста (20%). Количество серо- позитивных лиц увеличивается с возрастом. Около 40–80% подростков и 60–100% взрослого населения имеют антитела класса IgG к ЦМВ. Заражение взрослого человека ЦМВ наиболее вероятно половым путём, также при гемотрансфузиях и парентеральных манипуляциях. Переливание цельной крови и её компонентов, содержащих лейкоциты, ведёт к передаче вируса с частотой 0,14–10 на 100 доз.

Велика опасность развития тяжёлого заболевания при повторных переливаниях крови от серопозитивных доноров новорождённым, особенно недоношенным.

Клинически выраженная ЦМВИ - одно из самых частых и серьёзных инфекционных осложнений при трансплантации органов. Около 75% реципиентов имеют лабораторные признаки активной цитомегаловирусной инфекции в первые 3 мес после трансплантации.

У 5–25% больных, перенёсших пересадку почек или печени, 20–50% больных после аллогенной трансплантации костного мозга, 55–75% реципиентов лёгких и/или сердца развивается заболевание ЦМВ-этиологии, цитомегаловирусная инфекция значительно повышает риск отторжения трансплантата. Манифестная инфекция занимает одно из первых мест в структуре оппортунистических заболеваний у ВИЧ-инфицированных пациентов и наблюдается у 20–40% больных СПИДом, не получающих ВААРТ, и у 3–7% больных ВИЧ-инфекцией при её назначении. Развитие тяжёлой цитомегаловирусной инфекции описано у онкогематологических больных, пациентов, страдавших пневмоцистной пневмонией, туберкулёзом, лучевой болезнью, ожоговой травмой, у лиц, находящихся на длительной кортикостероидной терапии, перенёсших различные стрессовые ситуации. Цитомегаловирус может быть причиной посттрансфузионных и хронических гепатитов, разнообразной гинекологической патологии. Предполагается роль цитомегаловируса как одного из кофакторов в развитии системных васкулитов, атеросклероза хронических диссеминированных заболеваний лёгких, криоглобулинемии, опухолевых процессов, атеросклероза, детского церебрального паралича, эпилепсии, синдрома Гийена–Барре, синдрома хронической усталости. Сезонность, вспышки и эпидемии не характерны для заболевания, связанного с цитомегаловирусной инфекцией.

Патогенез цитомегаловирусной инфекции

Решающим условием для развития антенатальной ЦМВИ выступает виремия у матери. Наличие вируса в крови ведёт к инфицированию плаценты, её поражению и заражению плода с возможными последствиями в виде пороков и задержки внутриутробного развития, патологического процесса с поражением внутренних органов, в первую очередь центральной нервной системы. При наличии вируса в канале шейки матки беременной женщины возможен восходящий (трансцервикальный) путь заражения плода без выхода возбудителя в кровь. Реактивация цитомегаловируса в эндометрии - один из факторов ранних абортов. Интранатальное заражение вирусом происходит при прохождении плода через инфицированные родовые пути за счёт аспирации содержащих цитомегаловирус околоплодных вод и/или секретов родовых путей или через повреждённые кожные покровы и также может приводить к развитию клинически выраженного заболевания. При постнатальной цитомегаловирусной инфекции входными воротами для возбудителя служат слизистые оболочки ротоглотки, дыхательной системы, пищеварительного и генитального трактов. После преодоления вирусом входных ворот и его локального размножения наступает кратковременная виремия, моноциты и лимфоциты переносят вирус к различным органам. Несмотря на клеточный и гуморальный ответ, цитомегаловирус индуцирует хроническую латентную инфекцию.

Резервуаром вирусных частиц служат моноциты, лимфоциты, эндотелиальные и эпителиальные клетки. В дальнейшем при незначительной иммуносупрессии возможна «местная» активизация ЦМВИ с выделением вируса из носоглотки или урогенитального тракта. В случае глубоких иммунологических нарушений при наследственной предрасположенности к данной патологии происходят возобновление активной репликации вируса, виремия, диссеминация возбудителя, развитие клинически выраженного заболевания. Активность вирусной репликации, риск манифестации цитомегаловирусной инфекции, тяжесть её течения во многом определяются глубиной иммуносупрессии, прежде всего, уровнем снижения количества СD4-лимфоцитов в крови.

С ЦМВИ связан широкий спектр органных поражений: лёгких, пищеварительного тракта, надпочечников, почек, головного и спинного мозга, сетчатки глаза. У иммуносупрессивных больных ЦМВИ посмертно выявляют фиброателектаз лёгких, иногда с кистами и инкапсулированными абсцессами; эрозивно-язвенное с выраженным фиброзом подслизистого слоя поражение пищевода, толстой кишки, реже желудка и тонкой кишки; массивный, часто двусторонний некроз надпочечников; энцефаловентрикулит, некротическое поражение спинного мозга, сетчатки глаза с развитием некротического ретинита. Специфичность морфологической картины при ЦМВИ определяют крупные цитомегалоклетки, лимфогистиоцитарные инфильтраты, а также продуктивно-инфильтративные панваскулиты с цитомегалическим превращением клеток всех стенок мелких артерий и вен с исходом в склерозирование. Подобное поражение сосудов служит основой для тромбообразования, приводит к хронической ишемии, на фоне которой развиваются деструктивные изменения, сегментарные некрозы и язвы, выраженный фиброз. Распространённый фиброз - характерная особенность ЦМВ-поражения органа. У большинства больных патологический процесс, связанный с ЦМВ, носит генерализованный характер.

Клиническая картина (симптомы) цитомегаловирусной инфекции

Инкубационный период при заражении ЦМВ составляет 2–12 нед.

Классификация

Общепринятой классификации ЦМВИ не существует. Целесообразна следующая классификация заболевания.

Врождённая ЦМВИ:
- бессимптомная форма;
- манифестная форма (цитомегаловирусная болезнь).
Приобретённая ЦМВИ.
- Острая ЦМВИ.
– бессимптомная форма;
– цитомегаловирусный мононуклеоз;
- Латентная ЦМВИ.
- Активная ЦМВИ (реактивация, реинфекция):
– бессимптомная форма;
– ЦМВ-ассоциированный синдром;
– манифестная форма (цитомегаловирусная болезнь).

Основные симптомы цитомегаловирусной инфекции

При врождённой ЦМВИ характер поражения плода зависит от срока заражения. Острая цитомагалия у матери в первые 20 недель беременности может привести к тяжёлой патологии плода, результатом которой становятся самопроизвольный выкидыш, внутриутробная гибель плода, мёртворождение, пороки, в большинстве случаев несовместимые с жизнью. При заражении цитомегаловирусом в поздние сроки беременности прогноз для жизни и нормального развития ребёнка более благоприятен.

Клинически выраженная патология в первые недели жизни имеет место у 10–15% инфицированных ЦМВ новорождённых. Для манифестной формы врождённой цитомегаловирусной инфекции характерны гепатоспленомегалия, стойкая желтуха, геморрагическая или пятнисто-папулёзная сыпь, выраженная тромбоцитопения, повышение активности АЛТ и уровня прямого билирубина в крови, повышенный гемолиз эритроцитов.

Дети часто рождаются недоношенными, с дефицитом массы тела, признаками внутриутробной гипоксии. Характерна патология ЦНС в виде микроцефалии, реже гидроцефалии, энцефаловентрикулита, судорожного синдрома, снижения слуха. Цитомегаловирусная инфекция - основная причина врождённой глухоты. Возможны энтероколит, фиброз поджелудочной железы, интерстициальный нефрит, хронический сиалоаденит с фиброзом слюнных желёз, интерстициальная пневмония, атрофия зрительного нерва, врождённая катаракта, а также генерализованное поражение органов с развитием шока, ДВС-синдрома и смерти ребёнка. Риск летального исхода в первые 6 нед жизни новорождённых с клинически выраженной ЦМВИ составляет 12%. Около 90% выживших детей, страдавших манифестной ЦМВИ, имеют отдалённые последствия заболевания в виде снижения умственного развития, нейросенсорной глухоты или двустороннего снижения слуха, нарушения восприятия речи при сохранении слуха, судорожного синдрома, парезов, снижения зрения.

При внутриутробном заражении цитомегаловирусом возможна бессимптомная форма инфекции с низкой степенью активности, когда вирус присутствует только в моче или слюне, и высокой степенью активности, если вирус определяют в крови. В 8–15% случаях антенатальная ЦМВИ, не проявляясь яркой клинической симптоматикой, ведёт к формированию поздних осложнений в виде ухудшения слуха, снижения зрения, судорожных расстройств, задержки физического и умственного развития. Фактором риска развития заболевания с поражением ЦНС служит стойкое наличие в цельной крови ДНК ЦМВ в период от момента рождения ребёнка до 3 мес жизни. Дети с врождённой ЦМВИ должны находиться под медицинским наблюдением в течение 3–5 лет, так как нарушение слуха может прогрессировать в первые годы жизни, а клинически значимые осложнения - сохраняться и через 5 лет после рождения.

При отсутствии отягощающих факторов интранатальная или ранняя постнатальная ЦМВИ протекает бессимптомно, проявляется клинически лишь в 2–10% случаях, чаще в виде пневмонии. У недоношенных ослабленных детей с низким весом при рождении, заражённых цитомегаловирусом во время родов или в первые дни жизни путём гемотрансфузий, уже к 3–5-й недели жизни развивается генерализованное заболевание, проявлениями которого служат пневмония, затяжная желтуха, гепатоспленомегалия, нефропатия, поражение кишечника, анемия, тромбоцитопения. Заболевание носит длительный рецидивирующий характер.

Максимальная летальность от ЦМВИ приходится на возраст 2–4 мес.

Клиническая картина приобретённой цитомегаловирусной инфекции у детей старшего возраста и взрослых зависит от формы инфекции (первичное заражение, реинфекция, реактивация латентного вируса), путей заражения, наличия и степени выраженности иммуносупрессии. Первичное инфицирование цитомегаловирусом иммунокомпетентных лиц обычно протекает бессимптомно и лишь в 5% случаев в виде мононуклеозоподобного синдрома, отличительными признаками которого выступают высокая лихорадка, выраженный и длительный астенический синдром, в крови - относительный лимфоцитоз, атипичные лимфоциты. Ангина и увеличение лимфатических узлов не характерны. Заражение вирусом путём гемотрансфузий или при трансплантации инфицированного органа приводит к развитию острой формы заболевания, включающего высокую лихорадку, астению, боли в горле, лимфаденопатию, миалгию, артралгию, нейтропению, тромбоцитопению, интерстициальную пневмонию, гепатит, нефрит и миокардит. При отсутствии выраженных иммунологических нарушений острая ЦМВИ переходит в латентную с пожизненным присутствием вируса в организме человека. Развитие иммуносупрессии ведёт к возобновлению репликации ЦМВ, появлению вируса в крови и возможной манифестации заболевания. Повторное попадание вируса в организм человека на фоне иммунодефицитного состояния также может быть причиной виремии и развития клинически выраженной ЦМВИ. При реинфекции манифестация ЦМВИ происходит чаще и протекает более тяжело, чем при реактивации вируса.

Для ЦМВИ у иммуносупрессивных лиц характерно постепенное в течение нескольких недель развитие заболевания, появление симптомов-предвестников в виде быстрой утомляемости, слабости, потери аппетита, значительного снижения веса, длительной волнообразной лихорадки неправильного типа с подъёмами температуры тела выше 38,5 °C, реже - потливости по ночам, артралгии и миалгии.

Данный комплекс симптомов носит название «ЦМВ-ассоциированный синдром».

У детей младшего возраста начало заболевания может протекать без выраженного начального токсикоза при нормальной или субфебрильной температуре.

С ЦМВИ связан широкий спектр органных поражений, одними из первых страдают лёгкие. Появляется постепенно усиливающийся сухой или малопродуктивный кашель, умеренная одышка, нарастают симптомы интоксикации. Рентгенологические признаки лёгочной патологии могут отсутствовать, но в период разгара болезни часто на фоне деформированного усиленного лёгочного рисунка определяют двусторонние мелкоочаговые и инфильтративные тени, расположенные преимущественно в средних и нижних отделах лёгких. При несвоевременной постановке диагноза возможно развитие ДН, РДС и летальный исход. Степень поражения лёгких у больных ЦМВИ варьирует от минимально выраженной интерстициальной пневмонии до распространённого фиброзирующего бронхиолита и альвеолита с формированием двустороннего полисегментарного фиброза лёгких.

Нередко вирус поражает пищеварительный тракт. Цитомегаловирус - основной этиологический фактор язвенных дефектов пищеварительного тракта у больных ВИЧ-инфекцией. Типичными признаками ЦМВ-эзофагита выступают лихорадка, загрудинная боль при прохождении пищевого комка, отсутствие эффекта противогрибковой терапии, наличие неглубоких округлых язв и/или эрозий в дистальном отделе пищевода. Поражение желудка характеризуется наличием острых или подострых язв. Клиническая картина ЦМВ-колита или энтероколита включает диарею, стойкие абдоминальные боли, болезненность толстой кишки при пальпации, значительное снижение массы тела, выраженную слабость, повышение температуры. Колоноскопия выявляет эрозии и изъязвления слизистой оболочки кишки. Гепатит - одна из основных клинических форм ЦМВИ при трансплацентарном заражении ребёнка, у реципиентов после пересадки печени, больных, инфицированных вирусом во время гемотрансфузий. Особенность поражения печени при ЦМВИ - частое вовлечение в патологический процесс желчных путей. ЦМВ-гепатит характеризуется мягким клиническим течением, но при развитии склерозирующего холангита возникают боли в верхней части живота, тошнота, диарея, болезненность печени, повышение активности ЩФ и ГГТТ, возможен холестаз.

Поражение печени носит характер гранулематозного гепатита, в редких случаях наблюдают выраженный фиброз и даже цирроз печени. Патология поджелудочной железы у больных ЦМВИ обычно протекает бессимптомно или со стёртой клинической картиной при повышении концентрации амилазы в крови. Высокой чувствительностью к ЦМВ обладают клетки эпителия мелких протоков слюнных желёз, преимущественно околоушных. Специфические изменения в слюнных железах при ЦМВИ у детей встречаются в подавляющем большинстве случаев. Для взрослых больных ЦМВИ сиалоаденит не характерен.

Цитомегаловирус - одна из причин патологии надпочечников (часто у больных ВИЧ-инфекцией) и развития вторичной надпочечниковой недостаточности, проявляющейся стойкой гипотонией, слабостью, похуданием, анорексией, нарушением работы кишечника, рядом психических отклонений, реже - гиперпигментацией кожи и слизистых. Наличие у больного ДНК ЦМВ в крови, а также стойкой гипотонии, астении, анорексии требует определения уровня калия, натрия и хлоридов в крови, проведения гормональных исследований для анализа функциональной активности надпочечников. ЦМВ-адреналит характеризуется первоначальным поражением мозгового слоя с переходом процесса на глубокие, а в дальнейшем - и на все слои коры.

Манифестная ЦМВИ нередко протекает с поражением нервной системы в виде энцефаловентрикулита, миелита, полирадикулопатии, полинейропатии нижних конечностей. Для ЦМВ-энцефалита у больных ВИЧ-инфекцией характерны скудная неврологическая симптоматика (непостоянные головные боли, головокружение, горизонтальный нистагм, - парез глазодвигательного нерва, невропатии лицевого нерва), но выраженные изменения в психическом статусе (личностные изменения, грубые нарушения памяти, снижение способности к интеллектуальной деятельности, резкое ослабление психической и двигательной активности, нарушение ориентировки в месте и времени, анозогнозии, снижение контроля за функцией тазовых органов). Мнестико-интеллектуальные изменения нередко достигают степени деменции. У детей, перенёсших ЦМВ-энцефалит, также выявляют замедление психического и умственного развития.

Исследования спинно-мозговой жидкости (СМЖ) показывают повышенное количество белка, отсутствие воспалительной реакции или мононуклеарный плеоцитоз, нормальное содержание глюкозы и хлоридов. Клиническая картина полинейропатии и полирадикулопатии характеризуется болевым синдромом в дистальных отделах нижних конечностей, реже в поясничной области в сочетании с чувством онемения, парастезией, гиперестезией, каузалгией, гиперпатией. При полирадикулопатии возможен вялый парез нижних конечностей, сопровождающийся снижением болевой и тактильной чувствительности в дистальных отделах ног. В СМЖ больных полирадикулопатией выявляют повышение содержания белка, лимфоцитарный плеоцитоз.

Цитомегаловирусу принадлежит ведущая роль в развитии миелита у ВИЧ-инфицированных пациентов. Поражение спинного мозга носит диффузный характер и выступает поздним проявлением ЦМВИ. В дебюте заболевание имеет клиническую картину полинейропатии или полирадикулопатии, в дальнейшем, в соответствии с преимущественным уровнем поражения спинного мозга, развиваются спастическая тетраплегия или спастический парез нижних конечностей, появляются пирамидные знаки, значительное снижение всех видов чувствительности, в первую очередь в дистальных отделах ног; трофические нарушения. Все больные страдают грубыми расстройствами функции тазовых органов, в основном, по центральному типу. В СМЖ определяют умеренное повышение содержания белка, лимфоцитарный плеоцитоз.

ЦМВ-ретинит - самая частая причина потери зрения у больных ВИЧ-инфекцией. Данная патология описана также у реципиентов органов, детей с врождённой ЦМВИ, в единичных случаях - у беременных. Больные предъявляют жалобы на плавающие точки, пятна, пелену перед взором, снижение остроты и дефекты полей зрения. При офтальмоскопии на сетчатке по периферии глазного дна выявляют очаги белого цвета с геморрагиями по ходу ретинальных сосудов. Прогрессирование процесса ведёт к формированию диффузного обширного инфильтрата с зонами ретинальной атрофии и очагами кровоизлияний по поверхности поражения. Начальная патология одного глаза через 2–4 мес приобретает двусторонний характер и в отсутствие этиотропной терапии приводит в большинстве случаев к потере зрения. У больных ВИЧ-инфекцией, имеющих в анамнезе ЦМВ-ретинит, на фоне ВААРТ возможно развитие увеита как проявления синдрома восстановления иммунной системы.

Сенсорноневральная глухота имеет место у 60% детей с клинически выраженной врождённой ЦМВИ. Снижение слуха возможно и у взрослых ВИЧ-инфицированных лиц с манифестной ЦМВИ. В основе связанных с ЦМВ дефектов слуха лежит воспалительное и ишемическое повреждение улитки и слухового нерва.

Ряд работ демонстрируют роль ЦМВ как этиологического фактора патологии сердца (миокардит, дилатационная кардипатия), селезёнки, лимфатических узлов, почек, костного мозга с развитием панцитопении. Интерстициальный нефрит, обусловленный ЦМВИ, как правило, протекает без клинических проявлений. Возможны микропротеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия, редко вторичный нефротический синдром и почечная недостаточность. У больных ЦМВИ часто регистрируют тромбоцитопению, реже умеренную анемию, лейкопению, лимфопению и моноцитоз.

Диагностика цитомегаловирусной инфекции

Клинический диагноз ЦМВ-заболевания требует обязательного лабораторного подтверждения.

Исследование крови пациента на наличие специфических антител класса IgM и/или антител класса IgG недостаточно ни для установления факта активной репликации ЦМВ, ни для подтверждения манифестной формы заболевания. Наличие анти-ЦМВ IgG в крови означает лишь факт встречи с вирусом.

Антитела IgG новорождённый получает от матери, и они не служат доказательством заражения ЦМВ. Количественное содержание IgG антител в крови не коррелирует ни с наличием заболевания, ни с активной бессимптомной формой инфекции, ни с риском внутриутробного заражения ребёнка. Лишь увеличение в 4 и более раз количества анти-ЦМВ IgG в «парных сыворотках» при обследовании с интервалом в 14–21 сут имеет определённое диагностическое значение.

Отсутствие анти-ЦМВ IgG в сочетании с наличием специфических IgM антител свидетельствует об острой ЦМВИ. Выявление анти-ЦМВ IgM у детей первых недель жизни - важный критерий внутриутробного заражения вирусом, однако серьёзным недостатком определения IgM антител служит их частое отсутствие при наличии активного инфекционного процесса и нередкие ложноположительные результаты. О наличии острой ЦМВИ свидетельствуют нейтрализирующие IgM антитела, присутствующие в крови не более 60 сут от момента заражения вирусом. Определение индекса авидности анти-ЦМВ IgG, характеризующего скорость и прочность связывания антигена с антителом, имеет определённую диагностическую и прогностическую ценность. Выявление низкого индекса авидности антител (менее 0,2 или менее 30%) подтверждает недавнее (в течение 3 мес) первичное заражение вирусом. Наличие низкоавидных антител у беременной служит маркёром высокого риска транспланцентарной передачи возбудителя плоду. В то же время отсутствие низкоавидных антител не исключает полностью недавнюю инфекцию.

Вирусологический метод, основанный на выделении ЦМВ из биологических жидкостей на культуре клеток, является специфическим, но трудоёмким, длительным, дорогим и малочувствительным методом диагностики ЦМВИ.

В практическом здравоохранении используют быстрый культуральный метод обнаружения вирусного антигена в биологических материалах путём анализа инфицированных клеток культуры. Выявление ранних и сверхранних антигенов ЦМВ показывает наличие у больного активного вируса.

Однако методы выявления антигенов уступают по чувствительности молекулярным методам, основанным на ПЦР, дающим возможность прямого качественного и количественного обнаружения ДНК ЦМВ в биологических жидкостях и тканях в кратчайшие сроки. Клиническое значение определения ДНК или антигена ЦМВ в различных биологических жидкостях не одинаково.

Присутствие возбудителя в слюне выступает лишь маркёром инфицированности и не свидетельствует о существенной вирусной активности. Наличие ДНК или антигена ЦМВ в моче доказывает факт заражения и определённую вирусную активность, что имеет значение, в частности, при обследовании ребёнка в первые недели его жизни. Наиболее важное диагностическое значение имеет обнаружение ДНК или антигена вируса в цельной крови, свидетельствующее о высокоактивной репликации вируса и его этиологической роли в имеющейся органной патологии. Выявление ДНК ЦМВ в крови беременной женщины - основной маркёр высокого риска заражения плода и развития врождённой ЦМВИ. Факт заражения плода доказывают наличием ДНК ЦМВ в амниотической жидкости или пуповинной крови, а после рождения ребёнка подтверждают обнаружением ДНК вируса в любой биологической жидкости в первые 2 нед жизни. Манифестную ЦМВИ у детей первых месяцев жизни обосновывают наличием ДНК ЦМВ в крови, у иммуносупрессивных лиц (реципиентов органов, больных ВИЧ-инфекцией) необходимо устанавливать количество ДНК вируса в крови. Достоверно указывает на цитомегаловирусную природу заболевания содержание ДНК ЦМВ в цельной крови, равное 3,0 и более log10 в 105 лейкоцитах. Количественное определение ДНК ЦМВ в крови имеет и большое прогностическое значение. Появление и постепенное повышение содержания ДНК ЦМВ в цельной крови существенно опережает развитие клинической симптоматики. Обнаружение цитомегалоклеток при гистологическом исследовании биопсийных и аутопсийных материалов подтверждает цитомегаловирусную природу органной патологии.

Стандарт диагностики

Обследование беременных женщин для установления наличия активной ЦМВИ и степени риска вертикальной передачи вируса плоду.

Определение количества анти-ЦМВ IgG в крови с интервалом в 14–21 сут.
Исследование амниотической жидкости или пуповинной крови на наличие ДНК ЦМВ (по показаниям).

Исследования крови и мочи на наличие ДНК или интигена вируса проводят планово не менее двух раз за время беременности или по клиническим показаниям.

Обследование новорождённых для подтверждения антенатального инфицирования ЦМВ (врождённой ЦМВИ).

Исследование мочи или соскоба со слизистой ротовой полости на наличие ДНК ЦМВ или антигена вируса в первые 2 нед жизни ребёнка.
Исследование цельной крови на наличие ДНК ЦМВ или антигена вируса в первые 2 нед жизни ребёнка, при положительном результате показано количественное определение ДНК ЦМВ в цельной крови.
Исследование крови на наличие антител класса IgМ к ЦМВ методом ИФА.
Определение количества IgG-антител в крови с интервалом 14–21 сут.

Возможно проведение исследования крови матери и ребёнка на анти-ЦМВ IgG для сравнения количества IgG антител в «парных сыворотках».

Обследование детей для подтверждения интранатального или раннего постнатального заражения ЦМВ и наличия активной ЦМВИ (при отсутствии вируса в крови, моче или слюне, анти-ЦМВ IgМ в течение первых 2 нед жизни).

Исследование мочи или слюны на наличие ДНК ЦМВ или антигена вируса в первые 4–6 нед жизни ребёнка.
Исследование цельной крови на наличие ДНК ЦМВ или антигена вируса в первые 4–6 нед жизни ребёнка, при положительном результате показано количественное определение ДНК ЦМВ в цельной крови.
Исследование крови на наличие антител класса IgМ к ЦМВ методом ИФА.

Обследование детей раннего возраста, подростков, взрослых лиц при подозрении на острую ЦМВИ.

Исследование цельной крови на наличие ДНК ЦМВ или антигена вируса.
Исследование мочи на наличие ДНК ЦМВ или антигена вируса.
Исследование крови на наличие антител класса IgМ к ЦМВ методом ИФА.
Определение индекса авидности антител класса IgG к ЦМВ методом ИФА.
Определение количества IgG антител в крови с интервалом в 14–21 сут.

Обследование больных при подозрении на активную ЦМВИ и манифестную форму заболевания (ЦМВ-болезнь).

Исследование цельной крови на наличие ДНК ЦМВ или антигена ЦМВ с обязательным количественным определением содержания ДНК ЦМВ в крови.
Определение ДНК ЦМВ в СМЖ, плевральной жидкости, жидкости от бронхоальвеолярного лаважа, биоптатах бронхов и органов при наличии соответствующей органной патологии.
Гистологическое исследование биопсийных и аутопсийных материалов на присутствие цитомегалоклеток (окраска гематоксилином и эозином).

Дифференциальная диагностика цитомегаловирусной инфекции

Дифференциальную диагностику врождённой ЦМВИ проводят с краснухой, токсоплазмозом, неонатальным герпесом, сифилисом, бактериальной инфекцией, гемолитической болезнью новорождённых, родовой травмой и наследственными синдромами. Решающее значение играет специфическая лабораторная диагностика заболевания в первые недели жизни ребёнка, гистологическое исследование плаценты с привлечением молекулярных методов диагностики. При мононуклеозоподобном заболевании исключают инфекции, вызываемые ЭБВ, герпесвирусами 6 и 7 типов, острую ВИЧ-инфекцию, а также стрептококковый тонзиллит и дебют острого лейкоза. В случае развития ЦМВ-заболевания органов дыхания у детей раннего возраста дифференциальную диагностику следует провести с коклюшем, бактериальным трахеитом или трахеобронхитом и герпетическим трахеобронхитом. У больных с иммунодефицитом манифестную ЦМВИ следует дифференцировать с пневмоцистной пневмонией, туберкулёзом, токсоплазмозом, микоплазменной пневмонией, бактериальным сепсисом, нейросифилисом, прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатией, лимфопролиферативными заболеваниями, грибковыми и герпетическими инфекциями, ВИЧ-энцефалитом. Полинейропатия и полирадикулопатия ЦМВ-этиологии требует дифференцировки с полирадикулопатией, вызванной герпесвирусами, синдромом Гийена–Барре, токсической полинейропатией, связанной с приёмом ЛС, алкоголя и наркотических, психотропных веществ. С целью своевременной постановки этиологического диагноза, наряду с оценкой иммунного статуса, стандартными лабораторными анализами, МРТ головного и спинного мозга, проводят исследование крови на наличие ДНК ЦМВ, инструментальные обследования с исследованием СМЖ, лаважной жидкости, плеврального выпота, биопсийных материалов на наличие в них ДНК возбудителей.

Показания к консультации других специалистов

Показаниями к консультации специалистов больных ЦМВИ служат тяжёлое поражение лёгких (пульмонолог и фтизиатр), ЦНС (невролог и психиатр), зрения (офтальмолог), органов слуха (отоларинголог) и костного мозга (онкогематолог).

Пример формулировки диагноза

Диагноз манифестной ЦМВИ формулируют следующим образом:

Острая цитомегаловирусная инфекция, цитомегаловирусный мононуклеоз;
- врождённая цитомегаловирусная инфекция, манифестная форма;
- ВИЧ-инфекция, стадия вторичных заболеваний 4 В (СПИД): манифестная цитомегаловирусная инфекция (пневмония, колит).

Показания к госпитализации

При клинически выраженном ЦМВ-заболевании показана госпитализация.

Лечение цитомегаловирусной инфекции

Режим. Диета

Особого режима и диеты для больных ЦМВИ не требуется, ограничения устанавливают исходя из состояния больного и локализации поражения.

Медикаментозное лечение

Лекарственные средства, эффективность которых доказана контролируемыми исследованиями при лечении и профилактике ЦМВ-заболевания, выступают противовирусные препараты ганцикловир, валганцикловир, фоскарнет натрия, цидофовир. Препараты интерферонового ряда и иммунокорректоры при цитомегаловирусной инфекции не эффективны.

При активной ЦМВИ (наличии ДНК ЦМВ в крови) у беременных препарат выбора - иммуноглобулин человека антицитомегаловирусный (неоцитотект). Для профилактики вертикального заражения вирусом плода препарат назначают по 1 мл/кг в сутки внутривенно капельно 3 введения с интервалом в 1–2 нед.

С целью предупреждения манифестации заболевания у новорождённых с активной ЦМВИ или при манифестной форме заболевания с незначительными клиническими проявлениями показан неоцитотект по 2–4 мл/кг в сутки 6 введений (через 1 или 2 дня). При наличии у детей помимо ЦМВИ других инфекционных осложнений вместо неоцитотекта возможно применение пентаглобина по 5 мл/кг ежедневно 3 дня с повторением при необходимости курса или иных иммуноглобулинов для внутривенного введения.

Применение неоцитотекта в качестве монотерапии у больных, страдающих манифестной, угрожающей жизни или наступлением тяжёлых последствий ЦМВИ, не показано.

Ганцикловир и валганцикловир - препараты выбора для лечения, вторичной профилактики и предупреждения манифестной ЦМВИ. Лечение манифестной ЦМВИ ганцикловиром проводят по схеме: 5 мг/кг внутривенно 2 раза в сутки с интервалом 12 ч на протяжении 14–21 сут у больных ретинитом; 3–4 нед - при поражении лёгких или пищеварительного тракта; 6 нед и более - при патоло- гии ЦНС. Валганцикловир применяют внутрь в терапевтической дозе 900 мг 2 раза в сутки для лечения ретинита, пневмонии, эзофагита, энтероколита ЦМВ-этиологии. Длительность приёма и эффективность валганцикловира идентичны парентеральной терапии ганцикловиром. Критериями эффективности лечения служат нормализация состояния пациента, отчётливая положительная динамика по результатам инструментальных исследований, исчезновение ДНК ЦМВ из крови. Эффективность ганцикловира у больных с ЦМВ-поражением головного и спинного мозга меньшая, прежде всего, из-за поздней постановки этиологического диагноза и несвоевременного начала терапии, когда уже присутствуют необратимые изменения ЦНС. Эффективность ганцикловира, частота и выраженность побочных эффектов при лечении детей, страдающих ЦМВ-заболеванием, сравнимы с показателями для взрослых больных.

При развитии у ребёнка угрожающей жизни манифестной ЦМВИ применение ганцикловира необходимо. Для лечения детей с манифестной неонатальной ЦМВИ ганцикловир назначают в дозе 6 мг/кг внутривенно каждые 12 ч в течение 2 нед, далее при наличии начального эффекта терапии препарат применяют в дозе 10 мг/кг через день в течение 3 мес.

При сохранении состояния иммунодефицита рецидивы ЦМВ-болезни неизбежны. ВИЧ-инфицированным больным, прошедшим лечение манифестной ЦМВИ, для профилактики рецидива заболевания назначают поддерживающую терапию (900 мг/сут) или ганцикловиром (5 мг/кг в сутки). Поддерживающее лечение у больных ВИЧ-инфекцией, перенёсших ЦМВ-ретинит, проводят на фоне ВААРТ до момента повышения количества СD4-лимфоцитов более 100 кл в 1 мкл, сохраняющегося не менее 3 мес. Длительность поддерживающего курса при других клинических формах ЦМВИ должна быть не менее одного месяца. При рецидиве заболевания назначают повторный терапевтический курс. Лечение увеита, развившегося при восстановлении иммунной системы, предусматривает системное или периокулярное введение стероидов.

В настоящее время у больных с активной цитомегаловирусной инфекцией рекомендуют стратегию «упреждающей» этиотропной терапии для предотвращения манифестации заболевания.

Критериями для назначения превентивной терапии служит наличие у больных глубокой иммуносупрессии (при ВИЧ-инфекции - количество CD4-лимфоцитов в крови менее 50 кл в 1 мкл) и определение ДНК ЦМВ в цельной крови в концентрации более 2,0 lg10 ген/мл или выявление ДНК ЦМВ в плазме. Препарат выбора для профилактики манифестной ЦМВИ - валганцикловир, применяемый в дозе 900 мг/сут. Длительность курса составляет не менее месяца. Критерием прекращения терапии служит исчезновение ДНК ЦМВ из крови. У реципиентов органов превентивную терапию проводят в течение нескольких месяцев после трансплантации. Побочные эффекты ганцикловира или валганцикловира: нейтропения, тромбоцитопения, анемия, повышение сывороточного уровня креатинина, кожная сыпь, зуд, диспепсические явления, реактивный панкреатит.

Стандарт лечения

Лечебный курс: ганцикловир 5 мг/кг 2 раза в сутки или валганцикловир 900 мг 2 раза в сутки, длительность терапии составляет 14–21 сут и более до исчезновения симптомов заболевания и ДНК ЦМВ из крови. При рецидиве заболевания проводят повторный лечебный курс.

Поддерживающая терапия: валганцикловир 900 мг/сут не менее месяца.

Превентивная терапия активной ЦМВИ у иммуносупрессивных больных с целью профилактики развития ЦМВ-заболевания: валганцикловир 900 мг/сут в течение не менее месяца до отсутствия ДНК ЦМВ в крови.

Превентивная терапия активной ЦМВИ во время беременности с целью профилактики вертикального заражения плода: неоцитотект 1 мл/кг в сутки внутривенно 3 введения с интервалом в 2–3 нед.

Превентивная терапия активной ЦМВИ у новорождённых, детей младшего возраста для предупреждения развития манифестной формы заболевания: неоцитотект 2–4 мл/кг в сутки внутривенно 6 введений под контролем наличия ДНК ЦМВ в крови.

Прогноз

При ранней поставке диагноза ЦМВ-пневмонии, эзофагита, колита, ретинита, полинейропатии и своевременном начале этиотропной терапии прогноз для жизни и сохранения трудоспособности благоприятен. Позднее выявление цитомегаловирусной патологии сетчатки и развитие её обширного поражения ведёт к стойкому снижению зрения или к его полной потере. ЦМВ-поражение лёгких, кишечника, надпочечников, головного и спинного мозга могут стать причиной инвалидности пациентов или привести к летальному исходу.

Примерные сроки нетрудоспособности

Трудоспособность больных с ЦМВ-заболеванием нарушается не менее чем на 30 сут.

Диспансеризация

Женщины во время беременности проходят лабораторное обследование для исключения активной цитомегаловирусной инфекции. Дети младшего возраста, инфицированные ЦМВИ антенатально, наблюдаются невропатологом, отоларингологом и офтальмологом.

Дети, перенёсшие клинически выраженную врождённую ЦМВИ, находятся на диспансерном учёте у невропатолога. Больные после пересадки костного мозга, других органов в первый год после трансплантации должны не реже 1 раза в месяц проходить обследование на наличие ДНК ЦМВ в цельной крови. Больные ВИЧ-инфекцией, имеющие количество СD4-лимфоцитов менее 100 кл в 1 мкл, должны осматриваться офтальмологом и проходить обследование на количественное содержание ДНК ЦМВ в клетках крови не реже одного раза в 3 мес.

Профилактика цитомегаловирусной инфекции

Профилактические мероприятия в отношении ЦМВИ должны быть дифференцированы в зависимости от группы риска. Необходимо консультирование беременных женщин (особенно серонегативных) по проблеме цитомегаловирусной инфекции и рекомендации по использованию барьерных контрацептивов при половых контактах, соблюдению правил личной гигиены при уходе за детьми младшего возраста. Желателен временный перевод беременных серонегативных женщин, работающих в домах ребёнка, детских стационарных отделениях и учреждениях ясельного типа, на работу, не связанную с опасностью их заражения ЦМВ. Важной мерой профилактики ЦМВИ в трансплантологии является подбор серонегативного донора, если серонегативен реципиент. Запатентованной антицитомегаловирусной вакцины в настоящее время не существует.

Лечение цитомегаловируса начинается с подтверждения диагноза и определения лечащего врача в профильном отделении. Основой терапии являются противовирусные препараты, но также используются симптоматические средства, которые облегчают состояние человека.

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) – эта болезнь инфекционного характера, которую относят к вирусным патологиям, часто развивается у молодых людей и пациентов среднего возраста. Избавиться от данного заболевания возможно только при комплексном подходе к человеку и подбору индивидуальной стратегии диагностики и терапии.

Лечением цитомегаловирусной инфекции у взрослых могут заниматься сразу несколько специалистов, это:

• инфекционист;
• иммунолог;
• терапевт.

В зависимости от течения цитомегаловирусной инфекции, в лечении также могут быть задействованы узкие специалисты – гастроэнтеролог, невропатолог, дерматовенеролог. Поражение половых органов при первичном заражении происходит чрезвычайно редко, однако, всё же встречается. В таких случаях необходимо проводить дифференциальную диагностику с заболеваниями, передающимися половым путём.

Необходимые условия развития активного воспалительного процесса – снижение реактивности иммунной системы. Поэтому при выявлении ЦМВИ следует пройти обязательную консультацию у иммунолога. Выявление сопутствующей патологии позволяет не только провести коррекцию состояния человека, но и предупредить развитие рецидивов в дальнейшем.

Должен лечить инфекционист и иммунолог совместно с акушером-гинекологом, который ведёт женщину в течение всего периода вынашивания малыша.

Лечат ли цитомегаловирус? Лечение обострения цитомегаловируса. Антибиотики при цитомегаловирусе

Особенности лечения

Стандартом лечения цитомегаловирусной инфекции у взрослых является назначение ганцикловира 2 раза в сутки либо валганцикловира – 2 раза в сутки. Длительность терапии зависит от формы и проявлений заболевания и может составлять от 14 до 21 дня. При наличии в после трёх недель терапии, длительность лечения может быть увеличена.

Поддерживающая терапия основывается на приёме валганцикловира не менее месяца. «Валацикловир» или «Валтрекс» в схеме лечения цитомегаловирусной инфекции используют реже. «Валацикловир» обладает меньшей активностью в отношение цитомегаловируса и может быть использован как альтернатива основным препаратам при развитии побочных эффектов либо аллергических реакций на них.

Люди с иммуносупрессией, особенно ВИЧ-инфицированные, чрезвычайно подвержены заражению цитомегаловирусной инфекцией и развитию тяжёлых генерализованных форм. Для превентивного лечения (терапия, которая предотвратить развитие заболевания) используют валганцикловир в течение месяца или более.

У пациентов, страдающих вирусом иммунодефицита человека, лечение ЦМВИ проводится только на фоне антиретровирусной терапии.

Женщинам, с острыми проявлениями рекомендуется принимать терапию для предотвращения вертикального заражения плода. Для этого, в условиях медицинского учреждения, используется специальный препарат «Неоцитотект». Он вводится внутривенно, 6 раз. Препарат используют исключительно под контролем ДНК-активности вируса в крови.

Как лечить цитомегаловирус – подробно о медикаментозной терапии

Комплексная терапия цитомегаловирусной инфекции позволяет избавиться от проявлений заболевания в острой фазе. Основой лечения являются противовирусные средства. Дополняют их препараты симптоматической терапии.

Схема и методика лечения подбираются индивидуально для каждого пациента. При этом учитываются не только проявления заболевания, но и состояние организма человека, наличие либо отсутствие хронических болезней. Немаловажную роль в подборе препаратов и их дозировок играет состояние иммунной системы человека и возможность формирования иммунодефицита.

Противовирусные средства

Для лечения цитомегаловирусной инфекции у взрослых рекомендуют использовать 2 препарата – «Ганцикловир» и «Валганцикловир». Они также используются для вторичной профилактики и предупреждения манифестации ЦМВИ.

В случае возникновения манифестной формы цитомегаловирусной инфекции, лечение проводят ганцикловиром. Препарат вводят в условиях стационара внутривенно – 2 раза в сутки с интервалом в 12 часов. Длительность лечения зависит от ведущего клинического симптома и выраженности заболевания.

Поражение более трёх систем организма требует обязательного лечения и наблюдения медицинского персонала в условиях стационара.

Выделяют несколько критериев эффективности применяемой терапии:

• нормализация самочувствия пациента;
• снижение количества ДНК-частиц цитомегаловируса в крови в динамике;
• положительная динамика по результатам инструментальных обследований;
• уменьшение клинических проявлений заболевания.

Доказанную эффективность в лечении ЦМВ имеют исключительно противовирусные препараты. Иммунокорректирующие средства, а также медикаменты интерферонового ряда были признаны неэффективными.

В лечении цитомегаловирусной инфекции у детей также используют препарат иммуноглобулина «Неоцитотект». При манифестной форме и поражении ЦНС у детей назначается ганцикловир, несмотря на его побочные эффекты. Отсутствие назначение специфического противовирусного препарата при ЦМВИ может привести к летальному исходу малыша.

При постоянном иммунодефицитном состоянии, человеку и его близким необходимо быть готовыми к постоянным рецидивам ЦМВИ. Таким больным рекомендуют выполнять лабораторные исследования для исключения рецидивов не реже, чем 1 раз в 3 месяца.

Даже при применении эффективных препаратов, которые снижают активность инфекционного процесса, возможно проявление побочных эффектов. Особенно часто такое наблюдается при осложнённом клиническом анамнезе пациента.

Основные побочные эффекты применения противовирусных средств:

• тошнота;
• головная боль;
• некоторая слабость;
• усталость;
• расстройства стула;
• нарушения аппетита;
• некоторое повышение активности ферментов печени;
• покраснение кожных покровов – появление сыпи.

При появлении негативных эффектов не следует останавливать терапию сразу. Необходимо попробовать провести коррекцию иммунитета, и назначить симптоматическую терапию. Если последняя не помогает – тогда проводят замену противовирусного препарата.

Ответ врача-иммунолога на вопрос пациента про лечение цитомегаловируса

Симптоматическая терапия

Цитомегаловирусная инфекция лечится не только противовирусными препаратами. Комплексный подход также предполагает применение медикаментозных средств симптоматической терапии. Именно они помогают бороться с неприятными проявлениями болезни, а также позволяют улучшить работу различных органов и систем.

Схема лечения цитомегаловируса включает:

1. Противовирусные лекарства для выведения цитомегаловирусной инфекции из организма.
2. Дезинтоксикационная терапия – «Реосорбилакт».
3. «Лефлуномид» – иммуномодулирующий препарат показан для терапии пациентов, страдающих активной формой ЦМВИ на фоне вируса иммунодефицита человека.
4. Нестероидные противовоспалительные средства – «Ибупрофен», «Нимесил» – помогают снизить интенсивность воспалительного процесса и нормализуют температуру тела.
5. Витамины A, C, E – предотвращают попадание вирусных частиц в здоровые клетки и препятствуют разрушению уже поражённых структур. Используются аскорбиновая кислота, «АЕвит» и комплексы мультивитаминов.

В зависимости от проявлений заболевания, в схему лечения цитомегаловирусной инфекции также могут быть добавлены и другие лекарственные средства. Например, при поражении органов желудочно-кишечного тракта для нормализации кислотности также применяется «Омепразол» либо «Пантопразол». А при поражении органов дыхания цитомегаловирусом в качестве лекарства ингаляции кислорода либо отхаркивающие средства.

Назначение дополнительных средств медикаментозной терапии при цитомегаловирусе должно быть согласовано с лечащим врачом!

Можно ли вылечиться от цитомегаловируса навсегда?

Для того, чтобы вылечить цитомегаловирусную инфекцию, потребуется пройти длительный курс терапии в условиях стационара. Избавиться от ЦМВ можно только в случае строго соблюдения рекомендаций врача.

О полном излечении заболевания можно говорить только тогда, когда частички вируса не будут обнаружены во внутренних органах, а также крови человека. К сожалению, сделать биопсию всех органов невозможно. Поэтому о полном излечении цитомегаловирусной инфекции говорят в случае отсутствия вируса в крови человека.

Вторым фактором, который позволяет говорить об излечении ЦМВИ, является отсутствие любых клинических проявлений заболевания. Результаты лабораторных, а также инструментальных обследований не должны свидетельствовать об активном воспалительном процессе.

К сожалению, достаточно часто во время терапии существенно подавляется активность вируса, благодаря чему его частицы не обнаруживаются в крови и не вызывают активную форму заболевания. А при наличии иммуносупрессии, цитомегаловирус начинает активно делиться и вызывать развитие рецидивов болезни. Поэтому у иммуноскомпрометированных людей нельзя говорить о том, чтобы вылечить цитомегаловирус навсегда.

В случае хронических иммунодефицитных состояний увеличивается не только длительность терапии, но и дозировка препаратов. При этом единственным достоверным методом проверки выведения вирусного агента из организма является биопсия.

Врач уролог и дерматовенеролог о лечении цитомегаловируса

В каких случаях лечение действительно необходимо

Несмотря на то, что большинство заболеваний рекомендуют лечить от момента попадания инфекционного агента в организм, после заражения ЦМВИ рекомендуют применять другой подход. В частности, после попадания в организм и проникновения внутрь клеточных структур, вирус атакуется иммунными клетками.

Не во всех случаях лечение необходимо – таблетки от цитомегаловирусной патологии применяют только в случаях появления активного процесса. В таких случаях лечебная терапия цитомегаловируса будет основываться на конкретных симптомах и признаках поражения органных систем.

1. Поражение центральной нервной системы.
2. Вовлечение нескольких систем организма.
3. Генерализованная форма цитомегаловирусной инфекции должна лечиться исключительно в условиях стационара.
4. Дети, с врождённой формой заболевания вне зависимости от её проявлений.
5. Выделение вируса в крови с помощью ПЦР.
6. Дети с тяжёлыми пороками развития.

После заражения инфекционным агентом, лечение ЦМВИ у взрослых не проводится. Только после подтверждения развития заболевания могут быть назначены лекарственные средства.

Медикаментозное лечение – это основа терапии ЦМВИ. Никакие народные средства не могут избавить человека от размножения цитомегаловируса в организме. Использование народных методик вместо адекватной лекарственной терапии может привести к прогрессированию заболевания и летальному исходу.

В заключение

Лечение цитомегаловирусной инфекции – долгий процесс, который может потребовать привлечения сразу нескольких специалистов из различных областей медицины. Основой медикаментозной терапии является использование противовирусных средств, к которым чувствителен цитомегаловирус.

Даже строгое соблюдение всех рекомендаций врача и приём назначенных средств не гарантирует отсутствие рецидива заболевания. Особенно часто возвращение болезни наблюдается у лиц с врождёнными либо приобретёнными иммунодефицитами. Поэтому лечение цитомегаловирусной инфекции проводится совместно с коррекцией основного состояния больного человека.
Лечение цитомегаловируса начинается с подтверждения диагноза и определения лечащего врача в профильном отделении. Основой терапии являются противовирусные препараты, но также используются симптоматические средства, которые облегчают состояние человека.