Переход к самостоятельному дыханию новорожденного. Расправление легких после рождения

Дыхательные движения обнаружены у плода с помощью ультразвукового излучателя уже на 11-й неделе гестации. В III триместре суммарное время, в течение которого происходят дыхательные движения, составляет около 30% всего периода. Частота дыханий доходит до 40-60 мин. Циклы дыханий редко длятся более 10 мин и могут чередоваться с периодами апноэ продолжительностью до 1-2 ч. Перед родами периоды дыхательных движений соответствуют нервно-мышечной активности, аналогичной фазе быстрых движений глаз во время сна в постнатальном периоде и чередуются с периодами отсутствия дыхательных движений в состоянии покоя. Физиологическая роль и биологический смысл дыхания плода неясны. Возможно, что оно способствует росту легких, развитию нервно-мышечного и костного аппарата системы дыхания. Начиная с 34-й недели гестации обнаруживается циркадный ритм дыхания: спад наступает в 1-2 ч ночи, активность максимальна ранним утром и поздним вечером. Дыхательные движения парадоксальны, т. е. в фазу вдоха грудная клетка сжимается, а передняя брюшная стенка выпячивается.

Как показал Каплан, на дыхание плода влияют некоторые факторы. Оно усиливается при гипергликемии у матери. Гипогликемия, употребление алкоголя, курение, наоборот, подавляют дыхательные движения. Частота их снижается с началом родом. Кроме того, гипоксия плода во время родов сочетается с апноэ или затрудненным дыханием. Вопрос о том, имеет ли клиническое значение оценка дыхательных движений плода, остается открытым.

Адаптация дыхания после рождения

"Начало дыхания" после рождения - естественное развитие и выражение механизмов регуляции, которые начали формироваться in utero. Дыхательный аппарат и система его регуляции продолжают совершенствоваться у новорожденных.

Процесс адаптации дыхания после рождения включает 4 компонента:

1) активность нервного регулирующего механизма, который определяет первый вдох;

2) заполнение легких воздухом, благодаря чему создается функциональная остаточная емкость (ФОЕ);

3) освобождение легких от жидкости и прекращение ее секреции;

4) снижение сосудистого сопротивления в легких в сочетании с увеличением легочного кровотока и закрытием фетальных шунтов между малым и большим кругом кровообращения.

Первый вдох новорожденного

Первый вдох после рождения нельзя объяснить каким-либо одним фактором или одним регулирующим механизмом. По-видимому, начальный вдох представляет собой судорожную реакцию на центральную гипоксемию, а затем растяжение легких раздражает тензорецепторы в крупных воздухоносных путях и усиливает первый вдох (парадоксальный рефлекс Геда). Кроме того, новорожденный получает как экстероцептивные (температурные, тактильные, болевые, световые, звуковые), так и проприоцептивные (мышечные, сухожильные, суставные) сигналы. Такие разнообразные сенсорные стимулы активизируют ЦНС и поддерживают ритмическую деятельность дыхательных нейронов, обеспечивая поток импульсов к ретикулярной активирующей системе продолговатого мозга. В это же время активация шейных симпатических узлов повышает сенситивность сонного гломуса к гипоксемии. При возбуждении ЦНС центральные хеморецепторы быстро реагируют на гиперкапнию и колебания величины рН в спинномозговой жидкости.

Заполнение легких воздухом . В большинстве случаев давление на вдохе в пределах 10-30 см вод. ст. достаточно, чтобы преодолеть силы поверхностного натяжения, эластическую упругость легких, сопротивление грудной клетки и дыхательных путей.

При первом вдохе в легкие поступает от 20 до 80 мл воздуха. Способность легких удерживать часть воздуха при выдохе зависит от количества сурфактанта, который быстро поступает в образовавшуюся воздушно-жидкостную среду. В результате этого к концу 1-го часа жизни ФОЕ составляет 80-90% от физиологической нормы. Установившееся соотношение между объемом и давлением делает каждый последующий вдох более легким.

Всасывание легочной жидкости . В результате сдавливания грудной клетки новорожденного при прохождении родового канала из легких удаляется 1/3 объема легочной жидкости. Еще 1/3 жидкости выводится после рождения через лимфатические пути и остальная - через систему легочных капилляров. Всасывание обеспечивается осмотическим градиентом между легочной жидкостью и кровью, а также преходящим повышением проницаемости легочного эпителия. Освобождение от легочной жидкости стимулируется бета-адренорецепторами во время и после родов: повышение секреции адреналина подавляет выработку легочной жидкости и способствует выходу сурфактанта.

Легочное кровообращение . У плода только 8-10% сердечного выброса проходит через легкие. Вследствие повышенного сопротивления легочных сосудов большая часть крови из правого желудочка направляется через артериальный проток и овальное отверстие в большой круг кровообращения. С началом вентиляции легких сопротивление в легочных сосудах снижается и, следовательно, возрастает поступление крови в левое предсердие. Снижение сосудистого сопротивления в равной степени зависит от 3 факторов: механического (расправление легких), улучшения оксигенации легких и увеличения внутриклеточного рН. Перевязка пуповины повышает давление и сопротивление в сосудах большого круга кровообращения, а также прерывает поступление венозной крови из плаценты в правое предсердие. В результате изменения направления градиента давления в области овального отверстия последнее закрывается. У плода кровь в артериальном протоке движется справа налево, а у новорожденного - в обоих направлениях, вследствие чего стенки протока контактируют с относительно высоко насыщенной кислородом кровью. Это ведет к сокращению мускулатуры протока и его функциональному закрытию. В регуляции тонуса протока участвуют простагландины. Их роль подтверждается тем фактом, что в условиях гипоксии простагландины E1 и Е2 расслабляют мышечный слой стенки артериального протока. Позднее его закрытие у новорожденного связано с дисбалансом между констриктивным действием кислорода на гладкомышечные клетки стенки протока, скоростью синтеза простагландинов и реакцией протока на кислород и простагландины.

Регуляция дыхания

Сон . Сон оказывает глубокое воздействие на дыхание. У новорожденных сон состоит из быстрой и медленной фаз, а также так называемых промежуточных фаз.

В первые 6 месяцев жизни преобладает быстрый сон, но затем соотношение между быстрой и медленной фазами становится таким же, как у взрослых, т. е. быстрая фаза занимает 20% всего периода сна, медленная - 80%. Дыхание в фазу медленного сна регулируется автоматически благодаря действию нервных или метаболических механизмов. В противоположность этому при быстром сне дыхание как бы не зависит от автоматизма и находится под произвольным или поведенческим контролем. Быстрый сон сопровождается заметным снижением тонуса скелетных мышц, включая межреберные, в результате чего в момент вдоха расширение грудной клетки сочетается с сокращением диафрагмы (парадоксальное дыхание). Влияние сна на дыхание полностью не изучено; противоречия в литературе по этому вопросу связаны, по-видимому, с проблемой определения фазы сна в момент исследований.

Химическая регуляция . В течение 1-й недели после рождения реакция легких на гипоксемию состоит из 3 фаз:

1) стимуляция периферических хеморецепторов, ведущая к преходящей гипервёнтиляции (наблюдается только через 24 ч после рождения, в теплой среде);

2) центральная депрессия;

3) центральная стимуляция (при тяжелой гипоксемии), вызывающая судорожное дыхание.

Гипоксемия не только подавляет вентиляцию легких, она не способствует пробуждению новорожденного, угнетает реакцию легких на двуокись углерода. Вдыхание 100% кислорода также ведет к снижению вентиляции легких (вследствие раздражения сонного гломуса). Гипервентиляция возникает через несколько минут после уменьшения ФОЕ вследствие накопления СО2, спазма сосудов мозга и раздражения тензорецепторов в легких. Изменения вентиляции под воздействием СО2 контролируются Н+-рецепторами в продолговатом мозге. Чувствительность хеморецепторов возрастает к концу гестации и в течение всего постнатального периода. В фазу быстрого сна влияние СО2 на вентиляцию легких выражено слабее из-за снижения тонуса мускулатуры грудной клетки.

Респираторные рефлексы . Рецепторы воздухоносных путей играют важную роль в регуляции функции дыхательного центра. Рефлексы Геда и Геринга-Брейера возникают при стимуляции тензорецепторов в легких и реализуются посредством блуждающего нерва. Парадоксальный рефлекс Геда проявляется уже в первые недели жизни. Он обеспечивает дополнительное усилие на вдохе, когда верхние дыхательные пути уже растянуты, что очень важно для аэрации легких сразу после рождения. Геринг и Брейер показали, что длительное раздувание легких подавляет дыхание, ограничивая таким образом вдох у новорожденного. Этот рефлекс, регулирующий частоту дыхания и объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха, у взрослых заметить трудно. У недоношенных он выражен ярче, чем у родившихся в срок. Интересно отметить, что он полностью исчезает в фазу быстрого сна. Рефлекс Геринга-Брейера - учащение дыхания в ответ на уменьшение объема легких - важен, по-видимому, для регуляции дыхания у недоношенных, у которых в легких всегда имеются ателектазы. Охлаждение кожи лица стимулирует дыхание через афферентные пути тройничного нерва. Раздражение слизистой оболочки полости носа (например, при отсасывании содержимого из легких) может привести к апноэ. Такой же эффект наблюдается при стимуляции хеморецепторов гортани, что уменьшает риск аспирационной пневмонии у новорожденных .

Дыхательная мускулатура . Слабость мускулатуры, участвующей в акте дыхания, - существенная особенность у новорожденных. Около 50% ткани диафрагмы взрослого составляют мышечные волокна, в которых интенсивно протекают окислительные процессы. Такие волокна отличаются способностью к значительной нагрузке. У недоношенных данные волокна занимают менее 10% массы диафрагмы, у родившихся в срок - до 25%. Рефрактерность мускулатуры диафрагмы может возникнуть, в частности, в фазу быстрого сна, когда интенсивность дыхания обеспечивается в основном за счет растяжения грудной клетки. В результате дыхание замедляется, объем вентилируемого воздуха уменьшается, наблюдаются периоды апноэ.

Механика дыхания

Почти все аспекты дыхательной функции, которые были определены у взрослых, исследованы и у новорожденных. У последних ряд физиологических показателей отличается количественно. ФОЕ - количество газа, остающееся в легких к концу выдоха и сообщающееся с дыхательными путями. Объем торакального газа есть ФОЕ плюс закрытый объем (объем газа в легких, не сообщающийся с дыхательными путями). У взрослых объем торакального газа равен ФОЕ, однако у новорожденных, особенно у недоношенных, он существенно больше. Жизненная емкость легких, дыхательный объем, минутная вентиляция и мертвое пространство у недоношенных и родившихся в срок одинаковы при условии, что эти показатели рассчитаны на единицу массы тела.

Растяжимость легких характеризуется изменением объема на единицу перепада давления в точках, где нет воздушного потока. У новорожденных она ниже, чем у детей старшего возраста или взрослых, однако если ее рассчитать относительно ФОЕ, то растяжимость оказывается одинаковой для всех возрастов. Следует отметить, что у недоношенных в течение нескольких недель специфическая растяжимость легких снижена. Общая растяжимость системы "грудная клетка - легкие" зависит от эластичности грудной стенки и легочной паренхимы, а также от сил поверхностного натяжения на границе воздушной и жидкой фаз в альвеолах. Податливость грудной стенки у новорожденного значительно больше, чем у взрослого. Резистентность дыхательных путей и вязкостная резистентность легочной ткани определяют общее легочное сопротивление. Сопротивление дыхательных путей максимально выражено у новорожденных с малой массой тела. Сопротивление дыхательных путей приблизительно на 50% обусловлено прохождением воздушного потока через носовые ходы. Между объемом легких и проводимостью воздухоносных путей существует линейная корреляция.

Определяют вентиляцию мертвого пространства, в котором воздух не участвует в газообмене, и альвеолярную вентиляцию, обеспечивающую газообмен. В нормальных условиях мертвое пространство есть объем газа, вентилирующий воздухоносные пути (анатомическое мертвое пространство). Неперфузируемые альвеолы, однако, могут вентилироваться. Они образуют альвеолярное мертвое пространство. Анатомическое и альвеолярное мертвое пространство в сумме составляют общий объем "напрасной" вентиляции, или физиологическое мертвое пространство. Объем альвеол и объем мертвого пространства на единицу массы тела у новорожденных такие же, как у взрослых. Однако альвеолярная вентиляция и потребление кислорода в расчете на единицу массы тела у новорожденных в 2 раза больше.

Оксигенация

Эффективность газообмена зависит от соответствия альвеолярной вентиляции легочному капиллярному кровотоку. У взрослых внутренние регулирующие механизмы обеспечивают почти совершенное соотношение между вентиляцией и перфузией. Этот показатель у новорожденных ниже, особенно в первые часы после рождения. Указанное соотношение еще больше уменьшено при болезнях легких, но увеличено при пороках сердца с шунтом справа налево и при патологии легких с нормальной вентиляцией и нарушенной перфузией.

У здорового новорожденного около 15-20% крови шунтируется справа налево, в течение 1-2 суток после рождения, по сравнению с 7% у взрослых. При гиалиново-мембранной болезни через шунт проходит до 80% крови. Шунт может возникнуть на одном из 3 уровней: внутрилегочно, между предсердиями (через овальное отверстие) и через артериальный проток. При внутрилегочном шунте перфузия не нарушается, но вентиляция недостаточна вследствие ателектаза или эмфиземы легких. Десятиминутное вдыхание чистого кислорода улучшает диффузию кислорода даже в плохо вентилируемом легком. Тест с гипероксией был использован, чтобы оценить степень шунтирования при гиалиново-мембранной болезни, предсказать исход заболевания, а также дифференцировать патологию легких и врожденные пороки сердца с право-левосторонним шунтом. Комбинация гипероксии с принудительной гипервентиляцией применялась для того, чтобы отличить персистирующую легочную гипертензию (ПЛГ) от врожденных пороков сердца, при которых возможно экстрапульмональное право-левостороннее шунтирование.

Поступление кислорода в ткани зависит от количества его в крови и сердечного выброса. Растворенный кислород составляет лишь малую часть этого газа, переносимого кровью. В основном кислород связан с гемоглобином (1 г гемоглобина связывает 1,34 мл О2 при температуре 37° С); количество связанного кислорода зависит от его парциального давления в крови и выражается кривой диссоциации кислород-гемоглобин. Фетальный гемоглобин имеет большее сродство к кислороду, чем гемоглобин взрослого человека (меньшая отдача кислорода клеткам); его кривая диссоциации смещена влево. Это объясняется слабым взаимодействием фетального гемоглобина с 2,3-дифосфоглицератом (ДФГ). При ацидозе, гиперкапнии, гипертермии и увеличении уровня ДФГ кривая смещается вправо (низкая аффинность). Больным с тяжелой легочной патологией удается обеспечить достаточную оксигенацию тканей, если заменить фетальную кровь кровью взрослого человека, которая легче отдает кислород тканям.

Кислотно-щелочное равновесие

Каждому новорожденному, страдающему болезнью легких, следует определить содержание бикарбонатов, чтобы оценить кислотно-щелочное состояние. В отличие от S-образной кривой диссоциации кислорода между содержанием СО2 и напряжением, превышающим физиологический уровень, существует прямая зависимость.

Легкие, как и почки,- основные регуляторы кислотно-щелочного состояния. При респираторной ацидемии компенсаторная функция почек состоит в закислении мочи и реабсорбции бикарбонатов; однако этот процесс идет медленно, так что равновесие восстанавливается только через несколько дней. Тяжелое заболевание легких, сопровождающееся плохой оксигенацией тканей, часто ведет к анаэробному метаболизму и накоплению молочной кислоты. Поэтому сочетание респираторной и метаболической ацидемии нередко обнаруживают у новорожденных с патологией системы дыхания.

Известно, что дыхательные движения у плода возникают на 13-й неделе внутриутробного периода. Однако они происходят при закрытой голосовой щели. В период родов нарушается трансплацентарное кровообращение, а при пережатии пуповины у новорожденного - его полное прекращение, что вызы­вает значительное снижение парциального давления кислорода (рО 2), повыше­ние рСО 2 , снижение рН. В связи с этим возникает импульс от рецепторов аорты и сонной артерии к дыхательному центру, а также изменение соответ­ствующих параметров среды вокруг самого дыхательного центра. Так, напри­мер, у здорового новорожденного ребенка рО 2 снижается с 80 до 15 мм рт. ст., рСО 2 возрастает с 40 до 70 мм рт. ст., а рН падает ниже 7,35. Наряду с этим имеет значение и раздражение кожных рецепторов. Резкое изменение температуры и влажности вследствие перехода от внутриутробного окруже­ния к пребыванию в атмосфере воздуха в комнате является дополнительным импульсом для дыхательного центра. Меньшее значение, вероятно, имеет так­тильная рецепция при прохождении по родовым путям и во время приема новорожденного.

Сокращение диафрагмы создает отрицательное внутригрудное давление, что облегчает вхождение воздуха в дыхательные пути. Более значительное со­противление вдыхаемому воздуху оказывают поверхностное натяжение в аль­веолах и вязкость жидкости, находящейся в легких. Силы поверхностного на­тяжения в альвеолах уменьшаются сурфактантом. Легочная жидкость быстро всасывается лимфатическими сосудами и кровеносными капиллярами, если происходит нормальное расправление легкого. Считается, что в норме отри­цательное внутрилегочное давление достигает 80 см вод. ст., а объем вдыхае­мого воздуха при первом вдохе составляет более 80 мл, что значительно вы­ше остаточного объема.

Регуляция дыхания осуществляется дыхательным центром, располо­женным в ретикулярной формации ствола мозга в области дна IVжелудочка. Дыхательный центр состоит из трех частей: медуллярной, которая начинает и поддерживает чередование вдоха и выдоха; апноэтической, которая вызы­вает длительный инспираторный спазм (расположена на уровне средней и нижней части моста мозга); пневмотаксической, которая оказывает тормо­зящее влияние на апноэтическую часть (расположена на уровне верхней части моста мозга).

Регуляция дыхания осуществляется центральными и периферическими хе-морецепторами, причем центральные хеморецепторы являются основными (в 80%) в регуляции дыхания. Центральные хеморецепторы более чувстви­тельны к изменению рН, и их главная функция состоит в поддержании по­стоянства Н + -ионов в спинномозговой жидкости. СО 2 свободно диффунди­рует через гематоэнцефалический барьер. Нарастание концентрации Н + в спинномозговой жидкости стимулирует вентиляцию. Периферические хемо- и барорецепторы, особенно каротидные и аортальные, чувствительны к изме­нению содержания кислорода и углекислого газа. Они функционально ак­тивны к рождению ребенка.

В то же время пневмотаксическая часть дыхательного центра созревает лишь на протяжении первого года жизни, чем и объясняется выраженная аритмичность дыхания. Апноэ наиболее часты и длительны у недоношенных детей, причем чем ниже масса тела, тем чаще и длительнее апноэ. Это свиде­тельствует о недостаточной зрелости пневмотаксической части дыхательного центра. Но еще большее значение в прогнозе выживаемости недоношенных детей имеет быстро нарастающее учащение дыхания в первые минуты жизни новорожденного. Это свидетельство недостаточности развития также апноэтической части дыхательного центра.

Органы дыхания, осуществляющие постоянный обмен газами между организмом и окружающей средой, являются одной из важнейших жизнеобеспечивающих систем в человеческом организме. Непрерывное поступление в кровь кислорода, также как и постоянное выделение из крови углекислот газа, - основная функция дыхательной системы, без которой немыслима жизнь любого живого организма на Земле...

Работу дыхательной системы можно разделить на два основных этапа.

Первый - это проведение воздуха по верхним дыхательным путям (носу, носоглотке, гортани, трахее и бронхам) к легким, где в альвеолах осуществляется газообмен между воздухом и кровью: из воздуха в кровь поступает кислород, а из крови в воздух - углекислый газ.

Второй - собственно газообмен: в кровеносных сосудах, приносящих кровь к легким, циркулирует венозная кровь, бедная кислородом, но насыщенная углекислым газом, а от легких к тканям и органам устремляется кровь, обогащенная кислородом и освобожденная от углекислого газа.

Дыхательная система новорожденных детей, как и другие органы и системы, имеет целый ряд возрастных особенностей. Эти особенности, с одной стороны, обеспечивают необходимый для новорожденного режим работы системы дыхания, а с другой - обусловливают предрасположенность к осложнениям, характерным только для этого возраста.

Особенности дыхательной системы новорожденного

Слизистые оболочки верхних дыхательных путей новорожденного гораздо обильнее, чем в более старшем возрасте, снабжаются кровью, что создает предпосылки для развития отека. В связи с этим у новорожденных и детей первых месяцев жизни очень часто отмечается затруднение носового дыхания. Этому способствует и то, что у детей первых месяцев жизни носовые ходы анатомически узки. Поэтому у младенцев при развитии вирусного или бактериального насморка в первую очередь развивается резко выраженный отек слизистой носоглотки, вслед за чем начинается обильное истечение слизи. Эти симптомы, характерные для ринита в любом возрасте, у новорожденных и детей первых месяцев жизни выражены наиболее ярко, что усугубляется еще и тем, что малыши в этом возрасте еще не умеют дышать ртом. Поэтому при появлении воспалительного процесса в носоглотке у новорожденного ребенка резко нарушается сон и процесс кормления, - ведь для того чтобы обеспечить адекватное поступление воздуха в легкие при насморке, ребенок должен кричать.

• Следует особо остановиться на возрастных особенностях гортани.У малышей имеющих избыточный вес, склонных к аллергическим реакциям, слизистая оболочка гортани в еще большей степени предрасположена к отеку. Поэтому у «пухленьких» малышей,находящихсянаискусственном вскармливании (именно они часто страдают лишним весом), часто развивается достаточногрозное осложнениепростудных и особенно вирусных заболеваний - ларингит со стенозом гортани. Вследствие отека закрывается значительная часть просвета гортани, и малышу трудно дышать. Это состояние требует экстренной медицинской помощи.
• Анатомически узкими являются у новорожденных трахея и бронхи. Поэтому при возникновении воспалительного процесса в этой части дыхательной трубки у младенцев может достаточно быстро развиться дыхательная недостаточность вследствие затруднения поступления воздуха в альвеолы легких.
• Между глоткой и внутренним ухом человека имеется так называемая слуховая (евстахиева) труба, основное значение которой заключаетсяв поддержаниипостоянства давления во внутреннем ухе. У малышей первых месяцев жизни евстахиева труба отличается тем, что имеет достаточно широкийпросвет приотносительно малой длине. Это создает предпосылки для более быстрого распространения воспалительного процесса из носо- и/или ротоглотки в полость уха. Именно поэтому отиты чаще случаются у детей раннего возраста, у дошкольников и школьников вероятность их возникновения уже меньше.
• Еще одной важной и интересной особенностью строения органов дыхания у младенцев является то, что у них отсутствуют придаточные пазухи носа (они начинают формироваться только к 3 годам), поэтому у детей раннего возраста никогда не бывает ни гайморита, ни фронтита.
• Легкие новорожденного развиты недостаточно хорошо. Рождается ребенок с легкими, альвеолы которых практически полностью заполнены амниотической жидкостью (околоплодными водами). Жидкость эта стерильна и в течение первых двух часов жизни постепенно выделяется из дыхательных путей, благодаря чему воздушность легочной ткани повышается. Этому способствует и то, что на протяжении первых часов жизни новорожденный ребенок обычно продолжительное время кричит, совершая глубокие вдохи. Но, тем не менее, развитие легочной ткани продолжается на протяжении всего периода раннего детства.

Первый вдох

Жизнь ребенка как самостоятельного организма начинается в тот миг, когда он совершает свой первый вдох. Происходит это сразу после рождения и пересечения пуповины, соединяющей его с материнским организмом. До этого на протяжении всего периода внутриутробного развития газообмен между организмом плода и окружающей средой осуществлялся посредством маточно-плацентарного кровообращения: плод получал артериальную кровь, обогащенную кислородом, и отдавал матери свою кровь, насыщенную углекислым газом. Но как только эта связь прерывается, происходит запуск сложного механизма, направленного на стимуляцию дыхательного центра новорожденного, расположенного в мозге.

Мощной стимуляции дыхательного центра способствует и то, что на протяжении последних часов родового акта плод испытывает умеренное кислородное голодание, нарастающее постепенно, вследствие чего в крови растет концентрация углекислоты. Именно этот фактор является одним из важнейших раздражителей, побуждающих новорожденного ребенка сделать глубокий вдох и громко закричать сразу после рождения.

Правильный уход – это важно!

Дыхание у новорожденных и детей первых месяцев жизни осуществляется в основном за счет сокращения диафрагмы - мышцы, отделяющей грудную полость от брюшной, в отличие от взрослых людей и детей старшего возраста, у которых в процессе дыхания также принимают участие межреберные мышцы и мышцы брюшного пресса. Поэтому у младенцев функция дыхания страдает при проблемах, связанных с функцией пищеварительного тракта: при запорах, повышенном газообразовании, кишечных коликах происходит переполнение кишечника и увеличение его объема, что, в свою очередь, вызывает нарушение сократительной функции диафрагмы и, соответственно, затруднение дыхания. Поэтому так важно следить за регулярным опорожнением кишечника малыша, не допускать повышенного газообразования. Также очень важно не пеленать ребенка слишком туго: это ограничивает подвижность грудной клетки и диафрагмы.

Чтобы малыш не болел

Говоря об особенностях дыхательной системы новорожденных и детей первых месяцев жизни, следует особенно остановиться на вопросах профилактики заболеваний этих органов. Заболевания дыхательной системы занимают лидирующие позиции среди всех болезней раннего возраста. Что же нужно предпринимать родителям, чтобы их малыши как можно меньше болели простудными и вирусными ринитами, фарингитами, ларингитами и бронхитами?

Прежде всего, необходимо поддерживать здоровый микроклимат в помещении. Это подразумевает оптимальную температуру (23-24° С) и достаточную влажность воздуха. Особенно это актуально в зимний период, когда из-за отопления в помещении создаются условия, негативно сказывающиеся на органах дыхания человека любого возраста. Особенно уязвимые органы дыхания младенцев реагируют на эти негативные факторы в первую очередь. Повышенная температура и особенно сухость воздуха в обогреваемом помещении нарушают барьерную функцию слизистой носоглотки. Пересыхая, слизистая перестает эффективно сопротивляться проникновению вирусов и микробов. Поэтому нужно контролировать температуру воздуха в комнате, где находится ребенок, и при необходимости устанавливать в ней увлажнители.

Важно не закутывать ребенку лицо во время прогулок. Излишнее укутывание способствует тому, что слизистые дыхательных путей малыша развиваются в «тепличных» условиях. Поэтому случайное поступление в дыхательные пути холодного воздуха может стать причиной развития простудного заболевания.

Как уже говорилось выше, носовые ходы новорожденного ребенка анатомически узки, поэтому при проведении туалета необходимо регулярно освобождать их от корочек. Делать это надо с особой осторожностью при помощи ватного жгутика, а не ватных палочек, потому что слизистая новорожденного чрезвычайно нежна, уязвима и гораздо более обильно, чему взрослых, кровоснабжается - повреждение ее чревато обильным кровотечением и развитием воспалительного процесса.

При уже возникшем насморке необходимо регулярно освобождать полость носа от слизи с помощью груши (выпустить воздух из груши, ввести в нос малыша и дождаться, пока стенки груши расправятся) или специального приспособления, а при необходимости по назначению врача использовать сосудосуживающие капли в нос, помогающие избавить младенца от выраженного отека слизистой носоглотки и обеспечить адекватное поступление воздуха вдыхательные пути.

В периоды повышенной заболеваемости гриппом и ОРВИ нужно проводить профилактику этих заболеваний у всех членов семьи, ограничить визиты посторонних людей. Всем взрослым стоит провести вакцинацию от гриппа. Хорошей мерой профилактики вирусных заболеваний дыхательных путей является смазывание носа малыша противовирусными мазями (например, мазью ВИФЕРОН, ГРИППФЕРОН). Эти мази, кроме своего основного противовирусного действия, создают на слизистой носа защитную пленку, которая обеспечивает дополнительный защитный барьер на пути проникновения вирусов.

Основными мерами профилактики простудных и вирусных заболеваний органов дыхания являются грудное вскармливание и рациональный режим ухода за новорожденным. Грудное вскармливание обеспечивает постоянное поступление в организм новорожденного иммуноглобулинов матери, защищая малыша от большинства заболеваний. С первых недель жизни ребенка нужно уделять внимание закаливающим процедурам: проводить воздушные ванны, гигиенический массаж и гимнастику. Все эти процедуры способствуют лучшему развитию дыхательной мускулатуры, оптимизируют кровообращение (в том числе и в грудной клетке), укрепляют защитные силы организма.

Необходимы продолжительные прогулки с ребенком на свежем воздухе, регулярные (дважды в день) сквозные проветривания детской комнаты (в то время, когда там нет малыша).

Постарайтесь так организовать процедуру купания, чтобы ребенок полюбил ее: это прекрасная закаливающая процедура, кроме всего прочего положительно сказывающаяся на всем развитии ребенка, в том числе и на развитии его дыхательной системы.

Излишне говорить о том, что курение любого члена семьи негативно сказывается наорганизменоворожденного.Вдыхание даженичтожных концентрацийтабачного дыма вызывает нарушение двигательной функции ворсинчатого эпителия слизисто оболочки дыхательных путей, что влечет собой развитие склонности к затяжным и рецидивирующимринитам,трахеитам и бронхитам. Дети курильщиков значительно чаще страдают и аллергическими заболеваниями дыхательных путей, у них часты астматические бронхиты, в последующем развивающиеся в такое тяжелое заболевание, как бронхиальная астма.

Здоровье человека закладывается в период внутриутробного развития. А первый месяц жизни во многом предопределяет то, как реализуетсяпотенциал,заложенный внутриутробно. Поэтому мы должны прилагать все усилия для того, чтобы наши дети как можно реже болели: отсутствие простудных и вирусных заболеваний на первом году жизни ребенка - хороший фундамент для крепкого организма.

Как дышится крохе?

Даже при соблюдении всех мер предосторожности, свободном пеленании, обеспечении нормальной деятельности кишечника новорожденного дыхание ребенка первых месяцев жизни остается поверхностным.

Поверхностное дыхание недостаточно обеспечивает кислородом кров малыша, этот дефицит компенсируется за счет увеличения частоты дыхательных движений. Если у взрослых нормальной частотой дыхания является 18-19 дыхательных движений в минуту, у детей младшего возраста - 25-30, то у новорожденных - 40-60.

Новорожденный ребенок дышит часто, но и этой частоты может оказаться недостаточно - при таких нагрузках, как кормление и перегревание, частота дыхательных движений может возрасти. Если при этом нет затруднения дыхания, одышки, то учащение дыхания при подобных нагрузках является нормой. Важно следить за характером дыхания: если его учащение сопровождается дыхательными шумами, включением в акт дыхания вспомогательной мускулатуры, раздуванием крыльев носа и стоном, то это является явной патологией, о которой нужно немедленно сообщать врачу.

Первый вдох новорожденного происходит по такому механизму — перемежающееся сжатие грудной клетки в процессе родов через естественные родовые пути облегчает удаление из легких фе­тальной жидкости. Сурфактант выстилающего альвеолы слизистого слоя, снижая поверхностное натяжение и необходимое для открытия альвеол давление, облегчает аэрацию легких.

Несмотря на это, давление, необходимое для наполнения возду­хом легких при первом вдохе новорожденного, выше, чем при вдохе в любом другом возрасте. Оно колеблется от 10 до 50 см вод. ст. и обычно составляет 10-20 см вод. ст., в то время как при последующих вдохах у здоровых новорожденных и у взрослых оно около 4 см вод. ст. Это обусловлено необходимостью преодоления при первом вдохе сил поверхностного натяжения (особенно в мелких разветвлениях бронхов), вяз­кости оставшейся в дыхательных путях жидкости и поступления в легкие приблизительно 50 мл воздуха, 20-30 мл из которых остаются в легких, образуя ФОЕ. Большая часть фетальной жидко­сти из легких всасывается в легочный кровоток, который многократно увеличивается, так как весь выброс правого желудочка направляется в сосу­дистое русло легких. Остатки фетальной жидко­сти выделяются через верхние дыхательные пути и проглатываются, а иногда вновь попадают из ро­тоглотки в дыхательные пути. Механизм удаления жидкости нарушается при кесаревом сечении или вследствие повреждения эндотелия, гипоальбуминемии, повышенного венозного давления в легких, поступления в кровь новорожденного седативных препаратов.

Пусковые факторы первого вдоха новорожденного многочис­ленны. Каков вклад каждого из них, неизвестно. В их число входят снижение Ро2 и pH и повыше­ние Рсо2 вследствие прекращения плацентарного кровообращения, перераспределение сердечного выброса после пережатия сосудов пуповины, сни­жение температуры тела, разнообразные тактиль­ные стимулы.

У детей с низкой массой тела при рождении лег­кие значительно податливей, чем у доношенных, что затрудняет первый вдох новорожденного. ФОЕ у глубоко недо­ношенных наименьшая в связи с наличием ателек­тазов. Нарушения вентиляционно-перфузионного отношения наиболее выражены и длительны при образовании воздушных полостей по типу воздуш­ных ловушек. В результате ателектазов, внутрилегочного шунтирования и гиповентиляции развива­ется гипоксемия (Рао2 50-60 мм рт. ст.) и гиперкапния. Наиболее глубокие, близкие к таковым при болезни гиалиновых мембран нарушения газооб­мена наблюдаются у детей с экстремально низкой массой тела при рождении.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Видео:

Полезно:

Статьи по теме:

1. Оценка состояния новорожденного ребенка в первую очередь отражает его жизнеспособность и возможность адаптации к внешней...
2. В характеристику неврологического статуса новорожденного ребенка входит состояние тонуса мышц и двигательной актив­ности, оценка безусловных...
3. Рождение ребенка одно из самых важных событий в семье любого человека. В этом сложном процессе...
4. Новорожденный малыш вначале выглядит «скрюченным». Ручки и ножки еще не смогли разогнуться. Со временем, когда...
5. Под зрелостью новорожденного ребенка подразумевают соответствие морфологического и функционального развития ЦНС, желудочно-кишечного аппарата и дыхательной...
6. Появление в доме новорожденного крохи – невероятная радость и безграничное счастье. Однако это еще и...

Тот факт, что раздражителем хеморецепторов является понижение напряжения кислорода в плазме крови, а не уменьшение общего содержания его в крови, доказывается следующими наблюдениями Л. Л. Шика. При понижении количества гемоглобина или при связывании его угарным газом содержание кислорода в крови резко уменьшено, но растворение О2 в плазме крови не нарушено и напряжение его в плазме остается нормальным. При этом возбуждения хеморецепторов не происходит и дыхание не меняется, хотя транспорт кислорода резко нарушен и ткани испытывают состояние кислородного голодания, так как недостаточно кислорода доставляется им гемоглобином. При понижении атмосферного давления, когда уменьшается напряжение кислорода в крови, возникает возбуждение хеморецепторов и учащение дыхания.

Характер изменения дыхания при избытке углекислоты и понижении напряжения кислорода в крови различен. При небольшом понижении напряжения кислорода в крови наблюдается рефлекторное учащение ритма дыхания, а при незначительном повышении напряжения углекислоты в крови происходит рефлекторное углубление дыхательных движений.

Таким образом, деятельность дыхательного центра регулируется воздействием повышенной концентрации Н+-ионов и увеличенного напряжения СО2 на хеморецепторы продолговатого мозга и на хеморецепторы каротидного и аортального телец, а также действием на хеморецепторы указанных сосудистых рефлексогенных зон понижения напряжения кислорода в артериальной крови.

Причины первого вдоха новорожденного объясняются тем, что в утробе матери газообмен плода происходит через пупочные сосуды, тесно контактирующие с материнской кровью в плаценте. Прекращение этой связи с матерью при рождении приводит к понижению напряжения кислорода и накоплению углекислоты в крови плода. Это, по данным Баркрофта, вызывает раздражение дыхательного центра и приводит к вдоху.

Для наступления первого вдоха важно, чтобы прекращение эмбрионального дыхания произошло внезапно: при медленном зажатии пуповины дыхательный центр не возбуждается и плод погибает, не совершив ни единого вдоха.

Следует учитывать также, что переход в новые условия вызывает у новорожденного раздражение ряда рецепторов и поступление по афферентным нервам потока импульсов, повышающих возбудимость центральной нервной системы, в том числе и дыхательного центра (И. А. Аршавский).

Значение механорецепторов в регуляции дыхания. Дыхательный центр получает афферентные импульсы не только от хеморецепторов, но и от прессорецепторов сосудистых рефлексогенных зон, а также от механорецепторов легких, дыхательных путей и дыхательных мышц.

Влияние прессорецепторов сосудистых рефлексогенных зон обнаруживается в том, что повышение давления в изолированном каротидном синусе, связанном с организмом только нервными волокнами, приводит к угнетению дыхательных движений. Это происходит и в организме при повышении артериального давления. Наоборот, при понижении артериального давления дыхание учащается и углубляется.

Важное значение в регуляции дыхания имеют импульсы, поступающие к дыхательному центру по блуждающим нервам от рецепторов легких. От них в значительной степени зависит глубина вдоха и выдоха. Наличие рефлекторных влияний с легких было описано в 1868 г. Герингом и Брейером и легло в основу представления о рефлекторной саморегуляции дыхания. Она проявляется в том, что при вдохе в рецепторах, находящихся в стенках альвеол, возникают импульсы, рефлекторно тормозящие вдох, и стимулирующих выдох, а при очень резком выдохе, при крайней степени уменьшения объема легких возникают импульсы, поступающие к дыхательному центру и рефлекторно стимулирующие вдох. О наличии такой рефлекторной регуляции свидетельствуют следующие факты:

В легочной ткани в стенках альвеол, т. е. в наиболее растяжимой части легкого, имеются интерорецепторы, представляющие собой воспринимающие раздражения окончания афферентных волокон блуждающего нерва;

После перерезки блуждающих нервов дыхание становится резко замедленным и глубоким;

При раздувании легкого индифферентным газом, например азотом, при обязательном условии целости блуждающих нервов, мускулатура диафрагмы и межреберий внезапно перестает сокращаться, вдох останавливается, не достигнув обычной глубины; наоборот, при искусственном отсасывании воздуха из легкого наступает сокращение диафрагмы.

На основании всех этих фактов авторы пришли к выводу, что растяжение легочных альвеол во время вдоха вызывает раздражение рецепторов легких, вследствие чего учащаются импульсы, приходящие к дыхательному центру по легочным ветвям блуждающих нервов, а это рефлекторно возбуждает экспираторные нейроны дыхательного центра, и, следовательно, влечет за собой возникновение выдоха. Таким образом, как писали Геринг и Брейер, «каждый вдох, поскольку он растягивает легкие, сам подготовляет свой конец».

Если соединить с осциллографом периферические концы перерезанных блуждающих нервов, можно зарегистрировать потенциалы действия, возникающие в рецепторах легких и идущие по блуждающим нервам к центральной нервной системе не только при раздувании легких, но и при искусственном отсасывании из них воздуха. При естественном же дыхании частые токи действия в блуждающем нерве обнаруживаются только во время вдоха; во время же естественного выдоха их не наблюдается (рисунок 4).

Рисунок 4 – Токи действия в блуждающем нерве при растяжении легочной ткани во время вдоха (по Эдриану) Сверху вниз: 1 – афферентные импульсы в блуждающем нерве: 2 – запись дыхания (вдох – вверх, выдох – вниз); 3 – отметка времени

Следовательно, спадение легких обусловливает рефлекторное раздражение дыхательного центра только при таком сильном их сжатии, какого не бывает при нормальном, обычном выдохе. Это наблюдается лишь при очень глубоком выдохе или внезапном двустороннем пневмотораксе, на что диафрагма рефлекторно реагирует сокращением. Во время естественного дыхания рецепторы блуждающих нервов раздражаются только при растяжении легких и рефлекторно стимулируют выдох.

Помимо механорецепторов легких, в регуляции дыхания принимают участие механорецепторы межреберных мышц и диафрагмы. Они возбуждаются растяжением при выдохе и рефлекторно стимулируют вдох (С. И. Франштейн).

Соотношения между инспираторными и экспираторными нейронами дыхательного центра. Между инспираторными и экспираторными нейронами существуют сложные реципрокные (сопряженные) соотношения. Это означает, что возбуждение инспираторных нейронов тормозит экспираторные, а возбуждение экспираторных нейронов тормозит инспиряторные. Такие явления частично обусловлены наличием прямых связей, существующих между нейронами дыхательного центра, но в основном они зависят от рефлекторных влияний и от функционирования центра пневмотаксиса.

Взаимодействие между нейронами дыхательного центра в настоящее время представляют следующим образом. Вследствие рефлекторного (через хеморецепторы) действия углекислоты на дыхательный центр возникает возбуждение инспираторных нейронов, которое передается на мотонейроны, иннервирующие дыхательные мышцы, вызывая акт вдоха. Одновременно импульсы от инспираторных нейронов поступают к центру пневмотаксиса, расположенному в варолиевом мосту, а от него по отросткам его нейронов импульсы приходят к экспираторным нейронам дыхательного центра продолговатого мозга, вызывая возбуждение этих нейронов, прекращение вдоха и стимуляцию выдоха. Кроме того, возбуждение экспираторных нейронов во время вдоха осуществляется и рефлекторно посредством рефлекса Геринга – Брейера. После перерезки блуждающих нервов приток импульсов от механорецепторов легких прекращается и экспираторные нейроны могут возбуждаться лишь посредством импульсов, приходящих из центра пневмотаксиса. Импульсация, возбуждающая центр выдоха, значительно уменьшается и возбуждение его несколько запаздывает. Поэтому после перерезки блуждающих нервов вдох продолжается значительно дольше и сменяется выдохом позднее, чем до перерезки нервов. Дыхание становится редким и глубоким.