Нефроз у животных. Нефроз почек у кота

Выделительная система организма животных играет очень важную роль - если хоть какие-то ее отделы выходят из строя, последствия бывают плачевными. Хуже всего, когда в результате какого-то заболевания поражаются почки. В этом случае может возникнуть нефроз у кошек.

Нефроз — дегенерация почек не воспалительного характера. Сопровождается отравлением организма продуктами внутренних процессов (интоксикацией) и развитием почечной недостаточности. Как правило, болезнь развивается быстро. Наиболее часто нефрозом страдают собаки, лошади, сельскохозяйственные животные, кошки. Нефрозом болеют как старые, так и молодые животные. Нефроз очень коварная болезнь, однако, на ранних стадиях состояние животного восстанавливается. Если у Вашего животного появляются отёки и жажда, срочно обратитесь к ветеринару. Вашему питомцу нужна помощь.

Причины нефроза у кошек

Из наиболее часто встречающихся причин возникновения болезней почек у кошек можно выделить следующие:

инфекции, аллергические реакции, простуда, отравления;

воздействие микробных агентов и их токсинов (стафилококки, стрептококки, пневмококки, кишечная палочка и др.);

механическое раздражение мочевыми камнями или песком;

наличие болезней желудочно-кишечного тракта или бронхопневмонии;

застой мочи;

переохлаждение организма;

сырость в помещении,

плохие условия содержания;

неудовлетворительное состояние кожных покровов;

неудовлетворительное качество кормов;

растительные или химические яды.

Симптомы нефроза у кошек

При острых и хронических нефрозах варьируют в зависимости от этиологии, характера, интенсивности процесса и реактивности организма. Моча содержит белок, клетки крови, почечного эпителия, цилиндры; развиваются ацидоз, уремия. При улучшении состояния животного возникает полиурия. Моча светлая, с низкой относительной плотностью.

Характерны исхудание, отеки, анемия, поносы; диурез снижается, в моче повышено содержание белка, цилиндров. Прогрессирует почечная недостаточность, нарастает гипопротеинемия. При нарастании анурии и уремии может наступить коматозное состояние и гибель животного.

Потеря аппетита кота.

Тошнота и рвота.

Потеря веса у кошки.

Повышенное потребление воды.

Учащенное мочеиспускание котенка.

Сниженное мочеиспускание.

Кровь в моче.

Боль в пояснице, выражающаяся в онемевшей походке и сгорбленном положении при сидячей позе.

Плохой мех.

Язвы в пасти или слюнотечение.

Высокое кровяное давление.

Диагностика

Для установления точного диагноза врачом-ветеринаром назначается ряд обследований:

сбор анамнеза;

осмотр кошки;

результаты лабораторных исследований мочи и крови;

рентгеноскопия.

Лечение нефроза у кошек

Первым делом необходимо обеспечить полный покой и комплексное кормление, включая витаминную диету.

Устраняют этиологические факторы болезни. В рацион питания кошки вводят яичный белок из расчета 1 г/кг массы тела, молоко, ограничивают поваренную соль, воду. Назначают антибиотики, сульфаниламиды, поливитамины, ретаболил, альвезин.

При постановке диагноза учитывают дан-ные анамнеза, клинические признаки, результаты анализа мочи.

Лечение. Диета, ограничение приема поваренной соли, уменьшение в рационе животного белка, молочные продук-ты, овощи, крупы. Назначают кортикостероиды (преднизолон 0,005—0,02 г), диуретики (гипотиазид 0,001 г/кг), внут-ривенно 10% раствор альбумина 5 мл/кг, внутримы-шечно гепарин 300 ЕД/кг, бруфен 0,1—0,2 г, внутривенно глюкозу 2—25 и гексаметилентетрамин 0,5—2 г.

Прогноз

Показаны гормональные препараты (преднизолон, АКТГ, тероксидин), если нет лихорадки и истощения. Применяют диуретики (верошпирон, триампур, гипотиазид, фуросемид, промеран, клопамид), а также средства, нормализующие функцию пищеварения и кардиотонические препараты (гликозиды).

При легкой форме нефроза, после того как устранили причины вызвавшие заболевание, прогноз для больного животного благоприятный. При тяжелом течении нефроза прогноз не благоприятный.

Нефроз - дегенерация почек не воспалительного характера. Сопровождается отравлением организма продуктами внутренних процессов (интоксикацией) и развитием почечной недостаточности. Как правило, болезнь развивается быстро. Наиболее часто нефрозом страдают собаки, лошади, сельскохозяйственные животные, кошки. Нефрозом болеют как старые, так и молодые животные. Нефроз очень коварная болезнь, однако, на ранних стадиях состояние животного восстанавливается. Если у Вашего животного появляются отёки и жажда, срочно обратитесь к ветеринару. Вашему питомцу нужна помощь.

Основные признаки нефроза

Симптомы нефроза появляются только при серьёзных поражения почек.

В начале болезни животное быстро устаёт, неохотно двигается. Затем появляются отёки на нижней поверхности туловища, у основания шеи и лап.

Появляется жажда. Животные отказываются от корма, а в тяжёлых случаях и воды. Иногда в уголках пасти скапливается вязкая слюна. Частые спутники нефроза - понос, язвочки на внутренней поверхности ротовой полости.

Нефроз - заболевание, при котором в капиллярах почки животного происходит развитие дистрофических процессов

Болезни почек приводят к поражению клеток, отвечающих за образование мочи. Отмирают группы клеток вокруг капилляров. Кровеносные сосуды сужаются, нарушается питание находящихся рядом клеток.

Возрастные изменения развиваются у животных старше одиннадцати лет. Меняется строение капилляров, на внутренней поверхности откладываются сложные жиры и органические соли. Питание клеток почек затрудняется, падает давление в системе образования мочи. Организм повышает давление крови в сосудах, но отложение холестерина и солей ускоряется. Капилляры закупориваются, окружающие клетки отмирают и замещаются соединительной тканью.

Причины и течение

Болезнь до конца не изучена. Считается, что нефроз вызывают:

болезни почек;
возрастные изменения;
болезни печени;
тяжёлые инфекции;
аллергия;
сахарный диабет;
испорченные корма;
отравления.

Болезни почек приводят к нарушению синтеза белка и появлению в крови токсинов. Повреждаются мембраны почечных клеток, и процесс образования мочи необратимо нарушается.

Тяжёлые инфекции сопровождаются повреждением почек как возбудителями (лептоспироз, бруцеллёз) так и токсинами микроорганизмов (парвовирусный энтерит, чума собак, туберкулёз, экзема). Повреждённые клетки замещаются соединительной тканью, кровоток через ближайшие сосуды снижается. Находящимся рядом клеткам почек не хватает питания и процесс продолжается.

Аллергия характеризуется образованием больших молекул. В конгломерат объединяются вызвавшее аллергию вещество и связывающие его антитела. Эти комплексы оседают на клетках, отвечающих за образование мочи, и разрушают их.

Сахарный диабет приводит к отложению углеводов в клетках почек. Поступления веществ значительно превышают расходы. Клетки, накопившие большое количество углеводов, отмирают.

Испорченные корма, отравления приводят к накоплению в организме токсинов, повреждающих клетки почек. Нарушаются процессы перехода жидкости и других веществ в мочу.

В результате указанных причин падает способность почек выводить шлаки. Вместе с мочой выводится большое количество белка и воды. В организме накапливаются минералы и шлаки. Животное стремительно теряет вес.

Минералы притягивают жидкость. Например, одна часть хлорида натрия (пищевой соли) связывает 18 частей воды. Вместе с жидкостью в организме задерживаются шлаки. Появляются отёки.

В системе образования мочи оседает белок. Окружающие отложение клетки снижают функциональную активность, накапливают шлаки и другие вещества, а затем отмирают. Шлаки скапливаются в ближайших капиллярах и перекрывают кровоток.

Процесс нарастает, скопившиеся шлаки и минералы отравляют организм. Возникает интоксикация.

Часть вредных веществ выделяется через слизистые оболочки ротовой полости, желудка и кишечника. Шлаки раздражают кишечник, начинается понос. В результате раздражения шлаками желудка и высокой их концентрации в крови возникает рвота. Раздражение шлаками слизистой оболочки ротовой полости вызывает появление язв.

Организм теряет воду, возникает тошнота.

Летальный исход наступает от интоксикации и истощения организма.

Диагноз ставят на основании клинической картины и лабораторного исследования мочи

Лечение нефроза

Проводится в клинке, опытным ветеринаром. Как правило, животному требуется коррекция рациона. Уменьшается количество поваренной соли, увеличивается доля белка. Манипуляции направлены на:

устранение причин нефроза;
выведение солей и шлаков из организма;
восстановление работы почек.

Устранение причин нефроза является одним из важнейших этапов лечения. Использование лекарств зависит от характера болезней, вызвавших дегенерацию почек. Например, при инфекционных болезнях ведущим этапом становится использование противомикробных (тетрациклин, аугументин и др.), а так же противовирусных (анадин) средств. При нефрозе, вызванном аллергией, используют гормоны коры надпочечников (дексаметазон, преднизолон и т. п.) из-за их свойства снижать активность иммунитета. При отравлениях яды обезвреживают (тиосульфат натрия) и удаляют из организма.

Выведение солей и шлаков из организма достигается применением мочегонных. Выбор лекарства зависит от причин нефроза и состояния животного. Широко используют фуросемид, лазикс, верошпирон, триампур и др. Одновременно могут использоваться раствор калия хлорида, аспаркам.

Восстановление работы почек является одним из важнейших этапов лечения. Применяются лекарства, восстанавливающие функциональную активность (леспенефрил) и ускоряющие рост (рибоксин) клеток почек.

Выбор лекарств в каждом случае базируется на изменениях в организме и состоянии животного.

В ряде случаев для восстановления потерь белка используют раствор гидролизина, альвезин и другие лекарства.

Нефроз - заболевание почек, сопровождающееся дистрофическими изменениями в основном в почечных клубочках и канальцах. Течение болезни острое и хроническое.

Патогенез.
Известно, что после воздействия патогенного фактора на базальной мембране капилляров клубочков наступают изменения, приводящие к их закупорке и расстройству кровообращения в них. В результате эпителий канальцев погибает, нарушается резорбция, что вызывает глубокие дистрофические изменения их.

Клинические признаки проявляются по-разному. В тяжелых случаях отмечают угнетение, общую слабость, истолщение. В моче появляется белок. Различают нефроз амилоидный, липоидный, некротический и др.

Патологоанатомические изменения при амилоидном нефрозе характеризуются преимущественным поражением клубочков (результат употребления кормов с избыточным содержанием белка). Развивается при многих хронических заболеваниях, которые сопровождаются обширными нагноениями и некрозами. Макроскопически амилоид виден только при сильном поражении почек. Сосудистые клубочки на разрезе выступают в виде серовато-красных крапинок. При диффузной форме почки увеличены в объеме, более плотной консистенции с восковидной, суховатой, бледно-желтого цвета поверхностью разреза, у крупного рогатого скота они салоподобные (сальная почка).

Микроскопически в начальной стадии болезни амилоид откладывается по стенкам клубочковых капилляров и базальной мембраны капсулы Шумлянского - Боумена, что приводит к атрофии сосудистого клубочка и нарушению деятельности всего нефрона.

При липоидном нефрозе (жировой дистрофии лочек) почки увеличены в объеме, имеют серовато-желтую окраску. Консистенция почек дряблая. Под микроскопом (при окраске суданом-3) жир в виде капелек обнаруживают в эпителии мочевых канальцев почек, главным образом в базальной части клеток, ядра в состоянии пиквоза и рексиса. В просвете канальцев (иногда) обнаруживают клеточный детрит. Липоидный нефроз обычно отражает тяжелую интоксикацию при отравлениях и инфекционных болезнях.

Некротический нефроз характеризуется неравномерными некробиотическими и некротическими изменениями в эпителии почечных канальцев. Макроскопически почки слегка увеличены, капсула снимается легко, имеет бледно-сероватую окраску, границы слоев на разрезе почек стушеваны. Типичный некротический нефроз наблюдают при отравлении ртутьсодержащими препаратами (сулема, гранозан и др.). Извитые канальцы поражаются избирательно.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) у кошек – распространённое и неизлечимое заболевание, приводящее к истощению и смерти животного. Болезнь делится на несколько видов: хронический гломерулонефрит, амилоидоз почек, липидоз почек, нефросклероз («сморщенная почка»), гидронефроз, поликистоз почек. Все эти состояния приводят к отмиранию основных функциональных единиц почек – нефронов, постепенной утрате работоспособности почки, нарушению водного, белкового, солевого баланса организма и накоплению так называемых азотистых шлаков – креатинина и мочевины. Кратко рассмотрим причины и механизмы их возникновения.

1. Хронический гломерулонефрит – воспаление почечных клубочков (гломерул) имеет, как правило, аутоиммунную природу, т. е. организм по неизвестным причинам атакует ткани собственных почек и разрушает их. Толчком для развития данного заболевания могут быть инфекционные заболевания почек (пиелонефрит), сепсис (к примеру, при пиометре), отравления нефротоксичными ядами (этиленгликолем, растениями), анафилактический шок, другие аутоиммунные заболевания.

2. Амилоидоз почек – дистрофическая болезнь почек, которая характеризируется отложением в стенках клубочков, почечных артериолах и артериях белка амилоида, вследствие чего нарушается кровоток в почках, выделение первичной мочи, возникает явление портальной почечной гипертензии, ишемия почки. Причин у амилоидоза может быть несколько – породная предрасположенность (сиамские, абиссинские, ориентальные кошки), нарушение белкового обмена (неправильное питание, эндокринные болезни).

3. Липидоз почек – дистрофическая болезнь почек, которая характеризируется отложением в эпителии и базальной мембране извивистых канальцев различных липидов (жиров), вследствие чего нарушается целостность базальной мембраны и повышается её проницаемость для белков плазмы крови, нарушается реабсорбция, возникает полиурия и протеинурия (увеличение количества мочи и появление в ней белка). Причинами липидоза могут быть наследственная предрасположенность, неправильное кормление, ожирение, нарушение жирового обмена, холестеринемия.

4. Нефросклероз («сморщенная почка») – атрофическая болезнь почек, которая характеризируется отмиранием функциональных единиц почек и замещением их соединительной тканью, склеротическим поражением почечных артериол, нарушением мочеобразующей и выделительной функций почек. Представляет собой в основном конечную стадию других заболеваний почек, таких как диффузный нефрит (воспаление почки) или нефроз (дистрофия почки). Может поражать только одну почку.

5. Гидронефроз – обструктивное (вызванное закупоркой) заболевание почек, проявляется в нарушении оттока мочи. Возникает при сужении или закупорке камнями мочеточника. При этом паренхима почки продолжает выделять мочу, которая скапливается в почечной лоханке, она растягивается и в конечном итоге начинает сдавливать почечную паренхиму, что приводит к её атрофии. Чаще всего поражается только одна почка.

6. Поликистоз почек – наследственное заболевание, при котором в паренхиме почки образуются множественные кисты разного размера, которые постоянно растут, сдавливают функциональную ткань почки, что приводит к её атрофии и развитию почечной недостаточности. Предрасположены кошки персидской породы. Заболевание поражает обе почки.

Симптомы. ХПН проявляется различными симптомами в зависимости от остроты и стадии процесса, вида заболевания и состояния организма. Первое, на что должны обращать внимание хозяева животных, это прогрессирующее похудение животного. Так же к характерным симптомам относят угнетение, упорную рвоту, анорексию, обезвоживание, увеличение или уменьшение количества мочи и потребляемой жидкости, анемию. Могут возникать уремический стоматит и гастрит, понос, отёки, судороги. Часто можно слышать, что при почечной недостаточности количество мочи обязательно изменяется. Это утверждение не верно, т. к. основным признаком болезни является изменение КАЧЕСТВА мочи. Так же часто хозяева не придают важности олигурии (моча в малых количествах), или списывают её на то, что кошка мало пьёт. ВАЖНО! Даже если животное не пьёт совсем, при не нарушенных почках моча всё равно продолжает выделяться аж до наступления терминального обезвоживания, т. е. пока идут обменные процессы!

Диагностика. При подозрении на ХПН необходимы анализы крови – общий и биохимический. Основными показателями общего анализа крови являются содержание эритроцитов в крови (норма – 5,5-8,5 млн/мкл) и уровень лейкоцитов (норма – 6-17 тыс/мкл). Эти показатели дают возможность определить степень анемии и иммуносупрессии, которые являются частыми осложнениями при ХПН. Биохимический анализ крови выявляет уровень токсичных продуктов обмена веществ, которые в норме выводятся почками – креатинина (норма – 40-130 мкмоль/л) и мочевины (норма 5-11 мкмоль/л). Их содержание в крови позволяет диагностировать как сам факт, так и степень почечной недостаточности, а так же осложнения на другие органы и системы. Для определения типа почечной недостаточности необходимы такие исследования, как общий/биохимический анализы мочи и ультразвуковое исследование почек (является основным в диагностике поликистоза почек и гидронефроза). Иногда для уточнения диагноза требуется биопсия почки.

Лечение. НАЗНАЧАЕТ ВРАЧ! Любой вид почечной недостаточности – потенциально смертельное заболевание, поэтому самолечение или недостаточно серьёзный подход к лечению недопустимы! Стандартная терапия ХПН включает в себя:

инфузионную терапию;
применение специальных урологических средств;
применение средств для коррекции электролитного баланса;
применение симптоматических средств: сердечных аналептиков, противорвотных, гепатопротекторов, и т. д. при надобности;
ДИЕТОТЕРАПИЯ.

При некоторых видах ХПН, таких, как поликистоз почек и гидронефроз, часто наилучшим, а иногда единственным методом лечения является хирургическое вмешательство.

Поговорим отдельно про диетотерапию. Представим себе организм в виде ванной, в которую льётся вода из крана, а вытекает она, соответственно, через сливное отверстие. Вода – это токсичные продукты обмена белка, который поступает в организм с едой. Слив – это почки, которые выводят эти продукты. При ХПН слив засоряется и вода (токсины) начинают переполнять нашу ванну. Когда вода польётся через верх, организм умирает. Прочистить слив у нас возможности нет, поэтому мы можем влиять на уровень воды только двумя методами – убрать из воды засоряющие частицы (что бы слив не забивался дальше) и прикрутить кран. Обмен веществ у котов таков, что самым опасным для поражённых почек веществом, которое неизбежно поступает с пищей, является фосфор. Он и есть наши «засоряющие частицы». «Прикрутить кран» мы можем, снизив количество белка в пище. Поэтому для кошек, страдающих ХПН, строгая диета с низким содержанием легкоусваиваемого белка и фосфора - ЖИЗНЕННАЯ НЕОБХОДИМОСТЬ! Наилучшим вариантом является кормление специальными почечными диетами хороших марок кормов: Royal Canine Renal, Hill’s h/d, Pro Plan NF. В тех редких случаях, когда из всего спектра предлагаемых кормов животное удовлетворительно не поедает ни один, допустимо использование специально сбалансированного рациона из натуральных продуктов с добавлением препарата «Ренальцин», который связывает фосфор в пище. ВАЖНО! Диета должна быть как можно более строгой! Каждый кусочек рыбы или сосиски ухудшает прогноз вашего питомца!

Прогноз. Зависит от степени заболевания. При первой и второй стадии ПН прогноз благоприятный. После завершения курса интенсивной терапии при пожизненном соблюдении диеты кошки живут годами и в целом не намного меньше здоровых животных. При третей и четвёртой стадии ПН прогноз осторожный – зависит от особенностей организма и наличия осложнений. При пятой (терминальной) стадии почечной недостаточности прогноз неблагоприятный – такие животные, как правило, умирают в течении нескольких дней. К сожалению, ХПН – болезнь коварная, часто обращение в клинику и диагностика проводится на той стадии, когда восстановить организм уже невозможно без диализа и пересадки почки. Так же симптомы ХПН могут маскироваться под другие болезни – закупорку ЖКТ, гастрит, отравление и даже рак.

Профилактика. Основой профилактики ХПН является сбалансированное питание. Владельцам надо помнить, что правильным кормлением можно назвать только:

а) кормление высококачественными коммерческими кормами;

б) кормление сбалансированной натуральной пищей, специально приготовленной с учётом потребностей животного.

Кормление кормами эконом-класса, едой «со стола», а так же смешивание в рационе кормов и «натуралки» - НЕДОПУСТИМО!

Кошкам, находящимся в группе риска (сиамским, ориентальным, персидским, абиссинским, кошкам старше 10 лет и тем, кто длительно неправильно питался) для раннего выявления ХПН рекомендовано 1 раз в год сдавать биохимический анализ крови. Персидским кошкам-производителям из питомников рекомендовано разово сдать анализ на носительство гена поликистоза почек.

ЗДОРОВЬЯ ВАМ И ВАШИМ ЛЮБИМЦАМ!

Ветеринарный врач

Нефроз или дистрофия почек - болезнь с преимущественно дистрофическими поражениями канальцев в виде мутного набухания или некрозабез воспалительных реакций со стороны сосудистых клубочков жирового перерождения. По течению различают острый и хроническии lt;Ьпоз Выделяют некротический, амилоидный и липоидныи нефр.
ФР Н^ротиТеский нефроз (Necronephrosis) - поражение почек с некрозом канальцев, незначительным изменением клубочков, с нарушением мочеотделения и острой почечной недостаточностью. Выделение последнего в отдельную форму заболевания обусловливается присущими ему некоторыми
особенностями патологоанатомических изменений, патогенеза и клиниче- ::-:ой картины.
Этиология. Болезнь возникает в результате отравления солями тяжелых металлов (ртути, висмута и др.), мышьяком, хлорорганическими соединениями (гексахлоран, гексахлорэтан). Нефроз развивается при острых инфекционных заболеваниях (ящур, лептоспироз). Иногда он возникает вследствие аутоинтоксикации при септических процессах, гемолитических анемиях.
Патогенез. При действии токсических веществ, особенно при отравлениях ядами, постепенно или сразу наступает некроз почечного эпителия. Экзо- и эндогенные яды при выведении через почки вызывают глубокие изменения эпителия мочевых канальцев, где они всасываются. Одновременно с этим часто возникают изменения и в клубочках - стаз крови и некротические изменения капиллярных петель. Они рассматриваются как вторичные изменения, обусловленные действием токсических веществ, образующихся в отмирающем эпителии. Кроме того, при отравлениях не исключается возможность влияния на сосудистую, главным образом, на капиллярную систему клубочков. Первичные дегенеративные изменения почечного эпителия (рис. 127) могут сопровождаться также воспалительной реакцией сосудов, являясь следствием раздражения продуктами дегенерации, и являющейся защитной реакцией организма.
О поражении клубочков свидетельствуют такие симптомы: олигурия или анурия, гематурия, увеличение в крови остаточного азота, снижение щелочного резерва. Азотемия обусловлена в значительной степени токсическим распадом тканевого белка и частично хлоропенией.
Однако болезнь и проявление ее отдельных симптомов связано не только с поражением канальцев и клубочков почек, но и другими факторами, в частности, поражением печени.

Рис. 127
Паренхиматозная дегенерация почечного эпители?

Симптомы болезни проявляются в зависимости от силы воздействия этиологического фактора. При отравлениях ядами вначале отмечается картина интоксикации организма и избирательного поражения ими почек. Развиваются гастроэнтериты, у собак рвота. Отмечаются понижение температуры тела, учащение пульса.
Снижается мочевыделение, приводящее к развитию олигурии. Моча низкой относительной плотности, содержит белок, гиалиновые, зернистые, эпителиальные цилиндры, клетки почечного эпителия, эритроциты и небольшое количество лейкоцитов.
При тяжелом течении болезни у животного наблюдается анурия, свидетельствующая о развитии острой почечной недостаточности. Отмечается гипертония, ацидоз, гипохлоремия и гиперазотемия. Улучшение состояния больного животного характеризуется восстановлением диуреза. Важно отметить, что относительная плотность мочи остается длительное время пониженной и повышается постепенно. Это свидетельствует о медленном восстановлении функции почек.
Течение. При легкой степени болезни может наступить полное выздоровление животного, так как почечный эпителий быстро регенерирует, а при обширном некрозе часто наступает гибель животного с явлениями почечной недостаточности.
Патологоанатомические изменения зависят от тяжести болезни. Почки слегка увеличены в объеме, корковый слой их окрашен в грязно-желтосерый цвет.
При микроскопических исследованиях почек обнаруживают некроз эпителия извитых канальцев, распад мертвых клеток. Отмечены некротические изменения эпителия и сосудистых петель клубочков. Все эти изменения свидетельствуют о развитии некротического нефроза.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят по данным анамнеза, клинической картины, исследований мочи и крови. Особое внимание уделяют анамнезу. При тяжелом течении болезни моча содержит белок, клетки почечного эпителия, цилиндры, эритроциты. Характерной является низкая относительная плотность мочи. Прогрессирует почечная недостаточность.
Некротический нефроз следует дифференцировать от токсического гломе- "рулонефрита.
Прогноз при легкой форме нефроза благоприятный, после устранения основного процесса наступает вы3Д°Р°вление. В тяжелых случаях болезни прогноз неблагоприятный.
Лечение. Устраняют причины болезни. На начальных стадиях развития отравления проводят промывание желудка, глубокие клизмы. Назначается голодная диета в течение суток. При острых отравлениях используют антитоксическую терапию. Когда известно токсическое начало, используют антидот. Одним из них является унитол, который вводят животным внутривенно или внутрибрюшинно (0,5% гй раствор в дозе 0,08-0,12 мг/кг массы). Для снятия интоксикации следует вводить внутривенно глюкозу с кофеином, гемодез, изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера-Локка и др. В последующем назначают щадящую диету. Вначале дают небольшое количе- :тво корма хорошего качества (сено, корнеплоды), болтушки из отрубей, от- зары льняного семени, а плотоядным - молоко, картофельное пюре, кисели. Для ликвидации воспалительных процессов назначают витаминные препараты (A, D, Е, С, В12), антибиотики пенициллинового ряда (пенициллин, бициллин, ампициллин, ампиокс) в терапевтических дозах.
Для устранения ацидоза внутривенно вводят 2-5%-й раствор двууглекислой соды.
Профилактика. Недопущение попадания ядов в организм животного с кормом или водой. Важным условием предупреждения отравлений является правильное хранение и приготовление кормов, позволяющее предотвращать накопление в них токсических продуктов. Так, при гниении, промерзании в кормах происходит превращение нитратов в более токсичные нитриты, при плесневении накапливается синильная кислота.
Алушлоидный нефроз (Nephrosis amyloidea). Амилоидоз почек представляет собой дистрофическое поражение их как частное проявление общего ами- лоидоза, и сопровождающееся отложением в стенках клубочков, артериолах z артериях амилоида.
Амилоид образуется не внутри клеток, а в межклеточном пространстве; располагаясь между клетками, он сдавливает их, нарушая жизнедеятельность клеточных элементов и их функции.
Амилоидная субстанция - сложное вещество, основным компонентом которого является фибриллярный аномальный белок, обладающий специфическими антигенными свойствами.
Этиология. Чаще всего амилоидоз возникает при туберкулезе, хронических гнойных заболеваниях, актиномикозе, лимфолейкозе, эхинококкозе. Возникновению амилоидоза способствуют неполноценное белковое кормление, гиповитаминозы A, D, С, нарушение функций желез внутренней секреции, например, щитовидной железы. Отмечены случаи развития амилоидоза почек при рахите. Из неинфекционных причин амилоидной дистрофии является длительная вакцинация лошадей, иммунизируемых для получения лечебных сывороток.
Патогенез амилоидного нефроза изучен недостаточно. Существует несколько теорий. Рассмотрим две.
Иммунологическая теория. В последние годы это заболевание стали рассматривать как результат аутоиммунных процессов в организме. Полагают, что в результате длительного воздействия инфекции синтез белков в ретику- лоэндотелиальной системе извращается, в крови накапливаются грубодисперсные глобулины и денатурированные белки.
Измененные белки становятся антигенами, по отношению к которым в организме вырабатываются антитела. Антигены с антителами образуют специфические комплексы, которые фиксируются в почках в виде амилоидной субстанции и откладываются в стенках сосудов.
Теория диспротеиноза. Важным звеном патогенеза является диспротеиг немия с накоплением в плазме грубодисперсных белковых фракций и аномальных белков (парапротеинов), которые, выйдя за пределы сосудистого русла, образуют амилоидную субстанцию. Парапротеины, попадая в почки, задерживаются на гломерулярном фильтре, вызывают его повреждение. В последующем парапротеины попадают в строму почки путем резорбции из канальцев, в которых возникает зернистая дистрофия эпителия, и транссудация их из кровеносного русла. Накопление их в интерстиции приводит к резкому отеку, особенно выраженному в пирамидах и интерстициальной зоне почки. В дальнейшем на фоне отека развиваются амилоидоз и склероз. Нарушается кровоснабжение в почках, возникают дистрофия и некробиоз эпителия канальцев. Амилоид откладывается в клубочках, нарушается процесс фильтрации, увеличивается дистрофия канальцев.
Таким образом, отложение амилоида в стенках кровеносных сосудов и в соединительной ткани почек довольно часто комбинируется с дегенерацией почечного эпителия и лейкоцитарной инфильтрацией стромы. Амилоидом прежде всего поражаются гломерулы, затем уже мелкие артерии. При сильном развитии процесса пораженными бывают и мочевые канальцы.
Симптомы. Амилоидный нефроз характеризуется протеинурией, отеками, гиперхолестеринемией. При тяжелом течении протеинурия может достигать 3% и выше, появляются гиалиновые, зернистые и восковидные цилиндры.
При амилоидном нефрозе развивается полиурия, осадка в моче мало.
Появляется слабость и легкая утомляемость, а затем исхудание, значительные отеки на подгрудке и конечностях. Поражение почек, как правило, возникает уже на фоне изменений других органов и систем. Может наступить гибель животного в результате азотемической уремии.
Течение. В легких случаях нефроза, после устранения обусловившей его причины, течение бывает довольно быстрым и заболевание завершается выздоровлением. При обширных нефрозах животные часто погибают при явлениях уремии.
Патологоанатомические изменения. При амилоидном нефрозе патологический процесс может быть обнаружен в почках, печени и селезенке. Почки увеличены, желтовато-белые, имеют консистенцию воска. Поверхность разреза сальная, как бы покрыта жиром, гломерулы выделяются белым цветом на красном фоне коркового слоя. Эпителий канальцев перерожден.
Микроскопически во многих клубочках отмечается отложение амилоида с локализацией в артериолах. Амилоидные массы откладываются также в стенке сосудов почек.. Процесс заканчивается амилоидным сморщиванием почки. В этом случае почечные канальцы атрофируются и замещаются соединительной тканью.
Диагноз. При типичном течении амилоидного нефроза диагноз поставить нетрудно. Признаки амилоидного нефроза - протеинурия, отеки, гипопроте- инемия, гиперхолестеринемия, анемия и обнаружение в осадке мочи цилиндров и клеток почечного эпителия позволяют поставить диагноз.
Амилоидоз может быть подтвержден гистохимическим исследованием пунктата печени и селезенки или пробами с красками - конго красным, метиленовым синим. Введенные внутривенно (0,1 мл 1%-го раствора на 1 кг массы), они в течение 15-30 минут поглощаются амилоидом, и в сыворотке крови следов краски не обнаруживают. При отсутствии амилоида циркуляция краски в крови длится более 1 часа.
Дифференциальный диагноз. Необходимо дифференцировать от нефритов, нефросклероза и липоидного нефроза. От гломерулонефрита амилоидный нефроз отличается нормальной температурой тела, выраженной протеинури- ей, более сильным отеком и менее выраженным сердечно-сосудистым синдромом. В моче из организованных осадков обнаруживают в большом количестве цилиндры (гиалиновые, амилоидные) и клетки почечного эпителия. При не- Ьросклерозе сердечно-сосудистый синдром характеризуется стойкой гипертонией, а мочевой синдром - малым содержанием организованных осадков.
Прогноз при амилоидном нефрозе может быть осторожным, но не безнадежным, так как и при тяжелом течении возможно выздоровление животных.
Лечение. Обращают внимание на надлежащее кормление и содержание сольных животных. Больным животным, у которых сохранена способность ночек выделять азотистые шлаки и нет уремических явлений, назначают корма, богатые белком. В рацион необходимо вводить концентраты и бобовое сено. Плотоядным и свиньям дают белковые корма животного происхождения. Во всех случаях ограничивают дачу воды и хлорида натрия.
Лечение должно быть направлено как на устранение амилоидоза, так и на вызвавшие его причины, на ликвидацию интоксикации и ацидоза, восстановление работы сердечно-сосудистой системы.
Санацию очагов хронической инфекции следует проводить назначением антибиотиков и химиопрепаратов. Применяются антибиотики пенициллинового ряда (пенициллин, эритромицин, синтетические пенициллины и др.), не оказывающие нефротоксического действия. При отравлениях минеральными ядами показано использование унитиола (по 10-20 мл 5%-го раствора внутримышечно в течение 10 дней). Для устранения интоксикации и ацидоза назначают глюкозу с витамином С, гемодез, гексаметилентетрамин. При появлении гипохлоремии вводят внутривенно 10%-й раствор хлористого натрия 50-100 мл. Для снятия отеков используют диуретические средства (лазикс, ацетат калия, эуфиллин, отвар толокнянки и др.). Для улучшения сердечной деятельности применяют сердечные препараты строфантин, коргликон.
В случае анемии рекомендуют витамины В12 и С и железосодержащие препараты ферродекс, ферроглюкин, урсоферран.
Ценным племенным животным при амилоидозе показано применение пред- низолона в дозе 10-20 мг в сутки крупным животным в течение 10-14 дней, назначение анаболического гормона тиреоидина, который способствует синтезу белков в организме.
Расстройство желудка и кишечника устраняют соответствующим кормовым рационом, а также слабительными и дезинфицирующими средствами (растительные масла, соли). Животным предоставляют максимум покоя, а по мере улучшения патологического процесса им полезен умеренный моцион.
Профилактика. В основе профилактики лежит своевременное и радикальное лечение тех заболеваний, которые становятся причиной развития амилоидоза, в первую очередь инфекционных. Проводят ряд мер по недопущению отравлений животных растительными и минеральными ядами.
Липоидный нефроз (Nephrosis lipoidea) - это поражение почек токсико- аллергического происхождения, при котором отмечаются глубокие нарушения белкового, липидного, водно-электролитного и других видов обмена, с отложением в эпителии извитых канальцев - липоидов.
Этиология изучена недостаточно. Вероятнее всего, липоидный нефроз возникает в результате действия токсических веществ.
Определенная этиологическая роль отводится стрептококковой и вирусной инфекции, хроническим гнойным процессам, рахиту, диатезам, повышенной радиоактивности, скармливанию некачественных кормов.
Патогенез. Основные проявления первичного липоидно-нефротического синдрома зависят от глубоких качественных и количественных сдвигов в процессах обмена и степени повреждения нефронов. Массивная протеинурия является следствием повреждения базальной мембраны капилляров клубочков и повышенной в силу этого проницаемости клубочковой фильтрации для белковых веществ. Большая потеря белка с мочой приводит к снижению уровня его в сыворотке крови, развитию гипопротеинемии. Параллельно развивается гиперлипидемия, которая является своеобразным защитным механизмом, выравнивающим уменьшение коллоидно-осмотического давления крови. С мочой, в основном, идет потеря альбуминов. Массивные отеки обычно возникают при снижении уровня альбуминов ниже 1,6 г%. Постепенно в почках прогрессируют дистрофические процессы, которые сопровождаются альбуминурией, повышенной относительной плотностью мочи, липоидурией и липемией.
При вторичном липоидном нефрозе отмечаются признаки поражения канальцевой части нефрона и возникают ацидоз, глюкозурия, калийурия.
Симптомы. Болезнь развивается медленно. Вначале отмечается слабость, понижение аппетита, повышенная жажда. Затем появляются мягкие отеки, при надавливании пальцами на них остается глубокая ямка. Артериальное давление нормальное. Тоны сердца приглушены. Могут быть асцит и анемия гипохромного характера.
Развитие липоидного нефроза сопровождается также увеличением почек. В моче обнаруживают жировые или гиалиновые цилиндры с наслоившимися зернами. Химическим исследованием выявляют холестерин. Гиперхолесте- ринемия - один из самых стойких признаков липоидной дистрофии.
Патологоанатомические изменения. При липоидном нефрозе почки приобретают шаровидную форму, цвет коркового слоя - от бледно-красного до ярко-желтого, поверхность разреза масляниста. В большей степени поражается эпителий извитых канальцев. При микроскопическом исследовании часть канальцев атрофична, другие набухшие, с выраженными явлениями зернистой, гиалиновой, жировой и вакуольной дистрофии.
В более поздних стадиях болезни происходят отложение амилоида и распад эпителиальных клеток канальцев с развитием соединительной ткани и последующей атрофией, гиалинизацией клубочков. В результате этого почки уменьшаются в объеме и сморщиваются.
Диагноз ставится на основании данных анамнеза, симптомов заболевания и результатов исследования мочи и крови. Для липоидного нефроза характерны стойкая высокая протеинурия при повышенном содержании холестерина в крови, липоидов в моче, нормальное или пониженное артериальное давление.

Дифференциальный диагноз. Липоидный нефроз следует дифференцировать or хронического гломерулонефрита и амилоидного нефроза. Для хронического гломерулонефрита характерны микрогематурия, умеренная гипертония. При =лшлоидозе в анамнезе имеются указания на наличие гнойных очагов в организме животных. Поражаются почки и другие органы (печень, селезенка).
Прогноз сомнительный. Часто наступает длительная и стойкая ремиссия.
Лечение. Необходимо ограничить дачу воды и хлорида натрия. Проводить лечение основного заболевания, вызвавшего липоидный нефроз, с помощью антибиотиков (бициллинотерапия). Усиление диуреза достигается применением хлористого калия и диуретических средств (лазикс, теофиллин, отвар толокнянки и др.). К средствам патогенетической терапии относится применение преднизолояа. Критерием эффективности преднизалона является уменьшение отеков, протеинурии, улучшение аппетита и исчезновение признаков общей интоксикации. Интоксикацию устраняют внутривенным введением 5- 20%-го раствора глюкозы с кофеином.
Во все периоды болезни важно применять средства заместительной терапии (витамины и ферменты).
Профилактика. Основой профилактики заболевания является своевременное и рациональное лечение очаговой или хронической инфекции.