Анафилаксия: этиология, патогенез, лечение. Анафилактический шок

Описание:

Под названием анафилактический шок подразумевают острую системную аллергическую реакцию, вовлекающую более одного органа, на повторный контакт с аллергеном. Часто анафилактический шок угрожает жизни в результате выраженного падения давления и возможного развития удушья. Анафилактически шок является наиболее опасным осложнением , заканчивающееся примерно в 10-20 % случаев летально. Скорость возникновения анафилактического шока - от нескольких секунд или минут до 2 часов от начала контакта с аллергеном. В развитии анафилактической реакции у больных с высокой степенью сенсибилизации ни доза, ни способ введения аллергена не играют решающей роли. Однако существует определенная корреляция: большая доза препарата увеличивает тяжесть и длительность течения шока.
По патогенетическому механизму развития анафилактический шок является аллергической реакцией 1-го типа (немедленного типа), которая обусловлена иммуноглобулином Е.

Причины возникновения:

Анафилактический шок может возникнуть при воздействии любого антигена. Он наблюдается при терапевтическом и диагностическом вмешательствах - применении лекарств (пенициллина и его аналогов, стрептомицина, витамина B1, амидопирина, анальгина, новокаина), иммунных сывороток, йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ, при накожном тестировании и проведении гипосенсибилизирующей терапии с помощью аллергенов, при ошибках , кровезаменителей и др.

Патогенез:

Анафилактический шок является аллергической реакцией немедленного типа - 1-го типа. В его основе лежит явление связывания аллргена с тучными клетками, которые располагаются ближе к кровеносным сосудам, и циркулирующими в крови базофилами. Происходит реакция взаимодействия между попавшим в организм аллергеном и иммуноглобулином Е, в результате чего из тучных клетов высвободжается гистамин, медиатор воспаления. В результате действия гистамина, а так же простогландинов и лейкотриенов, происходит повышение проницаемости сосудистой стенки, спазм бронхиол, гиперсекреция слизи, а так же выход жидкой части крови (плазмы) в межклеточное простаранство. В результате патологического действия гистамина происходит резкое увеличение емкости сосудистого русла и резкое уменьшение ОЦК (объема циркулирующей крови), снижается давление, а это в свою очередь приводит к уменьшению венозного возврата крови к сердцу и уменьшению ударного объема сердца.

Симптомы:

Традиционно в клинической картине анафилактического шока выделяют 3 формы:
1. Стремительная форма наступает через 1-2 секунды после введения аллргена. Происходит потеря сознания, расширение зрачков (миоз), отсутствие реакции зрачков не свет. Снижается артериальное давление, нарушается дыхание, тоны сердца не выслушиваются. Смерть при этой форме наступает через 8-10 минут
2. Тяжелая форма возникает через 5-7 минут после введенеия аллергена. Характерно ощущение жара, нарушение дыхания, расширение зрачков. Беспокоит , наблюдается падение артериального давления.
3. Средняя форма анафилактического шока развивается через 30 минут после введения аллергена. Имеет место аллергическая сыпь на коже, .
Для средней формы характерны следующие варианты:
А. Кардиогенный с отеком легких
Б. Астмоподобный с бронхоспазмом, ларингоспазмом, отеком гортани.
В. Церебральный, для которого характерно , нарушение сознания, судороги.
Г. Абдоминальный с симптоматими "острого живота".

Причины летального исхода при анафилактическом шоке:
1. Острая сердечная и дыхательная недостаточность
2.
3. Отек головного мозга
4. Кровоизлияние в головной мозг, надпочечники.

Дифференциальная диагностика:

Симптомом анафилактического шока является возникновение сразу же после введения препарата или во время его введения общей слабости, сильной головной боли, острой боли за грудиной, абдоминальной боли, бледности слизистых и кожных покровов. Чтобы отличить начало развития нафилактического шока от потери сознания, следует помнить, что при анафилактическом шоке вначале сознание сохраняется и наблюдается . Возможно быстрое возникновение отека Квинке, и дыхательной недостаточности. Появляется цианоз кожи, . Больной беспокоен, жалуется на зуд. В результате и почечной недостаточности может наступить смерть.

Лечение:

Для лечения назначают:

Алгоритм оказания медицинской помощи при анафилактического шока.
1. Прекратить поступление аллергена в организм:
- отсосать введенный раствор шприцом, сделать разрез(для анестетиков, введенных инфильтративно), промыть полость рта (для устранения медикаментов), наложить жгут (если препарат был введен в руку или в ногу).
- около учатка инъекции препарата инфильтрировать кожу и подкожную клетчатку 0,5 мл 1% раствора адреналина, разведенного 5 мл физиологического раствора.
- ввести пенициллиназу, если анафилактической шок возник на фоне введения апенициллина.
2. Одновременно ввести:
- адреналин 0,3-0,5 мл п/к
- 5-10 мг/мин. внутривенно, повторить 2 раза через 5 минут, или 0,1 мг в 10 мл изотонического раствора в эндотрахеальную трубку
- внутривенно влить глюкокортикоиды и антигистаминные средства
- гидрокортизон 15-3000 мг, или преднизолон 1000 мг, или дексаметазон 4-20 мг в 10-15 мл 5% или 40% глюкозыввести димедрола 1% , или супрастина 2 % или пипольфена 2,5% в 2-3 мл в/м или в/в
3. Если аллерген попал через желудок показано и кишечника, энтеросорбенты (активированный уголь, энтеросгель), одновременно проводят интубацию трахеи при всех вариантах и формах шока, кроме абдоминальной, проводят катеторизацию мочевого пузыря и вводят зонд в желудок через носовые хода.
4. Одновременно вводят эуфиллин 8 мг/кг в час.
5. При неэффективности - , оксигентерапия.
6. При развитии сердечно-легочной недостаточности - соответствующие реанимационные мероприятия.
-

Профилактика:

Предупреждение развития анафилактического шока состоит, прежде всего, в полном сборе аллергологического анамнеза, в том числе и наследственного (наличие сопутствующих заболеваний - атопические дерматиты, отек Квинке на медикаменты и продукты, у детей - определение аллергологического анамнеза родителей). Необходимо выяснить информацию о предыдущем введении препарата, который врач намеревается применить, последствия его использования. В настоящее время существуют обоснованные предостережения по проведению аллергических проб на чувствительность к препаратам, которые могут сенсибилизировать организм или вызвать анафилаксию. При меньших подозрениях развития анафилактической реакции следует использовать общее обезболевание. У больных с аллергологическим анамнезом стоматологические вмешательства проводятся в условиях стационара после предварительного введения десенсибилизирующих препаратов.

Содержание статьи

Анафилактический шок (системная анафилаксия) - острый системный аллергический процесс, наступающий в результате реакции антиген - антитело в сенсибилизированном организме и проявляющийся острым периферическим сосудистым коллапсом.

Этиология и патогенез анафилактического шока

Анафилактический шок может возникнуть как реакция на аллергены любого происхождения. Наиболее частой этиологической причиной являются лекарственные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, анальгетики, витамины, инсулин и др. Реже анафилактический шок наблюдается вследствие употребления некоторых пищевых продуктов, укуса насекомых, при проведении диагностических и лечебных процедур с аллергенами; описаны случаи анафилактического шока на семенную жидкость у женщин во время полового акта.
В основе патогенеза анафилактического шока лежит аллергическая реакция немедленного типа, обусловленная антителами, относящимися к иммуноглобулину Е (I тип иммунологического повреждения по Джеллу и Кумбсу). Анафилактический шок характеризуется следующими патогенетическими особенностями:
процесс аллергизации наступает после первичной экспозиции с аллергеном и заключается в образовании клона специфических лимфоцитов В, трансформирующихся в плазматические клетки, продуцирующие антитела, относящиеся к иммуноглобулину Е; последние пассивно сенсибилизируют тучные клетки и базофилы;
повторное поступление аллергена в организм; связывание антител, относящихся к иммуноглобулинам Е, с антигеном на мембране тучных клеток или базофилов; высвобождение медиаторов немедленной аллергии;
действие медиаторов на тканисужение гладкой мускулатуры (спазм бронхов, кишечника и др.); расширение периферических сосудов с сопутствующими венозным, затем артериальным стазом и гемолизом (гемодинамические нарушения); повышение сосудистой проницаемости (отек гортани, легких, мозга и др. органов).

Клиника анафилактического шока

Анафилактический шок - самое драматическое по быстроте развития и тяжести симптомов проявление аллергической реакции. Чаше всего он характеризуется внезапным, бурным началом в течение 2 с -60 мин (не характерно, но возможно развитие анафилактического шока через 4, 6 и даже 8 ч) после контакта с аллергеном. Лекарственный анафилактический шок обычно возникает после парентерального введения препарата. У лиц с очень выраженной аллергией он может развиться после орального, местного или ингаляционного поступления аллергена. Такой путь введения не исключает возможности летального исхода.
Практически любое лекарственное вещество может вызвать анафилактический шок, однако наиболее частой причиной является пенициллин. Это объясняется, во-первых, высокими сенсибилизирующими свойствами последнего вследствие особенностей структуры и хим. активности, а также способностью его образовывать стабильную связь с белком и др. макромолекулами, что превращает пенициллин в активный иммуноген; во-вторых, тем, что пенициллин чаще используется в клинической практике по сравнению с др. лекарственными препаратами. Анафилаксия к пенициллину - наиболее частое явление у лиц, страдающих атоническими заболеваниями, что, возможно, объясняется повышенной продукцией иммуноглобулина Е у них по сравнению со здоровыми людьми.
Выраженность клинической картины анафилактического шока варьирует от легких симптомов типа крапивницы, легкого зуда кожного, общей слабости, тяжести в голове, чувства страха до тяжелых с молниеносным развитием острого сосудистого коллапса и смерти. Существует зависимость между временем, прошедшим с момента контакта с аллергеном, формированием анафилактического шока и его тяжестью: чем меньше латентный период, тем тяжелее картина анафилактического шока. Симптомы лекарственного анафилактического шока часто развиваются после контакта с ничтожно малыми количествами аллергена (следы в шприце, кожные пробы и т. д.).
Полиморфная клиническая картина анафилактического шока определяется разнообразием патофизиологических механизмов анафилактического шока: спазм гладкой мускулатуры кишечника (рвота, понос) и бронхов (стридорозное дыхание, удушье); расширение периферических сосудов (сосудистый коллапс); венозный и артериальный стаз и гемолиз (нарушение мозгового и коронарного кровообращения, гипоксия мозга, инфаркт миокарда); повышение сосудистой проницаемости (отек гортани, мозга, легких).
Ретроспективно было установлено, что лица, перенесшие анафилактический шок, до возникновения этой тяжелой патологии замечали те или иные симптомы аллергии (зуд, крапивницу, экзантему, головокружение, повышение температуры) на контакт с веществом, впоследствии вызвавшим анафилактический шок. Эти симптомы были названы симптомами «тревоги».
Тяжесть клинической картины анафилактического шока определяется в основном степенью и скоростью развития гемодинамических нарушений. Бронхоспазм имеет важное значение в клинической картине анафилактического шока и его последствиях, однако необратимые изменения в организме наступают вследствие сосудистого коллапса и циркуляторной недостаточности, а также отека мозга, гортани, легких.
При легкой степени анафилактического шока клиническая картина характеризуется нерезко выраженными симптомами сосудистой недостаточности, крапивницей, болью головной, головокружением, чиханьем и др. Отмечаются гипотония, тахикардия, гиперемия кожи, крапивница, заторможенность. Продолжительность симптомов от нескольких минут до нескольких часов. Восстановительный период, как правило, протекает благополучно.
Средняя степень анафилактического шока характеризуется более развернутой клинической картиной: резкая слабость, головокружение, ухудшение зрения и слуха, кашель и затрудненное дыхание (стридорозное), тошнота, рвота. Отмечаются резкая смена гиперемии кожи бледностью, падение артериального давления, холодный пот, тахикардия, сухие хрипы, потеря сознания. На ЭКГ определяются снижение зубцов, смещение интервала S - Т, отрицательные зубцы Т в некоторых отведениях, нарушение проводимости. Эти изменения свидетельствуют об ишемии сердечной мышцы, их отличают лабильность и исчезновение в течение нескольких суток. Во время А. щ.
и сразу после него в крови выявляются лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг (до 25 %), миелоидная лейкемоидная реакция, анэозинофилия, базофильная зернистость лейкоцитов, плазмоцитоз. На пятые - седьмые сутки количество эозинофилов повышается до 15-19 %, состав периферической крови нормализуется.
Тяжелая форма составляет 10-15 % случаев анафилактического шока, причем летальный исход зафиксирован
в среднем в 0,01 %. Клиническая картина характеризуется молниеносным сосудистым коллапсом и коматозным состоянием - потеря сознания, нарушение ритма и характера дыхания, прострация, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Летальный исход может наступить в течение 5-40 мин. Следствием тяжелой формы анафилактического шока бывает развитие тяжелых вторичных осложнений, связанных с формированием некроза ткани вследствие нарушения гемоциркуляции. Такие нарушения чаще всего возникают в головном мозгу, миокарде, кишечнике, почках, легких.
Возможность предсказать анафилактический шок и тем самым избежать его формулируется в виде понятия о факторах риска.

Лечение анафилактического шока

Лечение при анафилактического шока в первую очередь должно быть направлено на нейтрализацию сосудистой недостаточности. Поэтому адреналин является первым средством для лечения этой патологии, так как, с одной стороны, воздействует на сосудистый коллапс, а с др.-снимает бронхоспазм - один из главных признаков анафилактического шока. Применение эуфиллина при анафилактического шока не всегда показано, поскольку он может ухудшить состояние, вызвав дилатацию сосудов легких. Бронходилататоры с селективной В2-адренергической активностью относительно неэффективны, хотя есть сведения об их применении для лечения анафилактического шока, вызванного укусом насекомых. Они могут ингибировать выделение медиаторов из лейкоцитов вследствие реакции антиген - антитело и стимулировать активность реснитчатого эпителия, но оказывают незначительный констрикторный эффект на расширенные сосуды.
Лечение анафилактического шока имеет два основных направления: восстановление кровообращения и обеспечение хорошей вентиляции легких. Это предполагает три этапа лечения анафилактического шока.
На первом этапе (немедленная терапия) необходимо:
прекратить введение препарата, наложить жгут (напр., после укуса насекомого или инъекции аллергена), поместить больного на твердую поверхность на спину, приподнять ноги, запрокинуть голову, зафиксировать язык, очистить дыхательные пути, отсосав слизь, и применить искусственное дыхание рот в рот или искусственную вентиляцию легких 100 %-ным кислородом;
медленно ввести внутримышечно (не подкожно) 0,1 %-ный раствор адреналина (до 1 мл взрослому и 0,015 мл на 1 кг массы тела ребенку). Всасывание препарата происходит очень быстро, почти так же, как при внутривенном введении; при необходимости инъекция может быть повторена через 10-15 мин; можно выполнить обкалывание места укуса адреналином, что вызовет местное сужение сосудов. Если облегчения от этих манипуляций не наступает немедленно, то следует ввести адреналин или норадреналин (отрицательных эффектов меньше, чем у адреналина) внутривенно капельно (1 мл на 100 мл физиологического раствора, обязательно иметь дефибриллятор);
осуществить интубацию в случае остановки дыхания или трахеостомию при отеке гортани;
применить наружный массаж сердца, в крайних случаях ввести внутрикардиально адреналин, в безнадежных случаях сделать открытый массаж сердца.
На втором этапе (последующая терапия) нужно:
восстановить кислотно-щелочное равновесие с помощью гидрокарбоната натрия (если есть признаки сосудистой недостаточности, используется 5 %-ный раствор декстрозы - внутривенно капельно);
назначить продолжительное вдыхание кислорода, особенно если больной цианотичен; ввести внутривенно (лучше капельно) глюкокортикостероидные препараты (100-200 мг гидрокортизона или его эквивалента, 60 мг преднизолона или 8 мг дексазона на 20 мл физиологического раствора) и внутривенно или внутримышечно антигистаминные препараты (1-2 мл 1 %-ного раствора димедрола, 2 %-ного раствора супрастина, 2,5 %-ного раствора пипольфена);
отменить седативные препараты, наркотики, транквилизаторы или гипотензивные средства;
наблюдать за больным не менее 4 ч после анафилактического шока;
в течение 24 ч после анафилактического шока избегать процедур, способствующих расширению сосудов (теплый душ, ванна и др.).
После осуществления всех перечисленных мероприятий следует применять поддерживающую терапию. Больные, перенесшие анафилактический шок, должны не менее 10-12 дней находиться в стационаре. После выписки необходимо взять их на диспансерный учет в аллергологическом кабинете, а в «аллергологическом паспорте» сделать отметку о препаратах, вызвавших анафилактический шок. В тех случаях, если существует вероятность повторных реакций, напр. при анафилактическом шоке вызванном укусом насекомого, для предупреждения анафилактического шока рекомендуют комбинированное применение антигистаминных препаратов и симпатомиметических агентов весь период возможной экспозиции аллергена. При тяжелом анафилактическом шоке на укусы насекомых рекомендуется специфическая гипосенсибилизация. При анафилактическом шоке, вызванном лекарственными препаратами, она показана только в случаях, если терапия данным медикаментом необходима по жизненным показаниям. Гипосенсибилизация может быть проведена у людей, страдающих аллергией пищевой, проявляющейся анафилактическим шоком, если избежать приема данного продукта невозможно.

Анафилактический шок (АШ) — это тяжелое острое системное проявление аллергии немедленного типа. Он обусловлен декомпенсацией кровообращения с гипоксией тканей на фоне нарушения микроциркуляции. Развивается в сенсибилизированном организме после повторного проникновения в него аллергена, т.е. того же вещества, которое вызвало сенсибилизацию.

В зависимости от этиологического фактора различают:

• медикаментозный,
• сывороточный,
• вакцинационный,
• пищевой,
• анафилактический шок от укусов насекомых,
• от кожных диагностических проб,
• от специфической гипосенсибилизации.

Наиболее частой причиной анафилаксии являются медикаментозные средства, прежде всего:

• пенициллин,
• стрептомицин,
• новокаин,
• витамин В1,
• ацетилсалициловая кислота,
• АКТГ,
• сульфаниламидные препараты,
• а также вакцины, сыворотки,
• экстракты растительного пыльцы.

Анафилактический шок может развиться при применении очень малых доз препаратов, например 10 ЕД пенициллина, при использовании шприцев и игл, которые стерилизовались одновременно со шприцами, которые ранее применялись для инъекций пенициллина, а также после проведения коньюнктивальной или кожной пробы на чувствительность организма к пенициллину.

Медикаментозный АШ может возникнуть не только при парентеральном введении лекарственных препаратов, но и при использовании их в виде аэрозолей, при нанесении на слизистые оболочки, раневую поверхность и т.п..

Патогенез анафилактической реакции

В патогенезе анафилактического шока выделяют 3 стадии:

• иммунологическую,
• иммунохимическую,
• патофизиологическую.

Иммунологическая — это стадия формирования сенсибилизации организма. Она начинается с момента первичного проникновения аллергена в организм, выработка противодействующего ему имуноглобулина Е (IgE). Завершается она связыванием IgE специфическими рецепторами, которые локализуются в оболочках тучных клеток и базофилов.

Формирование сенсибилизации организма продолжается 5-7 суток и в скрытом виде она может существовать много лет, даже всю жизнь.

Иммунохимическая стадия АШ начинается сразу же после проникновения в сенсибилизированный организм аллергена, каждая молекула которого немедленно связывается с двумя фиксированными на мембранах тучных клеток и базофилов молекулами иммуноглобулина Е. В результате из этих клеток в присутствии ионов кальция высвобождаются в кровь такие биологически активные вещества, как гистамин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии, кинины, гепарин, простагландины и др.. За счет этих медиаторов аллергии развивается эндотоксикоз.

На этом завершается иммунохимическая стадия анафилаксии и начинается патофизиологическая, т.е. стадия клинических проявлений .

Эндотоксикоз проявляется, прежде всего, спазмом гладкой мускулатуры внутренних органов и повышением сосудистой проницаемости, приводит к депонированию крови в венозном русле, уменьшению сердечного выброса, возникновению гипоксии.

Патологоанатомически это проявляется значительными периваскулярными отеками, спазмом и отеком мелких бронхов и бронхиол, скоплением эозинофилов в стенках бронхов, явлениями острой эмфиземы легких. Возможны отек и набухание головного мозга.

Клиника анафилактического шока

Клиническая картина, которая наблюдается при анафилактическом шоке весьма разнообразна. Постоянными ее симптомами являются:

• нарушения функции органов дыхания и кровообращения в виде коллапса с потерей сознания;
• резкого расстройства дыхания вследствие отека гортани или тяжелого бронхоспазма;
• значительной асфиксии.

Первыми проявлениями этого заболевания являются беспокойство, чувство страха, пульсирующая головная боль, головокружение, шум в ушах, холодный пот.

В некоторых случаях предвестником шока может быть резко выраженный зуд кожи с последующим появлением уртикарных высыпаний и аллергического отека типа Квинке. Нередко появляются симптомы:

• одышка,
• чувство сдавления в груди,
• кашель как следствие спазма бронхов или аллергического отека гортани,
• а также приступы боли в животе,
• тошнота,
• рвота,
• диарея.

Возможны мидриаз, пена изо рта, самовольная дефекация и мочеиспускание, кровянистые выделения из влагалища.

Анафилактический шок — формы

Время развития АШ колеблется от нескольких секунд до получаса и дольше. В зависимости от этого различают три клинические формы АШ.

I форма — молниеносная (фульминантная ), когда шок разворачивается в течение 10 мин после поступления аллергена. Эту форму называют еще коллаптоидной, тут на первый план выступают проявления коллапса.

Выделяют вариант А молниеносной формы, т.е. без предвестников, и вариант Б — с предвестниками. Наиболее частыми их симптомами являются ощущение жара, покраснение и зуд кожи, пульсация в голове, чувство страха. Нарастает острая дыхательная недостаточность, появляются признаки отека легких, сознание теряется, возникает кома, судороги конечностей. Акты дефекации и мочеиспускания непроизвольные. Отмечается резистентность к противошоковым средствам.

II форма — немедленная , дошоковый период которой длится от 30 до 40 мин. При этой форме различают несколько клинических вариантов течения заболевания, проявления которых в смягченном виде могут быть и после шока:

• кожный: проявляется нарастающим зудом кожи, ее покраснением, появлением элементов крапивницы различной величины и формы, многие из которых сливаются между собой;
• церебральный: на первый план выступают проявления поражения нервной системы — сильная головная боль, тошнота, амавроз, чувство страха смерти, гиперестезии, потеря сознания, судороги типа эпилептических, ригидность мышц затылка, проявления отека мозга, дыхательная аритмия, нередко непроизвольное мочеиспускание и дефекация;
• астмоидный: ведущим симптомом является асфиксия в связи с острой дыхательной недостаточностью. В некоторых случаях она развивается за счет нарушения проходимости верхних дыхательных путей вследствие отека гортани, трахеи, легких, в других — нарушение проходимости средних и нижних отделов дыхательных путей через астматический состояние. Чаще всего этот вариант наблюдается у больных бронхиальной астмой и другими хроническими заболеваниями легких. У тяжелых больных возникают признаки поражения ЦНС и сердечно-сосудистой системы;
• кардиогенный или коронарный анафилактический шок: возникает внезапно и характеризуется резкой болью за грудиной, не устраняется коронаролитиками и другими спазмолитиками в сочетании с наркотическими средствами, сознание омрачено, дыхание клокочущее с дистанционными хрипами, вены шеи набухшие, заметные проявления острой сосудистой недостаточности;
• болевой: заболевание может начинаться с небольшого вздутия живота, чувство давления в подложечной области, отека языка, метеоризма, умеренного снижения АД (до 70/30 мм рт. ст.), тахикардии. Эти начальные проявления быстро нарастают, возникает боль, иногда резкий, рвота, кожа холодная и цианотическая. Судороги развиваются редко. Расстройства сознания неглубокие, характерные симптомы «острого живота». Они проявляются уже через 20-30 мин после появления первых признаков шока.

III форма — это замедленная форма АШ. Характерный более длительный предкоматозный период, вплоть до нескольких часов. Различают те же клинические варианты, и при II форме. Клиника достаточно полисимптомна, часто в виде комбинации различных вариантов.

Имеющиеся тяжелые поражения органов, появляются через 1-3 недели после ликвидации коллапса, — энцефалит, миокардит, пневмония с бронхоспастическим синдромом, распространенный дерматит, полиартрит.

Прогноз и осложнения

Наиболее неблагоприятный прогноз при молниеносной форме анафилактического шока. Здесь несовместимые с жизнью изменения прогрессируют очень быстро. Летальный исход возможен и при III форме, но гораздо реже. В таких случаях обнаруживаются дистрофические и некротические изменения в мозге и внутренних органах, геморрагии, отечность в сердце, кроме некрозов, — картина идиопатического миокардита, в легких — интерстициальный отек, интерстициальная пневмония, в печени — некротические изменения, в кишечнике — инфильтраты.

Осложнениями анафилаксии могут быть: аллергический миокардит, инсульт, инфаркт миокарда, гломерулонефрит, энцефаломиелит, полиневриты.

Общая летальность связанная с анафилактическим шоком достигает 25%. Непосредственной причиной смерти может стать механическая асфиксия, острая сосудистая недостаточность, отек мозга, острая левожелудочковая недостаточность и др..

Алгоритм первой помощи при анафилактическом шоке

Доврачебная помощь

Если у человека в ответ на введение лекарственных препаратов, сывороток, вакцин или после укусов насекомых появляется: кожный зуд, гиперемия кожи, уртикарные высыпания, обильные выделения из носа, ощущение жара и «страха смерти», возбуждение или депрессия, головная боль, боль и ощущение сжатия за грудиной, одышка, резко снижается АД, возникают судороги и самопроизвольное мочеиспускание — то следует заподозрить развитие анафилактического шока. В первую очередь, необходимо прекратить действие аллергенных веществ. Для этого следует отказаться от введения лекарств, которые спровоцировали шок в это место или в место укуса ввести 0,5 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида и закапать им нос или глаза в случае, когда аллергическое вещество находится там. Уложить больного, его голову повернуть на бок.

Ввести внутривенно струйно медленно 0,5-1 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида, 100 мг преднизолона гемисукцината или 0,25 г гидрокортизона гемисукцината. При бронхоспастичной форме АШ или при угрозе асфиксии необходимо ввести внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина с изотоническим раствором натрия хлорида. Немедленно вызвать реанимационную бригаду или эвакуировать пострадавшего в лечебное учреждение.

Обязательные противошоковые мероприятия

Уложить больного, повернуть его голову набок и выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западения языка и асфиксии. Удалить зубные протезы. Необходимо принять меры по прекращению поступления аллергенного вещества.

Для этого следует:

• прекратить внутривенную инъекцию лекарственного препарата, наложить жгут выше места введения;
• промыть желудок при приеме аллергизирующего средства внутрь;
• промыть конъюнктивальный мешок или полость носа при использовании глазных капель или капель в нос, ввести 0,1% адреналин гидрохлорид и 1% раствор гидрокортизона гемисукцината в место введения аллергена.

Ввести внутримышечно (еще лучше в/в) 1 мл 0,1% адреналина гидрохлорида, преднизолона гемисукцината из расчета 1-5 мг / кг массы тела (или 4-20 мг дексаметазона или 100-300 мг гидрокортизона), 2-4 мл 2,5% раствора дипразина или 5 мл 1% раствора димедрола, если шок еще не развился. При наличии бронхоспазма и затрудненного дыхания — внутривенно 1-2 мл 2,4% раствора эуфиллина, при недостаточности сердца — 0,5 мл 0,05% раствора строфантина в 20 мл 5% раствора глюкозы, при анафилактическом шоке от пенициллина — 1 млн ЕД пенициллиназы в 2 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Интенсивная терапия

При неэффективности обязательных противошоковых мероприятий дальнейшее введение лекарства следует проводить исключительно внутривенно. Для устранения коллапса используют тонизирующие препараты: капельно 2-3 мл 0,2% раствора норадреналина гидротартрата, или 1-2 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида, или 1-2 мл 1% раствора мезатона в 500 мл 5% раствора глюкозы для ликвидации асфиксии — 2-3 мл 2,4% раствора или 20 мл 2,4% раствора эуфиллина (5 мл 10% раствора дипрофилина, 2 мл 0,5% раствора изадрина или 2-5 мл 0,05% раствора орципреналина сульфата) вдыхание увлажненного кислорода с помощью носового катетера. Для подавления аллергических реакций используют преднизолона гемисукцинат по 15 мг / кг (дексаметазон 12-20 мг или гидрокортизон 125-500 мг).

Для ликвидации сердечной недостаточности используют сердечные гликозиды (особенно строфантин), фуросемид 4-6 мл 1% раствора внутривенно струйно. При отсутствии эффекта эти меры повторяют через каждые 10-15 мин.

Реанимационные мероприятия

Закрытый массаж сердца, искусственное дыхание, катетеризация яремной или бедренной вены, для введения лекарств и противошоковых жидкостей. Кроме того, вводят натрия гидрокарбонат для поддержания рН крови в пределах 7,25-7,35, в случае остановки сердца — внутрисердечно 1 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида при наличии судорог — 2-4 мл 0,5% раствора сибазона.

Оглавление темы "Анафилактический шок. Клиника шока. Диагностика шока (шокового состояния). Лечение шока. Лечение гиповолемического шока.":

2. Клиника шока. Клиническая картина шоковых состояний. Клинические признаки шокового состояния. Стадии гиповолемического (геморрагического) шока.
3. Критерии контроля шока. Шоковый индекс. Шоковый индекс Альговера. Диагностика шока (шокового состояния).
4. Обоснование лечения шока. Экспериментально-клиническое обоснование основ лечения шоковых состояний.
5. Лечение шока. Лечение гиповолемического шока. Принципы лечения гиповолемического шока.
6. Тактика лечения гиповолемического шока. Инфузионная терапия при кровопотере.
7. Переливание крови по неотложным показаниям. Факторы риска переливания крови. Переливание крови при гиповолемическом шоке.
8. Декстраны. Полиглюкин и реополиглюкин при гиповолемическом шоке. Ингибиторы протеолитических ферментов при шоковых состояниях.
9. Антибиотикотерапия при гиповолемическом шоке. Терапия острой почечной недостаточности (ОПН) при шоковых состояниях.
10. Острая сердечная недостаточность (ОСН) при гиповолемическом шоке. Гипертермический синдром при шоковых состояниях. Гормональная терапия при шоке. Прессорные амины при шоке.

В его основе лежит массивный выброс в кровоток гистамина, серотонина и прочих биологически активных веществ на фоне повторного попадания в организм аллергена. Данные вещества оказывают паралитическое влияние на прекапиллярный сфинктер в системе микроциркуляции, в результате периферическое сосудистое сопротивление резко уменьшается и имеющийся объем крови становится слишком малым по отношению к сосудистому руслу (см. рис. 16). Иначе этот процесс условно можно оценить как децентрализацию кровообращения, т. е. фактически возникает внезапная гиповолемия без потери ОЦК. Под влиянием биологически активных веществ быстро повышается проницаемость клеточных мембран, в результате этого возникают интерстициальные отеки, прежде всего, в головном мозге и легких, а переход жидкой части крови в интерстиций способствует ее сгущению и еще большему уменьшению ОЦК.

Рис. 16. Патогенез анафилактического шока (по X. П. Шустер и соавт.).

Все это происходит на фоне практически мгновенно развивающегося полного или частичного ларинго- и бронхиолоспазма , что клинически проявляется возникновением признаков ОДН. Появляются спастические сокращения кишечника, мочевого пузыря и матки с соответствующей клинической картиной. Защитная симпатоадреналовая реакция, характерная для многих других видов шока, здесь не проявляется, т. к. сама реакция на симпатическое раздражение нарушена.

Анафилактический шок - острая систем­ная аллергическая реакция немедленного типа, развивающаяся в результате паренте­рального введения аллергена в организм на фоне сенсибилизации. Анафилактический шок характеризуется быстро развивающим-ця периферическим сосудистым коллапсом, повышением проницаемости сосудов, спаз­мом гладкой мускулатуры, расстройством ЦНС. Анафилактический шок может развивать­ся при введении в организм лекарственных препаратов (антибиотики, антитоксические сыворотки, сульфаниламиды, анальгетики, витамины, гормоны), вследствие употребле-?ния некоторых пищевых продуктов, при уку­се насекомых, проведении специфической диагностики и гипосенсибилизации.

Основу патогенеза анафилактического шока составляет I тип иммунного повреж­дения, обусловленный антителами, относя­щимися к иммуноглобулину Е. В результате освобождения медиаторов падает сосудистый тонус, повышается сосудистая проницаемость, развивается спазм гладкой мускула-: туры и как результат развивается коллапс, отек гортани, легких, мозга, спазм бронхов, кишечника и т. д.

Выраженность клинической картины ана­филактического шока варьирует от легких симптомов типа крапивницы, легкого кожно­го зуда, общей слабости, чувства страха до: тяжелых с молниеносным развитием остро­го сосудистого коллапса и смерти.

Чаще всего анафилактический шок харак­теризуется внезапным, бурным началом в те-чение нескольких секунд. Вид аллергена не влияет на клиническую картину и тяжесть > течения шока. Клинические проявления ана­филактического шока обусловлены сложным комплексом симптомов и определяются раз­нообразием механизмов, вовлекаемых в ре­ акцию: спазм гладкой мускулатуры кишеч­ника (спазматические боли, понос, рвота), : бронхов (удушье). При выраженном отеч­ном синдроме на слизистой оболочке горта­ни может развиться картина асфиксии. Ге-, модинамические расстройства могут быть различной степени тяжести - от умеренного снижения АД до тяжелого сосудистого кол­лапса с длительной потерей сознания (до 1 ч и более). Характерен вид больного: резкая бледность, заострившиеся черты лица, холод­ный пот, иногда пена изо рта. Вследствие ишемии ЦНС и отека мозга возможны су­дороги, парезы, параличи. На ЭКГ, снятой во время анафилактического шока и после него (в течение недели), регистрируются нарушения сердечного ритма, смещение ин­тервала 8-Т, нарушение проводимости.

Лечение при анафилактическом шоке на­правлено на выведение больного из состоя­ния асфиксии, нормализацию гемодина-мики, снятие контрактур, гладких мышц, уменьшение сосудистой проницаемости, прекращение дальнейшего поступления ал­лергена в организм.