Контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота

(лат.- Pleuropneumonia contagiosa bovum, англ. Bovine contagious pleuropneumoniae, повальное воспаление легких, перипневмония, ПВЛ, КПП)

КПП КРС - высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, фибринозной интерстициальной пневмонией, серозно-фибринозным плевритом с последующим образованием анемических некрозов и секвестров в легких, скоплением большого количества экссудата в грудной полости.

Возбудитель болезни.

Mycoplasma mycoides subsp.(подвид) mycoides. Все известные штаммы возбудителя КПП в антигенном отношении идентичны.

Устойчивость возбудителя к физическим, химическим и др. факторам внешней среды относительно низкая. Возбудитель обладает высокой устойчивостью к пенициллинам и сульфаниламидам, но чувствителен к стрептомицину, тетрациклину, хлорамфениколу, окситетрациклину и тилозину. Обычные дезинфицирующие средства в общепринятых концентрациях, а также детергенты надежно обезвреживают возбудителя на объектах внешней среды в течение короткого времени.

Эпизоотология.

Вестественныхусловиях к контагиозной плевропневмонии восприимчивы только жвачные: крупный рогатый скот, зебу, буйволы, бизоны , яки. Другие виды животных, а также человек, не заболевают. Мелкие лабораторные животные считаются невосприимчивыми.

Источник возбудителя инфекции – больные и переболевшие перипневмонией животные, у которых до наступления полной инкапсуляции пораженных очагов возбудитель длительное время выделяется в окружающую среду с истечениями из носа, бронхиальным секретом при кашле, а также с мочой, калом, молоком и околоплодной жидкостью.

Основной путь передачи – аэрогенный. В естественных условиях не исключается также передача микоплазм через желудочно-кишечный тракт (с фуражом); половым, трансплацентарным и трансмиссивным путями. Больной скот является источником возбудителя инфекции на всех стадиях инфекционного процесса.

Эпизоотический процесс при контагиозной плевропневмонии в стаде развивается медленно и может длиться годами (стационарность). В неблагополучном стаде поражаются не все животные: 10-30% крупного рогатого скота резистентно к естественному или экспериментальному заражению, у 50% животных проявляется клиническая картина болезни, у% развивается субклиническая инфекция (имеются лишь лихорадка и комплементсвязывающие антитела без поражения легких) и 10% животных могут стать хроническими носителями инфекта. Животные двух последних групп эпизоотологически наиболее опасны. Смертность от перипневмонии в зависимости от породы животных, их общей резистентности, длительности содержания больных животных варьирует от 10 до 90%.

Течение и клиническое проявление.

Инкубационный период при естественном заражении 2-4 нед (иногда до 4-6 мес.). Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически; проявляется в типичной и атипичной формах. В среднем болезнь продолжается 40 – 45 дней. Полное излечение считается редкостью.

При сверхостром течении температура тела достигает 410С и выше, аппетит отсутствует, жвачка прекращается; дыхание затрудненное, прерывистое, наблюдается короткий и сухой кашель; развиваются признаки поражения легких и плевры, появляется диарея.

При остром течении клинические признаки выражены наиболее типично. Температура тела повышена до С, дыхание - до 55/мин, пульс учащается до, слабого наполнения. Болезнь сопровождается протеинурией, гипокаталаземией, эритропенией, гемоглобинемией, лейкоцитозом, тромбоцитозом, снижением гематокритной величины и увеличением содержания фибриногена в плазме крови. Животные угнетены, часто лежат, аппетит отсутствует, лактация прекращается. Появляются гнойно-слизистые или с примесью крови мутные истечения из носа, продолжительный и болезненный кашель. Животные с пораженными легкими дышат широко открытыми ноздрями; дыхание поверхностное, напряженное, абдоминального типа. Грудные конечности расставлены, спина согнута, шея вытянута, голова опущена, рот открыт, животные стонут. Они боятся сделать любое движение. Перкуссия и пальпация грудной стенки причиняет животным боль. Перкуссией пораженного участка легких выявляется притупленный звук, а при аускультации этих участков дыхание не прослушивается; при поражении плевры - шум трения.

На нижних участках тела образуются подкожные отеки. Мочевыделение затруднено. Моча имеет от темно-желтого до коричневого цвет и содержит белок. Стельные коровы абортируют . При прогрессирующем исхудании и сердечной слабости, к которым в последние дни присоединяется еще профузный понос, животные за 2 –4 нед погибают.

При подостром течении болезнь проявляется периодическими подъемами температуры тела и кашлем. У коров нередко единственным признаком болезни может быть снижение удоев.

Хроническое течение характеризуется истощением, снижением аппетита и кашлем, который чаще появляется при подъеме животных, после поения холодной водой и при движении.

Патологоанатомические признаки.

В начальном или скрытом периоде болезни в легких находят множественные бронхопневмонические очаги в средних и главных долях, а также субплевральные воспалительные фокусы. Такие дольковые пневмонии имеют на разрезе серо - красный цвет.

При остром течении перипневмонии пораженные участки легких (чаще средних и задних долей) выступают над поверхностью. Они плотны на ощупь. При разрезе обнаруживают участки разных стадий гепатизации: часть долек легкого окрашена в ярко - красный цвет и отечна, другая часть уплотнена и окрашена в темно - красный, серо-красный и тускло- серый цвет. Стенки бронхов утолщены, покрыты серого цвета тканью. Междольковая и междольчатая соединительная ткань представляет собой тяжи серо - белого цвета, разделяющие паренхиму легкого на дольки и доли. В результате резкого расширения и тромбоза лимфатических сосудов соединительнотканные тяжи имеют вид пористых и ноздреватых образований. Одна часть тяжей находится в состоянии отека и имеет влажно - блестящую поверхность разреза, другая – некротизирована, серо - белая (в сочетании с многочисленными кровоизлияниями создается общая картина « мраморности» легкого).

На поздних стадиях развития патологического процесса образуются секвестры – инкапсулированные участки омертвевшей легочной ткани размером от зерна чечевицы до поражения целой доли. Наиболее типичны крупные секвестры, которые развиваются на фоне распространенного тромбоза крупных ветвей легочной артерии. В секвестрах при перипневмонии крупного рогатого скота сохраняется первичная структура измененной ткани легких, а от живой ткани они отграничены мощной капсулой и имеют гнойную прослойку.

В плевральной полости накапливается большое количество (до 20 л) серо-фибринозного красно-желтого цвета светлого или мутного экссудата, без запаха, с хлопьями фибрина. Пульмональная и костальная плевры утолщены, покрыты фибринозными наложениями, нередко срастаются в виде толстой разволокненной соединительнотканной массы.

Медиастинальные и бронхиальные лимфатические узлы увеличены, пропитаны серозной жидкостью, отечны; при разрезе саловидные, с очажками некроза желтоватого цвета. Редко обнаруживают серозный или фибринозный перикардит.

· определение антигенных свойств (ПЗР, РА);

· выявление специфических антител (РА в пробирках, на предметных стеклах или метод микроагглютинации, РНА, РСК, РНГА, латексагглютинации и ИФА);

· постановка биопробы на поросятах 2-2,5- месячного возраста из хозяйств, благополучных по энзоотической пневмонии свиней.

Дифференциальный диагноз. Следует исключить пневмонии, являющиеся симптомом болезней, неинфекционного и инфекционного происхождения, а именно: чуму свиней, пастереллезы, сальмонеллезы, болезнь Ауески, листериоз, лептоспироз, легочные гельминтозы аскаридозной и метастронгилезной этиологии, протозойные болезни, грипп свиней, ИАР; а также острые бактериальные секундарные инфекции, хронически протекающуюактинобациллезную пневмонию, бордетеллиоз, M. hyorhinis - инфекцию; пневмонии, обусловленные энтеро- и аденовирусами; гемофилезный полисерозит.

Иммунитет, специфическая профилактика.

Иммунитет изучен недостаточно. Наличие устойчивости у переболевших энзоотической пневмонией свиней к повторному заражению возбудителем, связь иммунитета с высоким титром комплементсвязывающих антител, прямая зависимость между освобождением организма свиней от возбудителя и интенсивностью РА и РСК открывают возможности оздоровления стада с использованием средств специфической иммунопрофилактики.

Профилактика.

С целью недопущения заноса микоплазм в благополучные хозяйства следует строго подбирать свиней для селекционной работы в благополучных хозяйствах – поставщиках.

При профилактическом карантинировании проводить тщательные комплексные диагностические исследования, а закупленных племенных свиней подвергать химиотерапевтической кормовой медикации.

В благополучных хозяйствах для свиней необходимо создавать оптимальные условия содержания и кормления. Свинарники должны быть сухими, теплыми, светлыми и иметь хорошую вентиляцию . Взрослых животных и, в особенности, поросят надо обеспечивать сухой и теплой подстилкой, давать белковую, витаминную подкормку; регулярно, начиная с первых дней жизни, подкармливать поросят препаратами, содержащими железо. Рекомендуются лагерное содержание, регулярные прогулки и моционы животных на свежем воздухе независимо от времени года.

Лечение.

Несмотря на высокую чувствительность M. hyopneumoniae к антибиотикам широкого спектра действия (окситетрациклин, тилан тартат и фосфат тилозина, тиамутин, ленкомицин, спирамицин, хлорамфеникол, тетрациклин), сульфаниламидным препаратам (этазол, норсульфазол, сульфаметазин и др.), а также йодистому алюминию и хлорамину Б, в практических условиях они предупреждают лишь развитие клинических признаков болезни, но не предотвращают инфекцию и не освобождают организм животного от возбудителя. Для повышения эффективности лечения проводят симптоматическую терапию, а также используют средства против бактериальных секундарных инфекций. Тяжелобольных животных выбраковывают.

Меры борьбы.

При появлении подозрения на заболевание животных энзоотической пневмонией проводят клинический осмотр всех свиней хозяйства, с диагностической целью убивают 4-5 больных свиней. Если будут обнаружены однообразные изменения в легких, характерные для этой болезни, то хозяйство по установлении диагноза объявляют неблагополучным, вводят ограничения и запрет на вывоз животных для разведения и откорма, составляют план оздоровления.

Характер мероприятий определяют с учетом степени пораженности поголовья и специфики хозяйства. Обычно планом оздоровительных мероприятий предусматривается убой всех животных с тяжелым поражением органов дыхания.

Клинически здоровых свиноматок старше двух лет, наиболее ценных в племенном отношении, не имеющих признаков пневмонии и не дающих положительных реакций при серологическом исследовании (РА, РСК), оставляют для воспроизводства здорового племенного ядра. Отобранных ценных маток покрывают клинически здоровыми хряками и переводят в отдельные домики или изолированные боксы, обеспечивают им хорошие ветеринарно - санитарные условия кормления и содержания. С профилактической целью проводят лечебно - профилактические обработки (премиксы). За свиноматками и их пометами ведется тщательное клиническое наблюдение. Репродукторное хозяйство считают оздоровленным после получения здоровых по респираторным болезням поросят после первого и второго опоросов.

При поражении большого количества свиней в нескольких свинарниках (фермах) оздоровление можно проводить путем одновременной замены всего поголовья здоровыми свиньями из благополучных хозяйств. Ввозить здоровых животных допускается только после ликвидации неблагополучного стада и тщательной санации помещений и территории каждой фермы от возбудителя. Для дезинфекции используют растворы едкого натра, формальдегида и хлорной извести. Хозяйство объявляют оздоровленным через 2 мес. после завоза здоровых свиней, при отсутствии у них признаков заболевания органов дыхания.

КОНТАГИОЗНАЯ ПЛЕВРОПНЕВМОНИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота (лат. - Pleuropneumonia contagiosa bovum; англ. - Bovine contagious pleuropneu-moniae; повальное воспаление легких, перипневмония, ПВЛ, КПП) - высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, фибринозной интерстициальной пневмонией, серозно-фибринозным плевритом с последующим образованием анемических некрозов и секвестров в легких, скоплением большого количества экссудата в грудной полости (см. цв. вклейку).

Историческая справка, распрос транение, с тепень опаснос ти и ущерб. Первое сообщение о повальном воспалении легких (ПВЛ) крупного рогатого скота (1696) принадлежит Вален-тини. Инфекционную природу контагиозной плевропневмонии (КПП) установил Буржеля (1765), Виллемс (1850-1852) доказал возможность активной иммунизации животных, а Э. Нокару и Э. Ру (1898) впервые удалось культивировать возбудитель. Экспериментально удалось воспроизвести болезнь только в 1935 г.

КПП крупного рогатого скота в европейской части России впервые была установлена в 1824-1825 гг. Иенсеном и Лукиным. В начале XX в. болезнь получила широкое распространение. В результате проведения оздоровительных мероприятий контагиозная плевропневмония полностью ликвидирована в нашей стране в 1938 г.

В странах мира к настоящему времени ареал КПП также сократился. Однако она все еще регистрируется в ряде стран Африки, Азии и Европы, где причиняет большой ущерб и откуда вновь может быть занесена в благополучные регионы с импортируемыми животными и сырьем. Болезнь оценивается мировым сообществом как очень опасная и отнесена МЭБ к списку А - особо опасных заразных болезней животных.

Возбудитель болезни. Mycoplasma mycoides subsp. mycoides в мазках из экссудата, а также из культур, как и другие микоплазмы, имеет кокковид-ную, диплококковую, нитевидную, ветвящуюся, звездчатую и другие формы. Возбудитель КПП лишен клеточной стенки, присущей бактериям, и окружен лишь трехслойной цитоплазматической мембраной. Микроб неподвижный, грамотрицательный, хорошо окрашивается анилиновыми красителями, аэроб.

Для культивирования возбудителя применяют специальные жидкие и твердые питательные среды с добавлением 10...20 % сыворотки крови лошади и 10 % дрожжевого экстракта. Удается культивирование Mycoplasma mycoides subsp. mycoides на куриных эмбрионах, но пассирование на эмбрионах приводит к снижению вирулентности.

Все известные штаммы возбудителя КПП в антигенном отношении идентичны.

Устойчивость возбудителя к физическим, химическим и другим факторам внешней среды относительно низкая. Солнечный свет и высушивание убивают его в течение 5 ч, влажное прогревание при 55 "С - за 5 мин, при 60 °С - за 2 мин, сухой жар - за 2 ч. В гниющем материале сохраняется до 9 дней, а в замороженных кусках пораженных легких - от 3 мес до 1 года. Микоплазмы погибают при 10-кратном замораживании и оттаивании, а также после 6-часового воздействия этилового спирта (96%-ного) и эфира.

Возбудитель обладает высокой устойчивостью к препаратам группы пенициллина и сульфаниламидам, но чувствителен к стрептомицину, тетрациклину, хлорамфениколу, окситетрациклину и тилозину. Обычные дезинфицирующие средства в общепринятых концентрациях, а также детергенты достаточно быстро и надежно обезвреживают возбудитель на объектах внешней среды.

Эпизоотология. В естественных условиях к контагиозной плевропневмонии восприимчивы только жвачные: крупный рогатый скот, зебу, буйволы, бизоны, яки. В эксперименте материалом от больных животных удается заразить овец, коз, верблюдов и северных оленей. Животные других видов, а также человек, находясь в контакте с больными, не заболевают. Мелкие лабораторные животные считаются невосприимчивыми к возбудителю КПП.

Источник возбудителя инфекции - больные и переболевшие КПП животные, у которых до наступления полной инкапсуляции пораженных очагов возбудитель длительное время выделяется в окружающую среду с истечениями из носа, бронхиальным секретом при кашле, а также с мочой, калом, молоком и околоплодной жидкостью. Основной путь передачи - аэрогенный. В естественных условиях не исключается также передача микоплазм через желудочно-кишечный тракт (с фуражом); половым, трансплацентарным и трансмиссивным путями.

Больной скот служит источником возбудителя инфекции на всех стадиях инфекционного процесса. Жизнеспособность возбудителя КПП в легких переболевших животных сохраняется до 5...6 мес. У животных, подвергшихся лечению, но имевших инкапсулированные очаги, установлена жизнеспособность возбудителя через 6 мес после лечения.

Аэрогенная передача возбудителя возможна на расстоянии 45 м от больного до восприимчивого животного. Поэтому болезнь чаще распространяется при торговле и перевозке скота, скученном совместном содержании больных и здоровых животных, частых перегруппировках. Факторами передачи возбудителя могут быть фураж, моча (в аэрозольном состоянии), навоз и предметы ухода за животными.

Эпизоотический процесс при контагиозной плевропневмонии в стаде развивается медленно и может длиться годами (стационарность). В неблагополучном стаде поражаются не все животные: 10...30 % крупного рогатого скота резистентны к естественному или экспериментальному заражению, у 50 % животных проявляется клиническая картина болезни, у 20...25 % развивается субклиническая инфекция (выявляют лишь лихорадку и комплементсвязывающие антитела без поражения легких), и 10 % животных могут стать хроническими носителями инфекта. Животные двух последних групп эпизоотологически наиболее опасны. Смертность от КПП в зависимости от породы животных, их общей резистентности, длительности содержания больных животных варьируется от 10 до 90 %.

Патогенез. В механизме развития клинико-морфологических изменений при КПП крупного рогатого скота ведущую роль играет явление сенсибилизации. Полагают, что возбудитель болезни, проникнув в альвеолярные полости легких, начинает там репродуцироваться, попадает затем в межклеточное пространство и заносится в паренхиму легких и легочные лимфатические узлы. В первичных очагах инфекции происходит репродукция микоплазм, которые становятся для организма постоянными источниками микоплазменного антигена.

В местах скопления антигена, главным образом в бронхиальных и средостенных лимфатических узлах, происходит взаимодействие антигена с антителом и возникают изменения, характерные для феномена Артюса, выражающиеся нарушением порозности сосудов, развитием местного воспаления, закупоркой кровеносных и лимфатических сосудов и усиленной экссудацией в грудную полость. В результате эмболии кровеносных и лимфатических сосудов образуются обширные очаги некроза с последующей секвестрацией долек легкого.

Немаловажную роль в патогенезе КПП играют также экзо- и эндотоксины возбудителя болезни, а также липополисахарид, содержащий галак-тан, которые вызывают лихорадку, лейкопению, внезапный сильный стресс и депрессию (коллапс), поражения суставов и почек, продолжительное нахождение микоплазм в крови, плеврит. В ходе дальнейшего развития инфекционного и патологического процессов, сопровождающихся интоксикацией за счет токсинов микробов и продуктов клеточного распада омертвевших долей воспаленного, чрезвычайно увеличенного (до 20 кг) легкого, происходят глубокие нарушения функции нервной, сердечно-сосудистой, выделительной систем, печени и других органов, что приводит к декомпенсированному расстройству гомеостаза и смерти животного.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период при естественном заражении длится 2...4 нед (иногда до 4...6 мес). Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически; проявляется в типичной и атипичной формах. В среднем болезнь продолжается 40...45 дней. Полное излечение считается редкостью.

При сверхостром течении температура тела достигает 41 "С и выше, аппетит отсутствует, жвачка прекращается; дыхание затрудненное, прерывистое, наблюдается короткий и сухой кашель; развиваются признаки поражения легких и плевры, появляется диарея.

При остром течении клинические признаки выражены наиболее типично. Температура тела повышена до 40...42 °С, дыхание учащается до 55 в 1 мин, пульс -до 80... 100 в 1 мин, слабого наполнения. Болезнь сопровождается протеинурией, гипокаталаземией, эритропенией, гемоглобине-мией, лейкоцитозом, тромбоцитозом, снижением гематокритной величины и увеличением содержания фибриногена в плазме крови. Животные угнетены, часто лежат, аппетит отсутствует, лактация прекращается. Появляются гнойно-слизистые или с примесью крови мутные истечения из носа, продолжительный и болезненный кашель. Животные с пораженными легкими дышат широко открытыми ноздрями; дыхание поверхностное, напряженное, абдоминального типа. Грудные конечности расставлены, спина согнута, шея вытянута, голова опущена, рот открыт, животные стонут. Они боятся сделать любое движение. Перкуссия и пальпация грудной стенки причиняют животным боль. Перкуссией пораженного участка легких выявляется притуплённый звук, а при аус-культации этих участков дыхание не прослушивается; при поражении плевры - шум трения.

На нижних участках тела образуются подкожные отеки. Мочевыделение затруднено. Моча имеет цвет от темно-желтого до коричневого, содержит белок. Стельные коровы абортируют. При прогрессирующем исхудании и сердечной слабости, к которым в последние дни присоединяется профузная диарея, животные за 2...4 нед погибают.

При подостром течении болезнь проявляется периодическими подъемами температуры тела и кашлем. У коров нередко единственным признаком болезни может быть снижение удоев.

Хроническое течение характеризуется истощением, снижением аппетита и кашлем, который чаще появляется при подъеме животных, после поения холодной водой и при движении.

Патологоанатомические признаки. В начальном или скрытом периоде болезни в легких находят множественные бронхопневмонические очаги в средних и главных долях, а также субплевральные воспалительные фокусы. Такие дольковые очаги имеют на разрезе серо-красный цвет.

При остром течении КПП пораженные участки легких (чаще средних и задних долей) выступают над поверхностью. Они плотные на ощупь. При разрезе обнаруживают участки гепатизации разных стадий: часть долек легкого окрашена в ярко-красный цвет и отечна, другая часть уплотнена и окрашена в темно-красный, серо-красный и тускло-серый цвет. Стенки бронхов утолщены, покрыты серого цвета тканью. Междольковая и междольчатая соединительная ткань представляет собой тяжи серо-бе-лого цвета, разделяющие паренхиму легкого на дольки и доли. В результате резкого расширения и тромбоза лимфатических сосудов соединительнотканные тяжи имеют вид пористых и ноздреватых образований. Одна часть тяжей находится в состоянии отека и имеет влажно-блестящую поверхность разреза, другая - некротизирована, серо-белая (в сочетании с многочисленными кровоизлияниями создается общая картина «мрамор-ности» легкого).

На поздних стадиях развития патологического процесса образуются секвестры - инкапсулированные участки омертвевшей легочной ткани размером от зерна чечевицы до поражения целой доли. Наиболее типичны крупные секвестры, которые развиваются на фоне распространенного тромбоза крупных ветвей легочной артерии. В секвестрах при КППкрупного рогатого скота сохраняется первичная структура измененной ткани легких, а от живой ткани они отграничены мощной капсулой и имеют гнойную прослойку.

В плевральной полости накапливается большое количество (до 20 л) серозно-фибринозного красно-желтого цвета светлого или мутного экссудата, без запаха, с хлопьями фибрина. Легочная и реберная плевра утолщена, покрыта фибринозными наложениями, нередко листки срастаются в виде толстой разволокненной соединительнотканной массы.

Медиастинальные и бронхиальные лимфатические узлы увеличены, пропитаны серозной жидкостью, отечны; при разрезе саловидные, с очажками некроза желтоватого цвета. Редко обнаруживают серозный или фибринозный перикардит.

Гистологически выявляют расширение и отечность междольковой ткани, расширение и тромбоз лимфатических сосудов. В начальной стадии болезни наблюдают клеточные инфильтраты (часто состоящие из нейтро-филов) в соединительной ткани и вокруг лимфатических сосудов. В более поздние сроки обнаруживают макрофаги в альвеолах, скопление большого числа лимфоцитов в интерстициальной ткани, а также внутри и вокруг сосудов, особенно вокруг артериол и бронхиол, что является отличительным признаком перипневмонийного процесса. Характерный патолого-анатомический признак при КППкрупного рогатого скота - это процесс организации.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомиче-ских данных, а также результатов бактериологических, серологических (РСК, РА, РДП, реакция конглютинации, пластинчатая РА с цветным антигеном, РНГА, МФА и др.), гистологических и аллергических исследований.

В лабораторию для серологического исследования посылают сыворотку крови. Для бактериологического (биологического) исследования от павших или убитых животных направляют: 1) при остром течении - выпот из междольчатой соединительной ткани легкого, плевральный выпот (взятый стерильно). Одновременно посылают кусочки пораженного легкого размером 4x5 см, консервированные глицерином; 2) при хроническом течении - кусочки секвестров, не подвергшихся полному распаду (некрозу).

Во всех случаях необходимо посылать средостенные лимфатические узлы (избегая надрезов). Для гистологического исследования направляют зафиксированные патологически измененные легкие или часть их.

При отсутствии четких патологоанатомических изменений рекомендуется ставить биопробу на 2...3 здоровых телятах из заведомо благополучных хозяйств. Экспериментальная КППу молодняка характеризуется системным серозно-фибринозным воспалением суставов конечностей, студенистыми инфильтратами в подкожной клетчатке подгрудка, межчелюстного пространства и в области суставов; фибринозным плевритом в разных стадиях развития, серозным воспалением регионарных лимфатических узлов; зернистой дистрофией почек, реже - гломеруло-нефритом.

КПП крупного рогатого скота считается установленной, если клинический диагноз подтвержден обнаружением специфических патолого-анатомических изменений (независимо от стадии процесса), а в сомнительных случаях - результатами дополнительных бактериологических (включая биопробу), серологических и аллергических исследований всего стада.

Контагиозную плевропневмонию следует дифференцировать от пастереллеза (особенно его легочной формы), туберкулеза, чумы крупного рогатого скота, парагриппа-3, эхинококкоза, легочных гель-минтозов, катаральной и крупозной пневмоний незаразного происхождения, травматического перикардита, для чего проводят комплексные исследования.

Иммунитет, специфическая профилактика. Природа иммунитета выяснена недостаточно. Переболевшие КПП животные приобретают напряженный иммунитет продолжительностью свыше 2 лет.

Для создания активного иммунитета в странах, где в настоящее время все еще имеет место контагиозная плевропневмония, широко проводят прививки вакцинами из живых ослабленных возбудителей (авианизиро-ванные, аттенуированные или природно ослабленные штаммы). Применяют также ассоциированные вакцины против чумы и КПП крупного рогатого скота.

Профилактика. Россия благополучна по КПП, поэтому основное внимание ветеринарной службы сосредоточено на предотвращении заноса возбудителя болезни на территорию нашей страны из-за рубежа.

Чтобы избежать заноса инфекции в благополучные регионы, закупку скота проводят только из благополучных стран и областей или регионов, в которых за последние 6 мес не было зарегистрировано ни одного случая заболевания КПП. Результаты двукратного с интервалом 2 мес серологического исследования (РСК) животных перед закупкой должны быть отрицательными.

Лечение. Лечение проводят преимущественно для смягчения тяжелых поствакцинальных реакций. Наряду с физиотерапевтическими средствами и оперативным вмешательством животным, имеющим поствакциналь-ные осложнения, внутривенно вводят 10%-ный раствор неосальварсана, внутривенно или подкожно - сульфамезатен-натрий, внутримышечно - бронхоциллин, тилозин, хлорамфеникол или спирамицин.

Меры борьбы. Успех борьбы с болезнью зависит от длительности и степени ее распространения, своевременного и точного распознавания диагноза, строгого выполнения общих и специфических мероприятий, предусмотренных действующими нормативными документами по борьбе с КПП крупного рогатого скота.

Если заболевание возникло в ранее благополучной стране, то рекомендуется подвергнуть убою в кратчайший срок всех больных, подозрительных по заболеванию и подозреваемых в заражении животных. После тщательной очистки и дезинфекции помещений и мест обитания животных спустя 4...6 мес допускается завоз здоровых животных.

Согласно Международному ветеринарно-санитарному кодексу МЭБ (1968) страна рассматривается как благополучная по контагиозной плевропневмонии крупного рогатого скота по истечении 1 года с момента ликвидации последнего неблагополучного пункта и при условии, что практиковался вынужденный убой больных, инфицированных и подозреваемых в заражении животных.

Скота — повальное воспаление легких, (Pleuropneumonia contagiosa bovum)

Впервые болезнь описал Буржеля в 1765 г., инфекционную природу установил Хаберст (1792). Возбудителя открыли и описали Нокар и Ру(1898).

Возбудитель: Mycoplasma mycoides var . mycoides , относится к роду Mycoplasma, классу Mollicutes, полиморфный, имеет кокковую, диплококковую, нитевидную, ветвящуюся и звездчатую формы. При посевах на питательные среды с гемоглобином изменяет красноватый цвет среды на зеленый. Высушивание, солнечный свет убивает возбудителя через 5 ч; в замороженных кусках пораженного легкого сохраняется до 3 мес и даже до года.

Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы в естественных условиях крупный рогатый скот, в том числе буйволы, яки, бизоны, зебу.

Источник возбудителя — больные животные.

Инкубационный период: 2—4 недели.

Различают сверхострое, острое, подострое и хроническое течение, а также атипичную форму болезни.

При сверхостром течении: повышение температуры до 42°С, диарея, затрудненное дыхание, животные погибают на 2-8 сутки.

Острое течение: кашель, повышение температуры до 42°С, двустороннее истечение из носовой полости, на нижней поверхности грудной клетки и конечностях появляются отеки; иногда отмечают запор, понос. Процесс может принимать подострое или хроническое течение.

При подостром течении: кашель, диарея, лихорадка.

Хроническое течение характеризуется исхуданием, кашлем, расстройством желудочно-кишечного тракта. Перкуссией и аускультацией устанавливают наличие секвестров в легких. Во время кашля выделяются гнойные хлопья.

Патологоанатомические изменения. Основные изменения обнаруживают в грудной полости. Чаще всего поражается одно легкое. Процесс обычно локализуется в задних и средних долях. Пораженные участки выступают над поверхностью. Они плотны на ощупь. При разрезе обнаруживают участки разной степени гепатизации, легкие пронизаны широкими соединительнотканными тяжами, чаще красновато-желтого цвета, видны расширенные лимфатические сосуды («мраморность» легких), поражение плевры, в грудной полости экссудат с примесью фибрина, увеличение лимфоузлов грудной полости, их отечность, саловидность на разрезе, наличие мелких очажков некроза.

Диагностика. В лабораторию направляют легкие, лимфоузлы грудной полости, экссудат. Проводят РСК, РА, РДП и РИГА, бактериологическое исследование.

Дифференциальная диагностика. Предусматривают исключение па-стереллеза, туберкулеза, крупозной пневмонии незаразного происхождения.

Пастереллез протекает остро; наблюдают явления геморрагического диатеза. Бактериологическое исследование позволяет быстро и безошибочно установить возбудителя.

Туберкулез диагностируют на основании внутрикожной аллергической пробы, выделения возбудителя из пат. материала.

Крупозная пневмония незаразного происхождения характеризуется спорадичностью, более острым течением, отсутствием секвестров.

Профилактика и лечение. Больных животных не лечат — на убой. Для иммунизации используют живую культуру М. mycoides , которую вводят подкожно на внутренней поверхности кончика хвоста.

Ветеринарно-санитарная экспертиза. В сыром виде туши не выпускают. Туши и непораженные органы больных животных варят или перерабатывают на вареные и варено-копченые колбасы. Измененные органы направляют на техническую утилизацию. Кишки после засолки используют на общих основаниях. Шкуры, снятые с крупного рогатого скота, больного повальным воспалением легких, дезинфицируют.

Для дезинфекции помещений применяют 2%-ный раствор едкого натра (70-80°С), раствор хлорной извести с 2% активного хлора, 1%-ный раствор формалина. Экспозиция 1 ч.

Контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота (лат. - Pleuropneumonia contagiosa bovum; англ. - Bovine contagious pleuropneu-moniae; повальное воспаление легких, перипневмония, ПВЛ, КПП) - высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, фибринозной интерстициальной пневмонией, серозно-фибринозным плевритом с последующим образованием анемических некрозов и секвестров в легких, скоплением большого количества экссудата в грудной полости (см. цв. вклейку).

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Первое сообщение о повальном воспалении легких (ПВЛ) крупного рогатого скота (1696) принадлежит Вален-тини. Инфекционную природу контагиозной плевропневмонии (КПП) установил Буржеля (1765), Виллемс (1850-1852) доказал возможность активной иммунизации животных, а Э. Нокару и Э. Ру (1898) впервые удалось культивировать возбудитель. Экспериментально удалось воспроизвести болезнь только в 1935 г.

КПП крупного рогатого скота в европейской части России впервые была установлена в 1824-1825 гг. Иенсеном и Лукиным. В начале XX в. болезнь получила широкое распространение. В результате проведения оздоровительных мероприятий контагиозная плевропневмония полностью ликвидирована в нашей стране в 1938 г.

В странах мира к настоящему времени ареал КПП также сократился. Однако она все еще регистрируется в ряде стран Африки, Азии и Европы, где причиняет большой ущерб и откуда вновь может быть занесена в благополучные регионы с импортируемыми животными и сырьем. Болезнь оценивается мировым сообществом как очень опасная и отнесена МЭБ к списку А - особо опасных заразных болезней животных.

Возбудитель болезни. Mycoplasma mycoides subsp. mycoides в мазках из экссудата, а также из культур, как и другие микоплазмы, имеет кокковид-ную, диплококковую, нитевидную, ветвящуюся, звездчатую и другие формы. Возбудитель КПП лишен клеточной стенки, присущей бактериям, и окружен лишь трехслойной цитоплазматической мембраной. Микроб неподвижный, грамотрицательный, хорошо окрашивается анилиновыми красителями, аэроб.

Для культивирования возбудителя применяют специальные жидкие и твердые питательные среды с добавлением 10...20 % сыворотки крови лошади и 10 % дрожжевого экстракта. Удается культивирование Mycoplasma mycoides subsp. mycoides на куриных эмбрионах, но пассирование на эмбрионах приводит к снижению вирулентности.

Все известные штаммы возбудителя КПП в антигенном отношении идентичны.

Устойчивость возбудителя к физическим, химическим и другим факторам внешней среды относительно низкая. Солнечный свет и высушивание убивают его в течение 5 ч, влажное прогревание при 55 "С - за 5 мин, при 60 °С - за 2 мин, сухой жар - за 2 ч. В гниющем материале сохраняется до 9 дней, а в замороженных кусках пораженных легких - от 3 мес до 1 года. Микоплазмы погибают при 10-кратном замораживании и оттаивании, а также после 6-часового воздействия этилового спирта (96%-ного) и эфира.

Возбудитель обладает высокой устойчивостью к препаратам группы пенициллина и сульфаниламидам, но чувствителен к стрептомицину, тетрациклину, хлорамфениколу, окситетрациклину и тилозину. Обычные дезинфицирующие средства в общепринятых концентрациях, а также детергенты достаточно быстро и надежно обезвреживают возбудитель на объектах внешней среды.

Эпизоотология. В естественных условиях к контагиозной плевропневмонии восприимчивы только жвачные: крупный рогатый скот, зебу, буйволы, бизоны, яки. В эксперименте материалом от больных животных удается заразить овец, коз, верблюдов и северных оленей. Животные других видов, а также человек, находясь в контакте с больными, не заболевают. Мелкие лабораторные животные считаются невосприимчивыми к возбудителю КПП.

Источник возбудителя инфекции - больные и переболевшие КПП животные, у которых до наступления полной инкапсуляции пораженных очагов возбудитель длительное время выделяется в окружающую среду с истечениями из носа, бронхиальным секретом при кашле, а также с мочой, калом, молоком и околоплодной жидкостью. Основной путь передачи - аэрогенный. В естественных условиях не исключается также передача микоплазм через желудочно-кишечный тракт (с фуражом); половым, трансплацентарным и трансмиссивным путями.

Больной скот служит источником возбудителя инфекции на всех стадиях инфекционного процесса. Жизнеспособность возбудителя КПП в легких переболевших животных сохраняется до 5...6 мес. У животных, подвергшихся лечению, но имевших инкапсулированные очаги, установлена жизнеспособность возбудителя через 6 мес после лечения.

Аэрогенная передача возбудителя возможна на расстоянии 45 м от больного до восприимчивого животного. Поэтому болезнь чаще распространяется при торговле и перевозке скота, скученном совместном содержании больных и здоровых животных, частых перегруппировках. Факторами передачи возбудителя могут быть фураж, моча (в аэрозольном состоянии), навоз и предметы ухода за животными.

Эпизоотический процесс при контагиозной плевропневмонии в стаде развивается медленно и может длиться годами (стационарность). В неблагополучном стаде поражаются не все животные: 10...30 % крупного рогатого скота резистентны к естественному или экспериментальному заражению, у 50 % животных проявляется клиническая картина болезни, у 20...25 % развивается субклиническая инфекция (выявляют лишь лихорадку и комплементсвязывающие антитела без поражения легких), и 10 % животных могут стать хроническими носителями инфекта. Животные двух последних групп эпизоотологически наиболее опасны. Смертность от КПП в зависимости от породы животных, их общей резистентности, длительности содержания больных животных варьируется от 10 до 90 %.

Патогенез. В механизме развития клинико-морфологических изменений при КПП крупного рогатого скота ведущую роль играет явление сенсибилизации. Полагают, что возбудитель болезни, проникнув в альвеолярные полости легких, начинает там репродуцироваться, попадает затем в межклеточное пространство и заносится в паренхиму легких и легочные лимфатические узлы. В первичных очагах инфекции происходит репродукция микоплазм, которые становятся для организма постоянными источниками микоплазменного антигена.

В местах скопления антигена, главным образом в бронхиальных и средостенных лимфатических узлах, происходит взаимодействие антигена с антителом и возникают изменения, характерные для феномена Артюса, выражающиеся нарушением порозности сосудов, развитием местного воспаления, закупоркой кровеносных и лимфатических сосудов и усиленной экссудацией в грудную полость. В результате эмболии кровеносных и лимфатических сосудов образуются обширные очаги некроза с последующей секвестрацией долек легкого.

Немаловажную роль в патогенезе КПП играют также экзо- и эндотоксины возбудителя болезни, а также липополисахарид, содержащий галак-тан, которые вызывают лихорадку, лейкопению, внезапный сильный стресс и депрессию (коллапс), поражения суставов и почек, продолжительное нахождение микоплазм в крови, плеврит. В ходе дальнейшего развития инфекционного и патологического процессов, сопровождающихся интоксикацией за счет токсинов микробов и продуктов клеточного распада омертвевших долей воспаленного, чрезвычайно увеличенного (до 20 кг) легкого, происходят глубокие нарушения функции нервной, сердечно-сосудистой, выделительной систем, печени и других органов, что приводит к декомпенсированному расстройству гомеостаза и смерти животного.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период при естественном заражении длится 2...4 нед (иногда до 4...6 мес). Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически; проявляется в типичной и атипичной формах. В среднем болезнь продолжается 40...45 дней. Полное излечение считается редкостью.

При сверхостром течении температура тела достигает 41 "С и выше, аппетит отсутствует, жвачка прекращается; дыхание затрудненное, прерывистое, наблюдается короткий и сухой кашель; развиваются признаки поражения легких и плевры, появляется диарея.

При остром течении клинические признаки выражены наиболее типично. Температура тела повышена до 40...42 °С, дыхание учащается до 55 в 1 мин, пульс -до 80... 100 в 1 мин, слабого наполнения. Болезнь сопровождается протеинурией, гипокаталаземией, эритропенией, гемоглобине-мией, лейкоцитозом, тромбоцитозом, снижением гематокритной величины и увеличением содержания фибриногена в плазме крови. Животные угнетены, часто лежат, аппетит отсутствует, лактация прекращается. Появляются гнойно-слизистые или с примесью крови мутные истечения из носа, продолжительный и болезненный кашель. Животные с пораженными легкими дышат широко открытыми ноздрями; дыхание поверхностное, напряженное, абдоминального типа. Грудные конечности расставлены, спина согнута, шея вытянута, голова опущена, рот открыт, животные стонут. Они боятся сделать любое движение. Перкуссия и пальпация грудной стенки причиняют животным боль. Перкуссией пораженного участка легких выявляется притуплённый звук, а при аус-культации этих участков дыхание не прослушивается; при поражении плевры - шум трения.

На нижних участках тела образуются подкожные отеки. Мочевыделение затруднено. Моча имеет цвет от темно-желтого до коричневого, содержит белок. Стельные коровы абортируют. При прогрессирующем исхудании и сердечной слабости, к которым в последние дни присоединяется профузная диарея, животные за 2...4 нед погибают.

При подостром течении болезнь проявляется периодическими подъемами температуры тела и кашлем. У коров нередко единственным признаком болезни может быть снижение удоев.

Хроническое течение характеризуется истощением, снижением аппетита и кашлем, который чаще появляется при подъеме животных, после поения холодной водой и при движении.

Патологоанатомические признаки. В начальном или скрытом периоде болезни в легких находят множественные бронхопневмонические очаги в средних и главных долях, а также субплевральные воспалительные фокусы. Такие дольковые очаги имеют на разрезе серо-красный цвет.

При остром течении КПП пораженные участки легких (чаще средних и задних долей) выступают над поверхностью. Они плотные на ощупь. При разрезе обнаруживают участки гепатизации разных стадий: часть долек легкого окрашена в ярко-красный цвет и отечна, другая часть уплотнена и окрашена в темно-красный, серо-красный и тускло-серый цвет. Стенки бронхов утолщены, покрыты серого цвета тканью. Междольковая и междольчатая соединительная ткань представляет собой тяжи серо-бе-лого цвета, разделяющие паренхиму легкого на дольки и доли. В результате резкого расширения и тромбоза лимфатических сосудов соединительнотканные тяжи имеют вид пористых и ноздреватых образований. Одна часть тяжей находится в состоянии отека и имеет влажно-блестящую поверхность разреза, другая - некротизирована, серо-белая (в сочетании с многочисленными кровоизлияниями создается общая картина «мрамор-ности» легкого).

На поздних стадиях развития патологического процесса образуются секвестры - инкапсулированные участки омертвевшей легочной ткани размером от зерна чечевицы до поражения целой доли. Наиболее типичны крупные секвестры, которые развиваются на фоне распространенного тромбоза крупных ветвей легочной артерии. В секвестрах при КПП крупного рогатого скота сохраняется первичная структура измененной ткани легких, а от живой ткани они отграничены мощной капсулой и имеют гнойную прослойку.

В плевральной полости накапливается большое количество (до 20 л) серозно-фибринозного красно-желтого цвета светлого или мутного экссудата, без запаха, с хлопьями фибрина. Легочная и реберная плевра утолщена, покрыта фибринозными наложениями, нередко листки срастаются в виде толстой разволокненной соединительнотканной массы.

Медиастинальные и бронхиальные лимфатические узлы увеличены, пропитаны серозной жидкостью, отечны; при разрезе саловидные, с очажками некроза желтоватого цвета. Редко обнаруживают серозный или фибринозный перикардит.

Гистологически выявляют расширение и отечность междольковой ткани, расширение и тромбоз лимфатических сосудов. В начальной стадии болезни наблюдают клеточные инфильтраты (часто состоящие из нейтро-филов) в соединительной ткани и вокруг лимфатических сосудов. В более поздние сроки обнаруживают макрофаги в альвеолах, скопление большого числа лимфоцитов в интерстициальной ткани, а также внутри и вокруг сосудов, особенно вокруг артериол и бронхиол, что является отличительным признаком перипневмонийного процесса. Характерный патолого-анатомический признак при КПП крупного рогатого скота - это процесс организации.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомиче-ских данных, а также результатов бактериологических, серологических (РСК, РА, РДП, реакция конглютинации, пластинчатая РА с цветным антигеном, РНГА, МФА и др.), гистологических и аллергических исследований.

В лабораторию для серологического исследования посылают сыворотку крови. Для бактериологического (биологического) исследования от павших или убитых животных направляют: 1) при остром течении - выпот из междольчатой соединительной ткани легкого, плевральный выпот (взятый стерильно). Одновременно посылают кусочки пораженного легкого размером 4x5 см, консервированные глицерином; 2) при хроническом течении - кусочки секвестров, не подвергшихся полному распаду (некрозу).

Во всех случаях необходимо посылать средостенные лимфатические узлы (избегая надрезов). Для гистологического исследования направляют зафиксированные патологически измененные легкие или часть их.

При отсутствии четких патологоанатомических изменений рекомендуется ставить биопробу на 2...3 здоровых телятах из заведомо благополучных хозяйств. Экспериментальная КПП у молодняка характеризуется системным серозно-фибринозным воспалением суставов конечностей, студенистыми инфильтратами в подкожной клетчатке подгрудка, межчелюстного пространства и в области суставов; фибринозным плевритом в разных стадиях развития, серозным воспалением регионарных лимфатических узлов; зернистой дистрофией почек, реже - гломеруло-нефритом.

КПП крупного рогатого скота считается установленной, если клинический диагноз подтвержден обнаружением специфических патолого-анатомических изменений (независимо от стадии процесса), а в сомнительных случаях - результатами дополнительных бактериологических (включая биопробу), серологических и аллергических исследований всего стада.

Контагиозную плевропневмонию следует дифференцировать от пастереллеза (особенно его легочной формы), туберкулеза, чумы крупного рогатого скота, парагриппа-3, эхинококкоза, легочных гель-минтозов, катаральной и крупозной пневмоний незаразного происхождения, травматического перикардита, для чего проводят комплексные исследования.

Иммунитет, специфическая профилактика. Природа иммунитета выяснена недостаточно. Переболевшие КПП животные приобретают напряженный иммунитет продолжительностью свыше 2 лет.

Для создания активного иммунитета в странах, где в настоящее время все еще имеет место контагиозная плевропневмония, широко проводят прививки вакцинами из живых ослабленных возбудителей (авианизиро-ванные, аттенуированные или природно ослабленные штаммы). Применяют также ассоциированные вакцины против чумы и КПП крупного рогатого скота.

Профилактика. Россия благополучна по КПП, поэтому основное внимание ветеринарной службы сосредоточено на предотвращении заноса возбудителя болезни на территорию нашей страны из-за рубежа.

Чтобы избежать заноса инфекции в благополучные регионы, закупку скота проводят только из благополучных стран и областей или регионов, в которых за последние 6 мес не было зарегистрировано ни одного случая заболевания КПП. Результаты двукратного с интервалом 2 мес серологического исследования (РСК) животных перед закупкой должны быть отрицательными.

Лечение. Лечение проводят преимущественно для смягчения тяжелых поствакцинальных реакций. Наряду с физиотерапевтическими средствами и оперативным вмешательством животным, имеющим поствакциналь-ные осложнения, внутривенно вводят 10%-ный раствор неосальварсана, внутривенно или подкожно - сульфамезатен-натрий, внутримышечно - бронхоциллин, тилозин, хлорамфеникол или спирамицин.

Меры борьбы. Успех борьбы с болезнью зависит от длительности и степени ее распространения, своевременного и точного распознавания диагноза, строгого выполнения общих и специфических мероприятий, предусмотренных действующими нормативными документами по борьбе с КПП крупного рогатого скота.

Если заболевание возникло в ранее благополучной стране, то рекомендуется подвергнуть убою в кратчайший срок всех больных, подозрительных по заболеванию и подозреваемых в заражении животных. После тщательной очистки и дезинфекции помещений и мест обитания животных спустя 4...6 мес допускается завоз здоровых животных.

Согласно Международному ветеринарно-санитарному кодексу МЭБ (1968) страна рассматривается как благополучная по контагиозной плевропневмонии крупного рогатого скота по истечении 1 года с момента ликвидации последнего неблагополучного пункта и при условии, что практиковался вынужденный убой больных, инфицированных и подозреваемых в заражении животных.

Контагиозная плевропневмония КРС (повальное воспаление легких, перипневмония крупного рогатого скота. Pleuropneumonia contagiosa bovum - лат., Contagious bovine pleuropneumonia - англ.) - инфекционная болезнь, протекающая остро, подостро или хронически и характеризующаяся развитием крупозной пневмонии с серозным воспалением междольковой соединительной ткани и лимфатических сосудов легких с последующим возникновением очагов некроза пораженных участков легочной ткани и серозно-фибринозного плеврита.

Распространенность . Болезнь широко регистрировалась в конце прошлого и начале текущего столетия, в настоящее время искоренена во многих странах мира. С 1971 по 1980 г. ее диагностировали в 25 странах Африканского и 9 странах Азиатского континентов (данные ФАО-МЭБ). В Африке наиболее неблагополучные страны расположены в зоне к югу от Сахары и до Анголы. Однако и в этой зоне болезнь распространена не повсеместно, а эпизоотический процесс не равен по интенсивности. В странах, где преобладает кочевое или отгонно-пастбищное животноводство, плевропневмония крупного рогатого скота проявляется часто или со средней частотой (Мавритания, Мали, Верхняя Вольта, Берег Слоновой Кости, Нигерия, Чад, Судан, Сомали). С 1977 г. увеличилось количество эпизоотических вспышек этой болезни в Анголе. В Австралии последний случай ее регистрировали в декабре 1967 г. С января 1972 г. в стране запрещена вакцинация, а в 1973 г. сняты ограничения на экспорт из Австралии крупного рогатого скота.

В Европе отдельные вспышки плевропневмонии наблюдали в Испании до 1967 г., во Франции - в горных районах, граничащих с Испанией, в 1967, 1973 и 1980 гг. (данные ФАО-МЭБ, 1967-1980). В СССР контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота ликвидирована в 30-х годах, и в настоящее время наша страна благополучна по этой инфекции.

Экономический ущерб велик и слагается из падежа и вынужденного убоя животных, а также затрат на организацию мероприятий по борьбе с болезнью. Заболеваемость крупного рогатого скота контагиозной плевропневмонией достигает 70%, а летальность- до 23%. Резко снижается продуктивность больных животных. Полного выздоровления переболевших, как правило, не наступает и поэтому вынужденно убивают всех подозрительных по заболеванию животных.

Возбудитель - Mycoplasma mycoides var. mycoides пo современной классификации относится к классу Mollicutes, роду Mycoplasma. У микоплазм отсутствуют ригидные клеточные стенки, они окружены трехслойной цитоплазматической мембраной и отличаются крайним полиморфизмом. Микоплазмы в световом микроскопе обнаруживают в виде мелких кокковых, диплококковых, нитевидных, часто ветвящихся и звездчатых элементов размером 0,2-0,8 мкм. Наряду с относительно крупными формами встречаются мелкие фильтрующиеся жизнеспособные элементы, называемые минимальными репродуктивными тельцами, размером 130-180 им. В отличие от вирусов и риккетсий микоплазмы культивируются в бесклеточных питательных средах, содержащих белок, холестерин, витамины и другие ростовые вещества. С этой целью используют сыворотку здоровых животных. На обычных средах возбудитель не растет. Для его культивирования чаще применяют мартеновский бульон или триптический перевар сердечной мышцы с добавлением до 10% сыворотки животных. В плотных питательных средах содержание сыворотки увеличивают до 20-30%.

Возбудитель М. mycoides неподвижен, растет в аэробных условиях, грамотрицательный, окрашивается по Романовскому - Гимза. При росте микроорганизмов в бульонных средах можно видеть небольшие ватообразные «зерна», связанные нитями и напоминающие рост водорослей белого цвета. На дне пробирки формируется незначительный хлопьевидный осадок. При встряхивании пробирки он поднимается в виде турбулентного вихря и быстро распадается. При этом по всей среде появляются нежные «шелковистые» отсвечивающие волны, затем наступает равномерное опалесцирующее помутнение. После встряхивания, как правило, нитчатый рост не наблюдается, даже если сохранять среду в покое, но какое-то количество микроорганизмов вновь может выпасть в осадок. Период логарифмического роста не превышает 4-5 суток, в 1 мл среды накапливается до 1010 колониеобразующих единиц микроорганизмов.

На плотных питательных средах возбудитель плевропневмонии растет в виде мелких округлых колоний, с трудом обнаруживаемых невооруженным глазом. При малом увеличении микроскопа (10X10) колонии имеют характерный вид булавочной головки с небольшим возвышением в центре светло-коричневого оттенка и более светлую периферическую зону - вид яичницы-глазуньи. Колонии с трудом снимаются петлей с поверхности, поэтому лучше их срезать острой петлей вместе с агаровой средой.

При микроскопировании мазков из бульонной культуры (окраска по Романовскому -Гимза) с трудом можно обнаружить возбудителя. Лучший результат получается при отмывании микроорганизмов от ростовой среды методом центрифугирования. Мазки готовят из осадка и фиксируют метиловым спиртом.

Все штаммы возбудителя контагиозной плевропневмонии крупного рогатого скота в антигенном отношении сходны. Они обладают ферментативной активностью и разлагают глюкозу, мальтозу, фруктозу, маннозу и левулёзу с выделением кислоты. Не образуют газа и индола, не восстанавливают нитраты.

Возбудитель незначительно устойчив к факторам внешней среды и дезинфицирующим средствам. Под действием ультрафиолетовых лучей и высушивания он гибнет через 5 ч, при нагревании до 58°С -через 1 ч. В гниющем материале сохраняется до 9дней, в замороженных кусках пораженных легких - до 1 года. Формалин, едкий натр, хлорная и свежегашеная известь надежно обезвреживают возбудителя болезни в обычных концентрациях, используемых для дезинфекции.

Эпизоотологические данные . К контагиозной плевропневмонии восприимчив крупный рогатый скот, буйволы, яки, зебу и бизоны. В условиях эксперимента можно заразить овец, коз, верблюдов и северных оленей. Имеются сообщения о возможности воспроизведения инфекции у кроликов и белых мышей. Другие виды животных: лошади, ослы, свиньи, собаки, кошки, морские свинки, крысы и птицы устойчивы к плевропневмонии. Люди от больных животных не заражаются.

Источником инфекции являются больные и переболевшие животные. Возбудитель выделяется из организма с бронхиальной слизью, истечением из носа, слюной, мочой, молоком и околоплодной жидкостью. Передается он в основном воздушно-капельным путем при кашле больного животного. Поэтому заражение происходит чаще всего при совместном содержании больных или переболевших и здоровых животных. Движением воздуха аэрозоль с возбудителем может переноситься до 10-20 м и инфицировать здоровый скот (J. R. Hudson, 1972).

Восприимчивые животные обычно заражаются от больных при остром течении болезни. Важное значение в ее распространении имеют животные-микоплазмоносители или «легочники», у которых отсутствуют клинические признаки плевропневмонии, но секвестры в легких у них сохраняются иногда годами. Другие пути передачи возбудителя инфекции маловероятны, хотя и допускаются отдельными авторами. J. R. Hudson (1972) в опытах по содержанию здоровых животных в помещениях, где прежде находились больные, пришел к выводу, что зараженные объекты внешней среды, в том числе корма и вода, не играют роли в передаче возбудителя. R. Windsor и W. Masiga (1977) сообщили об успешном заражении крупного рогатого скота при скармливании им инфицированного корма. Группа экспертов ФАО-МЭБ на сессии в 1967 г. отметила, что риск заноса возбудителя контагиозной плевропневмонии в благополучную страну с инфицированным мясом не очень большой.

Восприимчивость крупного рогатого скота к болезни различна . В энзоотичных зонах, где ее длительное время регистрируют, местный скот сравнительно устойчив, чем вновь приобретаемый из благополучной местности. Инфекция в стаде распространяется относительно медленно, при стойловом содержании животные заражаются быстрее, чем при пастбищном. В стаде обычно заболевают не все животные. Практически 20-25% из них нечувствительны к болезни, хотя могут развиваться лихорадка и положительные серологические реакции, но поражения легких не наблюдаются.

Патогенез . Возбудитель болезни, попадая по дыхательным путям в легкие, вызывает первичное воспаление стенок мелких бронхов и бронхиол, в междольковой соединительной ткани, появляется воспалительный отек с расширением и тромбозом лимфатических сосудов. Развивается крупозное воспаление легких, проявляющееся сначала красной, а затем серой или серо-желтой гепатизацией групп долек, включенных в пораженную интерстициальную ткань. Воспалительный процесс распространяется на медиастинальные и бронхиальные лимфатические узлы, а также плевру. Нарушается порозность сосудов легких. Застой лимфы в лимфатических сосудах и интерстициальной ткани легких приводит к ее экссудации в грудную полость. Вследствие воспаления и тромбоза лимфатических и кровеносных сосудов развивается анемический некроз пораженных участков легких. В дальнейшем вокруг очагов некроза образуются соединительнотканные капсулы, возникают секвестры. В последних возбудитель может сохраняться длительное время и выходить при нарушении целостности капсулы в окружающую ткань, вызывая воспалительный процесс здоровых участков.

В крови возбудитель плевропневмонии обнаруживают непродолжительное время, чаще в начале лихорадочного периода. В механизме развития клинико-морфологических изменений определенную роль играет состояние повышенной чувствительности животных, инфицированных М. mycoides (Я. Р. Коваленко, 1976). Взаимодействие специфических антител с антигеном приводит к развитию сосудистых изменений и клеточных реакций замедленного типа по принципу феномена Артюса.

Клинические признаки . Инкубационный период при естественном заражении 2-6 недель, иногда до 4-6 месяцев. Различают острую, подострую, хроническую и скрытую формы течения болезни. В большинстве случаев она протекает нетипично с медленным развитием симптомов. У взрослых животных характерные клинические признаки - воспаления легких и плевры. У молочного скота снижается молочная продукция. При остром течении болезни, которая обычно завершается гибелью животных, температура тела может повышаться до 41°С в течение 3-10 дней. Однако у некоторых особей температурная реакция не наблюдается. Кроме этих признаков, отмечают сильное угнетение, снижение аппетита и стремление животных к уединению. Они избегают движений, стоят с широко расставленными передними конечностями, выгнутой спиной, вытянутой шеей и открытой ротовой полостью, из которой может выделяться обильное истечение. Часто отмечают кашель. Вначале он сухой, короткий, болезненный, затем становится глухим и влажным. Кашель усиливается при попытках животного встать или двигаться.

Поражения легких могут быть односторонними и реже двухсторонними. Болезненность проявляется при надавливании в области межреберья и позвоночника. При перкуссии обнаруживают очаги притупления в легких, дыхательные шумы в них не прослушиваются.

При поражении плевры прослушивается шум трения. Жидкость в грудной полости вызывает затруднение дыхания, смягчает дыхательные шумы и сердечные тоны. Сердцебиение учащается, пульс слабый. На нижней поверхности грудной клетки и передних конечностях появляются отеки. Животные обычно погибают через 2-3 недели после появления клинических признаков болезни. Переболевшие животные могут клинически выглядеть здоровыми, но у них сохраняется длительное носительство возбудителя. В легких и плевральной полости животных образуются секвестры, в которых возбудитель инфекции сохраняется иногда годами. Резкое движение или другие нагрузки могут явиться причиной рецидива болезни.

При хроническом течении болезни наблюдается постепенное истощение животных. У них отмечают постоянный кашель. Большинство хронически больных погибают или их убивают.

У телят моложе 6 месяцев контагиозная плевропневмония может проявляться артритами, а в органах грудной полости поражения не обнаруживают.

Патологоанатомические изменения зависят от стадии болезни и обнаруживаются главным образом в грудной полости. В типичных случаях они характерны и служат основой для постановки предварительного диагноза. В грудной полости животного, павшего при остром течении болезни, обнаруживают экссудат с примесью фибрина. Объем его может достигать 10 л.

Поверхность пораженных участков костальной и легочной плевры лишена блеска, утолщена или покрыта слоем желтого или желтовато-серого фибрина. Между плевральными листками выявляют соединительнотканные спайки. Пораженные участки легких выступают над поверхностью, плотны на ощупь и режутся как печень (стадии гепатизации). При этом стекает прозрачная желтого цвета серозная жидкость, свертывающаяся в студенистую массу. На разрезе ярко выражены широкие тяжи, образованные разросшейся междольковой соединительной тканью. В тяжах видны расширенные лимфатические сосуды. Пораженная ткань легкого разделена на отдельные участки, которые в зависимости от стадии гепатизации окрашены в темно-красный, серо-красный или серый цвет. Все это создает «мраморность» легких. Морфологические изменения паренхимы легких соответствуют крупозной пневмонии незаразного происхождения.

В поздние стадии патологического процесса образуются секвестры--омертвевшие участки легочной ткани, заключенные в толстую соединительную капсулу. Чаще обнаруживают единичные секвестры, реже - множественные, величиной от грецкого ореха и более. Рисунок легочной ткани в секвестрах вначале сохраняется, а позже она некротизируется и превращается в крошковидную массу или подвергается гнойному расплавлению.
Лимфатические узлы грудной полости увеличены в объеме, гиперемированы, на разрезе сочные, желтоватого цвета, рисунок их сглажен.

Диагноз и дифференциальнвш диагноз на контагиозную плевропневмонию крупного рогатого скота ставят на основе анализа эпизоотологических данных и симптомов болезни. Учитывают ввоз животных из других зон и хозяйств, длительный инкубационный период болезни и чаще медленное течение эпизоотии.

Прижизненно поставить диагноз трудно, так как такие же клинические симптомы наблюдаются при других болезнях, при которых развивается сильная пневмония. Большое значение имеют патологоанатомические изменения. Обнаружение крупозной пневмонии с выраженной «мраморностыо» пораженных долей легких и большого количества экссудата в грудной полости дает основание для постановки предварительного диагноза.
Лабораторная диагностика основана на выделении из патологического материала культуры микоплазм на специальных сывороточных средах, обнаружении специфического антигена в серологических реакциях (РСК, РДП, МФА) или антител в сыворотке крови больных и переболевших животных.

Для бактериологического исследования в лабораторию направляют плевральный экссудат, лимфу, пораженные участки легких, лимфатические узлы, синовиальную жидкость пораженных суставов. Материал доставляют в термосе со льдом. Возбудителя изолируют на специальных средах с добавлением пенициллина и ацетата таллия для подавления роста бактериальной микрофлоры. Выделенные культуры микоплазм идентифицируют по культурально-морфологическим и серологическим свойствам. В отдельных случаях ставят биопробу на телятах, заражая их подкожно легочной лимфой или первично выделенной культурой микоплазм. Для исследования в РДП пробы патологического материала можно помещать в 10,%-ный раствор формалина.

С целью выявления в неблагополучном стаде больных животных применяют реакцию связывания комплемента, которая выявляет до 100% животных в острой стадии болезни и до 72% -при хроническом течении инфекции (R. W. Gourlay, 1965). Однако ряд авторов сообщают о высоком проценте ложноположительных реакций в РСК при медленном течении эпизоотии (Я. Р. Коваленко, 1976).

Для диагностики используют также пластинчатую реакцию агглютинации с цветным антигеном, реакцию ингибиции роста, метод флуоресцирующих антител, реакции преципитации, непрямой гемагглютинации, иммуносорбентный метод и др. (J. R. Hudson, 1972; О. Onoviran, D. Taylor- Robinson, 1979).

Аллергический метод диагностики не применяется из-за содержания липополисахаридного компонента (галактана) в структуре возбудителя М. mycoides, общего для других бактерий и нормальной легочной ткани (W. N. Masiga, 1972).

При дифференциальном диагнозе необходимо исключить болезни, протекающие с поражением респираторного тракта и легких: пастереллез , туберкулез , парагрипп , крупозную пневмонию незаразного происхождения и др.

Лечение больных контагиозной плевропневмонией животных запрещено , и они подлежат убою. Это связано с тем, что у леченых животных возбудитель болезни остается жизнеспособным в инкапсулированных секвестрах. Поэтому такие животные остаются скрытыми носителями инфекции. Однако возбудитель болезни чувствителен к ряду химиотерапевтических средств (антибиотики хлортетрациклинового ряда, сульфаниламидные препараты и др.), поэтому их можно применять с целью профилактики сильных поствакцинальных осложнений.
Иммунитет и средства специфической профилактики. Переболевшие и вакцинированные животные приобретают активный иммунитет. О способе специфического предохранения животных от плевропневмонии было известно давно. L. Willems (1852), используя опыт народов Африки, ввел метод прививок животных под кожу. Из прививочного материала он использовал легочную лимфу естественно больного животного. Л. Пастер предложил с этой целью использовать лимфу из подкожного инфильтрата искусственно зараженных здоровых телят. В последующем стали применять чистые культуры микроорганизма, выращенные на искусственных питательных средах. Однако использование для прививок случайно выделенных штаммов приводило к частым поствакцинальным осложнениям.

В настоящее время в неблагополучных по данной болезни странах применяют живые вакцины из аттенуированных штаммов. В странах Восточной и Западной Африки используют вакцины, изготовленные из штаммов T1 и KH3J, в Судане - из штамма F„ в Анголе - М10. В Австралии до 1971 г. в качестве вакцины использовали природно выделенный слабовирулентный штамм V5. Вакцину вводили в кончик хвоста. Поствакцинальный иммунитет у животных длится от 3 месяцев до 1 -1,5 года. Инактивированные вакцины обладают слабой иммуногенностъю (R. D. Brown, 1966).

Природа иммунитета при контагиозной плевропневмонии не выяснена. Существует различие индивидуальной и породной чувствительности крупного рогатого скота к возбудителю инфекции. В крови естественно больных и экспериментально зараженных животных накапливаются агглютинирующие, комплементсвязывающие, преципитирующие и ингибирующие рост микоплазм антитела. Однако прямой корреляции титра специфических антител и устойчивости животных к инфекции не установлено (W. N. Masi-ga et al., 1975). Высказано мнение о клеточном механизме иммунитета, хотя роль его не совсем определена (P. A. Dyson, G. R. Smith, 1975).

Профилактика и меры борьбы . В основе профилактики контагиозной плевропневмонии крупного рогатого скота в СССР лежит предотвращение ее заноса в благополучные хозяйства. Запрещается ввозить крупный рогатый скот для племенных целей из неблагополучных по данной болезни стран, а импортный скот из южных сопредельных государств подвергают диагностическим исследованиям. Появление даже отдельных случаев болезни в благополучных хозяйствах рассматривают как эпизоотию.

При возникновении болезни хозяйство объявляют неблагополучным и карантинируют.

Мероприятия по борьбе с болезнью проводят согласно инструкции, в которой предусматривается: убой всех больных и подозрительных по заболеванию животных; исследование крови всего оставшегося поголовья в РСК с целью выявления животных - носителей возбудителя; дезинфекция всех помещений.

Больных и положительно реагирующих по РСК животных убивают непосредственно в хозяйстве на санитарной бойне или специально оборудованной площадке. В исключительных случаях допускается транспортировка такого скота на ближайший мясокомбинат. Пораженные внутренние органы и забракованные части туши направляют на техническую утилизацию. Шкуры подлежат дезинфекции. Помещения, где находились больные животные, убойную площадку и территорию вокруг нее, расколы и выгульные площадки очищают и дезинфицируют (2%-ный раствор едкого натра, 1%-ный раствор формалина, 20%-ная взвесь свежегашеной извести и др.). Навоз обеззараживают биотермически.

Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через 3 месяца после удаления всех больных животных из стада.