Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Роль фельдшера в лечении гипертонической болезни

Введение

гипертонический фельдшер пациент

Гипертоническая болезнь-это заболевание, характеризующееся повышенным кровяным давлением. У человека, не страдающего гипертонией, нормальное давление составляет приблизительно 120/80 мм ртутного столба, с учетом незначительных отклонений.

В медицине существует мнение, что ряд заболеваний имеет неясное происхождение. Их называют идиопатическими, или эссенциальными. Чаще пользуются термином «эссенциальная болезнь», означающий «болезнь неясного происхождения».

Эссенциальным заболеванием является и гипертония, которую часто называют первичной гипертензией. Разумеется, не имея четкого представления о происхождении болезни, медицина не может найти способы ее эффективного лечения.

«Гипертоническую болезнь, или первичную (эссенциальную) гипертензию, можно с полным основанием назвать «болезнью века»: в наше время это самая распространенная форма сердечно-сосудистой патологии.

Повышение артериального давления (АД), по оценкам Комитета экспертов ВОЗ, находят среди взрослого населения ряда экономически развитых стран с частотой до 18%, и в подавляющем большинстве случаев гипертензия вызвана именно гипертонической болезнью.

Это означает, что значительная часть населения постоянно подвергается неблагоприятному риску осложнений с тяжелыми последствиями, таких, например, как кровоизлияние в мозг, нефросклероз и др.

Несмотря на то, что применение гипотензивных лекарств позволяет сейчас смягчить течение болезни и уменьшить число ее осложнений, терапия не устраняет причины гипертонической болезни. ГБ затрагивает чаще всего людей зрелого возраста с большим профессиональным опытом и потенциальными возможностями к активной жизни и деятельности. Ущерб, наносимый обществу всей совокупностью последствий гипертонической болезни, настолько велик, что это ставит изучение ее этиологии и патогенеза в ряд важнейших задач, имеющих не только медицинское, но и социальное значение.

Гипертония - эссенциальная болезнь, происхождение которой неясно. Данное заболевание - самая распространенная в мире форма сердечно-сосудистой патологии, заставляющая постоянно страдать значительную часть взрослого трудоспособного населения планеты!

«Эксперты Всемирной организации здравоохранения 12 крупнейших стран констатировали, что от повышенного давления страдает 20% взрослого населения планеты. И не меньше половины больных просто не задумываются о своей болезни, естественно, при этом запуская ее до безнадежности (отсюда и ее имя - «тихий убийца»)».

Неудивительно, что гипертония выходит в лидеры среди причин ранней гибели людей.

В дополнение ко всем неприятностям, гипертония еще и «молодеет». По данным московских исследователей, давление нарушено у 19% наших юношей и у 16% девушек.

Еще совсем недавно эти показатели были заметно ниже. Так. директор Института кардиологии им. А.Л. Мясникова академик АМН СССР И.К. Шхвацабая утверждал:

«От гипертонии страдают очень многие люди. Примерно 10-14% трудоспособного населения подвержены этому недугу. Уже к 50-60 годам это количество удваивается».

Сегодня можно говорить о том, что заболеваемость АГ в России, как и в других развитых странах, принимает форму эпидемии. Согласно исследованиям, 7% мужчин 20-29 лет имеет проблемы в артериальным давлением, для категории 30-39 лет этот показатель увеличивается до 16,3%, для 40-49 лет он равен 26,9%, а для 50-54 лет - 34,4%. Не лучшая ситуация наблюдается и среди женщин, сегодня каждая пятая жительница РФ в возрасте 20-69 лет имеет какую-либо форму АГ. При этом в возрасте 30-39 лет примерно каждая 14-ая женщина болеет АГ Только сейчас, благодаря новому подходу к изучению болезни и результатам фундаментальных исследований, предпринятых в этом направлении, природа этой патологии, долго остававшейся загадкой, начала проясняться.

Поэтому гипертоническую болезнь называют «Тихим убийцей». Её последствия могут быть не обратимыми, если вовремя не назначить лечение.

Цель исследования:

Изучитьроль фельдшера в лечении ГБ.

Задачи исследования:

1. Раскрыть понятие ГБ, классификацию и клиническую картину ГБ;

2. Рассмотреть факторы развития ГБ;

3. Изучить методы диагностики ГБ

4. Исследовать роль фельдшера в лечении.

Проанализировать полученные результаты исследования и сформулировать выводы.

Объект исследования: больные с ГБ.

Предмет исследования: Роль фельдшера в лечении ГБ

1 . Теоретическая часть

1.1 Понятие гипертонической болезни

Гипертоническая болезнь (ГБ) - заболевание сердечно-сосудистой системы, развивающееся вследствие первичной дисфункции (невроза) высших сосудорегулирующих центров и последующих нейрогормональных и почечных механизмов, и характеризуется артериальной гипертензией, функциональными, а при выраженных стадиях - органическими изменениями почек, сердца, ЦНС. Другими словами, гипертоническая болезнь - это невроз центров, регулирующих артериальное давление.

Вторичная, или симптоматическая, артериальная гипертензия является симптомом группы заболеваний - сердечнососудистых, почечных, эндокринных и др., и обусловлена поражением органов и развитием в них органического процесса.

Артериальные гипертензии - одни из самых распространенных заболеваний сердечнососудистой системы.

Согласно современным рекомендациям ВОЗ и Международного общества борьбы с артериальной гипертензией (ИАГ) за нормальные значения принимают АД ниже 140/90 мм рт. ст. (18,7/12 кПа). Артериальная гипертензия (АГ) - неоднократно фиксируемое повышение АД более 140/90 мм рт. ст. После первичного выявления повышенного давления больной должен в течение недели посещать доврачебный кабинет, в котором будут производиться замеры артериального давления. Определение представляется спорным, так как даже повышение диастолического АД до 85 мм рт. ст. может привести к развитию сердечнососудистой патологии. Однако, все же чаще термин «артериальная гипертензия» используется в случаях достаточно длительного повышения АД от 140/90 мм рт. ст и больше, поскольку уже при таких «пограничных уровнях давления (140-160/90-95) увеличивается риск сердечнососудистых и цереброваскулярных осложнений. ГБ характеризуется высокой распространенностью, как у мужчин, так и у женщин. Приблизительно у каждого 4-5-го взрослого человека выявляется повышенное АД. В целом наличие ГБ констатируется у 15-20% взрослого населения, и ее частота существенно нарастает с возрастом. Так, повышение АД наблюдается у 4% лиц в возрасте 20-23 лет и достигает 50% и более в возрасте 50-70 лет.

Этиология и патогенез

В развитие стойкой артериальной гипертензии принимают участие разнообразные факторы, регулирующие давление крови в физиологических условиях.

Предрасполагающие факторы: наследственность, нервный фактор, эмоциональные перегрузки, стрессовые ситуации, эндокринные факторы, ожирение, употребление алкоголя, курение, гиподинамия, пожилой возраст, перенесенные заболевания почек и др.

Нервный фактор является одной из главный причин повышения давления. Это острые и хронические психо-эмоциональные стрессы, постоянное умственное перенапряжение, черепно-мозговая травма, гипоксия мозга. Определенное значение при этом придается появлению тахикардии, которая сопровождается увеличением сердечного выброса.

К патологическим факторам относятся нарушения функции гипоталамуса и продолговатого мозга. Гуморальные факторы, способствующие развитию АГ, вырабатываются в почках. При нарушении кровообращения в почках образуется в вещество - ренин, превращающее гипертензиноген в ангиотензин. Последний оказывает выраженное сосудосуживающее действие и способствует выработке надпочечниками альдостерона - минералкортикоида, который, действуя на дистальную часть нефрона, стимулирует реабсорбцию ионов натрия. Натрий удерживает жидкость в сосудистом русле (фактор, способствующий повышение АД).

Гиперфункция эндокринных желез (гипофиза, щитовидной железы, половых желез) связана с выработкой гормонов, повышающих АД. В развитии гипертонической болезни имеют значение и пищевые факторы. У лиц, потребляющих избыточное количество поваренной соли, регистрируется более высокие цифры АД. Задержка натрия в организме способствует отеку сосудистой стенки и повышению АД.

Отмечена роль генетического фактора; при двусторонней наследственности наследуется однотипный обмен веществ, что приводит к аналогичным нарушениям в выработке веществ, регулирующих артериальное давление. Под воздействием этих факторов происходит окончательное формирование артериальной гипертензии.

Длительное сужение артериол надпочечников, поджелудочной железы приводит к склеротическим процессам в них. В аорте, коронарных, церебральных сосудах прогрессивно развивается атеросклероз, приводящий к стойкому нарушению кровообращения соответствующих органов.

1.2 Факторы развития гипертонической болезни

Факторы риска

Существует целый ряд условий, оказывающих влияние на возникновение и развитие повышенного артериального давления. Около шестидесяти процентов взрослых людей имеет те или иные факторы риска гипертонии, причем у половины из них присутствует более одного фактора, в результате чего суммарный риск заболевания значительно увеличивается.

Регулярное измерение артериального давления при посещении врача или дома позволит своевременно установить диагноз.

Это единственно правильный, несложный и доступный всем способ выявления болезни.

Наследственность

Артериальная гипертония у родственников первой степени (отец, мать, бабушки, дедушки, родные братья или сестры) достоверно означает повышенную вероятность развития болезни. Риск возрастает еще больше, если повышенное артериальное давление имелось у двух и более родственников.

Мужчины в большей степени предрасположены к развитию артериальной гипертонии, особенно в возрасте 35-50 лет. Однако после наступления менопаузы риск значительно увеличивается и у женщин.

Повышенное артериальное давление наиболее часто развивается у лиц старше 35 лет, причем чем старше человек, тем, как правило, выше цифры его артериального давления.

Стресс и психическое перенапряжение

Гормон стресса адреналин заставляет сердце биться чаще, перекачивая больший объем крови в единицу времени, вследствие чего давление повышается.

Если стресс продолжается длительное время, то постоянная нагрузка изнашивает сосуды и повышение АД становится хроническим.

Употребление алкоголя

Это одна из основных причин повышения артериального давления. Ежедневное употребление крепких спиртных напитков увеличивает давление на 5-6 мм. рт. ст. в год.

Во время отдыха АД снижается самопроизвольно. Поэтому при высоком риске АГ так важны спокойный сон, режим дня, нормальные условия для отдыха. Хорошим подспорьем могут стать и целенаправленные упражнения на расслабление.

Атеросклероз

Избыток холестерина ведет к потере артериями эластичности, а атеросклеротические бляшки сужают просвет сосудов, что затрудняет работу сердца. Все это ведет к повышению артериального давления. Однако и гипертония, в свою очередь, подстегивает развитие атеросклероза, так что эти заболевания являются факторами риска друг для друга.

Компоненты табачного дыма, попадая в кровь, вызывают спазм сосудов. Не только никотин, но и другие вещества, содержащиеся в табаке, способствуют механическому повреждению стенок артерий, что предрасполагает к образованию в этом месте атеросклеротических бляшек.

Избыток пищевого натрия

Современный человек потребляет с пищей гораздо больше поваренной соли, чем это необходимо его организму. Избыток соли в организме часто ведет к спазму артерий, задержке жидкости в организме и, как следствие, к развитию артериальной гипертонии.

Гиподинамия

Люди, ведущие малоподвижный образ жизни, на 20-50% больше рискуют заболеть гипертонией, чем те, кто активно занимается спортом или физическим трудом. Нетренированное сердце хуже справляется с нагрузками, а обмен веществ происходит медленнее. Кроме того, физическая активность помогает справиться со стрессом, тогда как гиподинамия ослабляет нервную систему и организм в целом.

Ожирение

Люди с избыточной массой тела имеют более высокое, чем худые, артериальное давление. Это неудивительно, поскольку ожирение часто связано с другими перечисленными факторами - обилием животных жиров в рационе (что вызывает атеросклероз), употреблением соленой пищи, а также малой физической активностью. Подсчитано, что каждый килограмм лишнего веса означают увеличение давления на 2 мм. рт. ст.

Если Вы насчитали у себя хотя бы два фактора риска - опасность заболеть гипертонией уже достаточно велика! Советуем уделить внимание профилактике!

Профилактика

Мудрец лечит не тех, кто болен, но лишь пребывающих в добром здравии. Лечение же больных подобно поведению человека, ждущего возникновения жажды для того, чтобы приступить к рытью колодца.

1.3 Клиника

I стадия (легкая) - периодическое повышение артериального давления (диастолическое давление - более 95 мм рт. ст.) с возможной нормализацией гипертензии без лекарственного лечения. Во время криза больные жалуются на головную боль, головокружение, ощущение шума в головв. Криз может разрешаться обильным мочеотделением. Объективно могут быть обнаружены только сужение артериол, расширение венул и геморрагии на глазном дне без другой органной патологии. Гипертрофии миокарда левого желудочка нет.

II стадия (средней тяжести) - стабильное повышение артериального давления (диастолическое давление - от 105 до 114 мм рт. ст.). Криз развивается на фоне повышенного артериального давления, после разрешения криза давление на нормализуется. Определяют изменения глазного дна, признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, степень которой косвенно может быть оценена при рентгенологическом и эхокардиографическом исследованиях. В настоящее время объективная оценка толщины стенки желудочка возможна с помощью эхокардиографии.

III стадия (тяжелая) - стабильное повышение артериального давления (диастолическое давление-более 115 мм рт. ст.). Криз также развивается на фоне повышенного артериального давления, которое не нормализуется после разрешения криза. Изменения глазного дна по сравнению со II стадией более выраженные, развиваются артерио- и артериолосклероз, к гипертрофии левого желудочка присоединяется кардиосклероз. Появляются вторичные изменения в других внутренних органах.

С учетом преобладания конкретного механизма повышения артериального давления условно выделяют следующие формы гипертонической болезни: гиперадренергическую, гипореинную и гиперренинную. Первая форма проявляется выраженными вегетативными нарушениями во время гипертонического криза - чувством беспокойства, гиперемией лица, ознобом, тахикардией; вторая - отечностью лица и (или) рук с периодической олигурией; третья - высоким диастолическим давлением с тяжелой нарастающей ангиопатией. Последняя форма является быстропрогрессирующей. Первая и вторая формы наиболее часто обусловливают гипертонические кризы соответственно для I-II и II-III стадий заболевания.

Гипертонический криз - внезапное повышение АД у пациентов с артериальной гипертензией, сопровождается нарушениями вегетативной нервной системы и усилением расстройств мозгового, коронарного и почечного кровообращения. Не всякое повышение артериального давления клинически соответствует гипертоническому кризу. Лишь внезапное повышение артериального давления до индивидуально высоких цифр, сопровождающееся определенной симптоматикой и приводящее к нарушению кровообращения в жизненно важных органах (мозг, сердце, почки), можно отнести к гипертоническому кризу.

Кризы первого типа. Развиваются обычно в I стадии гипертонической болезни. Протекают с выраженной вегетативной симптоматикой (головные боли, тошнота, сердцебиение, пульсация и дрожь во всем теле, тремор рук, появление пятен на коже лица, шеи, возбуждение и т.д.)

Кризы второго типа. Протекают значительно тяжелее, более продолжительны, чем кризы первого типа. Они связаны с выбросом в кровь норадреналина. Развиваются обычно в поздние стадии гипертонической болезни. Симптомы: резчайшая головная боль, головокружение, переходящее нарушение зрения, слуха, сжимающие боли в области сердца, тошнота, рвота, парестезии, спутанность сознания.

Отличительные признаки гипертонических кризов

Признаки
Развитие		Постепенное
Продолжительность	От нескольких минут до 3-4 часов	От 3-4 часов до 4-5 дней
Преобладающая симптоматика	Вегетативная головная боль, возбуждение, сердцебиение, пульсация и дрожь во всем теле, тремор рук, появление пятен на коже лица, шеи, сухость во рту.	Резчайшая головная боль, головокружение, переходящее нарушение зрения, слуха, сжимающие боли в области сердца, тошнота, рвота, парестезии, спутанность сознания.
Объективные данные	Повышение САД больше, чем ДАД, увеличение пульса АД, тоны сердца громкие.	Повышение ДАД больше, либо, так же как и САД, урежение пульса, резкое уменьшение пульсового давления АД.
	Может отмечаться снижение ST, сглаженный T.	Снижение ST, отрицательный T, уширение QRS
Лабораторные данные	Увеличение концентрации глюкозы и адреналина, повышение свертываемости крови в течение 2-3 дней, лейкоцитоз	Протеинурия, измененные эритроциты и гиалиновые цилиндры в моче

1. 4 Лечение ГБ

Цели терапии:

Основной задачей лечения пациента с ГБ является достижение максимальной степени снижения общего риска сердечнососудистой заболеваемости и смертности. Это предполагает воздействие на все выявленные обратимые факторы риска, такие, как курение, высокий уровень холестерина.

Целевым уровнем АД является уровень Ад менее 140 и 90 мм рт. ст. У больных сахарным диабетом необходимо снижать Ад ниже 130/85 мм рт. ст., при ХПН с протеинурией более 1 г/сут. - менее 125/75 мм рт. ст. Достижение целевого АД должно быть постепенным и хорошо переносимым пациентом.

Немедикаментозные методы лечения (должны применяться на любой стадии болезни):

При низкой степени риска АГ пациенты в течение 1 года находятся под наблюдением врача, проводя только немедикаментозные методы лечения.

1. Наиболее патогенетически обоснованной при ГБ является диета.

2. Постоянные динамические физические нагрузки.

3. Психорелаксация, рациональная психотерапия.

4. Иглорефлексация.

5. Точечный массаж.

6. Физиотерапевтическое лечение.

7. Гипоксические тренировки.

10. Физиотерапия

Гипотензивными свойствами обладают: пустырник, валериана, рябина черноплодная, брусника, боярышник, калина, мелисса, почечный чай.

Медикаментозная гипотензивная терапия:

Начало медикаментозной терапии зависит от уровня АГ и уровня степени риска. В настоящее время для лечения больных с артериальной гипертензией используют следующие основные группы лекарственных средств:

1. Диуретики

2. Антагонисты кальция

3. Блокаторы бета-адренорецепторов

4. Ингибиторы АПФ

5. Блокаторы клеточных рецепторов

6. Вазодилататоры

Препараты раувольфии (адельфан, раунатин), обладающих центральным действием имеют вспомогательное значение и применяются в настоящее время лишь по узким показаниям.

В мировой практике принята ступенеобразная фармакотерапия больных с АГ. У большинства больных мягкой и умеренной гипертонией используется монотерапия бета-адреноболокаторами, антагонистами Ca, ингибитором АПФ, или диуретиками. Постепенно увеличивая дозу препарата можно добиться хорошего гипотензивного эффекта: снижения диастолического артериального давления до 90 мм. рт. ст. и ниже или на 10% от исходного. Таким образом, первая ступень лечения артериальной гипертензии предполагает использование одного гипотензивного препарата. На второй ступени, вслед за монотерапией одним препаратом, используют комбинацию из 2-3 лекарственных средств с различным механизмом действия.

Диуретики - лекарственные препараты, увеличивающие мочеобразование, за счет снижения обратного всасывания натрия и воды.

Тиазидные диуретики: Воздействуют на дистальный отдел нефрона. Они хорошо всасываются в ЖКТ, поэтому назначаются во время или после еды, однократно утром или 2-ух кратно в первой половине дня. Продолжительность гипотензивного эффекта 18-24 часа. При лечении рекомендуется диета богатая калием и с пониженным содержанием поваренной соли.

Гипотиазид выпускается в таблетках по 25 и 100 мг. Арифон в дополнение к мочегонному эффекту обладает также эффектом периферической вазодилатации при применении у больных с АГ и отеками наблюдается дозозависимый эффект. В таблетке содержится 2,5 мг препарата. Тиазидовые диуретики обладают кальций сберегающим действием, их можно назначать при остеопорозе, а при подагре и сахарном диабете они противопоказаны.

Калий сберегающие мочегонные препараты. Калий сберегающие мочегонные препараты уменьшают АД за счет снижения объема жидкости, находящейся в организме больного, а это сопровождается снижением общего периферического сопротивления.

Амилорид от 25 до 100 мг./сутки в 2-4 приема в течении 5 суток. Триамтерен назначается аналогично

Верошпирон в настоящее время для лечения АГ используется редко. При длительном приеме возможно нарушение пищеварения, развитие гинекомастии, особенно у стариков.

Петлевые диуретики: Являются сильными мочегонными препаратами, вызывают быстрый, непродолжительный эффект. Их гипотензивный эффект выражен значительно меньше чем у тиазидовых препаратов, увеличение дозы сопровождается обезвоживанием. К ним быстро наступает толерантность, поэтому их применяют при ургентных состояниях: отек легких, гипертонический криз.

Фуросемид по 40 мг. Применяется внутрь. Для парентерального введения применяется лазикс в той же дозировке.

Антагонисты кальция: Блокируют поступление ионов кальция в мышечную клетку периферических артерий. Это ведет к системному расширению артериальных сосудов, снижению периферического сопротивления и систолического АД. Различают антагонисты кальция первого и второго поколения.

Препараты первого поколения применяются в виде быстрорастворимых таблеток только для купирования гипертонического криза. Это связано с тем, что длительный прием приводит к кумуляции основного действующего вещества. В клинике это проявляется гиперемией кожных покровов, лица, шеи, головной болью, запорами. То есть препараты ухудшают качество жизни и больной отказывается их принимать. Более того антагонисты кальция первого поколения увеличивают риск инфаркта миокарда и внезапной смерти в 4 раза. Поэтому по экстренным показаниям применяют только нифедипин под язык. Препараты коринфара применяться не должны.

Антагонисты кальция второго поколения отличаются более длительным действием (12-24 часа) после однократного приема и специфичным воздействием на отдельные органы и сосуды. Наиболее перспективным представителем этой группы является Норваск - таблетки по 10 мг 1 раз в сутки. У всех представителей антагонистов кальция второго поколения к основному названию добавлена приставка ретард. Это капсулы с двухфазным выделением действующего вещества. Перед приемом нужно проверить целостность капсулы. Если она нарушена, то препарат выделяется в кишечник быстрее, чем нужно. Капсула может быть повреждена при движении по желудочно-кишечному тракту или вообще застрять при стриктуре пищевода. Эти препараты противопоказаны при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, сопровождающихся нарушением всасывания (болезнь Крона).

Преимуществом этих лекарств является также то, что:

a) прием пищи не влияет на всасываемость.

b) у пожилых не требуется снижения дозы.

c) не противопоказаны при почечной и печеночной недостаточности.

d) не вызывают привыкания, то есть не требуют корректировки назначенной дозы.

e) при пропуске очередной дозы 70% эффекта предыдущей сохраняется.

f) вызывают уменьшение гипертрофии миокарда.

g) увеличивают почечный кровоток и клубочковую фильтрацию.

Необходимо помнить, что препараты накапливаются в течение 7-10 дней после начала приема и гипотензивный эффект наступает через 14 дней.

a) Антагонисты кальция регулярно принимает 1 из 7 больных, которым они рекомендованы.

b) Антагонисты кальция противопоказаны при:

c) беременности, так как повреждают эмбрион в первом триместре (тератогенный эффект).

d) тяжелом запоре.

e) хронической сердечной недостаточности.

f) синусовой тахикардии, экстрасистолии.

g) брадиаритмии.

Блокаторы бета-андренорецепторов: Основными показаниями к назначению этой группы препаратов являются стенокардия, артериальная гипертония и нарушения ритма сердца.

Различают бета-адреноблокаторы кардионеселективного действия, блокирующие бета-1- и бета-2 адренорецепторы и кардиоселективные, имеющие бета-1-ингибирующую активность.

В результате блокады бета-рецепторов сердца падает сократительная способность миокарда, снижается число сердечных сокращений, уменьшается уровень ренина, что уменьшает уровень систолического, а затем и диастолического давления. Кроме того, низкое периферическое сосудистое сопротивление, обусловленное приемом бета-блокаторов, поддерживает гипотензивный эффект в течение длительного времени (до 10 лет) при приеме достаточных доз. Привыкания к бета-блокаторам не наступает. Стабильный гипотензивный эффект наступает через 2-3 недели.

Побочные действия бета-блокаторов проявляются брадикардией, атриовентрикулярной блокадой, артериальной гипотензией. Нарушением половой функции у мужчин, могут возникнуть сонливость, головокружение, слабость.

Бета-блокаторы противопоказаны при брадикардии менее 50 уд/мин, тяжелой обструктивной дыхательной недостаточности, язвенной болезни, сахарном диабете, беременности.

Представителем неселективных бета-блокаторов служит анаприлин. Действует непродолжительно, поэтому нужно принимать 4-5 раз в сутки. При подборе оптимальной дозы следует регулярно измерять АД и ЧСС. Отменять следует постепенно, так как резкое прекращение его приема может вызвать синдром отмены: резкий подъем АД, развитие инфаркта миокарда.

Кардиоселективный-спесикор

Исходя из возможных побочных эффектов бета-блокаторов лечение следует проводить под контролем ЧСС, которое измеряется через 2 часа после приема очередной дозы и не должно быть меньше 50-55 уд/мин. Снижение АД контролируется появлением субъективных симптомов: головокружение, общая слабость, головная боль и непосредственным измерением АД. Необходимо следить, не появилась ли одышка.

Ингибиторы АПФ: Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента блокируют превращение неактивного ангиотензина I в активный ангиотензин II, который обладает сосудосуживающим эффектом. К ним относятся каптоприл, энап, козаар, диован и др. Первую дозу препарата рекомендуется давать на ночь для предупреждения ортостатического эффекта.

Ингибиторы АПФ противопоказаны при:

a) беременности - во II и III триместре приводят к гипокинезии плода, гипоплазии костей черепа, анурии и смерти.

b) аутоиммунных заболеваниях (СКВ)

c) почечной недостаточности.

Для купирования гипертонического криза применяют, нифедипин под язык. АД измеряют каждые 15 минут в течение первого часа, каждые 30 минут - второй час и далее каждый час.

Лекарственные формы. Арифон синтетический препарат, выпускаемый и виде таблеток, содержащих по 2,5 мг индапамида гемигидрата. Лечебные свойства. Препарат оказывает сосудорасширяющее, гипотензивное и некоторое мочегонное действие. Показания к применению. Арифон используют главным образом для лечения гипертонической болезни II и III стадии. Правила применения. При лечении гипертонической болезни, независимо от ее тяжести, арифон назначают по 1 таблетке 1 раз в день. Прием более высоких доз препарата не приводит к усилению гипотензивного эффекта.

Побочные эффекты и осложнения

В целом препарат характеризует высокая степень безопасности, однако в некоторых случаях возможны общая слабость, резкое снижение артериального давления и аллергические реакции. Противопоказания. Арифон нельзя использовать при недавних нарушениях мозгового кровообращения и тяжелой форме печеночной недостаточности. Не рекомендуется также использовать препарат во время беременности и в период кормления грудью. Кроме того, не следует применять Арифон совместно с некоторыми мочегонными средствами (гипотназид, циклометитазид, бринальдикс, буримамид). Хранение. В обычных условиях при комнатной температуре.

2. Престариум

Лекарственные формы. Престариум - синтетический препарат, выпускаемый в виде таблеток, содержащих по 4 мг тертбутиламиновой соли периндоприла, в упаковке по 30 таблеток.

Лечебные свойства

Престариум снижает артериальное давление и улучшает работу сердца. Показания к применению. Препарат используют главным образом для лечения легкой и умеренной степени гипертонической болезни. Правила применения. Престариум обычно назначают по 1 таблетке (4 мг) однократно (лучше утром). Действие препарата в организме сохраняется в течение суток. Максимальный лечебный эффект наступает через 1 месяц после его регулярного приема и сохраняется в течение длительного времени: При необходимости дозу увеличивают до двух таблеток на один прием. Для больных пожилого и старческого возраста лечение рекомендуется начинать с 1/2 таблетки в сутки. Аналогичным образом поступают и при наличии почечной недостаточности.

Побочные эффекты и осложнения

В отдельных случаях при использовании препарата возможны головокружение, судороги, кожные высыпания, иногда сухой кашель.

Противопоказания. Престариум нельзя применять женщинам во время беременности и при кормлении грудью, в детском возрасте. Хранение. В обычных условиях при температуре не выше 30°С.

Роль фельдшера в лечении.

Учитывая широкую распространенность АГ, особая роль в работе с больными принадлежит средним медработникам, в частности фельдшерам ФАП. Важнейшая предпосылка эффективного лечения - продуманная индивидуальная работа с больными. Прежде всего необходимо внушить больному необходимость систематического (а не только при повышении артериального давления!) приема лекарственных препаратов в течение многих лет, а также, что особенно важно, решительного оздоровления своего образа жизни, т.е. ликвидации по возможности факторов риска артериальной гипертензии.

Профилактика гипертонии направлена на раннее выявление заболевания путем измерения артериального давления у людей старше 30-35 лет во время периодических медосмотров, проводимых на предприятиях и в учреждениях. Люди, у которых выявлено повышение артериального давления, должны быть взяты под диспансерное наблюдение. Фельдшер, работающий на фельдшерском участке, контролирует артериальное давление у этих людей, активно посещает их, следит за действием гипотензивных средств. Профилактика гипертонической болезни занимает первостепенное место в решении проблемы долголетия, в сохранении умственной и физической работоспособности в зрелом возрасте. Так, известно, что наличие артериальной гипертензии укорачивает продолжительность жизни в среднем на 10 лет (в группе лиц старше 45 лет). Такое частое осложнение гипертонической болезни, как гипертонический криз, обусловливает довольно высокую летальность, высокий процент временной утраты трудоспособности и инвалидности. Огромные трудовые потери влечет и другое осложнение - инфаркт миокарда. Практически важно, что профилактика гипертонической болезни и профилактика ИБС во многом совпадают.

Однако фельдшер должен внушить каждому больному гипертонической болезнью, что без устранения факторов риска медикаментозное лечение даст неполный и непродолжительный эффект. Именно в непонимании больными этого обстоятельства, а также в нерегулярности приема гипотензивных средств, кроются причины относительно высокой заболеваемости гипертонической болезнью и ее осложнений, в том числе и с летальным исходом (инсульты, инфаркты миокарда). Опыт некоторых зарубежных стран показывает, что настойчивая работа с больными, индивидуально подобранная и регулярная гипотензивная терапия способны на 20-30% снизить заболеваемость инфарктом миокарда и геморрагическими инсультами у населения.

Хочется отметить, что нормальный уровень АД (начиная с молодого возраста) должен поддерживаться контролем веса, физическими упражнениями, ограничением насыщенных жиров, натрия, алкоголя, увеличением потребления калия, овощей и фруктов. Когда у пациента развивается гипертония, он вынужден всю оставшуюся жизнь принимать лекарственные препараты.

1. 5 Особенности модифицирования пациентов с гипертонической болезнью

Как уже указывалось ранее, изменения образа жизни и питания являются одними из основных условий эффективного лечения и профилактики осложнений у больных гипертонической болезнью. Другим чрезвычайно важным фактором является нормализация веса. Для того чтобы определить, насколько далек от идеала ваш вес, можно подсчитать индекс Кетле. Если полученный в результате показатель больше 25, это свидетельствует об избыточной массе тела, индекс выше 30 свидетельствует об ожирении. Для расчета индекса Кетле массу тела (в кг) необходимо разделить на квадрат роста (в метрах). Помните: каждый лишний килограмм массы тела - это повышение уровня артериального давления на 1-2 мм рт. ст. Не забывайте о том, какой вред здоровью наносит алкоголь. Алкогольные напитки в идеале следует исключить, если это условие кажется трудно выполнимым, ограничьте прием алкоголя до 30 мл чистого спирта в день у мужчин (или 15 мл этанола у женщин). Такое количество спирта содержится в 60 г. коньяка или водки, 300 мл столового вина или 720 мл пива. Для тренировки сердечной мышцы и поддержания хорошего самочувствия необходимо увеличить двигательную активность. Пациентам с гипертонией рекомендуются ежедневные пешие прогулки, желательно посещение бассейна, медленный бег трусцой. А вот более серьезные физические нагрузки, в том числе упражнения для увеличения мышечной массы (тяжелая атлетика, фитнес, бодибилдинг) больным-гипертоникам противопоказаны.

Соблюдение указанных рекомендаций дает ощутимые результаты у пациентов с гипертонической болезнью любой степени тяжести. Больным с гипертонией первой степени для нормализации состояния в большинстве случаев достаточно соблюдения вышеуказанных рекомендаций. Пациентам же с более тяжелыми формами заболевания кроме нормализации образа жизни также будет необходима лекарственная терапия. Что касается применения тех или иных лекарственных препаратов, подобрать оптимальную схему лечения поможет опытный специалист при содействии самого пациента.

1.6 Осложнения гипертонической болезни

Наиболее частыми и грозными осложнениями гипертонической болезни являются:

Инфаркт миокарда;

Инсульт;

Недостаточность кровообращения.

Инфаркт миокарда

Как было указано ранее, гипертоническая болезнь сопровождается постоянным напряжением сосудистой стенки, это приводит к ее утолщению, нарушению эластичности, ухудшению питания окружающих тканей. В утолщенной стенке гораздо легче задерживаются липидные частички, что приводит к сужению просвета сосуда, замедлению тока крови, повышению ее вязкости, тромбообразованию. Резкое повышение давления вызывает нарушение питания сердечной мышцы, приводящее к некрозу поврежденного участка, что проявляется болевым синдромом в области сердца. Затяжной болевой приступ - основной симптом инфаркта миокарда.

Болевой приступ имеет ряд характерных особенностей:

Характерные особенности болевого приступа при Инфаркте миокарда.

Особенность приступа	характеристика
Локализация боли	За грудиной, реже в области сердца
Характер боли	Давящие, сжимающие, жгучие, режущие продолжительные боли
Положение больного	Застывает на месте - боится сделать какое-либо движение из-за усиления болей.
Поведение больного	Тревога, страх, беспокойство
Иррадиация боли	В левое плечо, левую руку, левую половину шеи и головы, под левую лопатку
Продолжительность приступа	Болевой приступ затяжной, не снимается при приеме нитроглицерина или проходит на непродолжительное время и вновь возникает.

Крайне важно как можно скорее оказать первую помощь при инфаркте миокарда. Насколько своевременно будет оказана помощь, настолько быстрее пойдет процесс выздоровления и меньше ожидается осложнений.

Измерить давление.

Если нет аллергии, больному следует разжевать (именно разжевать) 300 мг (половина таблетки) Аспирина.

Чтобы успокоить больного, можно дать Валокордин.

Правила поведения таковы:

* вызвать врача;

* обложить больного грелками;

* придать больному положение полусидя (полулежа);

* для подъема артериального давления надавить на точку, расположенную на левой руке в треугольнике между первыми фалангами большого и указательного пальца, на середине фаланги большого пальца;

* массировать пальцы рук, проводить резкое надавливание ногтем в области кончиков пальцев рук;

* не отходить от больного, стараться успокоить его.

Еще более грозное осложнение, которое может наступить вслед за острой сердечной недостаточностью, - кардиогенный шок.

Кардиогенный шок проявляется такими симптомами, как:

* внезапная резкая слабость;

* бледность кожных покровов;

* холодный липкий пот;

* слабый частый пульс;

* падение артериального давления;

* заторможенность;

* потеря сознания;

* остановка сердца (самое грозное проявление шока), исчезновение пульса на крупных сосудах (имеются только единичные вдохи, и вскоре дыхание прекращается), кожные покровы бледного или пепельно-серого цвета, расширенные зрачки.

При остановке сердца больному необходима неотложная помощь, ее должен уметь оказывать каждый (необходимо овладеть навыками непрямого массажа сердца и приемами проведения искусственного дыхания), чтобы спасти жизнь больного, которым может оказаться ваш родственник. Времени для этого отведено очень немного - всего 3-4 мин.

Требуется немедленно провести искусственное дыхание и непрямой массаж сердца, залогом успеха является правильная техника проведения:

* уложить больного на твердую поверхность;

* подкложить под лопатки валик из одежды, чтобы голова немного запрокинулась назад;

* положение рук ладонь одной руки положить на нижнюю треть грудной клетки, вторую наложить на первую;

* провести несколько энергичных толчкообразных надавливаний, грудина при этом должна смещаться по вертикали на 3-4 см;

* чередовать массаж с искусственным дыханием по способу «рот в рот» или «рот в нос», при которых тот, кто оказывает помощь, выдыхает воздух из своих легких в рот или нос больного;

* на 1 выдох должно приходиться 4-5 надавливаний на грудину, если помощь оказывает один человек, то на 3 выдоха приходится 10-15 надавливаний на грудину.

Если массаж успешен, кожные покровы начнут принимать обычную окраску, зрачки - суживаться, пульс - прощупываться, дыхание - восстанавливаться.

Мозговые осложнения

К мозговым нарушениям относятся мозговой инсульт и нарушения психики.

Мозговой инсульт. В связи с поражением сосудов головного мозга при длительно протекающей гипертонической болезни и нарушением их эластичности возможно развитие мозгового инсульта - острого нарушения кровообращения:

Симптомы острого нарушения мозгового кровообращения

Пaциeнтaм c пoдoзpeнием нa инcульт oкaзывaeтcя cкopaя или экcтpeннaя пoмoщь. Koнтpoль дыxaния, cepдцeбиeния, apтepиaльнoгo дaвлeния. Cтaбилизaция AД - внутpивeннoe ввeдeниe Дибaзoлa, Дpoпepидoлa, Kлoфeлинa. Пpи гeмoppaгичecкoм инcультe ввoдят гeмocтaтики и aнгиoпpoтeктopы: Этaмзилaт, Циклoнaмин, Дицинoн. Kупиpoвaниe cудopoжнoгo cиндpoмa пpи eгo нaличии: Диaзeпaм, Cибaзoн. Heoтлoжнaя гocпитaлизaция в cтaциoнap.

При остро возникающем нарушении мозгового кровообращения могут развиваться психические нарушения:

* двигательное возбуждение;

* зрительные и слуховые галлюцинации;

* агрессия.

Правила поведения:

* постараться ограничить передвижение больного;

* не спорить и не вступать в конфликты с больным;

* постараться взять больного за руки и массировать кисти и пальцы рук.

Основная ошибка состоит в том, что родственники вызывают психиатрическую бригаду скорой помощи, теряя время для оказания направленной помощи (снижения артериального давления), хотя введение соответствующих препаратов врачами психиатрической бригады скорой помощи позволяет снизить артериальное давление, которое является основной причиной развития психических нарушений.

Будем надеяться, что приведенная выше информация поможет вам и вашим родственникам в предотвращении нежелательных осложнений со стороны мозговых сосудов.

Хроническая сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность - это состояние, при котором функция сердца как насоса не обеспечивает органы и ткани организма достаточным количеством крови. При хронических заболеваниях сердца происходит его увеличение в размерах, оно плохо сокращается и хуже перекачивает кровь. Хроническая сердечная недостаточность возникает постепенно на фоне хронического заболевания и развивается годами. Хроническая сердечная недостаточность характеризуется рядом признаков, наличие каждого из которых говорит о той или иной степени выраженности недостаточности сердца. Для больного и его родственников необходимо знать основные признаки чтобы вовремя обратиться к врачу, внести изменения в лечение и образ жизни (питание, питьевой режим и т.д.)

Признаки хронической сердечной недостаточности

Слабость, утомляемость и ограничение физической активности. Причина слабости и утомляемости в том, что организм в целом не получает достаточного количества крови и кислорода, даже после полноценного ночного сна больные могут чувствовать себя усталыми. Нагрузки, которые раньше переносились хорошо, в настоящее время вызывают чувство усталости, человеку хочется посидеть или полежать, ему требуется дополнительный отдых.

2. Практическая часть

2.1 Методы диагностики больных с гипертонической болезнью. С уточное мониторирование АД

Амбулаторное СМАД предоставляет важную информацию о состоянии механизмов сердечно-сосудистой регуляции, в частности определить суточную вариабельность АД, ночные гипотензию и гипертензию. Результаты СМАД имеют большую прогностическую ценность, чем разовые измерения.

Рекомендуемая программа СМАД предполагает регистрацию АД с интервалами 15 мин в дневные часы и 30 мин в ночные. Нормальные значения АД днем составляют 135/85 мм рт. ст., ночью 120/70 мм рт. ст. со степенью снижения АД в ночные часы 10-20%. Отсутствие ночного снижения АД или чрезмерное его снижение должны привлечь внимание врача, т.к. такие состояния увеличивают риск ПОМ.

Ситуации, в которых выполнение СМАД наиболее целесообразно: выраженные колебания АД во время одного или нескольких визитов; подозрение на «гипертонию белого халата» у больных с низким риском ССЗ; симптомы, которые позволяют заподозрить наличие гипотонических эпизодов; АГ, резистентная к медикаментозному лечению; АГ на рабочем месте.

2.2 Анализ и оценка результатов исследования больных с гипертонической болезнью

На базе БУ «ГКБ №1» были обследованы пациенты с гипертонической болезнью.

1. Объект исследования: пациенты с АГ 2-3 степени, наблюдающиеся в условиях поликлиники. Объект исследования: статистические данные, и интернет ресурс.

АД > 160/100 мм. рт. ст. или АД > 140/90 мм. рт. ст., ассоциированной с факторами риска, поражением органов - мишеней или коморбидной патологией.

* Согласие на участие в исследовании.

* Острое нарушение мозгового кровообращения, перенесенное менее чем за 6 месяцев до исследования.

* Пороки сердца (ревматизм, бактериальный эндокардит).

* Тяжелые нарушения ритма и проводимости.

* Острые и обострение хронических заболеваний.

* Хроническая почечная недостаточность.

* Эндокринные заболевания (кроме СД II типа, в ст. компенсации).

* Онкологические заболевания в течение последних 5 лет.

* ИМТ более 40 кг/кв. м.

* Злоупотребление алкоголем.

Снижение АД до 140/90 мм рт ст или на 10% (в случае АГ 1 степени).

Улучшение качества жизни.

Результаты исследования.

Пролечено 30 человек: мужчин - 23 чел., женщин - 7 человек. Средний возраст мужчин - 57,8 года, женщин - 64,3 года. Из сопутствующих заболеваний: 8 человек - больные с хронической ИБС, 4 - больные с хронической ишемической болезнью мозга, 6 - с болезнями желудочно-кишечного тракта, 4 - с артропатиями, 3 - с ожирением, 1 - с сахарным диабетом, 6 - с ХСН.

Средняя продолжительность АГ - 11,8 лет. 24 человека принимали АМЗААР (амлодипин 5 мг + лозартан 50 мг), 6 человек - АМЗААР (амлодипин 5 мг + лозартан 100 мг). До участия в данном исследовании больные принимали следующие препараты:

Дженерики лозартана - 11 больных.

Ингибиторы АПФ - 12 больных.

Бета-адреноблокаторы - 6 больных

Антагонисты Са - 6 больных.

Диуретики (гипотиазид или индапамид) - 6 больных.

Не лечились - 2 больных

Ухудшения состояния не было ни у одного больного за период наблюдения.

2 . 3 Диагностика гипертонического криза

Диагностика ГК основывается на следующих основных критериях:

1. Внезапное начало.

2. Индивидуально высокий подъем АД.

3. Наличие церебральных, кардиальных и вегетативных симптомов.

Среди клинических симптомов наиболее характерна триада таких признаков как головная боль, головокружение и тошнота. При сочетании внезапного повышения АД с интенсивной головной болью диагноз ГК вероятен, а при наличии других жалоб в сочетании с повышением АД до индивидуально высоких величин - несомненен. При постановке диагноза «гипертензивный криз», при анализе клинической картины врач скорой помощи должен получить ответы на следующие вопросы.

Заключение

В конце хотелось бы сказать, меры профилактики гипертонической болезни являются предметом интенсивных и глубоких исследований. Гипертоническая болезнь, как показали наблюдения, - одно из самых распространённых сердечно-сосудистых заболеваний во многих странах.Больные гипертонической болезнью в большей мере предрасположены к возникновению атеросклероза, особенно артерий мозга, сердца, почек. Всё это указывает на необходимость систематического проведения мер личной и общественной профилактики данного заболевания, его своевременного лечения.

Из проделанной работы мы видим, что гипертоническая болезнь заслуживает самого серьёзного внимания особенно потому что, многие живут с этой болезнь на протяжении нескольких лет не зная о том что больны она ведёт к сильному понижению, а иногда и к потере умственной и физической работоспособности в зрелом возрасте, когда человек может принести максимальную пользу обществу. Кроме того, гипертоническая болезнь является одной из основных помех здорового долголетия.

Человеку, у которого возможно развитие артериальной гипертонии, в качестве профилактики необходимо пересмотреть привычный уклад своей жизни и внести в него необходимые поправки. Это касается увеличения физической нагрузки, необходимы регулярные занятия на свежем воздухе, особенно те, которые помимо нервной системы укрепляют еще и сердечную мышцу: это бег, ходьба, плавание, лыжи.

Питание должно быть полноценным и разнообразным, включать в себя как овощи и фрукты, так и крупы, мясо нежирных сортов, рыбу. Исключить большое количество поваренной соли. Не стоит также увлекаться алкогольными напитками и табачными изделиями.

Здоровый образ жизни, спокойная и благожелательная атмосфера в семье и на работе, регулярные профилактические осмотры у кардиолога - вот и вся профилактика гипертонии и сердечнососудистых заболеваний.

Список литературы

1. Артюшкин С.А. Хронический полипозный риносинусит и гипертоническая болезнь; Наука. Ленинградское отделение- 2001

2. Биверс Д.Г., Лип Г., О"Брайен Э. Артериальная гипертония; Бином - Москва, 2011.

3. Бобрович П.В. Лечимся дома. Гипертония; Попурри - Москва, 2010.

4. Болотовский Г.В., Мутафьян О.А. Гипертоническая болезнь; Омега - Москва,2003

5. Гераскина Л.Ф.; Машин В.В.; Фонякин А.В. Гипертоническая Энцефалопатия, Ремоделирование сердца и хроническая сердечная Недостаточность; Культ-информ-пресс, Социально-коммерческая фирма «Человек» - Москва, 2012.

6. Глезер Г.А., Глезер М.Г. Артериальная гипертония; Медицина - Москва, 1999

7. Григорьева Г.А., Мешалкина Н.Ю. Болезнь Крона; Медицина - Москва, 2002

8. Круглов Виктор Артериальная гипертония; Феникс - Москва, 2005.

9. Круглов Виктор Диагноз: артериальная гипертония; Феникс - Москва, 2010.

10. Кьеркегор Серен Болезнь к смерти; Академический Проект -, 2012.

11. Литовский И.А., Гордиенко А.В. Атеросклероз и гипертоническая болезнь. Вопросы патогенеза, диагностики и лечения; СпецЛит - Москва, 2013.

12. Лукина Е.А. Болезнь Гоше; Литтерра - Москва, 2004

13. Максимова А. Гипертония. Лечение народными средствами; Феникс - 2000

Приложение 1

Памятка пациентам с АГ

Измеряйте артериальное давление (АД) несколько раз в неделю утром натощак, вечером, а также при нарушенном самочувствии.

Производите измерение АД через 15 минут после отдыха, 2 - 3 раза на одной руке, на той, где оно выше, в положении сидя. Затем среднее значение АД и частоту пульса записывайте в дневник.

Если АД повысилось, но самочувствие значительно не страдает, то не спешите снизить его медикаментами. Отдохните 30 - 40 минут, поставьте горчичники на верхнюю часть спины, примите тёплую ножную ванну, постарайтесь уснуть, либо полежите спокойно с закрытыми глазами.

Помните быстрое снижение АД более опасно для организма, чем умеренное его повышение (до 160-180/110-110 мм рт. ст.).

Если после отдыха АД не снизилось или его повышение сопровождается умеренной головной болью, то примите под язык 1 таблетку капотена (каптоприла) в дозе 25 мг или таблетку физиотенза (0,2 мг) под язык, а при необходимости через час ещё 1 таблетку. Если пульс менее 80 ударов в минуту можно применить нифедипин (коринфар, кордипин) в дозе 10 мг. Его необходимо разжевать и запить тёплой водой. Применение нифедипина лучше сочетать с приёмом 10 мг анаприлина внутрь. В пожилом возрасте использование нифедипина и анаприлина нежелательно.

Если повышение АД сопровождается сильной головной болью, рвотой, головокружением, нарушением зрения, одышкой, болями за грудиной или в области сердца, то немедленно вызывайте скорую помощь.

Помните, что за первые 2 часа оказания помощи АД должно снизиться не более чем на 20 процентов от исходного уровня, но не менее 140-150/80-90 мм рт. ст.

...

Подобные документы

Понятие и причины развития гипертонической болезни. Классификация и клиническая картина проявления гипертонической болезни. Факторы риска у пациентов. Диагностика больных с гипертонической болезнью. Анализ и оценка результатов исследования больных.

курсовая работа , добавлен 22.04.2016


Гипертоническая болезнь: понятие, классификация, патогенез, клиника. Факторы риска артериальной гипертензии. Особенности ее диагностики. Анализ факторов риска возникновения болезни у мужчин среднего возраста. Роль фельдшера в ее лечении и профилактики.

дипломная работа , добавлен 06.01.2016


Психологические аспекты, понятие, факторы и причины развития, классификация и клиническая картина проявления гипертонической болезни. Особенности больных, реакция личности на болезнь. Основные принципы психокоррекции личности при гипертонической болезни.

дипломная работа , добавлен 12.08.2010


Классификация, клиническая картина проявления ишемической болезни сердца. Значение генетических факторов в развитии коронарной болезни сердца. Методы диагностики, лечении. Модификация образа жизни. Роль фельдшера в профилактике ишемической болезни сердца.

дипломная работа , добавлен 28.05.2015


Этиология гипертонической болезни; провоцирующие и способствующие факторы развития заболевания: особенности профессии, стрессы, употребление алкоголя, курение, избыток соли, ожирение. Диагностика, лечение, медикаментозная терапия и возможные осложнения.

Первичная профилактика гипертонической болезни, модифицируемые факторы риска. Поражение органов-мишеней и осложнения гипертонии. Организация профилактических мероприятий при гипертонической болезни в школе здоровья, учебный план и разработка занятий.

курсовая работа , добавлен 07.06.2016


Этиология и способствующие факторы возникновения гипертонической болезни, ее клиническая картина и особенность диагностики. Принципы лечения и профилактики заболевания, сущность патологии и осложнений. Характеристика этапов сестринского процесса.

курсовая работа , добавлен 21.11.2012


Характеристика и классификация гипертонической болезни. Провоцирующие и способствующие факторы заболевания. Процесс его развития по Г.Ф. Лангу, симптомы, клинические формы и осложнения. Меры профилактики. План сестринского процесса при гипертонии.

курсовая работа , добавлен 01.12.2014


Лечение и профилактика гипертонической болезни. Первичная и вторичная артериальная гипертензия. Этиология гипертонической болезни, провоцирующие и способствующие факторы ее развития. Информация, позволяющая медсестре заподозрить неотложное состояние.

презентация , добавлен 14.04.2014


Клинические признаки гипертонической болезни, ее классификация по ряду признаков. Факторы риска заболевания. Причины возникновения гипертонических кризов. Лечение гипертонии, профилактика осложнений. Сестринская деятельность при гипертонической болезни.

Иммунопрофилактика инфекционных болезней – это система мероприятий, осуществляемых в целях предупреждения, ограничения распространения и ликвидации инфекционных болезней путем проведения профилактических прививок согласно Национальному календарю профилактических прививок, устанавливающему сроки и порядок проведения гражданам профилактических прививок.

В ходе работы над данной темой мной была сформулирована цель и задачи настоящего исследования:

Цель: определить роль фельдшера в организации специфической профилактики инфекционных заболеваний у детей.

Для достижения указанной цели необходимо выполнить следующие задачи:

1. Изучить историю развития иммунопрофилактики;
2. Изучить организационную систему иммунопрофилактики;
3. Изучить национальный календарь прививок;
4. Изучить возможные реакции, осложнения, а также противопоказания к прививкам, входящим в национальный календарь прививок;
5. Определить роль фельдшера в организации специфической профилактики инфекционных заболеваний у детей;
6. Провести анкетирование родителей по вопросу их отношения к иммунопрофилактике;
7. Провести анализ, полученных в результате исследования данных;
8. На основании проведенного исследования предложить методы повышения эффективности работы фельдшера в отношении иммунопрофилактики.

Экспертами Всемирной организации здравоохранения вакцинация признана наиболее безопасным, экономически целесообразным и высокоэффективным средством профилактики инфекционных заболеваний. Активная иммунизация является самым главным, прогрессивным и быстро развивающимся направлением профилактической медицины. В XXI веке во всем мире отмечается рост приверженности к вакцинации, что связано с разработкой новых вакцин и возлагаемыми на них большими надеждами в профилактике опасных инфекционных заболеваний.

Федеральный закон №157 от 4 сентября 1998 года (с изменениями на 21 декабря 2013 года) «Об иммунопрофилактике инфекционных болезней» устанавливает правовые основы государственной политики в области иммунопрофилактики инфекционных болезней, осуществляемой в целях охраны здоровья и обеспечения санитарно-эпидемиологического благополучия населения Российской Федерации. В статье 5 настоящего закона « Права и обязанности граждан при осуществлении иммунопрофилактики» указано, что граждане при осуществлении иммунопрофилактики имеют право на: «получение от медицинских работников полной и объективной информации о необходимости профилактических прививок, последствиях отказа от них, возможных поствакцинальных осложнениях». Из этого следует, что фельдшер обязан давать родителям разъяснения по всем вышеперечисленным вопросам и, кроме того, не зависимо от того, проявляют ли к данному вопросу интерес сами родители, предупреждать их о возможных последствиях.

Объектом данного исследования являются дети, которые подлежали иммунопрофилактике, согласно Национальному календарю прививок.

Предметом исследования является роль, которую оказывает фельдшер в организации специфической профилактики инфекционных заболеваний у детей, а также роль фельдшера в формировании позитивного отношения родителей к активной иммунизации.

1. Краткий обзор истории иммунологии

По происхождению иммунология — прикладная медицинская наука. Ее предыстория насчитывает более 2 тыс. лет. На протяжении этого времени основным подходом в данной области был эмпирический поиск путей предотвращения инфекционных заболеваний. В основе такого поиска было достоверное наблюдение о том, что люди, перенесшие некоторые « заразные болезни » , повторно ими не заболевали. Ярко и очевидно этот факт проявлялся при оспе — именно это заболевание стало « плацдармом » для формирования иммунологии.

Описано предупреждение развития оспы у наследника китайского императора с помощью нанесения на слизистую носа материала из пустул людей, выздоравливающих от оспы. Это первое письменное свидетельство, которое однозначно можно отнести к области иммунологии (около 1 тыс. лет до н.э.). Профилактический опыт в данном случае был успешным. Подобный подход, позже названный европейцами вариоляцией (от лат. variola — оспа), был, по-видимому, независимо разработан в разных вариантах во многих регионах Азии.

Надо признать, что вариоляция несла значительный риск и нередко приводила к развитию заболевания и смерти, что в конце концов было осознано европейцами, не готовыми жертвовать даже единичными гражданами ради абстрактного прогресса (в азиатской традиции с большей

легкостью относятся к индивидуальным утратам). Вариоляция была запрещена в большинстве стран.

В 90-х годах XVIII века английский врач Э. Дженнер (E. Jenner), работавший в сельской скотоводческой местности, сделал наблюдение, что коровницы, контактировавшие со скотом, больным коровьей оспой, если и заболевали человеческой оспой, то переносили ее легко. Основываясь на этом подтвержденном, но все-таки эмпирическом факте, Э. Дженнер предпринял рискованный эксперимент на человеке: он привил коровью оспу от заболевшей ею коровницы 8-летнему Джеймсу Фиппсу. Реакция на прививку проявилась в виде кратковременного недомогания. Повторная прививка коровьей оспы дала еще более слабую реакцию. После этого Дженнер предпринял шаг, который в настоящее время мог бы быть расценен как преступление: привил подростку материал от больного человеческой оспой. Заболевание не развилось.

Отчет об этом успешном опыте вакцинации (от латинского vacca — корова) был опубликован в научной прессе в 1796 г. Однако эту публикацию нельзя расценивать как начало иммунологии, поскольку речь в ней шла о конкретной профилактической процедуре, а не об общих принципах и правилах, которые можно было бы расценивать как фундамент новой науки. На протяжении XIX века вакцинация приобрела широкое распространение в цивилизованном мире и применялась в практически неизменном виде до недавнего времени, когда международное сообщество признало факт элиминации оспы (1980).

Рождение иммунологии как науки связано с именем Л. Пастера. Широко известно, что Л. Пастер создал микробиологию и доказал роль микроорганизмов в развитии и распространении инфекционных заболеваний. Он же сформулировал общие принципы иммунологической профилактики инфекционных заболеваний, что рассматривают как отправную точку иммунологии как самостоятельной науки. В качестве точки отсчета ее существования принимают 1880 г., когда были опубликованы результаты исследований Л. Пастера по созданию и успешному испытанию живой ослабленной вакцины против куриной холеры. Суть экспериментов состояла в том, что курам прививали вибрионы куриной холеры, долгое время культивированные в неблагоприятных условиях, что не вызывало у животных заболевания и в то же время предотвращало развитие заболевания при последующем введении активных возбудителей холеры кур, убивавших невакцинированных птиц. Фактически был получен результат, сходный с результатом Э. Дженнера, но с двумя существенными различиями. Во-первых, Л. Пастер ставил эксперимент на птицах, а не на человеке. Во-вторых, профилактический эффект основывался не на « перекрестной защите » , индуцированной предварительным введением родственного, но иного инфекционного агента, а на сознательно разработанной процедуре « ослабления » (аттенуации) возбудителя, используемого для профилактической иммунизации. Тем не менее термин « вакцинация » применяют ко всем типам профилактики, основанным на предварительном введении инфекционного материала, возбудителя или его молекул.

В результате этого исследования Л. Пастер ввел еще один, более значимый термин – иммунитет (лат. Immunitas – освобождение) – снижение вероятности развития инфекционного заболевания после повторного заражения, т.е. после ранее перенесенной инфекции.

Серия исследований Л. Пастера привела к созданию вакцин против сибирской язвы и краснухи свиней.

В ближайшие десятилетия после открытий Л. Пастера в результате интенсивной деятельности в основном французско-русской и немецкой школ были достигнуты успехи в развитии прикладной иммунологии и заложены основы иммунологической теории.

Первыми следует упомянуть работы И.И. Мечникова, открывшего фагоцитоз и интерпретировавшего его как фундаментальный механизм иммунитета. В это время был создан ряд новых вакцин, причем не только учениками Л. Пастера, но и немецкими учеными, тяготевшими, главным образом, к школе Р. Коха. В этом ряду надо выделить работы Э. Беринга, показавшего (совместно с С. Китазато, 1890) возможность иммунизации против инактивированных токсинов (анатоксинов) и « переноса иммунитета » с сывороткой крови. Фактически опыт с переносом иммунитета послужил первым свидетельством существования антител – гуморальных факторов, опосредующих специфичный в отношении возбудителя инфекционного заболевания иммунитет. Термин « антитело » ввел П. Эрлих в 1891 г.

Ученые один за другим описывали новые иммунологические феномены и факторы. И.И. Мечников первым стал говорить о существовании иммунной системы, функция которой – формирование и осуществление реакций иммунитета. Л. Дейтч ввел термин «антиген» (1903) для обозначения веществ, на которые реагирует иммунная система, обеспечивая их удаление из организма. Разработав способ окрашивания клеток, П. Эрлих описал основные разновидности лейкоцитов, которые уже тогда считали эффекторными (исполнительными) клетками иммунитета.

К началу ХХ века существовало 2 основных теоретических направления в иммунологии – клеточное, созданное И.И. Мечниковым, и гуморальное, родоначальником которого был П. Эрлих.

2. Анатомо-физиологические особенности лимфатической и иммунной систем у детей

В систему органов, обеспечивающих иммунитет входят вилочковая железа(тимус), селезёнка, лимфатические узлы, лимфоидные образования желудочно-кишечного тракта, лимфоидное глоточное кольцо, лимфоцит костного мозга и периферической крови.

Лимфоидная система состоит из вилочковой железы, селезенки, лимфатических сосудов и циркулирующих лимфоцитов. К лимфоидной системе относятся и скопления лимфоидных клеток в миндалинах, пейеровых бляшках подвздошной кишки.

Вилочковая железа является главным органом лимфоидной системы, растет в период внутриутробного развития, в постнатальном периоде, достигает максимальной массы к 6-12 годам и в последующие годы происходит постепенная инволюция.

Селезенка – увеличивается в течение всех периодов детства, роль ее до конца остается невыясненной, при ее удалении по каким-то причинам у детей обнаруживается склонность к частым инфекционным заболеваниям.

Лимфатические узлы представляют собой мягкие эластические образования бобовидной или лентовидной формы, располагающиеся группами по ходу лимфатических сосудов. Размеры их колеблются от 1 до 20 мм. Капсула и трабекулы представлены соединительной тканью, вещество – соединительной тканью и паренхимой, состоящей из макрофагов, лимфоцитов в различных стадиях развития, плазматических клеток. Выполняют барьерную и гемопоэтическую функции. Лимфатические узлы начинают формироваться у плода со 2-го месяца внутриутробного развития и продолжают развиваться в постнатальном периоде. У новорожденных и детей первых месяцев жизни недостаточно сформированы капсула и трабекулы, в связи с чем в этом возрасте лимфатические узлы у здоровых детей не пальпируются. К 2-4 годам лимфоидная ткань (в том числе и лимфатические узлы) развиваются бурно, переживая период физиологической гиперплазии. Однако их барьерная функция выражена

недостаточно, чем объясняются более вероятные процессы генерализации инфекции в этом возрасте. У детей школьного возраста строение и функции лимфатических узлов стабилизируются, к 10 годам достигается их максимальное количество, соответствующее взрослым людям.

У здорового ребенка пальпируются не более 3-х групп лимфатических узлов (шейные, паховые и подмышечные). По своей характеристике они единичные мягкие безболезненные, подвижные, не спаянные между собой и с подлежащими тканями.

К 1 году жизни лимфатические узлы у детей уже можно пропальпировать у большинства детей. Вместе с постепенным увеличением объёма происходит их дальнейшая дифференцировка.

К 3 годам жизни тонкая соединительнотканная капсулах хорошо выражена, содержит медленно разрастающиеся ретикулярные клетки. К 7-8 годам в лимфатическом узле с выраженной ретикулярной стромой начинают постепенно формироваться трабекулы, прорастающие в определённых направлениях и образующие остов узла. К 12-13 годам лимфатический узел имеет законченное строение: хорошо развитую соединительнотканную капсулу, трабекулы, фолликулы, более узкие синусы и менее обильную ретикулярную ткань, зрелый клапанный аппарат. У детей лимфатические узлы, расположенные рядом, соединены друг с другом многочисленными лимфатическими сосудами.

В период полового созревания рост лимфатических узлов останавливается, они частично подвергаются обратному развитию. Максимальное количество лимфатических узлов насчитывают к 10 годам.

Реакцию лимфатических узлов на различные (чаще всего инфекционные) агенты выявляют у детей начиная с 3-го месяца жизни. В 1-2 года барьерная функция лимфатических узлов низкая, что объясняет частую в этом возрасте генерализацию инфекции.

В преддошкольном периоде лимфатические узлы уже могут служить механическим барьером и отвечать на присутствие возбудителей инфекционных болезней воспалительной реакцией. У детей этого возраста часто возникают лимфадениты, в том числе гнойные и казеозные (при туберкулёзе).

К 7-8 годам становится возможным подавление инфекции в пределах лимфатического узла. В этом возрасте и у более старших детей патогенные микроорганизмы поступают в лимфатические узлы, но не вызывают нагноения или других специфических изменений.

Доступны пальпации следующие группы периферических лимфатических узлов.

1. Шейные лимфатические узлы:

Затылочные, расположенные на буграх затылочной кости; собирают лимфу с кожи волосистой части головы и задней части шеи.

Сосцевидные, расположенные за ушами в области сосцевидного отростка, и околоушные, локализованные впереди уха на околоушной слюнной железе; собирают лимфу из среднего уха, с кожи, окружающей ухо, ушных раковин и наружного слухового прохода.

Поднижнечелюстные, расположенные под ветвями нижней челюсти; собирают лимфу с кожи лица и слизистой оболочки дёсен.

Подбородочные (обычно по одному с каждой стороны) собирают лимфу с кожи нижней губы, слизистой оболочки дёсен и области нижних резцов.

Переднешейные, расположенные кпереди от грудино-ключично-сосцевидной мышцы , преимущественно в верхнем шейном треугольнике; собирают лимфу с кожи лица, от околоушной железы, слизистых оболочек носа, зева и рта.

Заднешейные, расположенные по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы и перед трапециевидной мышцей, преимущественно в нижнем шейном треугольнике; собирают лимфу с кожи шеи и частично гортани.

Надключичные, расположенные в области надключичных ямок; собирают лимфу с кожи верхней части груди, плевры и верхушек лёгких.

2. Подключичные, расположенные в подключичных областях; собирают лимфу с кожи грудной клетки и плевры.

3. Подмышечные, расположенные в подмышечных ямках; собирают лимфу с кожи верхних конечностей, за исключением III, IV, V пальцев и внутренней поверхности кисти.

4. Торакальные, расположенные кнутри от передней подмышечной линии под нижним краем грудной мышцы , собирают лимфу с кожи грудной клетки, париетальной плевры, частично от лёгких и грудных желёз.

5. Локтевые, или кубитальные, расположенные в желобке двуглавой мышцы; собирают лимфу с кожи III, IV, V пальцев и внутренней поверхности кисти.

6. Паховые, расположенные по ходу паховой связки; собирают лимфу с кожи нижних конечностей, нижней части живота, ягодиц, промежности, от половых органов и заднего прохода.

7. Подколенные, расположенные в подколенной ямке; собирают лимфу с кожи стопы.

Знание расположения лимфатических узлов и направления лимфатических сосудов, отводящих и приводящих лимфу, помогает в определении входных ворот инфекции и источника очаговых поражений, так как на месте внедрения патологического агента иногда не обнаруживают никаких изменений, в то время как регионарные лимфатические узлы оказываются увеличенными и болезненными.

Лимфоциты – общая масса лимфоцитов и их распределение в организме ребенка имеет возрастные различия. Особенно интенсивно увеличивается их масса на первом году жизни, после 6 месяцев их число остается относительно стабильным до 8 лет, затем вновь начинает нарастать. Все лимфоциты прежде чем попасть в кровяное русло проходят через вилочковую железу.

Неспецифические механизмы играют важную роль как у плода, так и у детей первых дней и месяцев жизни. Они включают анатомические барьеры для проникновения инфекции. Это кожа с ее секреторным аппаратом и бактерицидными компонентами секрета потовых и сальных желез, барьеры слизистых оболочек с мукоцилиарным клиренсом в бронхах, моторикой кишечника и мочевыводящих путей. Содержание лизоцима (фермента, разрушающего мукополисахарид бактериальных оболочек) в сыворотке крови к рождению высокое, превышает таковой у взрослых.

Интерфероны продуцируются клетками, первично пораженными вирусами (наиболее активно – лейкоцитами), блокируют образование РНК, необходимого для репликации вируса, усиливают фагоцитоз.

Способность к образованию интерферона сразу после рождения высокая, но у детей первого года жизни она снижается, с возрастом постепенно увеличивается, достигая максимума к 12–18 годам. Низкий уровень интерферона объясняет повышенную восприимчивость детей раннего возраста к вирусной инфекции.

Фагоцитоз является ранним защитным механизмом плода. Клетки фагоцитарной системы появляются в ранние сроки развития плода – от 6 до 12-й недели гестации.

Все время фетального периода лейкоциты обладают низкой способностью к фагоцитозу. Поглотительная способность фагоцитов у новорожденных развита достаточно, но завершающая фаза фагоцитоза формируется в более поздние сроки – через 2–6 месяцев.

Специфический иммунитет осуществляется Т и В-лимфоцитами. Становление всех систем как клеточного, так и неспецифического иммунного ответа начинается при сроках около 2–3 недель внутриутробного развития, когда формируются мультипотентные стволовые клетки. К 9-15-й неделе появляются признаки функционирования клеточного иммунитета. Реакции гиперчувствительности замедленного типа достигают наибольшего функционирования после рождения – к концу первого года жизни. Первичный лимфоидный орган – тимус – закладывается на сроке около 6 недель, и окончательное гистоморфологическое созревание претерпевает к сроку гестации около 3 месяцев. С 6 недель у плода начинают типироваться HLA антигены, с 8–9 недели в вилочковой железе появляются малые лимфоциты, под влиянием гуморальных стимулов Т-лимфоциты дифференцируются в цитотоксические клетки, клетки-хелперы, супрессоры, клетки памяти.

В течение первых месяцев жизни продолжаются распад и удаление тех иммуноглобулинов класса G, которые были переданы трансплацентарно. Одновременно происходит нарастание уровней иммуноглобулинов всех классов уже собственного производства. В течение первых 4–6 месяцев материнские иммуноглобулины полностью разрушаются, и начинается синтез собственных иммуноглобулинов. В-лимфоциты синтезируют преимущественно IgM, уровень которого быстрее достигает показателей, свойственных взрослым, синтез собственного IgG происходит более медленно.

Молозиво и нативное грудное молоко, содержащие большое количество IgA, макрофагов и лимфоцитов, компенсируют незрелость общего и местного иммунитета у детей первых месяцев жизни.

Повышение уровня сывороточных и секреторных иммуноглобулинов к 5 годам совпадает со снижением уровня инфекционной заболеваемости.

3. Общая характеристика вакцин

Все вакцины делятся на живые и инактивированные.

Живые вакцины. К числу живых вакцин относятся вакцины БЦЖ, против кори, краснухи, эпидемического паротита, полиомиелита. Они создаются на основе живых ослабленных микроорганизмов со стойким снижением вирулентности. Вакцинные штаммы, применяемые в производстве живых вакцин, получают путем выделения аттенуированных (ослабленных) штаммов от больных или из внешней среды путем селекции вакцинных клонов и длительного пассивирования в организме экспериментальных животных, а также на клетках куриных или человеческих эмбрионов. Клетки куриных эмбрионов используют, например, для получения вакцины против гепатита В, человеческих — против краснухи. Формирующийся в результате иммунизации поствакцинальный иммунитет по напряженности приближается к постинфекционному. Живые вакцины термолабильны, в связи с чем их необходимо хранить и транспортировать при температуре 4 —8 °C, соблюдая так называемую «холодовую цепь».

Инактивированные вакцины. Такие вакцины подразделяют на цельноклеточные (корпускулярные), расщепленные (сплит), субъединичные, рекомбинантные и анатоксины.

К цельноклеточным относятся вакцины против полиомиелита, коклюша адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина (АКДС), гриппа, гепатита А, бешенства. Эти вакцины содержат инактивированные очищенные неразрушенные микроорганизмы, которые получают путем их обезвреживания с помощью химического или физического воздействия. Цельноклеточные вакцины создают нестойкий гуморальный иммунитет, в связи с чем для достижения защитного уровня специфических антител необходимо вводить их повторно.

Цельноклеточные вакцины высокореактогенны.

Расщепленные вакцины (сплиты). К их числу относятся вакцины против гриппа (ваксигрипп, флюарикс). Расщепленные вакцины содержат все фрагментированные очищенные частицы микроорганизмов, разъединенные с помощью детергентов.

Субъединичные вакцины (химические). К субъединичным относятся вакцины против менингококка, пневмококка, гемофильной палочки, брюшного тифа, гепатита В, гриппа (инфлювакс, гриппол). Они содержат лишь поверхностные антигенные фракции инактивированных микроорганизмов, что позволяет уменьшить содержание белка в вакцине и реактогенность.

Рекомбинантные вакцины. Вакцину против гепатита В (энджерикс В) изготавливают с помощью рекомбинантной технологии.

Участок гена микроорганизма, кодирующий синтез протективного антигена, встраивают в ДНК клеток-продуцентов (дрожжи, Escherichia coli), которые, размножаясь, продуцируют данный антиген. Протективный белок выделяют из клеток-продуцентов и подвергают очистке. Рекомбинантные вакцины слабо реактогенны. Развивающийся после вакцинации иммунитет относительно кратковременный.

Анатоксины. Это бактериальные экзотоксины, обезвреженные длительным воздействием формалина при повышенной температуре. Анатоксинами являются вакцины против столбняка, дифтерии, коклюша (инфанрикс), ботулизма, газовой гангрены. Анатоксины мало реактогенны. Так, при введении коклюшного анатоксина (в составе комплексной вакцины ифанрикс) лихорадка возникает реже в 7 раз, а болезненность в месте введения — в 14 раз,

чем при введении с цельноклеточной коклюшной вакцины. Однако при введении анатоксинов вырабатывается только антитоксический иммунитет, в связи с чем они не предотвращают бактерионосительства.

Моновакцины и комбинированные вакцины. В зависимости от числа антигенов, входящих в состав вакцин, они подразделяются на моновакцины и комбинированные (ассоциированные) вакцины.

Моновакцины содержат антиген против одного возбудителя, комбинированные — против нескольких видов микроорганизмов.

Моновакцины подразделяются на моновалентные (содержат антиген против одного серотипа или штамма возбудителя) и поливалентные (содержат антигены против нескольких серотипов или штаммов одного и того же микроорганизма).

К поливалентным вакцинам относятся менинго А+ С, пневмо 23, имовакс Д. Т. полио (инактивированная трехвалентная полиомиелитная вакцина), живая трехвалентная полиомиелитная вакцина.

Примерами комбинированных вакцин являются АКДС-вакцина, адсорбированный дифтерийно-столбнячный (АДС) и АДС-М (малый) анатоксины.

Состав вакцин. В состав вакцин помимо антигенов, обеспечивающих развитие специфического иммунитета, входят стабилизаторы (вносимые в препарат для обеспечения стабильности его антигенных свойств), консерванты (поддерживающие стерильность вакцины) и адъюванты (повышающие иммуногенность препарата).

В качестве стабилизаторов используются сахароза, лактоза, альбумин человека, натрия глутамат.

Наиболее распространенным консервантом как в России, так и за рубежом является мертиолат (тиомерсал) — органическая соль ртути. Мертиолат содержится в АКДС-вакцине, анатоксинах, вакцине против гепатита В и др. Его содержание в указанных препаратах не превышает 50 мкг в одной дозе. Помимо мертиолата в качестве консервантов используют формальдегид, фенол, феноксиэтанол и антибиотики (неомицин, канамицин, полимиксин).

Кроме того, в состав вакцин включаются вещества технологии производства (гетерологичные белки субстрата культивирования, компоненты питательной среды, цитокины). Так, в следовых количествах в коревой вакцине может содержаться сыворотка крупного рогатого скота, в паротитной — белки яйца (перепелиного — в отечественных вакцинах, куриного — в зарубежных), в вакцине против гепатита В — следы дрожжевых белков.

Вещества, не определяющие иммуногенность вакцины, могут являться источником побочного действия (токсического, генотоксического, аутоиммунного, аллергического).

4. Методика вакцинации

4.1. Календарь профилактических прививок

Календарь профилактических прививок, или график иммунизации, — это инструктивно закрепленная возрастная последовательность прививок, обязательных в данной стране, что определяется конкретной эпидемиологической ситуацией. В России обязательными являются прививки против девяти инфекций (приказ Минздрава России от 27 июня 2001 г. № 229 «О национальном календаре профилактических прививок и календаре профилактических прививок по эпидемическим показаниям» с изменениями от 30 октября 2007 г. № 673) (см. Приложение 1)

Национальный календарь профилактических прививок у детей

Возраст	Наименование прививки
Первые 12 часов жизни	Гепатит В (первая вакцинация)
3 – 7сутки	Туберкулез (вакцинация)
3 месяца	вакцинация). Гепатит В (вторая вакцинация)
4,5 месяца	Дифтерия, коклюш, столбняк, полиомиелит (вторая вакцинация)
6 месяцев	Дифтерия, коклюш, столбняк, полиомиелит (третья вакцинация). Гепатит В (третья вакцинация)
12 месяцев	Корь, краснуха, паротит (вакцинация)
18 месяцев	Дифтерия, коклюш, столбняк, полиомиелит (первая ревакцинация)
20 месяцев	Полиомиелит (вторая ревакцинация)
6 лет	Корь, краснуха, паротит (вторая вакцинация)
7 лет	Туберкулез (первая ревакцинация). Дифтерия, столбняк (вторая ревакцинация)
13 лет	Краснуха (для девочек) (вакцинация). Гепатит В (вакцинация — ранее не привитые)
14 лет	Дифтерия и столбняк (третья ревакцинация). Туберкулез (ревакцинация). Полиомиелит (третья ревакцинация)

К Национальному календарю профилактических прививок приведены комментарии.

1. Иммунизация в рамках Национального календаря профилактических прививок проводится вакцинами отечественного и зарубежного производства, зарегистрированными и разрешенными к применению в соответствии с инструкциями.

2. Детям, родившимся от матерей — носителей вируса гепатита В или заболевших вирусным гепатитом В в третьем триместре беременности, вакцинация против гепатита В проводится по схеме: 0 — 1 — 2 — 12 мес.

3. Вакцинация против гепатита в 13 лет проводится ранее не привитым по схеме: 0 — 1 — 6 мес.

4. Вакцинация против краснухи проводится девочкам в 13 лет, ранее не привитым или получившим только одну прививку.

5. Ревакцинация против туберкулеза проводится не инфицированным микобактериями туберкулеза туберкулинотрицательным (по результатам пробы Манту) детям.

6. В 14 лет ревакинация проводится неинфицированным детям (туберкулиноотрицательным), не получившим прививку в 7 лет.

7. Все вакцины, кроме БЦЖ, можно вводить одновременно разными шприцами в разные участки тела или с интервалом в 1 мес.

8. При нарушении срока начала прививок их проводят по схемам, предусмотренным настоящим календарем и инструкциями по применению препаратов.

9. Детям 1-го года жизни вакцинация против полиомиелита проводится инактивированной вакциной.

4.2. Правила проведения вакцинации

Перед прививкой врач должен проанализировать данные эпидемиологического анамнеза (сведения о контактах с инфекционными больными), тщательно осмотреть ребенка, измерить температуру тела. Лабораторное обследование и консультации специалистов (невропатолога и др.) проводятся по показаниям. Они особенно важны для детей в возрасте 3 мес перед началом вакцинации против коклюша, дифтерии, столбняка, полиомиелита. К моменту начала вакцинации у ребенка не должно быть противопоказаний к ее проведению, в том числе не должно быть острых заболеваний и обострений хронических. Врач делает в медицинской документации запись о разрешении проведения вакцинации конкретным препаратом. После введения указывают дату введения препарата и серию вакцины. Прививки рекомендуется проводить в утреннее время в положении сидя или лежа. Для профилактики анафилактического шока ребенок после прививки должен находиться под наблюдением врача в течение 30 мин, а сами прививки должны проводиться в условиях процедурного кабинета, где находится противошоковый набор. Родителей необходимо предупредить о возможных реакциях после введения вакцины, а также о действиях при их возникновении (детям следует дать жаропонижающие, антигистаминные препараты). До и после прививки ребенка необходимо оберегать от стрессов, контакта с инфекционными больными, не вводить новые

продукты прикорма. У детей 1-го года жизни на следующий день после прививки проводится патронаж; после вакцинации против полиомиелита грудного ребенка осматривают на 2-е и 7-е сутки.

4.3. Способы введения вакцин

Существуют разные способы введения вакцин. Даже разные вакцины против одного и того же заболевания вводят по-разному. Например, живая вакцина против полиомиелита вводится внутрь, инактивированная — внутримышечно. При этом класс синтезируемых антител тоже различен. При введении живой вакцины в большей степени синтезируется IgA, при введении инактивированной — IgM и IgG. В соответствии с этим в первом случае доминирует местный, во втором — системный иммунный ответ. Рекомендуется сочетать введение вакцин у одного и того же ребенка: начинать с инактивированной вакцины, затем переходить на живую.

Живые вакцины (коревая, паротитная, краснушная) предпочтительно вводить подкожно из-за меньшей болезненности и большей безопасности.

При внутримышечном введении вакцины нужно исключать вероятность повреждения нервов и кровеносных сосудов. Согласно современным инструкциям по применению отечественных сорбированных вакцин (АКДС, АДС, АДС-М, против гепатита В) местом внутримышечного введения является верхний наружный квадрант ягодицы или переднебоковая область верхней части бедра. Однако накоплено большое количество сведений о том, что введение любых иммунных препаратов в ягодичную область чревато опасностью повреждения седалищного нерва с возникновением длительно сохраняющейся мышечной слабости, контрактуры, провисания стопы и замедления роста конечности на стороне повреждения. В результате небрежного выполнения манипуляции или при аномальном расположении нервов и сосудов возможно повреждение других нервов, иннервирующих ягодичную область или проходящих через нее (верхний ягодичный нерв, задний бедренный кожный, половой, нижний ягодичный нервы). Поэтому в

зарубежной практике внутримышечно детям до 18 мес жизни вакцину вводят в переднебоковую область верхней части бедра, детям старше 18 мес — в область дельтовидной мышцы.

Отказ от введения вакцины в ягодицу помимо возможности повреждения нервов и сосудов, проходящих в области ягодицы, мотивируется также и тем, что у детей раннего возраста ягодичная область состоит преимущественно из жировой ткани, а четырехглавая мышца бедра хорошо развита с первых месяцев жизни. Кроме того, в переднебоковой области верхней части бедра нет

важных нервов и кровеносных сосудов. У детей в возрасте старше 2 — 3 лет вакцину предпочтительнее вводить в дельтовидную мышцу (посредине между латеральным концом ости лопатки и дельтовидной бугристостью). Инъекций в

трехглавую мышцу необходимо избегать из-за возможности травмирования лучевого, плечевого и локтевого нервов, а также глубокой артерии плеча.

4.4. Противопоказания к вакцинации

Противопоказания к вакцинации разделяют на постоянные (абсолютные) и временные (относительные).

Абсолютно противопоказаны:

Все вакцины — в случае чрезмерно сильных реакций или других поствакцинальных осложнений на предыдущее введение;

Все живые вакцины — лицам с иммунодефицитными состояниями (первичными); иммуносупрессией, злокачественными новообразованиями; беременным женщинам;

БЦЖ-вакцина — при массе тела ребенка при рождении менее 2000 г; келоидных рубцах, в том числе после введения предыдущей дозы;

АКДС-вакцина — при прогрессирующих заболеваниях нервной системы, афебрильных судорогах в анамнезе;

Живые коревая, паротитная, краснушная вакцины — при тяжелых формах аллергических реакций на аминогликозиды; анафилактических реакциях на яичный белок (кроме краснушной вакцины);

Вакцина против вирусного гепатита В — при аллергических реакциях на пекарские дрожжи.

При временных противопоказаниях плановая вакцинация откладывается до окончания острых и обострений хронических заболеваний Вакцина вводится не ранее чем через 4 недели после выздоровления.

5. Вакцинальные реакции и осложнения

5.1. Вакцинальные реакции

Нормальная вакцинальная реакция. Вакцинальный процесс обычно протекает бессимптомно, но у привитых лиц возможны проявления нормальной вакцинальной реакции, под которой понимают клинические и лабораторные изменения, связанные со специфическим действием той или иной вакцины. Клинические проявления и частота их возникновения описываются в инструкции к каждому медицинскому иммунобиологическому препарату. Таким образом, вакцинальные реакции — это комплекс клинических и параклинических проявлений, стереотипно развивающийся после введения конкретного антигена и определяющийся реактогенностью вакцины.

Наряду с нормальной вакцинальной реакцией введение вакцин может сопровождаться побочными эффектами. Патологические состояния, возникающие в поствакцинальном периоде, подразделяют на три группы:

1) присоединение острой интеркуррентной инфекции или обострение хронических заболеваний;

2) поствакцинальные реакции;

3) поствакцинальные осложнения.

У детей после введения вакцин могут возникать неспецифические (по отношению к вакцине) инфекционные заболевания: острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) (нередко с проявлениями нейротоксикоза, синдрома крупа, обструктивного бронхита), пневмония, инфекция мочевых путей, нейроинфекция и др. Как правило, повышенную инфекционную заболеваемость в поствакцинальном периоде объясняют простым совпадением во времени прививки и болезни. Однако она может быть связана и с изменениями в иммунной системе после введения вакцин. Это обусловливается тем, что при введении вакцин в иммунной системе возникают однотипные двухфазные изменения.

Первая фаза — иммуностимуляции — сопровождается увеличением числа циркулирующих лимфоцитов, в том числе Т-хелперов и В-лимфоцитов.

Вторая фаза — транзиторного иммунодефицита — развивается через 2 — 3 недели после введения вакцины и характеризуется снижением численности всех субпопуляций лимфоцитов и их функциональной активности, в том числе способности отвечать на митогены и синтезировать антитела. Эта фаза необходима для ограничения иммунного ответа на антигены вакцины.

Патогенетически поствакцинальный иммунодефицит неотличим от вторичных иммунодефицитов, возникающих в ходе вирусных или бактериальных инфекций, и именно он лежит в основе повышенной инфекционной заболеваемости неспецифическими (по отношению к вакцине) инфекциями. В поствакцинальном периоде у детей чаще, чем в другое время, регистрируются различные острые инфекции, при этом отмечается два пика: в первые 3 суток и на 10 —30-е сутки после вакцинации.

К этой же группе можно отнести осложнения, развивающиеся в результате нарушении техники вакцинации. К числу крайне опасных относится нарушение стерильности вакцин. Это является причиной развития гнойно-септических осложнений, в отдельных случаях завершающихся развитием инфекционно-токсическогошока и летальным исходом.

Патологические поствакциналъные реакции. У некоторых детей при проведении профилактической прививки возникают клинические расстройства, несвойственные обычному течению вакцинального процесса. Такие патологические вакцинальные реакции делят на местные и общие.

К местным патологическим вакцинальным реакциям относят все реакции, возникающие в месте введения вакцины. Неспецифические местные реакции появляются в 1-е сутки после прививки в виде гиперемии и отека, сохраняющихся в течение 24 — 48 ч. При применении адсорбированных препаратов, особенно подкожно, в месте введения может сформироваться инфильтрат. При повторном введении анатоксинов могут развиться чрезмерно сильные местные аллергические реакции, распространяющиеся на всю ягодицу, а иногда захватывающие поясницу и бедро.

Различают три степени выраженности местной реакции.

Слабой реакцией считается гиперемия без инфильтрата или инфильтрат диаметром до 2,5 см;

средней реакцией — инфильтрат до 5 см;

сильной реакцией — инфильтрат свыше 5 см, а также инфильтрат с лимфангиитом и лимфаденитом.

В основе появления таких реакций лежит повышение сосудистой проницаемости, а также развитие базофильной инфильтрации под действием адъюванта. При их возникновении назначают антигистаминные препараты, компрессы.

При введении живых бактериальных вакцин развиваются специфические местные реакции, обусловленные инфекционным процессом в месте аппликации препарата. Так, при внутрикожной иммунизации вакциной БЦЖ в месте введения через 6 — 8 недель развивается специфическая реакция в виде инфильтрата диаметром 5 — 1 0 мм с небольшим узелком в центре и образованием корочки; в ряде случаев на месте введения возникают пустулы. Обратное развитие изменений занимает 2 — 4 мес. На месте реакции остается поверхностный рубчик 3 — 10 мм. При возникновении местной атипичной реакции ребенок нуждается в консультации фтизиатра.

Общие вакцинальные реакции сопровождаются изменением состояния и поведения ребенка. Они нередко выражаются повышением температуры тела, беспокойством, нарушением сна, анорексией, миалгией.

После введения инактивированных вакцин общие реакции развиваются спустя несколько часов; их продолжительность обычно не превышает 48 ч. Тяжесть реакции оценивается по высоте температуры тела, с которой прямо связаны и другие проявления.

Реакция считается слабой при повышении температуры тела до 37,5 °C, средней — при температуре от 37,6 до 38,5 °C, сильной — при повышении температуры тела более 38,5 °C.

В основе этих проявлений лежит развитие ответа острой фазы. У детей с перинатальным поражением нервной системы после вакцинации может развиться энцефалическая реакция, сопровождающаяся повышением температуры тела и кратковременными судорогами. Проявлением такой реакции на введение противококлюшной вакцины является также непрерывный пронзительный крик ребенка в течение нескольких часов. Механизм развития энцефалической реакции обусловлен повышенной проницаемостью сосудистой стенки, следствием чего является повышение внутричерепного давления и развитие отека головного мозга.

Чаще всего энцефалические реакции развиваются после вакцинации цельноклеточной противококлюшной вакциной, что связано с ее сенсибилизирующим действием, наличием перекрестно реагирующих с тканью головного мозга антигенов. Вместе с тем частота судорог после вакцины АКДС ниже, чем у зарубежных аналогов.

Терапия энцефалических поствакцинальных реакций аналогична терапии, проводимой при нейротоксикозе. К проявлениям общих реакций на вакцинацию относится и аллергическая сыпь. При ее возникновении показаны антигистаминные препараты.

5.2. Поствакцинальные осложнения

В соответствии с Федеральным законом от 17 сентября 1998 г. № 157-ФЗ «Об иммунопрофилактике инфекционных болезней» к поствакцинальным осложнениям относят тяжелые и(или) стойкие нарушения состояния здоровья, развивающиеся вследствие профилактических прививок.

Поствакцинальные осложнения разделяют на специфические, зависящие от вида микроорганизма, содержащегося в составе вакцины, и неспецифические.

Специфические поствакцинальные осложнения. Среди таких осложнений выделяют вакциноассоциированные инфекции, обусловленные остаточной вирулентностью вакцинного штамма, реверсией его патогенных свойств и нарушениями в иммунной системе (первичные иммунодефициты).

Персистирующая и генерализованная БЦЖ-инфекция проявляется развитием остеитов (протекающих как костный туберкулез), лимфаденитов (двух и более локализаций), подкожных инфильтратов.

При генерализованной инфекции наблюдаются полиморфные клинические проявления. У лиц с первичными комбинированными иммунодефицитами возможен летальный исход.

При развитии БЦЖ-инфекции проводят этиотропную терапию. При генерализованной БЦЖ-инфекции на 2 — 3 мес назначают изониазид или пиразинамид. При гнойном лимфадените делают пункцию пораженного лимфатического узла с удалением казеозных масс и вводят стрептомицин или другие противотуберкулезные препараты в дозе, соответствующей возрасту. Та же терапия показана при холодных абсцессах, развившихся вследствие нарушения техники вакцинации и подкожном введении вакцины БЦЖ.

Осложнения после вакцинации БЦЖ развиваются редко. Так, регионарный БЦЖ-лимфаденит регистрируется с частотой 1:10 000, генерализованная БЦЖ-инфекция — 1:100 000.

Диагноз «вакциноассоциированный полиомиелит» ставится на основании критериев, предложенных ВОЗ:

а) возникновение в сроки от 4-х до 30-х суток у привитых, до 60 сут — у контактных;

б) развитие вялых параличей или парезов без нарушения чувствительности и с остаточными явлениями после истечения 2 мес болезни;

в) отсутствие прогрессирования заболевания;

г) выделение вакцинного штамма вируса и нарастание титра типоспецифических антител не менее чем в 4 раза.

В странах с широким охватом вакцинацией большинство случаев полиомиелита в современных условиях могут быть расценены как вакциноассоциированные. Вакциноассоциированный полиомиелит встречается у одного ребенка из 500 000 привитых детей оральной полиомиелитной вакциной. В России с 1997 г. Ежегодно отмечают от 2 до 11 случаев вакциноассоциированного полиомиелита, что в среднем не выходит за рамки международной

статистики.

Такое осложнение, как энцефалит, при вакцинации как инактивированными,

так и живыми вакцинами встречается в соотношении 1:1 000 000.

Митигированная корь, поствакциналъный коревой энцефалит, подострый склерозирующий панэнцефалит и коревая пневмония могут возникнуть после вакцинации коревой вакциной.

Острый паротит и паротитный менингит развиваются после вакцинации паротитной вакциной.

Артрит и артралгии могут возникнуть после введения краснушной вакцины; синдром врожденной краснухи, прерывание беременности — при вакцинации беременных краснушной вакциной.

Неспецифические поствакцинальные осложнения. Такие осложнения связаны прежде всего с индивидуальной реактивностью прививаемого. Вакцинация может выступать в качестве фактора выявления генетической предрасположенности прививаемого, а сами поствакцинальные осложнения у маленьких детей являются предикторами развития в последующем иммунопатологических заболеваний. По ведущему механизму возникновения данные осложнения условно можно разделить на три группы: аллергические

(атопические), иммунокомплексные, аутоиммунные.

К аллергическим осложнениям относятся анафилактический шок, тяжелые генерализованные аллергические реакции (отек Квинке, синдром Стивенса—Джонсона, синдром Лайелла, многоморфная экссудативная эритема), начало и обострения атопического дерматита, бронхиальной астмы.

Аллергия, возникающая при вакцинации, связана с повышенной выработкой общего и специфических IgE как к протективным антигенам вакцины, так и к антигенам, не обладающим протективным действием (белок яйца, антибиотики, желатин). Аллергические реакции возникают в большей степени у предрасположенных к атопии лиц. Единичные случаи сильных местных (в том числе отек, гиперемия более 8 см в диаметре) и общих (в том числе температура более 40 °C, фебрильные судороги) реакций на вакцинацию, а также легкие проявления кожной и респираторной аллергии подлежат регистрации в установленном порядке без информирования вышестоящих органов здравоохранения.

Самым тяжелым осложнением группы является анафилактический шок.

Вакцинация может приводить к инициации и(или) обострению иммунокомплексных и аутоиммунных заболеваний. К первым относятся геморрагический васкулит, сывороточная болезнь, узелковый полиартериит, гломерулонефрит, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура.

Аутоиммунный механизм имеют поствакцинальные осложнения с поражением центральной и периферической нервной системы. Поражение ЦНС выражается в развитии энцефалита, энцефаломиелита.

При поражении периферической нервной системы могут возникнуть мононеврит, полиневрит, синдром Гийена —Барре. Помимо этого в качестве осложнений вакцинации развиваются «вторые» болезни: аутоиммунная гемолитическая анемия, идиопатическая и тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, миокардит, гломерулонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит, системная красная волчанка (СКВ), дерматомиозит, системная склеродермия, ювенильный ревматоидный артрит, рассеянный склероз. Введение вакцин может стимулировать образование аутоантител, аутореактивных лимфоцитов, иммунных комплексов. Одновременно с этим в сыворотке крови привитых детей повышается содержание провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНОа). Это обычно возникает при введении больших доз некоторых вакцин.

Индукция аутоиммунных реакций при вакцинации связана с феноменом антигенной мимикрии, наличием перекрестных антигенных структур между вакциной и собственными тканями организма, а также наличием в составе вакцин химических адъювантов, эндотоксина, цитокинов и нефизиологическим (парентеральным) введением антигена в сравнении с естественной инфекцией.

Риск развития данных заболеваний повышен у предрасположенных лиц. Вместе с тем достоверные доказательства связи перечисленных заболеваний с вакцинацией получить трудно. Их дифференциальная диагностика с аутоиммунными заболеваниями, латентно протекающими до прививки и манифестирующими в поствакцинальный период, чрезвычайно сложна. Полагают, что прививки служат не причиной, а скорее условием, благоприятствующим развитию указанных заболеваний. Вместе с тем анализ патогенетических механизмов формирования таких состояний доказывает принципиальную возможность и биологическую правдоподобность их развития.

PAGE \* MERGEFORMAT 26

ГБОУ СПО «Краснодарский краевой базовый медицинский колледж» министерства здравоохранения Краснодарского края

Цикловая комиссия «Лечебное дело»

ДИПЛОМНАЯ РАБОТА

НА ТЕМУ: «Исследование роли фельдшера в ранней диагностике, лечении и профилактике желчно-каменной болезни в условиях поликлиники»

Студентки Лежневой Татьяна Владимировны

Специальность «Лечебное дело»

Краснодар 2015

АННОТАЦИЯ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА1. ЖЕЛЧНО-КАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ КАК ОДНО ИЗ РАСПРОСТРАНЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ ПИШЕВАРЕНИЯ

2 Этиология и патогенез

3 Факторы риска развития желчно-каменной болезни

4 Клиническая картина

4.1 Физико-химическая стадия желчно-каменной болезни

4.2 Латентная стадия заболевания

4.3 Клинически-выраженная стадия желчно-каменной болезни

5 Диагностика

6 Лечение

7 Осложнения желчно-каменной болезни

8 Профилактика развития заболевания

ВЫВОДЫ ПО ГЛАВЕ 1

ГЛАВА 2.ИССЛЕДОВАНИЕ РОЛИ ФЕЛЬДШЕРА В РАННЕЙ ДИАГНОСТИКЕ, ЛЕЧЕНИИ И ПРОФИЛАКТИКЕ ЖЕЛЧНО-КАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ

1.Ранняя диагностика желчно-каменной болезни на догоспитальном этапе

2 Неотложная помощь фельдшера на догоспитальном этапе

3 Анализ заболеваемости желчно-каменной болезни на базе Динской ЦРП

3.1 Статистические данные по станице Динской за 2014 год

3.2 Выявление частоты встречаемости желчно-каменной болезни среди пациентов Динской ЦРП

4 Анкетирование пациентов

5 Деятельность фельдшера по профилактике желчно-каменной болезни в условиях Динской ЦРП

ВЫВОДЫ ПО ГЛАВЕ 2

ОБЩИЕ ВЫВОДЫ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ПРИЛОЖЕНИЕ №1

ПРИЛОЖЕНИЕ №2

ПРИЛОЖЕНИЕ № 3

АННОТАЦИЯ

В дипломной работе выполнено исследование роли фельдшера в ранней диагностике, лечении и профилактике желчнокаменной болезни в условиях поликлиники. В доступной литературе недостаточно встречаются сведения, раскрывающие многообразие взаимосвязей между биохимическими сдвигами, клиническими, психоэмоциональными изменениями в организме человека при заболеваниях желчевыводящей системы и не достаточно разработаны подходы и раскрыты пути коррекции развившегося дисбаланса. В связи с этим оптимизация диагностики и лечебно-профилактических мероприятий, в деятельности фельдшера, у лиц разного возраста с желчевыводящей патологии является важной и необходимой. Это и определило актуальность исследования.

Гипотезой исследования стало предположение о том, что качественно проведенная фельдшером санитарно-просветительная работа и профилактические мероприятия на поликлиническом этапе приведут к повышению знаний пациентов из группы риска о данной патологии, что, в свою очередь, способствует повышению качества жизни и психоэмоционального статуса пациентов.

Структура дипломной работы состоит из введения, двух глав, выводов по главам, общего вывода, заключения, списка использованной литературы и приложения. Общий объем дипломной работы составил 75 страниц машинописного текста, включая приложения. Работа содержит 6 рисунков, 3 таблицы. Список использованной литературы включает 25 наименований.

ВВЕДЕНИЕ

В настоящее время заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей являются острой для современной медицины проблемой, и занимает одно из ведущих мест среди всех болезней желудочно-кишечного тракта. Поэтому внедрение образовательных программ является актуальным вопросом.

Ранняя диагностика и лечение патологий гепатобилиарной системы имеет большое клиническое значение из-за трансформации функциональных нарушений желчевыводящей системы в органическую патологию. Развивается она из-за нарушения коллоидной стабильности желчи и присоединению воспалительного процесса.

В России частота желчно-каменной болезни находится на уровне среднеевропейских показателей (около 10%), однако установлено, что во второй половине ХХ века частота выявления камней в желчном пузыре среди населения страны удваивалась каждое десятилетие. В возрасте старше 60 лет практически каждый второй человек испытывает на себе мучительные приступы желчной колики, и особенно страдают женщины.

Желчно-каменная болезнь принадлежит к тем заболеваниям, частота которых снижается с развитием медицинской науки и улучшением благосостояния. В последние десятилетия во всем мире, несмотря на определенные успехи, связанные с появлением на рынке новых эффективных фармакологических средств, для коррекции функциональных расстройств органов пищеварения, отмечается отчетливая тенденция к росту заболеваемости желчевыводящей системы.

И связанна она с тем, что происходит резкое снижение качества питания, люди ведут малоподвижный образ жизни, у многих имеются вредные привычки.

Современные методы лечения желчно-каменной болезни, если их использовать вовремя, позволяют добиться полного выздоровления в 85-95% случаев. Общая летальность после всех подобных операций составляет 0,5-0,8% и, как правило, в случаях с развитием осложнений, которые увеличивают тяжесть самой операции, особенно среди пожилых людей.

Для качественного оказания медицинской помощи необходимо обеспечить непрерывность лечебно-диагностического процесса на всех этапах лечения. Здесь приобретает значение четкое разделение функций на каждом этапе оказания медицинской помощи. Деятельность фельдшера важное звено в системе здравоохранения в нашей стране. Для подтверждения данного утверждения, я хочу рассмотреть деятельность фельдшера в ранней диагностике, лечении и профилактике заболеваний, на примере желчно-каменной болезни в условиях поликлиники.

В доступной литературе недостаточно встречаются сведения, раскрывающие многообразие взаимосвязей между биохимическими сдвигами, клиническими, психоэмоциональными изменениями в организме человека при заболеваниях желчевыводящей системы и не достаточно разработаны подходы и раскрыты пути коррекции развившегося дисбаланса.

В связи с этим оптимизация диагностики и лечебно-профилактических мероприятий, в деятельности фельдшера, у лиц разного возраста с желчевыводящей патологии является важной и необходимой. .

Острой проблемой в клинической гастроэнтерологии являются заболевания гепатобилиарной системы, имеющие тенденцию к росту. Данные литературы указывают на ежегодное увеличение числа больных с заболеваниями гепатобилиарной системы на 15-30%. В связи с этим проблема заболеваний печени и желчевыводящих путей становится все более актуальной..

Область исследования: деятельность фельдшера в поликлинике.

Объект исследования: профессиональная деятельность фельдшера при желчно-каменной болезни.

Предмет исследования: статистические данные ЦРБ станицы Динской; карты амбулаторных пациентов; результаты анкетирования.

Гипотеза: качественно проведенная фельдшером санитарно-просветительная работа и профилактические мероприятия на поликлиническом этапе приведут к повышению знаний пациентов из группы риска о данной патологии, что, в свою очередь, способствует повышению качества жизни и психоэмоционального статуса пациентов.

Цель исследования: провести анализ влияния профилактических мероприятий деятельности фельдшера на эффективность ранней диагностики, лечения и профилактики данного заболевания в условиях поликлиники.

Выполнить анализ литературы по теме исследования; выявить факторы риска, провоцирующие развитие желчно-каменной болезни.

Расширить и углубить знания пациентов по особенностям течения желчно-каменной болезни;

Провести исследование среди пациентов Динской ЦРП с патологией гепатобилиарной системы;

Разработать анкету и провести анкетирование среди выявленных пациентов с желчно-каменной болезнью; выполнить анализ полученных результатов;

Разработать памятку для пациентов с желчно-каменной болезнью и санбиллютень для расширения знаний о данном заболевании.

Методы исследования:

научно-теоретический анализ медицинской литературы по данной теме;

социологический (анкетирование, беседа);

эмпирический (наблюдение, дополнительные методы исследования);

статистический (вычисление процентных соотношений).

Практическая значимость: в ходе выполнения исследования закреплены, расширены и углублены знания о желчно-каменной болезни. Подтверждена значимость влияния деятельности фельдшера в ранней диагностике, на эффективность лечения и профилактику желчно-каменной болезни в условиях поликлиники. Результаты исследования могут быть использованы в учебном процессе подготовки студентов по специальности «Лечебное дело» при изучении ПМ.02.01. «Лечение пациентов терапевтического и гериатрического профиля».

ГЛАВА 1. ЖЕЛЧНО-КАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ КАК ОДНО ИЗ РАСПРОСТРАНЕННЫХ И ТЯЖЕЛЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

1 Желчно-каменная болезнь. Понятие. Классификация

желчный заболевание фельдшер лечебный

Желчно-каменная болезнь (син. калькулезный холецистит) - хроническое обменное заболевание гепатобилиарной системы, характеризующееся образованием желчных камней в желчном пузыре (холецистолитиаз, хронический калькулезный холецистит), в общем желчном протоке (холедохолитиаз), в печеночных желчных протоках (внутрипеченочный холелитиаз).

Классификация желчно-каменной болезни

Современная концепция желчно-каменной болезни выделяет следующие формы заболевания:

Симптоматическая желчно-каменная болезнь - это состояние, сопровождающееся возникновением желчной колики. Желчная колика представляет собой интенсивные или сильные боли в эпигастрии или правом подреберье, продолжительностью около 30 минут. Желчную колику может сопровождать тошнота, рвота и головная боль.

Бессимптомная желчно-каменная болезнь - эта форма болезни, которая не вызывает желчные колики.

Камни желчного пузыря также могут присутствовать в общем желчном протоке, а не в самом желчном пузыре. Это состояние называется холедохолитиаз.

Вторичные камни общего желчного протока. В большинстве случаев, камни общего желчного протока первоначально образуются в желчном пузыре и перемещаются в общий желчный проток. Поэтому они называются вторичными камнями. Вторичныйхоледохолитиаз встречается примерно у 10% больных с желчными камнями.

Первичные камни общего желчного протока. Реже, камни образуются в самом общем желчном протоке (так называемые первичные камни). Они, как правило, коричневого пигментного типа, чаще вызывают инфекцию, чем вторичные желчные камни.

Бескаменное заболевание желчного пузыря. Это состояние называется бескаменной болезнью желчного пузыря. В этом состоянии человек имеет симптомы камней желчного пузыря, но нет никаких доказательств камней в самом желчном пузыре или желчных путях. Она может быть острой или хронической. Острая бескаменная болезнь желчного пузыря обычно возникает у пациентов с сопутствующими заболеваниями. В этих случаях происходит воспаление в желчном пузыре. Такое воспаление обычно возникает в результате снижения поступления крови или неспособности желчного пузыря правильно сокращаться и очищать свою желчь.

Хроническое бескаменное заболевание желчного пузыря, также называемое дискинезия желчевыводящих путей, которая вызвана дефектами мышц, вмешивается в естественные сокращения, необходимые для выброса желчи.

Классификация желчных камней и механизм их образования

В образовании желчных камней участвуют 2 основных вещества: холестерин и кальций билирубината.

Холестериновые желчные камни.

Более 80% желчных камней содержат холестерин в качестве основного компонента. Клетки печени выделяют холестерина в желчь, а также фосфолипиды (лецитин) в виде небольших сферических мембранных пузырьков, называемых однослойные везикулы. Клетки печени также выделяют соли желчных кислот, которые являются мощными средствами, необходимыми для переваривания и всасывания пищевых жиров. Соли желчных кислот в желчи растворяют однослойные везикулы, образуя растворимые агрегаты, называемые смешанные мицеллы. Это происходит главным образом в желчном пузыре, где желчь концентрируется, поглощая электролиты и воду.

По сравнению с пузырьками (которые могут вместить до 1 молекулы холестерина на каждую молекулу лецитина), смешанные мицеллы имеют более низкую пропускную способность холестерина (около 1 молекулы холестерина на каждые 3 молекулы лецитина). Если желчь содержит относительно высокий процент холестерина в крови с самого начала, то, по мере того, как увеличивается концентрация желчи, прогрессированое растворения пузырьков может привести к состоянию, при котором холестерин накапливается из-за уменьшения пропускной способности мицелл и остаточных пузырьков. В итоге, желчь перенасыщена холестерином, и начинается образование кристаллов моногидрата холестерина.

Таким образом, основными факторами, которые определяют образование холестериновых желчных камней, являются:

количество холестерина, выделяемого клетками печени, по отношению к лецитину и желчным солям. Печень вырабатывает слишком много холестерина в желчи.

Степень концентрации и степень застоя желчи в желчном пузыре.

Желчный пузырь не в состоянии нормально сокращаться, так что желчь застаивается. Клетки, выстилающие желчный пузырь, не в состоянии эффективно поглощать холестерин и жиры из желчи.

Кальциевые, билирубиновые и пигментные желчные камни.

Билирубин является веществом, обычно образуются при распаде гемоглобина в красных кровяных клетках. Он выводится из организма с желчью. Большая часть билирубина содержится в желчи в виде конъюгатов глюкуронида (прямой билирубин), которые вполне растворимы в воде и стабильны, но небольшая часть состоит из непрямого билирубина. Свободный билирубин, такой как жирные кислоты, фосфаты, карбонаты и другие анионы, как правило, образует нерастворимые осадки с кальцием. Кальций поступает желчь пассивно вместе с другими электролитами.

Кальций билирубината затем может кристаллизоваться из раствора и в конечном итоге образовывать камни. С течением времени различные окисления вызывают изменение цвета осадков билирубина, камни становятся черные как смоль. Такие камни называются черные желчные пигментные камни. Черные пигментные камни представляют 10-20% от всех желчных камней. К их к развитию более склонны люди с гемолитической анемией, малокровием, при котором красные кровяные клетки разрушаются при аномально высокой скорости.

Желчь, как правило, стерильна, но в некоторых необычных обстоятельствах она может стать колонизацией бактерий. Бактерии гидролизуют билирубин, и в результате увеличения непрямой билирубин может привести к выпадению кристаллов кальция билирубината. Бактерии также могут гидролизовать лецитин, чтобы освободить жирные кислоты, которые также могут связывать кальций, который выпадает в осадок из раствора желчи. В результате конкременты имеют глиноподобную консистенцию и называются коричневыми пигментными камнями. В отличие от холестериновых или черных пигментных камней, которые образуют почти исключительно в желчном пузыре, коричневые пигментные желчные камни, часто образуют отложения в желчных протоках. Они содержат больше холестерина и кальция, чем черные пигментные камни. Инфекция играет важную роль в развитии этих камней.

Коричневые пигментные камни более распространены в азиатских странах.

Смешанные камни в желчном пузыре.

Смешанные камни представляют собой смесь пигментных и холестериновых камней. Холестериновые желчные камни могут инфицироваться бактериями, что, в свою очередь, может вызвать воспаления слизистой оболочки желчного пузыря. В результате, с течением времени, холестериновые камни могут накапливать значительную часть билирубината кальция, ферменты из бактерий и лейкоцитов, жирные кислоты и другие соли, образуя смешанные камни в желчном пузыре. Большие камни могут развиваться с ободом кальция на поверхности напоминающего скорлупу, и могут быть видны на обычных рентгеновских пленках.

Клинические особенности форм ЖКБ в зависимости от локализации камня. .

Холецистолитиаз (камень в желчном пузыре). Клиническая симптоматика полностью соответствует выше изложенной. Наиболее характерным при выраженной форме заболевания является болевой синдром (желчная колика).

)Желчная колика - следствие спастических сокращений мускулатуры желчного пузыря, направленных на то, чтобы протолкнуть камень в пузырный и далее в общий желчный проток. Иногда камень действительно выходит из желчного пузыря и может быть обнаружен при тщательном исследовании каловых масс. Однако наиболее часто после ликвидации спазма в пузырно-шеечном отделе (самопроизвольно или под влиянием спазмолитических средств) камень проскальзывает обратно в так называемую «немую» зону (тело желчного пузыря). После купирования приступа прекращается рвота, нормализуется температура тела, постепенно исчезает боль. Однако на протяжении нескольких дней могут сохраняться общая слабость, разбитость, плохой аппетит, неинтенсивная тупая боль в области правого подреберья постоянного характера. У некоторых больных во время приступа удается прощупать увеличенный желчный пузырь. Однако наиболее часто это наблюдается в период ремиссии заболевания при обструкции пузырного протока камнем (развивается водянка желчного пузыря). В этом случае остатки желчи всасываются, полость пузыря заполняется слизи подобной жидкостью, желчный пузырь прощупывается в виде болезненного опухолевидного гладкого образования, которое при глубоком вдохе может смещаться книзу вместе с печенью. Нижний полюс увеличенного желчного пузыря подвижен и смещается кнутри и кнаружи. Водянка желчного пузыря может исчезнуть самостоятельно, если камень сумеет выйти из пузырного протока в ductuscholedochus или вернуться обратно в желчный пузырь и, следовательно, отток желчи восстановится. Однако часто желчный пузырь сморщивается, полость его исчезает («отключенный желчный пузырь»). Следует также помнить об атипичных эквивалентах желчной колики. К ним относятся: периодические боли в правом плече, под правой лопаткой, в правом локтевом суставе и предплечье, в эпигастрии (при этом боли в подложечной области сочетаются с диспептическими явлениями - тошнотой, отрыжкой, изжогой и имитируют «желудочное заболевание»). Во всех случаях атипичных эквивалентов боли в проекции желчного пузыря мало выражены или даже совсем отсутствуют.

) Холедохолитиаз (камень в общем желчном протоке). По данным Глоуцала (1967) камни в общем желчном протоке наблюдаются у 10-25% больных холецистолитиазом. В большинстве случаев камни поступают в общий желчный проток из желчного пузыря. Этому способствует наличие инфекции и препятствие оттоку желчи в 12-перстную кишку. Автохтонные конкременты состоят из кальция билирубината, имеют коричневатый оттенок и, как правило, располагаются в дистальном отрезке общего желчного протока. Довольно часто, встречается скопление замазкообразных масс и кристаллов кальция билирубината (в виде зерен), при этом общий желчные проток и внутрипеченочные желчные протоки оказываются расширенными. Клиническая картина холедохолитиаза зависит от места расположения камня в общем желчном протоке. Камень в супрадуоденальном отрезке ductuscholedochus может не проявляться клинически в связи с отсутствием обструкции и застоя желчи, особенно, если общий желчный проток расширен. Ущемление камня в конечном дистальном отрезке общего желчного протока вызывает значительные клинические проявления.

Выделяют следующие клинические формы холедохолитиаза:

) латентную,

) диспепсическую,

) клинически выраженную (полностью развитую),

) холангитическую.

Латентная форма холедохолитиаза характеризуется почти полным отсутствием жалоб, лишь периодически наблюдаются тупые боли в области правого подреберья.

Диспептическая форма. При этой форме в клинической картине на первый план выступают диспепсические проявления - тошнота, отрыжка, горечь и сухость во рту, снижение аппетита. Возможно, ощущение давящей боли, а иногда кратковременные приступы острой боли в правом подреберье, что может быть обусловлено преходящим ущемлением камня в пери папиллярной области. В этом случае наблюдается кратковременная желтуха. Спазм и отек слизистой оболочки общего желчного протока быстро ликвидируются, боли и желтуха исчезают.

Латентная и диспептическая формы холедохолитиаза имеют большое клиническое значение, так как маловыраженная симптоматика заболевания не привлекает пристального внимания больных и врачей, а между тем вследствие хронического застоя желчи и инфекции в желчевыводящих путях постепенно формируется значительное поражение печени.

Клинически выраженная (полностью развитая форма) характеризуется триадой Вилляра (желчная колика, лихорадка, желтуха), а также увеличением печени.

Желчная колика - следствие спастических сокращений мускулатуры желчного пузыря, направленных на то, чтобы протолкнуть камень в пузырный и далее в общий желчный проток. Боли носят приступообразный, очень выраженный, интенсивный характер, локализуются в области правого подреберья, иррадиируют вправо и в спину. При локализации камня в области сосочка Фатера боли ощущаются в области XI грудного позвонка, а при ущемлении камня в сосочке - в левой эпигастральной области. Очень часто боль при холедохолитиазе сопровождается тошнотой и рвотой.

Лихорадка при холедохолитиазе обычно свидетельствует о развитии холангита и, как правило, сопровождается ознобом. При внезапной и полной закупорке холедоха инфекция отсутствует и температура тела нормальная.

Желтуха является важнейшим клиническим признаком холедохолитиаза. Она носит механический характер и появляется вследствие обтурации общего желчного протока. Желтуха появляется, как правило, через 12-24 ч после приступа боли и может продолжаться от нескольких часов или дней до нескольких недель. При этом желтуха сопровождается кожным зудом, моча приобретает темный цвет, содержит билирубин и не содержит уробилина. Стул ахоличен. Вначале желтуха имеет оттенок меди, а при длительном существовании приобретает зеленоватый оттенок. При холедохолитиазе желтуха наблюдается у 50% больных, закупорка общего желчного протока не всегда бывает полной. Стойкая полная обтурация холедоха наблюдается лишь у 8-10% больных (при ущемлении камня в ампуле над сосочком Фатера). У лиц пожилого возраста полная обтурационная желтуха при холедохолитиазе может развиваться постепенно, причем в преджелтушном периоде выраженного болевого синдрома не бывает. В этом случае следует проводить тщательную дифференциальную диагностику с раком головки поджелудочной железы или метастазами опухоли в регионарные лимфоузлы, сдавливающие ductuscholedochus.

В ряде случаев возможно наличие вентильного камня в общем желчном протоке, который периодически может менять свое положение, открывая выход для желчи в 12-перстную кишку. В связи с этим желтуха через несколько дней исчезает, однако в дальнейшем появляется вновь.

) Холангитинеская форма характеризуется развитием холангита и имеет следующую симптоматику:

температура тела повышена, нередко до высоких цифр, сопровождается ознобом; следует заметить, что при холедохолитиазе инфекция и, следовательно, холангит развивается при неполной или перемежающейся закупорке общего желчного протока (в этом случае создаются условия для проникновения инфекции из кишечника восходящим путем);

лихорадка сопровождается желтухой с типичными проявлениями механического (под печеночного) типа желтуха носит перемежающейся характер. У некоторых больных желтуха отсутствует или выражена нерезко (субиктерус);

наблюдается кожный зуд;

боль в области правого подреберья обычно неинтенсивная, что объясняется постепенным растяжением общего желчного протока;

характерно увеличение печени, при длительном существовании холестаза она становится плотной;

часто наблюдается увеличение селезенки;

при неполной, но длительной обструкции общего желчного протока и повторных эпизодах холангита может сформироваться вторичный билиарный цирроз печени.

2 Этиология и патогенез

Это полиэтиологическое заболевание: только взаимодействие различных факторов способствует образованию камней. Воспалительный процесс в стенке желчного пузыря может быть обусловлен не только микроорганизмом, но и определенным составом пищи, аллергологическими и аутоиммунными процессами. При этом покровный эпителий перестраивается в бокаловидные и слизистые, которые вырабатывают большое количество слизи, уплощается цилиндрический эпителий, им теряются микроворсинки, нарушаются процессы всасывания. В нишах слизистой происходит всасывание воды и электролитов, а коллоидные растворы слизи превращаются в гель. Комочки геля при сокращении пузыря выскальзывают из ниш и слипаются, образуя зачатки желчных камней. Затем камни нарастают и пропитывают центр пигментом.

Основное значение придается инфекции. Патогенные микроорганизмы могут попадать в пузырь тремя путями: гематогенным, лимфогенным, энтерогенным. Чаще в желчном пузыре обнаруживают следующие организмы: E.coli, Staphilococcus, Streptococcus.

Второй причиной развития воспалительного процесса в желчном пузыре является нарушение оттока желчи и ее застой. При этом играют роль механические факторы - перегибы удлиненного и извитого пузырного протока, его сужение. На фоне желчно-каменной болезни, по данным статистики, происходит до 85-90% случаев острого холецистита. Если в стенке пузыря развивается склероз или атрофия, то страдают сократительная и дренажные функции желчного пузыря, что приводит к более тяжелому течению холецистита с глубокими морфологическими нарушениями.

Развитию желчно-каменной болезни так же способствует гиповитаминоз, том числе эндогенного и экзогенного происхождения, а также наследственный фактор. Основными факторами, приводящими к развитию ЖКБ, являются воспаление желчевыводящих путей (хронический холецистит, холангит, воспаление общего пузырного и общего желчного протоков), нарушения метаболизма и застой желчи. Большую роль играют нарушения метаболизма, в первую очередь билирубина и холестерина - обеих составных частей желчи, которые плохо растворяются в воде и удерживаются в растворе под влиянием эмульгирующего действия желчных кислот. При превышении нормальной концентрации в желчи холестерина или билирубина создаются условия для образования камней. Нарушение обмена холестерина и гиперхолестеринемия наблюдаются при ожирении, сахарном диабете, атеросклерозе, гиперлипопротеинемиях IIА, IIБ, III, IV типов, подагре.

Гипербилирубинемии и образованию пигментных камней способствует врожденная гемолитическая анемия (наследственныймикросфероцитоз). Большое значение имеет нарушение рационального питания - избыточное употребление богатой жиром пищи. Развитию желчно-каменной болезни способствуют гиповитаминоз А экзо- и эндогенного происхождения, а также наследственный фактор.

По мнению А. М. Ногаллера, к развитию желчно-каменной болезни предрасполагают:

беременность (у 77.5% всех больных женщин),

нерегулярное питание (53.4% всех больных),

малоподвижный образ жизни (48.5%),

избыточная масса (37.8%),

отягощенная заболеваниями обмена веществ наследственность (32.1%),

перенесенные ранее брюшной тиф или сальмонеллез (31.396),

малярия (20.8%),

вирусный гепатит (6.5%),

богатое жирами или избыточное питание (20%),

Большое значение имеет хроническое нарушение дуоденальной проходимости (ХНДП). При ХНДП развивается высокая степень дуоденальной гипертензии, в этих условиях вследствие чрезмерного затруднения оттока желчи из желчного пузыря развивается холестаз, а затем образуются камни.

Так же камни в желчном пузыре образуются вследствие выпадения в осадок и кристаллизации главных составных частей желчи. Этому процессу способствуют дисхолия (изменение состава желчи), воспаление, застой желчи. Чаще всего камни образуются в желчном пузыре, реже - в желчном и печеночном протоках и внутрипеченочных желчных ходах.

Современные представления о механизме образования желчных камней следующие:

) перенасыщение желчи холестерином;

)активация в ней процессов перекисного окисления липидов;

) уменьшение содержания в желчи веществ белковой природы; сдвиг реакции желчи в кислую сторону);

) резкое снижение или полное отсутствие липидного комплекса в желчи. Этот комплекс обеспечивает коллоидную устойчивость желчи, препятствуя кристаллизации холестерина и образованию камней. В состав липидного комплекса входят желчно-кислые соли, фосфолипиды и холестерин, электролиты;

) под влиянием инициирующих факторов (пищевой дисбаланс, аллергия, аутоантитела, микрофлора) развивается воспаление и стенкой желчного пузыря выделяется слизь, содержащая гликопротеид;

) в комочках слизи происходит отложение холестерина, чему способствует появление в желчи положительно заряженных мукоидных и белковых веществ;

) слияние и рост комочков приводит к образованию холестериновых желчных камней, а последующие процессы перекристаллизации сопровождаются образованием микро-, а затем макротрещин, через которые внутрь камня попадают пигменты, образуя его ядро. Внутренние слои камня увеличиваются в среднем на 0.2 см3, а наружные - на 0.9 см3 в год, коэффициент роста составляет 2.6 мм в год (Н. Мок, 1986).

1.3 Факторы риска развития желчно-каменной болезни

Генетическая предрасположенность. До одной трети случаев камни в желчном пузыре могут быть связаны с генетическими факторами. Мутация в гене ABCG8 значительно увеличивает риск возникновения камней в желчном пузыре. Этот ген контролирует уровень холестерина, переносимый из печени в желчный проток. Эта мутация может привести к переносу холестерина с высокой скоростью. Дефекты в транспорте белков, вовлеченных в секрецию липидов желчи, предрасполагают некоторых людей к желчно-каменной болезни, но этого само по себе не достаточно для образования камней в желчном пузыре. Исследования показывают, что заболевание является сложным и может быть следствием взаимодействия между генетикой и окружающей средой.

Расовая принадлежность. Камни в желчном пузыре связанны с питанием, особенно с потреблением жиров. Заболеваемость желчно-каменной болезни варьируется между странами и регионами. Например, выходцы из Латинской Америки и Северной Европы имеют более высокий риск для желчных камней, чем лица азиатского и африканского происхождения. Люди азиатского происхождения страдают коричневыми пигментными камнями.

Пол. Соотношение женщин и мужчин составляет 2-3 женщины на 1 мужчину. Женщины имеют повышенный риск, потому что эстроген стимулирует печень, на удаление холестерина из крови и направить его в желчь. Так же эстроген повышает уровень триглицеридов, веществ, которые увеличивает риск развития холестериновых камней. Поэтому заместительная терапия тоже может способствовать камнеобразованию.

Беременность. Во время беременности повышается риск развития камней в желчном пузыре. Хирургическая операция должна быть отложена на период после рождения ребенка, если это возможно. Если операция остро необходима, лапароскопия является наиболее безопасным подходом.

Возраст. Желчно-каменная болезнь у детей встречается относительно редко. Когда камни в желчном пузыре имеют место в этой возрастной группе, это, скорее всего, будут пигментные камни. Пациенты старше 60 лет и те, кто имел многочисленные операции кишечника (в частности, в области тонкой и толстой кишки) имеют особенно высокий риск

Ожирение и резкие изменения веса. Избыточный вес является значительным фактором риска для развития камней в желчном пузыре. Печень производит перенасыщенный холестерин, который поступает в желчь и оседает в виде холестериновых кристаллов. Быстрая потеря веса, диеты, стимулируют дальнейшее увеличение производства холестерина в печени, что приводит к его перенасыщению и повышает риск образования желчных камней на 12% после 8 -16 недель ограниченной калорийности диеты и риск более чем 30% в течение 12 - 18 месяцев после операции шунтирования желудка. Риск желчно-каменной болезни является самым высоким при следующих диетах и колебаниях веса:

Потеря более 24% своего веса. Больше, чем 1,5 кг в неделю.

Диеты низким содержанием жиров, низкокалорийные диеты.

Сахарный диабет. Люди с диабетом имеют более высокий риск развития желчных камней. Заболевания желчного пузыря может прогрессировать быстрее у пациентов с сахарным диабетом, которые уже, как правило, осложнены инфекций.

Длительное внутривенное питание. Длительное внутривенное питание уменьшает поток желчи и увеличивает риск желчных камней. Примерно у 40% пациентов, находящихся на внутривенном питании развиваются камни в желчном пузыре.

Болезнь Крона. Болезнь Крона <#"260" src="/wimg/17/doc_zip1.jpg" />

Рисунок №1. Разделение мужчин и женщин по видам трудовой деятельности.

Результаты.

Обследуемым пациентам было проведено УЗИ органов брюшной полости независимо от субъективных данных (наличия жалоб или их отсутствие) и ряд стандартных исследований (общий анализ крови, мочи; биохимическое исследование крови). Холецистолиаз диагностирован у 22 человек, у 21 исследуемых острый холецистит, а оставшихся 47 человек была диагностирована дискинезия.

Рисунок № 2. Результат обследования 90 пациентов с патологией гепатобилиарной системы

Если разделить 90 исследуемых пациентов по гендерному признаку, то камни желчного пузыря выявлены у 15 из 42 женщин, что составляет 35% и у 7 из 48 мужчин, что составляет 14%.

Рисунок № 3. Частота встречаемости ЖКБ у обследуемых женщин среди всех заболеваний гепатобилиарной системы

Рисунок № 4. Частота встречаемости ЖКБ у обследуемых мужчин среди всех заболеваний гепатобилиарной системы

Мною была проведена диагностика соотношения «мужчины-женщины» в разных возрастных категориях: в возрасте 21-30 лет 1:0,8; в 31-40 - 1:1,7; в 41-50 лет - 1:2,5; в возрасте 51-60 лет 1:3,3.

Таблица № 1. Диагностика соотношений частоты встречаемости ЖКБ между «мужчинами - женщинами», в разных возрастных группах

ВозрастСоотношение «мужчины-женщины»21-30 лет1:0,831-40 лет1:1,741-50 лет1:2,551-60 лет1:3,3Средний показатель1:2

Единичные конкременты желчного пузыря были определены у 4(19%) из 22 выявленных пациентов (1 женщин и 3мужчин). Множественный холецистолитиаз наблюдался у оставшихся 18 обследуемых (15 женщин и 3 мужчин).

Рисунок № 5. Процентное соотношение диагностированных единичных и множественных конкрементов.

Рисунок № 6. Абсолютный показатель множественного и единичного холецистолитиаза у мужчин и женщин

Частота встречаемости ЖКБ у пациентов, занимающихся физическим и умственным трудом. Из 6 пациентов занимающихся физической трудовой деятельностью: 4 женщины (67%) и 2 мужчины (33%), а из 16 человек занимающихся умственной деятельностью, 12 женщин (87,5%) и 4 мужчины (12,5%).

Таблица № 2 Число выявленных пациентов с ЖКБ по виду их деятельности

данные пол ествоУмственный трудФизический трудВсего Число выявленныхПроцент выявленныхВсего Число выявленныхПроцент выявленныхженский 16 1275% 6 4 67%мужской 425% 2 33%

3 Анкетирование пациентов

Для проверки знаний о данной патологии и оценки санпросвет работы фельдшера в Динской поликлинике, мною была разработана анкета (см. приложение №1) и проведен опрос среди 22 пациентов с ЖКБ (15 женщин и 7 мужчин). В анкете было предложено 18 вопросов

Таблица № 3. Результаты анкетирования.

Варианты ответов № вопросаПравильныйНе знают ответНе правильный119 86%2 9%1 5%217 73%3 14%2 9%321 95%1 5%-415 68%-7 32%516 73%4 18%2 9%615 68%5 22%2 10%722 100%--821 95%1 5%-918 82%- 4 18%1020 90%-2 10%1117 77%4 18%1 5%1222 100%--1322 100%--1415 68%2 10%5 22%1515 68%3 14%4 18%1622 100%--1718 82%4 18%-1822 100%--Всего320 81%43 11%30 8 %

Из 393 ответов правильными были 320, что составляет 81% от общего числа. По результатам анкетирования можно сказать, о высокой осведомлённости опрошенных пациентов о ЖКБ и хорошей санпросвет работе фельдшера Динской ЦРП.

4. Деятельность фельдшера по профилактике желчно-каменной болезни в условиях Динской ЦРП

В связи с высокой долей в структуре заболевания желчно-каменной болезни и большим количеством бессимптомного носительства главным направлением деятельности фельдшера является, прежде всего ранняя диагностика и профилактика развития, особенно у людей с факторами риска.. При подозрении на наличие данной патологии проводить своевременное назначение дополнительных методов диагностики, для точной постановки диагноза (ОАК; БХК, УЗИ; рентгенография; пероральная холецистография; холеграфия; РХПГ; гепатобилиарная сцинтиграфия; компьютерная томография желчного пузыря; МРТ).

Пациентам, для наглядности, я разработала раздаточный материал буклеты и памятка, для повышения знаний населения станицы Динской о данной патологии (см. приложение №2)(см. приложение №3).

В буклете о «Желчно-каменной болезни» представлены факторы риска и меры по их коррекции.

Желчно-каменная болезнь (ЖКБ) - заболевание, обусловленное образованием и наличием камней (конкрементов) в желчном пузыре и

желчных протоках. Удельный вес ЖКБ в общей структуре заболеваний органов пищеварения постоянно растет. Ежегодно в мире выявляется 1 млн больных ЖКБ.

Факторы риска развития ЖКБ: 1.Желчнокаменная болезнь чаще встречается у женщин. 2. Нерегулярное питание. В группу риска входят лица, пропускающие завтрак, обед, или ужин. (слишком длинные промежутки между приемами пищи (особенно ночной промежуток, когда пищеварительный трак «отдыхает» более 12 часов) приводят к застою желчи в желчном пузыре и его протоках. А застой желчи-одна из причин, провоцирующих камнеобразование).3. Малоподвижный образ жизни, тоже способствует застойным явлениям в желчном пузыре и его протоках, что ведет к снижению сократительной функции желчного пузыря. 4. Беременность. Просвет протока во время беременности сужен все 9 месяцев. Что тоже приводит к застойным процессам и камнеобразованию.

Раскрыты меры профилактики:1.Полноценное, сбалансированное питание 4-6 раз в день. Необходимо питаться, по лечебной диете «СТОЛ № 5». Исключить из своего рациона следует: копчености, колбасные изделия и раздражающие приправы. Животные жиры заменить растительными, с ограничением их количества. 2. Своевременный прием ферментных препаратов. 3. Вести здоровый, активный образ жизни (занимайтесь гимнастикой, плаванием, пешими прогулками). 4. Не занимайтесь траволечением по собственному усмотрению. Желчегонные сборы - как кнут для больного органа: они постоянно раздражают, подстегивают печень и желчный пузырь. Если их и принимать, то лишь по назначению врача.

Раскрыты меры контроля состояния желчного пузыря. Достаточно регулярно проходить ДИСПАНСЕРИЗАЦИЮ 1 раза в год, где терапевт или гастроэнтеролог назначит вам необходимое обследование.

Выводы по главе 2

В практической части работы проведен анализ заболеваемости желчно-каменной болезни по ст. Динской за 2013-2014 гг., разработана анкета и проведен опрос среди выявленных пациентов с ЖКБ, а также разработаны буклеты с информацией о профилактике желчнокаменной болезни для населения, проживающего в ст. Динской. Из этого выявлено:

Анализ динамики заболеваемости желчно-каменной болезни по ст. Динской за 2013-2014 года показал рост числа больных на 4%.

По анализу результатов исследования установлено:

желчнокаменной болезнью чаще страдают женщины, за исключением возрастного промежутка от 21 - 30 лет;

количество женщин с множественными конкрементами преобладает над количеством мужчин;

у мужчин множественные и единичные камни в желчном пузыре и его протоках встречаются с одинаковой частотой.

люди, занимающиеся умственной трудовой деятельностью чаще подвержены развитию данного заболевания;

у женщин среди всех заболеваний гепатобилиарной системы ЖКБ выявлена в 35% случаев; среди мужчин данный показатель равен 14%.

По анализу проведенного анкетирования, выявлены:

процент правильных ответов равный 81%;

высокие знания пациентов о своем заболевании;

высокое качество профилактической фельдшерской работы в станице Динской с людьми, состоящими на учете.

ОБЩИЕ ВЫВОДЫ

Для достижения повышения знаний о желчно-каменной болезни, в первой главе я в полном объеме провела теоретический анализ медицинской литературы по данной теме. Во второй главе мною была разработана анкета и проведено анкетирование у пациентов с желчно-каменной болезнью. Из чего следует:

Желчно-каменная болезнь относится к распространенным заболеваниям желудочно-кишечного тракта. Литературные данные указываю о том, что России частота желчно-каменной болезни находится на уровне среднеевропейских показателей (около 10%), однако установлено, что во второй половине ХХ века частота выявления камней в желчном пузыре среди населения страны удваивалась каждое десятилетие. В возрасте старше 60 лет практически каждый второй человек испытывает на себе мучительные приступы желчной колики, и особенно страдают женщины указывают на высокий процент больных во всех странах. В течение всей жизни этой болезнью страдает до 20% взрослого населения.

Данное заболевание болезнь имеет высокую тенденцию к росту населения ст. Динской. Сравнительный анализ заболеваемости желчно-каменной болезнью за период с 2013 по 2014 годы показал, что показатель вырос на 4%.

Основой профилактики желчнокаменной болезни является, прежде всего, учет факторов риска и постоянная их коррекция. К факторам риска развития язвенной болезни относят: наследственную предрасположенность; нерациональное и не регулярное питание (жирная, слишком горячая пища); низкая физическая активность; наличие вредных привычек (курение, алкогольная зависимость). К корректирующим мероприятиям относят: выработку пищевых привычек, употребление в пищу качественных продуктов, отказ от вредных привычек, повышение уровня физической активности.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

При выполнении работы исследованы теоретические аспекты желчно-каменной болезни, разработана анкета, выполнено анкетирование пациентов.

Подтверждена гипотеза, о том, что качественно проведенные фельдшером санитарно-просветительной работы и профилактические мероприятия на поликлиническом этапе приведут к повышению знаний пациентов из группы риска о данной патологии, что, в свою очередь, поспособствует повышению качества жизни и психоэмоционального статуса пациентов.

Цель и задачи исследования выполнены.

Итогом моей дипломной работы стало составление памяток для пациентов на тему: «Диета для пациентов, с желчнокаменной болезнью».

Результаты исследования могут быть использованы в учебном процессе колледжа при изучении студентами специальности «Лечебное дело» профессиональных модулей в соответствии с программой подготовки.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Абасов И.Т., Иоф И.М., Гидаятов А.А. Распространенность заболеваний желчевыводящих путей // Советское здравоохранение, 1983. - № 1. С. 22-26.

Барановский А.Ю Заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта в пожилом и старческом возрасте // Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. -1999. № 2. - С. 29-35.

Бацков С.С. Ультразвуковой метод исследования в гастроэнтерологии. -СПб., 1995.-С. 183.

Бацков С.С., Гордиенко А.В., Ткаченко Е.И. Желчно-каменная болезнь. Терапевтические аспекты, проблемы. СПб., 1996. - С. 26.

Бацков С.С., Иноземцев С.А., Ткаченко Е.И. Болезни желчного пузыря и поджелудочной железы. СПб.: Стройлеспечать, 1996. - С. 95.

Белашкин И.И. Клиника и диагностика желчно-каменной болезни 1988.

Богер М.М., Мордвов С.А. Ультрозвуковая диагностика в гастроэнтерологии. Новосибирск: Наука, 1988.-С. 159.

Булатов А.Н., Черняховская Н.Е., Ерохин П.Г., Розиков Ю.Н. Рентгенологическая семиотика желчно-каменной болезни при прямом контрастировании желчевыводящих путей // Вести рентгенологии. - 1982. -№ 5.-С. 36-39.

Бурков С.Г., Гребнев A.JI. Факторы риска развития желчно-каменной болезни. Статистические данные // Клин.мед. 1994. - № 3. - С. 5962.

Великорецкий А.Н. Желчно-каменная болезнь и холецистит (этиология, патогенез и классификация) // Фельдшер и акушерка. 1979. - № 4. - С. 16-11. Ветшев П.С., Шкроб О.С., Бельцевич Д.Г. Желчно-каменная болезнь. -М.: «Медицинская газета», 1998. С. 159.

Виноградов В.В., Лапикин К.В., Брагин Ф.А. и др. Прямая анте- и ретроградная холангиография в диагностике обструкции желчевыводящих. путей//Хирургия. 1983.-№8.-С. 121-125.

Воротынцев А. С. Современные представления о диагностике и лечении желчно-каменной болезни и хронического калькулезного холецистита

Григорьев К. И. Перфильев Г. М. «Медицинская сестра» 22011

Ильченко А.А. классификация желчно-каменной болезни // Экспир. и клинич. гастроэнтерология.- 2010.-№1.-131с

Маев И.В. Желчно-каменная болезнь / И.В. Маев.- М.- ГОУ ВУНМЦ МЗ и РФ, 2009г

На Правах Рукописи Подольской М. Н. Профессиональная Роль Фельдшера В Современной России 2009 год.

Мараховский Ю. Х. Желчно-каменная болезнь, 2003.

Шерлок И. Заболевания печени и желчных путей, 1999.

ПРИЛОЖЕНИЕ №1

)Что такое желчно-каменная болезнь?

А)Это воспаление желчного пузыря .

Б)Это образование камней (конкрементов) в жёлчном пузыре , жёлчных протоках.

В)Это нарушение моторики желчевыводящих путей.

)Всегда ли показано хирургическое лечение при желчно-каменной болезни?

В)Не знаю.

)Может ли наследственность влиять на образования камней в желчном пузыре?

В)Не знаю.

)Для профилактики развития желчно-каменной болезни, на сколько порций следует делить свой дневной рацион?

В)Устраивать себе 1-2 раза в месяц разгрузочные дни (голодовки).

) Можно ли периодически применять желчегонные препараты для профилактики образования камней в желчном пузыре?

В)Не знаю.

)Жалобы на тяжесть в надчревной области после еды, вздутие живота, иногда отрыжку, могут говорит о скрытой форме желчно-каменной болезни?

В)Не знаю.

) Знаете ли вы что такое тюбаж?

)Полезно ли проводить тюбаж при желчно-каменной болезни?

В)Не знаю.

) Что предпочтительней применять на область проекции желчного пузыря при болевом синдроме желчно-каменной болезни?

В)Иглоукалывание.

)У кого чаще развивается желчно-каменная болезнь?

А)Женщин.

Б)Мужчин.

В)Не знаю.

)Могут ли камни в желчном пузыре не вызывать болевые ощущения?

В)Не знаю.

)Обнаружить камни в желчном пузыре и его протоках можно только путем компьютерной или магнитно-резонансной томографии?

В)Не знаю.

)Может ли боль отдавать ("иррадиировать") в спину справа?

В)Не знаю.

)Может ли болевой синдром при желчно-каменной болезни иррадиировать за грудину, и имитировать приступ стенокардии?

В)Не знаю.

)Назовите симптомы, которые не относятся к желчно-каменной болезни.

А)боли в правом подреберье, горечь во рту, тошнота;

Б)отрыжка, изжога, метеоризм;

В)рвота, желтуха (редко);

Г)боль в пояснице, боль при мочеиспускании, боль в паховой области.

) Можно ли купировать приступ желчно-каменной колики приемом анальгетиков со спазмолитиками?

В)Не знаю.

) Обязательно ли обращение в поликлинику при возникновении острой боли в правом подреберье?

В) Не знаю.

ПРИЛОЖЕНИЕ №2

ПАМЯТКА ДЛЯ ПАЦИЕНТА

ДИЕТА ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ

с желчнокаменной болезнью

Диета № 5

ЦЕЛЕВОЕ НАЗНАЧЕНИЕ. Способствовать нормализации нарушенных функций желчевыводящих путей, стимулировать желчеотделение и двигательную функцию кишечника.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. Полноценная по энергетической ценности диета с оптимальным содержанием белков, жиров и углеводов, исключением продуктов, богатых пуринами, холестерином, щавелевой кислотой, эфирными маслами, продуктов окисления жира (акролеины, альдегиды), образующихся в процессе жарения. Рацион обогащается липотропными веществами (холин, метионин, лецитин) и содержит значительное количество клетчатки и жидкости.

Энергетическая ценность 10 467-12 142 кДж (2500- 2900 ккал).

Химический состав, г: белков - 90-100 (60 % животных), жиров - 80-100 (30 % растительных), углеводов -350-400 (70-90 г сахара), хлорида натрия - 10; свободной жидкости - 1,8-2,5 л.

РЕЖИМ ПИТАНИЯ. Пищу принимают 5 раз в сутки в теплом виде.

РЕКОМЕНДУЕМЫЕ И ИСКЛЮЧАЕМЫЕ ПРОДУКТЫ И БЛЮДА ХЛЕБ И МУЧНЫЕ ИЗДЕЛИЯ. Рекомендуются: хлеб пшеничный и ржаной вчерашней выпечки или подсушенный. Изделия из несдобного теста. Исключается: свежий хлеб, в жареном виде, изделия из сдобного теста, торты с кремом. МЯСО И ПТИЦА. Рекомендуются: нежирные сорта мяса птицы (говядина, кролик, куры, индейки); в отварном, запеченном виде с предварительным отвариванием, куском или рубленые, нежирная ветчина, докторская и диетическая колбасы. Исключаются: жирные сорта мясных продуктов (гусь, утка, дичь, мозги, печень, почки, консервы, копчености), жареные блюда. РЫБА. Рекомендуются: нежирные виды рыбы; в отварном или запеченном шпинат, репа, чеснок, грибы, маринованные овощи. МОЛОЧНЫЕ И КИСЛОМОЛОЧНЫЕ ПРОДУКТЫ. Рекомендуются: молоко, кефир, простокваша, сметана как приправа к блюдам, творог и блюда из него (пудинг, запеканка, ленивые вареники), неострый сыр. некислых сортов, компоты, кисели, желе, муссы из них, снежки, меренги. Исключаются: сливки. СОУСЫ И ПРЯНОСТИ. Рекомендуются: молочные, сметанные, овощные, фруктово-ягодные подливы. Петрушка, укроп, корица, ванилин. Исключаются: острые соусы, на мясном и рыбном бульоне, грибном наваре; запрещен перец, горчица, хрен. виде с предварительным отвариванием, заливная рыба (на овощном отваре), фаршированная. Исключаются: жирные копченые, соленые виды рыбных продуктов; консервы. ЖИРЫ. Рекомендуются: масло сливочное в натуральном виде и масло растительное: подсолнечное, оливковое, кукурузное. Исключаются: топленое масло; свиное, говяжье, баранье сало, маргарин. КРУПЫ. Рекомендуются: крупы в полном ассортименте (особенно овсяная и гречневая) в виде каш, запеченных пудингов с добавлением творога, моркови, сушеных фруктов, плова с овощами или фруктами. ОВОЩИ. Рекомендуются: в сыром, отварном, тушеном и запеченном виде; лук только после отваривания, так же разрешена некислая квашеная капуста. Исключаются: редис, редька, щавель, СУПЫ. Рекомендуются: молочные, на овощном отваре с крупами, вермишелью, лапшой, фруктовые, борщ и вегетарианские щи. Муку и овощи для заправки не поджаривают. Исключаются: супы на мясном и рыбном бульоне, грибном наваре, зеленые щи, окрошка. ФРУКТЫ, ЯГОДЫ. НАПИТКИ. Рекомендуются: чай с лимоном, кофе с молоком, овощные, фруктовые и ягодные соки, отвар шиповника. Исключаются: кофе, какао, холодные напитки. Рекомендуются: фрукты и ягоды Исключаются: кислые сорта фруктов..

ПРИЛОЖЕНИЕ № 3

«Ваше здоровье в ваших руках!»

ЖЕЛЧНО-КАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Факторы риска

профилактика

СКАЖИ, НЕТ ЖКБ!!

Желчнокаменная болезнь

(ЖКБ) - заболевание, обусловленное образованием и наличием камней (конкрементов) в желчном пузыре и

желчных протоках. Ежегодно в мире выявляется 1 млн больных ЖКБ. Операции на желчном пузыре

занимают 2-е место по частоте после удаления аппендикса.

Удельный вес ЖКБ в общей структуре заболеваний органов пищеварения постоянно растет.

Факторы риска развития ЖКБ:

Желчнокаменная болезнь чаще встречается у женщин.

Нерегулярное питание. В группу риска входят лица, пропускающие завтрак, обед, или ужин. (слишком длинные промежутки между приемами пищи (особенно ночной промежуток, когда пищеварительный тракт

«отдыхает» более 12 часов) приводят к застою желчи в желчном пузыре и его протоках. А застой желчи-одна из причин, провоцирующих камнеобразование)

Малоподвижный образ жизни, тоже способствует застойным явлениям в желчном пузыре и его протоках, что ведет к снижению сократительной функции желчного пузыря.

Беременность. Просвет протока во время беременности сужен все 9 месяцев. Что тоже приводит к застойным процессам и камнеобразованию.

Профилактика.

Полноценное, сбалансированное питание 4-6 раз в день. Необходимо питаться, по лечебной диете «СТОЛ № 5».

Исключить: копчености, колбасные изделия и раздражающие приправы. Животные жиры заменить растительными, с ограничением их количества.

Своевременный прием ферментных препаратов.

Вести здоровый, активный образ жизни (занимайтесь гимнастикой, плаванием, пешими прогулками).

Желчегонные сборы - как кнут для больного органа: они постоянно раздражают, подстегивают печень и желчный пузырь. Если их и принимать, то лишь по назначению врача.

Контроль состояния желчного пузыря.

Для этого достаточно регулярно проходить ДИСПАНСЕРИЗАЦИЮ 1 раза в год, где терапевт или гастроэнтеролог назначит вам необходимое обследование.

«ЗАЙМИТЕСЬ ПРОФИЛАКТИКОЙ СЕГОДНЯ, ЧТОБЫ БЫТЬ ЗДОРОВЫМ ЗАВТРА»

ДЕПАРТАМЕНТ СМОЛЕНСКОЙ ОБЛАСТИ ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ

ОБЛАСТНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ

ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

«СМОЛЕНСКИЙ БАЗОВЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ

ИМЕНИ К.С. КОНСТАНТИНОВОЙ»

(ОГБПОУ «Смоленский базовый медицинский колледж имени К.С. Константиновой»)

Специальность 060101 «Лечебное дело»

Допускается к защите

Зам. директора по УВР

А.Л. Буцык

«___»______________20__г.

ВЫПУСКНАЯ КВАЛИФИКАЦИОННАЯ РАБОТА

на тему: «Роль фельдшера в проведении вакцинопрофилактики»

Студентки группы 44Ф

Горбачевой Ирины Владимировны

Руководитель ВКР: Шестаковская Г.А.

Рецензент ВКР: Герасимов С.А.

Смоленск

Введение……………………………………………………………………

I. Теоретическая часть………………………………………… …….

1. История возникновения и развития вакцин……………………………..

2. Виды вакцин………………………………………………………….

3. Профилактические прививки……………………………………….

4. Национальный календарь профилактических прививок………….

4.1Туберкулез………………………………………………………………

4.2Гепатит В…………………………………………………………………

4.3Дифтерия, столбняк, коклюш (АКДС)……………………………….

4.4Полиомиелит………………………………………………………….

4.5Корь, паротит эпидемический, краснуха…………………………

4.6Гемофильная инфекция………………………………………

4.7Пневмококковая инфекция………………………………………………

5. Календарь профилактических прививок по эпидемическим показаниям………………………….

6. Вакцинация детей на фоне заболеваний и у отдельных групп детей

7. Способы введения вакцин………………………………………………….

8. Противопоказания к проведению профилактических прививок………

9. Прививочные реакции и поствакцинальные осложнения……………….

II. Практическая часть

III. Заключение

IV. Приложение

V. Список используемых источников

ВВЕДЕНИЕ

В последние годы ситуация с инфекционной забо­леваемостью резко ухудшилась в целом по России, особенно в крупных городах. Высокий рост отмечают в группе так называемых управляемых инфекций. Это означает, что дети стали чаще болеть дифтерией, коклюшем, эпидемическим паротитом и другими ин­фекционными заболеваниями. Ученые связывают это с изменением социально-экономических условий, проще говоря - с ухудшением условий жизни. Но не только! Рост заболеваемости контролируемыми инфекци­ями связан с недостаточным охватом прививками подлежащих контингентов детей и взрослых, высокой частотой необоснованных отводов от прививок.

Ни одной медицинской науке человечест­во не обязано спасением стольких жизней, как вакцинологии, изучающей разработку и применение препаратов для профилактики заразных заболеваний - вакцинопрофилактика продемонстрировала впечат­ляющие успехи и, без сомнения, доказала, что является наиболее эффективным средством предупреждения ин­фекционных болезней. Одним из таких достижений яв­ляется ликвидация в XX веке натуральной оспы. На ближайшую перспективу ставятся задачи ликвидации полиомиелита, снижения заболеваемости корью, крас­нухой, дифтерией и паротитом. Создана широкая сеть кабинетов иммунопрофилактики в детских поликлиниках, открыты прививочные кабине­ты для иммунизации детей на платной основе. Разрабо­таны и внедрены в жизнь правовые основы вакцинопро­филактики.

В наступившем столетии вакцинопрофилактика бу­дет играть все возрастающую роль в защите населения от инфекций. Предполагается, что в XXI веке кален­дарь профилактических прививок составит иммуниза­цию против 35-40 инфекций. Сегодня с полной уве­ренностью можно сказать, что вакцинопрофилактика является эффективным методом предупреж­дения целого ряда инфекционных заболеваний.

Цель дипломной работы – проанализировать деятельность фельдшера по проведению вакцинопрофилактики.

Задачи дипломной работы:

1. Изучить теоретические основы организации вакцинопрофилактики.

2. Исследовать деятельность фельдшера в организации вакцинопрофилактики.

4. Самостоятельный анализ основных положений данной темы.

5. Изучение литературы, справочных и научных источников.

6. Обобщение полученной информации и формирование выводов по данной теме.

Методы исследования:

1. Теоретические:

· анализ научной литературы;

· сравнительный анализ;

· обобщение;

2. Эмпирические:

· анализ документов;

· статистическая обработка данных.

I. ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

1. ИСТОРИЯ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И РАЗВИТИЯ ВАКЦИН

Инфекционные болезни преследовали человечество на протяжении всей его истории. Унося огромное число жизней, они вершили судьбы людей и государств. Распространяясь с огромной скоростью, они решали исходы баталий и исторических событий. Так, первая из описанных в летописях эпидемия чумы уничтожила большую часть населения Древней Греции и Рима. Оспа, завезенная в Америку в 1521 году на одном из испанских кораблей, унесла жизни более 3,5 млн индейцев. В результате пандемии «испанки» в 1980-1920 годах умерло более 40 млн человек, что в 5 раз превысило потери в ходе Первой мировой войны.

В поисках защиты от инфекционных заболеваний люди испробовали многое – от заклинаний и заговоров до дезинфекционных средств и карантинных мер. Однако только с появлением вакцин началась новая эра борьбы с инфекциями.

Еще в древности люди заметили, что человеку, однажды перенесшему оспу, повторный контакт с заболеванием не страшен. В начале XVIII века защита от оспы проводилась путем втирания жидкости из кожных пузырьков. Среди тех, кто решился на такой метод защиты от оспы, были Екатерина II и ее сын Павел, французский король Людовик XV. В XVIII веке Эдвард Дженнер был первым врачом, который проводил вакцинацию людей коровьей оспой, чтобы защитить их от натуральной. В 1885 года Луи Пастер впервые в истории выполнил прививку против бешенства покусанному бешеной собакой мальчику. Вместо неминуемой гибели этот ребенок остался жив.

В 1892 году эпидемия холеры охватила Россию и Европу. В России за год от холеры погибало 300 тыс. человек. Российскому медику В. А.Хавкину, работавшему в Пастеровском институте в Париже, удалось изготовить препарат, введение которого надежно защищало от заболевания. Хавкин опробовал вакцину на себе и на добровольцах. При проведении массовой вакцинации заболеваемость и смертность от холеры среди привитых сократились в десятки раз. В. А.Хавкин создал также вакцину против чумы, которая успешно применялась в период эпидемий.

Вакцина против туберкулеза была создана французскими учеными в 1919 году. Массовая вакцинация новорожденных детей против туберкулеза была начата во Франции только в 1924 году, а в СССР такая иммунизация введена только с 1925 года. Проведение вакцинации позволило значительно снизить заболеваемость туберкулезом среди детей.

Одновременно в это время создавалась вакцина против дифтерии, столбняка и коклюша. В 1923 году начата вакцинация против дифтерии, в 1926 году – против коклюша, в 1927 году против столбняка.

Необходимость создания защиты от кори была обусловлена тем, что эта инфекция до 60-х годов прошлого столетия была одной из наиболее распространенных. При отсутствии вакцинации корью болело практически все детское население в возрасте до 3-х лет, их них ежегодно погибало более 2,5 млн. детей. Первая вакцина была создана в США в 1963 году, в Советском Союзе она появилась в 1968 г. С тех пор заболеваемость сократилась в две тысячи раз.

Сегодня в медицинской практике используется более 100 различных вакцин, защищающих человека от сорока с лишним инфекций. Вакцинация, спасшая человечество от эпидемий оспы, чумы, дифтерии сегодня по праву признана самым эффективным способом борьбы с инфекцией. Массовая иммунизация не только устранила многие опасные эпидемии, но и снизила смертность и инвалидизацию людей. При отсутствии вакцинации против кори, дифтерии, столбняка, туберкулеза, полиомиелита из 90 млн. ежегодно рождающихся детей до 5 млн. погибало от вакцинорегулируемых инфекций и еще столько же становилось инвалидами (т. е. более 10 % детей). От столбняка новорожденных погибало более 1 млн. детей ежегодно, а от коклюша: 0,5-1 млн. детей. Среди детей в возрасте до 5 лет от дифтерии и туберкулеза ежегодно погибало до 60 и 30 тысяч детей соответственно.

После введения плановой вакцинации в ряде стран в течение многих лет отсутствуют случаи заболевания дифтерией, полиомиелит ликвидирован во всем западном полушарии, в Европе, заболеваемость корью носит спорадический характер.

В развивающихся странах, где не хватает средств для проведения массовой вакцинации против столбнячной инфекции очень высокая смертность. Ежегодно в мире от столбняка умирают, не дожив до года, 128000 детей. Погибают от нее 30000 матерей в течение недели после родов. Столбняк уносит 95 человек из 100 заболевших. В России, к счастью, такой проблемы не существует, так как обязательно прививаются дети до года и взрослые.

В последнее время появилась масса кампаний направленных на принижение роли профилактических прививок против инфекционных заболеваний. Нельзя не отметить отрицательную роль средств массовой информации в раскручивании антипрививочной программы.

К сожалению, стали появляться случаи отказов родителей от всех прививок своим детям. Эти родители не понимают, какой опасности они подвергают своих детей, которые оказываются полностью беззащитными перед инфекциями. Хороший иммунитет, используемые витамины не смогут помочь таким детям при реальной встрече с возбудителем серьезного заболевания. В данных ситуациях родители полностью несут ответственность за здоровье и жизнь своего ребенка.

Заявление о том, что «не существует никаких доказательств того, что именно прививки помогли человечеству победить в борьбе с некоторыми опасными инфекционными болезнями», не соответствует действительности. Глобальные исследования в различных странах мира очевидно подтверждают, что внедрение вакцинопрофилактики привело к резкому снижению или полной ликвидации многих заболеваний.

2. ВИДЫ ВАКЦИН

1. Живые вакцины содержат ослабленный вирусный агент. К таким вакцинам относят вакцины против полиомиелита, кори, свинки, краснухи или туберкулеза. Когда их вводят в организм, они начинают размножаться. Ответная реакция организма – он начинает вырабатывать антитела, которые борются против инфекции.

2. Синтетические вакцины – это вакцины, искусственно созданные распознаватели болезнетворных бактерий.

3. Химические вакцины. В их состав входят компоненты клеток или же других частей возбудителей. К химическим вакцинам относят некоторые вакцины от коклюша, гемофильной инфекции, менингококковой инфекции.

4. Анатоксинами – это вакцины, в состав которых входит инактивированный токсин. Они проходят специальную обработку. Это вакцины - от дифтерии, столбняка.

5. Инактивированные вакцины или «убитые вакцины». Они представляют собой убитый микроорганизм под воздействием физических или химических факторов. К этим вакцинам относят вакцины против гепатита A ,коклюша. Эти вакцины часто делать нельзя.

6. Рекомбинантные вакцины. Гены возбудителя инфекции, которые отвечают за выработку защитных антигенов. Впоследствии именно он производит, накапливает необходимый антиген. Известны рекомбинантные вакцины ротавирусной инфекции, а также против вирусного гепатита B.

3. ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ ПРИВИВКИ

Профилактические прививки - это метод иммунизации детей против инфекционных заболеваний, когда в организм вводятся различные вакцины, способные привести к выработке иммунитета. Профилактические прививки - введение вакцин, которые являются иммунобиологическим препаратом. Вакцина - ослабленные цельные микробы или возбудители. Составляющие вакцины вызывают специфическую иммунную реакцию, которая вырабатывается антителами, против возбудителя инфекционного заболевания. Именно эти антитела и обеспечивают защиту от инфекции.

Профилактические прививки бывают 2 видов:

1. Плановые:

· Гепатит В;

· Туберкулез;

· Дифтерия, столбняк, коклюш (АКДС);

· Полиомиелит;

· Корь, паротит эпидемический, краснуха;

· Гемофильная инфекция;

· Пневмококковая инфекция.

2. Проводимые по эпидемическим показаниям:

· Бешенство;

· Бруцеллез;

· Брюшной тиф;

· Гепатит А;

· Желтая лихорадка;

· Клещевой энцефалит;

· Ку-лихорадка;

· Лептоспироз;

· Менингококковая инфекция;

· Сибирская язва;

· Туляремия;

· Холера;

4. НАЦИОНАЛЬНЫЙ КАЛЕНДАРЬ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ ПРИВИВОК

Понятие календарь прививок сформировалось в 40-50гг. прошлого века, когда возрос перечень применяемых вакцин. Сейчас число «календарных» инфекций в развитых странах возросло до 17 (кроме прививок по эпидемическим показаниям). Перечень профилактических прививок НКПП России, определенным Федеральным законом включает прививки против 12 инфекций, право утверждения НКПП предоставлено Минздраву Российской Федерации, который устанавливает также и перечень прививок по эпидемическим показаниям (прививки против гепатита А и менингококковой инфекции включены в НКПП ряда стран).

НКПП России вводится действие приказами Минздрава Российской Федерации, издаваемыми со значительными интервалами (1973, 1980, 1997, 2001, 2011, 2014гг.).

В Великобритании данную работу выполняют Объединенный комитет по вакцинации и иммунизации, организованный в 1963г. помимо основного состава он включает 9 подкомитетов по актуальным направлениям. В германии выполнение этой функции возложено на постоянный комитет по вакцинации при Институте Роберта Коха. Во Франции разработку предложений по НКПП осуществляет комитет по вакцинации из 18 членов. В США рекомендации по НКПП разрабатывает Консультативный комитет ведущих направлений вакцинологии и иммунопрофилактики.

Основное отличие Национального календаря прививок России от НКПП развитых стран состоит в отсутствии вакцинаций против ротавирусной, папилломавирусной инфекции и ветряной оспы, менингококковой инфекции и гепатита А, а также наличие ревакцинации БЦЖ, использование цельноклеточной АКДС вакцины, отсутствие 2-й ревакцинации против коклюша. Эти вакцины (кроме гепатита А) пока не выпускаются в России, их включение в НКПП требует значительных материальных затрат.

С 2012г. в Календарь иммунопрофилактики вводятся прививки против пневмококковой инфекции. Планировавшая замена 3-й дозы оральной полиомиелитной вакцины на инактивированную, с учетом ухудшения ситуации в мире, пока отложена. Таким образом, Календарь иммунопрофилактики с 2014 г. будет включать 12 инфекций (прививки против гемофильной инфекции пока остаются только для групп риска).

Таблица 1

Календарь профилактических прививок России.

Первые 24ч	1-я вакцинация против вирусного гепатита В (в т.ч. группы риска) (1)
3-7 дней	Вакцинация против туберкулеза (БЦЖ-М или БЦЖ) (2)
1 месяц	2-я вакцинация против вирусного гепатита В
2 месяца	1-я вакцинация против пневмококковой инфекции 1-я вакцинация против гемофильной инфекции (дети групп риска) (4) 3-я вакцинация против вирусного гепатита В(группы риска) (1)
3 месяца	1-я вакцинация против дифтерии, коклюша, столбняка и полиомиелита (ИПВ)
4,5 месяца	2-я вакцинация против дифтерии, коклюша, столбняка и полиомиелита (ИПВ), пневмококковой и гемофильной инфекции (дети групп риска) (4)
6 месяцев	3-я вакцинация против дифтерии, коклюша, столбняка, вирусного гепатита В, гемофильной инфекции (дети групп риска) (4) и полиомиелита (ОПВ)
12 месяцев	Вакцинация против кори, краснухи, эпидемического паротита, 4-я вакцинация против вирусного гепатита В (группы риска)
15 месяцев	3-я вакцинация против пневмококковой инфекции (5)
18 месяцев	1-я ревакцинация против дифтерии, коклюша, столбняка, полиомиелита (ОПВ), гемофильной инфекции (дети групп риска) (4)
20 месяцев	2-я ревакцинация против полиомиелита (ОПВ)
6 лет	Ревакцинация против кори, краснухи, эпидемического паротита
7 лет	2-я ревакцинация против дифтерии, столбняка (АДС-М), ревакцинация против туберкулеза (БЦЖ) (6)
14 лет	3-я вакцинация против дифтерии, столбняка (АДС-М), полиомиелита (ОПВ)
Взрослые	Ревакцинация против дифтерии, столбняка – каждые 10 лет
Против краснухи	Дети 1-18лет, девушки 18-25 лет (включительно) не болевшие, не привитые, привитые против краснухи однократно

Продолжение табл. 1

(1) Дети, родившиеся от матерей-носителей HBsAg, больных вирусным гепатитом В или перенесших вирусный гепатит В в третьем триместре беременности, не имеющих результатов обследования на маркеры гепатита В, а также отнесенных к группам риска: наркозависимых, в семьях, в которых есть носитель HBsAg или больной острым вирусным гепатитом В и хроническими вирусными гепатитами

(2) Вакцинация новорожденных против туберкулеза проводится вакциной БЦЖ-М; вакцинация новорожденных проводится вакциной БЦЖ в субъектах Российской Федерации с показателями заболеваемости, превышаеющими 80 на 100 тыс. населения, а также при наличии в окружении новорожденного больных туберкулезом.

(3) При использовании комбинированных вакцин с гепатитным компонентом, введения 2-й дозы вакцины гепатита в можно сдвинуть на возраст 2-3 месяца.

(4) Дети с иммунодефицитными состояниями или анатомическими дефектами, приводящими к резко повышенной опасности заболевания гемофильной инфекцией; с онкогематологическими заболеваниями и/или длительно получающими иммуносупрессивную терапию; ВИЧ – инфицированным и рожденным от ВИЧ- инфицированных матерей; находящихся в закрытых детских дошкольных учреждениях (дома ребенка, детские дома, специализированные интернаты для детей с психоневрологическими заболеваниями).

Для детей, не получивших вакцину в 3 мес. в случае, если на 1-м году жизни прививки против гемофильной инфекции не проводились, вакцинация проводится на 2-м году жизни однократно.

(5) Для детей, не прививавшихся на 1-м году жизни вакцинация проводится двукратно с интервалом не менее 2 мес.

(6) Ревакцинация против туберкулеза проводится не инфицированным микобактериями туберкулеза туберкулиноотрицательным детям в 7.

4.1 Туберкулез.

Туберкулез – важнейшая проблема в мире, которая стала еще острее с распространением ВИЧ- инфекции. Туберкулезом инфицирована треть населения земли, заболеваемость туберкулезом в мире достигла пика в 2004г -8,9 млн. новых случаев (в 1997г. – 8,0 млн.) с 1,46 млн. летальных случаев. Около 15% (а в странах Ю.Африки - 50-60%) всех больных заражены ВИЧ. Неспособность контролировать туберкулез в значительной степени связана с ограниченной защитой, предоставляемой вакциной БЦЖ. Заболеваемость туберкулезом в России выросла с 34 в 1991г. до 85,4 на 100000 в 2002г., в 2012г. она составила 62,77 на 100000, у детей 0-14 – 16,72, среди всех заболевших туберкулезом они составляют 4%, причем у детей имеет место гипердинамика за счет «малых форм».

Вакцинацию против туберкулеза проводят более чем в 200 странах, свыше 150 стран осуществляют ее в первые дни после рождения ребенка. Ревакцинацию проводят только 10 стран. В 2007 году 89% новорожденных в мире были привиты от туберкулеза.

В России массовая вакцинация БЦЖ необходима, прививки только детей групп социального риска, как это имеет место в странах с низкой заболеваемостью, для нас пока неприемлема, хотя, с учетом частоты БЦЖ-остеитов, напрашивается перенос прививки в более благополучных районах на более старший возраст.

Вакцина БЦЖ содержит как живые, так и неживые микробные клетки. В вакцине БЦЖ-М доля живых клеток выше, что позволяет меньшей дозой получить удовлетворительный результат и снизив частоту нежелательных реакций. Обе вакцины из субштамма M. bovis – БЦЖ (BCG -1 Russia), имеющего при высокой иммуногенности среднюю остаточную вирулентность. Оба препарата БЦЖ отвечают требованиям ВОЗ, препараты хранят при температуре не выше 8 0 С: БЦЖ – 2 года, БЦЖ-М – 1 год.

Вакцинация проводится практически здоровым новорожденным вакциной БЦЖ-М в возрасте 3-7 дней. Вакцина БЦЖ используется у новорожденных в субъектах РФ с показателями заболеваемости выше 80 на 100тыс. населения, а также при наличии в окружении больных туберкулезом.

Новорожденных, имеющих противопоказания, вакцинируют в отделениях патологии новорожденных (2-го этапа) перед выпиской, что обеспечивает высокий уровень охвата и сокращает число детей, прививаемых в поликлинике. Дети, не привитые в период новорожденности, должны прививаться в течение 1-6 мес. жизни, дети старше 2 мес. прививаются только при отрицательном результате р. Манту.

Ревакцинация проводится не инфицированным туберкулезом туберкулиноотрицательным детям в возрасте до 7 лет.

Вакцинация новорожденного ведет к длительному (до 10 лет и более) сохранению иммунитета с поствакцинальной или инфрааллергией с последующим постепенным развитием более выраженной чувствительности к туберкулину, которая медленно угасает в течение многих лет. Отсрочка ревакцинации до 14 лет не повышает заболеваемость туберкулезом у детей и подростков регионах с удовлетворительной эпидемической ситуацией. Отказ от ревакцинации в 14 лет в новом Национальном календаре назрела давно, т.к. ее влияние не эпидситуацию более, чем сомнительно.

Подготовка к прививке БЦЖ. Перед прививкой БЦЖ ребенка должен осмотреть неонатолог или педиатр, и адекватно оценить его состояние здоровья. Если существует подозрение на какие-либо заболевания, связанные с нарушением иммунитета, вакцинацию лучше всего отложить и провести соответствующие анализы. В некоторых случаях врач может назначить прием антигистаминных препаратов на протяжении нескольких дней до и после прививки.
Противопоказанием в вакцинации БЦЖ является недоношенность (а также внутриутробная гипотрофия 3-4 степени) – масса тела при рождении менее 2500г. Применение вакцины БЦЖ-М допустимо начиная с веса 2000г. Недоношенных детей прививают при восстановлении первоначальной массы тела – за день перед выпиской. У новорожденных отвод от БЦЖ обычно связан с гнойно-септическими заболеваниями, гемолитической болезнью, тяжелый поражением ЦНС.

Противопоказание к вакцинации – первичный иммунодефицит – о нем надо помнить, если у других детей в семье была генерализованная форма БЦЖ-ита или смерть от неясной причины (вероятность иммунодефицита). ВОЗ не рекомендует прививать детей инфицированных ВИЧ матерей до выяснения их ВИЧ-статуса. Хотя перинатально инфицированные ВИЧ дети долго остаются иммунодефицитными, снижение реактивности чревато развитием генерализованного БЦЖ-ита.

Важно избегать неоправданных отводов новорожденных от БЦЖ, в т.ч. на втором этапе выхаживания, т.к. основная масса тяжелых форм туберкулеза и до 70-80% из всех случаев смерти регистрируется у не привитых детей.

Противопоказания для ревакцинации являются:

· Иммунодефицитные состояния, злокачественные заболевания крови и новообразования. При назначении иммунодепрессантов и лучевой терапии прививку проводят не ранее, чем через 12 месяцев после окончания лечения.

· Активный или перенесенный туберкулез, инфицирование микобактериями.

· Положительная или сомнительная реакция Манту.

· Осложненные реакции на предыдущее введение вакцины БЦЖ (келоидные рубцы, лимфадениты).

Реакции. На месте внутрикожного введения БЦЖ и БЦЖ-М развивается инфильтрат размером 5-10 мм с узелком в центре и корочкой по типу оспенной, иногда пустула или небольшой некроз со скудным серозным отделяемым. У новорожденного реакция появляется через 4-6 недель; после вакцинации – иногда уже и на 1-й недели. Обратное развитие происходит в течение 2-4 месяцев, иногда больше, 90-95% привитых остается рубчик размером 3-10мм.

Осложнения делятся на 4 категории:

· Локальное поражение (подкожные инфильтраты, холодные абсцессы, язвы) и регионарный лимфаденит.

· Персистирующие и дессеминированная БЦЖ-инфекция без летального исхода (волчанка, остеиты).

· Дессеминированная БЦЖ-инфекция, генерализованное поражение с летальным исходом, которое отмечается при врожденном иммунодефиците.

· Пост-БЦЖ-синдром (проявления заболевания, возникшего вскоре после вакцинации БЦЖ, главным образом аллергического характера: узловатая эритема, кольцевидная гранулема, сыпи).

Эффективность

Вакцина БЦЖ, разработанная в 1921г., практически в неизмененном виде используется в наше время. Микобактерии штамма BCG-1, размножаясь в организме, через 6-8 недель создают длительный иммунитет к туберкулезу, обеспечивая защиту (64-78%) от генерализованных форм первичного туберкулеза, но не предохраняя от заболевания в случае тесного контакте с бацилловыделителем и не предотвращая развитие вторичных форм туберкулеза. Есть данные и о том, что БЦЖ снижает инфицированность контактов. 60-летнее наблюдение за группой высокого риска по туберкулезу (индейцев и эскимосов США) показало 52% снижение заболеваемости вакцинированных за весь период по сравнению с получившими плацебо (66 и 132 на 100000 человеко-лет).

4.2 Гепатит В

Гепатит В представляет собой острое вирусное заболевание, характеризующееся серьезным поражением клеток печени. Первые симптомы болезни напоминают симптомы обычной простуды или гриппа, причем случается так, что гепатит В ограничивается исключительно этими проявлениями. Впоследствии к перечню симптомов присоединяется желтуха (окрашивание слизистых оболочек и кожи в желтый цвет), тошнота и рвота, а также темная моча и практически бесцветные каловые массы. В крови больного повышается билирубин и печеночные ферменты, а также обнаруживаются характерные маркеры вируса. Смертность среди больных гепатитом невысока, однако существует огромная вероятность трансформации болезни в хроническую форму, которая обычно ведет к циррозу или раку печени. Следует отметить, что у младенцев гепатит В часто проходит бессимптомно, что значительно усложняет диагностику. Кроме того, вероятность хронического гепатита детей, которые заразились на первом году жизни, составляет 90%, а у малышей от года до пяти лет – 50%.

Заражение гепатитом происходит вследствие прямого контакта с кровью (или ее препаратами) больного человека. То есть, заболевание передается следующими путями: при контактах с носителем инфекции:

· через общую посуду, прикосновения, рукопожатия и т.д.;

· так называемым вертикальным путем, то есть от роженицы к ребенку, особенно если женщина инфицирована активной формой вируса или перенесла заболевание на последних месяцах беременности;

· через общие иглы при медицинских манипуляциях, прокалывании ушей и т.д.;

· при переливании донорской крови (по статистике, до 2% доноров в мире являются переносчиками гепатита В);

· примерно в 40% случаев источник вируса остается невыясненным.

Подготовка к прививке гепатита В . Здоровым детям обычно не требуется особая подготовка к вакцинации. Нужно только измерить температуру тела ребенка – она должна быть нормальной, причем у младенцев вариантом нормы может быть температура до 37,2. Кроме того, педиатр должен адекватно оценить состояние ребенка, и принять дальнейшее решение: назначить какие-либо дополнительные исследования или препараты, или даже дать отвод к прививке. Некоторые врачи для перестраховки назначают детям противоаллергические препараты в качестве подготовительного этапа перед прививкой. Следует отметить, что большой необходимости в таком мероприятии нет, так как далеко не все дети склонны к аллергиям.
Показания. Вакцинация от гепатита В является общенациональной программой. Ей подвержены все новорожденные дети и лица из группы риска. Основные показания для прививки от гепатита В заключаются в том, чтобы сократить риск заражения и передачи вируса от человека к человеку. В детском возрасте дети часто заражаются с помощью:

· грудного молока от инфицированной матери;

· контакта с кровью, слюной, слезами или мочи инфицированного члена семьи;

· медицинских манипуляций с нарушением целостности кожных покровов;

· переливания крови.

Тем не менее, следующие группы детей подвергаются особому риску заражения:

· проживающие на территориях с высоким уровнем распространения инфекции;

· живущие в семьях с хроническими гепатитами;

· проживающие в детских учреждениях;

· получающие гемодиализ; дети, получающие определенные продукты крови.

Противопоказания. Прививка против гепатита В противопоказана только людям, имеющим аллергию на хлебопекарные дрожжи. Обычно это выражается в аллергической реакции на все хлебобулочные и кондитерские изделия, квас, пиво и т.д. Если аллергии нет, но на предыдущую инъекцию была сильная реакция - следующая доза не вводится. Аллергические реакции на другие антигены, диатез - не являются противопоказаниями, но в этом случае аллерголог должен подобрать подходящее время для процедуры. Стоит воздержаться от прививки в период острой простуды или иного инфекционного заболевания, до полного выздоровления. После менингита все прививки откладываются на полгода. При наличии тяжелых заболеваний выбирается время прививок, поскольку патология других органов и систем не является противопоказанием для вакцинации.

Реакция на вакцину. Прививка от гепатита В является очень легкой, то есть переносится легко. В основном прививка вызывает ответные реакции в месте укола, к которым относятся: покраснение; небольшой узелок; неприятное ощущение в месте инъекции при совершении быстрых и интенсивных движений. Данные реакции по большей части обусловлены наличием гидроксида алюминия, и развиваются примерно у 10–20% лиц. Сегодня эффективность вакцины настолько высока, что производители идут на уменьшение дозировок и полное исключение консервантов, что позволяет еще сильнее минимизировать побочные реакции.

Осложнения. К осложнениям прививки против гепатита относят следующие состояния: анафилактический шок; крапивница; сыпь; обострение аллергии на тесто с содержанием дрожжей. Частота данных осложнений колеблется между 1 случаем на 100000 и на 300000 - то есть данные явления весьма редки. Часто приходится слышать, что прививка против гепатита В увеличивает риск заболевания рассеянным склерозом. Исследование, предпринятое ВОЗ в 50 странах, не выявило такой зависимости.

4.3Дифтерия, столбняк, коклюш (АКДС, АДС-м)

АКДС вакцина защищает против дифтерии, столбняка и коклюша. Содержит инактивированные токсины дифтерийных и столбнячных микробов, а также убитые коклюшные бактерии. АДС (анатоксин дифтерийно-столбнячный) - вакцина против дифтерии и столбняка для детей до 7 лет. Применяется в случае, если АКДС вакцина противопоказана.

АДС-м - вакцина против дифтерии и столбняка, с уменьшенным содержанием дифтерийного анатоксина. Применяется для ревакцинации детей старше 6 лет и взрослых через каждые 10 лет.

АКДС (международное название DTP) – это прививка, которая вырабатывает иммунитет сразу к трем заболеваниям – коклюшу, дифтерии и столбняку. Коклюш представляет собой опасное заболевание, которое вызывает бактерия под названием Bordаtella pertussis. Основным его симптомом являются приступы сильного спазматического кашля. Особенно коклюш опасен для годовалых детей, так как он чреват остановками дыхания и осложнениями в виде пневмонии. Болезнь передается от зараженного человека или носителя инфекции воздушно-капельным путем.

Еще сложнее протекает у маленьких пациентов дифтерия, возбудителем которой выступает особая бактерия (дифтерийная палочка), которая помимо всего прочего способна выделять токсин, разрушающий клетки сердечной мышцы, нервной системы и эпителия. Дифтерия в детском возрасте протекает очень тяжело, с высокой температурой, увеличением лимфоузлов и характерными пленками в носоглотке. Следует отметить, что дифтерия несет прямую угрозу для жизни ребенка, причем чем младше ребенок, тем опаснее становится ситуация. Передается она по воздуху (при кашле, чихании и т.д.), или при бытовых контактах с зараженным человеком.

Наконец, столбняк. Возбудитель заболевания – столбнячная палочка, которая может очень долго существовать в окружающей среде, и очень устойчива к антисептикам и дезинфицирующим средствам. Она проникает в организм через раны, порезы и другие повреждения кожных покровов, вырабатывая при этом опасные для организма токсины.

Подготовка к прививке . Так как вакцина АКДС представляет собой серьезную нагрузку на организм, очень важно правильно подготовить малыша к иммунизации.

· Перед плановой иммунизацией необходимо посетить детских специалистов, в частности, невропатолога, так как чаще всего осложнения после данной прививки встречаются у детей с нарушениями работы нервной системы.

· Лучше всего сдать анализы крови и мочи, чтобы убедиться в отсутствии каких-либо заболеваний, которые способны осложнить состояние ребенка после инъекции.

· Если малыш перенес какую-либо инфекцию (например, ОРВИ), то с момента абсолютного выздоровления до момента введения препарата должно пройти две недели минимум.

· Детям, которые склонны к аллергическим реакциям, примерно за три дня до прививки следует начать давать антигистаминные препараты в поддерживающей дозировке.

· Непосредственно перед прививкой ребенка должен осмотреть педиатр, и адекватно оценить его состояние.

Противопоказания. Существуют общие и временные противопоказания к прививке АКДС. К общим противопоказаниям, в случае которых дается медотвод к вакцинации, относятся:

· Прогрессирующие нарушения работы нервной системы;

· Тяжелые реакции на предыдущие прививки;

· Афебрильные судороги (то есть те, которые не были вызваны высокой температурой) анамнезе, а также фебрильные судороги, связанные с предыдущими введениями вакцины;

· Иммунодефицит;

· Гиперчувствительность или непереносимость каких-либо компонентов вакцин.

При наличии одного из вышеперечисленных нарушений нужно обязательно посоветоваться со специалистами, так как при наличии некоторых из них дети могут получить дозу вакцины, которая не содержит анатоксинов коклюша, которые и являются основным источником тяжелых побочных эффектов. Временные противопоказания к прививке АКДС – это любые инфекционные заболевания, повышения температуры и обострение хронических заболеваний. В такой ситуации делать прививку нужно не меньше чем через две недели после абсолютного выздоровления ребенка.
Реакции организма и побочные эффекты. Побочные реакции на прививку АКДС отмечаются примерно у трети пациентов, причем пик таких реакций приходится на третью дозу вакцины – именно в этот период происходит интенсивное формирование иммунитета. Реакция на прививку проявляется на протяжении трех дней после введения вакцины. Следует отметить, что какие-либо симптомы, которые проявляются позже этого периода, с вакцинацией никак не связаны. Нормальными реакциями на инъекцию, которые проходят в течение двух-трех дней после приема жаропонижающих и антигистаминных препаратов, относятся следующие:

· Повышение температуры.

· Изменения в поведении. Ребенок может быть беспокойным, хныкать и даже пронзительно кричать в течение несколько часов: обычно такую реакцию связывают с болевым синдромом после укола.

· Покраснение и отечность в месте инъекции. Нормальной реакцией считается отек менее 5-ти см и покраснение менее 8-ми см.

К сильным побочным реакциям относятся значительное повышение температуры (до 40о) и выше, непродолжительные фебрильные судороги, значительный местный отек и покраснение (более 8-ми см), диарея, рвота. В этом случае ребенка следует как можно раньше показать врачу. Наконец, в очень редких случаях (примерно один из миллиона) отмечаются сложные аллергические реакции: сыпь, крапивница, отек Квинке, а иногда и анафилактический шок. Обычно они проявляются в первые 20–30 мин. после инъекции, поэтому в течение этого времени рекомендуется находиться рядом с медучреждением, чтобы иметь возможность немедленно оказать ребенку необходимую помощь.

4.4 Полиомиелит

Полиомиелит представляет собой тяжелое заболевание, которое вызывается вирусом из группы энтеровирусов. Он передается от больного человека или здорового носителя вируса оральным или воздушно-капельным путем, и чаще всего поражает детей до пяти лет. Из желудочного тракта микроорганизмы попадают в ЦНС, поражая серое вещество и двигательное ядро спинного мозга, и вызывая атрофии и деформации конечностей, параличи, контрактуры и т.д. Течение полиомиелита может быть разным, в зависимости от формы заболевания. Начальная стадия обычно характеризуется повышением температуры, расстройствами ЖКТ, быстрой утомляемостью, головными болями, а также судорожными явлениями. У непривитых пациентов первая стадия болезни переходит во вторую – вышеперечисленные симптомы исчезают, однако появляются парезы и паралич нижних конечностей и дельтовидной мышцы, реже – мышц туловища, шеи и лица. Смертность от полиомиелита наступает в 5–20% случаев от параличей дыхательной мускулатуры, однако даже если больной выздоровеет, он, скорее всего, останется инвалидом на всю жизнь. Основная опасность полиомиелита заключается в том, что вирус, вызывающий заболевание, очень летуч, а также достаточно устойчив к влияниям извне. Так, в молочных продуктах он может сохраняться в течение трех месяцев, в воде – около четырех, а в каловых массах больного около полугода.

Прививка от полиомиелита является эффективным мероприятием для предупреждения заболевания. Именно благодаря профилактическим мерам в наше время встречаются только единичные случае полиомиелита в тех странах, где вакцинация не проводится.

Подготовка к прививке. Перед прививкой против полиомиелита ребенок обязательно должен пройти осмотр у педиатра, который адекватно ценит его состояние здоровья. Особенно серьезно и внимательно к такому осмотру следует относиться в преддверии вакцинации ОПВ, то есть «живыми» препаратами.

К постоянным противопоказаниям для применения ОПВ относятся:

· СПИД или любые другие нарушения иммунитета;

· Злокачественные новообразования;

· Неврологические расстройства, возникшие вследствие предыдущих прививок от полиомиелита;

· Прием препаратов, обладающих иммуноподавляющим действием.

Кроме того, «живые» вакцины нельзя использовать детям, которые проживают вместе с беременными женщинами.

В вышеперечисленных случаях существует высокий риск развития вакцинноасоциированного полиомиелита, поэтому таких детей рекомендуется прививать инактивированными препаратами (ИПВ). У ИПВ спектр противопоказаний немного уже:

· Сильные побочные эффекты на предыдущие прививки;

· Аллергия на некоторые антибиотики: канамицин, стрептомицин, полимиксин Б, неомицин.

Наконец, временными противопоказаниями для введения обоих типов вакцин являются острые инфекционные или респираторные заболевания, а также обострение хронических болезней. В этом случае вакцинация откладывается до нормализации состояния ребенка. Если иммунизация проводится оральной вакциной, после введения препарата ребенка нельзя кормить или поить в течение часа.
Побочные реакции. Реакция на вакцинацию против полиомиелита может существенно отличаться в зависимости от типа препарата и состояния здоровья ребенка. Применение ИПВ обычно переносится хорошо, однако в некоторых случаях отмечаются следующие побочные эффекты:

· Повышенная возбудимость и нервозность;

· Появление небольшого покраснения, отека или инфильтрата в месте введения инъекции;

· Повышение температуры до 38,5о.

Подобные явления, как правило, проходят самостоятельно в течение пары дней, и не требуют обращения к врачу. К нормальным реакциям на введение ОПВ, которые также не должны вызвать сильного беспокойства, относятся следующие:

· Незначительные расстройства ЖКТ;

· Слабые аллергические реакции;

· Тошнота, однократная рвота.

А вот срочная медицинская помощь нужна ребенку при появлении таких симптомов:

· Необычная вялость или сильная адинамия;

· Судорожные реакции;

· Одышка или затруднения дыхания;

· Появление сильного зуда, крапивницы и т.д.;

· Появление сильных отеков конечностей и /или лица;

· Значительное (выше 39 0) повышение температуры.

4.5 Корь, эпидемический паротит, краснуха (КПК)

Корь – это инфекционное заболевание, основными симптомами которого являются характерные пятна, появляющиеся сначала на слизистой оболочке рта, после чего распространяющиеся по всему телу. Основная опасность кори заключается в том, что передается это заболевание очень быстро: для инфицирования не нужен даже непосредственный контакт с носителем – достаточно, например, побывать в комнате, из которой недавно вышел больной человек. Кроме того, примерно у трети тех, кто переболел корью, наблюдаются разнообразные осложнения, начиная от пневмонии и заканчивая миокардитом. Особенно сложно протекает заболевание у маленьких детей – в Средние века корь часто называли «детской чумой». Более того, она очень опасна для беременных женщин: в этом случае заражение чревато выкидышами и серьезными нарушениями у плода.

Краснуха также относится к детским заболеваниям, которые необоснованно считаются легкими и безопасными. Течение краснухи немного напоминает корь или ОРЗ: повышение температуры, красноватая сыпь по всему телу, а также увеличение затылочных лимфоузлов. Наибольший риск она представляет для взрослых людей и беременных женщин, у которых нет иммунитета к заболеванию. В таких случаях краснуха может вызвать воспаление головного мозга, а также инфицирование плода, чаще всего ведущее к аборту по медицинским показаниям.

Эпидемический паротит в народе более известен под названием свинка, так как из-за поражения слюнных желез больной имеет очень специфический вид. Вирус паротита не отличается такой активностью, как возбудители кори и краснухи, поэтому для заражения необходим непосредственный контакт с носителем. Однако, как и в предыдущих случаях, паротит опасен не своим течением, а осложнениями: воспаление половых желез (яичников или яичек, в зависимости от пола ребенка) может в будущем стать причиной бесплодия.

Подготовка к вакцинации заключается в том, что предварительно ребенка должен осмотреть педиатр, определив у него наличие или отсутствие каких-либо заболеваний. Кроме того, следует сдать общие анализы (крови и мочи), и по их результатам оценить состояние здоровья малыша. Некоторым детям, страдающим от аллергии, врачи рекомендуют прием антигистаминных препаратов на протяжении нескольких суток до и после прививки. Кроме того, ребенку, который часто и подолгу болеет, может быть назначен курс терапии интерфероном (например, препаратами «Виферон» или «Гриппферон») – его начинают за несколько дней до инъекции и заканчивают через 14 дней после.
В число противопоказаний против прививки КПК входят:

· Иммунодефицитные состояния (ВИЧ и т.д.), или лечение иммуноподавляющими препаратами;

· Тяжелые реакции на прошлые прививки;

· Непереносимость белка, желатина, неомицина или канамицина.

Кроме того, вакцинацию следует отложить как минимум на месяц в случае заболевания каких-либо острых инфекционных заболеваний или обострения хронических.

Реакция на прививку и побочные эффекты. После проведения инъекции у некоторых детей могут отмечаться следующие реакции:

· Отек и сильное уплотнение в месте введения препарата, которое иногда может превышать 8 см;

· Повышение температуры (до 38,5 Со);

· Кожная сыпь, напоминающая корьевую;

· Насморк;

· Понос и/или однократная рвота;

· Припухлость яичек у мальчиков.

Обычно подобные симптомы не требуют серьезного лечения, и проходят через несколько суток. Если ребенок склонен к фебрильным судорогам или повышение температуры серьезно беспокоит его, родителям нужно внимательно следить за состоянием малыша, и давать ему жаропонижающее. При появлении сыпи или припухлости яичек у мальчиков рекомендуется прием парацетамола, а в случае сильной местной реакции в месте укола необходимо использовать улучшающие кровообращение и гормональные кремы и мази, иногда – антигистаминную терапию.

Что же касается серьезных осложнений (отека Квинке, пневмонии, менингита, орхита и т.д.), то они отмечаются в очень редких, единичных случаях.

4.6 Гемофильная инфекция

Гемофильная (HIB) инфекция – это целый комплекс серьезных болезней, возбудителем которых выступает гемофильная палочка, или как ее еще называют, палочка Пфейффера. Этот микроорганизм легко передается при кашле или чихании больного, через общие бытовые предметы (например, игрушки, посуду и т.д.), а кроме того, присутствует на слизистой оболочке носоглотки примерно 10 % людей. Наиболее частая форма ХИБ-инфекций – ОРЗ, однако помимо этого существует достаточно большой риск развития следующих заболеваний и состояний:

· Гемофильная пневмония;

· Воспаление подкожной жировой ткани (гнойный целлюлит);

· Воспаление надгортанника (эпиглотит), который часто сопровождается нарушениями дыхания;

· Гнойный менингит;

· Инфекционные заболевания костей, крови, сердца;

· Артрит и сепсис (встречаются достаточно редко).

Основная опасность ХИБ-инфекций заключается в том, что им больше всего подвержены дети в возрасте до пяти лет, особенно те, которые не получают необходимых антител из материнского молока, посещают детские учреждения и т.д. Кроме того, из-за своего строения 80% штаммов гемофильной инфекции устойчивы к традиционным антибиотикам.

Вакцинация против гемофильной (ХИБ) инфекции вплоть до 2010 года иммунизация против ХИБ-инфекции на территории РФ была не обязательным, а всего лишь рекомендованным мероприятием, однако в конце 2010-го она была внесена в календарь прививок на законодательном уровне. Следует отметить, что это нормальная практика для большинства развитых стран, в которых данная профилактическая мера практикуется уже в течение долгих лет.

Если же родители по каким-либо причинам отказываются от плановых вакцинаций, прививка от данной инфекции настоятельно рекомендуется детям, которые входят в группы риска:

· Младенцам на искусственном вскармливании;

· Недоношенным младенцам;

· Пациентам, страдающим от различных иммунодефицитов;

· Детям, которые часто простужаются и болеют ОРЗ;

· Детям с серьезными хроническими заболеваниями, организм которых не способен бороться с ХИБ-инфекциями в полную силу;

· Тем, кто посещает или планирует посещать дошкольные учреждения.

Подготовка к иммунизации против ХИБ-инфекций ничем не отличается от подготовки к другим подобным профилактическим мерам: прививаемый обязательно должен пройти обследование у неонатолога или педиатра, а при необходимости – у других специалистов, в частности, у невролога. Дело в том, что именно у детей с неврологическими расстройствами чаще всего отмечаются осложнения на различные вакцины.

Показания . Профилактика гнойно-септических заболеваний, (менингит, септицемия, эпиглотит и др.) вызываемых Haemophilus influenzae тип b у детей с 3 месячного возраста до 5 лет.

Противопоказания у ХИБ-вакцин сравнительно немного; в частности, к списку постоянных относятся следующие:

· Сильные аллергические реакции на введения гемофильной вакцины в анамнезе;

· Индивидуальная непереносимость столбнячного анатоксина и других компонентов препарата.

Относительными противопоказаниями (когда иммунизацию рекомендуется отложить) являются острые инфекционные заболевания, а также обострения каких-либо хронических недугов. В этом случае инъекцию следует делать тогда, когда состояние ребенка полностью стабилизируется.

Осложнения и побочные эффекты. Обычно гемофильные вакцины достаточно легко переносятся прививаемыми всех возрастов, однако в некоторых случаях возможно развитие побочных эффектов местного и общего характера. К ним можно отнести:

· Покраснение, отек, припухлость и дискомфорт в месте укола (около 9% привитых);

· Повышение температуры, плаксивость, общее недомогание (1% привитых);

· Увеличение лимфоузлов;

· Расстройство пищеварения.

Каждая из подобных реакций не требует медицинского вмешательства, и самостоятельно проходит уже через несколько суток. Заболеть одной из форм гемофильной инфекции после иммунизации невозможно, так как живых микроорганизмов и бактерий она не содержит.

Следует отметить, что побочные эффекты и осложнения вызывает не сам антиген бактерии, содержащийся в ХИБ-вакцинах, а столбнячный анатоксин, который также входит в их состав. То есть у людей с аллергией на столбнячную вакцину могут отмечаться аллергические реакции и на гемофильные вакцины. В любом случае, родители должны внимательно отслеживать состояние малыша после прививки, и при возникновении каких-либо неспецифичных симптомов сразу же показать его врачу. Также в течение получаса после процедуры ребенку следует находиться под наблюдением квалифицированных специалистов.

Эффективность современных ХИБ-вакцин очень высока: например, в развитых странах, где плановая иммунизация населения против данной инфекции проводится уже в течение долгого времени, количество заболевших снизилось на 85–95%. Кроме того, данная профилактическая мера способна снизить уровень носительства этой бактерии с 40 до 3%.

4.7 Пневмококковая инфекция

Каждый из нас ежедневно встречается с инфекциями, вирусами и бактериями, которые представляют собой серьезную угрозу для здоровья. Одна из таких бактерий называется пневмококк, и особую опасность она представляет для маленьких детей. Так как этот микроорганизм достаточно специфичен и отличается высокой стойкостью к медицинским препаратам, в частности, к антибиотикам, одним из способов защититься от него является вакцинация, о которой мы и поговорим ниже.

Несколько лет назад вакцинация против пневмококка в России не была обязательной профилактической мерой, и проводилась только в отдельных случаях: например, детям, страдающим различными хроническими заболеваниями (бронхитами, заболеваниями сердца и т.д.), сахарным диабетом, ВИЧ-инфицированным детям и т.д. Однако на фоне роста количества заболеваний, вызванных пневмококком, а также ухудшения эпидемиологической ситуации в стране было принято решение внести прививку против инфекций, вызываемых пневмококками, в Национальный календарь прививок, начиная с 2014 года.

Подготовка к прививке

Подготовка к данной прививке ничем не отличается от подготовки к другим видам вакцинации. То есть, перед введением препарата ребенка должен осмотреть педиатр, а в случае необходимости и другие специалисты (например, невропатолог). В некоторых случаях для того, чтобы снизить риск сильных аллергических реакций, врач может назначить прием антигистаминных препаратов до и после инъекции.
Показания:

· дети старше 2 лет;

· взрослые старше 65 лет;

· все пациенты с хроническими заболеваниями (поражение кровеносной и дыхательной системы, почек, хроническая почечная недостаточность, нефротический синдром, сахарный диабет), отсутствующей или нефункционирующей селезенкой), врожденным и приобретенным иммунодефицитом.

Противопоказания. Благодаря низкой реактогенности пневмококковых вакцин, противопоказаний к иммунизации очень мало. В их число входят:

· Гиперчувствительность к отдельным компонентам препарата, а также ярко выраженные аллергические реакции на предыдущие введения вакцины;

· Первые и второй триместр беременности.

Что же касается временных противопоказаний (то есть, случаев, когда прививку лучше отложить), то к ним относятся:

· Наличие каких-либо острых заболеваний;

· Повышение температуры вне зависимости от его причины;

· Обострение хронических болезней.

В таких ситуациях иммунизация против пневмококка проводится тогда, когда состояние больного полностью стабилизируется.

Возможные осложнения. Так как пневмококковые вакцины являются препаратами нового поколения и не содержат опасных для здоровья консервантов, они очень редко вызывают сильные осложнения. Чаще всего встречаются следующие побочные эффекты:

· Уплотнение (инфильтрат) или отек в месте инъекции, которые могут сопровождаться дискомфортом;

· Повышение температуры до 39о;

· Изменение поведения, вялость и раздражительность;

· Снижение аппетита;

· Сонливость или, наоборот, ухудшение сна.

Необходимо отметить, что подобные реакции были отмечены не более чем у 2–5% привитых, и самостоятельно проходили за 24–48 часов. Что же касается сильных осложнений (очень высокой температуры, фебрильных судорог, сильных аллергических реакций), то они встречаются не чаще, чем в 1 случае из 1000.

В любом случае для того, чтобы исключить любую угрозу жизни ребенка, сразу же после инъекции он должен находиться под наблюдением специалистов как минимум в течение получаса, а сильно ослабленным и недоношенным детям вакцинацию лучше проводить в условиях стационара. Кроме того, родителям следует внимательно следить за состоянием и самочувствием малыша после инъекции, и в случае возникновения каких-либо неспецифических симптомов срочно показать его специалисту. О действиях после прививки, направленных на снижение риска возникновения осложнений, подробно читайте здесь.

Эффективность вакцин. Все современные пневмококковые вакцины обладают высокой иммуногенностью, то есть формируют стойкий иммунитет как минимум к 90% опасных заболеваний, которые вызываются пневмококками.

5. КАЛЕНДАРЬ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ ПРИВИВОК ПО ЭПИДЕМИЧЕСКИМ ПОКАЗАНИЯМ

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

СРЕДНЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

КАСИМОВСКОЕ МЕДИЦИНСКОЕ УЧИЛИЩЕ

СПЕЦИАЛЬНОСТЬ 060101 «ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЛО»

ВЫПУСКНАЯ КВАЛИФИКАЦИОННАЯ РАБОТА НА ТЕМУ:

«Роль фельдшера в профилактике анемий у детей младшего и среднего школьного возраста».

Выполнила:

студентка группы 5ф2

Конкина Светлана
Сергеевна

Касимов 2008

ВВЕДЕНИЕ.. 3

ГЛАВА 1. АНЕМИИ.. 3

1.1. Железодефицитная анемия. 3

1.1.1.Этиология.. 3

1.1.2.Патогенез. 3

1.1.3.Клиника.. 3

1.1.4.Лечение. 3

1.2. В 12 -дефицитная анемия. 3

1.2.1.Этиология.. 3

1.2.2.Клиника.. 3

1.2.3.Патогенез. 3

1.2.4.Лечение. 3

ГЛАВА 2. Анализ количества анемий у детей младшего и среднего школьного возраста.. 3

ГЛАВА 3. РОЛЬ ФЕЛЬДШЕРА В ПРОФИЛАКТИКЕ АНЕМИЙ У ДЕТЕЙ... 3

3.1. Профилактика и диспансерное наблюдение при железодефицитной анемии 3

3.2. Диспансерное наблюдение В12-дефицитной анемии. 3

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.. 3

ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА... 3

ВВЕДЕНИЕ

Многие анемии у детей, несмотря на усиленный интерес к ним врачей-педиатров, все еще недостаточно хорошо распознаются, а патогенетические методы их лечения слабо внедряются в широкую клиническую практику. Между тем, изучение этой патологии имеет большое практическое значение. Некоторые формы анемий представляют непосредственную угрозу жизни или неизбежно связаны с отстаиванием детей в физическом, а иногда и в умственном развитии. За последние 10 лет в области гематологии в связи с внедрением биохимических, иммунологических, цитологических, молекулярно – генетических и физиологических методов исследования достигнуты большие успехи. Благодаря созданию метода клонирования кроветворных клеток в селезенке облученных мышей, хромосомного анализа, трансплантации костного мозга доказана роль стволовой клетки как основополагающей единицы кроветворения. Крупным достижением является факт установления первичного поражения стволовых клеток при апластических анемиях. Доказано, что причиной гемолитической болезни новорожденных может быть не только групповая или резус- несовместимость крови матери и ребенка, но и несовместимость по другим эритроцитарным антигенам. Численность носителей аномалий гемоглобина и наследственного дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в мире огромна. Установлены мутантные варианты этого фермента. Среди русского населения встречаются такие наследственные аномалии, как гетерозиготная β-талассемия, гемолитические анемии, обусловленные нестабильными гемоглобинами, дефициты ферментов Г-6-ФД, пируваткиназы, гексокиназы, аденилаткиназы, метгемоглобинректазы в эритроцитах и др. получены новые данные о структуре мембраны эритроцитов, их ферментов, роли мембранных липидов и белков в изменении формы эритроцитов, механизмах устранения дефектных эритроцитов. В связи с вышеизложенным данная темя представляется весьма актуальной.

Цель работы – исследование частоты встречаемости анемий у детей и разработка мер профилактики по их предотвращению.

Задачи работы:

· Рассмотреть теоретические основы данной темы,

· Изучить учебно-методическую литературу, касающуюся как самих заболеваний так и их профилактике.

· Проанализировать частоту возникновения анемий.

· Разработать меры профилактики по этим заболеваниям.

Объект исследования: дети, больные железодефицитной анемией и В 12 -дефицитной анемией.

Данная работа состоит из трех частей. В первой части изложена теоретические основы возникновения течения и осложнений данных анемий. Во второй части произведен анализ заболеваемости и динамика его развития за последние три года. В третьей части даются рекомендации по профилактике данных заболеваний.

При написании данной работы были использованы нормативно-правовые документы в области здравоохранения, учебно-методическая литература.

ГЛАВА 1. АНЕМИИ.

В детском возрасте могут возникнуть или манифестироваться все варианты анемий, однако, отчетливо преобладают (до 90 %) анемии, связанные с дефицитом веществ, необходимых для нормального кроветворения, в первую очередь - железа. В то же время отдельные клинические формы анемий развиваются обычно в результате разнообразных воздействий и имеют сложный патогенез. В нашей стране анемия встречается в среднем у 40 % детей до 3 лет, у 1/3 - в пубертатном возрасте, значительно реже - в другие возрастные периоды.

Это обусловлено высокой интенсивностью роста ребенка первых лет жизни и подростка, сопровождающейся пропорциональным увеличением количества форменных элементов и объема крови и высокой активностью эритропоэза.

В процессе кроветворения участвует весь костный мозг ребенка, организму постоянно требуется большое количество железа, полноценного белка, микроэлементов, витаминов.

Поэтому даже небольшие нарушения вскармливания, инфекционные воздействия, применение лекарственных средств, угнетающих функцию костного мозга, легко приводят к анемизации детей, особенно второго полугодия жизни, когда истощены неонатальные запасы железа.

Длительно сохраняющаяся сидеропения вызывает глубокие тканевые и органные изменения развитие гипоксии и расстройств клеточного метаболизма.

При наличии анемии замедляется рост ребенка, нарушается его гармоничное развитие, более часто наблюдаются интеркуррентные заболевания, формируются очаги хронической инфекции, отягощается течение других патологических процессов.

1.1. Железодефицитная анемия

1.1.1.Этиология

Причиной дефицита железа является нарушение баланса его в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях.

Повышенное расходование железа, вызывающее развитие гипосидеропении, чаще всего связано с кровопотерей или с усиленным его использованием при некоторых физиологических состояниях (беременность, период быстрого роста). У взрослых дефицит железа развивается, как правило, вследствие кровопотери. Чаще всего к отрицательному балансу железа приводят постоянные небольшие кровопотери и хронические скрытые кровотечения (5 - 10 мл/сут). Иногда дефицит железа может развиться после однократной массивной потери крови, превышающей запасы железа в организме, а также вследствие повторных значительных кровотечений, после которых запасы железа не успевают восстановиться.

Различные виды кровопотерь, приводящие к развитию постгеморрагической железодефицитной анемии, по частоте распределяются следующим образом: на первом месте находятся маточные кровотечения, затем кровотечения из пищеварительного канала. Редко сидеропения может развиться после повторных носовых, легочных, почечных, травматологических кровотечений, кровотечений после экстракции зубов и других видах кровопотерь. В отдельных случаях к дефициту железа, особенно у женщин, могут приводить частые кроводачи у доноров, лечебные кровопускания при гипертонической болезни и эритремии.

Встречаются железодефицитные анемии, развивающиеся вследствие кровотечений в закрытые полости с отсутствием последующей реутилизации железа (гемосидероз легких, эктопический эндометриоз, гломические опухоли).

По статистическим данным, у 20 - 30 % женщин детородного возраста наблюдается скрытый дефицит железа, у 8 - 10 % обнаруживается железодефицитная анемия. Основной причиной возникновения гипосидероза у женщин, кроме беременности, являются патологическая менструация и маточные кровотечения. Полименорея может быть причиной уменьшения запасов железа в организме и развития скрытого дефицита железа, а затем и железодефицитной анемии. Маточные кровотечения в наибольшей мере увеличивают объем кровопотери у женщин и способствуют возникновению железодефицитных состояний. Существует мнение о том, что фибромиома матки, даже при отсутствии менструальных кровотечений, может привести к развитию дефицита железа. Но чаще причиной анемии при фибромиоме является повышенная кровопотеря.

Второе место по частоте среди факторов, вызывающих развитие постгеморрагической железодефицитной анемии, занимают кровопотери из пищеварительного канала, которые часто имеют скрытый характер и трудно диагностируются. У мужчин это вообще основная причина возникновения сидеропении. Такие кровопотери могут быть обусловлены заболеваниями органов пищеварения и болезнями других органов.

Нарушения баланса железа могут сопровождать повторные острые эрозивные или геморрагические эзофагиты и гастриты, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки с повторными кровотечениями, хронические инфекционные и воспалительные заболевания пищеварительного канала. При гигантском гипертрофическом гастрите (болезни Менетрие) и полипозном гастрите слизистая оболочка легко ранима и часто кровоточит. Частой причиной скрытых труднодиагностируемых кровопотерь является грыжа пищевого отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки при портальной гипертензии, геморрой, дивертикулы пищевода, желудка, кишок, протока Меккеля, опухоли. Легочные кровотечения - редкая причина развития дефицита железа. К развитию дефицита железа иногда могут приводить кровотечения из почек и мочевых путей. Очень часто сопровождаются гематурией гипернефромы.

В некоторых случаях кровопотери различной локализации, являющиеся причиной железодефицитной анемии, связаны с гематологическими заболеваниями (коагулопатиями, тромбоцитопениями и тромбоцитопатиями), а также с поражением сосудов при васкулитах, коллагенозах, болезни Рандю - Вебера - Ослера, гематомах.

Иногда железодефицитная анемия, обусловленная кровопотерей, развивается у новорожденных и грудных детей. Дети в значительно большей степени чувствительны к кровопотере, чем взрослые. У новорожденных потеря крови может быть следствием кровотечения, наблюдавшегося при предлежании плаценты, ее повреждении при кесаревом сечении. Другие труднодиагностируемые причины кровопотери в период новорожденности и грудном возрасте: кровотечения из пищеварительного канала при инфекционных заболеваниях кишок, инвагинации, из дивертикула Меккеля. Значительно реже дефицит железа может возникать при недостаточном его поступление в организм.

Дефицит железа алиментарного происхождения может развиться у детей и взрослых при недостаточном его содержании в пищевом рационе, что наблюдается при хроническом недоедании и голодании, при ограничении питания с лечебной целью, при однообразной пище с преимущественным содержанием жиров и сахаров. У детей может наблюдаться недостаточное поступление железа из организма матери как следствие железодефицитной анемии во время беременности, преждевременных родов, при многоплодности и недоношенности, преждевременной перевязке пуповины до прекращения пульсации.

Длительное время считали основной причиной развития дефицита железа отсутствие хлористоводородной кислоты в желудочном соке. Соответственно выделяли гастрогенную или ахлоргидрическую железодефицитную анемию. В настоящее время установлено, что ахилия может иметь только дополнительное значение в нарушении всасывания железа в условиях повышенной потребности в нем организма. Атрофический гастрит с ахилией возникает вследствие дефицита железа, обусловленного снижением активности ферментов и клеточного дыхания в слизистой оболочке желудка.

К нарушению всасывания железа могут приводить воспалительные, рубцовые или атрофические процессы в тонкой кишке, резекция тонкой кишки.

Существует ряд физиологических состояний, при которых потребность в железе резко увеличивается.

К ним относятся беременность и лактация, а также периоды усиленного роста у детей. Во время беременности расходование железа резко повышается на потребности плода и плаценты, кровопотерю при родах и лактацию.

Баланс железа в этот период находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию железодефицитной анемии.

В жизни ребенка существует два периода, когда наблюдается повышенная потребность в железе.

Первый период - это первый - второй год жизни, когда ребенок быстро растет.

Второй период - это период полового созревания, когда снова наступает быстрое развитие организма, у девочек появляется дополнительный расход железа вследствие менструальных кровотечений.

Железодефицитная анемия иногда, особенно в грудном и пожилом возрасте, развивается при инфекционных и воспалительных заболеваниях, ожогах, опухолях, вследствие нарушения обмена железа при сохраненном его общем количестве.

1.1.2.Патогенез

Железодефицитной анемии связан с физиологической ролью железа в организме и его участием в процессах тканевого дыхания. Оно входит в состав гема - соединения, способного обратимо связывать кислород. Гем представляет собой простетическую часть молекулы гемоглобина и миоглобина, который связывает кислород, что необходимо для сократительных процессов в мышцах. Кроме того, гем является составной частью тканевых окислительных энзимов - цитохромов, каталазы и пероксидазы. В депонировании железа в организме основное значение имеет ферритин и гемосидерин. Транспорт железа в организме осуществляет белок трансферрин (сидерофилин).

Организм только в незначительной степени может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевый дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только позже развивается железодефицитная анемия.

1.1.3.Клиника

Железодефицитных состояний зависит от степени дефицита железа и скорости его развития и включает признаки анемии и тканевого дефицита железа (сидеропении). Явления тканевого дефицита железа отсутствуют лишь при некоторых железодефицитных анемиях, обусловленных нарушением утилизации железа, когда депо переполнены железом. Таким образом, железодефицитная анемия в своем течении проходит два периода: период скрытого дефицита железа и период явной анемии, вызванной дефицитом железа. В период скрытого дефицита железа появляются многие субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для железодефицитных анемий, только менее выраженные. Больные отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле (синдром Пламмера - Винсона), сердцебиение, одышка.

При объективном обследовании больных обнаруживаются "малые симптомы дефицита железа": атрофия сосочков языка, хейлит ("заеды"), сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы. Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.

Скрытый дефицит железа может быть единственным признаком недостаточности железа. К таким случаям относятся нерезко выраженные сидеропении, развивающиеся на протяжении длительного времени у женщин зрелого возраста вследствие повторных беременностей, родов и абортов, у женщин - доноров, у лиц обоего пола в период усиленного роста.

У большинства больных при продолжающемся дефиците железа после исчерпания его тканевых резервов развивается железодефицитная анемия, являющаяся признаком тяжелой недостаточности железа в организме.

Изменения функции различных органов и систем при железодефицитной анемии являются не столько следствием малокровия, сколько тканевого дефицита железа. Доказательством этого служит несоответствие тяжести клинических проявлений болезни и степени анемии и появление их уже в стадии скрытого дефицита железа.

Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль после переутомления, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени малокровия, а от продолжительности заболевания и возраста больных.

Железодефицитная анемия характеризуется изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Специфичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия).

У больных железодефицитной анемией возникает мышечная слабость, которая не наблюдается при других видах анемий. Ее относят к проявлениям тканевой сидеропении. Атрофические изменения возникают в слизистых оболочках пищеварительного канала, органов дыхания, половых органов. Поражение слизистой оболочки пищеварительного канала - типичный признак железодефицитных состояний. В связи с этим возникло неправильное представление о том, что первичным звеном в патогенезе железодефицитной анемии является поражение желудка с последующим развитием дефицита железа.

У большинства больных железодефицитной анемией снижается аппетит. Возникает потребность в кислой, острой, соленой пище. В более тяжелых случаях наблюдаются извращения обоняния, вкуса (picachlorotica): употребление в пищу мела, известки, сырых круп, погофагия (влечение к употреблению льда). Признаки тканевой сидеропении быстро исчезают после приема препаратов железа.

В 25 % случаев наблюдается глоссит и изменения полости рта. У больных снижаются вкусовые ощущения, появляются покалывание, жжение и чувство распирания в языке, особенно его кончике. При осмотре обнаруживаются атрофические изменения слизистой оболочки языка, иногда трещины на кончике и по краям, в более тяжелых случаях - участки покраснения не правильной формы ("географический язык") и афтозные изменения. Атрофический процесс также захватывает слизистую оболочку губ и полости рта. Появляются трещины губ и заеды в углах рта (хейлоз), изменения зубной эмали.

Характерен сидром сидеропенической дисфагии (синдром Пламмера - Винсона), проявляющийся затруднением при глотании сухой и плотной пищи, чувством першения и ощущением наличия инородного тела в глотке. Некоторые больные связи с этими проявлениями принимают только жидкую пищу. Наблюдаются признаки изменения функции желудка: отрыжка, ощущение тяжести в животе после еды, тошнота. Они обусловлены наличием атрофического гастрита и ахилии, которые определяются при морфологическом (гастробиопсии слизистой оболочки) и функциональном (желудочная секреция) исследованиях. Это заболевание возникает вследствие сидеропении, а затем прогрессирует до развития атрофических форм.

У больных железодефицитной анемией постоянно наблюдаются одышка, сердцебиение, боль в груди, отеки. Определяются расширение границ сердечной тупости влево, анемический систолический шум на верхушке и легочной артерии, "шум волчка" на яремной вене, тахикардия и гипотензия. На ЭКГ обнаруживаются изменения, свидетельствующие о фазе реполяризации. Железодефицитная анемия при тяжелом течении у больных пожилого возраста может вызвать сердечно-сосудистую недостаточность.

Проявлением дефицита железа иногда является лихорадка, температура обычно не превышает 37,5 °С и исчезает после лечения железом. Железодефицитная анемия имеет хроническое течение с периодическими обострениями и ремиссиями. При отсутствии правильной патогенетической терапии ремиссии неполные и сопровождаются постоянным тканевым дефицитом железа.

1.1.4.Лечение

Включает устранение причин, вызвавших заболевание, организацию правильного режима дня и рационального сбалансированного питания, нормализацию секреции желудочно-кишечного тракта, а также лекарственное восполнение имеющегося дефицита железа и применение средств, способствующих его устранению. Режим активный, с достаточным пребыванием на свежем воздухе. Детям раннего возраста назначают массаж и гимнастику, более старшим - умеренные занятия спортом, имеющие целью улучшить всасыванием утилизацию пищевых продуктов, стимулировать обменные процессы.

Диета показана в зависимости от степени тяжести анемии: при легкой и среднетяжелой степенях и удовлетворительном аппетите - разнообразное, соответствующее возрасту ребенка питание с включением в рацион продуктов, богатых железом, белком, витаминами, микроэлементами. В первом полугодии - более раннее введение тертого яблока, овощного пюре, яичного желтка, овсяной и гречневой каш, во втором - мясного суфле, пюре из печени. Можно использовать гомогенизированные консервированные овощи (пюре) добавлением мясных продуктов. При тяжелой анемии, сопровождающейся обычно анорексией и дистрофией, вначале выясняют порог толерантности к пище, назначая постепенно возрастающие количества грудного молока или смесей. Недостаточный объем восполняют соками, овощными отварами, у старший детей - минеральной водой. По достижении должного суточного объема пищи постепенно меняют ее качественный состав, обогащая необходимыми для кроветворения веществами. Ограничивают злаковые продукты и коровье молоко, так как при их употреблении образуются нерастворимые фитаты и фосфаты железа.

Патогенетическую терапию осуществляют лекарственными препаратами железа (ферроцерон, резоферон, конферон, актиферрин, ферроплекс, орферон) и витаминов. Железо чаще всего назначают внутрь в виде закисных солей, преимущественно сульфата железа, который всасывается и усваивается наиболее полно. Применяют также хлорид, лактат, аскорбинат, глюконат и сахарат железа. Лекарственные препараты изготавливают из солей железа в сочетании с органическими веществами (аминокислотами, яблочной, янтарной, аскорбиновой, лимонной кислотами, диоктилсульфосукцинатом натрия и т.д.), которые в кислой среде желудка способствуют образованию легкорастворимых комплексных соединений железа - хелатов и более полному его усвоению. Принимать железо рекомендуется между кормлениями или за 1 час до еды, так как некоторые ингредиенты пищи могут образовывать с ним нерастворимые соединения. Заливают препараты фруктовыми и овощными соками, особенно полезны соки цитрусовых. Детям раннего возраста средняя лечебная доза назначается из расчета 4 - 6 мг элементарного железа на 1 кг массы в сутки в 3 приема. Большая часть препаратов содержит 20 % элементарного железа, поэтому расчетную дозу обычно увеличивают в 5 раз. Индивидуальную дозу на курс лечения рассчитывают в миллиграммах по следующей формуле:

Fe = Р х (78 - 0,35 х Hb ),

где Р - масса тела, кг; Hb - фактический уровень гемоглобина у ребенка, г/л. Курс лечения обычно длительный, полная доза назначается до достижения стабильного нормального содержания гемоглобина, а в течение последующих 2 - 4 месяцев (до 6 месяцев при тяжелой анемии доношенных и до 2 лет жизни у недоношенных) дается профилактическая доза (1/2 лечебной 1 раз в день) для накопления железа в депо и предупреждения рецидивов заболевания. При плохой переносимости железа лечение начинают с малых доз, постепенно увеличивая их, сменяют препараты. Эффективность лечения определяется по нарастанию гемоглобина на (на 10 г/л, или 4 - 6 ед. в неделю), уменьшению микроцитоза, ретикулоцитарному кризу на 7 - 10 день применения препаратов железа, повышению содержания железа в сыворотке до 17 мкмоль/л и более, а коэффициента насыщения трансферрина - до 30 %. Парентерально препараты железа назначают с осторожностью при тяжелой форме анемии, непереносимости препаратов железа при приеме внутрь, язвенной болезни, нарушениях всасывания, отсутствии эффекта от энтерального применения, так как у детей возможно развитие гемосидероза. Курсовую дозу рассчитывают по следующим формулам:

Fe (мг) = (масса тела (кг) х ) / 20

Или Fe (мг) = Рх (78 - 0,35 Hb ),

где Fe (мкг/л) - содержание железа в сыворотке больного; Hb - уровень гемоглобина периферической крови. Максимальная ежедневная разовая доза препаратов парентерального железа при массе тела до 5 кг - 0,5 мл, до 10 кг - 1 мл, после 1 года - 2 мл, взрослым - 4 мл. Наиболее часто употребляют сахарат железа, эффективно лечение фербитолом (сорбитол железа), ферковеном (2 % сахарат железа с глюконатом кобальта в растворе углеводов). Препараты железа внутрь назначают одновременно с пищеварительными ферментами с целью нормализации кислотности внутренней среды, ее стабилизации. Для лучшего усвоения и всасывания назначают соляную кислоту с пепсином панкреатин с кальцием, фестал. Кроме того, показаны большие дозы аскорбиновой кислоты и другие витамины в возрастной дозировке внутрь. Переливание цельной крови и эритроцитной массы производится только по витальным показаниям (содержание гемоглобина ниже 60 г/л), так как оно лишь на короткое время создает иллюзию выздоровления. В последнее время показано, что гемотрансфузии подавляют активность синтез, гемоглобина в нормобластах, а в некоторых случаях даже вызывают редукцию эритропоэза.

1.2. В 12 -дефицитная анемия

Впервые эту разновидность дефицитных анемий описал Аддисон в 1849 г., а затем в 1872 г. - Бирмер, назвавший ее "прогрессирующей пернициозной" (гибельной, злокачественной) анемией. Причины, вызывающие развитие анемий указанного вида, могут быть разделены на две группы:

· недостаточное поступление витамина В 12 в организм с продуктами питания

· нарушение усвоения витамина В 12 в организме

Мегалобластные анемии возникают при недостаточном поступлении в организм витаминов В12 и/или фолиевой кислоты. Дефицит этих витаминов приводит к нарушению в клетках синтеза ДНК и РНК, что вызывает нарушения созревания и насыщения гемоглобином эритроцитов. В костном мозге появляются крупные клетки - мегалобласты, а в периферической крови - крупные эритроциты (мегалоциты и макроциты). Процесс кроворазрушения преобладает над кроветворением. Неполноценные эритроциты менее устойчивы, чем нормальные, и гибнут быстрее.

1.2.2.Клиника

В костном мозге обнаруживают в большем или меньшем количестве мегалобласты диаметром более (15 мкм), а также мегалокариоциты. Мегалобласты характеризуются десинхронизацией созревания ядра и цитоплазмы. Быстрое образование гемоглобина (уже в мегалобластах) сочетается с замедленной дифференциацией ядра. Указанные изменения в клетках эритрона сочетаются с нарушением дифференцировки и других клеток миелоидного ряда: мегакариобласты, миелоциты, метамиелоциты, палочко- и сегментоядерные лейкоциты также увеличены в размерах, ядра их имеют более нежную, чем в норме, структуру хроматина. В периферической крови значительно снижено число эритроцитов, иногда до 0,7 - 0,8 x 10 12 /л. Они большого размера - до 10 - 12 мкм, часто овальной формы, без центрального просветления. Как правило, встречаются мегалобласты. Во многих эритроцитах обнаруживаются остатки ядерного вещества (тельца Жолли) и нуклеолеммы (кольца Кебота). Характерны анизоцитоз (преобладают макро- и мегалоциты), пойкилоцитоз, полихроматофилия, базофильная пунктация цитоплазмы эритроцитов. Эритроциты избыточно насыщены гемоглобином. Цветовой показатель обычно более 1,1 - 1,3. Однако общее содержание гемоглобина в крови существенно снижено в связи со значительным уменьшением числа эритроцитов. Количество ретикулоцитов обычно понижено, реже - нормальное. Как правило, наблюдаются лейкопения (за счет нейтрофилов), сочетающаяся с наличием полисегментированных гигантских нейтрофилов, а также тромбоцитопения. В связи с повышенным гемолизом эритроцитов (в основном в костном мозге) развивается билирубинемия. В 12 - дефицитная анемия обычно сопровождается и другими признаками авитаминоза: изменениями в желудочно-кишечном тракте связи с нарушением деления (при этом выявляются признаки атипичного митоза) и созревания клеток (наличие мегалоцитов), особенно в слизистой оболочке. Наблюдается глоссит, формирование "полированного" языка (в связи с атрофией его сосочков); стоматит; гастроэнтероколит, что усугубляет течение анемии в связи с нарушением всасывания витамина В 12 ; неврологический синдром, развивающимся вследствие изменений в нейронах. Эти отклонения в основном являются следствием нарушения обмена высших жирных кислот. Последнее связано с тем, что другая метаболически активная форма витамина В12 - 5 - дезоксиаденозилкобаламин (помимо метилкобаламина) регулирует синтез жирных кислот, катализируя образование янтарной кислоты из метилмалоновой. Дефицит 5 - дезоксиаденозилкобаламина обусловливает нарушение образования миелина, оказывает прямое повреждающее действие на нейроны головного и спинного мозга (особенно задних и боковых его столбов), что проявляется психическими расстройствами (бред, галлюцинации), признаками фуникулярного миелоза (шаткая походка, парестезии, болевые ощущения, онемение конечностей и др.).

Данной разновидности мегалобластических анемий заключается в нарушении образования соединений, участвующих в биосинтезе ДНК, в частности тимидинфосфата, уридинфосфата, оротовой кислоты. В результате этого нарушаются структура ДНК и заключенная в ней информация по синтезу полипептидов, что ведет к трансформации нормобластического типа эритропоэза в мегалобластический. Проявления указанных анемий в большинстве своем такие же, как при витамин В12 - дефицитной анемии.

Развитие мегалобластических анемий возможно не только по причине дефицита витамина В 12 и (или) фолиевой кислоты, но также в результате нарушения синтеза пуриновых или пиримидиновых оснований, необходимых для синтеза нуклеиновых кислот. Причиной этих анемий обычно является наследуемое (как правило, рецессивно) нарушение активности ферментов, необходимых для синтеза фолиевой, оротовой, адениловой, гуаниловой и, возможно, некоторых других кислот.

1.2.3.Патогенез

Недостаток в организме витамина В 12 любого происхождения обусловливает нарушение синтеза нуклеиновых кислот в эритрокариоцитах, а также обмена жирных кислот в них и клетках других тканей. Витамин В 12 имеет две коферментные формы: метилкобаламин и 5 - дезоксиаденозилкобаламин. Метилкобаламин участвует в обеспечении нормального, эритробластического, кроветворения. Тетрагидрофолиевая кислота, образующаяся при участии метилкобаламина, необходима для синтеза 5, 10 - метилтетрагидрофолиевой кислоты (коферментная форма фолиевой кислоты), участвующей в образовании тимидинфосфата. Последний включается в ДНК эритрокариоцитов и других интенсивно делящихся клеток. Недостаток тимидинфосфата, сочетающийся с нарушением включения в ДНК уридина и оротовой кислоты, обусловливает нарушение синтеза и структуры ДНК, что ведет к расстройству процессов деления и созревания эритроцитов. Они увеличиваются в размерах (мегалобласты и мегалоциты), в связи с чем напоминают эритрокариоциты и мегалоциты у эмбриона. Однако это сходство только внешнее. Эритроциты эмбриона полноценно обеспечивают кислородтранспортную функцию. Эритроциты же, образующиеся в условиях дефицита витамина В 12 , являются результатом патологического мегалобластического эритропоэза. Они характеризуются малой митотической активностью и низкой резистентностью, короткой продолжительностью жизни. Большая часть их (до 50 %, в норме около 20 %) разрушается в костном мозге. В связи с этим существенно снижается число эритроцитов и в периферической крови.

1.2.4.Лечение

Комплекс лечебных мероприятии при В 12 - дефицитной анемии следует проводить с учетом этиологии, выраженности анемии и наличия неврологических нарушений. При лечении следует ориентироваться на следующие положения:

· непременным условием лечения В 12 - дефицитной анемии при глистной инвазии является дегельминтизация (для изгнания широкого лентеца назначают фенасал по определенной схеме или экстракт мужского папоротника).

· при органических заболеваниях кишечника и поносах следует применять ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкреатин), а также закрепляющие средства (карбонат кальция в сочетании с дерматолом).

· нормализация кишечной флоры достигается приемом ферментных препаратов (панзинорм, фестал, панкреатин), а также подбором диеты, способствующей ликвидации синдромов гнилостной или бродильной диспепсии.

· сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов, белка, безусловным запрещением алкоголя - непременное условие лечения В 12 и фолиеводефицитной анемии.

· патогенетическая терапия осуществляется с помощью парентерального введения витамина В12 (цианкобаламин), а также нормализации измененных показателей центральной гемодинамики и нейтрализации антител к гастромукопротеину ("внутреннему фактору") или комплексу гастромукопротеин + витамин В12 (кортикостероидная терапия).

Гемотрансфузии проводят лишь при значительном снижении гемоглобина и проявлении симптомов коматозного состояния. Рекомендуется вводить эритроцитную массу по 250 - 300 мл (5 - 6 трансфузий).

ГЛАВА 2. Анализ количества анемий у детей младшего и среднего школьного возраста.

В период с 2005 по 2007 года на территории города Касимова и Касимовского района было зарегистрировано 53 случая анемий у детей младшего и среднего школьного возраста.

Таблица 1

Статистические данные заболеваемостью анемиями по Касимову и Касимовскому району среди детей за 2005 -2007 гг

Диаграмма 1

Таблица 2

Соотношение заболеваемости железодефицитной В12-дефицитной анемиями среди детей за 2005 – 2007 гг.

Диаграмма 2

Соотношение заболеваемости железодефицитной и В 12 -дефицитной анемиями среди детей за 2005 – 2007 гг.

Из данного материала наглядно видно, что число заболеваемости анемиями у детей младшего и среднего школьного возраста с каждым годом растет. Это связано с неосведомленностью родителей о правильном рациональном питании ребенка и позднем обращении их в лечебные учреждения, а также с неблагоприятными условиями как окружающей так и социальной среды. Данные также показывают что несмотря на рост заболеваемости уровень заболеваемости железодефицитной анемией выше, чем В 12 -дефицитной анемией, это обуславливается особенностями окружающей среды района в котором проживает население.

ГЛАВА 3. РОЛЬ ФЕЛЬДШЕРА В ПРОФИЛАКТИКЕ АНЕМИЙ У ДЕТЕЙ

3.1. Профилактика и диспансерное наблюдение при железодефицитной анемии

Первичная профилактика заключается в употреблении продуктов, содержащих много железа (мясо, печень, сыры, творог, гречневая и пшеничная крупы, пшеничные отруби, соя, яичный желток, курага, чернослив, сушёный шиповник). Её проводят среди лиц группы риска (например, перенёсшим операции на ЖКТ, при синдроме нарушенного всасывания, постоянным донорам, беременным, женщинам с полименореей).

Вторичная профилактика показана после завершения курса лечения железодефицитной анемии. После нормализации содержания Нb (особенно при плохой переносимости препаратов железа) терапевтическую дозу снижают до профилактической (30-60 мг ионизированного двухвалентного железа в сутки). При продолжающихся потерях железа (например, обильных менструациях, постоянном донорстве эритроцитов) профилактический приём препаратов железа проводят в течение 6 мес и более после нормализации уровня Нb в крови. Контроль содержания Нb в крови проводят ежемесячно в течение 6 мес после нормализации уровня Нb и концентрации сывороточного железа. Затем контрольные анализы проводят 1 раз в год (при отсутствии клинических признаков анемии).

Профилактика железодефицитных анемий сводится к полноценному питанию с потреблением животных белков, мяса, рыбы, контролю за возможными заболеваниями, о которых сказано выше. Показатель благосостояния государства - причины железодефицитных анемий: у богатых она носит постгеморрагический характер, а у бедных - алиментарный.

3.2. Диспансерное наблюдение В 12 -дефицитной анемии

Диспансерное наблюдение - пожизненное. Поддерживающую терапию (профилактику рецидивов) проводят под контролем уровня Нb и содержания эритроцитов, с этой целью применяют цианокобаламин курсами 25 инъекций 1 раз в год (в период ремиссии) в течение всей жизни. Один раз в полгода обязательно эндоскопическое исследование желудка с биопсией для исключения рака желудка.

Важную роль в профилактике анемий играет правильное рациональное питание ребенка. Фельдшер должен объяснить родителям ребенка, какие продукты надо давать ему в его возрасте, что в состав продуктов обязательно должно входить железо, так как недостаток железа приводит к развитию анемий. Фельдшер должен вести санитарно-просветительную работу по профилактике анемий. При подозрении на анемию фельдшер должен направить ребенка к педиатру, чтобы он начал своевременное лечение анемии. А значит, кроме санитарно-просветительной работы огромную роль играет ранняя диагностика заболевания.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Анемия (малокровие) - уменьшение количества эритроцитов и (или) снижение содержания гемоглобина в единице объема крови. Анемия может быть как самостоятельным заболеванием, так и синдромом, сопровождающим течение другого патологического процесса.

При анемии наблюдаются не только количественные, но и качественные изменения эритроцитов: их размера (анизоцитоз), формы (пойкилоцитоз), окраски (гипо- и гиперхромия, полихроматофилия).

Классификация анемий сложна. В ее основе согласно причинам возникновения и механизмам развития заболевания лежит распределение анемий на три группы: анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические анемии); анемии вследствие нарушений процесса образования гемоглобина или процессов кроветворения; анемии, вызванные усиленным распадом эритроцитов в организме (гемолитические).

Из статистических данных наглядно видно, что число заболеваемости анемиями у детей младшего и среднего школьного возраста с каждым годом растет. Это связано с неосведомленностью родителей о правильном рациональном питании ребенка и позднем обращении их в лечебные учреждения, а также с неблагоприятными условиями как окружающей так и социальной среды. Данные также показывают что несмотря на рост заболеваемости уровень заболеваемости железодефицитной анемией выше, чем В 12 -дефицитной анемией, это обуславливается особенностями окружающей среды района в котором проживает население.

Роль фельдшера заключается в проведении санитарно-просветительной работы по профилактике анемий у детей. При подозрении на анемию фельдшер должен направить ребенка к педиатру, чтобы он начал своевременное лечение анемии. А значит, кроме санитарно-просветительной работы огромную роль играет ранняя диагностика заболевания.

ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

1. Анемии у детей: диагностика и лечение. Практическое пособие для врачей /Под ред. А. Г. Румянцева, Ю. Н. Токарева. М: МАКС-Пресс, 2000.

2. Волкова С. Анемия и другие болезни крови. Профилактика и методы лечения. Изд.: Центрполиграф. 2005 – 162 с.

3. Гогин Е. Протокол ведения больных. «Железодефицитная анемия». Изд.: Ньюдиамед. 2005 г. – 76 с.

4. Иванов В. Железодефицитная анемия беременных. Учебное пособие. Изд. Н-Л. 2002 г. – 16 с.

5. Казюкова Т. В. Калашникова Г. В., Фаллух А. и др. Новые возможности ферро-терапии железодефицитных анемий// Клиническая фармакология и терапия. 2000. № 9 (2). С. 88-92.

6. Калиничева В. Н. Анемии у детей. М.: Ме­дицина, 1983.

7. Калманова В.П. Показатели эритропоэтической активности и обмена железа при гемо­литической болезни плода и новорожденного и внутриутробных трансфузиях эритроцитов: Дис... канд. мед. наук. М., 2000.

8. Коровина Н. А., Заплатников А. Л., Заха­рова И. Н. Железодефицитные анемии у де­тей. М., 1999.

9. Мирошникова К. Анемия. Лечение народными средствами. Изд.: ФЕИКС. 2007 г. – 256 с.

10. Михайлова Г. Болезни детей от 7 до 17 лет. Гастрит, анемия, грипп, аппендицит, вегетососудистая дистония, невроз и др. Изд.: ВЕСЬ. 2005 г. – 128 с.

11. Эллард К. Анемия. Причины и лечение. Изд.: Норинт. 2002 г. – 64 с.