Хроническая легочно сердечная недостаточность. Сердечно-легочная недостаточность

– декомпенсированная стадия легочного сердца, протекающая с острой или хронической правожелудочковой сердечной недостаточностью. Характеризуется одышкой, тахикардией, болью в области сердца, периферическими отеками, гепатомегалией, синюшным окрашиванием кожи, набуханием вен шеи. Инструментальная диагностика основана на оценке рентгенологических, электрокардиографических и эхокардиографических данных. Лечение сердечно-легочной недостаточности включает терапию тех заболеваний, которые вызвали развитие синдрома, применение вазодилатирующих, антигипертензивных, мочегонных средств, оксигенотерапии.

МКБ-10

I27 Другие формы легочно-сердечной недостаточности

Общие сведения

Сердечно-легочная недостаточность (СЛН) – клинический синдром, в основе которого лежит легочная гипертензия , гипертрофия либо дилатация правого желудочка с явлениями недостаточности кровообращения. Развивается при патологии бронхолегочной системы, легочных сосудов и торакодиафрагмальной области. В пульмонологии сердечно-легочную недостаточность, иногда обозначают термином «легочное сердце » (ЛС), однако эти понятия не являются тождественными. Под сердечно-легочной недостаточностью следует понимать лишь декомпенсированную фазу легочного сердца (III стадию легочной гипертензии). I стадия (доклиническая) и II стадия (стабильная) легочной гипертензии протекают без признаков правожелудочковой недостаточности, поэтому расцениваются как компенсированное легочное сердце.

Причины

В основе формирования сердечно-легочной недостаточности лежит стойкая легочная гипертензия, на определенном этапе вызывающая срыв компенсаторных механизмов, в результате чего гипертрофированный правый желудочек перестает справляться с перекачиванием поступающей в него венозной крови. Правожелудочковая дисфункция может быть вызвана тремя группами причин: бронхолегочными, васкулярными, торакодиафрагмальными.

Первая группа причин включает более 20 известных нозологий, на ее долю приходится 80% всех случаев легочного сердца. Наиболее частые среди них – это заболевания, нарушающие воздухонаполнение альвеол: обструктивный бронхит , БЭБ , бронхиальная астма , крупозная пневмония, фиброзирующий альвеолит , туберкулез легких , пневмокониозы , пневмосклероз , саркоидоз Бека , муковисцидоз , поликистоз легких. Развитие сердечно-легочной недостаточности бронхолегочного генеза возможно при коллагенозах (системной красной волчанке , системной склеродермии , дерматомиозите и др.). В некоторых случаях причиной декомпенсации легочного сердца выступают обширные резекции легкого .

Вторая группа факторов затрагивает поражение легочного сосудистого русла. В большинстве случаев формированию сердечно-легочной недостаточности предшествует ТЭЛА , сдавление легочных вен и легочной артерии опухолевыми образованиями, легочные васкулиты , серповидно-клеточная анемия .

К третьей группе причин относятся состояния, сопровождающиеся ограничением подвижности грудной клетки и диафрагмы. В их числе – различные деформации грудной клетки и искривление позвоночника (кифоз , кифосколиоз), массивные плевриты , множественные переломы ребер , анкилозирующий спондилоартрит , синдром Пиквика (с-м ожирения-гиповентиляции). Нарушения подвижности диафрагмы характерны для хронических нервно-мышечных заболеваний (миастении , полиомиелита), ботулизма , пареза и паралича диафрагмы. Заболевания второй и третьей групп суммарно становятся причиной легочного сердца в 20% случаев.

Классификация

Сердечно-легочная недостаточность может носить острое, подострое и хроническое течение. Так, острое легочное сердце всегда имеет декомпенсированный характер, подострое и хроническое – может протекать как с наличием правожелудочковой недостаточности, так и без нее.

Развитие острой сердечно-легочной недостаточности обычно происходит на фоне массивной тромбоэмболии легочной артерии, клапанного пневмоторакса , эмфиземы средостения, астматического статуса . Острое ЛС формируется в течение нескольких часов вследствие резкого и внезапного увеличения давления в легочной артерии, сопровождается расширением полости (дилатацией) правого желудочка, истончением его стенок. Подострая и хроническая форма характерны для других васкулярных, бронхолегочных и торакодиафрагмальных поражений. В этих случаях хроническое ЛС развивается в течение нескольких месяцев и даже лет и сопровождается выраженной гипертрофией миокарда правого желудочка.

Сердечно-легочная недостаточность может протекать в различных клинических типах: по респираторному, церебральному, ангинозному, абдоминальному, коллаптоидному варианту с преобладанием тех или иных симптомов. В клинике респираторной формы декомпенсированного ЛС преобладают одышка, эпизоды удушья, кашель, хрипы, цианоз. При церебральном варианте на первый план выходят признаки энцефалопатии: возбудимость, агрессивность, эйфория, иногда – психозы или, напротив, - сонливость, вялость, апатия. Могут беспокоить головокружения и упорные головные боли; в тяжелых случаях возникают обмороки, судороги, снижение интеллекта.

Ангинозный тип сердечно-легочной недостаточности напоминает клинику грудной жабы с характерными сильными болями в области сердца без иррадиации и удушьем. Абдоминальный вариант декомпенсированного ЛС протекает с болями в эпигастрии, тошнотой и рвотой, иногда – развитием язвы желудка , обусловленными гипоксией органов ЖКТ. Для коллаптоидного варианта типичны преходящие эпизоды артериальной гипотонии , сопровождающиеся резкой слабостью, бледностью, профузным потоотделением, похолоданием конечностей, тахикардией и нитевидным пульсом.

Симптомы сердечно-легочной недостаточности

Острая сердечно-легочная недостаточность характеризуется внезапным началом и резким ухудшением состояния больного буквально за несколько минут или часов. Возникают боли в области сердца, которые сопровождаются выраженной одышкой , ощущением удушья и страхом смерти. Характерен цианоз, артериальная гипотония. Перечисленные симптомы усиливаются в положении стоя или сидя, что связано с уменьшением притока крови к правой половине сердца. Смерть может наступить в считанные минуты от фибрилляции желудочков и остановки сердца.

В других случаях картина острой сердечно-легочной недостаточности может разворачиваться не столь бурно. К одышке присоединяются боли в груди, связанные с дыханием, кровохарканье , тахикардия. При прогрессирующей правожелудочковой недостаточности возникают выраженные боли в правом подреберье, обусловленные увеличением печени и растяжением ее фиброзной оболочки. Вследствие повышения центрального венозного давления появляется набухание шейных вен.

Хроническая сердечно-легочная недостаточность развивается исподволь и является отражением застоя крови в системе вен большого круга кровообращения. Снижается толерантность к физической нагрузке, одышка носит постоянный характер. Обращает внимание синюшность носогубного треугольника, кончика носа, подбородка, ушей, кончиков пальцев. Возникают приступы загрудинных болей (легочная «грудная жаба»), не купируемые приемом нитроглицерина, но уменьшающиеся после введения эуфиллина.

Больные с хронической сердечно-легочной недостаточностью отмечают усталость, быструю утомляемость, сонливость. При физической нагрузке могут возникать обмороки . На декомпенсацию хронического ЛС также указывают тяжесть и болезненность в правом подреберье, никтурия, периферические отеки. В поздних стадиях выявляется отечный синдром, гидроторакс , асцит , сердечная кахексия.

Диагностика

Диагностический поиск при развитии сердечно-легочной недостаточности направлен на выявление основного заболевания, а также оценку степени декомпенсации. Для правильной интерпретации физикальных и инструментальных данных больной нуждается в осмотре пульмонолога и кардиолога . При объективном обследовании у больных с сердечно-легочной недостаточностью отмечается бочкообразная деформация грудной клетки, гепатомегалия , пастозность стоп и голеней. При пальпации прекардиальной области определяется сердечный толчок, при перкуссии - расширение границ относительной тупости сердца. Типично снижение АД, частый аритмичный пульс. Аускультативные данные характеризуются приглушением тонов сердца, акцентом II тона над легочной артерией, расщеплением или раздвоением II тона, появлением патологических III и IV тонов, систолическим шумом, указывающим на трикуспидальную недостаточность.

Наиболее ценными лабораторными критериями сердечно-легочной недостаточности являются показатели газового состава крови: снижение р02, повышение рС02, респираторный ацидоз. Рентгенография органов грудной клетки позволяет обнаружить не только поражение легких, но также признаки кардиомегалии и легочной гипертензии. Ангиопульмонография и вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких показаны при подозрении на ТЭЛА.

Cердечно легочная недостаточность прежде всего определяется как нарушение функциональности сердечной системы и легочной. Проще говоря, это застой в малом круге кровообращения. Он отвечает за наполнение крови кислородом. Нарушение данного процесса способствует тому, что правый желудочек начинает работать в усиленном ритме, что приводит к утолщению стенок миокарда.

Формы проявления заболевания

Миокард утолщается из-за постоянной интенсивной работы. Говоря простым языком, точно также как во время интенсивных тренировок человек наращивает мышечную массу, точно также ее наращивает и сердце из-за постоянной интенсивной нагрузки. Нагрузку же вызывает плохое снабжение крови кислородом. Из-за этого сердце автоматически начинает работать быстрее, чтобы компенсировать недополученный кислород организму. По факту это не вызывает отдельно никаких осложнений, но, с другой стороны, может приводить к более быстрому развитию сердечнососудистых заболеваний в зрелом возрасте попросту из-за того, что сердце быстрее изнашивается в следствие постоянно повышенной нагрузки и слишком интенсивной работы.

Утолщение стенок миокарда

Причины развития патологии

Сама по себе легочная сердечная недостаточность не развивается без каких-либо существенных причин. Чаще всего это даже не отдельное заболевание, а скорее даже проявление других более серьезных проблем.

Иногда же подобные проявления могут принимать острую форму и переходить в осложнения, которые могут привести к летальному исходу.

Провоцирующие факторы, которые способны приводить к легочно сердечной недостаточности, принято разделять на основные группы:

Также легочно сердечная недостаточность может быть спровоцирована различными новообразованиями как злокачественного, так и доброкачественного характера. В данном случае застой малого круга кровообращения происходит из-за сдавливания легочной артерии и прочих сосудов, снабжающих легкие кровью. Также подобное явление может возникать и из-за закупорки сосудов различными тромбами.

Основные проявления

Рассматривая более детально симптомы и лечение легочно сердечной недостаточности, прежде всего стоит сразу оговорить, что в медицине принято выделять острую и хроническую формы развития патологии. Исходя из этого напрямую будет зависеть и методика лечения, выбранная для каждого конкретного случая.

1. Острая форма недостаточности.
   Данная форма всегда возникает спонтанно и развивается достаточно остро. Симптомы ярко выражены, состояние пациента стремительно ухудшается. Если своевременно не доставить такого человека в реанимационное отделение стационара, то вероятнее всего это закончится летальным исходом. Зачастую смерть наступает на фоне тромбоэмболии, когда стремительно развивается болевой шок, а также обширный отек легкого.
   Чаще всего спровоцировать подобную проблему могут:
   • воспалительный процесс поражает слишком большой объем легких;
   • тромбоз легочного ствола. Это чаще всего происходит из-за образования тромба;
   • выход из строя протезированного клапана;
   • пневмоторакс;
   • стремительное ухудшение состояния при наличии диагноза «бронхиальная астма»;
   • серьезные травмы грудной клетки;
   • перебои в работе митрального клапана.

   Данная форма легочно сердечной недостаточности обычно имеет достаточно выраженные симптомы, что позволяет легко поставить диагноз такому пациенту:

   

   • стремительное понижение артериального давления до критических значений. Очень часто быстро может наступать коллапс;
   • учащенное поверхностное дыхание, зачастую оно достаточно затруднено;
   • увеличение в размерах вен на шеи;
   • дыхание преимущественно осложнено именно на вдохе;
   • посинение кожных покровов. Особенно выражено посинение конечностей и цианоз;
   • похолодевшие руки и ноги;
   • боль в груди различной интенсивности;
   • липкий пот на теле;
   • затрудненное дыхание вплоть до возникновения удушья.

   Если человеку своевременно не оказаться помощь, то достаточно быстро он может умереть от отека легкого либо же просто от удушья. Первая помощь в данном случае должна заключаться прежде всего в обеспечении нормального свободного доступа кислорода к легким. При необходимости нужно сделать пациенту искусственное дыхание до приезда скорой помощи. Особо опасно такое состояние тем, что практически всегда оно развивается внезапно. Иногда даже без каких-либо видимых причин (к примеру, у человека может произойти закупорка легочного ствола тромбом, о наличии которого человек даже не подозревает). Но при этом состояние больного ухудшается слишком быстро и поэтому иногда человек может умереть еще до приезда скорой.

2. Хроническая форма.
   Подобная форма зачастую имеет достаточно легкий характер течения на ранней стадии развития. Очень часто она может развиваться очень медленно (годами человек может даже не подозревать о наличии подобного недуга у себя, списывая основные симптомы на возрастные изменения в организме либо же на другие сопутствующие заболевания). Чаще всего основная симптоматика в данном случае заключается в проявлении первопричины. Проще говоря, обычно человек обращает внимание скорее на симптомы той патологии, которая привела к развитию этой проблемы. При этом на недостаточность могут и не обращать внимание. Зачастую она имеет следующие симптомы:
   • кожные покровы, особенно конечности и носогубный треугольник, приобретают синеватый оттенок;
   • сильные головокружения;
   • учащенное сердцебиение;
   • быстрая утомляемость, слабость.

   При этом интенсивность развития симптомов напрямую зависит от стадии на которой находится заболевание. К примеру, утомляемость и одышка будут проявляться более остро на поздних стадиях развития хронической .

   Но при этом на более поздних стадиях к этим симптомам могут также прибавиться и дополнительные формы проявления. Это связано прежде всего с тем, что в органах и тканях организма уже начинают происходить необратимые процессы из-за тяжелой формы недостаточности. Основные проявления подобной стадии:

   • интенсивная одышка в состоянии покоя, при этом в положении лежа ситуация только ухудшается;
   • боль в области сердца;
   • на вдохе сильное набухание вен на шее;
   • тахикардия, постоянно пониженное артериальное давление;
   • отеки, которые не поддаются методикам лечения;
   • тяжесть в правом подреберье, неприятные ощущения в области печени. На данном этапе могут развиваться тяжелые осложнения в работе мозга. Также нарушается функция почек, что очень часто приводит к полному прекращению выделения мочи.

Наиболее эффективная терапия

Если диагностирована сердечно легочная недостаточность лечение должно быть как можно быстрее начато. Чем быстрее будет начата основная терапия – тем больше шансов на то, что после благоприятного ее завершения не будет обнаружено никаких уже произошедших необратимых процессов в организме пациента.

Атропин

Кроме того, если речь идет об острой форме развития заболевания, то от своевременно начатой терапии будет зависеть и будет ли жить пациент. В данном случае разница между двумя формами будет заключаться прежде всего в том, что при острой фазе необходимо прежде всего восстановить нормальное снабжение кислородом, в то время как при хронической форме необходимо начать комплексное лечение того недуга, который спровоцировал недостаточность. При острой форме первопричину также нужно будет лечить, но подобная терапия назначается уже позже, когда нет опасений за жизнь пациента.

При острой форме недостаточности лечение заключается в следующих основных действиях:

• введение препаратов тромболизиса. Особенно эффективны они, если недостаточность возникла из-за закупорки легочного ствола тромбом;
• папаверин. Способствует расслаблению стенок сосудов и тем самым улучшению кровотока;
• антикоагулянты. Препятствуют образованию тромбов и застою крови за счет разжижения;
• атропин. Расслабляет мускулатуру бронхов и таким образом облегчает дыхательную функцию.

В случае с хронической формой недостаточности лечение всегда должно быть комплексным и состоять из следующих основных пунктов:

• лечение основного провоцирующего недуга;
• прием противовоспалительных препаратов;
• лекарства для разжижения крови;
• расслабляющие мускулатуру и способствующие расширению бронхов;
• различные гормональные препараты.

Подводя итоги, стоит еще раз отметить, что для улучшения качества жизни пациентов и обеспечения более благоприятного прогноза очень важно своевременно диагностировать данную патологию и как можно быстрее начать лечение не только основных симптомов, но и первопричины. Без устранения провоцирующих факторов достигнуть качественного и длительного результата не удастся. Чем быстрее будет начато лечение – тем больше шансов на избавление от недуга и тем более длительной может быть жизнь больных с такой патологией.

Но даже если терапия и дала положительные результаты, то в любом случае необходимо будет регулярно проходить обследование, а также применять поддерживающую терапию.

Видео

В последние годы стали применяться англоязычные термины или сокращения ALI и ARDS (acute respiratory distress syndrome = синдром острого репираторного дистресса = ОРДС).

Легочная недостаточность определяется как острое нарушение оксигенации с наличием двухсторонних легочных инфильтраций на рентгенограмме органов грудной клетки при исключении недостаточности левого желудочка.

По степени тяжести острой легочной недостаточности различают легкий, умеренный и тяжелый синдром острого респираторного дистресса (ОРДС), при этом различие состоит в основном в выраженности нарушения оксигенизации.

ОРДС выражается в острой генерализованной и диффузной легочной (многофакторной) воспалительной реакции, которая приводит к повреждению эндотелия с последующим нарушением проницаемости сосудов, при этом развивается некардиогенный легочной отек и значительно увеличивается содержание экстраваскулярной легочной воды. Ателектазы и воспалительные инфильтраты способствуют уменьшению газообменной поверхности. В дальнейшем увеличение легочного право-левого шунта (в результате гипоксически обусловленной легочной вазоконстрикции = эффект Эйлера-Лильестранда) приводит к дальнейшему нарушению газообмена и развитию гипоксии. В результате легочной вазоконстрикции развивается гипертония легких с последующей нагрузкой правого желудочка. Изменения в легких (высокий вес, утрата сурфактанта, воспалительные инфильтраты, ателектазы) способствуют уменьшению податливости легочной ткани, что, в свою очередь, часто делает необходимым более «агрессивные» стратегии ИВЛ.

Однако при ИВЛ повышается риск ассоциированного с вентиляцией повреждения легких (VALI = связанное с ИВЛ повреждение легких в результате «баротравмы и объемной травмы») вследствие разницы нагрузок давлением и объемом на спадающие при выдохе и вновь открывающиеся альвеолы. Поскольку воспалительная реакция развивается беспрепятственно, происходит фибротическая реорганизация паренхимы легких. Регионально патофизиологические изменения могут значительно отличаться по степени выраженности.

Причины острой легочной недостаточности

Причинами или провоцирующими факторами острой легочной недостаточности могут быть:

• Пневмония
• (Поли-) травма (например, в результате ушиба грудной клетки/контузии легких)
• Сепсис/синдром системного воспалительного ответа
• Аспирация (в том числе, например, при неполном утоплении)
• Эмболия легких
• Химические вещества
• Ингаляционная травма
• Перитонит
• Панкреатит
• Ожоговая болезнь
• Аппарат «сердце-легкие»
• Трансфузии
• Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови
• Печеночная/почечная недостаточность
• Интоксикации/наркотики
• Преэклампсия/эклампсия.

Симптомы и признаки острой легочной недостаточности

• Тяжелая одышка и тахипноэ
• Возможны гипотензия и тахикардия
• Лихорадка при сопутствующей или провоцирующей инфекции
• Аускультация: двухсторонние хрипы, иногда ослабленные дыхательные шумы.

Диагностика острой легочной недостаточности

Необходимы следующие диагностические мероприятия:

• Лабораторные данные: кровь, С-реактивный белок, электролиты, параметры функции почек, параметры свертываемости крови, при подозрении на панкреатит показатели амилазы и липазы, по показаниям культуральные анализы крови и мочи
• Анализ газов крови для оценки статуса оксигенации:
• Рентгенография или КТ органов грудной клетки с выявлением двухсторонних инфильтратов (в зависимости от степени диффузные или сплошные затемнения, выпот обычно отсутствует)
• Эхокардиография для оценки насосной функции и сердечных клапанов
• По показаниям другие методы визуализации для поиска очага при неясной инфекции/сепсисе или послеоперационных осложнениях.

Лечение острой легочной недостаточности

Специфическая терапия ОРДС отсутствует! Основой терапии ОРДС является устранение причины, в частности адекватная антибиотикотерапия при пневмонии, санирование очага при сепсисе.

Необходимо обеспечить достаточную оксигенацию: при клинических признаках мышечного истощения (тахипноэ с гиповентиляцией, частое поверхностное дыхание) показана ранняя интубация и контролируемая ИВЛ. Целью этой терапии является обеспечение достаточного газообмена и понижение усиленной дыхательной работы без нанесения повреждения легким и организму в целом вследствие ИВЛ.

На доставку кислорода при ОРДС влияют следующие факторы: ателектазы/дистелектазы, бронхоконстрикция, отек, внутрилегочные шунты, смещение кривой насыщения гемоглобина кислородом в результате ацидоза или алкалоза, анемия, сердечный выброс и тонус периферических сосудов. Целью является 90% насыщение артериальной крови кислородом, при этом помимо напряжения кислорода в артериальной крови важными компонентами доставки кислорода являются также концентрация гемоглобина и сердечный выброс.

Параметр F i O 2 должен устанавливаться достаточным, но по возможности как можно более низким.

В случае нарушений оксигенации, не поддающихся контролю другими методами, следует подумать о экстракорпоральной поддержке легочной функции легких (ЕСLА = экстракорпоральная поддержка легких; iLA = интервенционная поддержка легких; ЕСМО = экстракорпоральная мембранная оксигенация).

С помощью адекватной аналгоседации контролируют боли, страх и беспокойство, лучше всего по возможности содействовать спонтанному дыханию.
Целью волемической терапии является, с одной стороны, поддержание достаточной перфузии органов, а с другой стороны, предупреждение гиперволемии, которая может стать заметной при (дальнейшем) повышении преднагрузки сердца и увеличении отека легких.

Рестриктивная волемическая терапия под девизом «Сохранять легкие сухими, но без гиповолемии» имеет преимущества в том, что касается оксигенации и длительности интенсивной терапии, однако отсюда не следует значительного преимущества относительно выживаемости.

Под действием силы тяжести у пациентов с ОРДС в положении на спине скапливается значительное количество жидкости в зависимых зонах легких и появляются ателектазы, поэтому позиционная терапия со сменой положений может помочь вновь открыть невентилируемые области, рекрутировать их для газообмена и улучшить тем самым оксигенацию. Применяются и обсуждаются 180°- и 135°- положения на животе. Различия состоят в длительности и частоте позиционных маневров (при достаточной гемодинамической стабильности и пульмональной толерантности 8-12 часов в день → непрерывный гемодинамический мониторинг и периодический контроль газов крови для подтверждения эффекта или обнаружения возможных осложнений). Однозначного преимущества по параметру выживаемости в положении лежа на спине или в 135°-позиции пока показано не было, поэтому решение о положении пациента на животе должно приниматься индивидуально с оценкой потенциальных рисков и проблем.

К рискам и проблемам позиционной терапии относятся:

• Смещение тубуса, катетеров и дренажей
• Повреждения вследствие смены положения (сдавления, отек лица)
• Изменения гемодинамики (гипотония, тахикардия)
• Необходимость подгонки настроек ИВЛ вследствие изменений, например соотношений пульмонального давления или податливости легочной ткани
• Достаточная седация пациента для уменьшения стресса
• Иногда явные ограничения возможностей позиционной терапии у пациентов с избыточным весом, травмой или после операции.

В настоящее время отсутствует медикаментозная терапия, которая приводила бы к значительному улучшению выживаемости. Среди других возможностей изучается действие простагландинов, кортикостероидов, сурфактанта, простациклина, N-ацетилцистеина и NO.

Прогноз

Риск смерти зависит от степени тяжести (легкий ОРДС 27%, умеренный ОРДС 32%, тяжелый ОРДС 45%). Определяющим моментом для прогноза является не столько тяжесть гипоксемии, сколько вторичные повреждения органов, вызвавшая синдром причина и сопутствующие заболевания.

Кроме отдаленных органических последствий (например, нарушений функции легких), часто развиваются психические нарушения (например, посттравматическое стрессовое расстройство), что приводит к ограничениям в повседневной деятельности и ухудшению качества жизни.

Легочно-сердечная недостаточность встречается двух типов: острая и хроническая.

Развитие острой формы происходит в результате внезапного закупоривания крупной ветви или основного ствола легочной артерии тромбом или эмболом, либо же острой эмфиземы легких, генерализованного пневмоторакса, различных сдавлений средостения. Во время приступа наступает неожиданная асфиксия, правый желудочек сердца резко расширяется. Как правило, к нарушениям присоединяется также расстройство коронарного кровообращения, вызываемое легочно-коронарным рефлексом.

Основными признаками, которыми характеризуется легочно-сердечная недостаточность, являются болезненное или стесненное учащенное дыхание, колющая боль в районе легочного инфаркта, сжимающая боль за грудиной, глухие сердечные тоны, повышенное венозное давление, понижение артериального давления, резкая тахикардия, инфарктные изменения, а также расширение правых полостей сердца.

Подобную картину можно наблюдать также и при инфаркте миокарда. Но в этом случае резкая боль предвещает падение артериального давления, а также существенное повышение температура тела. В случае с острой легочно-сердечной недостаточностью расстройство дыхания, падение давления, тахикардия и значительное повышение температуры тела наступают одновременно.

Возникновение острого легочно-сердечного синдрома является грозным явлением, требующим моментального вмешательства. Когда недостаточность возникает на почве туберкулеза, интерстициальной эмфиземы, либо же другого заболевания, которое не сопровождается тромбоэмболическим процессом, терапия также обязана быть срочной и неотложной.

Легочно-сердечная недостаточность хронической формы встречается значительно чаще, нежели острая. Она появляется в результате разнообразных хронических легочных заболеваний, например, бронхоэктатической болезни, пневмосклероза, эмфиземы легких и прочих. Патогенез этого заболевания еще на сегодняшний день недостаточно ясен.

Боженко Алексей, врач-кардиолог www.medicina-msk.ru

ОБМОРОК

Обморок - это внезапная кратковременная потеря сознания, возникающая вследствие нарушения кровообращения мозга.

Короче, обморок - это предупреждение мозга о том, что ему не хватает кислорода и просьба о помощи. Часто обмороку предшествует чувство дурноты, тошноты, головокружения. Основными симптомами обморока являются стеснение в груди, слабость, «мелькание в глазах», онемение конечностей, тошнота, рвота, бледность кожных покровов, падение артериального давления. Больной внезапно «закатывает» глаза, покрывается холодным потом, у него слабеет пульс, холодеют конечности, наступает сужение, а затем расширение зрачков. Чаще всего это состояние длится несколько секунд, потом постепенно больной начинает приходить в себя и реагировать на окружающее.

Возникает обморок при сильном испуге, волнении, при болевом синдроме, при виде крови или слабом сердце. Иногда его возникновению способствует душное помещение, перегревание на солнце или в бане, а также быстрый переход из горизонтального положения в вертикальное. Чаще всего обмороки наблюдаются у истеричных женщин и у ослабленных больных.

Первая помощь

Первая помощь при обмороке заключается в придании больному горизонтального положения. Затем необходимо обеспечить ему приток свежего воздуха: расстегнуть воротничок или платье, распустить ремень, открыть форточку или окно. На лицо и грудь больного надо побрызгать холодной водой, похлопать его мокрым полотенцем или ладонью по щекам, дать понюхать нашатырный спирт или жженные птичьи перья, растереть конечности и согреть грелками. Когда больной придет в сознание, ему следует дать горячий крепкий чай или кофе.

КОЛЛАПС

Коллапс отличается от обморока большей длительностью и тяжестью явлений. При нем резко снижается тонус всей артериальной системы, что ведет к падению артериального давления и нарушению сердечной деятельности.

Причиной коллапса чаще всего бывают обширная кровопотеря, удар в живот, резкое изменение положения тела. Часто коллапс является осложнением какого-либо заболевания (скарлатина, брюшной или сыпной тиф, болезни сердечно-сосудистой системы, пищевые отравления, острый панкреатит, воспаление легких и т. д.).

В состоянии коллапса больной бледен, неподвижен, покрыт холодным потом. Отмечается синюшность конечностей и ногтевых фаланг. Дыхание у больного поверхностное, пульс нитевидный, иногда не прощупывается. Температура тела снижена на 1–2 градуса, артериальное давление очень низкое или не определяется. Сознание затемнено, в тяжелых случаях отсутствует.

Если в это время больному не оказать экстренную помощь, то к вышеперечисленным явлениям добавляются судороги, сердечная слабость, непроизвольное отхождение мочи и кала, и больной погибает.

Первая помощь

Первая помощь при коллапсе направлена на устранение причины, вызвавшей коллапс (прекращение действия травмирующего агента, борьба с кровопотерей и т. д.), и на борьбу с сердечно-сосудистой недостаточностью. Больного укладывают в положение с несколько поднятыми ногами (чтобы обеспечить прилив крови к мозгу), накладывают тугие повязки на конечности (самопереливание крови) и срочно вызывают «скорую помощь».

Обязательно надо обеспечить больному приток свежего воздуха (см. обморок).

Если у больного, находящегося в состоянии коллапса, развилось терминальное состояние, необходимо приступить к искусственному дыханию и непрямому массажу сердца.

Тяжелое состояние, которое развивается при воздействии чрезвычайных болевых раздражителей (сильный удар, инфаркт миокарда, прободная язва желудка, приступ панкреатита и т. д.), после переливания неодногруппной крови, введения сывороток и большой кровопотери.

Шок представляет собой гораздо более тяжелое состояние, чем коллапс. При шоке больной вял, апатичен, безразличен к окружающему, почти не жалуется на боль. Кожные покровы его бледны, лицо покрыто холодным потом, отмечается редкое, поверхностное дыхание, малый частый пульс, низкое кровяное давление. В начальных стадиях шока сознание сохранено. Перечисленные симптомы могут быть выражены в разной степени в зависимости от стадии шока.

Первая помощь

Первая помощь заключается в том, чтобы ликвидировать или хотя бы ослабить причину, вызвавшую состояние шока. Больному дают нюхать нашатырный спирт, согревают грелками, дают пить чай, кофе, спирт, водку, анальгин, амидопирин и обязательно вызывают «скорую помощь». Если раньше не была проведена иммобилизация (при переломах), делают ее.

При кровотечении из поверхностных сосудов накладывают давящую повязку, при кровотечении из более глубоких сосудов - жгут (центральное места повреждения поверх одежды). Если жгут был наложен ранее, но кровотечение продолжается, надо наложить другой жгут, несколько выше первого, а затем снять первый жгут.

Таким образом, при шоке нужно срочно провести следующие мероприятия.

1. Устранить травмирующие факторы.

2. Остановить кровотечение.

3. Наложить иммобилизацию при преломах.

4. Проводить контроль за дыханием и работой сердца. При необходимости - искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.

5. Срочно вызвать «скорую помощь».

6. Обеспечить пострадавшему покой и тепло.

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Недостаточность кровообращения в основном зависит от двух факторов:

1) от понижения сократительной способности мышц сердца;

2) от понижения сократительной силы мышечной оболочки периферических сосудов.

Если преобладает первый фактор, мы говорим о преимущественно хронической сердечной недостаточности. Если же преобладает второй фактор, то речь идет о преимущественно сосудистой недостаточности кровообращения.

Состояние кровообращения в большом и малом круге определяют левый и правый отделы сердца. При преимущественном поражении одного из этих отделов возникают изолированные или преимущественные поражения левой или правой половины сердца. Поэтому среди форм сердечной недостаточности различают левожелудочковую и правожелудочковую недостаточность.

Сердце и легкие очень тесно связаны между собой в функциональном и анатомическом отношении, поэтому при заболевании одного из этих органов поражается и другой. В зависимости от того, какой орган, сердце или легкие, поражен в большей степени, различают сердечно-легочную или легочно-сердечную недостаточность.

При сердечно-сосудистой недостаточности четко определяются две фазы - компенсации и декомпенсации.

В стадии компенсации сердце, используя резервные силы организма, справляется со своей работой. Но наступает период, когда все внутренние резервы исчерпаны; наступает фаза декомпенсации - сердце не справляется с возложенными на него нагрузками.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Хроническая сердечная недостаточность по характеру течения делится на три типа: изолированная недостаточность только левого желудочка, изолированная недостаточность только правого желудочка и полная недостаточность сердца.

Недостаточность каждого отдела характеризуется застойными явлениями, локализующимися выше расположения ослабевшего желудочка (при недостаточности левого желудочка застойные явления наблюдаются в малом круге кровообращения, при недостаточности правого желудочка - в большом). Основным признаком сердечной недостаточности является плохое снабжение органов артериальной кровью, что приводит к кислородному голоданию.

ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Наблюдается при кардиосклерозе, гипертонической болезни, при недостаточности митрального или аортальных клапанов, а также при инфаркте в области левого желудочка. Левожелудочковая недостаточность может возникнуть также при симптоматических гипертониях.

При этом виде недостаточности больные жалуются на одышку при физической нагрузке (а затем и в покое), приступы удушья, возникающие чаще всего по ночам (сердечная астма), кровохарканье. По мере развития болезни к этим симптомам присоединяются: тахикардия, падение систолического давления и ухудшение снабжения кровью мозга (что ведет к головокружению, судорогам, нарушению ритма дыхания и потере сознания).

ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Возникает правожелудочковая недостаточность при таких заболеваниях, как пневмосклероз, эмфизема легких, туберкулез, кифосколиоз, т. е. во всех тех случаях, когда правому желудочку приходится преодолевать повышенное сопротивление при проталкивании крови в малый круг кровообращения.

При правожелудочковой недостаточности обычно увеличивается правый желудочек, появляется застой крови в сосудах большого круга кровообращения и возникает недостаточность трехстворчатого клапана.

Основными симптомами правожелудочковой недостаточности являются: пульсация шейных вен, увеличение печени, водянка (асцит) и цирроз печени. У больного появляются периферические отеки, сначала на стопах, голенях, а затем и по всей подкожной клетчатке. Лицо больного отечно, с синюшным оттенком, кровяное давление чаще всего повышено. Застойные явления в мозгу могут вызвать такие проявления со стороны нервной системы, как психозы, бредовые состояния и т. д.

ПОЛНАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

При этом виде недостаточности (миокардит, кардиосклероз, миокардиодистрофия) присутствуют все симптомы право- и левожелудочковой недостаточности, выраженные в большей или меньшей степени. Наблюдается застой как в большом, так и в малом круге кровообращения, что дает соответствующую симптоматику.

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность — клиническое состояние, которое либо остро дебютирует либо является ухудшением течения сер-дечной недостаточности, что требует срочного лечения.

ОСН может быть при:

• нарушениях рит-ма
• ишемии миокарда
• нарушении нейроэндокринного баланса
• поражениях клапанного аппарата

Причины

Часто ОСН вызывается ишемической болезнь сердца, включая:

• инфаркт правого желудочка
• постинфарктный дефект ЛЖ
• острый коронарный синдром

Среди распространенных причин — гипертензия и аритмии, включая кризовое повышение АД. Спровоцировать ОСН может поражение клапанов, а именно:

• эндокардит любого клапана
• значительно наросшая степень регургитации
• развитие критического стеноза
• расслоение аорты

ОСН в части случаев вызвана нарушениями периферического и центрального кровообращения, в том числе:

• тампонадой сердца
• анемией
• тиреотоксикозом
• септицемией
• тромбоэмболией ветвей легочной ар-терии

Причиной может быть поражение миокарда (кардиомиопатии, острый миокардит), декомпенсация хронической СН, а том числе острое нарушение мозгового крово-обращения, пневмония, пневмония, низкая комплаентность, обострение хронической обструктивной болезни легких и пр. Исследователи делят все выше перечисленные причины на 3 массива:

• приводящие к резкому росту преднагрузки
• приводящие к резкому росту постнагрузки
• приводящие к росту сердечного выброса

В последнее время исследуется роль нестероидных препаратов и тиазолидиндионов в развитии острой сердечной недостаточности.

Симптоматика проявляется каким-либо из указанных состояний (или даже сразу несколькими из них):

• Отек легких (положение ортопноэ, одышка, сниже-ние сатурации артериальной крови меньше 90%)
• Нарастание отеков (в основном бывает у больных с ХСН, одышка усиливается, в полостях появляется свободная жидкость)
• Повышение АД (тахикардия, резкое повышение периферического сосудистого сопротивления; в части случаев в клинике начинает преобладать отек легких)
• Недостаточность кровоснабжения периферических тканей и органов
• Острый коронарный синдром (у небольшой части пациентов с ОКС бывают симптомы, как при ОСН)
• Изолированная правожелудочковая недостаточность (у пациен-тов развивается снижение ударного объема при отсутствии отека легких и застоя в малом круге кровообращения)

Диагностика

Диагностику острой сердечной недостаточности нужно начинать со сбора анамнеза. Врач уточняет наличие артериальной гипертензии, хронической сердечной недостаточности и проводимого на данный момент лечения, в том числе принимаемых лекарств. Далее доктор пальпаторно оценивает температуру кожи и обнаруживает или необнаруживает отеки. Далее проводится оценка центрального венозного давления, если можно провести катетеризацию.

Аускультация сердца позволяет оценить первый тон, систеолический шум в 1-й точке и его проведение, диастолический шум в 1-й точке аускультации, III тон, систолический и диастолический шумы во второй и пятой точках. Аускультацией легких оценивают количество влажных хрипов в лег-ких по отношению к углу лопатки. Врач должен после этого провести осмотр шеи на наличие вздутых вен. Далее необходима оценка наличия свободной жидкости в легких при помощи перкуссионного метода.

Важным диагностическим методом является ЭКГ, рентгеновское исследование грудной клетки. В артериальной и венозной крови следует определить р0 2 . рС0 2 . рН. В сыворотки крови определяют уровень глюкозы, мочевины и креатинина, АЛТ и т.д.

Далее диагностика включает определение натрийуретических пептидов. Их нормальное зна-чение возможно при изолированной правожелудочковой недо-статочности, а сохраненный повышенный уровень при выписке говорит о плохом исходе. ЭхоКГ — первоочередная процедура у больных с ОСН.

Всех людей с ОСН нужно обязательно госпитализировать в интенсивную терапию или отделение реанимации. Важно проведение инвазивного или неинвазивного мониторинга. Часто сочетают эти две формы. Последняя включает оценку числа дыхательных движений, температуры тела, артериального давления, сердечных сокращений, объема выделенной мочи, проведение электрокардиографии.

Инвазивный мониторинг включает установку катетера в периферическую артерию. Это нужно для больных с нестабильной динамикой крови, только если в палате можно провести измерение внутриартериального давления. Катетер в центральную вену позволяет контролировать центральное венозное давление, вводить препараты, проводить контроль сатурации венозной крови. Установка катетера в легочную артерию обычно для больных с острой сердечной недостаточностью не требуется. К числу ограничений использования катетера следует отнести ситуации, обусловленные митральным стенозом, аортальной регургитацией и пр.

Для диагностики может быть применена коронарография. В случаях ОКС, осложнившегося развитием ОСН, коронарография показана всем пациентам, не имеющим абсолютных противопоказаний.

Лечение

Цели лечения делят на три уровня. Первый включает минимизацию проявления декомпенсации, улучшение показателей динамики крови, улучшение кровоснабжения периферических органов и тканей, восстановление адекватной оксигенации, восстановления функционирования миокарда и почек, максимальное уменьшение термина пребывания человека в отделении реани-мации.

Цели второго уровня применяются, когда человек переводится из реанимационного отделения. Начинают титрование препаратов, что снижают уровень летальных исходов среди больных с ХСН. Нужно определить необходимость проведения хирургических вспомо-гательных процедур, например, ресинхронизации. Начинают реабилитацию пациента и стараются минимизировать сроки нахождения его в больнице.

Цели 3-го уровня подключают, когда человек выписан из стационара. Имеет значение вовлеченность пациента в образовательные про-граммы. Необходима физическая реабилитация, контроль доз жизнеспасающих препаратов для лечения ХСН. Проводится мониторинг состояния пациента на протяжении всей его жизни.

Использование оксигенотерапии

Это обязательная процедура для всех больных с ОСН и сатурацией артериальной крови <95%. Чаще всего выбирают неинвазивную оксигенотерапию (то есть она не включает интубацию трахеи). Для этого актуальны лицевые маски. Применение неинвазивной оксигенации — первооче-редная процедура для пациентов с отеком легких и больных с ОСН, раз-вившейся на фоне повышения артериального давления, поскольку неинвазивная оксигенация снижает потребность в интубации и смертность в первые сутки после госпитализации.

Неинвазивную оксигенацию проводят по пол часа каждые 60 минут, начинают с уровня положительного давления к концу вы-доха 5-7,5 см вод.ст. с последующим титрованием этого показателя до 10 см вод.ст. Возможны такие побочные действия:

• аспирация
• сухость слизистых оболочек
• усиление правожелудочковой недостаточности
• гиперкапния

Морфин

Это средство назначается, если у больных с острой сердечной недостаточностью есть возбужденность, состояние беспокойства, выраженная одышка. Обычно вводится доза 2,5-5,0 мг внутривенно медленно. Нужно проводить мониторинг, потому что после инъекции может возникнуть тошнота и/или рвота.

Петлевые диуретики

Лечение диуретиками расписано в материалах о сердечной недостаточности. Внутривенное их введение — основа лечения ОСН во всех случаях перегрузки объемом и при наличии призна-ков застоя. Нельзя применять эти лекарства для лечения людей с артериальным давлением до 90 мм рт.ст. а также при гипонатриемии и ацидозе. Высокие дозы петлевых диуретиков приводят к гипо-натриемии и повышают вероятность гипотонии в начале лечения ингибиторами АПФ и АРА.

Если вводить внутривенно вазодилататоры, это уменьшает дозу мочегонных препаратов. Мочегонную терапию рекомендуется начинать с 20-40 мг фуросемида или 10-20 мг торасемида, вводимых внутривенно. После введения мочегонного препарата обязательно контролируют объем мочи пациента. Суммарная доза фуросемида за пер-вые 6 часов лечения должна быть менее 100 мг, а за 24 часа менее 240 мг. Мочегонная терапия во всех случаях влечет за собой развитие гипонатриемии и гипокалиемии.

При умеренной степени ОСН принимают такие петлевые диуретики как фуросемид и торасемид. Суточная доза первого составляет от 20 до 40 мг, а второго от 10 до 20 мг. При тяжелой степени ОСН дозу фуросемида повышают до 40-100 мг, а торасемида — до 20-100 мг внутрь. При развившейся рефрактерности к пет-левым диуретикам добавляют гидрохлоротиазид в дозе от 50 до 100 мг или же добавляют спиронолактоны (25-50 мг). Последние предпочтительны при ис-ходно низком уровне К + и отсутствии выраженной почечной недостаточ-ности.

Вазодилататоры

Эти препараты рекомендованы всем больным с острой сердечной недостаточностью и систолическим артериальным давлением выше 90 мм рт.ст. Безопасным считают уровень систолического АД бо-лее 110 мм рт.ст. Осторожность при назначении вазодилататоров требуется при уровне систолического АД 90-110 мм рт.ст. Вазодилататоры снижают систолическое АД и давление наполне-ния левого и правого желудочков, уменьшают одышку и общее со-судистое сопротивление.

Эта группа препаратов не назначается, если систолическое АД меньше 90 мм рт.ст. потому что появляется угроза снижения кровоснабжения внутренних органов. При терапии вазодилататорами обязательно проводится контроль уровня АД. Начало инфузии нитроглицерина проводится со скоростью 10-20 мкг/мин, повы-шать ее нужно до 200 мкг/мин. Побочные эффекты: головная боль, понижение АД.

Эффективен изосорбида дини-трат. Показанием к применению является:

• застой в МКК или отек легких
• систолическое АД выше 90 мм рт.ст

Инфузию начинают со скорость 1 мг в час, повышают до 10 мг в час. Побочное действие аналогичное таковому при вводе нитроглицерина. Показанием к применению нитропруссида на-трия является ОСН на фоне артериальной гипертензии, систолическое АД >90 мм рт.ст. Также эффективен Несиритид.

Препараты с положительным инотропным механизмом действия

Препараты с положительным инотропным эффектом должны при-меняться у всех пациентов с низким уровнем сердечного выброса, низ-ким артериальным давлением, признаками гипоперфузии органов. Эти лекарственные средства можно применять вместе с мочегонными препаратами и вазодилататорами. Важно раннее начало лечение данными препаратами, прекращают прием сразу после стабилизации состояния пациента. В противном случае вероятно поражение миокарда и летальный исход.

Эффективен Добутамин, скорость инфузии составляет 2-20 мкгДкгхмин; Допамин, нефродоза которого <3 мкгДкгхмин; Левосимендан. вводится болюсом в дозе 12 мкг/кг вну-тривенно за 10 минут.

Вазопрессоры

Данные препараты не рекомендуют в качестве пре-паратов первой линии в лечении ОСН. Их применение оправдано при кардиогенном шоке, когда терапия препаратами с положительным инотропным эффектом и введение жидкости не приводят к росту АД более 90 мм рт.ст. и может продолжаться, пока сохраняются признаки гипо-перфузии органов.

Особенности коррекции состояния пациентов с острой сердечной недостаточностью

При декомпенсации ХСН лечение стартуют с вазодилататоров и петлевых диуретиков. Диуретики лучше вводить болюсно. При стойкой гипотензии рекомендованы лекарства с положитель-ным инотропным эффектом. При отеке легких лечение начинают с ввода морфина. При высоком АД или нормальном АД применяют вазодилататоры, а при наличии застоя и отека актуальны диуретики.

При кардиогенном шоке и систолическом АД менее 90 мм рт.ст. вну-тривенно вводят растворы, улучшающие реологию крови, в дозе 250 мл за 10 мин, и препараты с положительным инотропным эффектом.

Сердечно-легочная недостаточность - патология, которая провоцирует нарушения в дыхательной и сердечно-сосудистой системах. Появляется по причине развития гипертензии в малом круге кровообращения. Данное явление провоцирует выброс крови в легочную артерию, из-за чего наступает гипертрофия миокарда.

В случае деструкции сердечной мышцы происходит снижение ее сократительной способности, что влияет на суммарное количество перекачиваемой крови.

Сбои в работе сердца приводят к следующим патологиям:

1. Гипоксия различных органов по причине сниженного количества кислорода, получаемого из крови.
2. Застойные явления в легких, что не позволяет больному использовать их полный объем при дыхании.
3. Патологии, связанные с застоем жидкости в легких, которые сочетаются с сердечной недостаточностью. Синдром включает несколько опасных нарушений.

Появляются следующие симптомы:

1. Головокружение, которое начинается без видимых причин, даже в состоянии покоя.
2. Одышка при незначительной физической нагрузке.
3. Снижение работоспособности, невозможность выполнять привычные действия, которые до появления патологии не казались трудными.
4. Бледность кожных покровов в области носогубного треугольника и пальцев верхних конечностей.

Причины

Острая сердечно-легочная недостаточность считается опасным заболеванием, при котором необходимо скорейшее вмешательство медиков для назначения лечения. Причины, приводящие к данному состоянию:

1. Астма в период обострения.
2. Постоянные спазмы, тромбоз легочной артерии.
3. Воспаление легких.
4. Застойные явления в грудной клетке из-за скопления значительного количества жидкости, воздуха.
5. Травма в области грудины.

Факторы, влияющие на возникновение заболевания со стороны сердечно-сосудистой системы:

1. Васкулиты в легких.
2. Образования опухолевой природы в области средостения.
3. Развитие аневризм, которые при увеличении патологического процесса сдавливают отделы сердца, находящиеся с правой стороны.

Причины возникновения заболевания со стороны бронхов:

1. Пневмония, лечение.
2. Хронические инфекционные процессы в легких: бронхит, туберкулез.
3. Эмфизема в области легких.
4. Бронхит с астматическим компонентом.

Симптомы

Иногда сердечно легочная недостаточность появляется без предрасполагающих факторов, при этом заметна четкая клиническая картина. Если заболевание проходит в острой форме, первую помощь необходимо оказать незамедлительно. Обычно больного перемещают в реанимацию. Заболевание проявляется следующими признаками:

1. Тромбоз легочной артерии.
2. Воспаление легких.
3. Обострение астмы.
4. Дисфункция митрального клапана сердца.
5. Сбой при работе ранее пересаженного искусственного клапана.
6. В случае развития многих неблагоприятных факторов возможны признаки сильно выраженной недостаточности кровообращения.

Проявляются следующие симптомы:

1. Дыхание ускорено, невозможно сделать глубокий вдох.
2. Резкое снижение давления. При неоказании своевременной помощи есть риск развития коллапса.
3. Одышка.
4. Снижение температуры конечностей.
5. Синеватый оттенок кожи.
6. Обильное потоотделение.
7. Болевой синдром в грудной клетке.

Признаки хронической сердечно-легочной недостаточности появляются в результате гипертензии в малом круге кровообращения. Данный процесс постепенно усиливается, развитие происходит на протяжении долгого количества времени. Больные живут без проявления негативных симптомов в течение нескольких месяцев, лет.

Периодически пациенты замечают следующие симптомы:

1. Одышка, которая усиливается при занятиях спортом.
2. При физической активности усталость наступает в течение нескольких часов после начала рабочей смены, пребывания на важном мероприятии.
3. Частое появление синюшного оттенка кожи в области кончиков пальцев, носогубного треугольника.
4. Учащенный ритм сердца.
5. Если легочно-сердечная недостаточность сопровождается декомпенсацией, негативные проявления постепенно усиливаются, приводя к опасным процессам в органах. Можно заметить следующие признаки заболевания:
6. Одышка не покидает человека даже в состоянии покоя. Возможно усиление приступа, если больной перемещается в горизонтальное положение.
7. Болевой синдром увеличивается в результате прогрессирования ишемии.
8. Вздутие вен шеи.
9. Снижение давления, развитие тахикардии.
10. Синеватый оттенок кожи.
11. Увеличение печени, неприятные ощущения в правом подреберье.
12. Отек не спадает при применении стандартных лекарственных препаратов, народных средств.

В случае усугубления состояния возможно угнетение функций мозга и почек. Человек становится вялым, апатичным, заметны проявления повышенной сонливости. Состояние опасно снижением диуреза, другими нарушениями в органах, которые трудно восстановить при использовании медикаментозных препаратов. При гипоксии увеличивается количество гемоглобина и эритроцитов в крови.

Лечение

Если сердечно-легочная недостаточность появилась в острой форме, больной перемещается в отделение реанимации. Используют технологию поддержания искусственного дыхания за счет введения кислородной смеси через маску или с использованием носового катетера. Благодаря данному мероприятию поддерживается жизнедеятельность важных органов.

Лечение сердечно-легочной недостаточности включает внутривенное введение следующих веществ:

1. Тромболизис требуется для уменьшения симптомов тромбоэмболии легочной артерии. После его осуществления наблюдается растворение тромба, нормализация кровотока.
2. Атропин выполняет функции миорелаксанта, расслабляет мускулатуру бронхов. В результате обеспечивается возможность дышать самостоятельно.
3. Папаверин необходим при чрезмерно сильном тонусе сосудов. Действие данного вещества заключается в расширении сосудистых стенок, нормализации давления.
4. Антикоагулянты не допускают возникновения тромбоза, защищают сердце от рисков, связанных с заболеваниями крови.
5. Эуфиллин восстанавливает нормальную работу миокарда, снижает выраженность нарушений дыхания.

Оказание первой помощи при отеке легких

Если патологический процесс нарастает по минутам, необходимо не только вызвать «Скорую помощь», но и самостоятельно произвести важные мероприятия:

1. Переместите больного в сидячее положение.
2. Удостоверьтесь, что помещение хорошо проветривается.
3. Для снижения давления потребуется таблетка нитроглицерина. Рассасывать ее необходимо под языком, чтобы обеспечить практически моментальный эффект. Перед принятием решения об использовании препарата следует удостовериться, что на данный момент у больного нет пониженного артериального давления. Также нельзя использовать медикаментозные средства самостоятельно, если пациент находится без сознания.
4. Если процесс протекает в легкой или средне-тяжелой форме, можно дать мочегонное средство. Так быстро снимается отек, благодаря чему происходит избавление от лишней жидкости.
5. В случае чрезмерного повышения давления необходимо обеспечить отвод крови от легких во избежание ее накопления. Для этого в домашних условиях можно взять тазик, налить подогретую воду. Попросите больного опустить в него ноги.
6. Смочите марлю в спирте, дайте пациенту. Вдыхаемые пары помогут немного снизить негативную симптоматику.

Чтобы не навредить человеку, желательно при вызове бригады «Скорой помощи» проконсультироваться со специалистом о том, какие мероприятия можно производить при конкретных состояниях пациента.

Последствия

В случае купирования острой стадии сердечно-легочной недостаточности, при наступлении ремиссии хронической формы заболевания остается риск развития осложнений:

1. Инфицирование. Если у больного наблюдается отек легких, возможно образование их воспаления, бронхита. При снижении функций иммунной системы лечение данных заболеваний осложняется.
2. Хроническая гипоксия органов. Кислородное голодание проявляется в жизненно важных органах, в частности, мозга и сердца. Необходимо своевременно начать прием медицинских препаратов, чтобы не допустить необратимых нарушений.
3. Ишемическое повреждение тканей при недостаточно быстром снятии симптомов гипоксии.
4. Атеросклероз легких. Образование участка, функционирование которого нарушено по причине воздействия жидкости.

Чтобы вылечить сердечно-легочную недостаточность, необходимо своевременно диагностировать данное заболевание. Постоянное наблюдение за пациентом, проведение регулярных курсов терапии поможет избежать опасных осложнений, снизить вероятность образования необратимых нарушений, что положительно влияет на прогноз, способствует повышению продолжительности жизни.