Processi fisiologici durante il sonno. Meccanismi fisiologici del sonno

Fasi del sonno NREM e REM . IN sonno fisiologico l'uomo e gli animali si distinguono per almeno due fasi, denominate fase sonno lento(FMS) e il sonno REM (REM). In letteratura esistono molte designazioni per il sonno lento (14 nomi) e il sonno veloce (22 nomi).

I sinonimi più comuni di sonno a onde lente sono:
sincronizzato
ortodosso
onda lenta
Sonno non REM
sonno senza sogni

Il sonno REM viene spesso definito come:
desincronizzato,
paradossale
rombencefalico
sonno REM
sognando il sonno

Il sonno NREM include una serie di segni comportamentali ed elettroencefalografici dal momento dell'addormentamento fino all'inizio del sonno profondo. Queste condizioni sono state classificate e sono facilmente descritte come fasi separate ma correlate. Già negli anni ’30 Loomis et al. identificarono 5 fasi del sonno (A, B, C, D, E).

1. Lo stadio A è caratterizzato dal punto di vista comportamentale da una transizione dalla veglia rilassata alla sonnolenza. In questo momento, l'EEG registra un ritmo alfa con ampiezze variabili, che periodicamente scompare.

2. Lo stadio B - sonnolenza - è caratterizzato da una curva appiattita con assenza di ritmo alfa, stratificazione di ritmi theta e beta e oscillazioni delta individuali. Prima di passare alla fase C successiva, vengono spesso registrati i potenziali di vertice (onde acute con una durata di 0,2-0,3 secondi e un'ampiezza di 100-200 μV). Nell'elettrooculogramma (EOG) negli stadi A e B si notano movimenti oculari lenti (un movimento richiede 1-2 secondi). Durante la sonnolenza, l'elettromiogramma (EMG) mostra una leggera diminuzione di ampiezza rispetto allo stato prima di addormentarsi.

3. Fase C: sonno superficiale. Appaiono i "fusi del sonno": oscillazioni con una frequenza di 14-16 al secondo, un'ampiezza di 30-50 microvolt e superiore, organizzate in una serie che assomiglia esternamente alla forma di un fuso. Tipicamente, l'aspetto dei complessi K è costituito da onde due-trifase della durata di 0,5-1 secondi. Continuano ad essere registrate oscillazioni lente e di bassa ampiezza nella gamma delta e theta e, meno frequentemente, ritmi beta veloci. L'EOG mostra una diminuzione o la completa cessazione dei movimenti oculari lenti. L'EMG mostra un'ulteriore diminuzione dell'ampiezza dei biopotenziali muscolari.

4. Fase D: sonno media profondità. Sull'ECG, onde delta di ampiezza maggiore (più di 80 µV) appaiono sullo sfondo dei fusi del sonno. Si osserva una tendenza verso una diminuzione della rappresentazione dei fusi del sonno e un aumento del numero delle onde delta. All'EOG non si notano movimenti oculari lenti, all'EMG gli stessi dello stadio C, né una diminuzione ancora maggiore dell'ampiezza dei biopotenziali muscolari.

5. Fase E: sonno profondo. L'EEG è dominato da onde delta di ampiezza elevata (fino a 200 microvolt), lente (0,5-1 secondi) con la scomparsa dei fusi del sonno e dei complessi K. È possibile registrare attività di bassa ampiezza di varie gamme di frequenza, stratificate su onde delta. All'EOG non si notano movimenti oculari lenti; all'EMG si può osservare un'ulteriore diminuzione dell'ampiezza dei biopotenziali muscolari.

Nel 1957, Dement e Kleitman proposero una classificazione diversa, ma in linea di principio simile. Hanno diviso il sonno a onde lente in quattro stadi: lo stadio I corrisponde agli stadi A e B della classificazione di Loomis, lo stadio II -C, lo stadio III -D, lo stadio IV -E.

Il sonno REM è caratterizzato da:
completa mancanza di attività dei muscoli del viso e del collo (in altri muscoli non vi è alcun cambiamento significativo nel tono rispetto alle fasi profonde del sonno lento)
la comparsa di movimenti oculari rapidi (REM) sull'EOG, singoli o raggruppati in raffiche, della durata di ogni 0,5-1,5 secondi
sull'EEG si vede un quadro corrispondente principalmente alla sonnolenza (stadio B); è possibile registrare anche il ritmo alfa
c'è irregolarità negli indicatori vegetativi
Nonostante il quadro elettroencefalografico sia prossimo alla sonnolenza, secondo gli indicatori comportamentali il sonno è profondo e non è più facile risvegliare il soggetto da questo stadio che dal sonno profondo a onde lente
Al risveglio dal sonno REM, la stragrande maggioranza delle persone può riferire sogni vividi

sonno lento occupa l'80-75% della durata e il sonno REM il 20-25%.

Esiste una corretta organizzazione ciclica del sonno. Quando ci si addormenta, si verifica un successivo cambiamento delle fasi del sonno a onde lente. 60-90 minuti dopo il periodo definito fase di transizione, avviene il sonno REM. Al termine del sonno REM, il primo ciclo è considerato completo. Il sonno NREM ricomincia e questo schema continua per tutta la notte. U persone sane Si verificano 4-6 cicli completati per notte. Va tenuto presente che lo stadio più profondo del sonno a onde lente (E) è normalmente rappresentato più chiaramente nei cicli 1 e 2. Anche i periodi di sonno REM sono ambigui durante la notte. Il periodo più breve di tutti è il primo periodo del sonno REM (pochi minuti). Successivamente, la loro durata aumenta e, entro la fine della notte, il sonno REM dura 30 minuti o più.

Nell'ontogenesi Il sonno REM appare presto e domina il primo periodo vita (in un neonato più del 50% del sonno, in un bambino sotto i 2 anni - 30-40%). Dall'età di 5 anni si formano le relazioni caratteristiche degli adulti. Nella filogenesi, il sonno REM è già registrato negli uccelli. I mammiferi hanno alcune relazioni tra le fasi del sonno lento e veloce, spesso simili a quelle degli esseri umani.

Meccanismi sistemici del sonno
Attualmente, il sonno è considerato il risultato del funzionamento attivo dei sistemi sonnogeni sincronizzati del cervello. Alla fine degli anni '50, è stato dimostrato che la sezione pretrigeminale del tronco encefalico è accompagnata da una desincronizzazione EEG quasi costante. Questi dati suggeriscono la presenza a livello bulbare di apparati funzionali che assicurano attivamente la sincronizzazione corticale. Secondo Moruzzi la stimolazione a bassa frequenza nella regione del nucleo del tratto solitario è accompagnata dalla sincronizzazione sull'EEG. Esperimenti sugli animali hanno dimostrato che l'addormentarsi è accompagnato da un aumento dell'attività dei neuroni in questa zona. L'effetto sincronizzante ottenuto irritando i barocettori dell'aorta e del seno carotideo avviene anche attraverso il nucleo del tratto solitario. Tutti questi dati hanno permesso di concludere che nelle parti caudali del tronco cerebrale esiste un sistema di sincronizzazione, che prende il nome dal fisiologo italiano Moruzzi. Successivamente Bonvallet e Dell (1965) scoprirono un'altra zona, situata anteriormente e lateralmente all'area trovata da Moruzzi, la cui distruzione potenzia l'attività del sistema di attivazione ascendente.

Esistono due ipotesi riguardo ai meccanismi che producono l'effetto sincronizzante.

1.Secondo il primo di essi, queste strutture bulbari hanno un effetto inibitorio sul sistema di attivazione e quindi riducono il suo controllo sul sistema di sincronizzazione talamo-corticale.

2.Seconda ipotesi si riduce al fatto che i sistemi del fusto caudale facilitano direttamente il funzionamento dell'apparato talamo-corticale.
Esistono prove della presenza di sistemi di sincronizzazione al di sopra del livello centrale nervo trigemino.

Dati sperimentali:
1) Negli esperimenti di Hess (1929), Ranson (I939). k Tokizane (1963) ha dimostrato che quando viene stimolato l'ipotalamo anteriore, sull'EEG compaiono i fusi del sonno e l'attività delle onde lente, che è dovuta all'interazione dell'ipotalamo con le strutture del mesencefalo e del talamo.
Hess (1929), Dempsey, Morrison (1942) scoprirono segni comportamentali e correlati elettrofisiologici del sonno stimolando i nuclei mediali aspecifici del talamo.
2) Koella (1967) considera il talamo il principale apparato sincronizzatore del cervello.
3) Stimolazione a bassa frequenza della testa del nucleo. caudatus è anche accompagnato dalla comparsa di attività corticale sincronizzata e di inibizione comportamentale (Buchwald et al., 1961).
4) Clemente e Sterman (1963) trovarono un comportamento tipico del sonno e della sincronizzazione sull'EEG con stimolazione elettrica di qualsiasi frequenza nell'area preottica laterale. La distruzione di quest'area provocò insonnia totale, cachessia e morte degli animali. È stato dimostrato che gli effetti che si verificano durante l'irritazione si realizzano attraverso l'apparato di sincronizzazione del cervello caudale.
5) È stato scoperto anche il ruolo della corteccia nei meccanismi di sincronizzazione. Di particolare importanza è la corteccia orbitale. La sua rimozione è accompagnata dalla scomparsa dell'attività elettrica caratteristica del sonno.

Pertanto, stimolando più aree del cervello, è possibile ottenere la sincronizzazione dei cambiamenti nell’EEG e nelle firme comportamentali del sonno. Si possono considerare strutture veramente sonnogeniche, la cui inclusione determina il comportamento caratteristico del sonno, la possibilità di risveglio da questo stato, la corretta alternanza di attività sincronizzata e desincronizzata (Moruzzi, 1969).

È ovvio che in un sistema così ramificato debba esserci una certa specializzazione. Sono stati fatti tentativi di suddivisione all'interno dei sistemi sonnogenici. Così Akert (1965) distingue: sistemi neosonici (neocorteccia e strutture del circolo limbico-mesencefalico) e paleosonici (talamo e apparato di Moruzzi). Reinoso (1970) identificò la caudale ( sezioni inferiori tronco e cervelletto) e zona orale (talamo e area preottica) (tale classificazione non contribuisce a ulteriori studi sull'organizzazione interna dei sistemi di sincronizzazione).

Il collegamento principale nelle strutture sonnogeniche è il sistema talamo-corticale, che esercita influenze sincronizzanti. Altri collegamenti hanno un'influenza normativa su di esso, in gran parte determinata dallo stato umorale e sistemi fisiologici, E fattori esterni.

IN l'anno scorso sono state scoperte strutture che supportano il sonno REM (Jouvet, 1962; Rossi et al., 1963; Zancetti, 1967). Si è scoperto che lo erano sezioni superiori il nucleo reticolare caudale del ponte e le sezioni centrali del nucleo reticolare orale del ponte. La distruzione locale di queste zone ha comportato la scomparsa del sonno REM senza un effetto significativo sul sonno a onde lente e sulla veglia.

Meccanismi neurali del sonno
I progressi nello studio dei meccanismi neurali del sonno sono associati allo sviluppo di tecniche di ricerca sui microelettrodi negli animali. Gli esperimenti hanno esaminato i neuroni durante il sonno REM e NREM, nonché durante la veglia. Sono stati studiati i neuroni della corteccia visiva, parietale, associativa, del corpo genicolato laterale, dell'ippocampo, dell'ipotalamo, del talamo, della formazione reticolare, nonché dell'attività del tratto ottico e piramidale. È stato possibile rilevare un aumento delle scariche di punta nei neuroni di queste strutture durante il sonno REM; Durante questo periodo, l'attività dei soli singoli neuroni è diminuita. Va notato che l’attività neurale era spesso maggiore nel sonno REM che nella veglia. Turni meno regolari sono stati riscontrati nella fase del sonno a onde lente. Più spesso, viene rilevata una leggera diminuzione dell'attività neurale, in alcune strutture (corteccia visiva): il suo aumento, viene rilevata la comparsa di scariche al volo, che è ancora più intensificata nel sonno REM.

I dati ottenuti da diversi ricercatori sottolineano la natura attiva dei processi alla base del sonno e l'assenza durante questo periodo di “inibizione diffusa” che colpisce le masse neurali del cervello.

Meccanismi chimici del sonno e della veglia

1. Sistema adrenergico.È stato stabilito che il sistema ascendente attivante, che mantiene il livello di veglia, natura chimicaè adrenergico. Il contenuto di norepinefrina nel cervello aumenta dopo il risveglio. L'escrezione urinaria di adrenalina, norepinefrina, DOPA e dopamina è massima durante la veglia, minima durante il sonno a onde lente e intermedia durante il sonno REM. L'introduzione di adrenalina esogena aumenta la vigilanza dell'animale. Molti sostanze chimiche che interferiscono con il sonno struttura chimica sono vicini all'adrenalina o contribuiscono ai processi che portano al suo accumulo nel sistema nervoso. Sostanze farmacologiche come la fenamina provocano una reazione di desincronizzazione sull'EEG e un prolungamento dei periodi di veglia.
D'altra parte, i farmaci fenotiazinici (aminazina e farmaci correlati), che hanno un effetto adrenolitico, riducono il livello e la durata della veglia. È stato anche possibile dimostrare che, a determinate dosi, l'aminazina sopprime il sonno REM. Negli esseri umani, 100 mg di aminazina riducono e 25 mg aumentano la presenza di FBS (Lewis, Evans; citato da Oswald, 1968).

2. Sistema serotoninergico. In uno studio condotto su persone sane, è stato dimostrato che l'assunzione di 5-10 g di L-triptofano (un precursore della serotonina) prima di coricarsi aiuta a ridurre il periodo di latenza dell'insorgenza della FBS. Un'estensione della FBS è stata notata con una dose di 9-10 g. I bloccanti della monoaminossidasi, che promuovono l'accumulo di serotonina e norepinefrina nel cervello, portano al prolungamento del sonno a onde lente e alla soppressione del sonno REM (Jouvet, 1969). ). Gli antagonisti della serotonina (metisergide, deseril) bloccano l'effetto del triptofano sulla struttura del sonno sopra descritta. La paraclorofenilalanina, sopprimendo la triptofano idrossilasi (un enzima coinvolto nella biosintesi della 5-idrossitriptamina - serotonina), provoca una completa mancanza di sonno con l'introduzione del 5-idrossitriptofano, il sonno viene ripristinato; Nelle scimmie e nei ratti, la paraclorofenilalanina ha ridotto i livelli di serotonina nel cervello, accompagnata da una diminuzione della durata del sonno, principalmente a causa della fase lenta. Distruzione completa i nuclei del rafe contenenti la quantità massima di serotonina portano all'insonnia completa. L'introduzione della serotonina in questi nuclei aiuta a mantenere il sonno a onde lente (Dahlstrom e Fuxe, 1964). Sostanze allucinogene come la dietilamide dell'acido lisergico, bloccando le sinapsi serotoninergiche, negli esperimenti sugli animali e quando somministrate all'uomo, hanno causato una diminuzione della percentuale di sonno REM, che, secondo Hobson (1964), può dipendere da risvegli frequenti. Il contenuto del derivato della serotonina melatonina, presente in quantità significative nella ghiandola pineale, varia a seconda ritmi circadiani(Wurtman, 1963; Quay, 1963, 1965). La privazione del sonno in soggetti sani aumenta l'escrezione di acido 5-idrossiindolacetico (Kuhn et al, 1968).

3. Sistema colinergico. Applicando cristalli di acetilcolina al tronco cerebrale e alla corteccia temporale mediobasale, Hernandez-Peone ha indotto segni elettroencefalografici e comportamentali del sonno. Sotto l'influenza dell'atropina anticolinergica, è stata rilevata la comparsa di onde lente sull'EEG senza segni sonno comportamentale(Bradley, Elkes, 1957) e soppressione del sonno REM in esperimenti su gatti (Jouvet, 1962), non confermata da altri ricercatori (Weiss et al., 1964). La fisostigmina (eserina), che ha un effetto anticolinesterasico, aumenta la durata della fase REM del sonno (Jouvet, 1962). La pilocarpina ha un effetto simile, anche se meno pronunciato, alla fisostigmina. La privazione del sonno o solo la sua fase rapida per 4-5 giorni porta ad una diminuzione selettiva dell'acetilcolina nel cervello dei ratti, mentre la privazione totale del sonno per 1 giorno porta al suo eccessivo accumulo.

4. Acido gamma-amminobutirrico (GABA). Esperimenti sui gatti hanno dimostrato che la velocità di incorporazione del GABA dalla superficie perforata della corteccia cerebrale durante il sonno è 3 volte maggiore che durante la veglia (Jasper et al., 1965). Esistono prove sperimentali che la somministrazione intraperitoneale di GABA ai topi induce un sonno a breve termine (Rizzoli e Agosti, 1969). L'infusione endovenosa prima di coricarsi migliora comparsa precoce fusi del sonno e onde delta (Yamada et al., 1967). Nei gatti, la somministrazione intraperitoneale o intraventricolare di GABA è accompagnata da una diminuzione della percentuale di sonno REM e da un aumento della durata della veglia (Karadzic, 1967). Non grandi dosi il butirrato di sodio, un farmaco vicino al GABA, ha contribuito alla comparsa del sonno a onde lente e di grandi dosi - e del sonno REM (Matsuzaki et al., 1967). È stato scoperto che molti farmaci, inclusi i barbiturici, i tranquillanti e l'alcol, hanno un effetto inibitorio sulla fase REM del sonno. Dopo la sospensione di questi farmaci si verifica un fenomeno di “recoil” quando viene prodotta una quantità eccessiva dello stadio soppresso dal farmaco (Oswald, Priest, 1965, ecc.).

IN ultime pubblicazioni Jouvet (1971) conferma l'ipotesi che ruolo importante neuroni contenenti serotonina dei nuclei del rafe nella comparsa e nel mantenimento del sonno a onde lente e suggerisce che il sonno REM dipenda anche dai meccanismi serotoninergici “di partenza”, mentre i meccanismi noradrenergici e colinergici sono inclusi nel processo secondario. Meccanismi catecolaminergici e forse colinergici sono coinvolti nel mantenimento della veglia comportamentale ed elettroencefalografica. Questi dati dovrebbero essere presi in considerazione quando si sviluppano i principi per il controllo farmacologico del sistema sonno-veglia.

Fenomeni motori durante il sonno
Il sonno fisiologico è piuttosto ricco di vari fenomeni motori. Questi includono:
scatti mioclonici
movimenti più massicci del busto e degli arti
attivazione dei muscoli facciali (smorfie, sorrisi, pianto, movimenti di suzione)
movimenti gestuali
sonnambulismo
sonnambulismo
movimenti dondolanti della testa e del corpo (jactatio capitis nocturna)
digrignamento dei denti (bruxismo)

Sono entrati i primi tre periodi diversi sono osservati in quasi tutte le persone, mentre altri sono piuttosto rari. La loro presenza nel sonno notturno non indica la presenza di alcuna patologia. In misura minore ciò si applica al sonnambulismo.

Prima di tutto, notiamo che il sonno è uno stato naturale del corpo, il suo potere è irresistibile. La natura del sonno non è ancora del tutto compresa, anche se abbiamo già considerato molti tentativi per comprendere la fisiologia di questo fenomeno.

Il sonno è un processo fisiologico naturale che consiste nell'essere in uno stato con un livello minimo di coscienza attiva e una reazione ridotta il mondo, inerente ai mammiferi, agli uccelli, ai pesci e ad alcuni altri animali, compresi gli insetti (ad esempio i moscerini della frutta).

Esistono varie teorie che spiegano le cause e i meccanismi del sonno.

La teoria umorale considera come causa del sonno le sostanze che compaiono nel sangue durante la veglia prolungata. La prova di questa teoria è un esperimento in cui a un cane sveglio è stato trasfuso il sangue di un animale che era stato privato del sonno per 24 ore. L'animale ricevente si addormentò immediatamente. Ora è stato possibile identificare alcune sostanze ipnogene, ad esempio un peptide che induce il sonno delta. Ma fattori umorali non può essere considerato come ragione assoluta comparsa del sonno. Ciò è evidenziato dalle osservazioni del comportamento di due coppie di gemelli non separati. Il loro sistema nervoso era completamente separato e il loro sistema circolatorio aveva molte anastomosi. Questi gemelli potrebbero dormire fino a tardi tempo diverso: una ragazza, ad esempio, poteva dormire, mentre l'altra era sveglia.

Teorie sottocorticali e corticali del sonno. Per vari tumori o lesioni infettive formazioni subcorticali, in particolare staminali, del cervello, sperimentate dai pazienti vari disturbi sonno - dall'insonnia a prolungato sonno letargico, che indica la presenza di centri del sonno sottocorticali. Quando le strutture posteriori del subtalamo e dell'ipotalamo erano irritate, gli animali si addormentavano e dopo la cessazione dell'irritazione si svegliavano, il che indica la presenza di centri del sonno in queste strutture.

Nel laboratorio di I.P. Pavlov si è scoperto che con lo sviluppo prolungato dell'inibizione della differenziazione fine, gli animali spesso si addormentavano. Pertanto, lo scienziato considerava il sonno come una conseguenza dei processi di inibizione interna, come un'inibizione approfondita e diffusa che si diffondeva ad entrambi gli emisferi e alla subcorteccia più vicina (teoria corticale del sonno).

Tuttavia, una serie di fatti non potevano essere spiegati né dalle teorie corticali né da quelle subcorticali del sonno. Le osservazioni di pazienti privi di quasi tutti i tipi di sensibilità hanno dimostrato che tali pazienti cadono in uno stato di sonno non appena viene interrotto il flusso di informazioni dagli organi di senso operativi. Ad esempio, in un paziente, di tutti gli organi di senso, è stato preservato solo un occhio, la cui chiusura ha immerso il paziente in uno stato di sonno. Molte questioni relative all'organizzazione dei processi del sonno sono state spiegate con la scoperta degli influssi attivatori ascendenti della formazione reticolare del tronco encefalico sulla corteccia cerebrale. È stato dimostrato sperimentalmente che il sonno avviene in tutti i casi di eliminazione degli influssi attivanti ascendenti della formazione reticolare sulla corteccia cerebrale. Sono state stabilite le influenze discendenti della corteccia cerebrale sulle formazioni sottocorticali. Nello stato di veglia, in presenza di influenze attivanti ascendenti della formazione reticolare sulla corteccia cerebrale, i neuroni della corteccia frontale inibiscono l'attività dei neuroni nel centro del sonno dell'ipotalamo posteriore. Nello stato di sonno, quando diminuiscono gli influssi attivanti ascendenti della formazione reticolare sulla corteccia cerebrale, diminuiscono gli influssi inibitori della corteccia frontale sui centri del sonno ipotalamici.

Esistono rapporti reciproci tra le strutture limbico-ipotalamiche e reticolari del cervello. Quando le strutture limbico-ipotalamiche del cervello sono eccitate, si osserva l'inibizione delle strutture della formazione reticolare del tronco cerebrale e viceversa. Nello stato di veglia, per effetto del flusso di afferentazioni provenienti dagli organi di senso, si attivano le strutture della formazione reticolare, che hanno un effetto attivante ascendente sulla corteccia cerebrale. In questo caso, i neuroni della corteccia frontale esercitano influenze inibitorie discendenti sui centri del sonno dell'ipotalamo posteriore, che eliminano l'influenza bloccante dei centri del sonno ipotalamici sulla formazione reticolare del mesencefalo. Con una diminuzione del flusso di informazioni sensoriali, diminuiscono gli effetti attivanti ascendenti della formazione reticolare sulla corteccia cerebrale. Di conseguenza, vengono eliminati gli effetti inibitori della corteccia frontale sui neuroni del centro del sonno dell'ipotalamo posteriore, che iniziano a inibire ancora più attivamente la formazione reticolare del tronco cerebrale. In condizioni di blocco di tutti gli effetti attivanti ascendenti delle formazioni sottocorticali sulla corteccia cerebrale, si osserva uno stadio del sonno ad onde lente.

I centri ipotalamici, a causa delle connessioni con le strutture limbiche del cervello, possono avere influenze attivanti ascendenti sulla corteccia cerebrale in assenza di influenze dalla formazione reticolare del tronco encefalico. Questi meccanismi costituiscono la teoria cortico-sottocorticale del sonno (P.K. Anokhin), che ha permesso di spiegare tutti i tipi di sonno e i suoi disturbi. Deriva dal fatto che lo stato di sonno è associato al meccanismo più importante: una diminuzione degli effetti attivanti ascendenti della formazione reticolare sulla corteccia cerebrale. Il sonno degli animali privi di corticale e dei neonati si spiega con la debole espressione delle influenze discendenti della corteccia frontale sui centri del sonno ipotalamici, che in queste condizioni sono in uno stato attivo e hanno un effetto inibitorio sui neuroni del sistema reticolare formazione del tronco encefalico.

Il sonno del neonato viene periodicamente interrotto solo dall'eccitazione del centro della fame situato nei nuclei laterali dell'ipotalamo, che inibisce l'attività del centro del sonno. In questo caso si creano le condizioni per l'ingresso degli influssi attivanti ascendenti della formazione reticolare nella corteccia. Questa teoria spiega molti disturbi del sonno. L'insonnia, ad esempio, si verifica spesso a causa della sovraeccitazione della corteccia sotto l'influenza del fumo, dello stress lavoro creativo prima di andare a letto. Allo stesso tempo, gli effetti inibitori discendenti dei neuroni della corteccia frontale sui centri del sonno ipotalamici vengono rafforzati e il meccanismo del loro effetto bloccante sulla formazione reticolare del tronco encefalico viene soppresso. Lungo sonno può essere osservato quando i centri dell'ipotalamo posteriore sono irritati da vascolari o tumorali processo patologico. Le cellule eccitate del centro del sonno esercitano continuamente un effetto bloccante sui neuroni della formazione reticolare del tronco encefalico.

A volte durante il sonno si osserva la cosiddetta veglia parziale, che si spiega con la presenza di alcuni canali di riverbero delle eccitazioni tra le strutture sottocorticali e la corteccia cerebrale durante il sonno sullo sfondo di una diminuzione delle influenze attivanti ascendenti della formazione reticolare sulla corteccia cerebrale. Ad esempio, una madre che allatta può dormire profondamente e non rispondere ai suoni forti, ma si sveglia rapidamente anche se il bambino si muove leggermente. Quando cambiamenti patologici in un organo o nell'altro, maggiori impulsi da esso possono determinare la natura dei sogni ed essere una sorta di presagio di una malattia, i cui segni soggettivi non sono ancora percepiti nello stato di veglia.

Il sonno farmacologico è inadeguato nei suoi meccanismi al sonno naturale. Sonniferi limitare l'attività strutture diverse cervello - formazione reticolare, regione ipotalamica, corteccia cerebrale. Ciò porta all'interruzione dei meccanismi naturali di formazione delle fasi del sonno, all'interruzione del processo di consolidamento della memoria, elaborazione e assimilazione delle informazioni.

A prima vista, non molto tempo fa, tutto sembrava molto semplice: il corpo non può essere costantemente in uno stato di attività attiva, tutti i suoi organi e sistemi si stancano e quindi necessitano di riposo periodico o almeno di una diminuzione del livello di questa attività. Questo è esattamente il tipo di riposo che è il sonno: il cervello riposa, i muscoli riposano, il cuore, lo stomaco e altri organi lavorano meno intensamente e tutti i tipi di sensibilità si indeboliscono drasticamente: vista, udito, gusto, olfatto, sensibilità della pelle. E anche l'inizio del sonno stesso sembrava facilmente spiegabile: durante l'attività attiva, nel corpo si accumulano vari sottoprodotti (veleni) che, circolando nel sangue, influenzano il cervello in modo tale da rallentarlo e spegnerlo. Si ottennero prove sperimentali abbastanza convincenti di questa ipotesi: all'inizio di questo secolo, gli scienziati francesi Legendre e Pieron stabilirono che il siero del sangue o liquido cerebrospinale cani privati ​​del sonno per 11 giorni, quando somministrato a cani sani e svegli, ha causato ultimo sogno. Pertanto, le differenze nello stato del cervello durante il sonno e la veglia sembravano molto semplici: il sonno è un periodo di riduzione dell'attività cerebrale, il suo riposo, riposo...

Secondo i dati scientifici moderni, il sonno è un'inibizione diffusa della corteccia cerebrale, che si verifica quando le cellule nervose spendono il loro potenziale bioenergetico durante il periodo di veglia e la loro eccitabilità diminuisce. La diffusione dell'inibizione alle parti più profonde del cervello - il mesencefalo, le formazioni sottocorticali - provoca un approfondimento del sonno. Allo stesso tempo, in uno stato di inibizione, riposo funzionale parziale, le cellule nervose non solo ripristinano completamente il loro livello bioenergetico, ma scambiano anche le informazioni necessarie per l'attività imminente. Quando si svegliano, se il sonno è stato sufficientemente completo, sono di nuovo pronti per il lavoro attivo.

Il fatto che il lavoro del cervello non si interrompa durante il sonno può essere giudicato dalla sua persistenza nello stato di sonno. attività bioelettrica. Le biocorrenti cerebrali riflettono processi biochimici, che si verificano nelle cellule e indicano l'attività cerebrale attiva. Vengono registrati mediante abduzione simultanea da molti punti della testa e, dopo l'amplificazione, vengono registrati sotto forma di un elettroencefalogramma (EEG) che, a seconda delle varie condizioni fisiologiche, presenta uno schema unico e caratteristico. Gli scienziati del sonno hanno sviluppato lo stesso approccio professionale agli elettroencefalogrammi, proprio come i grafologi fanno alla scrittura. Gli elettroencefalogrammi del sonno normale della stessa persona sono simili tra loro, così come le lettere da lui scritte. Uno specialista può, esaminando un certo numero di encefalogrammi, trovare quelli che appartengono alla stessa persona. Gli encefalogrammi dei gemelli identici sono simili tra loro, così come sono, mentre i registri del sonno dei gemelli fraterni sono diversi l'uno dall'altro. È stato con l'aiuto di questo dispositivo che è stato stabilito che le biocorrenti del cervello di una persona addormentata sono caratterizzate da un'attività lenta: la loro frequenza di oscillazione è 1 - 3 al secondo, mentre nello stato di veglia onde con una frequenza di oscillazione di 8 - Predominano 13 al secondo. Allo stesso tempo, anche durante il sonno profondo, nella corteccia cerebrale degli animali e degli esseri umani rimangono aree di veglia: i cosiddetti "punti di guardia", il cui significato fisiologico è quello di casi necessari far uscire il corpo dal sonno. Quindi, la persona che dorme cambia nel sonno posizione scomoda, si apre o si nasconde quando cambia la temperatura ambiente, si sveglia quando suona la sveglia o altri suoni forti.

Durante il sonno, anche i riflessi incondizionati e condizionati sono significativamente inibiti. Per quanto riguarda la respirazione durante il sonno profondo, è significativamente inferiore rispetto alla veglia, alla frequenza cardiaca e pressione arteriosa stanno diminuendo. Una diminuzione del flusso sanguigno ai tessuti durante il sonno è accompagnata da una diminuzione del tasso metabolico dell'8-10%, una diminuzione della temperatura corporea e una diminuzione dell'assorbimento di ossigeno da ambiente. Tutto ciò indica che nello stato di sonno il cervello riceve “riposo” e tutto organi interni, garantendo l'attività vitale di cellule e tessuti.

Il sonno è uno stato fisiologico caratterizzato principalmente dalla perdita delle connessioni mentali attive del soggetto con il mondo che lo circonda. Il sonno è vitale per gli animali superiori e per gli esseri umani. Un terzo della vita di una persona trascorre in uno stato di sonno periodico.

SIGNIFICATO BIOLOGICO DEL SONNO. Per molto tempo si è creduto che il sonno fosse un riposo necessario per ripristinare l'energia delle cellule cerebrali dopo la veglia attiva. Tuttavia, dentro Ultimamente il significato biologico del sonno è considerato molto più ampiamente. In primo luogo, si scopre che l’attività cerebrale durante il sonno è spesso maggiore che durante la veglia. È stato scoperto che l'attività dei neuroni in numerose strutture cerebrali aumenta significativamente durante il sonno. Inoltre, durante il sonno si attivano numerosi funzioni vegetative. Tutto ciò ha permesso di considerare il sonno come un processo fisiologico attivo, uno stato attivo di attività vitale.

CARATTERISTICHE OGGETTIVE (SEGNI) DEL SONNO. Il sonno è caratterizzato principalmente da una perdita di coscienza attiva. Una persona che dorme profondamente non risponde a molte influenze ambientali; purché non siano eccessivamente energici. Le reazioni riflesse durante il sonno sono ridotte. Il sonno è caratterizzato da cambiamenti di fase nell'IRR, particolarmente pronunciati durante la transizione dalla veglia al sonno. Durante il passaggio dalla veglia al sonno si osservano le seguenti fasi:

* equalizzatore,

* paradossale,

* ultraparadossale,

*narcotico.

Tipicamente, le reazioni riflesse condizionate obbediscono alla legge della forza: a uno stimolo condizionato più forte, l'entità della reazione riflessa condizionata è maggiore rispetto a uno stimolo debole. Le fasi di sviluppo del sonno sono caratterizzate da disturbi nelle relazioni di potere. La fase di equalizzazione è caratterizzata dal fatto che gli animali iniziano a rispondere con risposte riflesse condizionate di uguale entità a stimoli condizionati di varia intensità. Durante la fase paradossale, in risposta a stimoli condizionati deboli, si osserva una maggiore entità di stimoli condizionati. Durante la fase narcotica, gli animali rispondono con una reazione riflessa condizionata a qualsiasi stimolo condizionato.

Un altro indicatore dello stato del sonno è la perdita della capacità di impegnarsi in attività attive e mirate.

Le caratteristiche oggettive dello stato di sonno sono chiaramente rilevate sull'EEG e durante la registrazione di una serie di cambiamenti che si verificano in più fasi. Nello stato di veglia è caratteristica l'attività EEG di bassa ampiezza e ad alta frequenza (ritmo beta). Quando chiudi gli occhi e ti rilassi, questa attività viene sostituita da un ritmo alfa di bassa ampiezza. Durante questo periodo, una persona si addormenta, si tuffa gradualmente in uno stato inconscio. Durante questo periodo, il risveglio avviene abbastanza facilmente. Dopo un po’ di tempo, le onde alfa formano dei “fusi”. Dopo 30 minuti, la fase del “fuso” viene sostituita dalla fase delle onde theta lente ad alta ampiezza. Il risveglio in questa fase è difficile. Questa fase è accompagnata da una serie di cambiamenti nei parametri vegetativi: diminuzione della frequenza cardiaca, pressione sanguigna, temperatura corporea, ecc. Lo stadio delle onde theta è sostituito dallo stadio delle onde delta ultra-lente ad alta ampiezza. Man mano che l’incoscienza diventa più profonda, le onde delta aumentano in ampiezza e frequenza. Il sonno Delta è un periodo di sonno profondo. La frequenza cardiaca e la pressione sanguigna raggiungono i valori minimi durante questa fase.

I cambiamenti EEG descritti sono " onda lenta" parte del sonno, dura 1-1,5 ore. Questa fase è sostituita dalla comparsa nell'EEG di un'attività di bassa ampiezza e ad alta frequenza caratteristica dello stato di veglia (ritmo beta). Poiché questa fase appare durante la fase del sonno profondo, viene chiamata sonno “paradossale” o “ad onde veloci”.

Pertanto, secondo i concetti moderni, l'intero periodo di un ciclo di sonno è diviso in due stati, che si sostituiscono a vicenda (tale cambiamento avviene 6-7 volte durante la notte) e differiscono nettamente l'uno dall'altro:

sonno ad onde lente o lento (ortodosso);

onda veloce o sonno paradossale.

Fase lenta il sonno è accompagnato da onde delta lente di ampiezza elevata nell'EEG e la fase del sonno REM è accompagnata da attività di bassa ampiezza ad alta frequenza (desincronizzazione), che è caratteristica dell'EEG del cervello di un animale sveglio, ad es. Indicatori EEG Il cervello è sveglio e il corpo dorme. Ciò ha dato origine a chiamare questa fase del sonno paradossale.

Se svegli una persona nella fase del sonno paradossale, riporta i sogni e ne trasmette il contenuto. Una persona che si sveglia durante la fase del sonno a onde lente molto spesso non ricorda i sogni.

La fase paradossale del sonno si è rivelata importante per la vita normale. Se una persona durante il sonno viene deliberatamente privata della fase paradossale del sonno, ad esempio svegliandola non appena entra in questa fase, ciò porta a disturbi significativi nell'attività mentale. Ciò indica che il sonno, e soprattutto la sua fase paradossale, è uno stato di preparazione necessario per la veglia normale e attiva.

TEORIE DEI SOGNI.

Teoria umorale: la causa del sonno è considerata sostanze speciali che compaiono nel sangue durante la veglia. La prova di questa teoria è un esperimento in cui a un cane sveglio è stato trasfuso il sangue di un animale che era stato privato del sonno per 24 ore. L'animale ricevente si addormentò immediatamente. Attualmente è stato possibile identificare alcune sostanze ipnogeniche, ad esempio un peptide che induce il sonno delta. Tuttavia, la presenza di sostanze ipnogeniche non è un segno fatale dello sviluppo del sonno. Ciò è evidenziato dalle osservazioni del comportamento di due coppie di gemelli non separati. In questi gemelli la divisione embrionale del sistema nervoso avveniva completamente e i sistemi circolatori presentavano numerose anastomosi. Questi gemelli mostravano atteggiamenti diversi nei confronti del sonno: una ragazza, ad esempio, poteva dormire, mentre l'altra era sveglia. Tutto ciò indica che i fattori umorali non possono essere considerati la causa assoluta del sonno.

Secondo gruppo di teorie - nervoso teorie del sonno. Osservazioni cliniche hanno dimostrato che con vari tumori o lesioni infettive della sottocorticale, in particolare le formazioni del tronco encefalico, i pazienti sperimentano vari disturbi del sonno, dall'insonnia al sonno letargico prolungato. Queste e altre osservazioni indicavano la presenza di centri del sonno sottocorticali.

È stato dimostrato sperimentalmente che quando le strutture posteriori del subtalamo e dell'ipotalamo erano irritate, gli animali si addormentavano immediatamente e, una volta cessata l'irritazione, si svegliavano. Questi esperimenti hanno indicato una presenza nel subtalamo. e centri del sonno dell'ipotalamo.

Nel laboratorio di I.P. Pavlov è stato stabilito che quando veniva applicato uno stimolo condizionato a lungo termine e persistentemente non rinforzato o quando veniva prodotto un segnale condizionato sottile e differenziato, gli animali, insieme all'inibizione della loro attività riflessa condizionata, si addormentavano. Questi esperimenti hanno permesso a I.P. Pavlov di considerare il sonno come una conseguenza dei processi di inibizione interna, come un'inibizione approfondita e diffusa che si diffonde ad entrambi gli emisferi e alla sottocorteccia più vicina. È così che è stata confermata la teoria corticale del sonno.

Tuttavia, una serie di fatti non potevano essere spiegati né dalle teorie corticali né da quelle subcorticali del sonno.

In primo luogo, l'osservazione di pazienti privi di quasi tutti i tipi di sensibilità ha dimostrato che tali pazienti cadono in uno stato di sonno non appena viene interrotto il flusso di informazioni dagli organi di senso operativi. Ad esempio, in un paziente, di tutti gli organi di senso, è stato preservato solo un occhio, la cui chiusura ha immerso il paziente in uno stato di sonno. Il paziente, che conservava la sensibilità solo sul dorso dell'avambraccio di una mano, era costantemente in stato di sonno. Si è svegliata solo quando hanno toccato le zone della sua pelle rimaste sensibili.

In secondo luogo, non è chiaro il motivo per cui dormono gli animali emisferici e i neonati, la cui corteccia non è ancora sufficientemente differenziata morfologicamente.

Molte questioni relative all'organizzazione centrale dei processi del sonno sono state spiegate con la scoperta degli influssi attivatori ascendenti della formazione reticolare del tronco encefalico sulla corteccia cerebrale. È stato dimostrato sperimentalmente che il sonno avviene in tutti i casi di conservazione degli influssi attivatori ascendenti della formazione reticolare sulla corteccia cerebrale.

Insieme a questo, furono stabilite le influenze discendenti della corteccia cerebrale sulle formazioni sottocorticali. Particolarmente importante è l'influenza delle parti frontali della corteccia cerebrale sulle strutture limbiche del cervello e sui centri del sonno ipotalamici. Nello stato di veglia, in presenza di influenze attivanti ascendenti della formazione reticolare sulla corteccia cerebrale, i neuroni della corteccia frontale inibiscono l'attività dei neuroni nel centro del sonno dell'ipotalamo posteriore. Nello stato di sonno, quando diminuiscono gli influssi attivanti ascendenti della formazione reticolare sulla corteccia cerebrale, diminuiscono gli influssi inibitori della corteccia frontale sui centri del sonno ipotalamici.

Una circostanza importante direttamente correlata alla natura del sonno è stata l'istituzione del fatto delle relazioni reciproche tra le strutture limbico-ipotalamiche e reticolari del cervello. Quando le strutture limbico-ipotalamiche del cervello sono eccitate, si osserva l'inibizione delle strutture della formazione reticolare del tronco cerebrale e viceversa.

Di conseguenza, gli stati di veglia e di sonno sono caratterizzati da un'architettura specifica, una sorta di “disposizione” delle relazioni cortico-sottocorticali.

Durante la veglia, a causa dei flussi di afferenza degli organi di senso, vengono attivate le strutture della formazione reticolare del tronco encefalico, che hanno un effetto attivante ascendente sulla corteccia cerebrale. In questo caso, i neuroni della corteccia frontale esercitano influenze inibitorie discendenti sulla corteccia cerebrale. In questo caso, i neuroni della corteccia frontale esercitano influenze inibitorie discendenti sui centri del sonno dell'ipotalamo posteriore, che eliminano l'influenza bloccante dei centri del sonno ipotalamici sulla formazione reticolare del mesencefalo.

Nello stato di sonno, con una diminuzione del flusso di informazioni sensoriali, gli effetti attivanti ascendenti della formazione reticolare sulla corteccia cerebrale si riducono, con conseguente effetto inibitorio della corteccia frontale sui neuroni del centro del sonno dell'ipotalamo posteriore vengono eliminati. Questi neuroni, a loro volta, iniziano a inibire ancora più attivamente la formazione reticolare del tronco cerebrale. In condizioni di blocco di tutti gli effetti attivanti ascendenti delle formazioni sottocorticali sulla corteccia cerebrale, si osserva uno stadio del sonno ad onde lente.

I centri ipotalamici, a causa delle connessioni multifunzionali con le strutture limbiche del cervello, possono avere influenze attivanti ascendenti sulla corteccia cerebrale in assenza di influenze dalla formazione reticolare del tronco encefalico.

I meccanismi sopra discussi costituiscono la teoria corticale-sottocorticale del sonno proposta da P.K. Questa teoria ha permesso di spiegare tutti i tipi di sonno e i suoi disturbi. Si procede dal postulato principale secondo cui qualunque sia la causa del sonno, lo stato di sonno è associato al meccanismo più importante: una diminuzione degli effetti attivanti ascendenti della formazione reticolare sulla corteccia cerebrale.

Lo sviluppo del sonno è spiegato da una diminuzione degli effetti attivanti ascendenti della formazione reticolare dovuta all'inibizione dell'attività dei suoi neuroni durante la stimolazione elettrica dell'ipotalamo posteriore.

Il sonno degli animali privi di corticale e dei neonati si spiega con la debole espressione delle influenze discendenti della corteccia frontale sui centri del sonno ipotalamici, che in queste condizioni sono in uno stato attivo e hanno un effetto inibitorio sui neuroni del sistema reticolare formazione del tronco encefalico. Il sonno del neonato viene periodicamente interrotto solo dall'eccitazione del centro della fame situato nei nuclei laterali dell'ipotalamo, che inibisce l'attività del centro del sonno. In questo caso si creano le condizioni per l'ingresso degli influssi attivatori ascendenti della formazione reticolare la corteccia Il neonato si sveglia e rimane sveglio finché l'attività del centro della fame non diminuisce soddisfacendo i bisogni nutrizionali.

Diventa chiaro che in tutti i casi di grave limitazione delle informazioni sensoriali, verificatisi in alcuni pazienti, il sonno è sorto a causa di una diminuzione degli effetti attivanti ascendenti della formazione reticolare del tronco encefalico sulla corteccia.

La teoria cortico-sottocorticale del sonno spiega molti disturbi del sonno. L'insonnia, ad esempio, si verifica spesso a causa della sovraeccitazione della corteccia sotto l'influenza del fumo o di un intenso lavoro creativo prima di andare a dormire. Allo stesso tempo, gli effetti inibitori discendenti dei neuroni della corteccia frontale sui centri del sonno ipotalamici vengono rafforzati e il meccanismo del loro effetto bloccante sulla formazione reticolare del tronco encefalico viene soppresso.

Il sonno superficiale si osserva con il blocco parziale dei meccanismi di attivazione ascendente degli effetti della formazione reticolare sulla corteccia cerebrale. Un sonno letargico prolungato, ad esempio, può essere osservato quando i centri dell'ipotalamo posteriore sono irritati da un processo infiammatorio vascolare o tumorale. In questo caso, le cellule eccitate del centro del sonno esercitano continuamente un effetto bloccante sui neuroni della formazione reticolare del tronco encefalico.

Il concetto di "punti sentinella" come veglia parziale durante il sonno è spiegato dalla presenza di alcuni canali di riverbero delle eccitazioni tra le strutture sottocorticali e la corteccia cerebrale durante il sonno sullo sfondo di una diminuzione della maggior parte delle influenze attivanti ascendenti del sistema reticolare formazione sulla corteccia cerebrale. Il "punto sentinella" o focus può essere determinato dai segnali provenienti dagli organi interni, dai bisogni metabolici interni e dalle circostanze vitali esterne. Ad esempio, una madre che allatta può dormire molto profondamente e non rispondere a suoni sufficientemente forti, ma si sveglia rapidamente quando il suo neonato si muove leggermente. A volte i "cani da guardia" possono avere valore prognostico. Ad esempio, nel caso di cambiamenti patologici in un particolare organo, l'aumento degli impulsi da esso può determinare la natura dei sogni ed essere una sorta di prognosi di una malattia, i cui segni soggettivi non sono ancora percepiti nello stato di veglia.

Lo stato ipnotico può essere definito come sonno parziale. Forse lo stato ipnotico viene creato a causa dell'eccitazione delle strutture limbico-talamiche sullo sfondo della restante parte degli effetti attivanti ascendenti della formazione reticolare sulla corteccia cerebrale, che determinano l'attività comportamentale.

L'attivazione selettiva delle strutture cerebrali limbiche si osserva quando il cervello è esposto a impulsi corrente elettrica durante il cosiddetto elettrosonno si forma uno stato simile all'ipnosi.

Sognare condizione speciale dell'organismo e, soprattutto, lo stato del cervello è caratterizzato da specifiche relazioni cortico-sottocorticali e dalla produzione di speciali processi biologici sostanze attive, è utilizzato nel trattamento di condizioni nevrotiche, asteniche, alleviando lo stress psico-emotivo e una serie di malattie psicosomatiche ( fasi iniziali ipertensione, disturbi del ritmo cardiaco, lesioni ulcerative del tratto gastrointestinale, disturbi cutanei ed endocrini).

Farmacologico il sonno è inadeguato nei suoi meccanismi al sonno naturale. Vari farmaci "sonniferi" limitano l'attività di diverse strutture cerebrali: la formazione reticolare del tronco cerebrale, la regione ipotalamica e la corteccia cerebrale. In questo caso, i meccanismi naturali di formazione delle fasi del sonno, della sua dinamica e del risveglio vengono interrotti. Inoltre, durante il sonno farmacologico, i processi di consolidamento della memoria, elaborazione e assimilazione delle informazioni, ecc. Possono essere interrotti. Pertanto, l'uso di agenti farmacologici per migliorare il sonno dovrebbe avere una giustificazione medica sufficiente.

Il sonno è uno stato fisiologico caratterizzato dalla perdita delle connessioni mentali attive del soggetto con il mondo che lo circonda. Trascorriamo circa 1/3 della nostra vita in stato di sonno (questo non è il massimo brutto momento). Il sonno e la veglia si riferiscono ai ritmi circadiani umani e indicano livello diverso la sua attività. Il ruolo funzionale del sonno naturale è ridotto a 3 processi:

1. Compensativo-riparatore, cioè durante il sonno, dapprima nelle sue fasi profonde, si ripristina l'energia, si verifica un aumento della secrezione di neuroormoni con proprietà anaboliche, aumenta la sintesi di ATP e diminuisce il metabolismo aerobico, ecc.

2. Informativo: gli eventi acquisiti nello stato di veglia vengono parzialmente elaborati.

3. Psicodinamica: attività interna del centrale strutture nervose a livello subconscio, generando sogni, componente necessaria del sonno naturale.

Fasi del sonno. L'indicatore più antico e più semplice della profondità del sonno è la forza soglia dello stimolo (maggiore è la forza, più profondo è il sonno). Attualmente, l’EEG è comunemente utilizzato per valutare la profondità del sonno. In generale, man mano che il sonno diventa più profondo, il ritmo EEG diventa sempre più lento (sincronizzato) e sull'EEG compaiono oscillazioni speciali come i fusi del sonno e i complessi K. Il sonno umano ha un'organizzazione ciclica regolare. Durante il sonno, ci sono 5 fasi: quattro "lente" e 1 "veloce". A volte si dice che il sonno sia composto da 2 fasi: FMS e FBS.

Un ciclo completo è considerato un periodo di sonno in cui si verifica un cambiamento sequenziale nelle fasi del sonno a onde lente e del sonno REM. In media, ci sono 4-6 cicli di questo tipo a notte, della durata di circa 1,5 ore ciascuno.

Fase del sonno NREM.

Di classificazione internazionale La FMS distingue 4 fasi:

1. Stadio di sonnolenza: sostituzione graduale del ritmo beta sull'EEG con oscillazioni a bassa frequenza e comparsa di onde delta e theta. È transitorio dallo stato B. al sonno. La durata solitamente non supera i 10-15 minuti. Nel comportamento, questa fase corrisponde a un periodo di sonnolenza con sogni mezzo addormentati; può essere associata alla nascita di idee intuitive che contribuiscono al successo della risoluzione di un particolare problema;

2. Stadio dei fusi "assonnati" - sull'EEG c'è una predominanza di oscillazioni con una frequenza di 12-16 al secondo e la presenza di complessi K.

3. Fase di transizione: un aumento del numero di onde delta sull'EEG, che occupa da 20 a 50 epoche di registrazione EEG con una frequenza di 2 Hz o inferiore.

4. Sonno profondo - la presenza sull'EEG di onde delta con una frequenza di 2 Hz o inferiore, che occupano più del 50% dell'epoca di registrazione dell'EEG.

Il terzo e il quarto stadio sono solitamente combinati sotto il nome di "sonno delta". Gli stadi profondi del sonno delta sono più pronunciati all'inizio e diminuiscono gradualmente verso la fine del sonno. In questa fase, è abbastanza difficile svegliare una persona. In questo momento, si verifica circa l'80% dei sogni, sono possibili attacchi di sonnambulismo e incubi, ma la persona non ricorda nulla di ciò. Le prime 4 fasi del sonno occupano normalmente il 75-80% dell'intero periodo del sonno.

Fase REM del sonno (REM).

5. La quinta fase del sonno - ha diversi nomi: la fase dei "movimenti rapidi degli occhi" (REM), "sonno con movimenti rapidi degli occhi", "sonno paradossale". È caratterizzato dai seguenti indicatori principali: 1) la presenza di desincronizzazione sull'EEG, cioè un cambiamento dai ritmi lenti (theta, delta) al ritmo beta e al ritmo alfa sullo sfondo di una diminuzione del tono muscolare degli arti;

2) movimenti oculari rapidi (REM) con una frequenza di 60-70 volte al secondo; il numero di tali movimenti può variare da 5 a 50 volte; Ritengono che questo sia il risultato di uno spostamento del potenziale corneo-retinico;

3) una caduta (diminuzione) del tono dei muscoli sottomentonieri e cervicali sullo sfondo dei movimenti mioclonici delle dita delle mani e dei piedi. La diminuzione del tono è associata all'iperpolarizzazione dei motoneuroni gamma del midollo spinale, causata da influenze discendenti inibitorie della formazione reticolare del ponte, mentre i movimenti mioclonici sono associati alla presenza di depolarizzazione fasica dei motoneuroni gamma del midollo spinale.

Durante la FBS, si verifica un aumento dell'attività dei neuroni nella formazione reticolare del ponte, della substantia nigra, del tegmento, del talamo, della corteccia visiva e, di conseguenza, cambiamenti autonomici: aumento della frequenza cardiaca, respirazione, cambiamenti nel livello del sangue flusso, la presenza di un riflesso galvanico della pelle, ecc.

I periodi di sonno REM si verificano a intervalli di circa 90 minuti e durano in media circa 20 minuti. Negli adulti questa fase del sonno occupa circa il 20-25% del tempo trascorso a dormire; prime settimane di vita circa l'80%.