Гиперпаратиреоз у кошек. Алиментарный (вторичный) гиперпаратиреоз (пищевая или ювинильная остеодистрофия) - Васильев А.А

Гиперпаратиреоз - это эндокринное заболевание, характеризующееся избыточным производством паращитовидной железой паратиреоидного гормона (или паратгормона), который ответственнен за поддержание баланса кальция и фосфора в крови. Если уровень кальция в крови падает, секреция паратгормона увеличивается, что приводит к вымыванию кальция из костной ткани для нормализации его уровня в крови и других тканях. Паращитовидная железы располагается в области шеи, рядом или внутри щитовидной и имеет 4 доли. Гиперпаратиреоз может развиться, когда одна или несколько долей железы начинает вырабатывать избыточное количество гормона.

Разделяют первичный и вторичный гиперпаратиреоз.

Первичный гиперпаратиреоз .

Развивается как результат возникновения на одной или нескольких долях паращитовидной железы онкологического процесса (аденомы) или при врожденном производстве ими чрезмерного количества паратгормона. Это вызывает повышение уровня кальция в крови. Первичный гиперпаратиреоз, как правило, встречается у пожилых животных и чаще у собак, чем у кошек.

Клинические признаки :

Тошнота и рвота;
Избыточное мочеиспускание (полиурия);
избыточное потребление жидкости (полидипсия);
мышечная слабость;
боль при перемещении;
боли в животе;
вялость, летаргия.

Картина может существенно ухудшаться по мере прогрессирования заболевания.

Лечение первичного гиперпаратиреоза заключается в хирургическом удалении поврежденных долей, что приводит к снижению производства паратиреоидного гормона и, соответственно, внезапному падению уровня кальция в крови. По этой причине в послеоперационный период животное должно находиться под наблюдением специалиста для контроля уровня кальция, во избежании его радикального снижения.

Вторичный гиперпаратиреоз (связанный с питанием).

Является более распространенным и чаще встречается у щенков и котят, которых кормят мясом и/или субпродуктами (печень, сердце), а также несбалансированными по кальцию и фосфору диетами. Мясо содержит большое количество фосфора и недостаточное кальция. Несмотря на принадлежность кошек и собак к плотоядным, в их рационе должно присутствовать не только мясо, но и кости, которые в природе являются поставщиками кальция в организм хищника. Таким образом, вторичный гиперпаратиреоз является следствием недостаточного потребления животным кальция, в результате чего паращитовидная железа производит избыточное количество паратгормона, и кальций начинает вымываться из костей в кровь для поддержания его равновесия с фосфором. На рентгенограмме при гиперпаратиреозе отмечается диффузное разрежение костной ткани, уменьшается интенсивность тени. Нередко на рентгенограмме выявляются поднадкостничные переломы костей.

Щенки и котята с вторичным гиперпаратиреозом зачастую не хотят двигаться или медленно передвигаются на широко расставленных конечностях;
Животные могут легко получить перелом из-за прыжка или в результате истончения костей (достаточно прыжка с высоты 20-30 см);
Нарушение содержания кальция в костной ткани приводит к ее аномальному росту (уродствам), особенно в области позвоночника и таза, что возлагает избыточную нагрузку на суставы и может привести к артриту.

Лечение включает в себя ограничение подвижности и кормление животного исключительно сбалансированными кормами. Скелетные деформации, как правило, сохраняются на всю жизнь животного.

Вторичный (почечный) гиперпаратиреоз.

У животных с почечной недостаточностью гиперпаратиреоз является частым осложнением. Когда функции почек нарушаются, они становятся неспособными избавить организм от излишка фосфора, а также производить кальцитриол (гормон, работающий в паре с паратиреоидным для поддержания баланса кальция). В результате производится избыточное количество паратгормона, но уровень кальция все равно остается низким, что приводит к дальнейшему повреждению почек, а также костей и мозга.

Лечение вторичного почечного гиперпаратиреоза направлено на снижение уровня фосфора в крови, что достигается путем изменения диеты на корма, содержащие пониженный уровень фосфора, а также назначением связывающих фосфор препаратов, помогающих уменьшить его поглощение из желудочно-кишечного тракта.

Диагностика.

Помимо тщательного сбора анамнеза и осмотра, диагностические процедуры могут включать:

лабораторные тесты (измерение уровня ионов кальция и фосфора в крови, а также гормонального фона паращитовидной железы).

Гиперпаратиреоз поражает и собак, и кошек. В организме больных животных наблюдается избыточная продукция паратгормона. Вещество перераспределяет ионы кальция из костей, регулирует работу почек. В результате нарушения обмена веществ происходит повышение концентрации кальция в крови на фоне снижения уровня фосфора.

Виды патологии:

Первичный гиперпаратиреоз у собак обусловлен, прежде всего, патологическими изменениями в щитовидной железе, которая продуцирует паратгормон. Чаще всего подвержены собаки преклонного возраста. Кошки болеют реже. Онкологические процессы (аденома, злокачественные опухоли), гиперплазия паращитовидной железы – основные причины развития первичной формы у животных.

Вторичное нарушение метаболизма , обусловленное повышенной выработкой паратгормона, связано с нарушением работы почек. Страдают такой формой в основном кошки вследствие развития хронической почечной недостаточности. При болезнях почек в организме животного происходит нарушение в электролитическом балансе: концентрация в крови кальция снижается, а уровень фосфора повышается.
В качестве компенсации паращитовидная железа усиленно продуцирует паратгормон, что мало влияет на уровень кальция. В организме уменьшается содержание кальцитриола, что сопровождается нарушением минерализации в костной ткани.
Алиментарный гиперпаратиреоз вызван у кошек и собак чаще всего погрешностями в кормлении. Болезнь развивается на фоне низкого уровня кальция и повышенных доз фосфора в рационе. Молодые питомцы – основная группа риска пищевого гиперпаратиреоза. Недостаток кальция, магния, витамина Д и повышенное содержание в продуктах фосфора при активном росте скелета котят и щенков приводит к грубому нарушению метаболизма минералов.
Причиной такого дисбаланса нередко является монодиета – кормление только мясом, например, курятиной. Привести к алиментарной форме может также нарушение всасывания кальция и витамина Д из кишечника в результате длительной .

Ювенильный гиперпаратиреоз – вторичная форма патологии у пушистых пациентов. Так ее часто обозначают ветеринары.

Заболевание имеет нехарактерные клинические признаки, и зачастую его принимают за рахит у молодых животных. Симптомы гиперпаратиреоза у собак:

отставание в росте от породных стандартов;
активность молодого питомца снижена, он не желает принимать участие в играх;
владелец нередко наблюдает сонливость, вялость;
искривление костей конечностей и позвоночника;
постоянные переломы;
отложение солей кальция в синовиальных оболочках приводит к выраженному болевому синдрому;
после прыжков, бега у собаки наблюдается хромота;
хронические запоры.

Симптомы гиперпаратиреоза у кошек:

потеря активности;
снижение аппетита;
тошнота, вздутие живота;
потеря зубов;
болезненность при поглаживании;
деформация скелета;
неврологические проявления: парезы, судороги;
на фоне нарушения метаболизма в организме у кошек нередко развивается мочекаменная болезнь, проблемы с сердцем.

При обращении владельца по поводу частых переломов у питомца, искривления костей, хромоты, ветеринарный специалист может заподозрить вторичный гиперпаратиреоз у собак. При сборе анамнеза немаловажное значение уделяется анализу рациона животного. Преимущественно так выявляют алиментарный гиперпаратиреоз.

Как правило, у больных особей наблюдаются поднадкостничные переломы. В этом случае проводят рентгенографическое обследование . На снимке отчетливо видны зоны размягчения костной ткани, явления , заломы хвоста, искривление позвонков.

Дифференциальный диагноз проводится в отношении рахита у молодых питомцев и остеомаляции у взрослых особей. С этой целью берут кровь на биохимический анализ . В биологической жидкости проводят определение кальция и фосфора. Информативным методом диагностики является измерение гормонального статуса паращитовидной железы.

В ряде случаев для установления причины гиперпаратиреоза проводят УЗИ щитовидной железы с целью исключения гиперплазии органа и выявления неопластических образований.

Лечение гиперпаратиреоза у собак и кошек:

При алиментарном гиперпаратиреозе у щенков рекомендуется пересмотреть рацион. Питание больной особи должно быть полноценным, с высоким содержанием в продуктах кальция. Уровень фосфора в рационе минимизируют. При кормлении натуральной пищей животному дают мясо разных сортов: курятину, говядину, крольчатину. Не менее одного раза в день щенок должен получать кисломолочные продукты.
Наряду с кальцием организм должен получать достаточное количество витамина Д. Питомцу следует устраивать регулярные солнечные ванны. По рекомендации врача в рацион щенка вводятся витаминные добавки: мясо-костная и рыбная мука, концентрат витамина Д, рыбий жир.

Если у животного обнаружен первичный гиперпаратиреоз, то может идти речь об оперативном удалении новообразования. Хирургическое вмешательство сводится к резекции поврежденных долей паращитовидной железы и проводится в специализированных учреждениях.
При выявлении гиперпаратиреоза у котят в первую очередь ограничивают их активность: помещают в небольшую коробку, клетку или ящик. Это профилактика спонтанных переломов. На весь период лечения, который может составлять 2-3 месяца и более, животному назначают лечебное питание, обогащенное кальцием. Наилучшим вариантом будет использование специализированных кормов с кальцием.
Лечение метаболического расстройства в запущенных случаях не обходится без применения медикаментозных препаратов. В организм питомца внутривенно вводят, например, борглюконат, глюконат кальция, хлорид кальция.
Терапия включает и симптоматическое лечение. Так, больные животные часто страдают хроническими запорами, с чем поможет вазелиновое масло.

Читайте подробнее в нашей статье о гиперпаратиреозе.

Читайте в этой статье

Что такое гиперпаратиреоз?

Домашние питомцы подвержены ряду метаболических заболеваний, в числе которых владельцы часто сталкиваются с гиперпаратиреозом. Болезнь поражает и собак, и кошек. В организме больных животных наблюдается избыточная продукция паратгормона. Вещество перераспределяет ионы кальция из костей, регулирует работу почек. В результате нарушения обмена веществ в организме происходит повышение концентрации кальция в крови на фоне снижения уровня фосфора.

Активное выведение из костной ткани кальция, насыщение им крови приводит к разрушению костей, их истончению. Нарушение метаболизма минералов в организме сопровождается развитием остеопороза, мочекаменной болезни. В запущенных случаях в патологический процесс вовлекается пищеварительная система.

Виды патологии

В ветеринарной практике принято различать первичный и вторичный недуг.

Первичный и вторичный (алиментарный)

Первичный гиперпаратиреоз у собак обусловлен, прежде всего, патологическими изменениями в щитовидной железе, которая продуцирует паратгормон. По наблюдению ветеринарных специалистов, чаще всего первичной формой болезни страдают собаки преклонного возраста. Кошки болеют реже.

Онкологические процессы (аденома, злокачественные опухоли), гиперплазия паращитовидной железы – основные причины развития первичной формы нарушения выработки паратгормона у домашних животных.

Вторичное нарушение метаболизма, обусловленное повышенной выработкой паратгормона, связано с нарушением работы почек. Страдают такой формой недуга в основном кошки вследствие развития хронической почечной недостаточности. При болезнях почек в организме животного происходит нарушение в электролитическом балансе: концентрация в крови кальция снижается, а уровень фосфора повышается.

В качестве компенсации паращитовидная железа усиленно продуцирует паратгормон, что мало влияет на уровень кальция. Кроме этого, в организме уменьшается содержание кальцитриола, что сопровождается нарушением минерализации костной ткани.

Алиментарный

Чаще всего сталкиваются с алиментарным гиперпаратиреозом у собак и кошек, обусловленным погрешностями в кормлении. Болезнь развивается на фоне низкого уровня кальция и повышенных доз фосфора в рационе животного. Молодые питомцы с высокой потребностью в строительном материале для костей – основная группа риска пищевого гиперпаратиреоза.

Недостаток кальция, магния, витамина Д и повышенное содержание в продуктах фосфора при активном росте скелета котят и щенков приводит к грубому нарушению метаболизма минералов. Причиной такого дисбаланса нередко является монодиета – кормление молодого животного только мясом, например, курятиной.

Привести к алиментарной форме заболевания может также нарушение всасывания кальция и витамина Д из кишечника в результате длительной диареи.

Ювенильный

Зачастую владельцы кошек могут услышать от ветеринарного специалиста, что у животного обнаружен ювенильный гиперпаратиреоз. Таким термином профессионалы называют вторичную форму патологии у пушистых пациентов.

Симптомы у щенков и котят, взрослых особей

Коварный недуг имеет нехарактерные клинические признаки, и зачастую его принимают за рахит у молодых животных. Владельцу следует внимательно присматриваться к состоянию здоровья и знать симптомы гиперпаратиреоза у собак:

Отставание в росте от породных стандартов.
Активность молодого питомца снижена. Щенок не желает принимать участие в играх. Владелец нередко наблюдает сонливость, вялость.
Искривление костей конечностей и позвоночника.
Постоянные переломы.
Отложение солей кальция в синовиальных оболочках приводит к выраженному болевому синдрому.
После прыжков, активного движения, бега у собаки наблюдается хромота.
Хронические запоры.

Слабость задних лап

При гиперпаратиреозе у кошек владелец может наблюдать следующую симптоматику:

Потерю активности.
Снижение аппетита.
Тошноту, вздутие живота.
Потерю зубов.
Болезненность при поглаживании.
Деформацию скелета.
Многочисленные переломы.
Неврологические проявления: парезы, судороги.

На фоне нарушения метаболизма в организме у кошек нередко развивается , проблемы с сердцем.

Диагностика животных

При обращении владельца по поводу частых переломов у питомца, искривления костей, хромоты, ветеринарный специалист может заподозрить вторичный гиперпаратиреоз у собак. При сборе анамнеза немаловажное значение уделяется анализу рациона животного. Монодиета, однообразное питание только кашами или только мясом, отсутствие в меню овощей и молочнокислых продуктов позволяет заподозрить у мохнатого пациента алиментарный гиперпаратиреоз.

Как правило, у больных особей наблюдаются поднадкостничные переломы. В этом случае для подтверждения диагноза ветеринарный специалист проводит рентгенографическое обследование. На снимке отчетливо видны зоны размягчения костной ткани, явления остеопороза, заломы хвоста, искривление позвонков.

Дифференциальный диагноз проводится в отношении рахита у молодых питомцев и остеомаляции у взрослых особей. С этой целью у больного животного берут кровь на биохимический анализ. В биологической жидкости проводят определение кальция и фосфора. Информативным методом диагностики является измерение гормонального статуса паращитовидной железы.

В ряде случаев для установления причины гиперпаратиреоза у домашних любимцев в специализированных клиниках проводят ультразвуковое обследование щитовидной железы с целью исключения гиперплазии органа и выявления неопластических образований.

Лечение гиперпаратиреоза у собак и кошек

В случае обнаружения алиментарного гиперпаратиреоза у щенков первым делом ветеринарный специалист рекомендует пересмотреть рацион. Питание больной особи должно быть полноценным, с высоким содержанием в продуктах кальция. Уровень фосфора в рационе минимизируют. При кормлении натуральной пищей животному дают мясо разных сортов: курятину, говядину, крольчатину.

В том случае, если у животного обнаружен первичный гиперпаратиреоз, то может идти речь об оперативном удалении новообразования. Хирургическое вмешательство сводится к резекции поврежденных долей паращитовидной железы и проводится в специализированных учреждениях.

При выявлении гиперпаратиреоза у котят в первую очередь ограничивают их активность. Для этого больного питомца помещают в небольшую коробку, клетку или ящик. Делают это с целью предупреждения спонтанных переломов. На весь период лечения, который может составлять 2-3 месяца и более, животному назначают лечебное питание, обогащенное кальцием.

Наилучшим вариантом будет использование специализированных кормов, в которых учтена низкая потребность больного организма в фосфоре и высокая – в кальции.

Лечение метаболического расстройства в запущенных случаях не обходится без применения медикаментозных препаратов. В организм больного питомца внутривенно вводят, например, борглюконат, глюконат кальция, хлорид кальция.

Терапия гиперпаратиреоза у домашних питомцев, помимо обогащения организма кальцием, включает и симптоматическое лечение. Так, больные животные часто страдают хроническими запорами. Помочь решить проблему может вазелиновое масло.

Такое серьезное нарушение метаболизма у четвероногих членов семьи, как гиперпаратиреоз зачастую развивается вследствие грубого нарушения правил кормления молодых животных. Дефицит в рационе кальция и витамина Д, переизбыток фосфора – основная причина алиментарной формы недуга. У кошек заболевание нередко возникает на фоне хронической почечной недостаточности.

Лечение включает, прежде всего, диетическое питание, введение минералов и витаминов в организм больного питомца. При обнаружении неопластических процессов ветеринарный специалист проводит оперативное удаление поврежденных долей паращитовидной железы.

Полезное видео

Смотрите в этом видео о причинах и лечении гиперпаратиреоза у кошек и собак:

Одним из очень частых диагнозов, который приходится ставить ветеринарам, является гиперпаратиреоз у кошек. Это заболевание связано с хрупкостью костей животного. Нехватка кальция – основная причина проблемы. Заподозрить развитие гиперпаратиреоза может и малоопытный хозяин: у кота деформируется скелет, заметно ослабевают мышцы.

Гиперпаратиреоз – заболевание у котят и взрослых особей, возникающее при дисфункции обмена веществ и вызывающее вымывание из костной ткани кальция. Как известно, только 1% кальция в организме кошек приходится на кровяную систему. Соответственно, 99% этого микроэлемента содержится в зубах и костях скелета. Баланс микроэлемента обеспечивается двумя гормонами:

Таким образом, становится понятно, что в случае недостаточной выработки одного из гормонов происходит дисбаланс и, как правило, в сторону уменьшения количества кальция. Ветеринарами определяются две формы заболевания: первичная и вторичная. Для каждой из разновидностей используется особый вариант лечения.

При длительной гипокалиемии кости животного становятся очень хрупкими, замедляется физическое развитие котят. Если не начать своевременное лечение, возможен летальный исход.

Признаки болезни

Хотя развиться гиперпаратиреоз может в любом возрасте, чаще всего от него страдают маленькие котята. На ранних этапах заболевание почти никогда не диагностируется, но со временем все чаще владельцы замечают, что животное движется медленнее, ленится играть и бегать, предпочтение отдает лежанию на одном боку. Чувствуя сильный дискомфорт и слабость, животное может становиться немного агрессивным, например, зашипеть или укусить человека, который трогает его.

Костная ткань в скелете котенка постепенно начинает размываться, местами ее заменяет фиброзная ткань. Следовательно, сами кости становятся мягкими и пустыми. Котенок все больше травмируется, появляются переломы и микротрещины. Ходить становится труднее, и хозяин замечает, что животное двигается очень мало.

Хромота – один из главных симптомов гиперпаратиреоза. Среди других симптомов заболевания, которые может заметить владелец животного или ветеринар, стоит отметить:

Основные причины кошачьего гиперпаратиреоза

Главной причиной заболевания, которую указывают все без исключения ветеринары, является неправильное питание домашнего любимца. К сожалению, далеко не все владельцы бережно подбирают рацион для своего подопечного. Лучшим, по мнению специалистов, станет такое питание котят, которое содержит примерно одинаковое количество фосфора и кальция.

Однако большинство сухих кормов обеспечивают животному примерно в 20-25 раз больше фосфора, чем кальция. В таком случае происходят системные изменения в организме кошек: пытаясь обеспечить достаточное количество кальция в крови, паратгормон начинает «высасывать» этот микроэлемент с костной ткани и поставлять его в кровяную систему.

Естественная система кошачьего организма старается самостоятельно справиться с проблемой и на месте костной ткани в скелете животного выращивается фиброзная. Ухудшается ситуация, когда котята часто питаются такими продуктами, как: рыба, каши, мясо. Все они содержат много фосфора.

Вторичный гиперпаратиреоз имеет несколько иные причины своего развития. Кроме нехватки кальция в пище, наблюдается недостаточное усвоение микроэлемента пищеварительной системой котенка. Такое случается при различных патологиях пищеварительной системы, заболеваниях щитовидной железы, печеночной недостаточности, избытке магния и витамина D. Иногда гиперпаратиреоз может развиваться в случае слишком быстрого роста животного.

Диагностика

Сбор анамнеза и тщательный осмотр животного – то, с чего начинается диагностика заболевания. Важно рассказать об изменениях в поведении котенка, имевших место за несколько недель до визита в ветеринарную клинику. Также стоит проинформировать врача о рационе домашнего любимца.

Клинические анализы укажут на недостаточное количество кальция в моче и нормальное количество кальция в крови. Точный диагноз удается поставить благодаря рентгенографии. На снимках врач четко увидит деформационные изменения в скелете, хрупкость костей и переломы или микропереломы.

Иногда дополнительно проводится обследование внутренних органов животного, особенно печени и системы пищеварения. Могут потребоваться анализы крови для определения гормонального фона в организме кота.

Особенности лечения

Чем раньше владелец обратится за помощью к специалистам, тем проще будет лечение. Терапевтическая схема напрямую зависит от формы заболевания, его основной причины, стадии и возраста «пациента».

В любом случае важно восстановить комплексное рациональное питание животного. Как правило, врачи предлагают использовать качественные готовые продукты, где уж точно просчитано нужное количество микроэлементов и витаминов. В некоторых случаях врач составляет почасовой рацион для животного.

Лечение первичной формы болезни часто сопровождается хирургическими вмешательствами. Доктор должен удалить поврежденные участки костной ткани, чтобы они смогли снова зарасти «естественной костной тканью». Под строгий контроль нужно взять выработку паратиреоидного гормона. Сделать это можно благодаря использованию некоторых гормональных препаратов. В течение всей недели после операции у кота ежедневно будут брать анализы крови на объем кальция в крови.

Вторичный гиперпаратиреоз, в соответствии с причинами его возникновения, разделяют на пищевую и почечную разновидности. В каждом из этих случаев нужно, прежде всего, восстановить нормальный рацион животного, а также ограничить его подвижность хотя бы на 3-5 недель. С этой целью котенка помещают в специальные комфортные клетки для животных.

Пищевая разновидность лечится с помощью медикаментов. Обязательно кот должен принимать витаминные комплексы, препараты для улучшения пищеварения. Для восстановления костной ткани часто выписываются такие препараты, как: Хондартрон, Травматин. Для лечения почечной разновидности очень важно уменьшить количество фосфора.

Учитывая опасность гиперпаратиреоза, каждому владельцу кошек и котят важно внимательно присматриваться к своим любимцам и не игнорировать изменений, происходящих в жизни животного. Предупредить заболевание и инвалидность, связанную с ним, конечно же, можно. Для этого нужно просто ответственно следить за рационом животного и не забывать водить его на профилактические осмотры к специалисту.

Гипокальциемия – это аномально низкий уровень кальция в крови, вызывающий угрожающее для жизни состояние, сопровождается мышечным тремором, судорогами, сердечной недостаточностью.

Поддержание нормального уровня кальция в крови, это длинный и сложный процесс в организме, в котором задействованы не только паращитовидные железы. И важно понимать, что сбой в цепочке определённого звена этого процесса может привести к гипокальциемии.

Функции важных составляющих организма, поддерживающих нормальный уровень кальция в крови:

Паращитовидные железы: контролируют уровни кальция, фосфатов и магния в крови. Кровь фильтруется через эти железы и если уровень кальция слишком низкий, они вырабатывают и выпускают паратиреоидные гормоны в кровь, которые увеличивают в крови уровень кальция путем вытягивать кальция из костей, способствуют увеличению поглощения кальция из пищи и повышают способность почек прекратить выводить кальций с мочой. Если уровни содержания кальция слишком высоки, активность производства паратиреоидного гормона паращитовидными железами замедляется или вовсе останавливается, и кальций возвращается в кости.
Витамин D3 (кальцитриол): является жирорастворимым витамином (он хранится в жировых тканях и печени) также активируется паратиреоидным гормоном. Он увеличивает уровень кальция и фосфата. Когда уровень содержания в крови кальция минимален, витамина D активируется, что помогает кишечнику поглощать больше диетического кальция.
Гормон кальцитонин: вырабатывается специальными клетками (известные как парафолликулярные клетки) щитовидной железы. Если уровень кальция в крови слишком высок, вырабатывается кальцитонин. Его действие заключается в уменьшении кальция методом абсорбции в желудочно-кишечном тракте, что позволяет почкам выделять больше кальция в моче, блокируя активность остеокластов в костях и повышая активность остеобластов в костях.
Почки: фильтруют кровь, и когда функционируют должным образом, то способны поддерживать нормальный уровень кальция.
Кости – резервуары кальция. Когда уровень падает, кальций извлекается из костной ткани в кровь. Когда уровни слишком высоки, кальций возвращается в кости.
Тонкий кишечник: здесь происходит поглощение диетического (пищевого) кальция.

Есть три формы кальция в крови

Причины гипокальциемии:

Гипопаратиреоз (низкая концентрация паратиреоидного гормона в крови). Обычно это происходит во время операции по удалению щитовидной железы, при лечении у кошек гипертиреоза. Паращитовидные железы могут быть случайно удалены или повреждены во время операции.
Эклампсия, или молочная лихорадка – это состояние, которое возникает у кормящих кошек. Точная причина еще не полностью изучена, но принято считать, что это дисбаланс между оттоком кальция (через молоко) и притоком (из костей и желудочно-кишечного тракта).
Хроническая почечная недостаточность – кошки с почечной недостаточностью часто имеют повышенный уровень фосфатов (гиперфосфатемия). Фосфат, как и кальций, способствует укреплению костей, и для его поглощения тоже требуют витамин D. У здорового кота/кошки, избыток фосфатов фильтруется почками и выводится из организма с мочой. Однако, когда почки начинают давать сбой, уровни фосфата могут начать расти. По мере роста фосфата происходит снижение уровня кальция.
Гипоальбуминемия (альбумин низкий). Поскольку кальций, связанный с белком, привязан в основном к альбумину, то когда уровень альбумина падает, соответственно и уменьшается содержание связанного кальция с белком. При этом уровни ионизированного кальция и кальция в виде комплекса остаются нормальными. Существует много возможных причин этому, в том числе недостаточное питание, печеночная недостаточность (альбумин образуется в печени) и воспаления.
Панкреатит. Это воспаление поджелудочной железы. Фосфорные клизмы, используемые для лечения кошек с тяжелым запором. Обезвоживание кошки – основной симптом при запорах и эти животные особенно подвержены риску. Происходит повышения уровня фосфата за счёт поглощенного фосфата из клизмы, что вызывает низкий уровень кальция в крови.
Дефицит витамина D. Витамин D играет важную роль в абсорбции кальция в кишечнике. Кошки получают витамин D через солнце. УФ-лучи поглощаются мехом кошки, жир с её кожи вырабатывает витамин D, и потом попадает в организм, когда кошка приводит в порядок свою шерсть. Кошки также получают витамин D из пищи. Не все, имеющиеся в продаже готовые корма для кошек, имеют в достаточном количестве витамин D, тоже самое можно сказать и о домашнем питании.
Отравление антифризом. Когда печень пытается метаболизировать этиленгликоль, он превращается в оксалат. Он соединяется с кальцием и начинает образовывать кристаллы оксалата в почках, что приводит к понижению уровня кальция в крови.

Так как кальций контролирует сокращение мышц и нервных импульсов, то большинство симптомов связаны с нервно-мышечной активностью и представлены следующими:

Беспокойство.
Нервно-мышечная возбудимость (нервозность, подергивание усов, растирание лица, тетания- непроизвольные сокращения мышц).
Вялость.
Тяжелая походка (окоченевшие ноги).
Тяжелое дыхание.
Увеличивается частота дыхания.
Анорексия (потеря аппетита).
Лихорадка.
Судороги.

Диагностика гипокальциемии у кошек и котов

Основывается на полном физическом обследовании ветврачом с учётом медицинской истории больной кошки, включая недавнюю операцию щитовидной железы, историю болезни кошки и её репродуктивное состояние.

Будут проведены лабораторные исследования:

Кровь. Биохимический профиль: покажет содержание кальция, фосфата, азота мочевины, креатина и уровней концентрации альбумина. Это может также выявить причины, такие как почечная недостаточность или отравление антифризом.
Анализ мочи. Он может выявить признаки почечной недостаточности, в случае отравления антифризом показать наличие кристаллов оксалата кальция.

Эти два стандартных теста помогут составить общую картину здоровья кошки т. к. определяют содержание кальция в крови и моче, а также помогают выбрать направление для дальнейшей диагностики, в случае, если кошка страдает от почечной недостаточности.

Почечная недостаточность:

Дополнительно к биохимическому профилю и анализу мочи необходимо УЗИ или рентген, для определения размеров.
Определение удельного веса мочи, чтобы видеть её концентрацию.

По-научному —

Несмотря на сложное название, явление понятное и не такое уж редкое. Вот у вас есть котята? И чем кóрмите? А какой породы? Впрочем, давайте все по порядку.

Симптомы гиперпаратиреоза

У котенка в возрасте от нескольких недель до нескольких месяцев вдруг появляется ощущение дискомфорта, болезненности. Он начинает играть вяло и неохотно, предпочитая просто сидеть или лежать. Иногда котенок шипит или даже кусается, не давая до себя дотрагиваться.

Самый яркий признак заболевания – хромота — возникает в результате скелетно-мышечной боли. Кости котенка становятся мягкими и гнущимися. При чрезмерной активности, присущей котятам, это приводит к множественным переломам (по типу «ивовой ветки») и микропереломам.

Причем гнутся не только кости конечностей, но и позвонки. Результат – неврологические нарушения, такие как парезы и параличи конечностей, недержание или, наоборот, задержка мочи и стула.

Слабость костей зачастую влечет искривление лап, возможны деформация грудной клетки и тазовых костей, а также нарушение роста и смены зубов.

Отчего слабеют кости у коше и котов?!

Это связано с увеличением гормонов, вырабатываемых паращитовидными железами — . А это связано с недостатком кальция и избытком фосфора в рационе. А это связано с неправильным, несбалансированным питанием(!) . Вот мы и добрались до сути проблемы. Теперь подробнее.

В норме содержание кальция и фосфора в диете котенка должно быть примерно равным (Са:Р=1:1). При несбалансированном кормлении котят в рационе зачастую оказывается много фосфора и мало кальция. Избыток фосфора мешает всасыванию и этого малого количества кальция из кишечника. Такое нарушение обмена веществ приводит к временной гипокальциемии — снижению содержания кальция в сыворотке крови.

Чтобы сохранить нормальный уровень кальция в крови, паращитовидная железа выделяет гормон, который «забирает» кальций из костей и отдает его в кровеносную систему. Если это происходит длительное время, скелет сильно ослабляется.

При этом кости растут плохо, поскольку образования новой костной ткани происходит одновременно с ее «размытием». «Рассасываемые» участки костей частично заменяются фиброзной тканью, что делает их хрупкими.

Причины:

Неправильный рацион, бедный кальцием и/или богатый фосфором.

! Заболевание характерно для животных, питающихся только мясом

Мясо очень богато фосфором, но содержит мало кальция. Много фосфора есть и в рыбе. Большинство мясных диет имеют соотношение Са:Р= 1:25 и выше. Например, в конине соотношение Са: Р составляет 1:10, в сердце и печени 1:50

Породная предрасположенность. У кошек есть индивидуальные способности усвоения и удерживания кальция. Наиболее подвержены заболеванию сиамская, шотландская и британская породы, сфинксы.
Плохому усвоению кальция также способствуют: заболевания ЖКТ, заболевания щитовидной железы, почечная недостаточность, повышенное количество в пище витаминов А и D, фтора, магния и фитина.
Скорость роста. Быстрорастущие животные более чувствительны к недостатку кальция.

Диагностика гиперпаратериоза

При диагностировании данного заболевания показательным является РЕНТГЕН, поскольку в анализах крови уровень кальция и фосфора обычно оказывается нормальным (за исключением тяжелых случаев), в моче – кальций немного понижен.

Патологический перелом. Плотность кости сливается с мягкими тканями

А вот на рентгеновском снимке будет заметно уменьшение плотности костной ткани, косточки выглядят прозрачными, их стенки истончены, контраст между костями и мягкими тканями очень слабый, также могут быть видны патологические или уже заросшие переломы, не замеченные ранее.

По снимкам можно оценить деформацию костей. Для прогноза развития болезни следует посмотреть снимки таза и грудной клетки.

У кошек с неврологическими нарушениями оценивается состояние позвоночника. В тяжелых случаях рентгенография покажет деформацию позвонков, искривление позвоночника, переполненный мочевой пузырь и кишечник. Таким животным требуется срочная помощь!

Лечение и профилактика

Прогноз на ранней стадии заболевания благоприятный.

Основа лечения – коррекция питания. Недостаточно просто добавить в рацион витаминные подкормки. Лучшее решение – полный перевод котенка на готовый промышленный корм , желательно суперпремиум или премиум класса(!) Обычно 2-3 недели правильного питания приводят костную систему котенка в норму.
Ограничение подвижности. Для сращивания имеющихся переломов и избежания новых травм животное помещается на 1-2 месяца в небольшую для его размера клетку
Медикаментозное лечение. Заболевшим животным вводятся обезболивающие препараты и инъекции кальция, иногда и внутривенные. Неврологические проблемы требуют более сложного лечения

Как правило, животное быстро восстанавливается. Могут сохраниться задержка роста и деформация тазовых костей, что влечет нарушение процессов дефекацией и рождения котят, а остаточные изменения грудной клетки благоприятствуют респираторным заболеваниям.

Патологические переломы обычно не требуют лечения, но иногда для укрепления конечностей используются скобки и фиксаторы. А вот переломы позвоночника могут иметь неблагоприятный прогноз.

У бездомных котят заболевание осложняется внутриутробным недостатком кальция и наличием глистной инвазии.

Иногда перенесенный гиперпаратиреоз выявляется у кошек зрелого возраста, когда на рентгеновских снимках видны неправильно сросшиеся кости и патологические изгибы позвоночника.

Вторичный гиперпаратиреоз наблюдается и у взрослых животных с хронической почечной недостаточностью.

Вывод традиционный – !