Воспалительные заболевания ЦНС поражают головной мозг, мозговые оболочки и/или спинной мозг. Большинство патологических процессов, вызывающих менингит, приводят также к сопутствующему энцефалиту и/или миелиту. У собак неинфекционные и (предположительно) иммуноопосредованные формы менингоэнцефаломиелита распространены гораздо больше, чем инфекционные формы. Причины большинства иммуноопосредованных нарушений не установлены. Полагают, что к иммуноопосредованным заболеваниям относятся менингоэнцефалит, поддающийся кортикостероидной терапии, гранулематозный менингоэнцефаломиелит (ГМЭ), некротизирующий васкулит, некротизирующий менингоэнцефалит (НМЭ) у определенных пород (мопс, мальтийская болонка, чихуахуа) и некротизирующий лейкоэнцефалит (у йоркширских терьеров). Окончательный диагноз ставится по результатам гистологического исследования; в большинстве случаев поставить прижизненный диагноз без гистологического исследования не представляется возможным, поскольку клинические признаки и результаты лабораторных исследований часто неспецифичны и неотличимы от признаков инфекционного менингоэнцефаломиелита, сосудистых заболеваний и некоторых опухолей ЦНС. Различия гистологической картины при невоспалительном менингоэнцефалите могут отражать (или не отражать) разные причины или иммунологические механизмы.

Менингит, поддающийся кортикостероидной терапии (полиартерит, некротизирующий васкулит, болевой синдром биглей)

Менингит, поддающийся стероидной терапии, встречается преимущественно у молодых собак крупных пород (средний возраст 1 год), хотя встречается и у более мелких пород (например, полиартерит у биглей (называемый еще болевым синдромом биглей), новошотландских ретриверов и у итальянских борзых, отмеченный последнее время). Симптомы, характерные для менингита, включают боль в спине, неестественную позу, скованную походку, вялость и апатичность. Часто встречается лихорадка, при общем клиническом анализе крови может обнаружиться лейкоцитоз. Клинические признаки бывают как острыми и тяжелыми, так и эпизодическими. Неврологические расстройства (парез/паралич) встречаются редко, однако возможны при поражении спинного или, в редких случаях, головного мозга. Описаны случаи некротизирующего васкулита сосудов мягкой и паутинной оболочек спинного мозга у молодых биглей, немецких короткошерстных пойнтеров и бернских горных собак, иногда встречающиеся и у других пород. Клинические признаки подобны тем, которые наблюдаются при менингите, поддающемся стероидной терапии, однако могут присутствовать симптомы множественного или очагового поражения спинного мозга. Лечение аналогично применяемому при менингите, однако прогноз зависит от степени поражения спинного мозга.

В СМЖ обычно обнаруживается выраженный плейоцитоз с содержанием нейтрофилов до >10 000/мкл. В промежутке между эпизодами результаты анализа СМЖ могут быть нормальными. Микроорганизмы в СМЖ отсутствуют, результаты посева отрицательны. У некоторых животных развивается сопутствующий полиартрит. Лечение заключается в длительном курсе кортикостероидов в начальной дозе 2 – 4 мг/кг в сутки, которую постепенно уменьшают на протяжении 3 – 6 месяцев.

У животных только с симптомами менингита прогноз хороший, хотя рецидивы происходят часто. Если кортикостероиды не дают эффекта или животное плохо переносит побочные явления, можно использовать азатиоприн.

Менингит, поддающийся стероидной терапии, иногда встречается у кошек.

Термин ГМЭ часто используется для обозначения всех остальных неинфекционных воспалительных заболеваний ЦНС (исключая менингит, поддающийся стероидной терапии), хотя патологическая физиология может быть различной.

Для более точного обозначения диагноза предложен термин «менингоэнцефалит (или менингоэнцефаломиелит) неизвестной этиологии (или происхождения)» (МНЭ или МНП). Прочие предложенные или предыдущие термины включают непатогенный менингоэнцефаломиелит, неинфекционное воспалительное заболевание ЦНС, негнойный менингоэнцефалит, ретикулез и др.

В настоящей работе для описания всех неинфекционных воспалительных заболеваний ЦНС будет использоваться термин ГМЭ (даже если это неправильно), поскольку он общепринят. Эти заболевания широко распространены во всем мире и могут составлять до 25% от всех случаев заболеваний ЦНС у собак.

Шире всего ГМЭ распространен у карликовых и мелких пород, особенно мальтийских болонок, карликовых пуделей и всех терьеров (включая стаффордширского и эрдельтерьера). Однако он может развиться у собак любой породы, включая крупных, а также метисов. Чаще всего заболевают собаки среднего возраста (реже собаки 10 лет). Болезнь встречается у обоих полов, однако возможно, что суки болеют чаще.

Диагноз неинфекционного воспалительного заболевания ЦНСставится на основании клинических признаков и исключения инфекционных причин - часто по результатам серологического исследования, анализа СМЖ и исследования головного мозга методами визуальной диагностики. Однако во многих случаях предположительный диагноз ставится исходя из наиболее вероятного предположения с учетом породы, возраста, анамнеза и клинических признаков. Для воспалительного заболевания ЦНС типично острое развитие симптомов множественного поражения ЦНС (головного или спинного мозга) и/или гиперестезия (в шейном или пояснично-грудном отделе). Клинические признаки включают симптомы поражения переднего мозга (изменение ментального состояния, навязчивое движение по кругу, судороги) и/или каудальной ямки (атаксия, вестибулярные нарушения, нарушения черепно-мозговых нервов) и/или поражения спинного мозга (на любом уровне). Во многих случаях бывает сложно определить анатомическую локализацию поражения. Однако болезнь имеет хронический прогрессирующий характер и в некоторых случаях проявляется эпизодически, при этом у значительного числа собак наблюдаются очаговые неврологические симптомы. Животные с менингитом часто страдают от сильных болей в шее, принимают сгорбленную позу, отмечается нежелание двигаться и скованная "ходульная" походка. Многие владельцы мелких собак отмечают, что животное прячется, скулит или кричит без видимой причины при попытке взять его на руки. Часто встречаются боли в спине неопределенной локализации. Однако признаки боли в спине наблюдаются не во всех случаях.

Возможны симптомы очагового поражения спинного мозга (любого отдела, но чаще всего шейного), включая парез или паралич. Описана форма ГМЭ, сопровождающаяся невритом зрительного нерва, однако она редка. Клинические признаки могут быть острыми и быстро прогрессирующими либо незаметными и прогрессирующими медленно на протяжении недель или месяцев.

В целом ГМЭ может иметь любой анамнез, сопровождаться любыми неврологическими симптомами, развиваться у собак любого возраста и породы!

Предпринимались попытки классифицировать формы ГМЭ как диссеминированный, очаговый или протекающий с поражением зрительного нерва. Это очень сложно сделать прижизненно и не всегда имеет значение для диагностики, лечения и прогноза. Породный некротизирующий менингоэнцефалит (у мопсов, мальтийских болонок, чихуахуа и йоркширских терьеров) может развиться в молодом возрасте (

Обычно клинический осмотр, клинический и биохимический анализ крови собак с любыми формами неинфекционных воспалительных заболеваний ЦНС не показывает отклонений. Возможна лихорадка, однако она встречается редко.

Анализ СМЖ обычно показывает плейоцитоз от легкой до умеренной степени с преобладанием мононуклеарных клеток и разной степенью повышения концентрации белка. Общая концентрация лейкоцитов варьируется от 5000 клеток. Концентрация белка может быть от нормальной до 4 г/л. Нейтрофилы обычно составляют менее 50% от всех обнаруженных клеток. Иногда встречаются макрофаги и единичные эозинофилы. У некоторых собак (иногда более 10%) анализ СМЖ не показывает отклонений. Изменения состава СМЖ могут указывать на воспаление, что служит основанием для подозрения на ГМЭ, однако сходная картина СМЖ возможна и при других заболеваниях, включая инфекционные, сосудистые (инфаркт) и новообразования. В большинстве случаев анализ СМЖ недостаточен для постановки окончательного диагноза, однако может дать уточняющую информацию при поиске вероятного диагноза в случаях поражения спинного или головного мозга. Анализ СМЖ позволяет установить воспаление, однако лишь при условии, что воспаление охватывает мозговые оболочки, эпендимальную выстилку или ткани, лежащие близко к путям циркуляции СМЖ. Неспецифические изменения СМЖ часто наблюдаются при сосудистых, травматических, дегенеративных, опухолевых и воспалительных заболеваниях ЦНС.

У животных с повышенным внутричерепным давлением (ВЧД) забор СМЖ связан со значительным риском и может привести к таким последствиям, как образование грыжи мозга в вырезке мозжечкового намета или грыжи мозжечка в большом отверстии. Забор СМЖ также рискован при тяжелых заболеваниях головного мозга, в том числе без повышения внутричерепного давления, когда изменения перфузии головного мозга и сниженная способность мозга к саморегуляции могут привести к дальнейшему ухудшению неврологического статуса.

К сожалению, именно у таких животных анализ СМЖ часто дает наиболее ценную диагностическую информацию. К клиническим признакам повышенного ВЧД относятся оглушенное состояние, ступор, одышка, стремление упираться головой в предметы, брадикардия и повышение общего артериального давления. У некоторых животных с повышенным внутричерепным давлением отсутствуют очевидные клинические признаки.

Забор СМЖ из цистерны также влечет за собой риск повреждения структур нервной системы (спинного или продолговатого мозга), особенно у мелких животных или у животных с обструкцией тока СМЖ на уровне мозжечково-мозговой цистерны. Большинство собак с ГМЭ относится к мелким породам, некоторые из которых предрасположены к порокам развития краниоцервикального перехода, например порокам типа Киари.

Я не практикую плановый забор СМЖ у собак с высокой вероятностью ГМЭ, особенно при наличии неврологических нарушений, указывающих на поражение головного мозга. Анализ СМЖ полезен для оценки животных с поражением спинного мозга или мозговых оболочек (я обычно использую люмбальную пункцию).

Выявить изменения, характерные для воспалительного заболевания, можно также с помощью визуальных методов исследования головного мозга; методом выбора при ГМЭ считается МРТ. Магнитно-резонансная томография (МРТ) – самая чувствительная технология визуальной диагностики заболеваний головного и спинного мозга. Установки для МРТ с мощными магнитами 1,0 Т, 1,5 Т позволяют лучше визуализировать воспалительные поражения, чем установки со слабыми магнитами. Однако "типичной" картины МРТ не существует, и изменения могут быть неотличимы от наблюдающихся при инфекционных, сосудистых или опухолевых заболеваниях. Одиночные или множественные поражения могут обнаруживаться в любом отделе центральной нервной системы, они могут быть гипоинтенсивными на Т1-взвешенных изображениях и гиперинтенсивными на Т2-взвешенных и FLAIR-изображениях. Степень усиления контраста варьируется. Возможно усиление контраста мозговых оболочек. Однако наиболее типично многоочаговое поражение. Визуальная диагностика также помогает исключить другие причины поражения головного или спинного мозга, например новообразования или сосудистые нарушения, хотя очаговые гранулемы при ГМЭ могут давать картину, очень сходную с новообразованиями и инфарктами, так как воспаление иногда выглядит очень похоже на сосудистые нарушения, обусловленные другими причинами. При некротизирующем энцефалите у чихуахуа, мопсов, мальтийских болонок и др. в больших полушариях обнаруживаются характерные множественные очаги со стертой границей между серым и белым веществом и зонами гиперинтенсивности на Т2- взвешенных/ гипоинтенсивности на Т1-взвешенных изображениях, соответствующими зонам некроза.

В некоторых случаях воспалительных заболеваний ЦНС МРТ не показывает изменений. Компьютерная томография (КТ) – менее чувствительный метод, особенно при исследовании поражений в области каудальной ямки (артефакт увеличения жесткости пучка). Смещение серпа мозга или изменение его нормальной анатомии в результате сдавливания объемным новообразованием может быть как видимым, так и невидимым на КТ или МРТ-снимках.

Окончательный диагноз ГМЭ возможен только на основании результатов гистологического исследования мозга – что, очевидно, сложно сделать прижизненно. Микроскопически ГМЭ характеризуется инфильтрацией тканей по ходу сосудов лимфоцитами и/или макрофагами. Такие очаги могут сливаться в гранулемы, видимые макроскопически.

Предположительный диагноз ГМЭ часто ставится путем исключения других причин (по результатам серологического исследования/посева СМЖ в некоторых обстоятельствах), а также, во многих случаях, на основании результата лечения. Для исключения инфекционных причин менингоэнцефалита можно исследовать сыворотку для определения титров криптококкового антигена, антител к toxoplasma gondii и neospora caninum (в некоторых случаях исследуют также СМЖ). Результат посева СМЖ часто оказывается отрицательным, даже при бактериальных и грибковых инфекциях.

При наличии у животного тяжелых неврологических симптомов необходимо взвесить пользу диагностических исследований, особенно СМЖ, в сравнении с рисками процедуры.

Причины ГМЭ неизвестны – вероятнее всего это аутоиммунный процесс, в основе которого лежит гиперчувствительность, опосредованная Т-клетками.

Сделать прогноз сложно. ГМЭ может быть острым, быстро прогрессирующим и смертельным заболеванием, несмотря на лечение, однако во многих случаях предполагаемого ГМЭ лечение дает хороший результат и животные остаются в стадии ремиссии на протяжении нескольких месяцев или лет. В большинстве опубликованных источников прогноз при ГМЭ указывается как неблагоприятный или безнадежный, однако на практике встречаются случаи успешного лечения. Так как диагноз ставится по результатам гистологического исследования, авторы опубликованных работ обычно опираются на случаи подтвержденного диагноза (т. е. посмертного).

Прогноз не зависит от тяжести клинических симптомов при поступлении, как и от выраженности изменений при анализе СМЖ или визуальном исследовании головного мозга.

Основой лечения остаются кортикостероиды (преимущественно преднизолон) в иммуносупрессивных дозах. Во многих случаях (по финансовым причинам и/или в связи с риском дальнейших диагностических исследований) лечение назначается эмпирически без дальнейшего подтверждения диагноза.

Начальная доза преднизолона 1 – 2 мг/кг каждые 12 ч. Мелким собакам (40 кг) соответствует дозе для собак весом 40 кг, в целом, я бы не рекомендовал давать более 40 мг раз в 12 ч длительное время. Ответ на кортикостероидную терапию может проявиться лишь через несколько дней.

Дозу преднизолона постепенно снижают на протяжении не менее 6 месяцев в зависимости от клинического ответа. В первый раз дозу снижают через 2-4 недели. После достижения ремиссии применяют поддерживающую дозу преднизолона (0,5 – 1 мг/кг через день или 2-3 раза в неделю) в течение 1-2 лет. Установить, «излечилось» ли животное, сложно. Если у собаки, получающей преднизолон в низкой дозе 2-3 раза в неделю, нет неврологических симптомов 6 месяцев, можно отменить лечение. Однако побочные явления кортикостероидов, особенно у крупных собак, могут стать источником значительных проблем в долговременной перспективе. Длительное применение кортикостероидов приводит к ятрогенному гиперадренокортицизму, сопровождающемуся значительным истощением мышечной массы и обызвествлением кожи. Кроме того, лечение предрасполагает к изъязвлению ЖКТ, панкреатиту, сахарному диабету, инфекциям (особенно мочевыводящих путей), травмам связок и сухожилий. Мелкие собаки часто хорошо переносят высокие дозы, однако животным, у которых произошел рецидив неврологических симптомов на фоне кортикостероидной терапии, которым для облегчения неврологических симптомов требуются высокие дозы кортикостероидов (1 мг/кг) на протяжении длительного времени, а также при значительных побочных явлениях следует рассмотреть возможность применения других иммуносупрессоров. Крупным собакам рекомендуется своевременное назначение дополнительных препаратов, поскольку многие животные плохо переносят высокие дозы кортикостероидов. Всем собакам с выраженными неврологическими нарушениями, связанными с поражением спинного мозга, следует назначить дополнительную терапию, например цитарабином, на раннем этапе лечения. Добавление других иммуносупрессоров позволяет снизить дозу преднизолона, однако потребность в определенной дозе преднизолона остается у большинства животных.

Азатиоприн (имуран)– иммуносупрессор, подавляющий функцию Т-клеток. У здоровых собак он не проникает через гематоэнцефалический барьер. Хотя этот препарат может быть эффективен при менингите, поддающемся стероидной терапии, особенно у молодых собак крупных пород, по моему мнению, он бесполезен при ГМЭ. Тем не менее другие клиницисты рекомендуют имуран и описывают случаи успешного применения азатиоприна в сочетании с преднизолоном, что позволяло снизить дозу последнего. Этот препарат почти не вызывает побочных явлений, основной проблемой при высоких дозах является подавление активности костного мозга. Рекомендованная доза 0,5 – 1,0 мг/кг каждые 48 ч. В первые 5-7 дней можно давать его в дозе 2 мг/кг каждые 24 ч.

Цитозина арабинозид (цитарабин, ара-C)– препарат, применяющийся в качестве противоопухолевого средства для собак и людей, например для лечения лимфомы ЦНС. Механизм его действия неизвестен. Так как этот препарат проникает через гематоэнцефалический барьер и является иммуносупрессором, примерно 6 лет назад он был предложен в качестве возможного средства лечения ГМЭ. Большинство авторов рекомендует применять его в дозе 50 мг/м2 подкожно дважды в сутки в течение 2 дней подряд с повторением этого цикла каждые 3 недели. Эта доза ниже, чем обычная доза при химиотерапии новообразований. Число побочных явлений цитарабина невелико. Описано подавление активности костного мозга (обычно через 10 – 14 дней после начала лечения), однако обычно это не приводит к клиническим нарушениям. Рекомендуется периодически делать общий анализ крови, но необязательно при каждом цикле. После лечения возможны рвота, диарея и/или потеря аппетита. Цитарабин недорог (при покупке во флаконах по 10 мл) и подходит для амбулаторного лечения, однако при введении этого препарата и при контакте с мочой и фекалиями/ их утилизации необходимо надевать защитные перчатки. Цитарабин применяется в сочетании с преднизолоном; если неврологический статус животного остается стабильным, я обычно постепенно уменьшаю дозу преднизолона через каждые 2 цикла цитарабина. Цитарабин можно применять неограниченно долго.

Лефлуномид (арава)– иммуносупрессор, применяющийся в медицине преимущественно для лечения ревматоидного артрита. Описано успешное применение для лечения собак, сначала в сочетании с кортикостероидами, а затем самостоятельно (при неконтролируемых побочных реакциях на кортикостероиды). Начальная доза 2 мг/кг в сутки. В моей практике у животных наступал рецидив либо состояние не улучшалось. Этот препарат не вызывает каких-либо значительных побочных явлений и дается внутрь. Можно сочетать с преднизолоном.

Циклоспорин также предлагался для лечения ГМЭ в связи с предполагаемой аутоиммунной Т-клеточной природой последнего. Циклоспорин - мощный иммуносупрессор, подавляющий Т-клеточные иммунные реакции. У здоровых животных проницаемость гематоэнцефалического барьера для циклоспорина низкая. Однако поскольку ГМЭ протекает с поражением тканей вокруг сосудов и вероятным нарушением гематоэнцефалического барьера, предполагается, что концентрация циклоспорина в пораженных зонах ЦНС может быть выше. Мой опыт применения этого препарата ограничен, лечение двух собак с отсутствием ответа на терапию преднизолоном и цитарабином оказалось неэффективным.

Прокарбазин – противоопухолевое средство, растворимое в липидах и легко проникающее через гематоэнцефалический барьер; применяется преимущественно в медицине для лечения лимфомы. Рекомендуется доза 25 – 50 мг/м2 в сутки. Прокарбазин часто вызывает побочные явления, включая подавление активности костного мозга (30%), геморрагический гастроэнтерит (15%), тошноту, рвоту и нарушение функции печени. У меня нет опыта применения этого препарата, и его эффективность не доказана. Побочные явления и низкая доступность ограничивают возможности его применения.

Ломустин (CCNU) – противоопухолевый алкилирующий препарат класса нитрозомочевины, высокорастворимый в липидах и проникающий через гематоэнцефалический барьер. Дозы, применяющиеся для лечения ГМЭ, относительно произвольны, однако высокие дозы не рекомендуются. Лечение ломустином связано со значительным, в некоторых случаях угрожающим жизни, подавлением активности костного мозга, изъязвлением желудочно-кишечного тракта и гепатотоксичностью. Частота побочных явлений возрастает с увеличением дозы, однако такие явления иногда возникают и при начальной относительно низкой дозе. Значительным фактором риска при подавлении костного мозга является сепсис. Токсичность непредсказуема, и я не рекомендую применять этот препарат планово для первичного лечения.

При судорогах необходимы противосудорожные препараты.

Не следует вакцинировать больных животных, если это не является абсолютно необходимым. Вакцинация может привести к рецидиву клинических симптомов. Кроме того, рекомендуется нежирный рацион.

Ответ на терапию обычно оценивают по ослаблению или исчезновению клинических симптомов. Повторный анализ СМЖ обычно не рекомендуют, так как выраженность изменений (или их отсутствие) слабо коррелирует с тяжестью воспаления ЦНС.

По моему опыту, по меньшей мере 60% собак с предполагаемым ГМЭ или неинфекционным менингоэнцефалитом, поддающимся стероидной терапии, хорошо отвечает на монотерапию кортикостероидами, и в конечном итоге их можно постепенно отменить без последующих рецидивов. Тем не менее рецидив может произойти через несколько дней, недель, месяцев или лет после первого появления клинических признаков. Если неврологические симптомы сохраняются, несмотря на высокие дозы кортикостероидов и/или преднизолона, а при снижении дозы

Животным, которым требуются высокие дозы кортикостероидов на протяжении длительного времени для уменьшения неврологических симптомов, можно добавить цитарабин; это позволит снизить дозу преднизолона и добиться приемлемого качества жизни на протяжении нескольких месяцев и даже 1 года.

У нескольких мелких пород описаны другие типы идиопатического менингоэнцефалита, включая энцефалит мопсов, некротизирующий энцефалит йоркширских терьеров (некротизирующий лейкоэнцефалит), чихуахуа и мальтийских болонок (некротизирующий менингоэнцефалит). Некротизирующий энцефалит встречается и у других карликовых пород. В гистологических срезах обнаруживается обширное воспаление и преимущественный некроз коры больших полушарий. Часто для таких породных воспалительных заболеваний характерна картина некроза и образования полостей в паренхиме мозга, при этом поражение мозговых оболочек может присутствовать или отсутствовать, а изменения на МРТ-снимках близко соответствуют поражениям, обнаруженным после вскрытия. Прогноз во всех подобных случаях очень осторожный. Лечение такое же, как при ГТЭ, хотя ответ на лечение часто бывает слабее.

Воспалительные заболевания нервной системы у собак

Воспалительные заболевания нервной системы собак охватывают достаточно большую группу заболеваний – менингоэнцефалиты/ менингомиелоэнцефалиты различной этиологии (причинности).

Менинит - воспаление менингеальных оболочек центральной нервной системы, миелит – воспаление спинного мозга, энцефалит – воспаление паренхимы (собственно ткани) головного мозга. Для менингита характерно воспаление с вовлечением субарахноидального пространства, то есть воспаление не нейрональной (содержащей нервные клетки) ткани.

Как правило, нельзя говорить о специфическом менингите или энцефалите, т.к. оба процесса протекают одновременно, т.к. внутри черепа ткани анатомически расположены очень близко по отношению друг к другу, поэтому правомернее использование термина менингоэнцефалит.

Менингоэнцефалиты, независимо от причины, не являются широко распространенными заболеваниями, но в целом составляют значимый процент от общей совокупности неврологических заболеваний.

Воспалительные заболевания центральной нервной системы (менингоэнцефаломиелиты) по этиологии разделяются на инфекционные и неинфекционные.

При поражении грибами или риккетсиями могут наблюдаться признаки повреждения как тех, так и других образований (диффузная симптоматика).

К неинфекционным относятся стероид-зависимый менингит, гранулематозный менингоэнцефалит, а также несколько специфических менингоэнцефалитов, характерных для определенных пород.

Предполагается, что в основе патологии лежат иммунологические нарушения, поскольку почти все животные реагируют на лечение иммуносупрессивными дозами глюкокортикоидов.

Гранулематозный менингоэнцефалит (ГМЭ) - негнойное воспалительное заболевание, при котором происходит ограниченное (очаговое) или диффузное (многоочаговое) поражение центральной нервной системы.

Выделяют 3 формы: ограниченный ГМЭ с вовлечением ствола мозга; диссеминированный ГМЭ, при котором повреждаются большой мозг, нижние отделы ствола, мозжечок и шейный отдел спинного мозга; зрительный ГМЭ характеризуется поражением глаз и зрительных нервов.

Причина возникновения ГМЭ неизвестна, но предполагается, что заболевание имеет иммунную природу. Лечение включает назначение глюкокортикоидов; прогноз неопределенный, особенно отдаленный. При быстром прогрессировании заболевания –всегда неблагоприятный.

Болевой синдром биглей - тяжелая форма стероидзависимого менингита с полиартритом, вызывающим болезненность в шейном отделе.

Предполагается, что заболевание вызвано иммунными нарушениями, поскольку терапия стероидами приводит к полной ремиссии.

Менингит бернских зеннехундов - данная порода восприимчива к некротизирующему васкулиту и полиартерииту (асептический менингит). Причина возникновения заболевания не установлена, но клинические проявления исчезают почти у всех животных при лечении стероидами.

Менингоэнцефалит мопсов – заболевание собак молодого и среднего возраста (9мес – 4г), характеризующееся, как правило, быстрым течением и плохим прогнозом.

В начале заболевания возникают судороги и картина диффузного поражения ЦНС. Характерно движение по кругу, атаксия (шаткая раскоординированная походка), «упирание головой» об стену, слепота, болезненность в шейном отделе.

Терапия стероидами и антиконвульсантами не дает хорошего результата, животные погибают обычно в течение нескольких недель после начала симптоматики.

Клинические проявления воспалительныых заболеваний ЦНС могут быть разнообразными, что зависит от того, какой именно участок поражен и насколько сильно; нарушения могут быть ограниченными (очаговыми), диффузными (разлитыми), и быстро развиваться от ограниченных до диффузных.

Классическими признаками менингита являются боль (обычно в области шеи) и повышенная температура. Животные сопротивляются взятию на поводок, у них обнаруживается гиперестезия (повышенная чувствительность к прикосновениям и воздействиям) и ригидность (тонус) мышц шеи. В тяжелых случаях возникает боковое положение, опистотонус и переразгибание передних лап.

Характер клинических проявлений при энцефалите обусловлен поражением паренхимы головного мозга. Нарушения, как правило, ассиметричны. Тяжесть симптоматики может нарастать постепенно - нарушение сознания (угнетение) вплоть до ступора, комы; изменения в поведении; нарушения зрения (при сохранении нормальной реакции зрачков на свет – т.н. центральная слепота); нарушение координации движений и произвольных двигательных функций; судороги.

При наличии энцефало-миелита выявляются сенсорная атаксия (нарушение походки и положения тела в пространстве, нарушение постановочных реакций), двигательная дисфункция и нарушение функции черепно-мозговых нервов.

Диагностическим методом для выявления менингоэнцефалита и его причины является анализ спинно-мозговой жидкости (ликвора). требует проведения общей анестезии, и сопряжен с определенным риском (как анестезиологическим, так и хирургическим, так как проводится пункция окципитальной цистерны). Неинвазивными методами (однако, также выполняемыми под общей анестезией) являются КТ (компьютерная томография) и МРТ (магнитно-резнансная томография), однако на основе этих исследований не всегда можно точно поставить данный диагноз, т.к. изменения могут быть специфичны для патологии разной причинности (например нельзя верифицировать аутоиммунный, грибковый, бактериальный).

Терапия зависит от причины – в большинстве случаев показано применение стероидов в иммуносупрессивных дозах, антибиотиков и симптоматическая терапия (антиконвульсанты, инфузия). Прогноз зависит от причины, за исключением случаев стероид-зависимых энцефалитов, к сожалению, прогноз от осторожного до плохого.

Гранулематозный менингоэнцефаломиелит (ГМЭ) представляет собой воспалительное заболевание центральной нервной системы у собак, которое характеризуется локальным или распространенным гранулематозным повреждением головного или спинного мозга. Воспалительный процесс, связанный со скоплением периваскулярных тканях так называемых мононуклеарных клеток: лимфоцитов, моноцитов и макрофагов при этом процесс не сопровождается экссудативными явлениями. Этиология этого заболевания остается неизвестной, хотя наиболее вероятной причиной считается аутоиммунный характер болезни. В настоящей работе рассматриваются клинические признаки заболевания, а также мнения относительно этиологии и характера протекающих процессов в тканях, с точки зрения разных исследователей.

Введение

Гранулематозный менингоэнцефаломиелит (ГМЭ) является идиопатическим воспалительным заболеванием центральной нервной системы (ЦНС) у собак. Патология впервые была описана Braund и его коллегами в 1978 году. В дальнейшем различные ветеринарные врачи сообщали об аналогичных случаях. Ранее заболевание не диагностировали точно, поэтому в по мере развития понимания процессов, на гранулематозный менингоэнцефаломиелит стало приходиться до четверти всех воспалительных заболеваний центральной нервной системы к собак. Более точная диагностика также стала более распространенной с появлением таких методов, как МРТ и КТ.

Патология

При гистологическом исследовании поражения характерные для ГМЭ выявляются преимущественно в белом веществе ЦНС и характеризуется формированием плотных конгломератов скопления воспалительных клеток, расположенных в спиралеобразно вокруг кровеносных сосудов. Эти периваскулярные скопления (рис. 1) включают главным образом макрофагов вместе с различным количеством лимфоцитов, моноцитов, клеток плазмы, некоторого количества нейтрофилов и многоядерных гигантских клеток. Лимфоциты и макрофаги обнаруживаются в большинстве повреждений и наибольшем количестве, тем не менее, некоторые гранулемы состоят преимущественно из лимфоидных клеток, и не только вокруг сосудов, но и распространяются в стороны от гранулематозных тканей вокруг сосудов. Как правило, поражения обнаруживаются в самых разных участках центральной нервной системы, но чаще всего они происходят в белом веществе головного мозга, мозжечке, стволе мозга или хвостовой части шейного отдела спинного мозга. Сопоставимые поражения могут также наблюдаться в сером веществе и могут быть поражения сосудистой системой паутинной оболочки или сосудистой системы самого мозговой ткани.

Рисунок 1. Срезы из мозговой ткани, пораженной ГМЭ:

а) срез, демонстрирующий характер периваскулярных поражений, формирование так называемых «манжет», содержащих преимущественно мононуклеарные клетки вокруг кровеносных сосудов. Окраска: гемотоксилин и эозин, увеличение × 40.

б) На фото показаны типичные завихрения скоплений в белом веществе мозговой ткани.

Три формы ГМЭ были описаны, прежде всего, на основании клинических признаков: очаговый, распространенный (мультифокальный) и глазной. Тем не менее, в обоих случаях: при очаговых и распространенных формах, поражения, как правило, повреждения широко разбросаны по большей части центральной нервной системы. При очаговой форме происходит слияние соседних гранулем, что приводит к объемному поражению, которое и демонстрирует клиническую картину, в зависимости от локализации. Очаговые поражения чаще встречаются в головном и стволе мозга.

Патогенез и этиология

Патогенез ГМЭ неизвестен, однако рассматриваются три возможные этиологии:

Инфекционная природа болезни была предложена рядом авторов. Однако убедительных доказательств ни для одного инфекционного агента не было получено.

Учитывая частые случаи развития ГМЭ в течение некоторого времени, после плановой вакцинации, некоторые авторы небезосновательно полагают, что развитие болезни связано с аберрантными ответом на введение вируса чумы плотоядных или даже развитие аутоиммунного ответа после вакцинации. Тем не менее, были лишь единичные сообщения об определении вируса чумы с использованием иммуногистохимии или серологии. Хотя и нужно понимать, что в аутоиммунном поражении после переболевания чумой имеет место не персистенция вируса, а вторичные аутоиммунные нарушения.

Также рассматривался возбудитель токсоплазмоза, но подтверждения этому предположения нет.

Исследователи Sutton и Atwell сообщилио двух случаях развития ГМЭ у собак после применения левамизола (известно, что левамизол, кроме антигельминтных свойств обладает иммуномодулирующими свойствами). Этот факт может свидетельствовать о реакции на ранее скрытый антиген, возможно инфекционного происхождения или стимуляции скрытого аутоиммунного процесса.

Есть предположение о роли ретровирусной инфекции, случайно попавшей в вакцину.

Существуют данные о развитии ГМЭ генетической роли.

Аутоиммунная этиология рассматривается как наиболее вероятная и была предложена Kipar с соавт. и Wong и Sutton. Иммуногистохимия показала, что среди воспалительных клеток в очагах поражения преобладали макрофаги ГКГ класса II антиген-позитивные (главный комплекс гистосовместимости) и антиген-положительные Т-лимфоциты. Эти данные могут указывать на опосредованной Т-клетками реакции гиперчувствительности замедленного типа, характерной для аутоиммунного и аллергического ответа.

Также, особенно при очаговых поражениях при ГМЭ, постулировалась опухолевая природа патологии, поскольку при таких повреждениях может иметь место переменный индекс митотической активности с различной степенью плеоморфизма. Это было показано в случаях с очаговым течением ГМЭ и может представлять ошибочный диагноз этиологии поражения: лимфомы ЦНС или опухолевого заболевания другого происхождения.

Эпидемиология

ГМЭ чаще всего встречается у молодых и взрослых собак карликовых пород. Тем не менее, существует большой разброс в представленных данных среди разных пород собак. В таблица 1 включены как «классических» данные, представленные вместе с возможным «разбросом» в возрасте и породах.

Таблица 1

Как и в случае с большинством заболеваний ЦНС, клинические признаки, наблюдаемые у животных с ГМЭ прежде всего отражают и связаны с локализацией воспалительных поражений скорее, чем с характерными симптомами самой патологии.

В таблице 2 приведены типичные клинические симптомы, которые наблюдаются при поражении в каждой из основных областей мозга. В таблице 3 представлена ​​сводка клинических симптомов, которые наблюдались в описанных случаях ГМЭ, представленных в литературе.

Таблица 2 Резюме клинических признаков, обычно связанных с поражением в конкретных областях мозга

Передней мозга: коры головного мозга и таламуса	Мозжечок
Судороги	Атаксия
Изменения в поведении собаки (отказ выполнения команд, агрессия, повышенная возбудимость)	Тремор
Изменение неврологического статуса (апатия, депрессия, дезориентация, летаргия, кома)	Гиперметрия
Аномальные движения, позы (движение по кругу, бесцельная ходьба)	Широко расставляет конечности позицию
Неврологические дефициты: постуральных реакций, теста на угрозу, нарушение зрения	Нормальная реакция на тест угроз, зрение нормальное
	Слабость отсутствует
Средний мозг	Гипоталамус
При поражении верхнего двигательного нейрона: парез или паралич всех четырех конечностей или только с одной стороны	Нормальная походка
Дефицит постуральных реакций всех четырех конечностей или только с одной стороны	Изменение психического состояния (дезориентация, летаргия, кома)
Депрессия, кома	Изменения в поведении (агрессия / возбудимость)
Дефицит глазодвигательной функции на стороне поражения	Двусторонние черепной нерв II дефицита на зрительный перекрест
Гипервентиляция	Аномальные движения / поз (жесткие кружась, шагая, блуждающий, головные нажатия, дрожь)
	Гипертермия, гипотермия
	Аномальный аппетит
	Эндокринные нарушения
	Судороги
Поражение вестибулярной системы (часть нервной системы)	Ствол мозга
Наклон головы	Гемипарез или асимметричный тетрапарез:
Нистагм — позиционный, вертикальный, горизонтальный, поворотный	Верхний двигательных нейронов знаки
Атаксия	Дефицит постуральной реакции на стороне поражения
	Клиника поражения черепно-мозговых нервов: V-VII, IX-XII
Изменение поведения	Депрессия
	Одышка

Таблица 3 Частота клинических признаков описанных в 151 ГМЭ случаях, описанных в литературе

Клинические признаки	Число случаев
Наклон головы	6
Нистагм	1
Судороги	11
Изменения в поведении	7
Депрессия	10
Атаксия	38
Дефицит проприоцепции	16
Дефицит постуральных реакций	5
Дисметрия	11
Дрожь	6
Гиперестезии	15
Парезы тазовой или грудной конечности	17
Дефицит черепно-мозговых нервов	17
Слепота/снижение зрения	15
Паралич лицевого нерва	1
Лихорадка	19
Боли в шее	37
Поражение переднего мозга	25
Поражение ствола	15
Вестибулярного аппарата	13
Корковые поражения	11
Мозжечка	13
Миелопатии	7
Поражение спинного мозга	4

Животные с диссеминированной формой заболевания имеют признаки, демонстрирующие дисфункции двух и более локализаций: головного мозга, ствола мозга, мозжечка, спинного мозга, мозговых оболочек и зрительного нерва. Эта диссеминированная форма составляет примерно половину от всех, описанных случаев ГМЭ.

Локальная форма ГМЭ характеризуется признаками характерными для одного из перечисленных выше синдромов. Таким образом, в зависимости от локализации это поражение может демонстрировать нарушение движения, проприорецепции, вестибулярной системы и т.д. Чаще всего обнаруживаются признаки, отражающие поражения в головном мозге и в стволе мозга. Тем не менее, локализация может быть самой разной. Локальная форма ГМЭ также приходится около половины случаев от всех случаев и, обычно, интенсивность нарастания клинической картины существенно медленнее (в течение нескольких месяцев), чем при диссеминированных формах.

Несмотря на факт того, что распространенная форма имеет острое начало, а очаговая форма более растянута во времени. Существуют большая вариабельность течения патологии, которая связана не только со степенью распространенности, но и со скоростью развития патологических процессов в нервной ткани. Demierre с соавт., обнаружили, что течение болезни коррелирует не с областью поражения, а со степенью клеточной инфильтрации, то есть степенью разрушения ткани.

Глазная форма ГМЭ достаточно редка и, как правило, характеризуется внезапным возникновением слепоты из-за неврита зрительного нерва, иногда сопровождается увеитом, реже с кровоизлияние в сетчатку. Как правило, заболевание является двусторонним, но оно может быть и односторонним. У ряда собак, у которых с самого начала развивается глазная форма впоследствии патология может прогрессировать и приводить к поражению других отделов.

Диагностика

Анализы крови редко дают достаточно информации для точной диагностики ГМЭ. В некоторых случаях выявляется легкий или умеренный лейкоцитоз, хотя чаще всего характерных изменений в крови обнаружено не бывает. Анализ цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) является основным способом диагностики, но значительные различия и колебания в результатах таких анализов могут не дать полной картины патологии. Рисунок 2 демонстрирует цитологию цереброспинальной жидкости при ГМЭ.

В таблице 4 показаны классические черты ГМЭ и вариации, которые также можно ожидать.

Таблица 4. Изменения в ЦСЖ при ГМЭ

Рисунок 2. Снимок образца спинномозговой жидкости. Цитология демонстрирует мононуклеарный плеоцитоз при ГМЭ. Увеличение × 40.

При сканировании ЦНС методами магнитно-резонансной томографии (МРТ) и компьютерной томографии (КТ) в большинстве случаев обнаруживаются объемные образования, что также не может быть окончательно дифференцировано от новообразований. Но сочетание выявленной картины с возрастом, распространенностью, можно на основании исследования предполагать ГМЭ. Отличительной особенностью ГМЭ случаев является более плотная картина участков с поражением мозговой ткани. Окончательный диагноз может продемонстрировать только биопсия поражений ткани.

Дифференциальный диагноз

Как обсуждалось выше, наблюдаемых клинических признаков наиболее обычно относятся к локализации поражения, а не на его природу. Таким образом, список возможных диагнозов будет рассмотрен часто широк. Признаки очагового поражения ЦНС могут происходить с любым объемным поражением (например, новообразования, воспалительные гранулемы, кисты или инфаркта). Кроме того, существует множество возможных причин неврита зрительного нерва. Таким образом, клинические данные далеки от конкретного.

Анализ СМЖ демонстрирует мононуклеарный плеоцитоз, который также может быть при:

вирусных энцефалитах (например, чумы). Для исключения чумы плотоядных, надо проводить серологический анализ крови на вирус чумы плотоядных, а также на присутствие вируса чумы плотоядных ПЦР на пробах СМЖ.

Протозойных энцефаломиелитах (токсоплазмоз, неоспороз)

Вышеуказанные заболевания представляют наибольший интерес для дифференциального диагноза. Кроме этого необходимо отличать инфекции от ГМЭ с помощью тщательного обследования пациента на предмет экстранервных поражений ЦНС, так как при инфекциях могут иметь место другие клинические признаки хронически протекающих инфекций и других заболеваний;

Грибковых энцефаломиелитах (криптококкоз)

При грибковых инфекциях центральной нервной системы обычно наблюдается преобладание эозинофилов в пробах СМЖ и самих грибковых элементов.

Существуют небезосновательные данные о существовании острых, тяжелых, как мультифокальных, так и диффузных заболеваниях ЦНС некротического характера. Как правило, Некротизирующий менингоэнцефалит у собак характеризуется неэкссудативным воспалением тканей головного мозга с преобладанием альтеративных процессов (некроза). Некротизирующий менингоэнцефалит выделен в отдельную нозологическую единицу. Встречается главным образом у отдельных пород: например, пойнтер, мопс, мальтийские терьеры, пекинес и йоркширские терьеры. Некротизирующий менингоэнцефалит проявляется характерными синдромами;

Опухоли. Некоторые случаи лимфом ЦНС интерпретируются как ГМЭ. Это не удивительно, так как при КТ/МРТ исследованиях проявления этих заболеваний могут быть одинаковыми.

Обычно применяют кортикостероиды, в частности, преднизолон в иммуносупрессивных дозах (2 мг/кг/день) с уменьшением дозы в течение нескольких месяцев, чтобы достичь самой низкой дозы, которая бы поддерживала улучшение. Тем не менее, снижение дозы иногда приводит у прогрессированию заболевания. В тех же случаях, когда длительное применение преднизолона дает побочные эффекты, то возможность терапии существенно снижается.

В последнее время список лечебных схем расширяется. Нет широкого применения цитостатиков, чтобы иметь возможность оценивать реальные результаты такой терапии. Некоторые из этих агентов, которые были использованы для ГМЭ перечислены ниже:

— азатиоприн применяется в комплексе с кортикостероидами, чтобы снизить дозу стероида и избежать нежелательных побочных эффектах длительного стероидов;

— цитозинарабинозид — противоопухолевое средство, которое действует на делящиеся клетки путем блокирования синтеза пиримидина и вызывает преждевременное прекращение цепи ДНК. Этот препарат используется для лечения лимфомы и миелопролиферативным заболеваний в медицине и ветеринарии и по последним данным продемонстрированы успехи в борьбе с ГМЭ.

— циклоспорин, обладает выраженным супрессорным действием на T-клеточную функцию, но также применялся в ряде случаев с положительными результатами.

Существуют данные в литературе об эффективности лучевой терапии. У ряда собак с ГМЭ качество и длительной жизни были статистически достоверно длиннее в сравнении с животными, леченными другими способами.

В данном ролике частично демонстрируется клиническая картина атаксии и нарушения координации при ГМЭ, а также возможность гормональной терапии

При диагнозе на ГМЭ прогноз в подавляющем большинстве случаев неблагоприятный. Большинство исследований приводят к выводам, что собаки с мультифокальным типом распространения патологии обычно имеют короткую продолжительность жизни (до 100 дней с момента постановки диагноза). Собаки с очаговым заболеванием, как правило, имею больший период выживания (например, от трех до шести месяцев). Есть единичные сообщения случаев, когда собаки не демонстрировали прогрессирования заболевания в течение более длительного периода.

— Клиническая картина ГМЭ может быть весьма различной. У собак могут наблюдаться как острый, так и хронически протекающий, с очаговым или мультифокальным поражением ЦНС.

ГМЭ является сложным заболеванием с точки зрения диагностики, чтобы окончательно выявить его, требуется тщательный дифференциальный диагноз, в котором ведущим является обнаружение мононуклеарного плеоцитоза в спинномозговой жидкости в сочетании данных КТ/МРТ.

Кортикостероиды в настоящее время остаются основным способом терапии, но в силу не утешительных побочных эффектов при применении гормонов, требуется поиск новых лекарственных средств и методов.

Использованная литература

1. Adamo FP, O’Brien RT: Use of cyclosporine to treat granulomatous meningoencephalitis in three dogs.
2. Journal of the American Veterinary Medical Association 2004, 225:1211-1216.
3. Alley MR, Jones BR, Johnstone AC: Granulomatous meningoencephalomyelitis of dogs in New Zealand.
4. New Zealand Veterinary Journal 1983, 31:117-119.
5. Bailey CS, Higgins RJ: Characteristics of cerebrospinal fluid associated with canine granulomatous meningoencephalomyelitis: A retrospective study.
6. Journal of the American Veterinary Medical Association 1986, 188:418-421.
7. Braund KG: Encephalitis and meningitis.
8. Braund KG: Clinical Neurology in Small Animals-Localization, Diagnosis and Treatment. webcite
9. In Edited by Braund KG. Ithaca, New York: International Veterinary Information Service; 2003.
10. Braund KG, Vandevelde M, Walker TL, Redding RW: Granulomatous meningoencephalomyelitis in six dogs.
11. Journal of the American Veterinary Medical Association 1978, 172:1195-1200.
12. Cantile C, Chianini F, Arispici M, Fatzer R: Necrotizing meningoencephalitis associated with cortical hippocampal hamartia in a Pekingese dog.
13. Cordy DR: Canine granulomatous meningo-encephalomyelitis.
14. Cordy DR, Holliday TA: A necrotizing meningoencephalitis of pug dogs.
15. Jull BA, Merryman JI, Thomas WB, McArthur A: Necrotizing encephalitis in a Yorkshire terrier.
16. Lonbetti RG, Pearson J: Magnetic resonance imaging in the diagnosis of focal granulomatous meningoencephalomyelitis in two dogs.
17. Maeda H, Ozaki K, Horikiri K, Narama I: Granulomatous leptomeningitis in beagle dogs.
18. Russo ME: Primary reticulosis of the central nervous system in dogs.
19. Journal of the American Veterinary Medical Association 1979, 174:492-500.
20. Sorjonen DC: Clinical and histopathological features of granulomatous meningoencephalomyelitis in dogs.
21. Sorjonen DC: Granulomatous meningoencephalomyelitis: Clinical and histopathological correlations. In American College of Veterinary Internal Medicine Fifth Annual Veterinary Medical Forum. Dallas: ACVIM; 1987:848-850.
22. Speciale J, Van Winkle TJ, Steinberg SA, Wortman JA: Computed tomography in the diagnosis of focal granulomatous meningoencephalitis: Restrospective analysis of three cases.
23. Stalis IH, Chadwick B, Dayrell-Hart B, Summers BA, Van Winkle TJ: Necrotizing meningoencephalitis of Maltese dogs.
24. Journal of Veterinary Diagnostic Investigation 1999, 11:184-188.
25. Wong CW, Sutton RH: Granulomatous meningoencephalomyelitis in dogs.

Защемление нерва у собаки – довольно серьезное заболевание. Для него характерно острое начало – пронзительные стреляющие боли в спине, сковывающие движения. Тревожные симптомы нарастают постепенно, поэтому у хозяина достаточно времени, чтобы принять меры и не допустить перехода болезни в острую фазу, болезненную и трудно поддающуюся лечению.

Защемление спинных нервов – это сдавливание нервных корешков, отходящих от спинного мозга соседними позвонками. Ситуация осложняется тем, что отекают и рефлекторно спазмируются окружающие позвоночник мышцы. Долгое сдавливание приводит к отмиранию нервной ткани, в результате чего начинает страдать подвижность конечностей собаки. Дальнейшее развитие воспаления чревато частичной или полной парализацией животного.

Разновидностей защемления спинного нерва несколько. Это зависит от того, какой участок позвоночника вовлечен в патологический процесс:

• защемление нерва шейного отдела позвоночника;
• защемление нерва грудного отдела;
• защемление седалищного нерва (ишиас).

Защемление верхних отделов позвоночника (шейного и грудного) может явиться причиной паралича всей нижней части тела собаки. Защемление седалищного нерва вызывает у собаки сильные боли и вегетативные нарушения задних конечностей, ведущие к постепенной потере чувствительности.

Трудности диагностики

Диагностика этого заболевания имеет свои особенности. Точно определить, где именно локализуется патологический процесс бывает затруднительно, так как боль имеет разлитой характер. Выявить это сможет только грамотный специалист. Поэтому, если в поведении собаки появились какие-то особенности, надо, не откладывая, обращаться в ветеринарную клинику. Насторожить хозяина должны следующие моменты:

• пес бережет спину, не подпускает к себе;
• приволакивает задние лапы;
• скулит при смене позы;
• реагирует на смену погоды;
• отказывается от активной игры на прогулке;
• много времени проводит в покое;
• налицо скованность движений.

Основные причины заболевания

Болезнь, как правило, является следствием уже существующих патологий позвоночника, не диагностированных и не пролеченных вовремя. Провокаторами защемления нерва могут выступать:

• спондилез;
• радикулит;
• межпозвоночная грыжа;
• новообразования позвоночника;
• травмы и повреждения спины со смещением позвонков;
• нарушения осанки;
• остеохондроз;
• нарушения обмена веществ;
• переохлаждения.

Спондилез

Спондилез обычно возникает у пожилых собак в результате возрастных изменений позвоночных сегментов. Он представляет собой дегенеративно-дистрофический процесс передних отделов межпозвонковых дисков. Нарушение сопровождается появлением на передних и боковых отделах позвоночника костных наростов – остеофитов. Остеофиты могут воздействовать на нервные корешки, сужая просвет позвоночного канала.

Заболевание активно прогрессирует при травмах позвоночника, остеохондрозе, снижении иммунитета. В группу риска входят собаки с осложненной наследственностью.

Спондилез может поражать шейный или грудной отдел позвоночника, но особенно частое место его локализации – поясница.

Клиническая картина заболевания такова: движения собаки становятся тяжелыми и медленными. Она не разрешает прикасаться к спине, тем более применять усилие при обследовании. Отмечается ухудшение самочувствия в зависимости от изменения погодных условий.

Диагностируют спондилез, применяя рентгенологическое обследование позвоночника.

Радикулит

Защемление спинного нерва может спровоцировать и радикулит – воспалительное поражение корешков спинного мозга. Основным его признаком является сильный болевой синдром. Заболевание может возникнуть как осложнение остеохондроза, в результате переохлаждений, травм и инфекций. Группу риска составляют собаки с аномалиями развития различных отделов позвоночника. Радикулит может проходить в хронической или острой форме. Встречается и осложненная его форма – менингорадикулит. Она затрагивает оболочки спинного мозга.

Межпозвоночная грыжа

Возрастные изменения в позвоночнике или травмы могут привести к растяжению или разрыву фиброзного кольца межпозвоночного диска, потерявшего большую часть своих амортизационных свойств. В этом случае студенистый диск выпирает за пределы своих границ, сдавливая спинной мозг или его корешки. Межпозвоночная грыжа может носить хронический или острый характер.

Новообразования позвоночника

Новообразования позвоночника иногда приводят к повреждению спинного мозга и крупных спинных нервов. Такое состояние является необратимым и угрожает тяжелыми парезами и даже полной парализацией конечностей. В этом случае возможность самостоятельного передвижения для собаки будет потеряна. Существуют специальные инвалидные коляски для животных, заменяющие им функцию ног и помогающие вести довольно активную жизнь.

Симптомы заболевания

Выраженность и характер симптомов болезни определяется степенью нарушения чувствительности конечностей:

1. О легкой степени болезни можно судить по умеренному болевому синдрому. Поведение собаки относительно спокойное. Чувствительность не нарушена или нарушена незначительно. Животное пассивное. Бережет спину, ложится осторожно, избегая резких движений. Аппетит не нарушен, температура тела нормальная.
2. Средняя степень заболевания характеризуется довольно сильной болью в спине, которую животное выражает беспокойством и жалобным скулением. Попытку осмотреть спину отвергает с рычанием. Спазм мышц проявляется неестественно искривленной спиной и напряженным животом (особенно при заболевании ишиасом).
3. Тяжелая третья степень болезни характеризуется выраженной ограниченностью движений. Поражается чаще всего крестцовый отдел позвоночника и седалищный нерв. При этом развивается «деревянная» походка с неестественным напряжением в ногах. Аппетита нет, температура тела может быть повышена.

Лечение

Защемление нерва у собаки имеет болезненные симптомы, и поэтому лечение должно быть направлено, в первую очередь, на купирование боли и только потом на лечение защемленного нерва.

Симптоматическая терапия

Основные моменты симптоматической терапии таковы:

• купирование болевого синдрома при помощи обезболивающих препаратов;
• остановка воспалительного процесса в мышцах и нервных корешках при помощи нестероидных противовоспалительных препаратов («Квадрисол» и «Римадил»);
• назначение седативных средств, которые помогут успокоить питомца и восстановить его нервную систему;
• обеспечение собаке полного покоя, ограничение движений.

Лечение защемленного нерва

Для того чтобы купировать у собаки защемление нерва, назначают комплексное лечение:

1. Хороший эффект оказывает витаминотерапия. Животным назначают витамины В1, В6, В12, влияющие на проводимость нервных импульсов.
2. Нервно-мышечную проводимость хорошо восстанавливает препарат «Прозерин».
3. Остановить разрушение нервно-мышечной ткани на ранних стадиях болезни помогают гомеопатические средства.
4. Для растворения остеофитов на позвоночных дисках назначаются рассасывающие средства («Лидаза»).
5. Хорошо помогают снять мышечное воспаление физиотерапевтические процедуры (массаж и прогревание больных сегментов позвоночника синей лампой).
6. Если консервативная терапия не оказывает должного эффекта, больной собаке может быть показана хирургическая операция. Но нужно знать, что подобные вмешательства не всегда проходят успешно. Операция довольно травматична для позвоночника и окружающих его тканей.

Лечить позвоночные патологии надо исключительно в ветеринарной клинике под контролем специалиста.

Прогноз болезни при легком течении, чаще положительный. Но, в том случае, если течение тяжелое, прогноз – осторожный.

Профилактика

Ни один сигнал о нарушении здоровья позвоночной системы собаки не должен быть оставлен хозяином без внимания. Ежедневно необходимо заботиться о поддержании здоровья своего питомца и его физического развития в соответствии с возрастом, а именно:

1. Следует регулярно заниматься с собакой, укреплять ее мышечный корсет.
2. Обязательно надо давать животному своевременный отдых. Активные игры, тренировки и занятия по дрессировке должны быть дозированными.
3. Важно правильно кормить собаку. Рацион должен быть сбалансирован, обогащен необходимыми питательными элементами.
4. Необходимо избегать переохлаждений и простуд, следить за состоянием иммунитета.

Защемление нерва у собаки излечимо. Огромную роль в успешной терапии играет внимание хозяина и четкое исполнение рекомендаций лечащего врача. Во избежание рецидивов рекомендуется периодически проводить курсы поддерживающей терапии.

Большое значение в патологии нервных заболеваний и лечении нервнобольных имеют типы нервной деятельности, разработанные академиком И. П. Павловым. В обычных условиях разные собаки по-разному реагируют на внешние раздражения, по-разному относятся к людям и т. д. Академик И. П. Павлов положил в основу деления на типы - силу, уравновешенность и подвижность возбудительного и тормозного процессов. Сила указывает на работоспособность клеток коры больших полушарий, уравновешенность характеризует соотношение между возбуждением и торможением, подвижность нервных процессов связана с быстротой смены возбуждения и торможения в корковых клетках.

Академик И. П. Павлов выделил четыре типа нервной системы у собак.

1. Сильный возбудимый неуравновешенный тип - безудержный, агрессивный . Характеризуется быстротой ориентировки. Условные рефлексы у собак данного типа вырабатываются быстро и отличаются постоянством. При напряжении деятельности нервной системы у них легко получаются «срывы» - неврозы. Процесс возбуждения преобладает над процессом торможения (холерик по темпераменту).

2. Сильный подвижный тип . Собаки этого типа спокойно реагируют на окружающее, условные рефлексы у них вырабатываются быстро и прочно удерживаются. Процессы возбуждения и торможения обладают хорошей силой и подвижностью (сангвиник по темпераменту).

3. Сильный инертный тип . Процессы возбуждения и торможения отличаются хорошей силой, но малой подвижностью (флегматик по темпераменту).

4. Слабый тип . У собак этого типа слабы процессы как возбуждения, так и торможения. Условные рефлексы вырабатываются с трудом. Собаки трусливы и плохо поддаются дрессировке. У них очень легко наступают «срывы» высшей нервной деятельности (меланхолик по темпераменту).

Наряду с отчетливо выраженными типами нервной деятельности имеется большое количество собак, находящихся как бы между ними. Интересно отметить, что среди разных пород собак можно наблюдать преобладание того или другого типа. Изучением этого вопроса занимались многие и нашли, что кавказские овчарки в большинстве своем относятся к сильному безудержному типу, тогда как эрдель-террьеры - к сильному подвижному типу и т. п. Однако среди собак любой породы имеются особи, разные по типу нервной деятельности.

Тип нервной деятельности не может не играть определенной роли при возникновении нервного заболевания, его течении и исходе. Для того чтобы увязать ход патологического процесса с нервными процессами у животного, требуется, в первую очередь, вести наблюдение за поведением больного. Изменения в поведении могут быть в сторону возбуждения или угнетения. Возбужденное состояние может быть при органических заболеваниях головного мозга и мозговых оболочек, при отравлениях и интоксикациях, а также инфекциях с локализацией процесса в коре головного мозга. Резкое возбуждение отмечается в определенных стадиях при менингитах, энцефалитах, бешенстве, отравлениях и интоксикациях.

Угнетенное состояние у собак характеризуется отсутствием реакции на окружающее и подразделяется на:

1) сонливость - отупение (Stupor). Из этого состояния животное может быть выведено обычными раздражителями - зовом, окриком, легким ударом и т. д.;

2) сопорозное состояние - спячка (Sopor), это более глубокое расстройство со стороны коры головного мозга. Вывести собаку из этого состояния можно только сильными раздражителями и то не надолго, после чего она снова впадает в глубокий сон;

3) коматозное состояние (Coma). Никакие раздражители не могут вывести собаку из этого состояния. В коматозном состоянии у животного рефлексы исчезают за исключением зрачкового.

Угнетением сопровождаются очень многие заболевания: воспаление головного мозга, солнечный и тепловой удар, отравление некоторыми ядами; угнетение отмечается при гепатитах, уремии, при сахарном диабете и т. д.

Исследование черепа и позвоночника

Исследование черепа и позвоночника производится при помощи осмотра, пальпации и перкуссии (перкуссию черепа лучше проводить пальцем, но можно и обратной стороной перкуссионного молоточка). Таким образом, можно установить деформацию, болезненность, местное повышение температуры.

Изменения позвоночника могут проявляться как искривления вверх (кифоз), вниз (лордоз) и в сторону (сколиоз). Кифоз бывает при параличах и парезах зада. Сколиоз - при поражении спинного мозга и поражениях костей.

Исследование органов чувств

У собак наиболее сильно развито чувство обоняния. Для исследования обоняния берут хлеб или мясо и помещают в посуду с плотно закрытой крышкой и определяют, с какого расстояния полуголодное животное чует запах, если открыть крышку. Ослабление обоняния может быть связано с заболеванием слизистой оболочки носа, с параличом и воспалением тройничного или лицевого нерва. Может быть даже полная потеря обоняния.

Слух исследуют, определяя - с какого расстояния собака услышит зов, произнесенный шепотом, при этом глаза у нее должны быть завязаны.

Ослабление слуха и потеря его (глухота) часто наблюдается у старых собак и вызывается различными заболеваниями слухового аппарата. Наиболее часто это происходит от скопления и обызвествления ушной серы в наружном слуховом проходе; от утолщения и склероза выстилающей слуховой проход оболочки; от прободения барабанной перепонки и паралича слухового нерва.

Глухота может быть как осложнение после инфекционных заболеваний и особенно часто после чумы.

Зрение . Изменения со стороны глаз могут быть связаны с поражениями самого зрительного аппарата, могут сопровождать заболевания нервной системы или сопутствовать различным заболеваниям, не имеющим прямого отношения к глазу (авитаминозы, чума и пр.). Изменения могут быть со стороны век, конъюнктивы, глазного яблока (роговицы, зрачка и пр.) (см. заболевания глаз).

Исследование чувствительности

Исследование кожной чувствительности имеет большое значение для определения способности коры головного мозга отвечать на раздражения, идущие от чувствительных рецепторов, воспринимающих эти раздражения. Для правильной оценки данных, полученных при исследовании чувствительности, важно знать, какие нервы иннервируют тот или иной участок кожи (рис. 34, 35, 36).

Рис. 34. Область распределения чувствительных нервов головы и туловища собаки

Исследование болевой чувствительности производят уколом иглы в кожу исследуемой части тела. Глаза у собаки должны быть завязаны. Здоровые животные быстро реагируют на укол поворотом головы, оскалом зубов и пр. При расстройстве чувствительности реакция может быть изменена в сторону повышения чувствительности или понижения вплоть до полной потери ее. Ослабление и потеря чувствительности могут быть явлением местным или общим. Двусторонняя потеря чувствительности бывает при поперечном поражении спинного мозга, когда нарушается связь головного мозга с периферией. Изменения в спинном мозгу могут быть вызваны травмой, кровоизлиянием и воспалением. Односторонняя потеря чувствительности бывает при поражениях проводников головного мозга между продолговатым мозгом и корой. При поражениях между дорзальными рогами спинного мозга и окончаниями периферических нервов наблюдается потеря чувствительности на отдельных участках кожи (очагами или пятнами). При повреждениях спинного мозга между участком кожи, потерявшим чувствительность, и участком с нормальной чувствительностью имеется небольшая зона с повышенной чувствительностью.

Рис. 35. Области распределения чувствительных нервов кожи передних конечностей собаки

Изменение мышечного тонуса . Ригидностью мышц называется повышение мышечного тонуса, которое может охватывать отдельные мышцы или всю мускулатуру. Кроме повышения тонуса мышц, можно наблюдать понижение его - потерю мышцами эластичности. Мышцы становятся расслабленными, при прощупывании не оказывают сопротивления. Такое состояние бывает при поражении периферического двигательного неврона или дорзальных корешков спинного мозга. Мышечный тонус исследуют путем прощупывания мускулатуры.

Рис. 36. Область распределения чувствительных нервов задних конечностей собаки

Нарушение движения . Полная потеря способности животных производить движения носит название паралича . Параличи разделяются на центральные и периферические. Центральные параличи связаны с повреждением двигательной сферы коры головного мозга или с повреждением путей, соединяющих головной мозг с сегментарным аппаратом. Периферические параличи наблюдаются при поражениях периферических двигательных невронов и сопровождаются резким расслаблением тонуса мышц и ослаблением или потерей чувствительности кожи. Нарушается питание недеятельной мышцы, а в дальнейшем - ее атрофия и перерождение. При периферических параличах исчезают кожные и сухожильные рефлексы. Периферические параличи называют атрофическими.

Параличи центрального происхождения у собак чаще всего бывают при инфекционных заболеваниях, таких как чума, бешенство и пр. При центральных параличах сухожильные рефлексы повышены так же, как и тонус (рсгидность) мышц. Центральные параличи называют спастическими. Паралич одной конечности носит название моноплегии, двух конечностей - параплегии, паралич двух конечностей одной стороны - гемиплегии. У собак чаще встречается параплегия вследствие поперечного поражения спинного мозга.

Неполный паралич получил название пареза .

Нарушение координации движения носит название атаксии. Причины атаксии могут быть очень разнообразны.

Атаксии подразделяют на динамические и статические. Динамическая атаксия проявляется во время движения. Наблюдаются пошатывание зада, покачивание туловища и неуверенные движения ног. Походка становится прыгающей. Статическая атаксия заключается в том, что животное не может сохранить равновесие при стоянии. Конечности широко расставлены, собака как бы балансирует на них. Мозжечковая атаксия отличается тем, что пошатывание наблюдается как при движении животного, так и при стоянии; наблюдается расстройство походки, особенно на поворотах. Собака широко расставляет ноги и шатается из стороны в сторону.

Непроизвольные движения носят название гиперкинеза . Непроизвольные сокращения мышц, быстро сменяющиеся расслаблением их, называются клоническими судорогами. Клонические судороги отмечаются при возбуждении коры головного мозга. Клонические судороги, охватывающие все тело, называются конвульсиями . Короткие, равномерные, быстро следующие друг за другом непроизвольные движения называются дрожанием . Дрожь наблюдается при нервном возбуждении и при лихорадках, при заболеваниях головного и спинного мозга, отравлениях ртутью и свинцом. Длительное непроизвольное сокращение мускулатуры носит название тонических судорог. Судорога может охватить только группу мышц или распространиться на все тело. Тонические судороги отмечаются при возбуждении подкорковых центров.

Фибриллярные подергивания отличаются от судорог тем, что сокращаются отдельные мышечные волокна и сокращения не распространяются на всю мышцу. Они возникают при раздражении периферического двигательного неврона и вентральных рогов спинного мозга. Часто бывают при интоксикациях и лихорадках.

Быстрое подергивание определенных групп мышц, неизменно повторяющееся, называется тиком. Особенно часто явления тика наблюдаются у собак после переболевания чумой. В этом случае тик может быть на конечностях, в области лицевых мышц и др. Тики сохраняются длительное время и происходят на почве рассеянного энцефалита или миелита.

Исследование рефлексов . Клиническое значение имеют кожные рефлексы и рефлексы слизистых оболочек, которые относятся к поверхностным рефлексам, а также рефлексы сухожилий, которые относятся к глубоким рефлексам.

Исследование кожных рефлексов производится прикосновением к тому или иному участку кожи, и в ответ на прикосновение происходит рефлекторное подергивание кожи. У собак исследование кожных рефлексов затруднительно вследствие настороженности животного в необычной обстановке и у некоторых пород вследствие наличия длинной шерсти. Из рефлексов со слизистых оболочек исследуются: кашлевой, для чего проводят перкуссию трахеи, чихательный, для чего слегка раздражают слизистую носа, корнеальный - при прикосновении к роговице закрываются веки и глаз орошается слезой. Из сухожильных рефлексов исследуются: коленный и рефлекс ахиллова сухожилия. Для исследования сухожильных рефлексов собака должна лежать, и ее конечность (которую надлежит исследовать) находится в свободном положении. При коротком ударе перкуссионным молоточком по связке коленной чашечки происходит разгибание конечности в коленном суставе, что и указывает на целость 3–5-го сегментов спинного мозга с приводящими и отводящими путями. При ударе перкуссионным молоточком по ахиллову сухожилию происходит слабое разгибание скакательного сустава при одновременном сгибании пальцев, что указывает на целость первого крестцового сегмента спинного мозга.

Повышение рефлексов бывает при нарастании возбудимости центральной нервной системы или при раздражении периферического чувствительного неврона, а также при разобщении рефлекторной дуги от головного мозга, чем устраняется его задерживающее влияние на рефлекторные движения. Понижение рефлексов бывает при нарушении целости рефлекторной дуги и при сильных болевых ощущениях, при нарушениях спинного мозга впереди рефлекторной дуги, при отравлениях бромистыми препаратами, опием, хлороформом и другими анестезирующими и наркотическими веществами.

Болезни спинного мозга

Из заболеваний нервной системы у собак наиболее часто наблюдаются заболевания спинного мозга как осложнения после чумы. Изменения в разных участках спинного мозга проявляются различно. При чуме происходит главным образом поражение вентральных рогов серого вещества спинного мозга (рис. 37), что ведет к параличу с последующей атрофией мышц, получающих двигательные волокна из пораженного участка. При этом разрушение клеток вентральных рогов наступает медленно, и в начале заболевания наблюдаются только фибриллярные подергивания соответствующих мышц. В дальнейшем постепенно развиваются параличи и атрофия мышц. При обширных поражениях может наблюдаться тетания. Поражение дорзальных корешков ведет к выпадению всех видов чувствительности и угасанию рефлексов. В результате нарушений, связанных с отсутствием импульсов, идущих от кожи, мышц, сухожилий, расстраивается правильное сочетание движений, т. е. проявляется атаксия. Повреждение прямого пути мозжечка в боковых столбах спинного мозга ведет к качанию тела собаки в сагиттальном направлении и широкой постановке ног.

Рис. 37. Схематическое изображение поперечного сечения спинного мозга

На нем видно, что каждый спинномозговой сегмент состоит из двух симметричных половин, слагающихся из наружного белого и внутреннего серого вещества. Границей между обеими половинами служат две щели; передняя (а), задняя (б). Последняя обыкновенно заменена соединительно-тканной перегородкой. Серое вещество в каждой половине расположено двумя рогами, переходящими друг в друга. Передний, или вентральный, рог более широкий, а задний, или дорзальный, более узкий. Белое вещество каждой половины спинного мозга разделяется на следующие пучки, или столбы; - (1 задний столб - между задней щелью и дорзальным рогом, 2 - боковой столб - между дорзальным и вентральным рогом, 3 - передний столб - между передней щелью и вентральным рогом. В заднем столое различают два пучка: внутренний клиновидный (нежный), или Годлевский пучок (funiculus graoilis S. Sollil), и внешний клиновидный, или Бурдаховский пучок (funiculus ctineatus S. Burdachil). В боковом столбе необходимо отметить следующие пучки; пирамидный пучок и мозжечковый пучок, или прямой путь мозжечка; в) - волокна пирамидальных пучков, г) волокна чувствительных путей

«Если при заболевании спинного мозга патологический процесс на одной стороне сильнее развит, чем на другой, то на одной стороне тела могут быть сильнее понижены двигательные явления» а на другой - чувствительность. Это очень характерно для спинномозгового поражения. Так, например, если при параличе или парезе одной конечности одновременно констатируется понижение чувствительности на другой, непарализованной, то уже не может быть никакого сомнения в наличии спинномозгового поражения, потому что при периферическом параличе конечности потеряна также ее чувствительность, а при центральных - моно- и гемиплегиях, - так как нет расстройств чувствительности.

Полное поперечное поражение спинного мозга влечет за собой моторный и чувствительный параличи всех частей тела за местом поражения» (проф. К. М. Гольцман).

Спинной мозг собаки состоит из 8 шейных, 13 грудных, 7 поясничных, 3 крестцовых и 5 хвостовых сегментов.

Поперечное поражение шейной части спинного мозга проявляется: параличом и анестезией задней части тела до уровня поражения, повышением сухожильных рефлексов на задних конечностях, расстройством отправлений мочевого пузыря и прямой кишки, дегенеративной атрофией спинных, грудных и брюшных мышц.

Поперечное поражение поясничного отдела проявляется: параличом и анестезией задних крнсчностей, параличом прямой кишки и мочевого пузыря, дегенеративной атрофией мышц, которые иннервировались из разрушенной части спинного мозга. Наличие коленного рефлекса указывает иа сохранность второго поясничного сегмента.

Воспаление оболочек спинного мозга (pachymeningitis. Lepto-meniiigitis spirialis). Спинной мозг имеет три оболочки - твердую, паутинную и мягкую. Твердая спинномозговая оболочка (Pachymeninx s. dura mater spinalis) состоит из плотной соединительной ткани и богата эластическими волокнами. Паутинная оболочка (arachrioidca) не имеет сосудов и плотно прилегает к твердой, а с мягкой оболочкой соединена при помощи многочисленных перекладин. Мягкая оболочка (leptomenmx s. pia mater spinalis) плотно прилегает к спинному мозгу, состоит из соединительнотканных волокон и несет сосуды, питающие спинной мозг.

Этиология и патогенез . Причинами спинального менингита могут быть травмы, а также некоторые инфекционные заболевания - чума, туберкулез или распространение патологического процесса на оболочки при миэлите. Кровеносные сосуды воспаленной мягкой спинномозговой оболочки расширены. Подпаутинное распространение наполнено мутной студенистой жидкостью. Вокруг сосудов - гной и волокна фибрина. На мягкой оболочке множественные кровоизлияния. Эксудат раздражает нервные окончания и механически сдавливает спинной мозг и его корешки, что ведет к гибели нервных элементов. Воспалительный процесс захватывает также и периферический слой спинного мозга и спинальные корешки. Иногда при воспалении твердой спинномозговой оболочки в ее внутреннем слое образуются костные пластинки (условия образования таких пластинок неясны), которые не срастаются с позвонками, но соединяются между собой. Пластинки давят на корешки спинного мозга, иногда и на мозг, и могут вызвать хроническое воспаление.

Клиническая картина зависит от того, насколько сильно произошло сдавливание спинного мозга, его сосудов и корешков воспалительным эксудатом и разросшейся впоследствии соединительной тканью или образовавшимися костными пластинками. Отмечается резкое повышение болевой чувствительности в спине и конечностях. Подергивания и тонические судороги, ведущие к изгибанию спины, запрокидыванию головы п пр. Животное фиксирует позвоночник до полной неподвижности, дыхание поверхностное, задержка акта дефекации и мочеиспускания (чтобы избежать боли). Рефлексы вначале повышены, в дальнейшем они понижаются одновременно с ослаблением двигательной способности мышц, заканчивающейся параличом. При поражениях поясничного и крестцового отделов нарушается акт дефекации и мочеиспускания. Если спинной мозг вовлечен в патологический процесс в сильной степени, явления параличей развиваются быстро, и собака гибнет обычно от септико-пиэмического процесса, развивающегося на почве пролежней. В случаях незначительного поражения спинного мозга и постепенного сдавливания его процесс принимает хроническое течение. При параличе зада собака начинает передвигаться на передних конечностях, волоча зад по земле.

Диагноз ставится в соответствии с описанными клиническими признаками. Болевая чувствительность - в начале заболевания, повышение рефлексов с дальнейшим ослаблением до полной их потери. Развивающиеся параличи с полной потерей двигательных функций задних конечностей.

Лечение . Покой. Боли снимают успокаивающими средствами: хлоралгидрат в дозе 0,1–0,2 внутрь или с клизмой 10,0 хлоралгидрата на 100,0 отвара алтейного корня вводить в прямую кишку по 40–80 мл; бромурал в дозе 0,1–0,2 г 1–2 раза в день; морфий под кожу 1 % раствора 1 мл или внутрь в дозе 0,01–0,02 г.

Уротропин внутривенно 40 % раствора 2 мл или внутрь в дозе 0,5–2,0 г. В последнее время хорошие результаты получены от применения бийохиноля, который вводят внутримышечно в дозе 1 мл через день.

Необходимо следить за работой желудочно-кишечного тракта, регулируя его деятельность назначением слабительных.

Воспаление спинного мозга (myelitis). Этиология и патогенез . Воспаление спинного мозга возникает в результате действия бактерий или их токсинов. У собак чаще всего он наблюдается при чуме и бешенстве. Миелитом также может осложняться воспаление оболочек спинного мозга и сотрясение его.

По распространению воспалительного процесса различают: поперечный миелит (мозг поражается на коротком протяжении в поперечном направлении), рассеянный миелит (мелкие воспалительные очаги в значительном количестве находятся в мозговом веществе); разлитой миелит (воспаление распространено на большом протяжении). Гибель нервных клеток под влиянием токсинов сопровождается вторичным перерождением нервных волокон. В результате этого возникают параличи, нарушаются рефлексы и трофические процессы.

Клиническая картина зависит от формы миелита и степени поражения. Поперечный миелит дает более легкую клиническую картину и разлитой - более тяжелую. В начале заболевания отмечается беспокойство животного вследствие болей, дрожание, судороги, иногда озноб и повышение температуры тела, но этот период быстро проходит и наступает слабость частей, лежащих позади воспалительного фокуса, до полного паралича (рис. 38). Одновременно с параличом прекращается деятельность прямой кишки и мочевого пузыря. Мышцы, получающие нервы из воспаленного участка серого вещества, подвергаются дегенеративной атрофии. Мышцы, получающие нервы из спинного мозга, находящегося позади очага воспаления, парализованы и ригидны.

Рис. 38. Паралич задних конечностей собаки

При мелких рассеянных очагах воспаления иногда наблюдаются только расстройства координации движений, которые становятся неуверенными, чувствительность сохранена, функции прямой кишки и мочевого пузыря не нарушены, сухожильные рефлексы или нормальны, или несколько усилены. При рассеянном миелите, если поражение распространено на большом участке мозга, смерть наступает при быстро развивающихся обширных пролежнях.

Диагноз ставится на основании анамнестических данных и описанных клинических признаков, а именно: быстрое развитие болезненных признаков, параличи, отсутствие болезненности кожи и позвоночника, быстрое развитие пролежней. Миелит следует отличать от менингита, при котором долго длятся явления раздражения, - боли, повышение кожной чувствительности, неподвижность позвоночника, а паралитические явления развиваются медленно и появляются поздно. Кроме того, при менингитах обычно не бывает нарушения функций прямой кишки и мочевого пузыря.

Лечение . Во избежание пролежней необходимо больную собаку перевертывать с одного бока на другой несколько раз в день, соблюдать возможную чистоту подстилки и тела животного. Начавшиеся пролежни смазывать камфарным маслом, припудривать белым стрептоцидом или смазывать раствором пиоктанина. Следить за регулярным опорожнением прямой кишки, назначая опорожнительные и послабляющие клизмы. Корм легкопереваримый - супы, кисели, молоко. Из лекарственных средств: курс лечения бийохинолем и стрихнином.

Бийохиноль представляет собой 8 % раствор в нейтральном персиковом масле следующего состава: йода - 49–50 частей, хинина - 30–31 часть, висмута - 20 частей. Его вводят внутримышечно в дозе 1 мл на 10 кг живого веса. В клинике Московской ветеринарной академии проф. Л. А. Фаддевым и доц. В. М. Данилевским разработано лечение заболеваний спинного и головного мозга, возникающих главным образом как осложнения после чумы.

Лечение проводится (бийохинолем, стрихнином, уротропином и бромистым натром) в следующем порядке: внутримышечно вводят бийохиноль в дозе 1 мл через день. Курс лечения 10 дней (5 инъекций). Одновременно с бийохинолем внутривенно назначают глюкозу (40 % раствор по 20 мл ежедневно) и через день внутривенно уротропин (40 % раствор по 2 мл). Бромистый натр в 10 % растворе внутривенно применяют ежедневно собакам сильного безудержного типа по 30–35 мл, собакам сильного подвижного и инертного типа по 30 мл и собакам слабого типа по 5–10 мл.

После курса лечения бийохинолем назначают курс лечения стрихнином. Первый день 0,1 % раствора - 1 мл, второй день - того же раствора - 2 мл, третий день - 3 мл, четвертый день - 2 мл и пятый день - снова 1 мл. Если после проведения описанного лечения удовлетворительных результатов не получено, повторить его еще раз. По данным авторов, выздоровление - до 85 % случаев.

Из физиотерапевтических процедур назначают: гальванизацию, ионизацию и фарадизацию.

Болезни головного мозга

При заболеваниях головного мозга развиваются следующие расстройства: судороги, параличи, которые возникают в результате поражения двигательной области коры головного мозга или двигательных путей от коры в боковой столб противоположной половины спинного мозга. Параличи могут быть вызваны разрушением коры или двигательных путей, а также расстройством циркуляции, отеком или сдавливанием двигательных путей, находящимся вблизи патологическим фокусом. Появление областей, потерявших чувствительность. Нарушение нормального приема корма и воды. Рвота, наступающая неожиданно и указывающая на повышение внутричерепного давления. Брадикардия, указывающая на возбуждение вагуса, наблюдается при воспалении продолговатого мозга и при повышении внутричерепного давления, если оно развивается быстро. Тахикардия является признаком перерождения ядер и центров блуждающего нерва и раздражения поверхности мозга. Нарушение частоты и ритма дыхательных движений указывает на заболевания продолговатого мозга.

Воспаление мозговых оболочек . Головной мозг имеет три оболочки: твердую, паутинную и мягкую. Твердая оболочка одновременно является периостом костей, образующих черепную коробку, и состоит из соединительной ткани, богатой эластическими волокнами. К твердой оболочке прилегает паутинная, состоящая из сетевидно расположенных соединительнотканных пучков, оплетенных тонкими эластическими волоконцами. Мягкая мозговая оболочка плотно облегает мозг и несет сосуды, питающие его.

Этиология . Воспаление твердой мозговой оболочки (Pachymeniiigitis cercbralis) чаще всего возникает на почве травм в области черепа. Воспаление мягкой мозговой оболочки (Leptomeningitis cerebralis) также может быть в результате травмы черепа или при флегмонозных и рожистых процессах на голове и т. д. Лептоменингит может быть при действии солнечных лучей на череп. Воспаление мозговых оболочек может быть вторичным при различных гнойных заболеваниях. В этом случае патогенная микрофлора заносится гематогенным путем. В начальных стадиях воспаления отмечается гиперемия, которая бывает выражена слабо, затем обнаруживаются кровоизлияния. Воспалительный эксудат заполняет субарахноидальныс полости; он состоит из мутной жидкости с примесью гноя. При солнечном ударе жидкость светлая, слегка красноватая. Вещество мозга, в результате нарушения кровообращения, приобретает тестоватую консистенцию. Давление эксудата на мозг приводит к уплощению извилин. При распространении воспалительного процесса на корешки головных нервов нарушается проводимость импульсов. В дальнейшем процесс может перейти и на спинной мозг.

Клиническая картина . Отмечается угнетенное состояние, уменьшение аппетита, позывы на рвоту. Через несколько дней угнетение сменяется возбуждением. Оно проявляется иногда очень бурно: собаки кусаются, воют, бегают по клетке и грызут пол. Зрачки сужены, рефлексы повышены. При попытке погладить собака визжит и нередко сопротивляется - возможно вследствие повышенной чувствительности. Часто бывает рвота. После периода возбуждения, который длится от нескольких часов до нескольких дней, снова наступает угнетение. Отмечается сонливость; при этом собака принимает необычные позы, если ее заставить двигаться, то походка шатающаяся, нетвердая. Могут быть конвульсии. Чувствительность уменьшается. Сопорозное состояние переходит в коматозное, и развиваются параличи. Температура тела повышена, особенно при менингитах. Пульс в начале заболевания замедлен, вследствие раздражения вагуса, затем появляется тахикардия, указывающая на паралич блуждающего нерва. Дыхание учащенно и неправильно. При распространении воспалительного процесса на продолговатый мозг проявляется чейн-стоковский тип дыхания, иногда наблюдаются подергивания отдельных мышц и групп мышц, по могут быть и тонические судороги (тризм). При поражении задней половины мозга и шейной части спинного характерна ригидность мышц затылка и шеи. При коматозном состоянии собака лежит с запрокинутой головой, производя временами «плавательные» движения передними лапами. При ясно выраженном лептоменингите собака «разучивается» есть: роняет пищу изо рта.

Диагноз . Если описанные выше признаки развились после травмы черепа или после флегмонозных и рожистых процессов в области головы, а также как осложнение после гнойных заболеваний уха, носа или глазницы, можно подозревать лептоменингит.

Лечение . Больным предоставить покой. Кормить чаще, малыми порциями, легкопереваримым кормом; если собака не ест сама, корм давать жидкий и полужидкий с ложки. Давать кофе и сладкий чай. На голову лед. При сильном возбуждении клизмы с хлоралгидратом. К хлоралгидрату для клизмы добавляют алтейный корень, гуммиарабик или крахмал. Берут 10,0 хлоралгидрата на 100,0 отвара алтейного корня и вводят по 40–80 мл. Работу кишечника регулируют назначением слабительных (каломель 0,1–0,3). Курс лечения бийохинолем (см. выше).

Воспаление головного мозга (encephalitis). Воспаление головного мозга, или энцефалит, представляет собой воспаление самого вещества мозга в каком-либо его участке. Энцефалит бывает гнойный (абсцесс мозга), негнойный и геморрагический.

Этиология . Гнойный энцефалит может быть как осложнение при всевозможных гнойных флегмонозных процессах в области головы (ухо, глазница, носовые полости, гайморовы полости и пр.), при травмах черепа, а также при гнойных процессах в других органах, особенно в легких. Гнойно-воспалительный процесс может перейти на вещество мозга при гнойных воспалениях мозговых оболочек. Абсцессы могут быть одиночными и множественными. Негнойный энцефалит возникает под действием интоксикации и особенно часто при чуме. Воспалительный процесс распространяется по ходу лимфатических влагалищ кровеносных сосудов и представляет распространенное поражение нервной ткани или мелкие рассеянные очаги воспаления.

Клиническая картина очень сходна с воспалением мозговых оболочек. Клиническое проявление зависит от локализации воспалительных очагов. Наблюдаются параличи черепных нервов, которые ведут к отвисанию верхнего века (птозису), косоглазию, параличу жевательных мышц и т. д. При поражении мозжечка - мозжечковая атаксия. Гемиплегия. Может быть лихорадка.

Диагноз . Ставится на основании появления симптомов мозговых расстройств после одной из вышеуказанных болезней.

Лечение . При гнойном энцефалите можно применить пенициллинотерапию и другие антибиотики в общепринятых дозировках. При энцефалите после чумы следует провести курс лечения бийохинолем (см. миелит). Бийохиноль лучший эффект дает при миелитах, он менее эффективен при энцефалитах и почти не дает излечения при энцефало-миелитах, когда в процесс вовлечены и спинной и головной мозг.

В клиниках Московской ветеринарной академии проф. Л. А. Фаддевым была применена при менинго-энцефалитах терапия сном - в дополнение к лечению бийохинолем и уротропином - и получены положительные результаты. Дозировка снотворных (люминал и веронал) в 2–3 раза превышала максимальные терапевтические дозы (с учетом работы сердца).

Назначают диету, богатую витаминами: яичный желток, молоко, дрожжи, свежее мясо, хлеб и т. д.

Витамин В 1 внутрь в дозе 0,001–0,01 или подкожно по 1 мл 0,34 % раствора (выпускается в ампулах).

Болезни периферических нервов

Нервы служат для передачи возбуждения от периферии к центру и от центра к периферии. Поражения периферических нервов нарушают проведение ими нервных импульсов, что ведет к нарушению чувствительности и двигательной способности соответствующих частей тела. Менее сильные раздражения приводят к усилению чувствительности, что проявляется болями и возникновением судорог. Нарушение связи между нервными клетками, находящимися в спинном мозгу, и нервными волокнами приводит к перерождению последних. Перерождение нервных волокон ведет в свою очередь к перерождению мышц и их атрофии.

Воспаление нерва (neuritis). Этиология . Патологический процесс может охватить один нерв с его разветвлениями - мононеврит, или охватывает несколько нервных стволов и сплетений - полиневрит. Причиной возникновения мононевритов чаще всего бывают травмы, сдавливания или переохлаждение и переутомление данного нерва. Полиневриты возникают на почве интоксикации при инфекциях, расстройствах питания, а также при отравлениях мышьяком, свинцом и другими ядами. Местные воспалительные процессы могут вызвать воспаление отдельных стволов и нервных сплетений.

Клиническая картина . В начале заболевания отмечаются повышение болевой чувствительности и судорожные сокращения мышц на участке, иынервируемом пораженным нервом. При гибели нервных волокон развиваются парезы и параличи. Мышцы дегенеративно перерождаются.

Чувствительность пораженных участков вначале повышается, затем пропадает совсем; нов случаях, когда чувствительные волокна не задеты, чувствительность может сохраниться. При обширных поражениях чувствительных волокон движения могут быть атаксичными. Иногда наблюдаются трофические расстройства, такие как: ограниченные отеки, припухлость суставов, пузырчатые сыпи, выпадение вдерсти и местная гангрена.

В зависимости от того, какой нерв поражен, клинические признаки соответственно меняются. Паралич лицевого нерва выражается неподвижностью мышц морды соответствующей стороны, отклонением губ к здоровой стороне и иногда слезотечением с больной стороны. В случае паралича нижнечелюстного нерва морда напоминает морду собаки, больной тихим бешенством: нижняя челюсть отвисает, захватывание пищи невозможно; иногда слюна в виде нитей висит из полости рта.

Параличи лучевого, бедренного и седалищного нервов выражаются функциональным расстройством движения соответствующей конечности; последняя тащится по земле или подгибается при наступают на нее.

Диагноз ставится на основании вышеописанной клинической картины и данных анамнеза. Параличи, возникшие вследствие невритов, отличаются вялостью, дряблостью и сопровождаются дегенеративной атрофией мышц, потерей рефлексов в парализованных мышцах и отсутствием явлений со стороны головного и спинного мозга, отсутствием расстройства функций со стороны прямой кишки и мочевого пузыря.

Лечение . Прежде всего требуется устранить причины, вызвавшие заболевание - устранение сдавливания нерва или прекращение поступления яда. Предоставить покой больной собаке. Для умерения боли назначают аспирин (0,2–2,0), фенацетин (0,2–2,0), антипирин (0,2–1,0), втирание камфарного спирта, а также массаж для улучшения кровообращения. При параличах проводят курс лечения стрихнином 0,1 % раствора (обычно продается в ампулах); первый день вводят в количестве 1 мл, затем, увеличивая постепенно дозу на 1 мл в день, доводят до 3 мл, после чего, уменьшая введение на 1 мл раствора в день, дозу снижают до исходной. После проведения одного курса делают перерыв не менее трех дней, чтобы предотвратить кумулятивное действие стрихнина.

Из физиотерапевтических процедур, кроме массажа, показаны: светолечение - облучение лампой Минина, лампой соллюкс и ртутно-кварцевой лампой, а также применение диатермии. Обеспечить больную собаку достаточным количеством витаминов, особенно комплекса В.

Функциональные нервные болезни - неврозы

К неврозам относятся: эпилепсия, эклампсия и хорея .

Эпилепсия (epilеpsia). Эпилепсией называют хроническое нервное заболевание, которое проявляется нервными припадками с потерей «сознания» и чувствительности. Различают первичную, или истинную, эпилепсию и вторичную, или рефлекторную. Причины истинной эпилепсии неизвестны. Существует предположение, что она вызывается повышенной раздражительностью коры головного мозга или подкорковых центров. При разлитом возбуждении нарушается нормальное чередование процессов возбуждения и торможения. Чрезмерное возбуждение коры и подкорковых центров проявляется потерей «сознания» и судорожными, беспорядочными движениями. Считают, что истинная эпилепсия передается по наследству в виде предрасположения к заболеванию и может проявиться при благоприятных к этому внешних условиях жизни.

Вторичная эпилепсия развивается в результате различных заболеваний мозга, травм, опухолей, а также может быть вызвана химическими ядами, токсинами микробного происхождения (чума) и в результате глистной инвазии (наиболее часто при токсокарозе).

Клиническая картина . Припадок наступает или внезапно или ему предшествуют признаки беспокойства. У некоторых собак наблюдается подергивание мышц лица и глазных яблок, кивание головой, сведение шеи или одной из конечностей. Приступ начинается с того, что собака с визгом валится на бок, после чего наступают тонические судороги, которые продолжаются от 10 до 30 секунд. В это время голова запрокинута назад, конечности вытянуты, дыхание отсутствует, слизистые оболочки вначале анемичны, а затем становятся цианотичными. Тонические судороги сменяются клоническими, что выражается в подергиваниях отдельных мышечных групп, сильных сокращениях мышц туловища и конечностей и «плавательных» движениях лапами. Дыхание прерывистое, судорожное движение челюстей, слюна сбивается в пену, если зубами травмируется язык, то слюна становится розовой. Иногда происходит непроизвольное отделение мочи и кала, а у самцов - и семени.

Продолжительность припадка несколько минут. Зрачки расширены, на свет не реагируют. Реакция на внешние раздражения отсутствует. Пульс малый, жесткий. Продолжительность приступа доходит до нескольких минут. После приступа некоторые собаки сразу встают и возвращаются к нормальному состоянию, тогда как у других отмечается слабость, они лежат и, оставаясь в угнетенном состоянии, встают только спустя некоторое время.

Иногда приступы продолжаются всего несколько секунд, не давая описанной выше развернутой картины. Повторяются приступы через различные промежутки времени, через несколько дней, недель и даже месяцев.

Лечение . Как и все другие нервные заболевания, эпилепсия плохо поддается лечению. В последнее время в клинике Московской ветеринарной академии получены обнадеживающие результаты от применения терапии сном.

Собаке предоставляется полный покой в затемненном помещении и проводится курс лечения снотворными препаратами в следующем составе: люминал 0,01, веронал и пирамидон по 0,5–0,3 по 1 порошку 2 раза в день, курс лечения 10 дней. Хороший эффект был получен и при назначении следующих средств: люминал 0,05, бромурал 0,2, кофеин 0,015, папаверин 0,03, глюконат кальция 0,5 по 1 порошку 2 раза в день, курс лечения 10 дней. Можно провести лечение бромидами: бромистый натрий, бромистый калий и бромистый аммоний по 4,0 на 200,0 дистиллированной воды 3–4 раза в день по 1 чайной или столовой ложке.

Эклампсия (eclampsia). Эклампсией называется остро протекающее нервное заболевание, которое проявляется быстро появляющимися и часто повторяющимися припадками, при которых обычно рефлексы и реакция на окружающее сохраняются. Эклампсия наблюдается у кормящих сук и у молодых щенков.

Этиология эклампсии сук точно не выяснена. Чаще бывает у комнатных собак, чрезмерно упитанных. Обычно наблюдается в первую неделю после щенения, иногда в последние дни перед щенением.

Клиническая картина . Начинается внезапно проявлением страха, беспокойства, отсутствием координации движений. Больная собака падает, делая напрасные усилия подняться. Тело охватывают судороги, шея вытянута, нижняя челюсть прижата к верхней, губы покрыты пенистой слюной. Дыхание напряжено и учащено. Пульс малый и жесткий. Дефекация и мочеиспускание задерживаются. «Сознание» сохранено. Чувствительность не потеряна. Припадок длится непрерывно несколько часов, а иногда и суши, то усиливаясь, то ослабевая. При отсутствии лечения может наступить смерть.

Диагноз ставится на основании клинической картины и затруднений не представляет. От эпилепсии отличается тем, что «сознание» и чувствительность не теряются, акт дефекации и мочеиспускания задерживается, припадок длится значительное время, чего не бывает при эпилепсии.

Лечение . Поместить больную собаку в отдельное помещение, избегая всякого возбуждения. Против судорог назначают веронал по 0,2–0,5 3 раза в день или гедонал по 0,5–2,0 2 раза в день по 1 порошку; сульфонал 0,3–1,0 2–3 раза в день по 1 порошку. Клизмы из 1 % раствора поваренной соли. Через каждые 2–3 часа - по нескольку ложек молока, молочная диета остается до выздоровления собаки.

Эклампсия щенков вызывается в большинстве случаев желудочно-кишечными расстройствами, глистами или нарушением обмена веществ (рахит, авитаминоз В и пр.). Описание клинической картины и лечение см. в соответствующих разделах.

Хорея - пляска Витта (chorea). Хореей, или пляской Витта, называется заболевание нервной системы, которое проявляется непроизвольными, некоординированными сокращениями мышц в различных участках тела.

Этиология . Наиболее часто хорея наблюдается как осложнение после чумы. При чуме в головном и спинном мозге наблюдаются значительные изменения с очагами круглоклеточной инфильтрации и изменениями нервных клеток. Процент выздоровления невелик. Животное или погибает при явлениях анемии и истощения, или у них хореические движения остаются на всю жизнь.

Клиническая картина . В некоторых случаях сначала развивается парез, или паралич, задних конечностей или всех четырех, а затем появляются судороги. В других случаях судороги появляются сразу - вначале слабые, а потом усиливающиеся. Судорожные движения могут быть медленными и беспорядочными, но могут быть ритмичными, и ограничиваться отдельными мышцами или областью разветвления нерва; в этом случае они носят название тика. Чувствительность сохраняется. При тяжелой форме болезни сфинкторы расслаблены и наблюдается недержание мочи и кала. Пораженные мышцы атрофируются.

Диагноз ставится на основании клинических признаков и анамнестических данных о переболевании собаки чумой.

Лечение . Требуется обеспечить больную собаку обильным питанием, давать больше мяса и корма, богатые витаминами, обеспечивать регулярными неутомительными прогулками. Из лекарственных средств применять бромистые препараты и лечение сном (см. выше).