Катаракта радиационная. Как облучение вызывает катаракту и что с этим делать

Лучевой катарактой называют помутнение хрусталика, которое возникает вследствие его повреждения ионизирующим излучением. Подобная катаракта развивается после облучения глаза вследствие лучевой терапии опухолевых процессов лица и головы; при длительном воздействии ионизирующего излучения на рабочем месте; при аварийных ситуациях.

При воздействии ионизирующей радиации, особенно часто поражается естественный хрусталик человека. От воздействия небольших доз излучения, лучевая катаракта проявляется как моносимптом повреждения, значительное облучение, делает ее одним из комплекса симптомов, вместе с поражением иных тканей глаза, его придатков. При этом, повреждение хрусталика всегда проявляется позже, чем поражение прочих тканей глаза.

Клинические симптомы

В клинике развития лучевой катаракты принято различать два периода:

Латентный или скрытый, который охватывает период времени от момента непосредственного облучения до проявления первых признаков заболевания.

Период прогрессирования, продолжающийся вплоть до стабилизации катаракты либо полного помутнения хрусталика.

Скорость помутнения хрусталика, продолжительность латентного периода и интенсивность прогрессирования катаракты напрямую зависят от величины дозы полученного облучения, вида излучения, фактора времени, возраста пострадавшего. Самая маленькая доза однократного бета/гамма воздействия, способного привести к развитию лучевой катаракты, составляет примерно 200 рад, с поглощением непосредственно в хрусталике; при воздействии дробно, эта доза может увеличиваться до 400-550 и более рад.

Особенно большой катарактогенной способностью, в сравнении с другими видами ионизирующего излучения, обладают нейроны. При комбинированном однократном гамма-нейтронном воздействии на глаз дозой в 150-700 рад лучевую катаракту можно клинически обнаружить спустя 2-7 лет. В течение следующих 36-ти лет после выявления первых проявлений лучевой катаракты образуется различной степени помутнение, что зависит от дозы излучения. Далее развитие лучевой катаракты приостанавливается, и помутнение медленно распространяется в глубокие слои хрусталиковой коры.

При дозах свыше 700 рад возникновение лучевой катаракты выявляется спустя 1,5 или 2 года после облучения; в случае поражения сосудистой оболочки, спустя 2,5 года или 5 лет после облучения констатируется полное помутнение хрусталика.

Первичное лучевое поражение хрусталика происходит в герминативной (ростковой) зоне эпителия хрусталика, которая находится под передней капсулой рядом с экватором.

Диагностика

Выявить лучевую катаракту удается при исследовании глаза при биомикроскопии в проходящем свете или в оптических срезах. Для чего проводят максимальное расширение зрачка. Первый признак лучевой катаракты — это скопление точечных либо штрихообразных помутнений и вакуолей, которые расположены между корой хрусталика и задней капсулой. По мере развития катаракты их скопления сливаются в одно, которое локализуется у заднего полюса и постепенно увеличивается, становясь плотнее и толще.

Вначале, исследование в проходящем свете выявляет его как ячеистое, отграниченное от остальной среды, округлое либо неправильной формы помутнение, похожее на кружево. С прогрессирование, помутнение становится более плотным по периферии, напоминая бублик. В дальнейшем его начинает окружать кайма из точечных помутнений и вакуолей, которые вначале расположены в виде языков, с направлением к экватору, а после покрывают всю заднюю поверхность хрусталиковой коры.

Исследование в оптическом срезе выявляет помутнения у заднего полюса, которое имеет вид туфа и локализуется между корой и капсулой. Его форма представляется мениском, вначале вогнуто-выпуклым, затем плоско-выпуклым, в дальнейшем - двояковыпуклым, сдавливающим впередилежащие слои хрусталика.

Катаракта, локализованная под передней хрусталиковой капсулой, включающая точечные либо штриховидные помутнения и вакуоли, как правило появляется позже, при этом никогда не достигает интенсивности, катаракты локализованной у заднего полюса.

При перемещении основной массы повреждённых клеток от экватора к полюсам, помутнение может стабилизироваться и постепенно отодвинуться нормально растущими прозрачными волокнами хрусталика внутрь от задней капсулы. В подобном состоянии помутнение остается (не прогрессируя) всю последующую жизнь человека. Полное помутнение хрусталика способно развиться как результат облучения сосудистой оболочки глаза. При этом, степень снижения остроты зрения напрямую связана с размером самого помутнения.

Лечение

При консервативном лечении лучевой катаракты эффект малозначителен. Однако на начальных стадиях, иногда рекомендуют применение цистеина в виде ванночек, ионофореза (с р-ром цистеина 2-5%), а также инстилляции в пораженный глаз витайодурола, таурина. Интенсивное помутнение хрусталика, значительно снижающее остроту зрения (0,1 или ниже), требует проведения оперативного лечения.

Прогноз

При небольшом помутнении хрусталика, а также неосложненном оперативном удалении зрелой катаракты прогноз благоприятны. При возникновении ряда осложнений в период после операции прогноз зачастую неблагоприятный.

«Глазная клиника доктора Шиловой» — один из ведущих офтальмологических центров Москвы в котором доступны все современные методы хирургического лечения катаракты. Новейшее оборудование и признанные специалисты являются гарантией высоких результатов. Перейти на страницу организации в каталоге >>>

«Институт Глазных Болезней им.Гельмгольца» — старейшее научно-исследовательское и лечебное государственное учреждение офтальмологической направленности. Здесь работают более 600 человек, которые оказывают помощь людям с широким спектром заболеваний. Перейти на страницу организации в каталоге >>>

Как облучение вызывает катаракту и что с этим делать

Лучевая катаракта – это помутнение хрусталика, развившееся под воздействием ионизирующего излучения. Данный вид патологии провоцируют облучения новообразований челюстно-лицевой области, а также длительное влияние ионизирующих лучей на работе.

Симптоматика

В развитии заболевания разделяют 2 периода:

латентный – характеризуется скрытыми симптомами, его длительность зависит от дозы облучения;

прогрессивный – симптомы отчётливые. Катаракта стабилизируется, и хрусталик полностью мутнеет.

Факторы развития помутнения, вызванного ионизирующей радиацией: доза облучения, вид ионизирующего излучения, возраст и здоровье человека. Минимальная доза излучения, которая способна спровоцировать катаракту – 200 рад, при условии поглощения ионизирующих лучей хрусталиком. При дробном воздействии эта доза достигает от 400 и более рад.

Однократное гамма-нейтронное излучение с показателем от 180 до 700 рад провоцирует возникновение помутнения хрусталика. Однако симптомы патологии проявляются только через 3-7 лет. На протяжении 30 лет после облучения хрусталик мутнеет, на его капсуле образуются пятна, развивается фотофобия. Со временем помутнение захватит и кору хрусталика.

При облучении с радиоактивным показателем более 700 рад катаракта проявится уже через 1.5-2 года. При поражении хориоидеи (сосудистой оболочки) через 2.5-3 года полностью помутнеет хрусталик. У пациента это проявляется резким снижением зрения, вплоть до нарушения цветовосприятия.

Диагностические меры

Заболевание выявляется при биомикроскопии. С помощью специальных капель расширяют зрачок и проверяют глаз на наличие помутнения.

При развитии патологии мелкие пятна сливаются в одно большое, которое размещается возле заднего полюса хрусталика. Со временем оно становится больше, плотнее и толще.

Методы лечения

Вылечить лучевую катаракту с помощью медикаментов можно только на ранних стадиях. Для этого глаза промывают Цистеином, используют ионофорез с 2-5% раствором цистеином. В поражённый орган вводят Вита-йодурол, Таурин.

При интенсивном помутнении хрусталика с остротой зрения от 0.1 и ниже необходимо провести факоэмульсификацию. Во время операции поражённый хрусталик заменяют искусственной линзой (см. статью о замене хрусталика).

Симптомы катаракты

Катаракта лечение:

Большинство офтальмологов считают, что консервативное лечение катаракты целесообразно только в начальных ее стадиях. Некоторые формы начальных катаракт при таком лечении могут подвергнуться обратному развитию — полному рассасыванию помутнения. Консервативное лечение должно проводиться с учетом причин, вызвавших помутнение хрусталика (старческая катаракта, сахарный диабет и др.).

Антикатарактальные продукты используются, как правило, в виде глазных капель, которые применяют по 1-2 капли от 3 до 5 раз каждый день. Наиболее часто лекарственные средства (квинакс, сенкаталин, катахром, вита-факол, тауфон), применяемые при начальных катарактах, состоят из комплекса витаминов, биогенных стимуляторов, неорганических солей. Кроме вышеназванных продуктов, широко применяются глазные капли, содержащие рибофлавин, глютаминовую кислоту, аскорбиновую кислоту и др.

Факоэмульсификация

Когда лекарства не в состоянии помочь в достаточной мере, единственным эффективным лечением катаракты является хирургическое. Самым современным и наименьше травматичным способом удаления катаракты сегодня является факоэмульсификация с имплантацией складной линзы. Эту методику выполняют амбулаторно, она характеризуется малым разрезом и считается «золотым» стандартом катарактальной офтальмохирургии. Кроме того, она не требует полного созревания катаракты и может быть применена на начальных этапах ее развития. Факоэмульсификация не имеет возрастных ограничений, она может использоваться как в младенческом возрасте, так и в пожилом.

Безопасность факоэмульсификации настолько велика, что выполняют ее амбулаторно. В этот же день вы сможете вернуться домой и вести привычный образ жизни без значительных ограничений зрительных и физических нагрузок. Эффективность данной методики подтверждает тот факт, что зрение пациента в последствии имплантации искусственного хрусталика начинает восстанавливаться уже на операционном столе.

— Перед операцией выполняется местная капельная анестезия без применения уколов. Потом хирург делает микроразрез 2,0 мм. — В микроразрез вводится наконечник специального прибора, через который поступает ультразвук. С помощью ультразвука хрусталик превращается в эмульсию и выводится из глаза. — На место естественного хрусталика глаза имплантируется складная интраокулярная линза (ИОЛ). — После имплантации ИОЛ, микроразрез самогерметизируется и не требует наложения швов. Занимает операция, как правило, 10–15 минут и проходит абсолютно безболезненно.

Тактика ведения

• Процесс развивается постепенно, поэтому традиционно пациент не осознаёт, насколько выражены патологические изменения. На фоне сформированных привычек и навыков даже значительное помутнение хрусталика воспринимается как естественное возрастное ослабление зрения. Отсюда нужно будетсть тщательного разъяснения пациенту его состояния
• Начальные этапы -применение средств, замедляющих прогрессирование патологического процесса, иногда даже переводящих катаракту в стационарную стадию. Однако в дальнейшем практически всегда возникает нужно будетсть хирургического лечения (экстракция катаракты)
• При диабетической катаракте медикаментозная противодиабетическая терапия позволяет замедлить развитие процесса, однако при понижении остроты зрения ниже 0,1 показано оперативное лечение
• При гипопаратиреозе -коррекция метаболических нарушений (введение кальция, продуктов гормонов щитовидной железы), при понижении остроты зрения ниже 0,1-0,2 - оперативное лечение
• Тактика при травматической катаракте - оперативное лечение через 6-12мес в последствии травмы; отсрочка необходима для заживления повреждённых тканей
• Увеитная катаракта - продукты, замедляющие развитие заболевания, мидриатики. При неэффективности и падении остроты зрения ниже 0,1-0,2 показано оперативное лечение, осуществляемое только в случае отсутствия активного процесса
• Диета. В зависимости от этиологии заболевания (при сахарном диабете - диета № 9; при гипотиреозе - увеличение содержания белков, ограничение жиров и легкоусвояемых углеводов). Хирургическое лечение
• Основное показание к хирургическому лечению - острота зрения ниже 0,1.
• Вопрос об имплантации интраокулярной линзы решают индивидуально.
• Противопоказания
• Тяжёлые соматические заболевания (туберкулёз, коллагенозы, гормональные нарушения, тяжёлые формы сахарного диабета)
• Сопутствующая патология глаз (вторичная некомпенсированная глаукома, гемофтальм, рецидивирующие йридоциклиты, эндофтальмит, отслойка сетчатки).
• Послеоперационный уход
• В течение 10-12 дней накладывают повязку с каждый деньй перевязкой
• После снятия повязки 3-6 р/сут. инсталлируют антибактериальные, мидриатические ЛС, глюкокортикоиды
• Швы снимают через 3-3,5 мес
• Следует избегать подъёма тяжестей, наклонов в течение нескольких недель
• Оптическую коррекцию назначают через 2-3 мес. Лекарственная терапия (только по назначению офтальмолога). Для замедления развития катаракты (для улучшения трофики хрусталика)- глазные капли: вита йоду рол трифос-фаденин, офтан катахром, витафакол, тауфон, квинакс.

  Этиология

• Старческая катаракта
• Длительное (на протяжении всей жизни) увеличение слоев волокон хрусталика приводит к уплотнению и обезвоживанию ядра хрусталика, обусловливающим ухудшение зрения
• С возрастом происходят изменения биохимического и осмотического баланса, нужно будетго для прозрачности хрусталика; наружные волокна хрусталика гидратируются и становятся мутными, ухудшая зрение
• Другие типы
• Локальные изменения в распределении белков хрусталика, ведущие к рассеиванию света и проявляющиеся как помутнение хрусталика
• Травмы капсулы хрусталика приводят к попаданию водянистой влаги внутрь хрусталика, помутнению и набуханию хрусталикового вещества.
  Источник: http://www.medprep.info/ail/pathography/1211

  Профессиональная катаракта

  Профессиональная катаракта в условиях производства может возникнуть под влиянием как физических, так и химических факторов, из физических факторов возникновение катаракты может быть вызвано систематическим воздействием лучистой энергии. В зависимости от участка спектра, длины волны и частоты колебаний повреждения хрусталика в начальном периоде имеют различную клиническую форму.

  Тепловая (огневая) катаракта

  Этиологическим фактором являются инфракрасные лучи с длиной волны от 7,50 до 2400 пм. Лучи свободно проходят через роговую и радужную оболочки, не повреждая их, и в значительной степени адсорбируются хрусталиком, что приводит к перегреву его (стеклодувы, плавильщики, кузнецы и др.).

  Первые признаки тепловой катаракты появляются у заднего полюса хрусталика субкапсулярно в виде мелкой резко очерченной «пыли». По мере прогрессирования заболевания количество ее постепенно увеличивается, и образуется плотное кольцо или помутнение в виде блюдечка у заднего полюса. В дальнейшем помутнение продвигается по оси хрусталика кпереди. В свете щелевой лампы обнаруживаются единичные вакуоли и золотистый блеск. Зрение при этом начинает снижаться, при полном помутнении хрусталика оно падает до светоощущения.

  Ношение очков-светофильтров с синим стеклом СС-14 или со стеклами, отражающими до 38 % инфракрасных лучей. Охлаждающие водяные и воздушные завесы между источником тепла и рабочим местом.

  СВЧ-катаракта

  Электромагнитные волны радиочастот в диапазоне 1 мм -10 см могут вызвать развитие катаракты. Хотя биологическое действие электромагнитного поля радиочастот в значительной степени связано с образованием тепла в тканях, катаракта протекает не по типу тепловой.

  В свете щелевой лампы по экватору хрусталика преимущественно в нижних квадрантах видны множественные мелкие помутнения различной формы с нечеткими границами. Некоторые элементы помутнений располагаются над капсулой в области полюсов, чаще переднего. Иногда они располагаются в корковом веществе, области взрослого ядра, частично заходя в наружные отделы эмбрионального ядра. При прогрессировании они увеличиваются в числе и захватывают все области хрусталика.

  Лучевая катаракта

  Возникает от воздействия ионизирующего излучения (рентгеновские лучи, у-лучи, нейтроны) у работников рентгеновских кабинетов, при гаммадефектоскопии металлов, при обслуживании атомных реакторов, работе с радиоактивными изотопами и т. д.

  Особенно опасны в отношении катарактогенного действия повторные облучения малыми дозами нейтронов. Катаракта обычно развивается постепенно, продолжительность скрытого периода зависит от полученной дозы и в среднем составляет от 2 до 5 лет.

  Клиника имеет много общих черт с клиникой тепловой катаракты. Помутнение вначале появляется у заднего полюса хрусталика под капсулой в виде мелкой зернистости или вакуолей. Зернистость постепенно принимает вид диска (или «пончика»), резко отграниченного от прозрачной части хрусталика. В этой стадии катаракта на остроту зрения не влияет. В дальнейшем помутнение приобретает форму чаши или блюдца. В свете щелевой лампы помутнение по своей структуре напоминает туф с металлическим оттенком. В более позднем периоде появляются вакуоли и поясообразные помутнения под передней капсулой. Постепенно весь хрусталик становится непрозрачным, зрение падает до светоощущения. В большинстве случаев лучевые катаракты прогрессируют медленно. Иногда начальные помутнения держатся годами, не вызывая заметного понижения зрения. Признаки лучевой болезни необязательны.

  Химические факторы катаракты

  К химическим факторам, способным вызывать катаракту, относятся нитропроизводные толуола (тринитротолуол — ТНТ). Возникновение токсической (ТНТ) катаракты часто является первым и единственным симптомом, свидетельствующим о проникновении ТНТ в организм. Первые признаки катаракты удается наблюдать через 2 года от начала контакта с токсическим веществом.

  Развитие катаракты проходит ряд стадий: начальные признаки сводятся к появлению точечных помутнений разной величины в экваториальной зоне хрусталика, видимых только в свете щелевой лампы при расширенном зрачке. По мере прогрессирования катаракты их становится больше, и они создают впечатление разреженного венца на экваторе, Кроме того, помутнения начинают появляться и в зрачковой области субкапсулярно, где формируют кольцо или диск, равный диаметру зрачка, -кольцевидная (дисковидная) стадия. Затем, наряду с этим дисковидным помутнением, возникают помутнения клиновидной формы, вершина которых обращена к центру хрусталика — клиновидная стадия. Острота зрения ухудшается. В дальнейшем помутневшие участки становятся еще плотнее, увеличиваются, их вершины соединяются в центре хрусталика. Офтальмоскопия затруднена, зрение значительно падает, иногда до сотых (незрелая катаракта). Наконец, весь хрусталик делается мутным (зрелая катаракта).

  Патология органа зрения при интоксикации ТНТ не связана с попаданием продукта на конъюнктиву, а является результатом общей интоксикации.

  Экспертиза трудоспособности

  Все виды профессиональной катаракты развиваются медленно и длительно не нарушают трудоспособности больных. Однако прогрессирующая катаракта является всегда противопоказанием к продолжению работы с вызвавшим ее профессиональным фактором. В случаях лучевой, ТНТ и СВЧ — катаракты вопросы экспертизы трудоспособности решаются с учетом общего состояния больного (признаки лучевой болезни, интоксикации ТНТ или воздействия полей СВЧ).

• Что такое Катаракта
• Что провоцирует Катаракта
• Симптомы Катаракты
• Диагностика Катаракты
• Лечение Катаракты
• Профилактика Катаракты
• К каким докторам следует обращаться если у Вас Катаракта

Что такое Катаракта

Катаракта (греч. katarrhaktes) в переводе на русский язык означает «водопад» — так древние греки называли помутнение хрусталика, той самой «живой линзы». Это заболевание глаз также характерно для людей пожилого возраста.

Линза хрусталика состоит из воды и белков, причем белковые молекулы располагаются так, что свет свободно проходит через них и собирается в одной точке — в центральной ямке желтого пятна. Первые признаки катаракты — нарушение прозрачности хрусталиковых волокон или, значительно реже, капсулы хрусталика. В начале болезни появляются только небольшие мутные участки, а затем и весь хрусталик становится мутным. Если в белках хрусталика появляются изменения, зрение начинает постепенно портиться; человек перестает различать лица окружающих, испытывает затруднения при чтении и письме.

Как показали исследования, изменения хрусталика были обнаружены у 27% людей моложе 65 лет и у 65% людей старше 75 лет. В Европе примерно 5% числа людей в возрасте 70 лет и 10% из 80-летних вынуждены идти на операцию. Хорошо, что лишь у немногих развивается так называемая зрелая катаракта — именно она сопровождается полной потерей зрения и требует оперативного вмешательства.

Помутнение хрусталика, которое ведет к слепоте, возникает не только вследствие старения организма. Известны, например, случаи помутнения хрусталика в результате сильных физических воздействий (так, сильное тепло вызывает термическую катаракту, или, как ее еще называют, «катаракту стеклодувов», рентгеновское излучение вызывает лучевую катаракту и т. д.). Причиной развития катаракты также может стать воздействие на глаза солнечных лучей, поэтому необходимо защищать глаза защитными очками. Катаракта также нередко развивается и при сахарном диабете. Поэтому очень важно соблюдать гигиену зрения в любом возрасте, чтобы избежать возникновения заболеваний глаз.

Что провоцирует Катаракта

Современная наука выяснила, что основную роль в возникновении катаракты играют свободно-радикальные реакции. Вы, наверное, уже не раз слышали о каких-то «свободных радикалах», которые образуются в результате обмена веществ и являются виновниками старения организма.

К сожалению, с возрастом снижается активность защитных процессов, которые предохраняют белки хрусталика от губительного воздействия свободных радикалов, и хрусталик теряет прозрачность.

В большинстве случаев развитие катаракты в пожилом возрасте не сопровождается другими заболеваниями.

• употребление алкоголя и курение; S прием некоторых лекарств;
• длительное пребывание на солнце без защитных очков;
• небольшой жизненный объем легких;
• неблагоприятная экологическая обстановка.

Устранить некоторые факторы риска вы не можете (это зависит от многих объективных причин), но подумайте о том, что вы можете изменить в своей жизни, чтобы отсрочить заболевание.

Патогенез (что происходит?) во время Катаракты

Прозрачность хрусталика обеспечивает совершенная физико-химическая структура его белков. Как я уже говорил, белки хрусталика составляют около 35% от всей массы хрусталика, т. е. больше, чем в каком-либо другом человеческом органе (так, например, мозг содержит 10% белков, мышцы — 18%). Недостаток необходимых для питания хрусталика веществ (или проникновение вредных веществ) нарушает процесс нормального обмена веществ и приводит к расщеплению белка, распаду хрусталиковых волокон и в результате к катаракте. Таким образом, старческая катаракта — это изменения химического состава хрусталика.

Симптомы Катаракты

Различают врожденные и приобретенные катаракты . а в зависимости от наличия в хрусталике плотного ядра — мягкие и твердые. До 40 лет катаракта обычно бывает мягкой, после 40 лет в связи с уплотнением центральных отделов хрусталика — твердой. По локализации помутнения различают капсулярные, кортикальные, околоядерные или слоистые, ядерные и полные катаракты. Форма катаракт бывает различная — звездчатая, веретенообразная, дисковидная, розеточная, чашеобразная. Катаракты подразделяют на непрогрессирующие (стационарные) и прогрессирующие; врожденные катаракты обычно не прогрессируют, приобретенные — большей частью прогрессируют.

Врожденные катаракты составляют примерно 60% всех врожденных дефектов органа зрения и являются основной причиной врожденной слепоты и амблиопии. По локализации, виду и степени помутнений хрусталика они отличаются большим многообразием. При биомикроскопическом исследовании нередко выявляются мелкие помутнения сумки и вещества хрусталика, которые в течение жизни не прогрессируют. Эти точечные помутнения, как правило, на зрение не влияют. При помутнении не только капсулы, но и соседних участков хрусталикового вещества развивается так называемая капсулолентикулярная катаракта — веретенообразная, передняя и задняя полярные катаракты.

Другой вид врожденной катаракты, которая встречается довольно часто,- зонулярная, или слоистая, катаракта. Зонулярная катаракта характеризуется наличием слоя помутнения, окружающего прозрачное или менее мутное ядро, и имеет прозрачные периферические слои. В ряде случаев наблюдается чередование двух или даже трех мутных слоев, разделенных между собой более прозрачными слоями. Характерными для зонулярной катаракты являются так называемые «наездники», которые представляют собой помутневшие пучки волокон в экваториальной области перинуклеарной зоны. Установлена возможность как врожденного, так и постнатального развития зонулярной катаракты. При врожденных зонулярных катарактах помутнение локализуется в области эмбрионального ядра. При внеутробном развитии катаракты помутнение располагается вне ядра. От степени помутнения зависит острота зрения.

Полная мягкая катаракта характеризуется помутнением всего хрусталика. Хрусталиковые массы разжижаются, затем могут постепенно рассасываться. Этот процесс занимает различные промежутки времени. В исходе остается плотная сумка — пленчатая катаракта. В некоторых случаях помутнение хрусталика подвергается рассасыванию еще в эмбриональный период, и ребенок рождается с пленчатой катарактой. На ней можно видеть слои извести (белые точки), а также кристаллы холестерина (желтоватые точки). Полная мягкая катаракта нередко сочетается с другими признаками недоразвития глаза — уменьшением его в размерах, нистагмом, косоглазием.

Приобретенные катаракты могут возникать в течение всей жизни.

Катаракта при дерматитах. К ней относят помутнение хрусталика при склеродермии и при нейродермитах. Этот вид катаракт наблюдается чаще всего у молодых лиц; она двусторонняя, созревает быстро. Помутнения расположены преимущественно в области полюса хрусталика с нередким участием в процессе передней капсулы.

Диабетическая катаракта наблюдается у 1-4% больных сахарным диабетом. В молодом возрасте катаракта обычно возникает при тяжелом течении диабета, бывает двусторонней, быстро прогрессирует. Биокроскопическая картина в начальных стадиях характеризуется появлением хлопьевидных, беловато-сероватых помутнений в самых поверхностных субэпителиальных слоях хрусталика по всей передней и задней его поверхности. Помутнения под задней капсулой хрусталика сливаются и образуют блюдцеобразные плоскостные помутнения. При диабетической катаракте отмечается стушеванность зон раздела, большое количество вакуолей, расположенных под сумкой, иногда сливающихся между собой и выполняющих субкапсулярное пространство. У больных старше 40 лет, кроме изменений под капсулой, нередко отмечается склероз ядра хрусталика или его помутнение. Для диабетических катаракт характерно изменение рефракции в самых ранних стадиях развития катаракты, изменение радужной оболочки.

Тетаническая катаракта обусловлена гипокальциемией в связи с гипофункцией паращитовидных желез. Клиническая картина практически не отличается от таковой при диабетической катаракте. Диагноз ставят на основании общего обследования больного (наличия тетании или спазмофилии).

Катаракты при отравлениях (токсические катаракты). Развиваются при тяжелых общих отравлениях. Одной из наиболее характерных является нафталиновая катаракта, вызываемая вдыханием паров нафталина. Развитие катаракты начинается с появления помутнений под передней и задней капсулой хрусталика, которое распространяется на корковые его слои в виде отдельных мутных очагов. В дальнейшем отмечается отложение кристаллов на задней капсуле хрусталика и в стекловидном теле, которые видны в проходящем свете. Другие виды токсических катаракт наблюдаются при отравлениях динитрофенолом, тринитротолуолом, ртутью и другими соединениями. К токсическим или химическим катарактам следует отнести и катаракты при сидерозе и халькозе.

Осложненная катаракта вызывается разнообразными причинами, связанными с патологическими процессами в глазу (воспалительные и дегенеративные процессы, туберкулезные увеиты, пигментный ретинит, высокая близорукость, отслойка сетчатки); начинаются в задних кортикальных слоях, нередко имеют характерную форму звезды. Осложненной является так называемая гетерохромическая катаракта Фукса, характеризующаяся триадой; гетерохромия радужной оболочки, катаракта, преципитаты.

Катаракта при механических повреждениях (травматическая катаракта) развивается в результате проникающего ранения глаза с внедрением или без внедрения инородного тела, а также контузии глаза. Катаракта при контузии глаза иногда сопровождается появлением кольца Фоссиуса — нежного кольца в центре линзы, развивающегося в результате наложения мелких, коричневого цвета частиц заднего пигментного листка радужки на переднюю капсулу хрусталика. Наиболее типичной при контузии глаза является розеточная катаракта.

Лучевая катаракта обусловлена воздействием лучистой энергии.

Старческая катаракта. Различают пресенильную и сенильную старческую катаракту. Пресенильная катаракта возникает еще в относительно молодом возрасте. Это венечная катаракта, развивающаяся в глубоких кортикальных слоях линзы близ ее экватора, вне области зрачка. В связи с этим зрение долгое время не страдает. Помутнения при венечной катаракте имеют вид радиальных полос, истончающихся по направлению к экватору линзы и создающих картину своеобразного венчика. В ряде случаев цвет помутнений голубой (голубая катаракта). Пресенильная катаракта прогрессирует обычно медленно.

Старческая катаракта развивается у людей старше 60 лет и подразделяется на начальную, незрелую (набухающую), зрелую и перезрелую.

Для начальной катаракты характерно скопление внутри хрусталика, главным образом в области швов, прозрачной жидкости — водяные щели хрусталика. Скопление влаги в области швов образует своеобразный рисунок радиальных полос. Начальные помутнения, локализующиеся в передних и задних кортикальных слоях, при осмотре в проходящем свете создают впечатление спиц. Постепенно увеличиваясь, они захватывают область зрачка. Чаще всего начальные изменения появляются в кортикальных слоях хрусталика. Реже они начинаются в области ядра в виде диффузного мутного сероватого помутнения (ядерная, нуклеарная катаракта). Под передней капсулой хрусталика еще остаются прозрачные слои. Это определяется по тени от радужной оболочки, которая ложится на хрусталик при фокальном освещении. Хрусталик увеличивается в объеме, набухает (незрелая, набухающая катаракта).

При зрелой катаракте наблюдается помутнение всех кортикальных слоев хрусталика до самой передней капсулы. При фокальном освещении тень от радужной оболочки на хрусталике уже не выявляется. Зрение понижается до светоощущения с правильной проекцией света. При перезрелой катаракте весь хрусталик превращается в серую однообразную массу. Под передней капсулой часто видны беспорядочно разбросанные белые пятна, возникающие в результате дегенерации эпителиальных клеток. В дальнейшем кортикальное вещество хрусталика разжижается, в связи, с чем его ядро опускается к нижнему экватору (морганиева катаракта). В других случаях кортикальные слои становятся плотными, в результате чего хрусталик несколько сморщивается. В некоторых случаях процесс избыточного склерозирования ядра хрусталика сопровождается темно-коричневой, иногда почти черной окраской линзы (черная катаракта).

Пресенильная задняя кортикальная катаракта встречается у людей более молодого возраста. Иногда она не сопровождается склерозом ядра. Помутнение также начинается под задней капсулой хрусталика в центральных отделах задних кортикальных слоев и затем распространяется к его периферии.

Диагностика Катаракты

Лечение Катаракты

Интракапсулярную экстракцию катаракты у детей почти не проводят, у них обычно применяют экстракапсулярную экстракцию катаракты в различных модификациях. При полной мягкой катаракте осуществляют дисцизию ее и аспирацию хрусталиковых масс. В случае слоистой катаракты и заметного повышения остроты зрения при широком зрачке проводят оптическую иридэктомию.

Интраокулярная коррекция путем введения в глаз искусственного хрусталика производится в основном по профессиональным показаниям только у лиц среднего возраста при односторонней афакии в случаях, когда имеются основания считать, что контактная линза не поможет.

Прогноз. В связи с тем, что понижение зрения при врожденных катарактах связано не только с помутнением хрусталика, но обычно и с изменениями в нервно-рецепторном аппарате глаза, высокая острота зрения после операции редка. Визуальные исходы хирургического вмешательства часто улучшаются в результате лечения обскурационной аблиопии. Прогноз наиболее благоприятен при слоистой катаракте.

При приобретенных катарактах прогноз благоприятный, после операции восстанавливается зрение и нередко — трудоспособность больного.

поиск специалиста или услуги: Аборты Акушер Аллерголог Анализы Андролог БРТ Ведение беременности Вызов врача на дом Гастроэнтеролог Гематолог Генная диагностика Гепатолог Гинеколог Гирудотерапевт Гомеопат Дерматолог Детский врач Диагностика организма Диетолог Диспансеризация Дневной стационар Забор анализов на дому Забор биоматериала Иглорефлексотерапевт Иммунолог Инфекционист Кардиолог Кинезитерапевт Косметолог Логопед Маммолог Мануальный терапевт Массажист Медицинские книжки Медицинские справки Миколог МРТ Нарколог Невролог Нейрофизиолог Нейрохирург Нетрадиционная медицина Нефролог Онколог Ортопед Остеопат Отоларинголог, ЛОР Офтальмолог, Окулист Очищение организма Паразитолог Педиатр Перевозка больных Пластический хирург Прививки, вакцинация Проктолог Профосмотры Процедурный кабинет Психиатр Психолог Психотерапевт Пульмонолог Реабилитолог Реаниматолог Ревматолог Рентген Репродуктолог Рефлексотерапевт Сексолог Скорая помощь Справка для ГИБДД Срочные исследования Стационар Стоматолог Суррогатное материнство Терапевт Травматолог Травмпункт Трихолог УЗДГ УЗИ Уролог Физиотерапевт Флеболог Флюорография Функциональная диагностика Хирург ЭКГ ЭКО Эндокринолог Эпиляция

Поиск по станции метро Москвы: Авиамоторная Автозаводская Академическая Александровский сад Алексеевская Алтуфьево Аннино Арбатская Аэропорт Бабушкинская Багратионовская Баррикадная Бауманская Беговая Белорусская Беляево Бибирево Библиотека имени Ленина Битцевский парк Борисово Боровицкая Ботанический сад Братиславская Бульвар Адмирала Ушакова Бульвар Дмитрия Донского Бунинская аллея Варшавская ВДНХ Владыкино Водный стадион Войковская Волгоградский проспект Волжская Волоколамская Воробьёвы горы Выставочный центр Выхино Деловой центр Динамо Дмитровская Добрынинская Домодедовская Достоевская Дубровка Зябликово Измайловская Калужская Кантемировская Каховская Каширская Киевская Китай-город Кожуховская Коломенская Комсомольская Коньково Красногвардейская Краснопресненская Красносельская Красные ворота Крестьянская застава Кропоткинская Крылатское Кузнецкий мост Кузьминки Кунцевская Курская Кутузовская Ленинский проспект Лубянка Люблино Марксистская Марьина роща Марьино Маяковская Медведково Международная Менделеевская Митино Молодёжная Мякинино Нагатинская Нагорная Нахимовский проспект Новогиреево Новокузнецкая Новослободская Новые Черёмушки Октябрьская Октябрьское поле

22.10.2012

Катаракта (cataracta; греч. katarrhaktes водопад) - заболевание глаз, характеризующееся помутнением хрусталика. Различают первичные (врожденные и приобретенные) и вторичные катаракты.

Врожденная катаракта может быть наследственным (доминантный тип наследования) или возникать во внутриутробном периоде в результате воздействия на плод различных инфекционных (например, вируса краснухи) или токсических факторов.

Наиболее распространенная приобретенная катаракта - старческая катаракта, механизм развития которой окончательно не выяснен. Предполагают, что при старческой катаракте имеют значение нарушение тканевого дыхания и окислительных процессов, а также обеднение тканей витаминами С, В2, цистеином.

Причинами возникновения приобретенной катаракты могут быть также химическая или механическая травма, в том числе:

Контузионная, травма глаза (травматическая катаракта) ;
- воздействие на глаз ионизирующего излучения, например при лучевой терапии глаза, глазницы или лица, вследствие профессионального облучения или аварийных ситуаций (лучевая катаракта)> ;
- отравление нафталином, динитрофенолом, таллием, ртутью, спорыньей и др.(токсическая катаракта) ; эндокринные расстройства, нарушения обмена веществ.

Среди приобретенных выделяют осложненные катаракты, развивающиеся в результате тех или иных заболеваний глаз, например при близорукости, увеите.

К вторичной катаракте относят изменения, возникающие в глазу в результате неполного рассасывания хрусталиковых масс при его механическом повреждении или после операции экстракции хрусталика в случае неполного удаления катарактальных масс либо капсулы хрусталика.

Помутнение хрусталика является результатом биохимических нарушений, которые возникают в связи с повреждением его волокон.

По локализации и морфологическим особенностям помутнения хрусталика катаракту разделяют:

На переднюю полярную,
- заднюю полярную,
- веретенообразную,
- слоистую (или зонулярную),
- ядерную,
- кортикальную,
- полную.

При врожденных катарактах встречаются все перечисленные морфологические формы, при приобретенных - ядерная, кортикальная и полная.

Среди старческих катаракт преобладает кортикальная форма. В ряде случаев (например, после увеита) помутнение локализуется в области заднего полюса хрусталика и напоминает чашу (так называемая чашеобразная катаракта).

Клиническая картина

Основным проявлением катаракты является снижение остроты зрения. При помутнениях хрусталика, располагающихся в области зрачка, расстройство зрения появляется очень рано. Если процесс начинается в экваториальной области хрусталика, острота зрения в течение длительного времени может оставаться нормальной.

В клиническом течении старческой катаракты выделяют четыре стадии:

Начальная,
- незрелая (набухающая),
- зрелая,
- и перезрелая катаракта

В стадии начальной катаракты при кортикальной форме больные жалоб не предъявляют, и изменения хрусталика (образование субкапсулярных вакуолей, расслоение хрусталиковых волокон) выявляются только при биомикроскопии глаза. В ряде случаев больные начинают хуже видеть, перед глазами появляются «летающие мушки».

При ядерной форме старческой катаракты центральное зрение нарушается рано, причем больше страдает зрение вдаль, может возникнуть временная близорукость. Длительность течения этой стадии различна: у одних больных она исчисляется годами, у других процесс быстро прогрессирует, и через 2-3 года наступает стадия незрелой катаракты.

В стадии незрелой катаракты нарастают явления набухания хрусталика, помутнение захватывает значительную часть коры хрусталика, снижается зрение. При исследовании методом бокового освещения выявляется серо-белая окраска хрусталика. Вследствие набухания хрусталика уменьшается глубина передней камеры.

Стадия незрелой катаракты может длиться годами. Постепенно хрусталик теряет воду, становится более гомогенным и более темным, передняя камера - более глубокой. Возникает стадия зрелой катаракты.

В стадии зрелой катаракты отчетливо видна фигура хрусталиковой звезды, представляющая собой интенсивное помутнение в области хрусталиковых швов. Предметное зрение исчезает, определяется лишь светоощущение с правильной проекцией света. При биомикроскопическом исследовании полного оптического среза получить не удается.

В стадии перезрелой катаракты измененные хрусталиковые волокна подвергаются дистрофии, полному распаду и гомогенизации. Корковое вещество превращается в разжиженную массу молочного цвета, которая постепенно подвергается резорбции. Объем хрусталика уменьшается, глубина передней камеры увеличивается. Плотное ядро хрусталика в силу тяжести опускается вниз (картина морганиевой катаракты). В дальнейшем, если не производится операция, кортикальные слои хрусталика могут полностью рассосаться, в капсуле останется лишь небольшое ядро.

Лучевая катаракта может быть единственным симптомом лучевого поражения глаза (при небольших поглощенных дозах излучения) или сочетается с поражением других тканей глаза и его придатков. Клинически в развитии лучевой катаракты различают два периода:
- латентный (от момента облучения до появления помутнений)
- и период прогрессирования, заканчивающийся стабилизацией развития помутнений или полным помутнением хрусталика.

Длительность латентного периода, интенсивность помутнения и скорость прогрессирования процесса зависят от дозы ионизирующего излучения, продолжительности экспозиции, вида излучения и возраста больного. Наименьшая доза однократного облучения хрусталика, вызывающая развитие лучевой катаракты, составляет 2 Гр, при фракционированном (многократном) облучении она увеличивается до 4-5 Гр. При однократном облучении в дозах 6-8 Гр. первые клинические признаки обнаруживаются примерно через 8 мес. - 2 года после облучения.

При исследовании хрусталика в проходящем свете и при биомикроскопии выявляется центрально расположенное скопление точечных и штриховидных помутнений и вакуолей, локализующихся преимущественно у заднего полюса (между капсулой и корой) и в меньшей степени у переднего. При дальнейшем развитии лучевая катаракта при исследовании в проходящем свете представляет собой ячеистое, резко отграниченное округлое или неправильной формы помутнение, при биомикроскопии у заднего полюса имеющее форму мениска. Помутнение под передней капсулой появляется позже и не достигает такой интенсивности как у заднего полюса. Степень понижения остроты зрения зависит от величины помутнения.

Клинические особенности травматических катаракт определяются тем, нарушена или нет целость капсулы хрусталика. При контузии глаза без нарушения целости капсулы хрусталика может образоваться так называемая розеточная катаракта (субкапсулярные помутнения хрусталиковых волокон, расходящихся от его швов в виде лепестков). Разрыв капсулы приводит к развитию (быстрому или постепенному) тотальной катаракты.

Среди катаракт при эндокринных расстройствах наиболее часто встречается диабетическая катаракта. Она развивается при тяжелой форме сахарного диабета у лиц молодого возраста. Возникает одновременно на обоих глазах и быстро прогрессирует. Своевременное лечение инсулином может несколько задержать ее развитие.

Из врожденных катаракт наиболее распространена слоистая. Она характеризуется помутнением одного или нескольких слоев хрусталика. катаракта может быть обнаружена сразу после рождения или развиться в течение первого года жизни ребенка. При широком зрачке и боковом освещении она имеет вид мутного серого диска с четко очерченным или снабженным зубчатыми отростками краем. Слоистая катаракта чаще поражает оба глаза и сопровождается резким снижением остроты зрения.

Полярная катаракта представляют собой остатки эмбриональных образований - зрачковой мембраны, артерии стекловидного тела. При передней полярной катаракте помутнение располагается в центре передней поверхности хрусталика; при задней полярной катаракте - у заднего его полюса. Полярные катаракты почти всегда двусторонние. Зрение при них снижается незначительно или совсем не нарушается.
Вторичная катаракта имеет вид пленки в области зрачка, образованной задней и остатками передней капсулы хрусталика. Нередко между листками капсулы хрусталика располагаются остатки хрусталиковых масс.

Одним из осложнений катаракты является так называемая факолитическая глаукома. Она развивается при перезрелой катаракте вследствие всасывания распадающегося вещества хрусталика при его набухании, а также увеличения его объема, в результате чего происходит нарушение оттока внутриглазной жидкости. При выпадении катарактальных масс в переднюю камеру глаза и задержке их рассасывания может возникнуть так называемый факогенный, или факоанафилактический, иридоциклит, что обусловлено повышенной чувствительностью к хрусталиковому белку.

Диагноз устанавливают на основании жалоб больного на нарушение зрения, исследования зрительной функции, а также результатов специальных офтальмологических исследований - методами бокового освещения, проходящего света и биомикроскопии. С целью исключения заболеваний сетчатки (например, отслойки сетчатки) и стекловидного тела (например, гемофтальма) показано определение поля зрения, в ряде случаев проводят ультразвуковое и электрофизиологическое исследование. При понижении зрения до светоощущения необходимо тщательное исследование проекции света и поля зрения.

Лечение катаракты осуществляет офтальмолог.

Консервативное лечение проводят амбулаторно, оно показано лишь в начальных стадиях заболевания для предупреждения прогрессирования процесса. Назначают витамины (аскорбиновую кислоту, рибофлавин), аминокислоты (глутатион, цистеин), ферменты (цитохромы и др.). Все перечисленные вещества в различных комбинациях входят в состав капель (вицеин, витайодурол, витафакол и др.). Цистеин и препараты, содержащие его (например, вицеин), противопоказаны при чашеобразных катарактах. При этой форме катаракты назначают инстилляции раствора рибофлавина мононуклеотида, рекомендуют ограничивать общую и локальную инсоляцию.

Оперативное лечение проводят в условиях офтальмологического отделения стационара.
Показанием к оперативному лечению служит снижение остроты зрения до такой степени, когда нарушается трудоспособность больного. Оперативное лечение заключается в извлечении (экстракции) из глаза помутневшего хрусталика, его проводят экстракапсулярным или интракапсулярным методами.

Наибольшее распространение, особенно в связи с внедрением микрохирургической техники, получил экстракапсулярный метод, сущность которого заключается в удалении передней капсулы с последующим выведением ядра хрусталика и вымыванием (аспирацией) кортикальных масс; заднюю капсулу оставляют в глазу. Его преимуществом является сохранение предвитреальной диафрагмы, а также меньшее, по сравнению с интракапсулярным методом, число осложнений со стороны стекловидного тела и сетчатки.

Экстракапсулярному методу принадлежит основное место при оперативных вмешательствах при катаракте в детском и юношеском возрасте, что обусловлено анатомическими особенностями хрусталика.

При интракапсулярном методе экстракции помутневший хрусталик извлекают из глаза целиком в неповрежденной капсуле. Наиболее эффективным методом интракапсулярного удаления хрусталика является криоэкстракция. Сущность способа заключается в примораживании хрусталика к инструменту (криоэкстрактору), охлажденному до температуры - 30-50°. Примораживание вещества хрусталика обеспечивает прочное сцепление его с инструментом и извлечение его в неповрежденной капсуле.

Применяется также лечение катаракте с помощью низкочастотного ультразвука - факоэмульсификация. Ядро хрусталика дробят с помощью ультразвука до состояния эмульсии, которая затем вымывается (аспирируется) из глаза.

При некоторых видах врожденных катаракте, а также при вторичных катаракте применяют лазерное лечение.

После оперативного вмешательства по поводу катаракты возникает состояние, называемое афакией, характеризующееся гиперметропией и неспособностью аккомодации. Оптическая коррекция афакии проводится с помощью очков, контактных линз, операции кератофакии и имплантации искусственного хрусталика (интраокулярной линзы).

Прогноз катаракты при своевременном оперативном лечении, как правило, благоприятный.

в продолжение темы статьи.

Сейчас уже твердо установлено , что из всех тканей и сред глаза наиболее чувствительной к лучевому повреждению оказывается ткань линзы хрусталика. Лучевая катаракта, наступающая после лучевого воздействия на глаз, является очень серьезным повреждением. Она может наблюдаться как после прямого облучения глаза, так и после косвенного лучевого воздействия при лечении опухолей придаточных полостей носа, мозга или даже невралгий тройничного нерва.

Халупецкий (Chalupecki) еще в 1897 г. описал катаракту переднего полюса хрусталика у кролика после рентгеновского облучения глаза. В 1905 г. Гутман (Gutmann) описал случай помутнения в заднем кортикальном слое обоих хрусталиков у молодого инженера, который в связи со своей профессией подвергался длительным и интенсивным рентгеновским облучениям.
О развитии через 2,5 года после успешного рентгеновского излечения рака век сообщил в 1908 г. Бирх-Гиршфельд.

В первые годы использования рентгенотерапии утвердилось ложное представление об особой устойчивости линзы хрусталика к ионизирующим излучениям.
Многочисленные клинические наблюдения с несомненностью указывали на определенное повреждающее действие рентгеновых лучей на хрусталик человеческого глаза, несмотря на то что экспериментальным путем это подтвердить не удавалось. Предпринимавшиеся многочисленные попытки получения экспериментальной лучевой катаракты после весьма интенсивного рентгеновского облучения хрусталика кролика либо не давали никакого результата, либо давали недостаточно убедительные и даже сомнительные результаты.

Ошибка этих экспериментаторов заключалась в том, что гистологическое исследование и изучение облученных хрусталиков предпринималось ими непосредственно или очень рано после облучения, т. е. тогда, когда признаки помутнения хрусталика не успевали еще проявиться морфологически и поэтому не могли быть выявлены микроскопически. Оказалось, что морфологически заметные изменения хрусталика возникают через весьма длительный, иногда многолетний латентный период после облучения.
Из последующих сообщений следовало, что после облучения глаза и относительно умеренными дозами все же наступали различные повреждения, которые должны быть поставлены в связь с проводившимся лечением.

В 1928 г. Роршнейдер (Rorschneider) сумел уже собрать 13 случаев несомненной лучевой катаракты. Во всех этих случаях катаракта наступала не сразу, а, как правило, по истечении длительного латентного периода, варьировавшего от 5-7 месяцев до 7-9 лет, а по данным некоторых авторов даже до 12 лет после излечения.

В отечественной литературе имеется указание на два случая лучевой катаракты, наблюдавшихся у больных, леченных в Ленинградском рентгено-радиологическом и раковом институте. В обоих случаях это осложнение имело место у молодых женщин: у женщины 32 лет оно наступило через 5 лет после излечения рака полости носа и у здорового мужчины 23 лет после лечения эманацией радия гемангиомы половины лица.

В. В. Чирковский и Л. А. Дымшиц наблюдали случай катаракты обоих глаз у 38-летнего кочегара на почве длительного воздействия коротковолновых излучений ультракрасной части спектра. В отечественных работах имеются сообщения и о случаях катаракты профессионального характера у стеклодувов (А. А. Колен, М. Я. Фрадкин и Н. Монюкова и др.).
В. В. Чирковский и Л. А. Дымшиц собрали к 1935 г. 46 случаев лучевой катаракты в мировой литературе, относящейся к периоду 1905-1932 гг. Их собственный случай составляет уже 47-й.

Осмотр больных, леченных нами по поводу рака век и их окружения, не выявил ни одного случая лучевой катаракты через 3 года после лечения. При повторных осмотрах через 5, 7 лет и более были выявлены катаракты у 3 больных.
Характер изменений, происходящих в хрусталике после облучения, до сих пор точно не установлен. Принято думать, что помутнение является следствием нарушения питания хрусталика, в результате которого происходит химическая реакция, приводящая к связыванию белков хрусталика и обусловливающая, таким образом, потерю прозрачности его.

Дежарден (Desjardins) считал, что дегенеративные изменения происходят прежде всего в эпителии передней части хрусталика и что позднее уже развиваются вакуоли и грануляционная ткань в более глубоких слоях его.
Многие авторы утверждали, что катаракта возникает в результате нарушения питания хрусталика, обусловленного прямым действием лучистой энергии на цилиарное тело. Нарушение питания ведет к повреждению капилляров и к эндартериальным изменениям в цилиарном кровообращении. По их мнению, здесь происходит расширение сосудов и гиалиновая дегенерация в пограничных тканях с поражением клеток Руже.

Роршнейдер , Лейнфельдер и Керр (Leinfelder, Kerr) и др. также допускают возможность прямого влияния лучей на хрусталик и считают, что такое действие ионизирующего излучения является причинным моментом, обусловливающим катаракту.

Гант (Gant) наблюдал случай катаракты с одновременным повреждением радужной оболочки после лечения конъюнктивального рака, расположенного вдоль лимба. Так как при этом лечении глаз защищался свинцовым протезом, то он пришел к выводу, что катаракта возникла вследствие прямого повреждения экваториальных эпителиальных клеток. Следовательно, нет никакой необходимости объяснить возникновение катаракты каким-либо повреждающим влиянием облучения на цилиарное кровообращение.

Гольдман (Goldmann) также убедился, что 2000 r, направленных непосредственно через центр хрусталика, не обусловили возникновения катаракты, в то время как 1500 r, направленных через экваториальную область, привели к появлению катаракты. Проведенное в этом случае микроскопическое исследование показало, что помутнение линзы обусловлено возникновением и образованием коротких ненормальных волокон в хрусталике.

Гант пришел к выводу, что, по-видимому, более правильным будет считать, что первоначальный механизм образования лучевой катаракты связан с непосредственным повреждением субкапсулярных эпителиальных клеток по передней поверхности экватора линзы. Высокую радиочувствительность этих клеток, по всей вероятности, следует объяснить их митотической активностью в генерации новых волокон хрусталика.

КАТАРАКТА (cataracta ; греч, katarrhaktes водопад) - заболевание глаза, характеризующееся помутнением хрусталика. Термин «катаракта» появился в глубокой древности, когда причиной заболевания считали излияние жидкости между радужкой и хрусталиком с образованием непрозрачной пленки.

Классификация

Общепринятой классификации К. не существует. Различают первичные и вторичные К., приобретенные и врожденные. Приобретенные первичные К. подразделяются по этиол, признаку на несколько групп: старческие, травматические (контузионные и перфорационные), осложненные (при миопии, увеитах), лучевые, К. при различных интоксикациях (нафталиновая, эрготиновая, тринитротолуоловая, ртутная и др.).

К. разделяют также по локализации и морфологическому признаку (рис. 1): передняя полярная, задняя полярная, веретенообразная, слоистая, или зонулярная, ядерная, кортикальная и тотальная (полная).

Этиология и патогенез

Из числа приобретенных К. наиболее распространена старческая К. Патогенез старческой К. окончательно не выяснен. Теория образования К. как проявления физиол, старения организма и влияния на хрусталик вредных продуктов, выделяемых цилиарным эпителием, у людей пожилого возраста не вполне доказана. Высказывается мнение, что при старческой К. может иметь значение нарушение тканевого дыхания, окислительных процессов и обеднение тканей витаминами С, В 2 , цистеином.

При повреждении капсулы хрусталика в результате механической перфорирующей или контузионной травмы развивается травматическая К. Катаракта может возникнуть при воздействии на глаз ионизирующего излучения любого вида (лучевая К.). В результате воздействия ряда хим. веществ (нафталина, динитрофенола, таллия, ртути, спорыньи) развивается токсическая К. Известны случаи развития К. при приеме больших доз сульфаниламидов. Вследствие воспалительных заболеваний сосудистой оболочки (ирита, увеита) возникает так наз. осложненная катаракта. К. может быть следствием различных заболеваний организма - инфекционных, расстройства обмена, диабета, заболеваний кожи - склеродермии, экземы и т. д.

Врожденные К. могут быть наследственными, передающимися по доминантному типу, или возникать в результате внутриутробной патологии. К развитию врожденной К. могут привести различные инфекционнотоксические факторы, оказывающие влияние на эмбрион или плод. Среди этих факторов значительное место занимают вирусные инфекции матери - краснуха, грипп, а также Токсоплазмоз. Нарушения обмена и эндокринные расстройства у женщин во время беременности также могут быть причинами врожденной К. Развитие наиболее частой формы врожденной К.- слоистой - связано с гипокальциемией, обусловленной недостаточностью функции паращитовидных желез.

Вторичная К. развивается в результате неполного рассасывания хрусталиковых масс при его механическом повреждении или формируется из остатков не полностью удаленных катарактальных масс или капсулы хрусталика. К образованию вторичной К. может привести организация экссудата, фибрина, элементов крови, пролиферация соединительной ткани.

Патологическая анатомия

Старческая К. может быть кортикальной, ядерной и смешанной. Чаще всего наблюдается кортикальная К.

Микроскопическому исследованию чаще подвергаются так наз. зрелые К. (полностью помутневшие хрусталики). При этом отмечается поражение всего коркового слоя. Между корой и ядром хрусталика видны щели, обусловленные склеротическим уплотнением, сморщиванием и отслоением ядра хрусталика от его коры. В щелях обнаруживается белковая жидкость и вакуоли. Хрусталиковые волокна оказываются набухшими, слабо воспринимающими окраску. Наблюдается их распад и превращение в мелкозернистую массу или в крупные капли - морганиевы шары. Измененные волокна теряют связь с капсулой хрусталика, под ней появляется жидкость и вакуоли.

Клетки эпителия передней капсулы хрусталика теряют правильные очертания, набухают, вакуолизируются, их протоплазма слабо воспринимает окраску, а ядра часто уплотняются и интенсивно окрашиваются. Капсула хрусталика при К. изменяется незначительно. Отмечается ее утолщение и набухание без заметных структурных изменений.

Изменения в хрусталике при травматической К. обычно локализуются в местах повреждения капсулы хрусталика, причем изменениям подвергаются как эпителий, так и корковое вещество хрусталика; капсула нередко оказывается собранной в складки и подтянутой к месту повреждения. Эпителий капсулы образует пролифераты - единичные или множественные разрастания на поверхности хрусталика. Вследствие миграции клеток эпителия кзади образуются его разрастания и под задней капсулой хрусталика.

Вещество хрусталика подвергается различным изменениям в зависимости от размеров повреждения капсулы, в нем обнаруживаются многочисленные трещины, заполненные морганиевыми шарами и вакуолями. В измененном веществе хрусталика может происходить отложение извести или образование кристаллов жирных к-т.

Врожденные полярные К. представляют собой остатки эмбриональных образований - зрачковой мембраны, артерии стекловидного тела. При слоистой К. изменения локализуются между корой и ядром хрусталика, где образуются щели с накоплением мелкозернистой массы и вакуолей.

Клиническая картина

При первичной К. основная жалоба - на снижение остроты зрения. Расстройство зрения появляется очень рано при помутнениях хрусталика, располагающихся в области зрачка. Если процесс начинается с экваториальной области, острота зрения в течение длительного времени может оставаться нормальной. Иногда первыми симптомами К. являются искажение предметов, монокулярная полиопия (множественное видение предметов),

В клин, течении старческой К. выделяют четыре стадии: начальную, незрелую, зрелую и перезрелую К. (цветн. рис. 3-5).

В начальной стадии больные могут жалоб не предъявлять, другие же отмечают нек-рое снижение зрения, появление «летающих мушек», изредка полиопию. Биомикроскопически первые признаки начальной кортикальной К. - появление субкапсулярных вакуолей, расслоение хрусталиковых волокон. Изменения в переднем и заднем корковом слое аналогичны. Длительность течения этой стадии различна: у одних больных она исчисляется годами, у других процесс прогрессирует быстро, и через 2-3 года наступает стадия незрелой, или набухающей, К. В этой стадии явления оводнения хрусталика нарастают, помутнение захватывает значительную часть коры хрусталика, и больные жалуются на резкое снижение зрения. При боковом освещении хрусталик имеет серо-белый цвет. Набухание хрусталика сопровождается увеличением его объема, что приводит к уменьшению глубины передней камеры. При био-микроскопии видно, что часть хрусталиковых волокон еще сохраняет прозрачность. Стадия незрелой К. может длиться долго (годами). Постепенно хрусталик начинает терять воду, и помутнение приобретает интенсивно-серый оттенок, становится более гомогенным. Передняя камера оказывается глубже. Возникает стадия зрелой К. В этой стадии отчетливо видна фигура хрусталиковой звезды, представляющая собой интенсивное помутнение в области хрусталиковых швов. Больные жалуются на отсутствие предметного зре ния, у них определяется лишь светоощущение с правильной проекцией света. Биомикроскопически не удается получить полного оптического среза.

При перезрелой К. измененные хрусталиковые волокна подвергаются дистрофии, полному распаду и гомогенизации. Корковое вещество превращается в разжиженную массу молочного цвета, которая постепенно подвергается резорбции, объем хрусталика уменьшается, глубина передней камеры увеличивается. Плотное ядро хрусталика в силу тяжести опускается книзу. Эта клин, картина носит название морганиевой К. (цветн. рис. 6). В дальнейшем, если не производится операция, кортикальные слои хрусталика могут полностью рассосаться, и в капсуле остается лишь небольшое ядро.

При ядерной К. центральное зрение нарушается рано, причем больше страдает зрение вдаль. Может возникнуть временная близорукость, и больной начинает читать без пресбиопических очков. При боковом освещении хрусталик в этих случаях имеет светло-зеленый оттенок. Со временем ядро хрусталика приобретает коричнево-красную (бурую) окраску.

Бурая К. чаще развивается при близорукости. Ядро хрусталика крупное, кора тонкая, и весь хрусталик выглядит уплотненным.

Для осложненной К. характерно помутнение под задней капсулой хрусталика, в наружных слоях задней коры. При этом помутнение сначала появляется у заднего полюса, затем распространяется по всей задней поверхности, принимая форму чаши; такую К. называют задней чашеобразной, она часто не достигает полной зрелости.

Диабетическая К. развивается у больных диабетом. При тяжелой форме диабета в молодом возрасте К. возникает одновременно на обоих глазах и быстро прогрессирует. В ранней стадии помутнения хрусталика локализуются субкапсул яр но, имеют вид точечных отложений, затем появляются вакуоли, водяные щели. Своевременное лечение инсулином иногда может несколько задержать развитие К.

Рис. 1-7. Клиническая картина различных форм катаракт. Рис. 1. Передняя полярная катаракта: в центре зрачка видно ограниченное помутнение серого цвета. Рис. 2. Слоистая (зонулярная) катаракта: в центре расширенного зрачка дисковидное помутнение хрусталика. Рис. 3. Начальная возрастная катаракта: помутнения в виде стрел, идущих от экваториальной области к центру. Рис. 4. Незрелая возрастная катаракта: частичное помутнение хрусталика. Рис. 5. Зрелая возрастная катаракта: помутнение всех слоев хрусталика. Рис. 6. Морганиева катаракта: опущение ядра хрусталика вниз (указано стрелкой). Рис. 7. Вторичная катаракта: в области зрачка видна плотная пленка с просветом в центре; границы дефекта радужки (колобомы) указаны стрелками.

Из врожденных К. наиболее частой является слоистая (цветн. рис. 2). Она характеризуется помутнением одного или нескольких слоев хрусталика, лежащих между ядром и периферическими слоями. К. может быть обнаружена сразу после рождения или развивается в течение первого года жизни ребенка. При широком зрачке и боковом освещении она представляется в виде мутного серого диска с четко очерченным или снабженным зубчатыми отростками краем. Слоистая К. чаще бывает на обоих глазах и сопровождается резким снижением зрения. Степень снижения остроты зрения зависит не от величины помутнения, а от его интенсивности.

При передней полярной К. (цветн. рис. 1) возникает резко ограниченное помутнение белого цвета, расположенное в центре передней поверхности хрусталика.

Задняя полярная К. тоже имеет вид небольшого помутнения округлой формы серовато-белого цвета, расположенного у заднего полюса хрусталика. Это чаще всего остатки a. hyaloideae, уцелевшие на капсуле хрусталика.

Полярные К. почти всегда двусторонние. Ввиду незначительных размеров помутнения зрение снижается незначительно или даже совсем не снижается.

Вторичная К. (цветн. рис. 7) представляет собой пленку в области зрачка, образованную задней и остатками передней капсулы хрусталика. Нередко между листками капсулы хрусталика располагаются остатки масс хрусталика. Эти скопления особенно бывают выражены за радужкой в зоне бывшего экватора хрусталика, они образуют здесь плотный валик, носящий название кольца Земмерринга.

Осложнения. В процессе развития К. могут возникнуть осложнения - факолитическая глаукома, факогенный иридоциклит. Факолитическая глаукома развивается при перезрелой К. вследствие всасывания распадающегося вещества при набухании хрусталика, увеличения его объема и в результате нарушения оттока внутриглазной жидкости (см. Глаукома).

При выпадении катарактальных масс в переднюю камеру и задержке их рассасывания может возникнуть так наз. факогенный, или факоанафилактический, иридоциклит (см.), связанный с развитием повышенной чувствительности к хрусталиковому белку.

Диагноз

Для диагностики К. применяют метод бокового освещения, исследование в проходящем свете (при неполных помутнениях хрусталика), биомикроскопию глаза (см.). В комплекс обследования необходимо включать тонометрию (см.), по показаниям тонографию (см.). Исследование зрительных функций заключается в определении остроты зрения (см.), поля зрения (при уровне остроты зрения, позволяющей провести периметрию). При понижении зрения до светоощущения необходимо тщательное исследование проекции света и поля зрения. В ряде случаев имеются показания для электроретинографии (см.).

Лечение

Медикаментозное лечение К. преследует цель профилактики прогрессирования К. в начальных ее стадиях. В связи с недостаточной обоснованностью современных научных представлений о патогенезе К. медикаментозное лечение ее не может считаться эффективным. Однако все же получены данные о возможности в ряде случаев замедлить прогрессирование помутнения хрусталика в начальных стадиях с помощью медикаментозных средств.

Для лечения К. применяют р-ры различных витаминов, аминокислот, ферментов: аскорбиновая к-та, рибофлавин, глютатион, Цитохромы, цистеин (см.) и др. Различные комбинации указанных медикаментов выпускаются во многих странах (витайодурол, витафакол и др.). Один из отечественных препаратов этой группы - вицеин, главным компонентом к-рого является цистеин.

Препараты, содержащие цистеин, показаны при старческих, миопических, лучевых К. в начальном периоде их развития. Цистеин противопоказан при чашеобразных К., т. к. ускоряет их развитие. При чашеобразной К. назначают инстилляции р-ра рибофлавина мононуклеотида. Рекомендуется ограничение общей и локальной инсоляции.

Целью оперативного лечения первичной К. является извлечение из глаза помутневшего хрусталика.

Оперативное лечение К. имеет длительную историю. В течение почти 2 тыс. лет применялась так наз. реклинация К., при к-рой хрусталик смещался (вывихивался) из области зрачка, но оставался в глазу. Из-за тяжелых осложнений реклинация начиная со второй половины 18 в. уступила место удалению К. из глаза через разрез оболочек (экстракция К.). Операция может производиться как под общим наркозом, так и под местной анестезией.

Существуют два способа экстракции К.: экстракапсулярный и интракапсулярный.

Сущность экстракапсулярного способа заключается в том, что после нарушения целости и частичного удаления передней капсулы выводят ядро хрусталика, а затем кортикальные массы; заднюю капсулу, если она прозрачна, оставляют в глазу. Существует большое число модификаций экстракапсулярной экстракции К., отличающихся местом и способом разреза (ножом Грефе, копьевидным ножом), способом вскрытия передней капсулы (цистотомом, капсулярным пинцетом), методом герметизации разреза и др. Преимуществом экстракапсулярной экстракции является сохранение иридокапсулярной диафрагмы, отсутствие опасности выпадения стекловидного тела. К недостаткам экстракапсуляр ного способа экстракции К. следует отнести опасность оставления части хрусталиковых масс в передней и задней камере.

Экстракапсулярная экстракция была господствующим методом удаления К. на протяжении более 150 лет, и только с 40-х гг. 20 в. перешли к интракапсулярному способу, чему способствовало техническое усовершенствование методики операции.

При интракапсулярной экстракции К. помутневший хрусталик удаляют из глаза целиком в неповрежденной капсуле. Метод обеспечивает лучшие по сравнению с экстракапсулярным способом функциональные результаты. Выведение хрусталика в капсуле выполнялось на разных этапах различными способами. Первоначально применялся способ извлечения катаракты с помощью пинцета. Специальным пинцетом с гладкими браншами захватывают складку капсулы хрусталика, качательными движениями постепенно разрывают волокна ресничного тела (цинновой связки) и выводят К. Недостатком способа является то, что при выраженной резистентности ресничного пояска может нарушиться целость передней части капсулы; в этих случаях операцию завершают экстракапсулярным способом.

Более эффективным методом интракапсулярной экстракции К. является вакуумный способ. К. извлекают с помощью специального инструмента - эризофака. Рабочая часть инструмента представляет собой металлическую чашечку диам. 5 мм, соединенную с вакуумным устройством. Чашечку эризофака накладывают на переднюю поверхность хрусталика; вакуумное устройство обеспечивает присасывание чашечки к хрусталику. Раскачивание хрусталика позволяет разорвать ресничный поясок и извлечь хрусталик в капсуле. Существуют различные конструкции эризофаков.

Наиболее эффективный метод интракапсулярного удаления катаракты - криоэкстракция, предложенная Крвавичем (Т. Krwawicz, 1961). Сущность способа заключается в примораживании хрусталика к инструменту, охлажденному до температуры -30-50° (криоэкстрактор). Примораживание вещества хрусталика обеспечивает прочное сцепление его с инструментом, что позволяет разорвать ресничный поясок и вывести хрусталик в неповрежденной капсуле почти в 100% случаев. Интракапсулярная криоэкстракция К. получила широкое, распространение, заняв господствующее положение в оперативном лечении К. Применяются различные конструкции криоэкстракторов.

В 1958 г. с целью растворения волокон ресничного пояска и менее травматичного извлечения хрусталика из глаза интракапсулярным способом предложен ферментативный зонулолизис, для чего обычно используют a-химотрипсин. Этот способ показан у пациентов с резистентным ресничным пояском, что особенно часто бывает у людей от 20 до 50 лет.

В прошлом экстракция К. в большинстве случаев сочеталась с иридэктомией (см.). В современных условиях широкое распространение получила операция с сохранением круглого зрачка. Этот метод дает значительно лучшие функциональные и косметические результаты. Внедрение в офтальмологию микрохирургии (см.), т. е. применение операционного микроскопа, использование микроинструментов и специального шовного материала, резко повысило эффективность хирургического лечения К., сделало операцию менее травматичной, более безопасной, улучшило функциональные результаты. Благодаря микрохирургической технике улучшено качество операционного разреза и его герметизации, что привело к резкому сокращению числа послеоперационных осложнений.

В 1967 г. Келман (С. D. Kelman) предложил новый способ хирургического лечения К. с помощью низкочастотного ультразвука - факоэмульсификацию. Сущность этого метода заключается в дроблении ядра хрусталика с помощью ультразвука до состояния эмульсии, к-рая затем вымывается (аспирируется) из глаза. Операцию выполняют с помощью специального аппарата - факоэмульсификатора. Через небольшой разрез в лимбе под конъюнктивальным лоскутом в глаз вводят рабочий наконечник факоэмульсификатора, который обеспечивает ультразвуковое воздействие, введение в переднюю камеру жидкости (ирригация) и выведение ее вместе с эмульгированными массами хрусталика (аспирация). Эмульсификация - эффективное, малотравматичное хирургическое вмешательство. Преимущество способа заключается в том, что через небольшой разрез (3 мм) удается полностью удалить хрусталик, сохранив заднюю часть капсулы, что значительно сокращает число осложнений, ведет к быстрой реабилитации больного, уменьшает срок пребывания пациента в стационаре.

Факоэмульсификация относится к экстракапсулярному способу удаления К., но выполняется на высоком техническом уровне, поэтому лишена недостатков этого способа.

Положительные результаты факоэмульсификации, а также применение микрохирургической техники возродили интерес к экстракапсулярному методу удаления К., т. к. при интракапсулярном методе чаще, чем при экстракапсулярном, могут наблюдаться осложнения со стороны стекловидного тела и сетчатки.

Оперативное лечение Катаракты в детском и юношеском возрасте имеет свои особенности. Связки, удерживающие хрусталик, очень прочны, в связи с чем интракапсулярный способ удаления К. не показан. Ведущее место имеет экстракапсулярный метод, причем удалить мягкую К., не имеющую плотного ядра, можно через очень малый разрез. Иногда прибегают к специальному инструменту (сдвоенные канюли), обеспечивающему одновременно аспирацию и ирригацию. Микрохирургическая техника значительно улучшила результаты, уменьшила число осложнений операций. Для удаления мягких К. детского и юношеского возраста с успехом применяют также факоэмульсификацию; наибольшие показания к этому методу имеются при слоистой К.

Для лечения мягких К. перспективно применение лазера. М. М. Красновым, В. С. Акопяном разработана методика перфорации капсулы хрусталика с помощью модулированного лазерного облучения - так наз. лазерная капсулофакопунктура. После нарушения целости передней части капсулы происходит набухание хрусталиковых масс с их дальнейшим рассасыванием.

При вторичных К. операция состоит в рассечении или удалении пленки, закрывающей зрачок. Для перфорации пленки может быть применен лазер. С помощью модулированных импульсов производится перфорация пленки вторичной К., в результате чего в ней образуется сквозное отверстие, что значительно повышает остроту зрения. Если вторичная К. не осложнена другими заболеваниями, то визуальный эффект после операции обычно хороший.

После успешного хирургического вмешательства по поводу К. возникает состояние, называемое афакией (см.). Оптическая коррекция афакии может быть произведена с помощью очков (см.), контактной линзы (см.), операции кератофакии (см.) и интраокулярной линзы (эксплантация искусственного хрусталика).

Главным показанием к коррекции афакии с помощью интраокулярной линзы является невозможность пользования очками или контактными линзами. Это чаще всего возникает при монокулярной афакии, гл. обр. в связи с профессиональными особенностями (напр., у водителей транспорта, летчиков, хирургов и т. д.). Операция известна с начала 50-х гг. и была впервые произведена Ридли (F. Ridley). Чаще всего линза укрепляется в зрачке (так наз. ирисклипс-линзы). Метод был предложен Шиллингером (R. J. Schillinger) с соавт, и в дальнейшем модифицирован Бинкхорстом (С. D. Binkhorst), Эпстайном (Е. Epstein), С. Н. Федоровым. Основным осложнением при пользовании ирисклипс-линзой является ее смещение из области зрачка (до 10%). При креплении искусственного хрусталика к радужной оболочке вне области зрачка, по методу М. М. Краснова, форма и функции зрачка не нарушаются (рис. 2).

Операция посадки искусственного хрусталика должна производиться по строгим показаниям и в условиях достаточной технической оснащенности.

Прогноз старческих К. при своевременном и неосложненном оперативном лечении благоприятен. При травматических, осложненных, диабетических К. из-за ряда сопутствующих изменений в глазу прогноз серьезный. При врожденной К. без амблиопии (см.) и сопутствующих заболеваний сетчатки, а также при неосложненном хирургическом лечении прогноз благоприятный.

Лучевая катаракта

Лучевая катаракта - помутнение хрусталика, возникающее в результате повреждения его ионизирующим излучением. Лучевая катаракта может развиться после облучения области глаза при лучевой терапии опухолей лица и головы, у лиц, длительно подвергающихся воздействию ионизирующего излучения, а также при аварийных ситуациях.

Хрусталик - наиболее поражаемая ткань глаза при воздействии ионизирующей радиации. Под влиянием небольших доз лучевая К. может проявиться как моносимптом повреждения, при значительном облучении - вместе с поражением других тканей глаза и его придатков. Однако повреждение хрусталика клинически проявляется всегда позже, чем поражение других тканей глаза.

Клинически при развитии лучевой К. различают два периода: первый - латентный (скрытый) период, охватывающий промежуток времени от момента облучения до выявления первых признаков заболевания, и второй - период прогрессирования, продолжающийся до стабилизации К. или полного помутнения хрусталика.

Интенсивность помутнения хрусталика, длительность латентного периода, скорость прогрессирования К. зависят от вида ионизирующего излучения, величины и мощности дозы излучения, фактора времени и возраста пострадавшего. Наименьшая доза однократного бета- или гамма-воздействия, при к-ром наблюдалось развитие лучевой К., составляет ок. 200 рад при поглощении непосредственно в хрусталике; при дробных воздействиях доза увеличивается до 400-550 рад и более.

Нейтроны обладают большей катарактогенной способностью, чем другие виды ионизирующего излучения. При однократном комбинированном гамма-нейтронном воздействии в дозах 150-700 рад на глаз лучевую К. клинически можно обнаружить через 2-7 лет после облучения. В течение последующих 3-6 лет после обнаружения первых признаков лучевой К. формируется помутнение различной степени в зависимости от дозы излучения. Затем развитие лучевой К. останавливается, и помутнение постепенно распространяется на глубокие слои коры хрусталика (рис. 3-6).

При дозах выше 700 рад развитие лучевой К. обнаруживается через 0,5-2 года после воздействия; в случаях поражения сосудистой оболочки глаза через 2,5-5 лет после воздействия наступает полное помутнение хрусталика.

Местом первичного лучевого поражения хрусталика является герминативная (ростковая) зона эпителия хрусталика, находящаяся под передней капсулой вблизи экватора.

Выявить лучевую К. можно при исследовании глаза в проходящем свете и в оптических срезах (при биомикроскопии) с максимально расширенным зрачком. Первым признаком лучевой К. является скопление точечных, штриховидных помутнений и вакуолей, располагающихся между задней капсулой и корой хрусталика. По мере прогрессирования К. скопления эти сливаются в одно помутнение у заднего полюса, к-рое постепенно увеличивается в размерах, становится плотнее и толще.

При исследовании в проходящем свете оно представляет вначале ячеистое, резко отграниченное от окружающей среды, округлое или неправильной формы помутнение в виде кружева. Затем помутнение по периферии становится более плотным и напоминает бублик. В дальнейшем вокруг него появляется кайма из скопления точечных помутнений и вакуолей, располагающихся вначале в виде языков, направленных к экватору, а затем покрывающих всю заднюю поверхность коры хрусталика.

При исследовании в оптическом срезе помутнение выявляется у заднего полюса между капсулой и корой, имеет вид туфа. По форме оно представляет мениск, вначале вогнуто-выпуклый, затем плоско-выпуклый, в дальнейшем - двояковыпуклый, сдавливающий впереди лежащие слои хрусталика.

Помутнение под передней капсулой хрусталика, состоящее из скопления точечных, штриховидных помутнений и вакуолей, обычно появляется позже и никогда не достигает такой интенсивности, как у заднего полюса.

Когда основная масса поврежденных клеток переместится с экватора к полюсам хрусталика, помутнение стабилизируется и постепенно отодвигается нормально растущими прозрачными хрусталиковыми волокнами от задней капсулы внутрь хрусталика. В таком состоянии помутнение может оставаться (не прогрессируя) в течение всей последующей жизни организма. Полное помутнение хрусталика может развиваться в результате лучевого поражения сосудистой оболочки глаза. Степень понижения остроты зрения зависит от размера помутнения хрусталика.

Консервативное лечение лучевой К. малоэффективно. Однако некоторые авторы в начальных стадиях рекомендуют цистеин в виде ванночек и ионофореза (с 2-5% р-ром цистеина) и инстилляции в конъюнктивальный мешок вицеина, витайодурола, таурина. При интенсивном помутнении хрусталика, значительно понижающем остроту зрения (0,1 и ниже), применяют оперативное лечение.

Прогноз благоприятный при небольшом помутнении хрусталика и при неосложненном оперативном лечении зрелой К. При возникновении различных осложнений в послеоперационном периоде прогноз может быть неблагоприятным.

Библиография: Краснов М. М. Экстра-капсулярная экстракция катаракты и ее перспективы, Вестн, офтальм., JVe-1* с. 3, 1977, библиогр.; Краснов М. М. и Акопян В. С. Использование лазерной капсулофакопунктуры при лечении «мягких» катаракт, там же, № 1, с. 22, 1976; Краснов М. М., Бочаров В. Е. и ДвалиМ. Л. Факоэмуль-сификация. катаракты с имплантацией искусственного хрусталика, там же, № 5, с. 29, 1975, библиогр.; Медико-социаль-ные аспекты инвалидности при патологии хрусталика, под ред. Е. С. Либман, М., 1975; Многотомное руководство по глазным болезням, под ред. В. Н. Архангельского, т. 2, кн. 2, М., 1960; Руководство по глазной хирургии, под ред. М. М. Краснова, с. 218, М., 1976: Федоров G. Н. Имплантация искусственного хрусталика, М., 1977, библиогр.: ШмелеваВ.В. Микрохирургическая техника экстракции катаракты, Вестн, офтальм., № 5, с. 64, 1969; Шульпйна Н. Б. Биомикро-скопия глаза, М., 1974 Jaffe N. S. Cataract surgery and its complications, St Louis, 1976; K elm an G. D. Phacoemulsification and aspiration, Amer. J. Ophthal., v. 64, p. 23, 1967; он же, Phacoemulsification and aspiration of senil cataracts, Ganad. J. Ophthal., v. 8, p. 24, 1973; Krwawicz T. Intracapsufar extraction of intumescent cataract by application of low temperature, Brit. J. Ophthal., v. 45, p. 279, 1961; Microsurgery of cataract, vitreous and astigmatism, ed. by D. Pierse a.H. J.Kersley,Basel, 1976;System of ophthalmology, ed. by S. Duke-Elder, v.10, L., 1967.

Лучевая К. - Абдуллаев В. М. Патогистологические изменения глаз при радиационном поражении, Баку, 1976, библиогр.; Вишневский Н. А. ид р. Начальные признаки и классификация лучевой катаракты, Вестн, офтальм., № 5, с. 65, 1961; Волков В. В. и III и-л я e в В. Г. Комбинированные поражения глаз, с. И и др., Л., 1976, библиогр.; Ковалев И. Ф. Патогенез лучевых катаракт (экспериментальное исследование), Учен. зап. Моск. науч.-исслед, ин-та глазн, бол., в. 15, с. 316, 1968; Медведовская Ц. П. О пороговой дозе быстрых нейтронов вызывающей образование катаракты. Радиобиология, т. 17, в. 1, с. 126, 1977; H а у e С. Pehandlung okularer Affektionen durch ionisierende Strahlen, в кн.: Akt. Ophthal, probi., hrsg. v. H. Remky, S. 147, Stuttgart, 1974; R a d n 6 t M. Effects of irradiation on the eye lens, Atomic energy Rev., v. 7, № 4, p. 129, 1969; R o t h J. a. o. Effects of fast neutrons on the eye, Brit. J. Ophthal., v. 60, p. 236, 1976.

В. В. Шмелева В. М. Абдуллаева (рад.).

Прочитайте: Алиментарное ожирение, этиопатогенетические механизмы, клинико-эпидемиологические особенности, лечение и профилактика. Алкогольная зависимость. Причины. Патогенез. Эпидемиология. Особенности у женщин и подростков. Профилактика. Препараты для лечения алкогольной зависимости. Аллергические заболевания конъюнктивы. Их лечение и профилактика. Аллергический диатез, клинические проявления. Лечение и профилактика. Аномалии развития женских половых органов. Клинические проявления, диагностика, принципы лечения, профилактика. Апоплексия яичника: этиология, клиническое течение, диагностика, лечение, профилактика. Базисная терапия гепатита А у детей. Специфическая профилактика. Бактериальный вагиноз. Клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Хрусталик очень чувствителен ко всем неблагоприятным факторам внешней среды, будь то механическое, химическое, термическое или лучевое воздействие (рис. 12.6, а). Он может изменяться даже в тех случаях, когда нет прямого повреждения. Достаточно того, что поражаются соседние с ним части глаза, поскольку это всегда отражается на качестве продукции и скорости обмена внутриглазной жидкости.

Посттравматические изменения в хрусталике могут проявляться не только помутнением, но и смещением хрусталика (вывихом или подвывихом) в результате полного или частичного отрыва цинновой связки (рис. 12.6, б). После тупой травмы на хрусталике может остаться круглый пигментный отпечаток зрачкового края радужки - так называемая катаракта или кольцо Фоссиуса. Пигмент рассасывается в течение нескольких недель. Совсем иные последствия отмечаются в том случае, если после контузии возникает истинное помутнение вещества хрусталика, например розеточная, или лучистая, катаракта. Со временем помутнения в центре розетки усиливаются и зрение неуклонно снижается.

При разрыве капсулы водянистая влага, содержащая протеолитические ферменты, пропитывает вещество хрусталика, в результате чего он набухает и мутнеет. Постепенно происходят распад и рассасывание хрусталиковых волокон, после чего остается сморщенная хрусталиковая сумка.

Лучевая катаракта . Хрусталик способен поглощать лучи с очень малой длиной волны в невидимой, инфракрасной, части спектра. Именно при воздействии этих лучей существует опасность развития катаракты. В хрусталике оставляют следы рентгеновские и радиевые лучи, а также протоны, нейтроны и другие элементы расщепления ядра. Воздействие на глаз ультразвука и тока СВЧ также может привести к развитию катаракты. Лучи видимой зоны спектра (длина волны от 300 до 700 нм) проходят через хрусталик, не повреждая его.

Профессиональная лучевая катаракта может развиваться у рабочих горячих цехов. Большое значение имеют стаж работы, длительность непрерывного контакта с излучением и выполнение правил техники безопасности.

Необходимо соблюдать осторожность при проведении лучевой терапии в области головы, особенно при облучении глазницы. Для защиты глаз используют специальные приспособления. После взрыва атомной бомбы у жителей японских городов Хиросима и Нагасаки выявляли характерные лучевые катаракты. Из всех тканей глаза хрусталик оказался наиболее восприимчивым к жесткому ионизирующему излучению. У детей и молодых людей он более чувствителен, чем у стариков. Объективные данные свидетельствуют о том, что катарактогенное воздействие нейтронного излучения в десятки раз сильнее, чем другие виды излучения.

Биомикроскопическая картина при лучевой катаракте, так же как и при других осложненных катарактах, характеризуется помутнениями в виде диска неправильной формы, располагающимися под задней капсулой хрусталика. Начальный период развития катаракты может быть длительным, иногда он составляет несколько месяцев и даже лет в зависимости от дозы облучения и индивидуальной чувствительности. Обратного развития лучевых катаракт не происходит.

Тринитротолуоловая катаракта

Начальные признаки катаракты появляются через 1–2 года работы с тринитротолуолом, в основном у лиц молодого возраста. Катаракта имеет специфическую клиническую картину: в начальной стадии развитию помутнений в хрусталике предшествует образование в нем вакуолей. Начальные признаки катаракты характеризуются появлением точечных помутнений разной величины в экваториальной зоне хрусталика, видимых только при расширенном зрачке в свете щелевой лампы. По мере прогрессирования катаракты помутнений становится больше. Кроме того, помутнения начинают появляться и в зрачковой области хрусталика, субкапсулярно, где образуется кольцо или диск, равный диаметру зрачка, - кольцевидная (дисковидная) стадия. Наряду с дисковидным помутнением возникают помутнения клиновидной формы, вершины которых обращены к центру хрусталика - клиновидная стадия. В дальнейшем помутневшие участки становятся более плотными, увеличиваются, их вершины соединяются в центре хрусталика (незрелая катаракта); далее наступает помутнение всего хрусталика - зрелая катаракта.

Прекращение контакта с ТНТ в начальной стадии катаракты приостанавливает ее развитие, при выраженных изменениях в хрусталике помутнения продолжают прогрессировать. Степень понижения остроты зрения зависит от степени помутнения хрусталика. Процесс довольно медленный, обычно двусторонний. Современные исследования отмечают поражения и других отделов глаза - стекловидного тела, сетчатки.