Онтагіозна плевропневмонія великої рогатої худоби. Контагіозна плевропневмонія великої рогатої худоби.

Контагіозна плевропневмонія великої рогатої худоби - повальне запалення легень, (Pleuropneumonia contagiosa bovum)

Вперше хворобу описав Буржеля 1765 р., інфекційну природу встановив Хаберст (1792). Збудника відкрили та описали Нокар і Ру(1898).

Збудник: Mycoplasma mycoides var. mycoides, відноситься до роду Mycoplasma, класу Mollicutes, поліморфний, має кокову, диплококову, ниткоподібну, розгалужену і зірчасту форми. При посівах на живильні середовищаз гемоглобіном змінює червоний колір середовища на зелений. Висушування, сонячне світло вбиває збудника через 5 годин; у заморожених шматках ураженої легені зберігається до 3 місяців і навіть до року.

Епізоотологія. Течія та симптоми. Сприйнятливі у природних умоввелика рогата худоба, у тому числі буйволи, які, бізони, зебу.

Джерело збудника- Хворі тварини.

Інкубаційний період: 2-4 тижні.

Розрізняють надгострий, гострий, підгострий і хронічний перебіг, а також атипову форму хвороби.

При понад гострій течії: підвищення температури до 42 ° С, діарея, утруднене дихання, тварини гинуть на 2-8 добу.

Гостра течія: кашель, підвищення температури до 42°С, двостороннє закінчення з носової порожнини, на нижній поверхні грудної кліткита кінцівках з'являються набряки; іноді відзначають запор, пронос. Процес може приймати підгострий або хронічний перебіг.

При підгострій течії: кашель, діарея, лихоманка.

Хронічне протягом характеризується схудненням, кашлем, розладом шлунково-кишкового тракту. Перкусією та аускультацією встановлюють наявність секвестрів у легенях. Під час кашлю виділяються гнійні пластівці.

Патологоанатомічні зміни. Основні зміни виявляють у грудній порожнині. Найчастіше уражається одна легка. Процес зазвичай локалізується у задніх та середніх частках. Вражені ділянки виступають над поверхнею. Вони щільні на дотик. При розрізі виявляють ділянки різного ступенягепатизації, легені пронизані широкими сполучнотканинними тяжами, частіше червонувато-жовтого кольору, видно розширені лімфатичні судини («мармуровість» легень), ураження плеври, у грудній порожнині ексудат з домішкою фібрину, збільшення лімфовузлів грудної порожнини, їх наявність вогнищ некрозу.

Діагностика У лабораторію направляють легені, лімфовузли грудної порожнини, ексудат. Проводять РСК, РА, РДП та РІГА, бактеріологічне дослідження.

Диференційна діагностика. Передбачають виключення па-стерельозу, туберкульозу, крупозної пневмонії незаразного походження.

Пастерельозпротікає гостро; спостерігають явища геморагічного діатезу. Бактеріологічне дослідженнядозволяє швидко та безпомилково встановити збудника.

Туберкульоздіагностують на підставі внутрішньошкірної алергічної пробивиділення збудника з пат. матеріалу.

Крупозна пневмоніянезаразного походження характеризується спорадичністю, гострішою течією, відсутністю секвестрів.

Профілактика та лікування. Хворих тварин не лікують – на забій. Для імунізації використовують живу культуру М. mycoides, яку вводять підшкірно на внутрішній поверхні кінчика хвоста.

Ветеринарно-санітарна експертиза.У сирому вигляді туші не випускають. Туші та непоражені органи хворих тварин варять або переробляють на варені та варено-копчені ковбаси. Змінені органи спрямовують на технічну утилізацію. Кишки після засолювання використовують на загальних підставах. Шкіри, зняті з великої рогатої худоби, хворої на повальне запалення легень, дезінфікують.

Для дезінфекції приміщень застосовують 2% розчин їдкого натру (70-80°С), розчин хлорного вапна з 2% активного хлору, 1% розчин формаліну. Експозиція 1 год.

Міністерство аграрної політики України

Харківська державна зооветеринарна академія

Кафедра епізоотології та ветеринарного менеджменту

Реферат на тему:

«Контагійна плевропневмонія

великої рогатої худоби"

Роботу підготував:

Студент 3 курсу 9 групи ФОМ

Бочеренко В.О.

Харків 2007

План

1. Визначення хвороби

2. Історична довідка, поширення, ступінь небезпеки та збитки

3. Збудник хвороби

4. Епізоотологія

5. Патогенез

6. Течія та клінічний прояв

7. Патологоанатомічні ознаки

8. Діагностика та диференційна діагностика

9. Профілактика

10. Лікування

11. Заходи боротьби

1. Визначення хвороби

Контагіозна плевропневмонія великої рогатої худоби (лат. - Pleuropneumonia contagiosa bovum; англ. - Bovine contagious pleuropneu-moniae; повальне запалення легень, перипневмонія, ПВЛ, КПП) - висококонтагіозна хвороба, що характеризується лихоманкою, фібринозною інтерстиціальною пневмонією, серозно-фібринозним плевритом з подальшим утворенням анемічних некрозів та секвестрів у легенях, скупченням великої кількості ексудату у грудній порожнині.

2. Історична довідка, розпитуваннят поранення, зт єпень небезпечнийт та й шкода

Перше повідомлення про повальне запалення легенів (ПВЛ) великої рогатої худоби (1696) належить Валентині. Інфекційну природу контагіозної плевропневмонії(КПП) встановив Буржеля (1765), Віллемс (1850-1852) довів можливість активної імунізаціїтварин, а Еге. Нокару та Еге. Ру (1898) вперше вдалося культивувати збудник. Експериментально вдалося відтворити хворобу лише 1935 р.

КПП великої рогатої худоби в європейській частині Росії вперше була встановлена в 1824-1825 р.р. Єнсеном та Лукіним. На початку XX ст. хвороба набула широкого поширення. В результаті проведення оздоровчих заходівконтагіозна плевропневмонія повністю ліквідована нашій країні 1938 р.

У країнах світу на цей час ареал КППтакож скоротився. Однак вона все ще реєструється в низці країн Африки, Азії та Європи, де завдає великих збитків і звідки знову може бути занесена в благополучні регіони з тваринами, що імпортуються, і сировиною. Хвороба оцінюється світовим співтовариством як дуже небезпечна та віднесена МЕБ до списку А – особливо небезпечних заразних хвороб тварин.

3. Збудник хвороби

Mycoplasma mycoides subsp. mycoides в мазках з ексудату, а також з культур, як і інші мікоплазми, має кокоподібну, диплококову, ниткоподібну, розгалужену, зірчасту та інші форми. Збудник КПП позбавлений клітинної стінки, властивої бактеріям, і оточений лише тришаровою цитоплазматичною мембраною. Мікроб нерухомий, грамнегативний, добре фарбується аніліновими барвниками, аероб.

Для культивування збудника застосовують спеціальні рідкі та тверді живильні середовища з додаванням 10...20 % сироватки крові коня та 10 % дріжджового екстракту. Вдається культивування Mycoplasma mycoides subsp. mycoides на курячих ембріонах, але пасерування на ембріонах призводить до зниження вірулентності.

Усі відомі штами збудника КПП в антигенному відношенні ідентичні.

Стійкість збудника до фізичних, хімічних та інших факторів зовнішнього середовищащодо низька. сонячне світлоі висушування вбивають його протягом 5 год, вологе прогрівання при 55 "З - за 5 хв, при 60 ° С - за 2 хв, сухий жар - за 2 год. У гниючий матеріал зберігається до 9 днів, а в заморожених шматках уражених легень - від 3 місяців до 1 року Мікоплазми гинуть при 10-кратному заморожуванні та відтаванні, а також після 6-годинного впливу етилового спирту(96%-ного) та ефіру.

Збудник має високою стійкістюдо препаратів групи пеніциліну та сульфаніламідів, але чутливий до стрептоміцину, тетрацикліну, хлорамфеніколу, окситетрацикліну та тилозину. Звичайні дезінфікуючі засобиу загальноприйнятих концентраціях, а також детергенти досить швидко та надійно знешкоджують збудник на об'єктах зовнішнього середовища.

4. Епізоотологія

УПриродних умовах до контагіозної плевропневмонії сприйнятливі лише жуйні: велика рогата худоба, зебу, буйволи, бізони, які. В експерименті матеріалом від хворих тварин вдається заразити овець, кіз, верблюдів та північних оленів. Тварини інших видів, а також людина, перебуваючи в контакті з хворими, не хворіють. Дрібні лабораторні тварини вважаються несприйнятливими до збудника КПП.

Джерело збудника інфекції - хворі та перехворілі на КПП тварини, у яких до настання повної інкапсуляції уражених вогнищ збудник довгий часвиділяється в навколишнє середовищеіз витоками з носа, бронхіальним секретом при кашлі, а також із сечею, калом, молоком та навколоплідною рідиною. Основний шлях передачі – аерогенний. У природних умовах не виключається також передача мікоплазм через шлунково-кишковий тракт(З фуражем); статевим, трансплацентарним та трансмісивним шляхами.

Хвора худоба є джерелом збудника інфекції на всіх стадіях інфекційного процесу. Життєздатність збудника КПП у легких тварин, що перехворіли, зберігається до 5...6 міс. У тварин, які зазнали лікування, але мали інкапсульовані вогнища, встановлено життєздатність збудника через 6 місяців після лікування.

Аерогенна передача збудника можлива на відстані 45 м від хворої до сприйнятливої тварини. Тому хвороба частіше поширюється при торгівлі та перевезенні худоби, скупченому сумісному утриманні хворих та здорових тварин, частих перегрупуваннях. Факторами передачі збудника можуть бути фураж, сеча (в аерозольному стані), гній та предмети догляду за тваринами.

Епізоотичний процес при контагіозній плевропневмонії у стаді розвивається повільно і може тривати роками (стаціонарність). У неблагополучному стаді уражаються не всі тварини: 10...30% великої рогатої худоби резистентні до природного або експериментального зараження, у 50% тварин виявляється клінічна картинахвороби, у 20...25% розвивається субклінічна інфекція (виявляють лише лихоманку та комплементзв'язуючі антитіла без ураження легень), і 10% тварин можуть стати хронічними носіями інфекту. Тварини двох останніх групепізоотологічно найнебезпечніші. Смертність від КПП залежно від породи тварин, їхньої загальної резистентності, тривалості утримання хворих тварин варіюється від 10 до 90%.

5. Патогенез

У механізмі розвитку клініко-морфологічних змін при КПП великої рогатої худоби провідну роль відіграє сенсибілізації. Вважають, що збудник хвороби, проникнувши в альвеолярні порожнини легень, починає там репродукуватися, потрапляє потім у міжклітинний простір і заноситься в паренхіму легень та легеневі лімфатичні вузли. У первинних осередкахінфекції відбувається репродукція мікоплазм, які стають для організму постійними джерелами антигену мікоплазми.

У місцях скупчення антигену, головним чином у бронхіальних та середостінних лімфатичних вузлах, відбувається взаємодія антигену з антитілом і виникають зміни, характерні для феномена Артюса, що виражаються порушенням порізності судин, розвитком місцевого запалення, закупоркою кровоносних та лімфатичних судинта посиленою ексудацією в грудну порожнину. В результаті емболії кровоносних та лімфатичних судин утворюються великі вогнища некрозу з подальшою секвестрацією часток легені.

Немаловажну роль у патогенезі КПП грають також екзо- та ендотоксини збудника хвороби, а також ліпополісахарид, що містить галактан, які викликають лихоманку, лейкопенію, раптовий. сильний стреста депресію (колапс), ураження суглобів та нирок, тривале знаходження мікоплазм у крові, плеврит. У ході подальшого розвитку інфекційного та патологічного процесів, що супроводжуються інтоксикацією за рахунок токсинів мікробів та продуктів клітинного розпаду відмерлих часток запаленої, надзвичайно збільшеної (до 20 кг) легені, відбуваються глибокі порушення функції нервової, серцево-судинної, видільної систем, печінки та інших органів, що призводить до декомпенсованого розладу гомеостазу та смерті тварини

6. Перебіг та клінічний прояв

Інкубаційний період при природному зараженні триває 2...4 тижні (іноді до 4...6 місяців). Хвороба протікає надгостро, гостро, підгостро та хронічно; проявляється в типовій та атиповій формах. У середньому хвороба триває 40...45 днів. Повне одужаннявважається рідкістю.

При надгострій течіїтемпература тіла досягає 41°С і вище, апетит відсутня, жуйка припиняється; дихання утруднене, уривчасте, спостерігається короткий і сухий кашель; розвиваються ознаки ураження легень та плеври, з'являється діарея.

При гострій течії клінічні ознакивиражені найбільш типово. Температура тіла підвищена до 40...42 °С, дихання частішає до 55 за 1 хв, пульс - до 80... 100 за 1 хв, слабкого наповнення. Хвороба супроводжується протеїнурією, гіпокаталаземією, еритропенією, гемоглобінемією, лейкоцитозом, тромбоцитозом, зниженням гематокритної величини та збільшенням вмісту фібриногену у плазмі крові. Тварини пригнічені, часто лежать, апетит відсутній, припиняється лактація. З'являються гнійно-слизові або з домішкою крові каламутні витікання з носа, тривалий та болісний кашель. Тварини з ураженими легкими дихають широко відкритими ніздрями; дихання поверхневе, напружене, абдомінального типу. Грудні кінцівки розставлені, спина зігнута, шия витягнута, голова опущена, рота відкрито, тварини стогнуть. Вони бояться зробити будь-який рух. Перкусія та пальпація грудної стінкизавдають тваринам біль. Перкусією ураженої ділянки легень виявляється притуплений звук, а за аускультації цих ділянок дихання не прослуховується; при ураженні плеври – шум тертя.

Контагіозна плевропневмонія (перипневмонія, повальне запалення легень) - інфекційна хвороба великої рогатої худоби, що характеризується переважним ураженням легень, плеври та регіонарних лімфатичних вузлів, що протікає в основному підгостро або хронічно. До хвороби сприйнятливі також буйволи, зебу, які, бізони, а при експериментальному зараженні – північні олені та верблюди.

Етіологія та патогенез. Збудник – Mycoplasma mycoidea. Зараження відбувається повітряно-краплинним шляхом. Збудник хвороби, проникнувши через респіраторні шляхи у легені, спочатку викликає зміни у стінці бронхіол та дрібних бронхів. Надалі мікоплазми потрапляють у перибронхіальну та інтерстиціальну сполучну тканину, зумовлюючи серозно-фібринозне запалення її. У процес залучаються лімфатичні та кровоносні судиниа потім і альвеоли. Спочатку уражається одна або кілька часточок - запалення має лобулярний характер. У міру розвитку хвороби, в результаті поступового бронхогенного поширення збудника, процес залучаються все нові і нові часточки. Через війну уражаються цілі частки легких - розвивається лобарцая пневмонія. По лімфатичних судинах мікоплазми потрапляють у плевру та регіонарні лімфатичні вузли. Використання мікоплазм на кровоносні судини, утворення в результаті взаємодії мікоплазмового антигену з специфічними антитіламикомплексів антиген - антитіло, що локалізуються в стінках судин мікроциркуляторного русла, обумовлює ряд змін імуноалергічної природи: ураження стінок судин малого калібру (підвищення порізності, мукоїдне набухання та фібриноїдний некроз), вихід плазми крові та фібриногену в периваскулярну, перибронхіальну та інтерстиціальну сполучну тканину.

Мікоплазми, проникнувши в кров, здатні циркулювати в ній, що підтверджується не лише виділенням мікоплазм із крові, внутрішніх органів, сечі та молока хворих тварин, а й виявленням у ряді випадків системного ураження суглобів, особливо кінцівок, нирок та інших органів. Системна поразкасуглобів, мукоїдне набухання і фібриноїдний некроз колагенових волокон капсули суглобів і періартикулярних тканин, а також виявлені, особливо у експериментально заражених телят, зміни в нирках (псевдомембранозний гломеруліт, зерниста дистрофія каналиців, і лергічну природу хвороби .

Внаслідок тромбозу гілок легеневої артеріїі вен порушується кровопостачання уражених часток легень, що призводить до некрозу легеневої тканини. Розвитку некрозів сприяє також тромбоз лімфатичних судин, що призводить до порушення можливості розсмоктування ексудату.

Результат запалення в легенях та плеврі частіше несприятливий. В результаті поєднання процесів некрозу та організації в легенях утворюються вогнищеві некрози, інкапсульовані секвестри та вогнища індурації, між сусідніми листками плеври формуються стійкі сполучнотканинні зрощення.

Клінічні ознаки Для контагіозної плевропневмонії характерні тривалий інкубаційний період (2-4 тижні і більше) та повільне наростання симптомів хвороби. Захворювання починається з підвищення температури тіла на 0,5-1° та появи рідкого сухого кашлю, який незабаром стає більш частим та болючим. Надалі, при підгострому перебігу хвороби дихання стає напруженим, болючим, нерідко супроводжується стогонами при видиху, частота його прискорюється до 30-40 хв. Відзначають частий, вологий, глухий чи беззвучний хворобливий кашель. Щоб полегшити дихання, тварини довго стоять з розставленими передніми кінцівками, вигнутою спиною, нерідко з витягнутою шиєюта відкритою ротовою порожниною. Перкусією грудної клітки виявляють притуплення звуку. У ділянках притуплення прослуховуються шуми тертя, дихальні шуми, серцеві тони ослаблені. Встановлюють почастішання пульсу до 80-120 ударів за хвилину. Температура підвищена до 41-42 ° і залишається майже без змін до смерті тварини. Апетит знижений, можуть бути запори, що змінюються проносами. Незадовго до смерті в ділянці підгрудка, нижньої частини шиї, живота з'являються набряки підшкірної клітковини. У деяких тварин запалюються суглоби кінцівок, часто виявляють при експериментальному зараженні. Зміни у грудній порожнині зазвичай обмежуються плевритом тієї частини її, в яку інокулювали збудник. Функція легені при плевриті в результаті компресійного ателектазу значно ослаблена. У телят до 6-місячного віку артрити можуть бути єдиною клінічною ознакою захворювання.

Патологоанатомічні зміни в основному виявляють у легенях, плеврі та регіонарних лімфатичних вузлах. Частіше уражається одна легка, рідше обидва. Зміни локалізуються в серцевих, верхівкових та краніовентральних сегментах діафрагмальних часток. На початку хвороби в легенях виявляють обмежені безповітряні, ущільнені ділянки, що піднімаються над навколишньою нормальною тканиною, ураження червоного кольору (стадія червоної гепатизації). Плевра змінених ділянок тьмяна, судини її ін'єктовані, нерідко вкрита ніжними плівками фібрину.

При гострому та підгострому перебігу хвороби виявляють лобарну пневмонію. Уражені ділянки позбавлені повітря, ущільнені, з поверхні розрізу, особливо при натисканні, рясно стікає прозора червона або жовтувата рідина, що швидко згортається в драглисту масу. Сама поверхня розрізу строкатого мармурового вигляду: ділянки червоного кольору (червона гепатизація) чергуються з безповітряними ділянками сіро-жовтого або сірого кольору дуже щільної консистенції (сіра гепатизація).

Табл. VII. А- осередки червоної та сірої гепатизації в легкому при гостропротекаючій перипневмонії. Б- проліферація сполучнотканинних клітин навколо судин, бронхів та по краю міждолькової перегородки.

Один від одного ділянки з різними стадіямигепатизації (кол. табл. VII-А) відокремлені широкими тяжами жовтуватою, нерідко драглисто інфільтрованою або сірою інтерстиціальною сполучної тканини, В якій чітко виділяються різко розширені округлої, овальної або щілиноподібної форми лімфатичні судини, що містять студнеподібну масу або фібринозний ексудат. У уражених ділянках легень видно розширені бронхи у вигляді чітко виступаючих порожнин, заповнених фібринозним ексудатом, оточених сіруватим обідком набряклої або з'єднувальної тканини, що розрослася, а також облітеровані кровоносні судини.

В кінці підгострого, особливо при хронічному перебігу, і внаслідок порушення живлення тканин, що настає внаслідок тромбозу кровоносних та лімфатичних судин, відбувається омертвіння уражених часточок. На поверхні розрізу видно ділянки сухуватої, некротизованої тканини, що легко кришиться, довго зберігає мармуровий малюнок, або ділянки індурації, укладені в сітку різко розширеної сіро-білого кольору інтерстиціальної сполучної тканини. У уражених ділянках чітко виділяються облітеровані кровоносні судини та бронхи. Часто зустрічаються секвестри: некротизовані ділянки легень, нерідко з нечітко вираженою мармуровістю, укладені в потужну сполучнотканину капсулу (рис. 11). Некротизовані ділянки кашкоподібно розм'якшені, без запаху, з уривками облітерованих судин.

Мал. 11. Секвестри та розріст сполучнотканинних перегородок у легенях при перипневмонії.

Вже на початку розвитку хвороби плевральної порожнинивиявляють прозору жовту рідину з пластівцями фібрину, об'єм якої досягає більше 10 л. Надалі, при гострій і підгострій течії на поверхні плеври уражених часток відкладається у вигляді пласта сірого або сіро-жовтого кольору фібрин завтовшки 1-3 см. Між вісцеральною і парієтальною плевроюнерідко розвивається сліпчу запалення. Об'єм рідини в грудній порожнині зменшується, вона стає каламутною жовтувато-бурого кольору. Між легеневою та кістковою плеврою, легкими та зовнішнім листком перикарду, легенями та діафрагмою, між сусідніми ураженими частками легень при гострій течії утворюються ніжні плівчасті сполучнотканинні спайки. Надалі, в результаті організації фібринозних накладень відбувається різке потовщення плеври, формуються сполучнотканинні зрощення між дотичними поверхнями її.

Зміни, характерні для фібринозного запалення завжди виявляють у зовнішньому, рідше у внутрішньому листках перикарда. Середостінні, бронхіальні та поверхневі шийні лімфатичні вузли збільшено, на розрізі соковиті, сірого або сірувато-рожевого кольору, іноді з численними осередками некрозу.

Уражені суглоби кінцівок збільшені обсягом з допомогою набряку періартрикулярних тканин. Порожнини суглобів та сухожильних піхв згиначів заповнені серозно-фібринозним ексудатом. Регіонарні лімфатичні вузли: підколінні та внутрішні пахвинні збільшені, соковиті, поверхня розрізу волога.

Нирки, особливо в експериментально заражених тварин, збільшені, більш світлого забарвлення, іноді з білуватими клиноподібної форми ділянками в кірковому шарі з основою, зверненою до поверхні органу (анемічні інфаркти).

Патогістологічні зміни. У ділянках червоної гепатизації легень виявляють різко розширені та переповнені кров'ю судини. Просвіти бронхіол та альвеол містять ексудат з численними еритроцитами, серед яких є десквамовані клітини респіраторного епітелію, окремі лімфоцити, нейтрофіли та нитки фібрину (кол. табл. VII-Б). У ділянках сірої гепатизації бронхіоли та альвеоли заповнені фібринозним ексудатом з численними нейтрофілами. Еритроцити в ексудаті майже відсутні, альвеолярні капіляри зазвичай порожні. Фібринозний ексудат з нейтрофілами, що розпадаються, виявляють у просвіті бронхів. Відзначають тромбоз дрібних гілок легеневої артерії та, як наслідок цього, розвиток анемічних некрозів.

Одна з характерних рисКонтагіозна плевропневмонія - формування вогнищ організації навколо дрібних гілок легеневої артерії, по ходу міждолькової сполучної тканини і плеври, навколо бронхів. Ці вогнища представлені грануляційною або сполучною тканиною різного ступенязрілості. У ділянках організації, що примикають до некротизованої тканини, є «вал ядерного розпаду», багатий хроматином.

Інтерстиціальна сполучна тканина та легенева плевра інфільтровані серозно-фібринозним ексудатом з наявністю різної кількостінейтрофілів або некротизовані. Крім того, трапляються ділянки, частково або повністю заміщені грануляційною або сполучною тканиною. Лімфатичні судини різко розширено.

При ураженні суглобів встановлюють десквамацію, а місцями проліферацію покривних клітин синовіальної оболонки, ділянками поверхневий некроз її. У сполучній тканині, що підлягає, виявляють проліферати з фібробластів, серед яких є нейтрофіли. Періартрикулярні тканини у стані різкого серозного набряку: колагенові волокна розсунуті, набряклі, іноді у стані фібриноїдного некрозу.

Бронхіальні, середостінні, поверхневі шийні, а при ураженні суглобів задніх кінцівок- підколінні та внутрішні пахові лімфатичні вузли у стані серозного або серозно-фібринозного запалення, нерідко з осередковими некрозами капсули та трабекул, іноді з інкапсульованими секвестрами. У більш пізніх стадіяхрозвитку виявляють зміни, характерні для гіперплазії: кіркове плато та м'якотні тяжи добре виражені, лімфатичні фолікули численні, а синуси макрофаги, лімфоцити та плазматичні клітини.

Діагноз ставлять на підставі патоморфологічних досліджень з урахуванням клініко-епізоотологічних даних.

Диференційна діагностика. Контагіозну плевропневмонію дуже важко відрізнити від септичної (геморагічної септицемії) та респіраторної форм пастерельозу. Для геморагічної септицемії характерні короткий інкубаційний період і зазвичай надгострий та гострий перебіг. Зміни у легенях часто обмежуються геморагічним набряком. При розвитку крупозної пневмонії через гостроту перебігу запального процесумармурове забарвлення уражених часток легень слабко виражена чи відсутня. Некрози міждолькової сполучної тканини та секвестри із збереженням малюнка червоної та сірої гепатизації, характерні для контагіозної плевропневмонії, не виявляють при геморагічній септицемії. Крупозну пневмонію при респіраторній формі пастерельозу диференціюють за тими ж ознаками, що і пневмонію крупозну при геморагічній септицемії.

Міністерство аграрної політики України

Харківська державна зооветеринарна академія

Кафедра епізоотології та ветеринарного менеджменту

Реферат на тему:

«Контагійна плевропневмонія

великої рогатої худоби"

Роботу підготував:

Студент 3 курсу 9 групи ФОМ

Бочеренко В.О.

Харків 2007

План

1. Визначення хвороби

2. Історична довідка, поширення, ступінь небезпеки та збитки

3. Збудник хвороби

4. Епізоотологія

5. Патогенез

6. Перебіг та клінічний прояв

7. Патологоанатомічні ознаки

8. Діагностика та диференціальна діагностика

9. Профілактика

10. Лікування

11. Заходи боротьби

1. Визначення хвороби

Контагіозна плевропневмонія великої рогатої худоби (лат. - Pleuropneumonia contagiosa bovum; англ. - Bovine contagious pleuropneu-moniae; повальне запалення легень, перипневмонія, ПВЛ, КПП) - висококонтагіозна хвороба, що характеризується лихоманкою, фібринозною інтерстиціальною пневмонією і серневою пневмонією секвестрів у легень, скупченням великої кількості ексудату у грудній порожнині.

2. Історична довідка, розпитуваннят поранення, зт єпень небезпечнийт та й шкода

Перше повідомлення про повальне запалення легенів (ПВЛ) великої рогатої худоби (1696) належить Валентині. Інфекційну природу контагіозної плевропневмонії (КПП) встановив Буржеля (1765), Віллемс (1850-1852) довів можливість активної імунізації тварин, а Е. Нокару та Е. Ру (1898) вперше вдалося культивувати збудник. Експериментально вдалося відтворити хворобу лише 1935 р.

КПП великої рогатої худоби в європейській частині Росії вперше була встановлена в 1824-1825 р.р. Єнсеном та Лукіним. На початку XX ст. хвороба набула широкого поширення. У результаті проведення оздоровчих заходів контагіозна плевропневмонія повністю ліквідована нашій країні 1938 р.

3. Збудник хвороби

Усі відомі штами збудника КПП в антигенному відношенні ідентичні.

Стійкість збудника до фізичних, хімічних та інших факторів довкілля відносно низька. Сонячне світло і висушування вбивають його протягом 5 год, вологе прогрівання при 55 "З - за 5 хв, при 60 ° С - за 2 хв, сухий жар - за 2 год. У гниючий матеріал зберігається до 9 днів, а в заморожених шматках уражених легень - від 3 місяців до 1 року Мікоплазми гинуть при 10-кратному заморожуванні та відтаванні, а також після 6-годинного впливу етилового спирту (96%-ного) та ефіру.

Збудник має високу стійкість до препаратів групи пеніциліну та сульфаніламідів, але чутливий до стрептоміцину, тетрацикліну, хлорамфеніколу, окситетрацикліну та тилозину. Звичайні дезінфікуючі засоби у загальноприйнятих концентраціях, а також детергенти досить швидко та надійно знешкоджують збудник на об'єктах зовнішнього середовища.

4. Епізоотологія

Джерело збудника інфекції - хворі та перехворіли на КПП тварини, у яких до настання повної інкапсуляції уражених вогнищ збудник тривалий час виділяється в навколишнє середовище із витоками з носа, бронхіальним секретом при кашлі, а також із сечею, калом, молоком та навколоплідною рідиною. Основний шлях передачі – аерогенний. У природних умовах не виключається передача мікоплазм через шлунково-кишковий тракт (з фуражем); статевим, трансплацентарним та трансмісивним шляхами.

Епізоотичний процес при контагіозній плевропневмонії у стаді розвивається повільно і може тривати роками (стаціонарність). У неблагополучному стаді уражаються не всі тварини: 10...30% великої рогатої худоби резистентні до природного або експериментального зараження, у 50% тварин проявляється клінічна картина хвороби, у 20...25% розвивається субклінічна інфекція (виявляють лише лихоманку та комплементзв'язувальні) без ураження легень), та 10 % тварин можуть стати хронічними носіями інфекту. Тварини двох останніх груп епізоотологічно найнебезпечніші. Смертність від КПП залежно від породи тварин, їхньої загальної резистентності, тривалості утримання хворих тварин варіюється від 10 до 90%.

5. Патогенез

У механізмі розвитку клініко-морфологічних змін при КПП великої рогатої худоби провідну роль відіграє сенсибілізації. Вважають, що збудник хвороби, проникнувши в альвеолярні порожнини легень, починає там репродукуватися, потрапляє потім у міжклітинний простір і заноситься в паренхіму легень та легеневі лімфатичні вузли. У первинних осередках інфекції відбувається репродукція мікоплазм, які стають для організму постійними джерелами антигену мікоплазми.

У місцях скупчення антигену, головним чином у бронхіальних та середостінних лімфатичних вузлах, відбувається взаємодія антигену з антитілом і виникають зміни, характерні для феномену Артюса, що виражаються порушенням порізності судин, розвитком місцевого запалення, закупоркою кровоносних та лімфатичних судин та посиленою. В результаті емболії кровоносних та лімфатичних судин утворюються великі вогнища некрозу з подальшою секвестрацією часток легені.

Немаловажну роль у патогенезі КПП грають також екзо- та ендотоксини збудника хвороби, а також ліпополісахарид, що містить галактан, які викликають лихоманку, лейкопенію, раптовий сильний стрес і депресію (колапс), ураження суглобів та нирок, тривале на. У ході подальшого розвитку інфекційного та патологічного процесів, що супроводжуються інтоксикацією за рахунок токсинів мікробів та продуктів клітинного розпаду відмерлих часток запаленої, надзвичайно збільшеної (до 20 кг) легені, відбуваються глибокі порушення функції нервової, серцево-судинної, видільної систем, печінки та інших органів, що призводить до декомпенсованого розладу гомеостазу та смерті тварини.

6. Перебіг та клінічний прояв

Інкубаційний період при природному зараженні триває 2...4 тижні (іноді до 4...6 місяців). Хвороба протікає надгостро, гостро, підгостро та хронічно; проявляється у типовій та атиповій формах. У середньому хвороба триває 40...45 днів. Повне одужання вважається рідкістю.

При гострій течіїклінічні ознаки виражені найбільш типово. Температура тіла підвищена до 40...42 °С, дихання частішає до 55 за 1 хв, пульс - до 80... 100 за 1 хв, слабкого наповнення. Хвороба супроводжується протеїнурією, гіпокаталаземією, еритропенією, гемоглобінемією, лейкоцитозом, тромбоцитозом, зниженням гематокритної величини та збільшенням вмісту фібриногену у плазмі крові. Тварини пригнічені, часто лежать, апетит відсутній, припиняється лактація. З'являються гнійно-слизові або з домішкою крові каламутні витікання з носа, тривалий та болісний кашель. Тварини з ураженими легкими дихають широко відкритими ніздрями; дихання поверхневе, напружене, абдомінального типу. Грудні кінцівки розставлені, спина зігнута, шия витягнута, голова опущена, рота відкрито, тварини стогнуть. Вони бояться зробити будь-який рух. Перкусія та пальпація грудної стінки завдають тваринам біль. Перкусією ураженої ділянки легень виявляється притуплений звук, а за аускультації цих ділянок дихання не прослуховується; при ураженні плеври – шум тертя.

На нижніх ділянках тіла утворюються підшкірні набряки. Сечовиділення утруднене. Сеча має колір від темно-жовтого до коричневого, містить білок. Тільні корови абортують. При прогресуючому схудненні та серцевій слабкості, до яких у останні дніприєднується профузна діарея, тварини за 2...4 тижні гинуть.

При підгострій течіїхвороба проявляється періодичними підйомами температури тіла та кашлем. У корів нерідко єдиною ознакою хвороби може бути зниження удоїв.

Хронічна течіяхарактеризується виснаженням, зниженням апетиту та кашлем, який частіше з'являється при підйомі тварин, після напування холодною водоюі під час руху.

7. Патологоанатомічні ознаки

УПочатковий або прихований період хвороби в легенях знаходять множинні бронхопневмонічні вогнища в середніх і головних частках, а також субплевральні запальні фокуси. Такі часточкові осередки мають на розрізі сіро-червоний колір.

При гострому перебігу КПП уражені ділянки легень (частіше середніх і задніх часток) виступають над поверхнею. Вони щільні на дотик. При розрізі виявляють ділянки гепатизації різних стадій: частина часток легені забарвлена в яскраво-червоний колір і набрякла, інша частина ущільнена і забарвлена в темно-червоний, сіро-червоний та тьмяно-сірий колір. Стінки бронхів стовщені, покриті сірого кольору тканиною. Міждолькова і міждольчаста сполучна тканина є тяжами сіро-білого кольору, що розділяють паренхіму легені на часточки і частки. В результаті різкого розширення і тромбозу лімфатичних судин сполучнотканинні тяжі мають вигляд пористих і ніздрюватих утворень. Одна частина тяжів знаходиться у стані набряку і має волого-блискучу поверхню розрізу, інша - некротизована, сіро-біла (у поєднанні з численними крововиливами створюється загальна картина «мармуровості» легені).

На пізніх стадіях розвитку патологічного процесуутворюються секвестри - інкапсульовані ділянки омертвілої легеневої тканини розміром від зерна сочевиці до поразки цілої частки. Найбільш типові великі секвестри, що розвиваються на тлі поширеного тромбозу великих гілок легеневої артерії. У секвестрах при КПП великої рогатої худоби зберігається первинна структуразміненої тканини легень, а від живої тканини вони відмежовані потужною капсулою і мають гнійний прошарок.

У плевральній порожнині накопичується велика кількість(до 20 л) серозно-фібринозного червоно-жовтого кольорусвітлого або каламутного ексудату, без запаху, з пластівцями фібрину. Легенева та реберна плевра потовщена, покрита фібринозними накладеннями, нерідко листки зростаються у вигляді товстої розволокненої сполучнотканинної маси.

Медіастинальні та бронхіальні лімфатичні вузли збільшені, просочені серозною рідиною, набряклі; при розрізі саловидні, з вогнищами некрозу жовтуватого кольору. Рідко виявляють серозний чи фібринозний перикардит.

Гістологічно виявляють розширення та набряклість міждолькової тканини, розширення та тромбоз лімфатичних судин. У початковій стадіїхвороби спостерігають клітинні інфільтрати (часто складаються з нейтрофілів) у сполучній тканині та навколо лімфатичних судин. У більш пізні термінивиявляють макрофаги в альвеолах, скупчення великої кількостілімфоцитів в інтерстиціальній тканині, а також усередині та навколо судин, особливо навколо артеріол та бронхіол, що є відмітною ознакоюперіпневмонійного процесу. Характерна патолого-анатомічна ознака при КПП великої рогатої худоби - це процес організації.

8. Діагностика та диференціальна діагностика

Діагноз встановлюють на підставі епізоотологічних, клінічних та патологоанатомічних даних, а також результатів бактеріологічних, серологічних (РСК, РА, РДП, реакція конглютинації, пластинчаста РА з кольоровим антигеном, РНГА, МФА та ін), гістологічних та алергічних досліджень.

У лабораторію для серологічного дослідженняпосилають сироватку крові. Для бактеріологічного (біологічного) дослідження від загиблих або вбитих тварин направляють: 1) при гострій течії - випіт з міждольчастої сполучної тканини легені, плевральний випіт(Взятий стерильно). Одночасно посилають шматочки ураженої легені розміром 4x5 см, консервовані гліцерином; 2) при хронічній течії - шматочки секвестрів, які не зазнали повного розпаду (некрозу).

У всіх випадках необхідно посилати середостінні лімфатичні вузли (уникаючи надрізів). Для гістологічного дослідження направляють зафіксовані патологічно змінені легені чи їх частина.

За відсутності чітких патологоанатомічних змін рекомендується ставити біопробу на 2...3 здорових телятах із свідомо благополучних господарств. Експериментальна КПП молодняку характеризується системним серозно-фібринозним запаленням суглобів кінцівок, драглистими інфільтратами в підшкірній клітковиніпідгрудки, міжщелепного простору та в області суглобів; фібринозним плевритом в різних стадіяхрозвитку, серозним запаленням регіонарних лімфатичних вузлів; зернистою дистрофією нирок, рідше – гломерулонефритом.

КПП великої рогатої худоби вважається встановленою, якщо клінічний діагнозпідтверджено виявленням специфічних патолого-анатомічних змін (незалежно від стадії процесу), а у сумнівних випадках – результатами додаткових бактеріологічних (включаючи біопробу), серологічних та алергічних досліджень всього стада.

Контагіозну плевропневмонію слід диференціювати від пастерельозу (особливо його легеневої форми), туберкульозу, чуми великої рогатої худоби, парагрипу-3, ехінококозу, легеневих гель-мінтозів, катаральної та крупозний пневмонійнезаразного походження, травматичного перикардиту, навіщо проводять комплексні дослідження.

Імунітет, специфічна профілактика. Природу імунітету з'ясовано недостатньо. Перехворілі на КПП тварини набувають напруженого імунітету тривалістю понад 2 роки.

Для створення активного імунітету в країнах, де в даний час все ще має місце контагіозна плевропневмонія, широко проводять щеплення вакцинами з живих ослаблених збудників (авіанізовані, атенуйовані або природно ослаблені штами). Застосовують також асоційовані вакцини проти чуми та КПП великої рогатої худоби.

9. Профілактика

Росія благополучна за КПП, тому основна увага ветеринарної службизосереджено на запобіганні занесення збудника хвороби на територію нашої країни з-за кордону.

Щоб уникнути занесення інфекції у благополучні регіони, закупівлю худоби проводять лише з благополучних країн та областей або регіонів, в яких за останні 6 місяців не було зареєстровано жодного випадку захворювання на КПП. Результати дворазового з інтервалом 2 місяців серологічного дослідження (РСК) тварин перед закупівлею повинні бути негативними.

10. Лікування

Лікування проводять переважно для пом'якшення тяжких поствакцинальних реакцій. Поряд з фізіотерапевтичними засобами та оперативним втручаннямтваринам, які мають поствакцинальні ускладненнявнутрішньовенно вводять 10%-ний розчин неосальварсану, внутрішньовенно або підшкірно - сульфамезатен-натрій, внутрішньом'язово - бронхоцилін, тилозин, хлорамфенікол або спіраміцин.

11. Заходи боротьби

Успіх боротьби з хворобою залежить від тривалості та ступеня її поширення, своєчасного та точного розпізнавання діагнозу, суворого виконання загальних та специфічних заходів, передбачених чинними нормативними документамиборотьби з КПП великої рогатої худоби.

Якщо захворювання виникло в раніше благополучній країні, то рекомендується зазнати забою в найкоротший термінвсіх хворих, підозрілих щодо захворювання та підозрюваних у зараженні тварин. Після ретельного очищення та дезінфекції приміщень та місць проживання тварин через 4...6 місяців допускається завезення здорових тварин.

Згідно з Міжнародним ветеринарно-санітарним кодексом МЕБ (1968) країна розглядається як благополучна за контагіозною плевропневмонією великої рогатої худоби після закінчення 1 року з моменту ліквідації останнього неблагополучного пункту і за умови, що практикувався вимушений забій хворих, інфікованих.

Список використаної літератури

1. Бакулов І.А. Епізоотологія з мікробіологією Москва: "Агропроміздат", 1987. - 415с.

2. Інфекційні захворюваннятварин/Б.Ф. Бессарабов, А.А., Є.С. Воронін та ін; За ред. А.А. Сидорчук. – М.: Колос, 2007. – 671 с

3. Алтухов Н.М. Короткий довідник ветеринарного лікаряМосква: "Агропромиздат", 1990. - 574с

4. Довідник лікаря ветеринарної медицини/П.І. Вербицький, П.П. Достоєвський. - К.: «Урожай», 2004. - 1280с.

5. Довідник ветеринарного лікаря/А.Ф. Ковалів. - Москва: "Лань", 2002. - 896с.

6. Довідник ветеринарного лікаря/П.П. Достоєвський, Н.А. Судаков, В.А., Атамась та ін - К.: Урожай, 1990. - 784с.

7. Гавриш В.Г. Довідник ветеринарного лікаря, 4 видавництва. Ростов-на-Дону: "Фенікс", 2003. - 576с.

Контагіозна плевропневмонія великої рогатої худоби (лат. - Pleuropneumonia contagiosa bovum; англ. - Bovine contagious pleuropneu-moniae; повальне запалення легень, перипневмонія, ПВЛ, КПП) - висококонтагіозна хвороба, що характеризується зним плевритом з подальшим утворенням анемічних некрозів та секвестрів у легенях, скупченням великої кількості ексудату у грудній порожнині (див. цв. вклейку).

Історична довідка, поширення, ступінь небезпеки та збитки. Перше повідомлення про повальне запалення легенів (ПВЛ) великої рогатої худоби (1696) належить Валентіні. Інфекційну природу контагіозної плевропневмонії (КПП) встановив Буржеля (1765), Віллемс (1850-1852) довів можливість активної імунізації тварин, а Е. Нокару та Е. Ру (1898) вперше вдалося культивувати збудник. Експериментально вдалося відтворити хворобу лише 1935 р.

У країнах світу на цей час ареал КПП також скоротився. Однак вона все ще реєструється в низці країн Африки, Азії та Європи, де завдає великих збитків і звідки знову може бути занесена в благополучні регіони з тваринами, що імпортуються, і сировиною. Хвороба оцінюється світовим співтовариством як дуже небезпечна та віднесена МЕБ до списку А – особливо небезпечних заразних хвороб тварин.

Збудник хвороби. Mycoplasma mycoides subsp. mycoides в мазках з ексудату, а також з культур, як і інші мікоплазми, має кокоподібну, диплококову, ниткоподібну, розгалужену, зірчасту та інші форми. Збудник КПП позбавлений клітинної стінки, властивої бактеріям, і оточений лише тришаровою цитоплазматичною мембраною. Мікроб нерухомий, грамнегативний, добре фарбується аніліновими барвниками, аероб.

Усі відомі штами збудника КПП в антигенному відношенні ідентичні.

Епізоотологія. У природних умовах до контагіозної плевропневмонії сприйнятливі тільки жуйні: велика рогата худоба, зебу, буйволи, бізони, які. В експерименті матеріалом від хворих тварин вдається заразити овець, кіз, верблюдів та північних оленів. Тварини інших видів, а також людина, перебуваючи в контакті з хворими, не хворіють. Дрібні лабораторні тварини вважаються несприйнятливими до збудника КПП.

Епізоотичний процес при контагіозній плевропневмонії у стаді розвивається повільно і може тривати роками (стаціонарність). У неблагополучному стаді уражаються не всі тварини: 10...30% великої рогатої худоби резистентні до природного або експериментального зараження, у 50% тварин проявляється клінічна картина хвороби, у 20...25% розвивається субклінічна інфекція (виявляють лише лихоманку та комплементзв'язувальні) без ураження легень), та 10 % тварин можуть стати хронічними носіями інфекту. Тварини двох останніх груп епізоотологічно найнебезпечніші. Смертність від КПП залежно від породи тварин, їхньої загальної резистентності, тривалості утримання хворих тварин варіюється від 10 до 90%.

Патогенез. У механізмі розвитку клініко-морфологічних змін при КПП великої рогатої худоби провідну роль відіграє сенсибілізації. Вважають, що збудник хвороби, проникнувши в альвеолярні порожнини легень, починає там репродукуватися, потрапляє потім у міжклітинний простір і заноситься в паренхіму легень та легеневі лімфатичні вузли. У первинних осередках інфекції відбувається репродукція мікоплазм, які стають для організму постійними джерелами антигену мікоплазми.

У місцях скупчення антигену, головним чином у бронхіальних та середостінних лімфатичних вузлах, відбувається взаємодія антигену з антитілом і виникають зміни, характерні для феномену Артюса, що виражаються порушенням порізності судин, розвитком місцевого запалення, закупоркою кровоносних та лімфатичних судин та посиленою. В результаті емболії кровоносних та лімфатичних судин утворюються великі вогнища некрозу з подальшою секвестрацією часток легені.

Важливу роль у патогенезі КПП грають також екзо- та ендотоксини збудника хвороби, а також ліпополісахарид, що містить галак-тан, які викликають лихоманку, лейкопенію, раптовий сильний стрес і депресію (колапс), ураження суглобів та нирок, тривале . У ході подальшого розвитку інфекційного та патологічного процесів, що супроводжуються інтоксикацією за рахунок токсинів мікробів та продуктів клітинного розпаду відмерлих часток запаленої, надзвичайно збільшеної (до 20 кг) легені, відбуваються глибокі порушення функції нервової, серцево-судинної, видільної систем, печінки та інших органів, що призводить до декомпенсованого розладу гомеостазу та смерті тварини.

Течія та клінічний прояв. Інкубаційний період при природному зараженні триває 2...4 тижні (іноді до 4...6 місяців). Хвороба протікає надгостро, гостро, підгостро та хронічно; проявляється у типовій та атиповій формах. У середньому хвороба триває 40...45 днів. Повне одужання вважається рідкістю.

При надгострій течії температура тіла досягає 41°С і вище, апетит відсутня, жуйка припиняється; дихання утруднене, уривчасте, спостерігається короткий і сухий кашель; розвиваються ознаки ураження легень та плеври, з'являється діарея.

При гострій течії клінічні ознаки виражені найбільш типово. Температура тіла підвищена до 40...42 °С, дихання частішає до 55 за 1 хв, пульс -до 80... 100 за 1 хв, слабкого наповнення. Хвороба супроводжується протеїнурією, гіпокаталаземією, еритропенією, гемоглобінемією, лейкоцитозом, тромбоцитозом, зниженням гематокритної величини та збільшенням вмісту фібриногену в плазмі крові. Тварини пригнічені, часто лежать, апетит відсутній, припиняється лактація. З'являються гнійно-слизові або з домішкою крові каламутні витікання з носа, тривалий та болісний кашель. Тварини з ураженими легкими дихають широко відкритими ніздрями; дихання поверхневе, напружене, абдомінального типу. Грудні кінцівки розставлені, спина зігнута, шия витягнута, голова опущена, рота відкрито, тварини стогнуть. Вони бояться зробити будь-який рух. Перкусія та пальпація грудної стінки завдають тваринам біль. Перкусією ураженої ділянки легень виявляється притуплений звук, а при аус-культації цих ділянок дихання не прослуховується; при ураженні плеври – шум тертя.

На нижніх ділянках тіла утворюються підшкірні набряки. Сечовиділення утруднене. Сеча має колір від темно-жовтого до коричневого, містить білок. Тільні корови абортують. При прогресуючому схудненні та серцевій слабкості, до яких останніми днями приєднується профузна діарея, тварини за 2...4 тижні гинуть.

При підгострому перебігу хвороба проявляється періодичними підйомами температури тіла та кашлем. У корів нерідко єдиною ознакою хвороби може бути зниження удоїв.

Хронічна течія характеризується виснаженням, зниженням апетиту і кашлем, який частіше з'являється при підйомі тварин, після напування холодною водою і при русі.

Патологоанатомічні ознаки. У початковому чи прихованому періоді хвороби у легенях знаходять множинні бронхопневмонічні вогнища у середніх та головних частках, а також субплевральні запальні фокуси. Такі часточкові осередки мають на розрізі сіро-червоний колір.

При гострому перебігу КПП уражені ділянки легень (частіше середніх і задніх часток) виступають над поверхнею. Вони щільні на дотик. При розрізі виявляють ділянки гепатизації різних стадій: частина часток легені забарвлена в яскраво-червоний колір і набрякла, інша частина ущільнена і забарвлена в темно-червоний, сіро-червоний та тьмяно-сірий колір. Стінки бронхів стовщені, покриті сірого кольору тканиною. Міждолькова і міждольчаста сполучна тканина є тяжі сіро-білого кольору, що розділяють паренхіму легені на часточки і частки. В результаті різкого розширення і тромбозу лімфатичних судин сполучнотканинні тяжі мають вигляд пористих і ніздрюватих утворень. Одна частина тяжів знаходиться в стані набряку і має волого-блискучу поверхню розрізу, інша - некротизована, сіро-біла (у поєднанні з численними крововиливами створюється загальна картина «мармуровості» легені).

На пізніх стадіях розвитку патологічного процесу утворюються секвестри - інкапсульовані ділянки легеневої тканини, що омертвіла, розміром від зерна сочевиці до поразки цілої частки. Найбільш типові великі секвестри, що розвиваються на тлі поширеного тромбозу великих гілок легеневої артерії. У секвестрах при КПП великої рогатої худоби зберігається первинна структура зміненої тканини легень, а від живої тканини вони відмежовані потужною капсулою і мають гнійний прошарок.

У плевральній порожнині накопичується велика кількість (до 20 л) серозно-фібринозного червоно-жовтого кольору світлого або каламутного ексудату, без запаху, з пластівцями фібрину. Легенева та реберна плевра потовщена, покрита фібринозними накладеннями, нерідко листки зростаються у вигляді товстої розволокненої сполучнотканинної маси.

Гістологічно виявляють розширення та набряклість міждолькової тканини, розширення та тромбоз лімфатичних судин. У початковій стадії хвороби спостерігають клітинні інфільтрати (часто складаються з нейтрофілів) у сполучній тканині та навколо лімфатичних судин. У пізніші терміни виявляють макрофаги в альвеолах, скупчення великої кількості лімфоцитів в інтерстиціальній тканині, а також усередині та навколо судин, особливо навколо артеріол та бронхіол, що є характерною ознакою перипневмонійного процесу. Характерна патолого-анатомічна ознака при КПП великої рогатої худоби – це процес організації.

Діагностика та диференціальна діагностика. Діагноз встановлюють на підставі епізоотологічних, клінічних та патологоанатомічних даних, а також результатів бактеріологічних, серологічних (РСК, РА, РДП, реакція конглютинації, пластинчаста РА з кольоровим антигеном, РНГА, МФА та ін), гістологічних та алергічних досліджень.

У лабораторію для серологічного дослідження надсилають сироватку крові. Для бактеріологічного (біологічного) дослідження від загиблих або вбитих тварин направляють: 1) при гострій течії - випіт з міждольчастої сполучної тканини легені, плевральний випіт (взятий стерильно). Одночасно посилають шматочки ураженої легені розміром 4x5 см, консервовані гліцерином; 2) при хронічній течії - шматочки секвестрів, які не зазнали повного розпаду (некрозу).

За відсутності чітких патологоанатомічних змін рекомендується ставити біопробу на 2...3 здорових телятах із свідомо благополучних господарств. Експериментальна КПП у молодняку характеризується системним серозно-фібринозним запаленням суглобів кінцівок, драглистими інфільтратами в підшкірній клітковині підгрудка, міжщелепного простору та в області суглобів; фібринозним плевритом у різних стадіях розвитку, серозним запаленням регіонарних лімфатичних вузлів; зернистою дистрофією нирок, рідше – гломеруло-нефритом.

КПП великої рогатої худоби вважається встановленою, якщо клінічний діагноз підтверджено виявленням специфічних патологоанатомічних змін (незалежно від стадії процесу), а в сумнівних випадках – результатами додаткових бактеріологічних (включаючи біопробу), серологічних та алергічних досліджень всього стада.

Контагіозну плевропневмонію слід диференціювати від пастерельозу (особливо його легеневої форми), туберкульозу, чуми великої рогатої худоби, парагрипу-3, ехінококозу, легеневих гель-мінтозів, катаральної та крупозної пневмоній незаразного походження, травматичного перикардію.

Профілактика. Росія благополучна за КПП, тому основна увага ветеринарної служби зосереджена на запобіганні занесення збудника хвороби на територію нашої країни з-за кордону.

Лікування. Лікування проводять переважно для пом'якшення тяжких поствакцинальних реакцій. Поряд з фізіотерапевтичними засобами та оперативним втручанням тваринам, що мають поствакцинальні ускладнення, внутрішньовенно вводять 10%-ний розчин неосальварсану, внутрішньовенно або підшкірно - сульфамезатен-натрій, внутрішньом'язово - бронхоцилін, тилозин, хлорамфенікол.

Заходи боротьби. Успіх боротьби з хворобою залежить від тривалості та ступеня її поширення, своєчасного та точного розпізнавання діагнозу, суворого виконання загальних та специфічних заходів, передбачених чинними нормативними документами щодо боротьби з КПП великої рогатої худоби.

Якщо захворювання виникло в раніше благополучній країні, то рекомендується зазнати забою в найкоротший термін усіх хворих, підозрілих на захворювання і підозрюваних у зараженні тварин. Після ретельного очищення та дезінфекції приміщень та місць проживання тварин через 4...6 місяців допускається завезення здорових тварин.