Чи може бути безсимптомний лептоспіроз? Лептоспіроз у людини: симптоми, лікування

Лептоспіроз – це зоонозне інфекційне захворювання, що викликається бактеріями роду Leptospira Ці мікроорганізми зустрічаються повсюдно крім Антарктиди. Найбільш поширені у країнах з тропічним кліматом. Лептоспіри стійкі до навколишньому середовищі. Так, у водоймах бактерії можуть існувати близько тридцяти днів, а у вологому ґрунті аж до дев'яти місяців.

Зміст:

Причини

Джерелом інфекції є, перш за все, гризуни, їжаки, а також сільськогосподарські тварини (свині, рогата худоба), собаки. Лептоспіри виділяються із продуктами життєдіяльності тварин, забруднюючи воду, ґрунт, овочі, рослини. Заразитися лептоспіроз від хворої людини неможливо.

Захворювання має безліч механізмів передачі:

Аліментарний – інфікування відбувається при вживанні води з відкритих водойм, а також їжі, забруднених сечею хворої тварини;
Контактний – інфікування відбувається при контакті пошкоджених шкірних покривів, слизових із зараженою водою, ґрунтом.

Людина ризикує захворіти на лептоспіроз при купанні в стоячих водоймах. Вода може бути заражена сечею, фекаліями хворих тварин. Так, листерії здатні проникнути як через пошкоджену шкіру, а й слизову оболонку рота, носа, і навіть через кон'юнктиву очей. Захворіти на лептоспіроз можна навіть при ходьбі босоніж по зараженому грунту.

Високий ризик ймовірності захворювання піддаються люди, які працюють на тваринницьких фермах, м'ясокомбінатах, а також здійснюють свою роботу на заболочених територіях. Не варто скидати з рахунків та ветеринарів, працівників притулків для тварин, комунальних служб, які можуть заразитись від хворих собак.

Сприйнятливість людини до інфекції дуже висока. Так, при купанні у водоймищі, людина може захворіти навіть за наявності незначної ділянки пошкодженої шкіри та невеликої кількості бактерій у воді.

Інкубаційний період становить від трьох до тридцяти днів, але в середньому - шість-чотирнадцять днів. Спектр клінічних проявівдуже широкий. Захворювання може протікати в жовтяничній та безжовтяничній формах, з яскравою клінічною картиноюабо ж стертий. Для лептоспірозу характерний поліморфізм клінічних симптомів, що спостерігаються і при інших захворюваннях. Тому хвороба вимагає проведення ретельної диференціальної діагностики. У перебігу хвороби виділяють такі періоди:

Початковий;
Реконвалесценція.

Початковий період

Захворювання розвивається гостро, раптово піднімається температура до 39-40 градусів, людину мучать озноб, слабкість, можуть виникати нудота, блювання, біль у ділянці нирок. Гарячка може триматися протягом тижня, мати постійний або рецидивний характер. Патогномонічною ознакою захворювання є м'язові болі, зокрема в литках. Біль посилюється під час пальпації м'язів. Так, виникнення хворобливості при пальпації передньої черевної стінкиможе помилково сприйматися лікарем як симптом гострого живота.

Впадає в очі зовнішній виглядлюдини: шкіра обличчя та верхньої частини тулуба стає червоною, одутлим (симптом каптуру), склери ін'єктовані. Мова суха, покрита сірим, а надалі бурим нальотом. В області губ, крил носа можуть з'являтися герпетичні висипи.

На третій-шостий день хвороби на шкірі з'являється висипання: точковий, розеолезний, уртикарний. Цей симптом спостерігається приблизно у 30-40% хворих. Лептоспіри виділяють ендотоксин, який руйнує еритроцити. Це призводить до виникнення крововиливів у склеру та кон'юнктиву, а також носових кровотеч. З прогностичної точки зору, чим раніше у хворого сформувався геморагічний синдром, тим більше важкої течіїзахворювання слід очікувати.

Відзначається збільшення розмірів печінки та селезінки. Можуть з'являтися ознаки ураження нирок: біль у попереку, зменшення сечовиділення, сеча набуває червоного відтінку.

Лептоспіри здатні проникати через гематоенцефалічний бар'єр, досягаючи головного мозку. Приблизно у 20% хворих розвивається менінгеальний синдром: головний більпосилюється, не усувається знеболюючими препаратами, з'являються блювання, менінгеальні симптоми.

Тривалість початкового періодустановить сім днів.

Приблизно другого тижня хвороби температура і інтоксикація починають знижуватися. Але стан хворого не покращується. Жовтяниця, яка з'явилася під кінець початкового періоду, стає все більш вираженою. У міру наростання жовтяниці спостерігається також збільшення печінки та селезінки. Варто відзначити, що безжовтяничні форми лептоспірозу це не рідкість.

Групи людей високого ризикузараження (ветеринари, тваринники, робітники м'ясокомбінатів, дезінфектори) при виконанні робочих обов'язків повинні мати захисний одяг. Крім того, це люди підлягають вакцинації вбитою лептоспірозною вакциною, яка вводиться підшкірно по 2 мл двічі, з інтервалом десять днів. Через рік має проводитися ревакцинація.

Після передбачуваного інфікування як екстреної профілактикиможе призначатися доксициклін.

Григорова Валерія, медичний оглядач

Симптоми є двофазними. Обидві фази включають гострі фебрильні епізоди; 2-я фаза іноді включає ураження печінки, нирок та менінгеальні симптоми. Діагноз – мікроскопією темного поля, тест-культурою та серологічним тестуванням. Лікування доксицикліном чи пеніциліном.

Причини лептоспірозу у людини

Лептоспіроз - зооноз, характерний для багатьох тварин, може викликати безсимптомну хворобу або серйозне, навіть смертельне захворювання. Є стадія носійства, за якої тварини довгі рокипри сечовипусканні виводять лептоспіри із сечею. Людина інфікується при прямому контакті із зараженою сечею чи тканиною чи опосередковано контактом із забрудненою водою чи ґрунтом. Спалахи часто йдуть за купанням у забрудненій проточній воді. Шкіра з саднами та відкриті слизові оболонки (кон'юнктивальна, носова, ротової порожнини) є звичайними шляхамизараження. Собаки та щури - інші ймовірні поширені джерела зараження. Оскільки відмінних клінічних симптомів не вистачає, ймовірно, набагато більше випадків не діагностується та не реєструється.

Збудник – лептоспір, утворює ендо- та екзотоксин. Збудників налічується близько 200 патологічних серологічних типів. У РФ L. ротопа, L. grippotyphosa,L. hebdomadis.L. canicola,L. tarrasovi. Збудник довго зберігається в зовнішньому середовищігине при додаванні кухонної солі, цукру, при висушуванні, кип'ятінні, під дією сонячного світла, дезінфікуючих засобів. Чутливі до антибіотиків, гинуть у кислому середовищі.

Патогенез. Лептоспіра потрапляє в організм через слизову оболонку, шлунково-кишковий тракт, кон'юнктиву, шкіру Збудник легко проникає в кров і стінки судин, печінку, нирки, надниркові залози, легені, селезінку, спинномозкову рідину. Там збудник розмножується, накопичується. Розвивається первинна та вторинна бактеріальна інтоксикація. Пошкоджуються стінки судин і системи згортання крові ( ДВС синдром) - тромбгеморагічний синдром, що призводить до пошкодження внутрішніх органів, з'являються крововиливи в органах, мозку, на шкірі, плеврі, очеревині. Можливо анемія, олігурія, а в важких випадкахуремічна кома.

Епідеміологія лептоспірозу у людини

Вогнища – від Приполяр'я до тропіків.

Джерела інфекції:

дикі тварини, дрібні гризуни;
домашні тварини;
промислові - нутрії, лисиці, песці.

Чинники передачі: вода, їжа, продукти, предмети побуту.

Зараження може бути при купанні через пошкоджену шкіру. Тварини заражаються через воду, корми та статеві шляхи. Сезонність – з червня по вересень. Можуть бути професійні спалахи.

Симптоми та ознаки лептоспірозу у людини

Інкубаційний період коливається від 2 до 20 (зазвичай 7-13) днів. Хвороба є двофазною. Септична фаза починається різко головним болем, вираженим болем у м'язах, ознобом, лихоманкою, кашлем, болем у грудях і, у деяких пацієнтів, кровохарканням. На 3-й або 4-й день зазвичай з'являється ін'єкція судин кон'юнктиви. Спленомегалія та гепатомегалія нехарактерні. Ця фаза триває 4-9 днів, з ознобом, що повторюється, і жаром, який часто буває >39 °С. Потім температура спадає. 2-я або імунна фаза відбувається між 6-м та 12-м днем хвороби, що корелює з появою антитіл у сироватці.

Лихоманка і більше ранні ознакиповертаються, і може розвинутись менінгіт. Придбаний під час вагітності лептоспіроз навіть під час одужання може викликати затримку розвитку плода.

Синдром Вейла (жовтяничний лептоспіроз) є важкою формою з жовтяницею і зазвичай азотемією, анемією, порушенням свідомості і лихоманкою. Початок схожий на менш важкі форми. Однак потім розвиваються геморагічні прояви. Може спостерігатися тромбоцитопенія. Гепатоцелюлярне ураження мінімальне та відновлення повне. При безжовтяничних формах летальних наслідків немає.

Смертність при жовтяниці становить 5-10%; вона вища у пацієнтів >60 років.

Жовтянична форма - хвороба Васильєва-Вейля - іктерогеморагіческій лептоспіроз виникає при інфікуванні крові лептоспірою. У РФ зустрічається у поодиноких випадках.

Безжовтянична форма має більше легка течія, летальні наслідкивкрай рідкісні. Початок гострий, лихоманка, висока температура, слабкість, безсоння, біль у м'язах (литкових). З 4-го дня кровотеча носова, шлункова, кишкова, з ясен, крововиливу в слизову оболонку очей, обличчя одутле, гіперемоване, склери ін'єктовані. На 3-4-й день утворюється жовтяниця. Інтенсивність може бути різною, стан погіршується, з'являються петехії на шкірі, слизових оболонках, приглушення серцевих тонів, тахі-, брадикардія. Знижується тиск. Можливо інфекційно-токсичний шок. Мова суха, обкладена. При пальпації печінка збільшена, живіт болісний. Іноді може бути блювання, пронос без патологічних домішок. Може бути ГНН менше 500 мл сечі, зниження діурезу. Завзятий головний біль, загальмованість або збудження, іноді марення через набряк мозку, менінгеальні симптоми. До кінця 2-го тижня стан покращується.

Ускладнення лептоспірозу у людини

Ускладнення: артрити, гематурія, міокардит, менінгіт, кровотеча, м'язова атрофія, отити, паротити, психоз, ірити, іридоцикліт

Діагноз лептоспірозу у людини

гемокультури.
Серологічне тестування.

Подібні симптоми можуть бути причиною вірусного менінгоенцефаліту, гемолітичної лихоманки з нирковим синдромомхантавірусної природи. Наявність двофазної хвороби може допомогти диференціювати лептоспіроз. Лептоспіроз слід підозрювати у будь-якого пацієнта з лихоманкою невідомого походження, якщо він міг потрапити у вогнище лептоспірозу.

У пацієнтів з підозрою на лептоспіроз слід провести аналізи на гемокультури, титри антитіл гострої фази та періоду одужання (3-4 тижні), аналіз крові, біохімія сироватки та тести функції печінки. Менінгеальні прояви визначають потребу люмбальної пункції; кількість клітин ЦСЖ між 10 і 1000/мл (зазвичай<500/мл), с преобладанием мононуклеаров. Глюкоза ЦСЖ в норме; белок <100 мг/дл. Уровни билирубина ЦСЖ выше, чем уровни билирубина сыворотки.

Кількість лейкоцитів периферичної крові в нормі або трохи підвищена у більшості пацієнтів, але може досягти 50 000/мл у тяжкохворих пацієнтів із жовтяницею. Присутність >70% нейтрофілів допомагає диференціювати лептоспіроз від вірусних хвороб. Білірубін сироватки підвищений пропорційно до збільшення сироватці амінотрансферази. У пацієнтів з жовтяницею рівні білірубіну зазвичай<20 мг/дл (<542 ммоль/л), но могут достигать 40 мг/дл при тяжелой инфекции.

Діагностика на підставі:

паспортних даних (професія);
скарг (підвищення температури, слабкість, безсоння, головний біль, кровотеча;
анамнезу хвороби (гострий початок);
епідеміологічних даних (купання у водоймах, риболовля, покіс сіна, полювання, контакт із тваринами, вживання сирого молока;
клінічних даних (одутлий, гіперемована особа, ін'єкція судин очей, жовтяниця, петехії на шкірі, суха мова, збільшення печінки, болючість живота, позитивний симптом Пастернацького, зниження діурезу. Загальмованість, збудження, марення, менінгеальні симптоми;
мікроскопії сечі, крові – виявляють лептоспір;
бактеріологічного дослідження крові – відповідь приблизно через один місяць;
біологічного методу – зараження кров'ю, сечею, ліквором з виявленням лептоспір у тканинах тварини;
серологічного дослідження - PAJI (реакція аглютинації лізису) на початку хвороби, PMAЛ у пізніший термін, РСК, РНГА;
ОАМ – протеїнурія, еритроцити, лейкоцити, воскоподібні циліндри;
підвищення сечовини та креатиніну в крові.

Лікування лептоспірозу у людини

Пеніцилін.
Доксициклін.

Лікування антибіотиком є найефективнішим, якщо розпочато на ранній стадії інфекції. При тяжкій хворобі рекомендується пеніцилін або ампіцилін. При менш тяжких випадках можна давати доксициклін, ампіцилін або амоксицилін. У важких випадках також важливим є патогенетичне лікування, включаючи інфузійну терапію та корекцію електролітних розладів. Ізоляція пацієнта не потрібна, але сечу потрібно дезінфікувати та ретельно утилізувати.

Доксициклін 200 мг на тиждень на час відвідування зон відомого географічного ризику зараження інфекцією запобігає хворобі.

Прогноз сприятливий, часто спостерігається спонтанне одужання

Епідеміологія захворювання

Інфекція зустрічається всіх континентах, крім Антарктиди. Особливо широко лептоспіроз поширений у країнах із тропічним вологим кліматом. Переносниками захворювання є лісові миші, водяні щури, собаки, велика рогата худоба, свині, щури та деякі інші тварини. У людей із діагнозом лептоспіроз симптоми виявляються після вживання м'яса та молока заражених тварин, оброблення м'яса, тривалого контакту з водою, інфікованої виділеннями носіїв. Специфіка влучення збудника в організм визначає групи ризику. Найчастіше хворіють працівники тваринницьких ферм, пастухи, доярки, ветеринари та особи, які працюють на заболочених луках. Як правило, лептоспіроз діагностується у людей у літні місяці, особливо у серпні, коли створюються ідеальні умови для розмноження бактерій.

Лептоспіроз – симптоми захворювання

Інкубаційний період інфекції триває від 2 тижнів до 1 місяця. Захворювання починається з гострих симптомів:

сильний озноб;
різке підвищення температури тіла до 39-40 градусів;
головні болі;
яскраво виражені болі в м'язах (дуже сильно болять литкові м'язи);
зміни шкірних покривів обличчя – воно стає гіперемованим, одутлим. У пацієнтів спостерігаються розширення кровоносних судин та гіперемія кон'юнктив, які часто призводять до появи крововиливів.

У перший тиждень після початку захворювання можлива поява екзантем різного характеру. При важких формах захворювання спостерігаються геморагічні висипання, що локалізуються на ліктьових згинах та в ділянці пахв. Крім того, при діагнозі лептоспіроз лікування включає корекцію роботи печінки, нирок і серцево-судинної системи, оскільки у хворих розвивається затримка сечі, симптом Пастернацького, прискорене дихання, зниження АТ і тахікардія.

Ознаки лихоманки спостерігаються близько тижня, після чого температура приходить у норму. Через 3-4 дні можливе нове підвищення температури, але цього разу вона спадає вже через 1-2 доби. У деяких випадках лектоспіроз у людини призводить до розвитку іктеричності, що супроводжується значним збільшенням печінки та зміною кольору сечі.

За відсутності лікування захворювання викликає серйозні ускладнення – гостру печінкову або ниркову недостатність, менінгіти, ірити, іридоцикліти та енцефаліти. Залежно стану імунної системи людини можливий прояв та інших важких наслідків.

Діагностика захворювання

Для визначення наявності лептоспірів проводяться дослідження зразків крові методом прямої мікроскопії. Крім того, збудник виділяється при посівах крові на живильні середовища. Діагноз можна підтвердити і серологічно за допомогою реакції РІГА, РЗК, мікроаглютинації-лізису.

Лептоспіроз – лікування захворювання

Усі хворі підлягають обов'язковій госпіталізації. Етіотропна терапія полягає у прийомі пеніциліну. Стандартне дозування препарату – 6 000 000-12 000 000 ОД/добу. Основним лікувальним засобом при лептоспірозі є доксициклін. Також лікарі використовують гаммаглобулін. Оскільки існує небезпека розвитку ниркових патологій, пацієнтам рекомендовані осмо- та салуретики. Гемодіаліз призначається у разі виникнення симптомів гострої ниркової недостатності.

З метою профілактики необхідно регулярно проводити вакцинацію персоналу тваринницьких ферм та підприємств, що займаються переробкою м'ясної та молочної продукції.

Відео з YouTube на тему статті:

Що таке Лептоспіроз
Що провокує Лептоспіроз
Симптоми Лептоспірозу
Діагностика лептоспірозу
Лікування Лептоспірозу
Профілактика Лептоспірозу
До яких лікарів слід звертатися, якщо у Вас Лептоспіроз

Що таке Лептоспіроз

Лептоспіроз(синоніми: хвороба Васильєва-Вейля, інфекційна жовтяниця, нанукаями, японська 7-денна лихоманка, водна лихоманка, покоєно-лугова лихоманка, собача лихоманка та ін. (leptospirosis, Weits disease, canicol fever - англ.; нім., leptospirose - франц.) - гостра інфекційна хвороба, що викликається різними сіро-типами лептосніру, характеризується лихоманкою, симптомами загальної інтоксикації, ураженням нирок, печінки, нервової системи. При тяжких випадках спостерігається жовтяниця, геморагічний синдром, гостра.

Що провокує Лептоспіроз

Лептоспіри мають спіралеподібну форму, мають прямолінійну і ротаційну рухливість. У рідких середовищах для лептоспіру характерне обертання навколо довгої осі, клітини, що діляться, різко згинаються в точці наміченого поділу. Лептоспіри здатні переміщатися в напрямку середовища, що має більшу в'язкість. Кінці лептоспір вигнуті у вигляді гачків, але можуть бути і гачкові варіанти. Довжина лептоспір 6-20 мкм, а діаметр 0,1-0,15 мкм. Кількість завитків залежить від довжини (загалом близько 20). Лептоспіри культивуються на середовищах, що містять сироватку крові.

Лептоспіри відносяться до гідрофілів. Важливою умовою для їх виживання у зовнішньому середовищі є підвищена вологість та рН в межах 7,0-7,4, оптимальне зростання лептоспіру спостерігається при температурі 28-30°С. Зростають лептоспіри повільно, їх зростання виявляється на 5-7-й день. Відмітною ознакою сапрофітичних штамів лептоспір є їхнє зростання при 13°С.

У нашій країні виділялися лептоспіри 13 серологічних груп, 27 серотипів. Зокрема, виділилися такі серогрупи: Ротопа, Hebdomadis, Grippotyphosa, Canicola, Tarasovi.

Джерелами інфекціїє різні тварини (лісова миша, полівка, водяні щури, землерийки, щури, собаки, свині, велика рогата худоба та ін.). Людина, хвора на лептоспіроз, джерелом інфекції не є. Передача інфекції у тварин відбувається через воду та корм. Зараження людини найчастіше відбувається при контакті шкіри та слизових оболонок з водою, забрудненою виділеннями тварин. Має значення контакт з вологим ґрунтом, а також при забої заражених тварин, обробці м'яса, а також при вживанні деяких продуктів (молоко та ін), забруднених виділеннями інфікованих гризунів. Захворювання часто мають професійний характер. Найчастіше хворіють дератизатори, особи, які працюють на заболочених луках, працівники тваринницьких ферм, боєн, доярки, пастухи, ветеринари. Для лептоспірозу характерна виражена сезонність з максимумом захворюваності у серпні.

Патогенез (що відбувається?) під час лептоспірозу

Воротами інфекції найчастіше є шкіра. Для проникнення лептоспіру достатньо найменших порушень цілісності шкіри. У зв'язку з цим зараження настає навіть при короткочасному контакті з водою, що містить лептоспіри. Збудник може проникати також через слизові оболонки органів травлення та кон'юнктиву очей. На місці воріт інфекції жодних запальних змін («первинного афекту») при цьому немає. Подальше просування лептоспіру відбувається по лімфатичних шляхах. Ні в лімфатичних судинах, ні в регіонарних лімфатичних вузлах запальних явищ також не розвивається. Бар'єрна роль лімфатичних вузлів виражена слабо. Лептоспіри легко їх долають і заносяться в різні органи та тканини (переважно в печінку, селезінку, легені, нирки, центральну нервову систему), у яких відбувається розмноження та накопичення лептоспіру. За часом це збігається з інкубаційним періодом. Ця фаза патогенезу дорівнює тривалості інкубаційного періоду (від 4 до 14 днів).

Початок хвороби(зазвичай гостре) пов'язане з масивним надходженням лептоспір та їх токсинів у кров (при мікроскопії в крові виявляються десятки лептоспір у полі зору). Тяжкість хвороби та вираженість органних уражень залежить не тільки від серотипу збудника, а й від реактивності макроорганізму.

Вторинна масивна бактеріємія призводить до обсіменіння різних органів, де продовжується розмноження збудників. У загиблих від лептоспірозу відзначаються численні крововиливи, найінтенсивніші в області кістякових м'язів, нирок, надниркових залоз, печінки, шлунка, селезінки та легень. У печінці лептоспіри прикріплюються до поверхні клітин, а також знаходяться у міжклітинному просторі. Частина лептоспіра гине. Лептоспіри, їх токсини та продукти обміну призводять до вираженої інтоксикації, що особливо швидко наростає у перші 2-3 дні від початку хвороби. Лептоспіри мають гемолізин, що призводить до руйнування (гемолізу) еритроцитів. Збудники та їх токсичні продукти мають виражену дію на судинну стінку і на систему згортання крові. У важких випадках розвивається тромбогеморагічний синдром.
Жовтяниця при лептоспірозі має змішаний характер. Має значення набряк печінкової тканини, деструктивні та некротичні зміни паренхіми, а також гемоліз еритроцитів. На відміну від вірусного гепатиту В, незважаючи на різко виражену жовтяницю, гостра печінкова недостатність розвивається рідко.

Особливе місце у патогенезі лептоспірозу займає ураження нирок. У більшості випадків летальні наслідки пов'язані з розвитком гострої ниркової недостатності (уремічна кома). Вона виникає в результаті безпосередньої дії лептоспір та їх токсичних продуктів життєдіяльності на клітинну стінку, що призводить до тяжких ушкоджень епітелію ниркових канальців, кіркової та підкіркової речовини нирок, що призводить до порушення процесів сечоутворення. Наслідком є олігурія з можливим розвитком уремії. У генезі J анурії може мати значення та виражене зниження артеріального тиску, що іноді спостерігається при лептоспірозі. Саме в нирках найбільше тривало зберігаються лептоспіри (до 40 днів).

У частини хворих (10-35%) лептоспіри долають гематоенцефалічний бар'єр, що призводить до ураження центральної нервової системи, зазвичай, у вигляді менінгітів. Крововиливи в надниркові залози можуть призвести до розвитку гострої недостатності кори надниркових залоз.
Своєрідним і патогномонічним проявом лептоспірозу є ураження кістякових м'язів (рабдоміалізис), особливо виражене в литкових м'язах. У м'язах виявляються типові для лептоспірозу фокальні некротичні та некробіотичні зміни. У біоптатах, зроблених на ранніх етапах хвороби, виявляють набряк та васкулізацію.

За допомогою імунофлюоресцентного методу в цих осередках виявляється лептоспірозний антиген. Загоєння відбувається за рахунок формування нових міофібрил з мінімальним фіброзом. Розпад м'язової тканини та ураження печінки призводять до підвищення активності сироваткових ферментів (АсАТ, АлАТ, лужної фосфатази та ін.). Іноді внаслідок гематогенного занесення розвивається специфічне лептоспірозне ураження легень (пневмонія), очей (ірити, іридоцикліти), рідше за інші органи.

У процесі хворобипочинає формуватися імунітет. До введення в практику антибіотиків у хворих на лептоспіроз антитіла з'являлися рано і досягали високих титрів (1:1000-1:100000), проте в останні роки при ранньому призначенні антибіотиків антитіла з'являються пізно (іноді лише в періоді реконвалесценції і титри). Імунітет при лептоспірозі типоспецифічний, т. Е. Тільки по відношенню до того серотипу, яким було зумовлено захворювання. Можливе повторне інфікування іншим серотипом лептоспіру. Специфічний імунітет зберігається тривалий час.

У період ранньої реконвалесценції (зазвичай після 5-10-денної апірексії) можливий рецидив хвороби з відновленням основних клінічних проявів хвороби. За адекватної антибіотикотерапії рецидиви не розвиваються. У процесі одужання настає повне очищення організму від лептоспіру. Хронічних форм лептоспірозу не розвивається, хоча можуть бути резидуальні явища, наприклад, зниження зору після перенесеного лептоспірозного іридоцикліту.

Симптоми Лептоспірозу

Інкубаційний періодпродовжується від 4 до 14 днів (частіше 7-9 днів). Хвороба починається гостро серед повного здоров'я без будь-яких провісників (продромальних явищ). З'являється озноб, нерідко сильний, температура тіла швидко досягає високих цифр (39-40 ° С). Хворі скаржаться на сильний головний біль, безсоння, відсутність апетиту, спрагу. Дуже характерною ознакою є сильні болі в м'язах, особливо в литкових. У процес можуть залучатися м'язи стегна та ділянці нирок, пальпація їх дуже болюча. У частини хворих міалгія супроводжується різко вираженою гіперестезією шкіри (сильний пекучий біль). М'язові болі настільки сильні, що хворі важко пересуваються або можуть рухатися зовсім (при важких формах).

При об'єктивному обстеженні можна виявити гіперемію та одутлість обличчя, гіперемована також шкіра шиї та верхніх відділів грудної клітки («симптом каптуру»). Відзначається також ін'єкція судин склер, проте немає ознак кон'юнктивіту (відчуття стороннього тіла в оці, наявність відокремлюваного та ін.). Температура тіла тримається високому рівні (лихоманка зазвичай постійного типу) протягом 5-10 днів, потім знижується коротким лизисом. У частини хворих, особливо якщо не призначалися антибіотики, через 3-12 днів спостерігається друга хвиля лихоманки, яка зазвичай коротша за першу. Дуже рідко спостерігається 2-3 рецидиви. У деяких хворих після зниження температури тіла тривалий час спостерігається субфебрилітет.

При більш тяжкому перебігу лептоспірозу з 3-5-го дня хвороби з'являється іктеричність склер, а потім жовтяничне забарвлення шкіри, вираженість якого змінюється в широких межах (білірубін сироватки крові може досягати 200 мкмоль/л і більше). У цей час у 20-50% хворих виникає екзантема. Елементи висипу поліморфні, розташовуються на шкірі тулуба та кінцівок. Висипання може мати кореподібний, краснухоподібний, рідше скарлатиноподібний характер. Можуть зустрічатись і уртикарні елементи. Макульозний висип схильний до злиття окремих елементів. У цих випадках утворюються еритематозні поля. Ерітематозна екзантема зустрічається найчастіше. При розвитку геморагічного синдрому переважає петехіальний висип. Нерідко з'являється герпетична висипка (на губах, крилах носа). Тромбо-геморагічний синдром проявляється крім петехіального висипу крововиливами у шкіру на місцях ін'єкцій, носовими кровотечами, крововиливами у склеру.

З боку серцево-судинної системи спостерігається брадикардія, гіпотензія, приглушення тонів серця, на ЕКГ – ознаки дифузного ураження міокарда, при більш тяжких формах може відзначатись розгорнута клінічна картина специфічного лептоспірозного міокардиту. У частини хворих розвиваються помірно виражені зміни слизової оболонки верхніх дихальних шляхів, чаші як ринофарингита. Специфічна лептоспірозна пневмонія спостерігається рідко. Майже у всіх хворих на 4-5-й день хвороби відзначається збільшення печінки, у половини хворих збільшується селезінка. Печінка помірковано болюча при пальпації.

В останні роки почастішали (з 10-12% до 30-35%) ознаки ураження центральної нервової системи у вигляді вираженого менінгеального синдрому (ригідність потиличних м'язів, симптоми Керніга, Брудзинського та ін.). При дослідженні цереброспінальної рідини відзначається цитоз (частіше в межах 400-500 клітин на 1 мкл) з переважанням нейтрофілів. У деяких випадках ліквор змінюється як при гнійному менінгіті з цитозом до 3-4 тис. в 1 мкл і більше з перевагою нейтрофілів.

У більшості хворих виявляються ознаки ураження нирок. Різко знижується кількість сечі (до анурії). У сечі з'являється білок (1 г/л і більше), при мікроскопії можна виявити гіалінові та зернисті циліндри, клітини ниркового епітелію. У крові збільшується вміст залишкового азоту, сечовини, креатиніну. При тяжкому перебігу хвороби наростає токсикоз, можуть з'явитись ознаки уремії (виразкове ураження товстої кишки, шум тертя рерикарда, судоми, розлади свідомості аж до розвитку уремічної коми). Гостра ниркова недостатність є основною причиною смерті хворих на лептоспіроз.
За клінічним перебігом розрізняють легкі, середньоважкі та важкі форми лептоспірозу.

Проявами, характерними для важких форм лептоспірозу, є:
- розвиток жовтяниці;
- Поява ознак тромбогеморагічного синдрому;
- гостра ниркова недостатність;
- лептоспірозний менінгіт.

У зв'язку з цим важкі форми лептоспірозу можуть бути жовтяничними (незалежно від серотипу, що зумовив захворювання), геморагічні, ренальні, менінгеальні та змішані, при яких спостерігається два і більше критерії тяжкості. Захворювання, що характеризується високою лихоманкою, вираженою загальною інтоксикацією, анемією та жовтяницею, іноді позначають терміном «синдром Вайля». В окремих хворих важкі форми характеризуються швидким розвитком гострої ниркової недостатності без появи жовтяниці та геморагічного синдрому і можуть закінчитися летально на 3-5 добу від початку хвороби.

Середньоважкі форми лептоспірозу характеризуються розгорнутою картиною хвороби, вираженою лихоманкою, але без жовтяниці та інших критеріїв важких форм лептоспірозу.
Легкі форми можуть протікати з 2-3-денною пропасницею (до 38-39°С), помірними ознаками загальної інтоксикації, але без виражених органних уражень.

При дослідженні периферичної крові у гострий період захворювання спостерігається нейтрофільний лейкоцитоз (12-20x10/9л), підвищення ШОЕ (до 40-60 мм/год).

Ускладненняпри лептоспірозі можуть бути обумовлені як самими лептоспірами, так і вторинною бактеріальною інфекцією, що нашарувалася. До перших належать менінгіти, енцефаліти, поліневрити, міокардити, іріти, іридоцикліти, увеїти. З нашаруванням вторинної інфекції пов'язані пневмонія, отити, пієліти, паротити.

До ускладнень, які спостерігаються лише у дітей, можна віднести підвищення артеріального тиску, холецистит, панкреатит. Поєднання таких проявів, як міокардит, водянка жовчного міхура, висип, почервоніння і припухлість долонь і підошв з подальшою десквамацією шкіри, вкладається в картину синдрому Кавасакі (хвороби Кавасакі). В останні роки ускладнення стали спостерігатися частіше.

Діагностика лептоспірозу

При розпізнаванні лептоспірозу необхідно враховувати епідеміологічні передумови (професія, сезонність, контакт із гризунами та ін.) та характерну симптоматику. Диференціальний діагноз слід проводити залежно від клінічної форми та виразності (переважання) органних уражень. Тяжкі жовтяничні форми лептоспірозу доводиться диференціювати з вірусними гепатитами та жовтяничними формами інших інфекційних хвороб (псевдотуберкульоз, інфекційний мононуклеоз, сальмонельоз, малярія, сепсис), рідше з токсичними гепатитами. За наявності вираженого тромбогеморагічного синдрому – з геморагічними лихоманками, сепсисом, рикетсіозами. При нирковій недостатності – з геморагічною лихоманкою з нирковим синдромом. Легкі форми лептоспірозу диференціюють від грипу та інших ГРЗ. При появі менінгеального синдрому потрібно диференціювати як від серозних менінгітів (паротитний, ентеровірусний, туберкульозний, орнітозний, лімфоцитарний хоріоменінгіт), так і від гнійних (менінгококовий, пневмококовий, стрептококовий).

Для лабораторного підтвердження діагнозу мають значення дані звичайних лабораторних досліджень (нейтрофільний лейкоцитоз, підвищення ШОЕ, зміни сечі, підвищення кількості білірубіну, залишкового азоту та ін.). Найінформативнішими є специфічні методи. Діагноз підтверджують виявленням збудника чи наростання титру специфічних антитіл. Лептоспіри в перші дні хвороби іноді можна виявити в крові за допомогою прямої мікроскопії у темному полі, з 7-8 дня можна мікроскопувати осад сечі, а при появі менінгеальних симптомів та цереброспінальну рідину. Однак цей метод частіше дає негативні результати (особливо якщо хворий вже отримував антибіотики); цей метод нерідко дає і помилкові результати, тому не знайшов широкого застосування. Найкращі результати дає посів крові, сечі, ліквору. Як середовище можна використовувати 5 мл води з додаванням 0,5 мл сироватки крові кролика. За відсутності середовища в кров, взяту для дослідження, слід додати антикоагулянт (краще оксалат натрію) і тоді лептоспіри зберігаються близько 10 днів. Можна використовувати зараження тварин (хом'яків, морських свинок). Найбільшого поширення набули серологічні методи (РСК, реакція мікроаглютинації). Для дослідження беруть парні сироватки (перша до 5-7-го дня хвороби, друга – через 7-10 днів). Позитивними вважаються титри 1:10-1:20 та вище. Достовірнішим є наростання титрів антитіл у 4 рази і вище. При інтенсивній антибіотикотерапії позитивні результати серологічних реакцій іноді з'являються пізно (через 30 днів від початку захворювання), а іноді не з'являються зовсім. Можна виявити лептоспіри у біоптатах литкових м'язів (забарвлення методом сріблення). У загиблих лептоспіри можуть бути знайдені в нирках та печінці.

Лікування Лептоспірозу

Основними методами терапії є призначення антибіотиків та введення специфічного імуноглобуліну. Для лікування хворих тяжкими формами лептоспірозу, ускладненими гострою нирковою недостатністю, велике значення набуває патогенетичної терапії. Найбільш ефективним антибіотиком є пеніцилін, при непереносимості його можна використовувати антибіотики тетрацикліновоп групи. Найбільш ефективним є лікування, розпочате в початковому періоді (до 4-го дня хвороби). Призначають пеніцилін у дозі 6000000-12000000 ОД/добу, при важких формах, що протікають з менінгеальним синдромом, дозу збільшують до 16000000-20000000 ОД/добу. На початку лікування пеніциліном протягом перших 4-6 годин може розвинутись реакція Яриша-Герксгеймера. З тетрациклінів найбільш ефективним є доксициклін (у дозі по 0,1 г 2 рази на день протягом 7 днів). Препарат дають перорально. При вираженій загальній інтоксикації та геморагічному синдромі антибіотики комбінують із кортикостероїдними препаратами (преднізолон по 40-60 мг із поступовим зниженням дози протягом 8-10 днів).

Протилептоспірозний імуноглобулін (гама-глобулін) вводять після попередньої десенсибілізації. У перший день вводять 0,1 мл розведеного (1:10) імуноглобуліну під шкіру, через 30 хв під шкіру вводять 0,7 мл розведеного (1:10) імуноглобуліну і через 30 хв - 10 мл не розведеного імуноглобуліну внутрішньом'язово. На 2-й та 3-й дні лікування вводять по 5 мл (при важких формах по 10 мл) нерозведеного імуноглобуліну внутрішньом'язово. Призначають комплекс вітамінів, симптоматичне лікування. У разі розвитку гострої ниркової недостатності проводять комплекс відповідних лікувальних заходів.

Прогноз.Результат захворювання залежить від тяжкості клінічної форми. У США за 1974-1981 рр. смертність становила середньому 7,1 % (від 2,5 до 16,4%), при жовтяничних формах вона коливалася від 15 до 48%, а чоловіки старше 50 років дорівнювала 56%.

Профілактика Лептоспірозу

Охорона джерел водопостачання від забруднення. Зашита продуктів від гризунів.

У Росії, за останній місяць відзначається спалах захворюваності на кір. Відзначається більш ніж триразове зростання щодо періоду річної давності. Зовсім недавно осередком інфекції виявився московський хостел.

26.11.2018

Народні, "бабусині методи", коли хворого плутаються укутати ковдрами і закрити всі вікна, не тільки можуть бути неефективними, а й можуть погіршити ситуацію.

Медичні статті

Майже 5% усіх злоякісних пухлин становлять саркоми. Вони відрізняються високою агресивністю, швидким поширенням гематогенним шляхом та схильністю до рецидивів після лікування. Деякі саркоми розвиваються роками, нічим не виявляючи себе...

Віруси не тільки витають у повітрі, а й можуть потрапляти на поручні, сидіння та інші поверхні, зберігаючи при цьому свою активність. Тому у поїздках чи громадських місцях бажано не лише виключити спілкування з оточуючими людьми, а й уникати...

Повернути добрий зір і назавжди розпрощатися з окулярами та контактними лінзами – мрія багатьох людей. Зараз її можна зробити реальністю швидко та безпечно. Нові можливості лазерної корекції зору відкриває повністю безконтактну методику Фемто-ЛАСІК.

Косметичні препарати, призначені доглядати за нашою шкірою та волоссям, насправді можуть виявитися не такими безпечними, як ми думаємо

Лептоспіроз (синоніми: хвороба Васильєва-Вейля, інфекційна жовтяниця, нанукаями, японська 7-денна лихоманка, водна лихоманка, покосно-лугова лихоманка, собача лихоманка та ін.) - нім., leptospirose - франц.) - гостра інфекційна хвороба, що викликається різними серотипами лептоспір, характеризується лихоманкою, симптомами загальної інтоксикації, ураженням нирок, печінки, нервової системи.

Лептоспіри відносяться до гідрофілів. Важливою умовою для їхнього виживання у зовнішньому середовищі є підвищена вологість і рН в межах 7,0–7,4, оптимальне зростання лептоспіру спостерігається при температурі 28–30°С. Зростають лептоспіри повільно, їх зростання виявляється на 5–7-й день. Відмітною ознакою сапрофітичних штамів лептоспір є їхнє зростання при 13°С.

У нашій країні виділялися лептоспіри 13 серологічних груп, 27 серотипів. Зокрема, виділилися такі серогрупи: Ротопа, Hebdomadis, Grippotyphosa, Canicola, Tarasovi.

Епідеміологія.Лептоспіроз вважається найпоширенішим зоонозом у світі. Він зустрічається всіх континентах, крім Антарктиди, особливо поширений у тропічних країнах. У 2001 р. захворюваність у Росії загалом становила 0,98 на 100 тис. населення, найбільші показники зазначалися у Тульської області – 8,4; Краснодарському краї – 6,9; Республіці Мордовія та Калінінградської області – 5,4 – 5,6. Джерелами інфекції є різні тварини (лісова миша, полівка, водяні щури, землерийки, щури, собаки, свині, велика рогата худоба та ін.). Людина, хвора на лептоспіроз, джерелом інфекції не є.Передача інфекції у тварин відбувається через воду та корм. Зараження людини найчастіше відбувається при контакті шкіри та слизових оболонок з водою, забрудненою виділеннями тварин. Має значення контакт з вологим ґрунтом, а також при забої заражених тварин, обробці м'яса, а також при вживанні деяких продуктів (молоко та ін), забруднених виділеннями інфікованих гризунів. Захворювання часто мають професійний характер. Найчастіше хворіють дератизатори, особи, які працюють на заболочених луках, працівники тваринницьких ферм, боєн, доярки, пастухи, ветеринари. Для лептоспірозу характерна виражена сезонність з максимумом захворюваності у серпні.

Патогенез.Воротами інфекції найчастіше є шкіра. Для проникнення лептоспіру достатньо найменших порушень цілісності шкіри. У зв'язку з цим зараження настає навіть при короткочасному контакті з водою, що містить лептоспіри. Збудник може проникати також через слизові оболонки органів травлення та кон'юнктиву очей. На місці воріт інфекції ніяких запальних змін (“первинного афекту”) у своїй немає. Подальше просування лептоспіру відбувається по лімфатичних шляхах. Ні в лімфатичних судинах, ні в регіонарних лімфатичних вузлах запальних явищ також не розвивається. Бар'єрна роль лімфатичних вузлів виражена слабо. Лептоспіри легко їх долають і заносяться в різні органи та тканини (переважно в печінку, селезінку, легені, нирки, центральну нервову систему), у яких відбувається розмноження та накопичення лептоспіру. За часом це збігається з інкубаційним періодом. Ця фаза патогенезу дорівнює тривалості інкубаційного періоду (від 4 до 14 днів).

Початок хвороби (зазвичай гострий) пов'язаний з масивним надходженням лептоспір та їх токсинів у кров (при мікроскопії в крові виявляються десятки лептоспір у полі зору). Тяжкість хвороби та вираженість органних уражень залежить не тільки від серотипу збудника, а й від реактивності макроорганізму.

Жовтяниця при лептоспірозі має змішаний характер. Має значення набряк печінкової тканини, деструктивні та некротичні зміни паренхіми, а також гемоліз еритроцитів. На відміну від вірусного гепатиту В, незважаючи на різко виражену жовтяницю, гостра печінкова недостатність розвивається рідко.

Особливе місце у патогенезі лептоспірозу займає ураження нирок. У більшості випадків летальні наслідки пов'язані з розвитком гострої ниркової недостатності (уремічна кома). Вона виникає в результаті безпосередньої дії лептоспір та їх токсичних продуктів життєдіяльності на клітинну стінку, що призводить до тяжких ушкоджень епітелію ниркових канальців, кіркової та підкіркової речовини нирок, що призводить до порушення процесів сечоутворення. Наслідком є олігурія з можливим розвитком уремії. У генезі анурії може мати значення і виражене зниження артеріального тиску, що іноді спостерігається при лептоспірозі. Саме в нирках найбільше тривало зберігаються лептоспіри (до 40 днів).

У частини хворих (10–35%) лептоспіри долають гематоенцефалічний бар'єр, що призводить до ураження центральної нервової системи, зазвичай, у вигляді менінгітів. Крововиливи в надниркові залози можуть призвести до розвитку гострої недостатності кори надниркових залоз. Своєрідним і патогномонічним проявом лептоспірозу є ураження кістякових м'язів (рабдоміалізис), особливо виражене в литкових м'язах. У м'язах виявляються типові для лептоспірозу фокальні некротичні та некробіотичні зміни. У біоптатах, зроблених на ранніх етапах хвороби, виявляють набряк та васкулізацію. За допомогою імунофлюоресцентного методу в цих осередках виявляється лептоспірозний антиген. Загоєння відбувається за рахунок формування нових міофібрил з мінімальним фіброзом. Розпад м'язової тканини та ураження печінки призводять до підвищення активності сироваткових ферментів (АсАТ, АлАТ, лужної фосфатази та ін.). Іноді внаслідок гематогенного занесення розвивається специфічне лептоспірозне ураження легень (пневмонія), очей (ірити, іридоцикліти), рідше за інші органи.

У процесі хвороби починає формуватись імунітет. До введення в практику антибіотиків у хворих на лептоспіроз антитіла з'являлися рано і досягали високих титрів (1:1000–1:100 000), проте в останні роки при ранньому призначенні антибіотиків антитіла з'являються пізно (іноді лише в періоді реконвалесценції та титри). Імунітет при лептоспірозі типоспецифічний, т. Е. Тільки по відношенню до того серотипу, яким було зумовлено захворювання. Можливе повторне інфікування іншим серотипом лептоспіру. Специфічний імунітет зберігається тривалий час.

Симптоми та перебіг.Інкубаційний період триває від 4 до 14 днів (частіше 7-9 днів). Хвороба починається гостро серед повного здоров'я без будь-яких провісників (продромальних явищ). З'являється озноб, нерідко сильний, температура тіла швидко досягає високих цифр (39-40 ° С). Хворі скаржаться на сильний головний біль, безсоння, відсутність апетиту, спрагу. Дуже характерною ознакою є сильні болі в м'язах, особливо в литкових. У процес можуть залучатися м'язи стегна та ділянці нирок, пальпація їх дуже болюча. У частини хворих міалгія супроводжується різко вираженою гіперестезією шкіри (сильний пекучий біль). М'язові болі настільки сильні, що хворі важко пересуваються або можуть рухатися зовсім (при важких формах).

При об'єктивному обстеженні можна виявити гіперемію та одутлість обличчя, гіперемована також шкіра шиї та верхніх відділів грудної клітки ( "симптом каптуру"). Відзначається також ін'єкція судин склер, проте немає ознак кон'юнктивіту (відчуття стороннього тіла в оці, наявність відокремлюваного та ін.). Температура тіла тримається на високому рівні (пропасниця постійного типу) протягом 5–10 днів, потім знижується коротким лізисом. У частини хворих, особливо якщо не призначалися антибіотики, через 3-12 днів спостерігається друга хвиля лихоманки, яка зазвичай коротша за першу. Дуже рідко спостерігається 2-3 рецидиви. У деяких хворих після зниження температури тіла тривалий час спостерігається субфебрилітет.

При більш тяжкому перебігу лептоспірозу з 3-5-го дня хвороби з'являється іктеричність склер, а потім жовтяничне забарвлення шкіри, вираженість якого змінюється в широких межах (білірубін сироватки крові може досягати 200 мкмоль/л і більше). У цей час у 20–50% хворих з'являється екзантема. Елементи висипу поліморфні, розташовуються на шкірі тулуба та кінцівок. Висипання може мати кореподібний, краснухоподібний, рідше скарлатиноподібний характер. Можуть зустрічатись і уртикарні елементи. Макульозний висип схильний до злиття окремих елементів. У цих випадках утворюються еритематозні поля. Ерітематозна екзантема зустрічається найчастіше. При розвитку геморагічного синдрому переважає петехіальний висип. Нерідко з'являється герпетична висипка (на губах, крилах носа). Тромбогеморагічний синдром проявляється крім петехіального висипу крововиливами у шкіру на місцях ін'єкцій, носовими кровотечами, крововиливами у склеру.

З боку серцево-судинної системи спостерігається брадикардія, гіпотензія, приглушення тонів серця, на ЕКГ – ознаки дифузного ураження міокарда, при більш тяжких формах може відзначатись розгорнута клінічна картина специфічного лептоспірозного міокардиту. У частини хворих розвиваються помірно виражені зміни слизової оболонки верхніх дихальних шляхів, частіше як ринофарингита. Специфічна лептоспірозна пневмонія спостерігається рідко. Майже у всіх хворих на 4-5-й день хвороби відзначається збільшення печінки, у половини хворих збільшується селезінка. Печінка помірковано болюча при пальпації.

У більшості хворих виявляються ознаки ураження нирок. Різко знижується кількість сечі (до анурії). У сечі з'являється білок (1 г/л і більше), при мікроскопії можна виявити гіалінові та зернисті циліндри, клітини ниркового епітелію. У крові збільшується вміст залишкового азоту, сечовини, креатиніну. При тяжкому перебігу хвороби наростає токсикоз, можуть з'явитись ознаки уремії (виразкове ураження товстої кишки, шум тертя перикарда, судоми, розлади свідомості аж до розвитку уремічної коми). Гостра ниркова недостатність є основною причиною смерті хворих на лептоспіроз.

За клінічним перебігом розрізняють легкі, середньоважкі та важкі форми лептоспірозу. Проявами, характерними для важких форм лептоспірозу, є:

розвиток жовтяниці;

поява ознак тромбогеморагічного синдрому;

гостра ниркова недостатність;

лептоспірозний менінгіт.

У зв'язку з цим важкі форми лептоспірозу можуть бути жовтяничними (незалежно від серотипу, що зумовив захворювання), геморагічні, ренальні, менінгеальні та змішані, при яких спостерігається два і більше критерії тяжкості. Захворювання, що характеризується високою лихоманкою, вираженою загальною інтоксикацією, анемією та жовтяницею, іноді позначають терміном "синдром Вайля". В окремих хворих важкі форми характеризуються швидким розвитком гострої ниркової недостатності без появи жовтяниці та геморагічного синдрому і можуть закінчитися летально на 3–5 добу від початку хвороби.

Середньоважкі формилептоспіроз характеризуються розгорнутою картиною хвороби, вираженою лихоманкою, але без жовтяниці та інших критеріїв важких форм лептоспірозу.

Легкі формиможуть протікати з 2-3-денною лихоманкою (до 38-39 ° С), помірними ознаками загальної інтоксикації, але без виражених органних уражень.

При дослідженні периферичної крові у гострий період захворювання спостерігається нейтрофільний лейкоцитоз (12–20 10/9 л), підвищення ШОЕ (до 40–60 мм/год).

Діагноз та диференціальний діагноз.При розпізнаванні лептоспірозу необхідно враховувати епідеміологічні передумови (професія, сезонність, контакт із гризунами та ін.) та характерну симптоматику. Диференціальний діагнозслід проводити залежно від клінічної форми та вираженості (переважання) органних уражень. Тяжкі жовтяничні форми лептоспірозу доводиться диференціювати з вірусними гепатитами та жовтяничними формами інших інфекційних хвороб (псевдотуберкульоз, інфекційний мононуклеоз, сальмонельоз, малярія, сепсис), рідше з токсичними гепатитами. За наявності вираженого тромбогеморагічного синдрому – з геморагічними лихоманками, сепсисом, рикетсіозами. При нирковій недостатності – з геморагічною лихоманкою з нирковим синдромом. Легкі форми лептоспірозу диференціюють від грипу та інших ГРЗ. При появі менінгеального синдрому потрібно диференціювати як від серозних менінгітів (паротитний, ентеровірусний, туберкульозний, орнітозний, лімфоцитарний хоріоменінгіт), так і від гнійних (менінгококовий, пневмококовий, стрептококовий).

Для лабораторного підтвердженнядіагнозу мають значення дані звичайних лабораторних досліджень (нейтрофільний лейкоцитоз, значне підвищення ШОЕ, зміни сечі, підвищення кількості білірубіну, залишкового азоту та ін.). Найінформативнішими є специфічні методи. Діагноз підтверджують виявленням збудника чи наростання титру специфічних антитіл. Лептоспіри в перші дні хвороби іноді можна виявити в крові за допомогою прямої мікроскопії в темному полі, з 7-8 дня можна мікроскопувати осад сечі, а при появі менінгеальних симптомів та цереброспінальну рідину. Однак цей метод частіше дає негативні результати (особливо якщо хворий вже отримував антибіотики); цей метод нерідко дає і помилкові результати, тому не знайшов широкого застосування. Найкращі результати дає посів крові, сечі, ліквору. Як середовище можна використовувати 5 мл води з додаванням 0,5 мл сироватки крові кролика. За відсутності середовища в кров, взяту для дослідження, слід додати антикоагулянт (краще оксалат натрію) і тоді лептоспіри зберігаються близько 10 днів. Можна використовувати зараження тварин (хом'яків, морських свинок). Найбільшого поширення набули серологічні методи(РСК, реакція мікроаглютинації). Для дослідження беруть парні сироватки (перша до 5–7-го дня хвороби, друга – через 7–10 днів). Позитивними вважаються титри 1:10-1:20 і вище. Достовірнішим є наростання титрів антитіл у 4 рази і вище. При інтенсивній антибіотикотерапії позитивні результати серологічних реакцій іноді з'являються пізно (через 30 днів від початку захворювання), а іноді не з'являються зовсім. Можна виявити лептоспіри у біоптатах литкових м'язів (забарвлення методом сріблення). У загиблих лептоспіри можуть бути знайдені в нирках та печінці.

Лікування.Враховуючи полісистемність ураження організму при лептоспірозі, будь-яка його клінічна форма є важким інфекційним захворюванням із можливими ускладненнями. Результат багато в чому залежить від своєчасності розпізнавання та ранньої госпіталізації хворих. Лікування хворих на лептоспіроз проводиться в інфекційному стаціонарі. У зв'язку з тим, що хворі на небезпеку для оточуючих не становлять при необхідності інтенсивну терапію можна проводити в будь-яких реанімаційних відділеннях. У період першої гарячкової хвилі (7-10 день хвороби) призначається постільний режим. Харчування має бути багатим на білки, вуглеводи, жири рослинного походження і вітаміни. Етіотропна терапія включає антибіотики та протилептоспірозний гамма-глобулін. Протягом усього гарячкового періоду та протягом 2-3 днів нормальної температури тіла призначають антибіотики. Якщо хворий на лептоспіроз надходить у відділення вже з нормальною температурою тіла, то курс антибіотикотерапії становить 5-7 днів. Найбільш ефективним антибіотиком є пеніцилінпри непереносимості його можна використовувати антибіотики тетрацикліновоїг руппи та левоміцетин. Вивчається ефективність цефалоспоринів.Призначають пеніцилін у дозі 6 000 000-12 000 000 ОД/добу, при важких формах, що протікають з менінгеальним синдромом, дозу збільшують до 16 000 000-24 000 000 ОД/добу. На початку лікування пеніциліном протягом перших 4-6 годин може розвинутися реакція Яриша-Герксгеймера, тому перед першим введенням пеніциліну рекомендується ввести 60 - 90 мг преднізолону. З тетрациклінів найбільш ефективним є доксициклін (у дозі по 0,1 г 2 рази на день протягом 7 днів). Препарат дають перорально. Левоміцетин сукцинат призначають по 1 г 3 рази на день внутрішньом'язово. При розвитку гострої ниркової недостатності потрібна корекція дози антибіотиків (за винятком доксицикліну). У комплексній терапії використовують специфічні протилептоспірозні Ig. Специфічний гетерогенний (воловий) використовується з 1962 р. Його вводять після попередньої десенсибілізації. У перший день вводять 0,1 мл розведеного (1:10) імуноглобуліну під шкіру, через 30 хв під шкіру вводять 0,7 мл розведеного (1:10) імуноглобуліну і через 30 хв - 10 мл не розведеного імуноглобуліну внутрішньом'язово. На 2-й та 3-й дні лікування вводять по 5 мл (при важких формах по 10 мл) нерозведеного імуноглобуліну внутрішньом'язово. Останнім часом ефективність гетерогенного Ig викликає сумніви. Крім того, на введення цього Ig у ряді випадків відзначаються алергічні реакції, аж до анафілактичного шоку зі смертельним наслідком. Обнадійливі результати отримані при використанні алогенного (донорського) імуноглобуліну.

У лікуванні важких форм лептоспірозу важливе значення приділяється патогенетичній терапії. Інфузійна терапія призначається з урахуванням добового балансу рідини, кислотно-основного стану, білкового та електролітного обмінів. Застосовуються 5% розчин глюкози, ізотонічний розчин натрію хлориду, інші кристалоїдні розчини. З синтетичних плазмозамінників ефективний гемодез як неспецифічний дезінтоксикаційний засіб. Реополіглюкін – засіб, що покращує реологічні властивості крові. Показано також плазму, альбумін.

Наростання інтоксикації зумовлює застосування глюкокортикоїдів. Гормони призначаються короткими курсами, доза визначається тяжкістю стану та клінічним ефектом. При лікуванні геморагічного синдрому, зокрема дисемінованого внутрішньосудинного зсідання, призначаються дезагреганти, антикоагулянти. Дезагрегант-ним дією мають курантил, трентал, реополіглюкін. Найбільш активним антикоагулянтом є гепарин. Він застосовується у початковий період ДВЗ по 2500 – 5000 ОД кожні 6 годин підшкірно чи внутрішньовенно під контролем зсідання крові. Хворим на прогресуючий геморагічний синдром, при початих кровотечах, застосовують трансфузії плазми, еритромаси. Показано високі дози аскорбінової кислоти, хлористий кальцій, діцинон, вікасол.

Особливої уваги потребує профілактика та лікування гострої ниркової недостатності. У фазі олігоанурії хворі зазнають небезпеки при надмірному лікуванні, ніж від помірної терапії, оскільки частина ліків та метаболітів виділяються нирками. Мета заходів у цій стадії запобігти летальному исходу, що настає від гіпергідратації, гіперкаліємії, тяжкого метаболічного ацидозу. При розвитку гострої ниркової недостатності призначаються великі дози салуретиків (фуросемід до 800 – 1000 мг/добу). Крім того, вводять анаболічні гормони (тестостерон-пропіонат – 0,1 г на добу, метандростенолон по 0,005 г х 3 рази на добу). Ці препарати знижують розпад білків та сприяють регенерації епітелію канальців. Для зменшення інтоксикації калієм та відшкодування енергетичних втрат організму необхідне щоденне введення 20% розчину глюкози до 500 мл з інсуліном, по 30 – 50 мл 10% розчину глюконату кальцію на добу. Для усунення метаболічного ацидозу необхідно введення 200мл 4% розчину гідрокарбонату натрію.

Якщо гостра ниркова недостатність продовжує наростати (азот сечовини більше 33,3 ммоль/л калій більше 6,5 ммоль/л) абсолютно показана екстракорпоральна детоксикація. Застосовують гемодіаліз.

При важких, у тому числі жовтяничних формах лептоспірозу застосовується також гемосорбція, плазмоферез. Показано оксигенобаротерапію. ГБО здійснюється при парціальному тиску кисню 2 ата з експозицією по 45 хв 1-2 рази на добу протягом 5 - 7 днів.

Прогноз.Результат захворювання залежить від тяжкості клінічної форми. У США за 1974-1981 р.р. смертність склала в середньому 7,1% (від 2,5 до 16,4%), при жовтяничних формах вона коливалася від 15 до 48%, а у чоловіків старше 50 років - дорівнювала 56%. За даними міської інфекційної лікарні №30 ім. С.П. Боткіна р. С.Петербурга середній рівень летальності протягом останніх 16 років становив 8,05%, причому у літні місяці летальність була достовірно вище і сягала липні 16,3%.