Anemia negli animali. Sintomi di anemia perniciosa

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Anemiaè una malattia in cui il numero di globuli rossi (eritrociti) nel sangue diminuisce. Con l'anemia grave, le gengive del gatto diventano molto pallide.

I globuli rossi sono un tipo speciale di cellule che contengono emoglobina, una molecola speciale che include il ferro e può legare efficacemente l'ossigeno. Durante la respirazione, l'ossigeno entra nei polmoni con l'aria, dove viene assorbito dal sangue, legandosi all'emoglobina dei globuli rossi. Mentre il sangue circola attraverso il corpo, l'emoglobina trasferisce l'ossigeno ai tessuti del corpo, che è vitale per il mantenimento della salute. È l’emoglobina contenuta nei globuli rossi che conferisce al sangue il suo caratteristico colore rosso.

Se un gatto soffre di anemia, la capacità dei globuli rossi di assorbire l'ossigeno dall'aria e di trasportarlo ai tessuti corporei è ridotta. Ciò può portare a molti problemi, ma il più delle volte si manifesta come debolezza e letargia. IN casi gravi L'anemia si manifesta con respiro accelerato e mancanza di respiro. Ciò accade perché il gatto sta cercando di forzare più aria attraverso i polmoni per aumentare i livelli di ossigeno nel sangue.

Senza un trattamento adeguato, l’anemia diventa una malattia debilitante e, nei casi più gravi, può essere pericolosa per la vita. Sfortunatamente, i gatti sono spesso inclini a sviluppare anemia. Ciò è in parte dovuto al fatto che i loro globuli rossi hanno una durata di vita relativamente breve di circa 70 giorni. E, ad esempio, nei cani e nelle persone sono circa 110-120 giorni. Ciò significa che i gatti hanno un ricambio più rapido dei globuli rossi e la malattia può progredire abbastanza rapidamente se non trattata.

Inoltre, l'anemia può svilupparsi a causa di varie malattie e infezioni.

Tipi di anemia nei gatti.

In generale, l'anemia esiste in due forme: rigenerativa e non rigenerativa. Nella forma rigenerativa della malattia, il midollo osseo risponde cercando di aumentare la produzione di globuli rossi per sostituire quelli perduti. Al contrario, nella forma non rigenerativa, l’anemia si sviluppa perché il midollo osseo non è in grado di produrre globuli rossi (o ne produce troppo pochi) per sostituire quelli persi. Nei gatti possono essere presenti entrambe le forme contemporaneamente, il che complica il decorso della malattia.

Segni di anemia nei gatti.

Pallore. Il segno più comune di anemia nei gatti è il pallore delle mucose della bocca e del contorno occhi. Tuttavia, questo segno non è necessariamente segno di anemia, poiché il pallore può essere causato da altri motivi.

Debolezza. Gli animali colpiti mostrano un comportamento letargico, poiché l'anemia grave può causare debolezza.

Aumento della frequenza cardiaca e della respirazione. L'anemia, soprattutto se avanzata, porta ad un aumento della frequenza cardiaca (tachicardia) e ad un aumento della respirazione (tachipnea).

Pica. I gatti anemici spesso mostrano pica (da pica - mangiare sostanze solitamente non commestibili). Molto spesso leccano l'intonaco, mangiano i rifiuti della lettiera o gli escrementi.

Ittero. In alcuni gatti, l'anemia si manifesta sotto forma di ittero: le mucose diventano giallastre. Sebbene questo sintomo indichi solitamente una malattia del fegato, può verificarsi anche con una grave distruzione improvvisa (emolisi) dei globuli rossi.

Oltre a questi segni associati all'anemia, il tuo gatto potrebbe anche mostrare segni della malattia di base (ad esempio, malattia renale cronica) che causa l'anemia. I gatti che sviluppano l'anemia gradualmente nel tempo sono spesso in grado di adattarsi ad essa, con sintomi poco evidenti (fino a quando l'anemia diventa piuttosto grave). In caso di sviluppo rapido i segni appaiono molto più chiaramente.

Possibili cause di anemia nei gatti.

Anemia dovuta alla perdita di sangue:

Infortunio;
Sanguinamento da ulcere o tumori;
Sanguinamento dovuto alla scarsa coagulazione;

Il sanguinamento può essere evidente o nascosto, ad esempio all’interno del corpo o nel tratto gastrointestinale, dove è molto più difficile da rilevare.

Anemia emolitica:

Infezione da virus della leucemia felina (FeLV);
Anemia infettiva felina, emobartonellosi. Infezione causata da Mycoplasma haemofelis (precedentemente noto come Haemobartonella Felis) o altri organismi simili;
Anemia emolitica immune. In questo caso i globuli rossi vengono attaccati dal loro stesso sistema immunitario;
Intossicazione. Si verifica quando si mangiano, ad esempio, cipolle o prodotti contenenti cipolla, paracetamolo (paracetamolo);
Maggiore instabilità dei globuli rossi. Si verifica, ad esempio, in una malattia nota come deficit di piruvato chinasi. Si trova più spesso tra i gatti delle razze abissina e somala;
Bassi livelli di fosfato nel sangue del gatto;
Trasfusione di sangue con un gruppo incompatibile;
Isoeritrolisi neonatale. Una malattia che si verifica nei gattini appena nati quando i gruppi sanguigni del gattino e della gatta allattata sono incompatibili;

Anemia non rigenerativa.

Infezione da virus della leucemia felina (FeLV);
Infezione da virus dell'immunodeficienza felina (FIV);
Interruzione del lavoro midollo osseo;
Aplasia dei globuli rossi (diminuzione della produzione di globuli rossi da parte del midollo osseo);
Leucemia (cancro dei globuli bianchi che può colpire il midollo osseo);
Malattia renale cronica;
Carenza di ferro;
Malattie infiammatorie croniche (a lungo termine);

Diagnosi di anemia nei gatti.

L'anemia viene confermata rilevando una diminuzione del numero di globuli rossi (e una diminuzione della concentrazione di emoglobina) nel campione di sangue di un gatto. È possibile rilevare una diminuzione del livello utilizzando dispositivi speciali, che contano direttamente i globuli rossi. Un metodo più semplice misura la porzione di volume sanguigno contenuta nei globuli rossi (ematocrito). Il valore dell'ematocrito si ottiene inserendo una sottile provetta di vetro contenente un campione di sangue in una centrifuga e determinando il volume di globuli rossi che è precipitato sul fondo della provetta.

Dopo che l'anemia in un gatto è stata confermata, la sua forma viene determinata: rigenerativa o meno. Le caratteristiche della forma rigenerativa sono:

Un cambiamento nella dimensione dei globuli rossi (la cosiddetta anisocitosi), causato dalla presenza nel sangue del gatto di una certa quantità di globuli rossi grandi e immaturi rilasciati dal midollo osseo;
Presenza di reticolociti (globuli rossi immaturi). Con l'aiuto di coloranti speciali, queste cellule possono essere distinte dai globuli rossi normali (maturi) e, determinandone il numero, è possibile valutare se l'anemia è rigenerativa;

Identificare correttamente la forma di anemia aiuta a restringere l’elenco delle possibili cause alla base dell’anemia. L’anemia rigenerativa è solitamente causata da un aumento della degradazione dei globuli rossi (emolisi) o dalla perdita di sangue (ad esempio, a causa di un sanguinamento eccessivo). Non anemia rigenerativa di solito si sviluppa come conseguenza di altri problemi che portano all'interruzione della normale produzione di globuli rossi da parte del midollo osseo.

Ulteriori esami sui gatti per l'anemia.

Per colpa di grandi quantità le malattie che possono causare varie forme di anemia nei gatti spesso richiedono ulteriori test per determinare la causa specifica. Questi test possono includere esami del sangue per lo screening di agenti infettivi (come FeLV, FIV e Mycoplasma haemofelis), test per controllare la coagulazione del sangue e i livelli di ferro e screening per la malattia renale cronica. Alcuni gatti necessitano di radiografie ed ecografie e, se si sospettano problemi al midollo osseo, analisi di campioni di midollo osseo (aspirazione o biopsia). Questa procedura viene eseguita in anestesia generale a breve termine, utilizzando un ago inserito nell'osso del gatto.

Trattamento dell'anemia nei gatti.

Il trattamento dell'anemia nei gatti consiste nel trattamento sintomatico e di supporto del gatto, nonché in interventi specifici volti a trattare la malattia di base.

Il trattamento di supporto può includere trasfusioni di sangue (per l’anemia grave) e cure generali di supporto. Come per gli esseri umani, è importante che i gatti conoscano il gruppo sanguigno del donatore e del ricevente per garantirne la compatibilità.

Dipende da motivo specifico Se il tuo gatto è anemico, vengono prescritte procedure di trattamento. Gli antibiotici sono usati per trattare alcune infezioni (ad esempio, Mycopalsma haemofelis). Per la distruzione immunitaria dei globuli rossi - immunosoppressori (ad esempio corticosteroidi). Per l'anemia da carenza di ferro - farmaci per gatti contenenti ferro, ecc.

La prognosi per il trattamento dell’anemia nei gatti dipende dalla causa. La malattia risponde bene al trattamento in molti casi, ma a volte, soprattutto nell’anemia grave non rigenerativa causata da una malattia del midollo osseo, la prognosi a lungo termine può essere solo molto riservata.

ANEMIA

L'anemia è una condizione caratterizzata da un'insufficiente circolazione dell'emoglobina (Hgb). È il risultato di un’eccessiva distruzione dei globuli rossi (RBC), di un numero inferiore di globuli rossi o di una ridotta produzione di globuli rossi. L’anemia è una manifestazione di un processo patologico di base. La classificazione delle anemie può essere utile per elencare le diverse diagnosi per un dato animale. L'anemia può essere rigenerativa o non rigenerativa (Tabella 1).

L'anemia rigenerativa è una risposta del midollo osseo rosso ad un aumento dei globuli rossi circolanti. Questa risposta è una misura del numero di reticolociti, globuli rossi immaturi coinvolti nella circolazione.

Anemie rigenerative caratterizzato da un gran numero di reticolociti, nonché da una diminuzione del numero di globuli rossi e dalla loro distruzione.

A anemie non rigenerative il midollo osseo rosso dà una risposta scarsa e il numero di reticolociti è insignificante.

Può verificarsi anemia acuta e cronica . Più spesso, l'anemia acuta è caratterizzata da una diminuzione del numero di globuli rossi o dalla loro distruzione. L'anemia cronica è caratterizzata da una produzione insufficiente di globuli rossi, sebbene anche una lenta perdita di sangue (sanguinamento) possa esserne una causa. L'indice RBC viene utilizzato per un'ulteriore caratterizzazione e classificazione dell'anemia.

Il valore del volume corpuscolare (volume corpuscolare medio - MCV) è un'indicazione della dimensione dei globuli rossi. Volume medio dei globuli rossi - MCV (femtolitro) = (PCV- o ematocrito x 10): RBC (milioni).

Il volume dei precursori dei globuli rossi maturi nel midollo osseo rosso diminuisce all’aumentare della quantità di emoglobina (Hgb). Pertanto, i reticolociti hanno un volume eritrocitario medio (MCV) più elevato e l'MCV aumenta con anemie rigenerative. L'anemia con MCV elevato è classificata come macrocitico. Un basso MCV negli animali adulti anemici indica una carenza di ferro dovuta a una lenta perdita di sangue (di solito gastrointestinale o renale). Un basso MCV si osserva negli Akita e negli Shiba Inus, che normalmente hanno un basso numero di globuli rossi. Un basso volume dei globuli rossi si osserva in caso di anomalie renali congenite. Il valore della concentrazione di emoglobina corpuscolare (MCHC) indica la concentrazione di emoglobina in base al volume totale dei globuli rossi. MCHC (g/dl) = (Hgb x 100): PCV. Ciò fornisce informazioni simili in termini di valore dell'emoglobina corpuscolare (MCH), ma è considerato più accurato. MCH o contenuto medio di emoglobina in un globulo rosso (picogrammi) = (Hgb x 10): RBC (milioni). Bassa concentrazione emoglobina (MCHC) insieme a macrocitosi caratterizza l'anemia rigenerativa. In caso di carenza di ferro si osserva un basso contenuto di MCHC. Un MCHC crescente indica emolisi ed errore di laboratorio.

La diagnosi di laboratorio delle anemie si basa sulla concentrazione o sul volume cellulare totale (RCV). Il prossimo test essenziale è la conta dei reticolociti. I reticolociti sono cellule policrome quando colorati con Wright o Giemsa. La colorazione specifica dei reticolociti è la colorazione con blu di metilene delle cellule viventi. I reticolociti possono essere rilevati entro 72 ore dopo una significativa perdita di sangue o emolisi. Il picco della risposta reticolocitaria avviene entro 5-7 giorni. L'emolisi (nel midollo osseo rosso) dei reticolociti è solitamente colpita più dell'emorragia, a causa della caduta del ferro derivante dalla distruzione dei globuli rossi. La conta dei reticolociti è un'indicazione del grado di rigenerazione e deve essere interpretata in relazione al PCV. L'indice dei reticolociti è una misura approssimativa di quanto la risposta dei reticolociti corrisponda al grado di anemia.

Indice reticolocitario = PCV animale x % reticolociti: PCV normale.

Un volume maggiore di 1 indica una risposta corrispondente. I gatti hanno livelli più bassi di reticolocitosi per uno specifico stadio di anemia rispetto ai cani. I gatti producono sia aggregati punteggiati che reticolociti. Un aggregato di reticolociti è una cellula policromatica quando viene colorato con Wright e viene effettuato un conteggio per determinare il numero di reticolociti.

La valutazione della risposta dei globuli rossi nel midollo osseo rosso è più accurata mediante colorazione con blu di metilene vivo e conteggio dei reticolociti come percentuale dei globuli rossi totali. Il loro numero assoluto deve essere determinato per dimostrare una risposta che non dipenda dal grado di anemia. Ad esempio, 1 ml di sangue di un cane contiene normalmente 6,5 x 10 6 globuli rossi con l'1% (65.000) di reticolociti; un cane anemico ha 2 x 10 6 globuli rossi con il 3% (60.000) di reticolociti. A causa del fatto che la produzione di reticolociti nei cani in entrambi i casi è approssimativamente la stessa, la risposta di un cane con anemia è più debole. Una buona risposta è > 3 x 106 reticolociti/ml di sangue, ad esempio 3 x 10 globuli rossi con il 10% di reticolociti.

Un metodo più semplice per valutare la risposta dei globuli rossi si basa sul conteggio dei globuli rossi policromi dopo la colorazione semplice o la colorazione di Wright. Il valore del numero di globuli rossi policromi viene determinato per 10 campi di emissione lungo la lunghezza dei singoli strisci di sangue.

Un emocromo normale o un'anemia non responsiva sono 0-1 globuli rossi policromi per campo visivo nel cane; I soggetti anemici avevano una media di 5 globuli rossi per campo visivo; con anemia moderata con una risposta - 5-10 nel campo visivo; per l'anemia con una risposta elevata di 10-20 nel campo visivo. Nei gatti si osserva un numero molto inferiore (circa la metà del numero di globuli rossi nei cani); Nei cavalli non si osserva policromasia (reticolocitosi).

In cellule/ml si può calcolare approssimativamente quando la molteplicità del numero di cellule che rispondono a 1 campo di emissione è 8.000, anche se se prendiamo il valore di 10 globuli rossi policromi nel campo, otteniamo 80.000 per 1 ml nel sangue. Le piastrine del sangue possono essere contate allo stesso modo. Questo metodo viene utilizzato quando si confrontano le piastrine del sangue con il numero di reticolociti. Vedi tabella 6, pag. 290 che mostra i livelli di volume dei globuli rossi per alcune specie di animali domestici.

Il PCV e le proteine totali vengono determinati contemporaneamente a causa della diminuzione di entrambi gli indicatori in caso di anemia con perdita di sangue. Normalmente, si osservano proteine totali e diminuzione del PCV quando l'emolisi e l'anemia causano una mancata produzione di globuli rossi.

L’anamnesi e gli esami fisici sono particolarmente importanti per le cause aperte di anemia. I dati anamnestici variano a seconda della forma cronica o acuta di anemia. L'anemia acuta comprende improvvisi attacchi di debolezza, letargia, collasso cronico, pallore delle mucose, scolorimento delle urine, tachipnea e dispnea. Questo di solito è causato da emolisi o deficit di globuli rossi. I segni di anemia cronica sono spesso vaghi e comprendono letargia, depressione e anoressia. A volte si può notare pallore delle mucose, debolezza e dispnea. In molti casi, questi segni possono apparire improvvisamente. Le anemie croniche, caratterizzate da una lenta insorgenza dei sintomi e solitamente non rigenerative, sono associate ad un aumento della produzione di globuli rossi. In tutti i casi, il proprietario dovrebbe essere interrogato sul possibile avvelenamento da pillole o tossine, nonché sugli incidenti traumatici.

L'anamnesi e gli esami fisici, la conta dei globuli rossi, le proteine totali e la conta dei reticolociti dovrebbero indicare che l'anemia è associata a perdita di sangue (rigenerativa), aumento della distruzione dei globuli rossi (rigenerativa) o diminuzione della produzione di globuli rossi (non rigenerativa).

Per altri test diagnostici rilevanti, vedere le Tabelle 2,3 e 4.

Le caratteristiche della biopsia del midollo osseo rosso comprendono anemia non rigenerativa, più di una linea cellulare infetta, neutropenia selettiva, trombocitopenia selettiva, gammopatie monoclonali e febbre di tipo sconosciuto.

ANEMIA NON RIGENERATIVA

Anemia nutrizionale.

Negli animali adulti è associato a lesioni GJ lente del sangue come neoplasie ulcerose, ulcere primarie o infiammazioni intestinali. La perdita cronica di sangue alla fine porta alla carenza di ferro. Inizialmente si tenta la rigenerazione, ma successivamente si verifica una mancata produzione di reticolociti e l'anemia diventa microcitica (basso MCV) e ipocromica (basso MCHC). Il trattamento comprende trasfusioni di sangue (se necessarie), integratori di ferro e la risoluzione della causa sottostante.

Tutti gli animali soffrono di carenza di ferro durante il periodo di alimentazione, tuttavia ciò colpisce soprattutto i maiali. Ai suini dovrebbe essere somministrato ferro per via parenterale o PO durante la prima settimana di vita. Queste misure dovrebbero essere adottate per escludere la carenza di vitamina E; Qualsiasi manifestazione di questa carenza nella mandria o la precedente presenza di tossicosi da ferro (p.2071) è un motivo per sospendere la supplementazione di ferro fino a 24 ore dopo la somministrazione di vitamina E.

L'anemia persistente nei suini giovani che non è associata a una precedente integrazione di ferro dovrebbe richiedere precauzioni.

La vitamina E è necessaria per la sintesi dell'eme e normalmente c'è una grande quantità di eme che rilascia e elimina il ferro dalla somministrazione PO o parenterale. Bassi livelli di vitamina E, e quindi di eme, consentono la circolazione del ferro libero, che provoca perossidazione delle membrane cellulari e necrosi, in particolare nel cuore, nel fegato e nel muscolo scheletrico (vedere miopatia nutrizionale di agnelli e vitelli, P870, epatosi alimentare dei suini , pagina .872).

La carenza di rame può essere assoluta o associata ad un'eccessiva presenza di molibdeno. Il rame è necessario per il sistema enzimatico della ferossidasi; la carenza blocca l'utilizzo del ferro, provocando anemia sideropenica, che può essere ipocromica e microcitica. Nell'anemia da carenza di rame, l'emosiderina del midollo osseo rosso è normale o elevata, ma il ferro sierico è basso. Il cobalto e il rame vengono comunemente aggiunti ai mangimi come additivi e quando manca il sale.

La carenza di vitamina B6 o piridossina riduce la sintesi dell'eme e provoca anemia, ma non viene rilevata clinicamente ed è considerata rara.

Il deficit di midollo osseo rosso è un'anemia plastica caratterizzata da trombocitopenia, granulocitopenia e anemia. Poiché i globuli rossi vivono leggermente più a lungo (100-120 giorni nei cani, 66-78 giorni nei gatti) rispetto ai neutrofili (8 ore) e alle piastrine (8-10 giorni), gli animali con anemia plastica acuta mostrano segni di trombocitopenia (perdita di sangue). leucopenia (infezione). Gli animali affetti da anemia plastica cronica mostrano segni di anemia.

L'aplasia delle cellule iperrosse viene solitamente descritta nei casi in cui sono colpiti solo i globuli rossi e i loro precursori. L’anemia è sempre una condizione grave e le concentrazioni di ferro nel siero sono normali o ridotte. L'aplasia a cellule iperrosse è solitamente idiopatica o può essere associata al virus della leucemia felina infettiva o a farmaci (p. es., tiacetarzamide soda).

Esistono prove che la reattività immunitaria contro i precursori dei globuli rossi può portare a questa condizione.

Il trattamento dell'anemia aplastica e dell'aplasia delle cellule iperrosse è dettato da cause nascoste mentre vengono adottate misure di supporto nella speranza di remissione. Necessario quadro completo, comprese le questioni relative alla vulnerabilità ai farmaci o alle tossine. Le trasfusioni di sangue sono necessarie quando i segni clinici indicano la necessità di aumentare l’apporto di ossigeno ai tessuti. Se non viene trovata alcuna causa specifica, vengono prescritti livelli immunosoppressori di corticosteroidi. Altri farmaci immunosoppressori possono causare la remissione in alcuni casi di aplasia delle cellule iperrosse. L'eritropoietina e il fattore stimolante le colonie di granulociti possono essere utili se nei test del midollo osseo rosso vengono rilevati rispettivamente i precursori dei globuli rossi e dei globuli bianchi. L'infezione viene trattata con antibiotici battericidi appropriati. A scopo profilattico, agli animali con una conta dei neutrofili inferiore a 1.000/ml vengono prescritti antibiotici.

Anemia nelle malattie croniche.

L'anemia è normocitica, normocromica e non rigenerativa. Ciò è dovuto all'ipofunzione ghiandola tiroidea, con diminuzione degli adrenocorticoidi, malattie renali, malattie del fegato e infiammazioni o infezioni croniche, nonché neoplasie. Può svilupparsi 2 settimane dopo l'inizio della malattia. L'anemia può solitamente regredire (PCV 18-35) e le concentrazioni sieriche di ferro diminuiscono. Una biopsia del midollo osseo rosso è accompagnata da grandi quantità di ferro nelle cellule RPE. L’anemia può essere dovuta a una combinazione di diversi fattori, tra cui il sequestro del ferro nelle RES, la ridotta produzione di eritropoietine e un ciclo vitale ridotto dei globuli rossi. Il trattamento è dettato dai processi patologici nascosti. Nei casi di insufficienza renale, dove vi è una definitiva mancanza di produzione di eritropoietina, l’iniezione di eritropoietina può essere molto utile.

ANEMIA RIGENERATIVA

Perdita di sangue .

La perdita di sangue può essere subacuta, acuta o cronica e i segni clinici dipendono dalla velocità di deplezione del volume sanguigno. La perdita cronica di sangue può essere il risultato di una carenza di ferro e dello sviluppo di anemia non rigenerativa. Nelle emorragie subacute e acute, il PCV e le proteine totali sono normali. Sono necessarie 6 ore per aumentare il volume circolante nei tessuti, dopodiché il PCV e le proteine totali diminuiscono. La perdita di sangue può anche essere esterna e interna. La malattia intrinseca di solito porta ad una riduzione sproporzionata del PCV perché le proteine vengono riassorbite nel sistema vascolare poiché un numero minimo di globuli rossi intatti è già stato riassorbito. L'essenza della reticolocitosi è che non si verifica entro 72 ore dall'inizio della perdita di sangue.

Neoplasie accompagnate da sanguinamento nella cavità corporea o nei tessuti o sanguinamento esterno possono causare anemia con perdita di sangue, spesso di natura subacuta. Debolezza periodica e anemia possono significare tumori perforanti e con conseguente piccola perdita di sangue. In questi casi la reticolocitosi è presente perché è passato il tempo per la rigenerazione. Gli ematomi possono apparire proprio come neoplasie rotte.

Il trattamento iniziale consiste nell'aumentare il volume e nel riposizionare i globuli rossi una volta che l'emorragia è già comparsa. È necessario arrestare il sanguinamento prolungato ed eliminare le condizioni nascoste della malattia.

Distruzione eccessiva dei globuli rossi

L'anemia emolitica può essere extra e intravascolare. L'emolisi extravascolare si verifica quando l'RPE fagocita i globuli rossi. L'emoglobina viene convertita in bilirubina, provocando ittero o bilirubinuria. Nell'emolisi intravascolare, i globuli rossi rilasciano Hgb nel sistema vascolare, provocando emoglobinemia, emoglobinuria e successivamente ittero. La determinazione diretta e indiretta della bilirubina non è particolarmente importante nelle malattie emolitiche, tranne che negli stadi particolarmente precoci. La bilirubina indiretta non è ancora combinata dal fegato e aumenta presto. Quindi il fegato combina la bilirubina e il livello della bilirubina diretta aumenta. Poiché il fegato può normalmente combinare grandi quantità di bilirubina, un'elevata bilirubina indiretta in presenza di malattie emolitiche e anemia indica anche una grave emolisi o una concomitante malattia epatica.

Anomalie extracorpuscolari.

Anemia immunoemolitica (JHA): la JHA è una maggiore distruzione dei globuli rossi nascosti da anticorpi o complessi Ag-Ab attaccati alla superficie dei globuli rossi. È caratterizzata da anemia rigenerativa, sferocitosi (nei cani) e spesso dalla presenza di autoanticorpi anti-RBC (test di Coombs positivo). La JHA primaria (indiopatica) coinvolge solo i globuli rossi stessi e si verifica nel 60-70% dei casi nei cani. Elevate concentrazioni di anticorpi sierici contro l'Ag virale nei cani con JHA primaria suggeriscono che possono seguire malattie idiopatiche infezione virale. Uno degli studi fornisce informazioni cliniche sulla relazione temporale del vaccino legato al JHA nei cani. La GAI secondaria è associata a un’ampia varietà di condizioni sottostanti. Questi includono trombocitopenia immunitaria, lupus eritematoso sistemico, malattie virali, infezioni batteriche gravi, granulomatosi, linfosarcoma, leucemia linfocitica e farmaci. I farmaci associati alla JHA includono trimetoprim sulfa e ornetoprim sulfa nei cani e mettimasi e propiltiaurocile nei gatti.

I segni clinici variano a seconda del tipo di emolisi e dell'esordio della malattia. Nel caso della semplice emolisi intravascolare, l'animale può essere suscettibile ad anemia subacuta o acuta, emoglobinemia, emoglobinuria, debolezza improvvisa, collasso e shock. Gli animali affetti da malattie acute o croniche, inclusa l'emolisi extravascolare, possono essere soggetti a debolezza, anemia e possibilmente ittero. Molti animali presentano una milza ingrossata perché solitamente è la prima ad essere coinvolta nella distruzione dei globuli rossi.

I test di laboratorio variano anche in base alla gravità e al tipo di distruzione dei globuli rossi. Nei casi subacuti vi è una mancanza di reticolociti. Successivamente si osserva una reticolocitosi pronunciata. La stimolazione primaria del midollo osseo rosso porta alla leucocitosi neutra, ad uno spostamento significativo a sinistra. I livelli di bilirubina sierica variano, così come la presenza di emoglobinuria e bilirubinuria. In alcuni casi, i globuli rossi si autoagglutinano quando il sangue si trova in una provetta contenente un anticoagulante. Ciò può essere confermato microscopicamente per differenziarlo dalla farmacia rouleaux, che non è un segno di distruzione immunitaria dei globuli rossi.

La terapia per la JHA è dettata dalla crescente distruzione dei globuli rossi del RES e da un aumento della produzione di anticorpi distrutti. In caso di GAI secondario ragioni nascoste devono essere identificati e trattati. Dosi immunosoppressive di corticosteroidi (prednisone 2,2 mg/kg o desametasone 0,3 mg/kg) sono prescritte per un rapido recupero della RES. Questi farmaci vengono mantenuti a questo livello finché il PCV non aumenta fino a 30 e poi diminuiscono lentamente nell'arco di 2-3 periodi. Se i corticosteroidi non sono efficaci, vengono utilizzati altri farmaci immunosoppressori, come la ciclofosoranide e l'azatilprina. Come agente aggiuntivo oltre a ripristinare la RES, questi farmaci aumentano la produzione di AT più velocemente dei corticosteroidi. Questi farmaci sono indicati in caso di autoagglutinazioni complesse, emolisi intravascolare, anemia complessa: sono migliori delle trasfusioni di sangue quando vengono prescritte trasfusioni di sangue e quando l'idero complesso scompare. Sono consentiti altri farmaci immunosoppressori, sebbene non siano stati condotti studi controllati per dimostrare la loro efficacia. Recentemente, l'immunoglobulina umana (0,5 - 1,50/kg, 1 V, periodo di circa 12 ore) si è dimostrata efficace nei cani. Le trasfusioni di sangue vengono utilizzate quando esiste una base clinica per ciò. L’uso delle trasfusioni (P18) non è associato ad un aumento della mortalità. Se viene eseguita una trasfusione, può verificarsi una mescolanza di gruppi sanguigni e l'animale deve essere attentamente esaminato. La splenectomia non è considerata efficace per la JHA nei cani. La plasmaferesi può essere particolarmente efficace prima che la terapia citotossica abbia risposto bene, ma ciò è possibile solo in specifici centri di riferimento.

Malattie emolitiche isoimmuni.

Ciò si verifica quando il gruppo sanguigno dell'embrione non corrisponde a quello della madre. Gli animali neonati ricevono anticorpi attraverso l'immunità colostrale.

Malattie emolitiche dei cuccioli e dei gattini appena nati.

È rara la sensibilità spontanea delle cagne e delle madri agli antigeni dei globuli rossi fetali, che separa gli antigeni dei principali gruppi sanguigni in base alla loro incompatibilità. Il 40% dei cani contiene l'antigene DEA 1, il 90% dei gatti contiene l'antigene A-AG. Pertanto, la possibilità di accoppiamento tra un animale contenente questo AG e un animale che non lo contiene è 40/60 nei cani e 90/10 nei gatti. Diagnostica della custodia e del trattamento di gattini e cuccioli sensibili malattie emoliticheè correlato ai principi che verranno descritti di seguito per gli animali adulti.

Malattie emolitiche dei vitelli neonati:

La sensibilità spontanea dei bovini all'antigene RBC fetale è molto rara o inesistente. I vaccini ematici sono progettati per prevenire la babisiosi e l’apaplasmosi e possono contenere antigeni dei globuli rossi che immunizzano le femmine. Se il toro ha lo stesso antigene RBC del donatore del vaccino, i vitelli possono assorbire questi antigeni e sviluppare anemia emolitica isoimmune quando ricevono il colostro. La gravidanza procede normalmente. Gli addominali isolati dai globuli rossi dei vitelli affetti sono considerati JG o in alcuni casi emolitici. Una semplice dose da 2 ml di vaccino Babesia poche settimane prima del parto può portare all'isoeritrolisi nel periodo neonatale. E i casi più mortali si verificano quando la femmina è stata vaccinata 4-5 volte durante l'anno. Il test di Coombs è solitamente molto positivo. I proprietari possono notare l'urina rossa nei vitelli appena nati e aggravare il problema della malattia rivaccinando le femmine per sospetta infezione neonatale.

La malattia può essere lieve o subacuta, con segni che compaiono da 12 a 48 ore dopo la nascita. Nei casi subacuti, la morte può verificarsi 2 ore dopo la comparsa dei segni di dispnea grave e da 12 a 16 ore dopo la nascita.

I casi acuti sono caratterizzati da depressione, dispnea e talvolta febbre, che si sviluppa 24-48 ore dopo la nascita.

I vitelli continuano a succhiare, ma si indeboliscono; appare il pallore, che rimane nascosto per 1-2 giorni con ittero moderato.

La morte può avvenire entro 4-5 giorni. I vitelli moderatamente colpiti mostrano attività ridotta e letargia.

Nei casi subacuti si osservano emoglobinuria, ipofibrinogenemia e prodotti di grave degradazione della fibrina, morte rapida, milza spugnosa e alterazione del colore dei reni. C'è un eccesso liquido pleurico, macchiato di sangue, polmoni edematosi e congestionati di sangue. Nella forma acuta il PCV scende al 6-7% e spesso si osserva emoglobinuria. Il midollo osseo rosso dà una risposta insufficiente; Si osserva l'1-2% dei globuli rossi policromatofili e fino a 140 rubriciti per 100 globuli bianchi. Il test di Coombs è positivo, il latte materno agglutina i globuli rossi del vitello e si verifica l'emolisi dopo l'aggiunta del complemento. Nei casi moderati, il PCV scende al 18% nella prima settimana dopo la nascita e sale a 30 nella terza. L'anemia è normocromica e macrocitica.

La diagnosi è solitamente basata su studi clinici anemia complessa nei vitelli neonati di madri che hanno ricevuto un vaccino ematico. Il rinforzo avviene mediante agglutinazione dei globuli rossi adulti e di vitello con il siero colostrale e materno.

Le trasfusioni di sangue di solito non vengono somministrate a causa dell’incompatibilità del donatore. Una semplice trasfusione da una mucca non vaccinata o una trasfusione di globuli rossi uterini trattati con sale può essere utile per aumentare il PCV a 25. Gli antibiotici e gli steroidi possono essere utili.

In caso di dubbio, la malattia può essere prevista identificando la presenza di un titolo contro i globuli rossi bovini nelle mucche. In pratica, il colostro bovino non titolato dovrebbe essere utilizzato fino a quando la femmina positiva non sarà stata munta per 24-48 ore.

Malattie emolitiche dei puledri neonati:

I puledri affetti sono normali alla nascita, ma possono assorbire quantità critiche di isoanticorpi dal colostro attraverso il tratto GJ entro 36 ore. L'isoelettrolisi neonatale clinicamente riconoscibile si verifica meno frequentemente nei puledri provenienti da madri primarie e di solito non viene rilevata finché la madre non ha partorito 3 o 4 puledri. . L'utero è isoimmunizzato naturalmente con rottura focale della placenta, che consente l'emorragia placentare fetale sangue incompatibile Il puledro ha un fattore sanguigno che la madre non ha. I singoli stalloni allevati da madri sensibili producono sempre puledri sensibili perché sono geneticamente omozigoti per il fattore sangue. Altri stalloni (eterozigoti) raramente producono tali puledri, sebbene l'eritrorriza neonatale possa verificarsi in puledri di qualsiasi razza, molto probabilmente nei muli e nei purosangue.

La complessità delle anemie varia in modo significativo a seconda del numero e del tipo di isoanticorpi consumati. Gli anticorpi emolitici provocano i danni maggiori ed i titoli più elevati si riscontrano nella prima porzione di colostro; Di conseguenza, i puledri vigorosi che vengono allattati male subito dopo la nascita possono essere colpiti in modo particolarmente grave.

I segni possono comparire ovunque da 8 ore a 5 giorni dopo la nascita. Questi includono litargia, ittero, dispnea, palpitazioni e casi difficili emoglobinuria. I puledri si sdraiano a lungo e quelli colpiti in modo particolarmente grave spesso non riescono a stare in piedi. Non mangiano spesso o per lunghi periodi di tempo. La congiuntiva, la sclera e le mucose diventano intensamente itteriche nei puledri gravemente colpiti. I globuli rossi variano da 2-4 x 10 6/ml e i globuli rossi tendono ad agglutinarsi nel proprio plasma. I puledri con globuli rossi raggiungono questo livello entro le prime 24 ore dal trattamento richiesto.

La diagnosi può essere fatta clinicamente. Un test di Coombs positivo nei puledri affetti da anemia costituisce una prova evidente e la dimostrazione di anticorpi specifici contro i globuli rossi del puledro nel siero o nel colostro materno è definitiva. Ad eccezione dell'anemia, dell'ittero e talvolta dell'ematuria, si osserva qualche danno. Milza ingrossata e ittero generalizzato si osservano spesso nei puledri che muoiono entro le prime 24-48 ore dalla nascita.

Nei puledri affetti in maniera lieve, l'alimentazione di routine con antibiotici e la limitazione del movimento per la prima settimana di solito produce risultati positivi. La trasfusione di sangue è l'unico metodo per salvare i puledri affetti da casi complessi di anemia. Tutto il sangue dei genitori non può essere utilizzato per la trasfusione perché contiene anticorpi emolitici, ma come trattamento possono essere utilizzati i globuli rossi uterini trattati con sale. È difficile trovare un donatore idoneo; i suoi globuli rossi non devono essere agglutinati o emolizzati dal siero o dal colostro uterino, e il siero non deve contenere isoagglutinine o isoemolisine nelle cellule del puledro. La conta dei globuli rossi del puledro deve essere 3-4 x 106/ml o il PCV superiore al 15% prima del recupero. Se sono presenti globuli rossi femminili, eseguire 2 o 3 lavaggi in soluzione salina isotonica; Sono sufficienti 2-3 litri di sangue materno. È possibile rimuovere 3-7 litri di sangue del puledro e infondervi 4-6 litri di sangue di un donatore per alleviare l'anemia e alleviare i sintomi. Potrebbero essere necessarie ulteriori trasfusioni così come cure di supporto. Particolare attenzione deve essere prestata all'identificazione dell'infezione. I puledri colpiti hanno tipicamente una forte risposta rossa del midollo osseo, caratterizzata da marcata anisocitosi dei globuli rossi sugli strisci di sangue e migrazione verso un MCV compreso tra 45-50 e 50-55fl. , ma la loro presenza è difficile da confermare. I globuli rossi policromatici si osservano raramente nel sangue periferico e la loro assenza è una caratteristica specifica. A volte in casi particolarmente difficili si possono osservare rubriciti e sideroleucociti. Può essere presente la presenza di leucociti neutrofili. La conta leucocitaria aumenta a 15-25.000/ml con il trattamento steroideo, che dovrebbe essere accompagnato da una terapia antibiotica.

Se il siero della femmina alla fine della gravidanza contiene un titolo anticorpale definitivo (>1/2), se il test del colostro femminile con cellule puledre alla nascita contiene un titolo anticorpale >1/8, allora la malattia può essere prevenuta separando il puledro dalla madre nelle prime 36 ore dopo la nascita. Il puledro può essere allattato da un'altra cavalla o ricevere una formula in bottiglia basata sul colostro di una femmina non immunizzata. A questo scopo il colostro può essere conservato congelato. La cavalla deve essere munta per ottenere il colostro. La malattia può solitamente essere prevenuta accoppiando una madre che ha già avuto 1 o più puledri infetti con uno stallone i cui globuli rossi non sono agglutinati o emolizzati dagli isoanticorpi nel siero uterino. Tuttavia, in questi casi, i livelli sierici di anticorpi dovrebbero essere misurati durante la fine della gravidanza per determinare la possibile presenza di nuovi anticorpi.

Malattie emolitiche dei suinetti neonati:

La suscettibilità materna può verificarsi dopo l'uso del vaccino del colera suino inattivato cristalvioletto prelevato dal sangue o attraverso la suscettibilità transplacentare naturale. Nelle malattie spontanee la trombocitopenia isoimmune inizialmente ha un effetto minore sui globuli rossi. I suinetti sono sani fin dalla nascita, ma la malattia compare dopo l'allattamento.

I primi segni sono visibili quando i globuli rossi e le piastrine nel sangue periferico vengono distrutti. Innanzitutto la risposta è data dal midollo osseo rosso e la malattia stessa si manifesta nella prima settimana, quando l'AT continua ad essere assorbita, i precursori delle cellule del midollo osseo rosso vengono distrutti, le petecchie terminali si associano ad una diminuzione della la formazione delle piastrine nel sangue. Aplasia del midollo osseo rosso. L'anemia terminale porta a emorragie e ipoproliferazione.

I segni compaiono nei primi 1-4 giorni dopo la nascita e consistono in pallore, inattivazione, dispnea e ittero. Questi segni diminuiscono gradualmente. Dopo 10-11 giorni si sviluppano numerose emorragie petecchiali nelle regioni ventrali del corpo; molti suinetti muoiono in questo periodo. La conta dei globuli rossi scende dal range normale di 4,5 -5,3 x 10 6 / ml alla nascita a 1-3 x 10 6 / ml a quattro giorni di età. Con il progredire dell'anemia, compaiono anisocitosi e policromasia insieme alle rubriciti circolanti. L'MCV aumenta dai normali 70 fl alla nascita a 100-120 fl a 1-2 settimane di età e ritorna normale a 4 settimane di età. I neutrofili aumentano a 9-10 x 10 3/ml a 4 giorni di età, quando la conta dei globuli rossi è più bassa, per poi tornare alla normalità (3-4 x 10 3/ml). Le piastrine del sangue danno una risposta bimodale e diminuiscono da 300 x 10 3 / ml alla nascita a 100 x 10 3 / ml a 1 giorno di età, quindi aumentano fino alla normalità durante la prima settimana. Una grave trombocitopenia segue dopo 10-14 giorni. Nei suinetti che muoiono, il midollo osseo rosso è ipoplastico e non sono presenti megacariociti. I globuli rossi sono Coombs positivi dal giorno 1 al 7 e negativi entro il giorno 14.

La diagnosi si basa solitamente su studi sull'anemia, porpora e lieve ittero nei suini durante il periodo neonatale. L'anemia è inizialmente emolitica, macrocitica, normocromica e reattiva; successivamente diventa ipoplastico. La conferma viene dall'agglutinazione dei globuli rossi e delle piastrine del suinetto e del padre nel siero e nel latte della scrofa. La leptospirosi può essere monitorata durante il rilevamento della trombocitopenia o del titolo materno.

Di solito non si tenta il trattamento; Puoi provare a sostituire l'utero in allattamento. I suini non dovrebbero essere accoppiati con lo stesso maschio dopo la nascita di suinetti infetti.

Anemia emolitica dovuta a frammentazione intravascolare:

L'emolisi è associata a coagulopatia intravascolare disseminata. Si ritiene che il meccanismo sia la frammentazione fisica dei globuli rossi o della base di fibrina intraluminale e la migrazione dei globuli rossi danneggiati nel tessuto reticoloendoteliale o con complicanze e si esprime come anemia emolitica microangiopatica. Negli strisci di sangue periferico possono essere osservati schistociti. Alcune delle condizioni patologiche in cui si osservano anemia microangiopatica ed emolitica comprendono febbre, reazioni trasfusionali, shock, sindrome postcavale in combinazione con filariosi cardiopolmonare nei cani, malattie neoplastiche (emangiosarcoma), sindromi emolitiche e uretiche nei vitelli giovani, anemia infettiva equina, anemia africana peste suina e colera suina cronica. Il trattamento è dettato dai processi nascosti della malattia.

Anomalie intracorpuscolari.

Il deficit di piruvato chinasi è stato osservato nei cani Basenji, nei West Highland White Terrier e nei gatti Abessiniani. Questo enzima si trova nei prodotti energetici dei globuli rossi e la sua assenza provoca cambiamenti nella membrana che aumentano la fagocitosi delle RES. La malattia viene trasmessa in modo autosomico recessivo e viene confermata testando l'attività del piruvato chinasi. I portatori animali possono essere identificati anche mediante studi sull'attività enzimatica. La reticolocitosi cutanea è stata scoperta come conseguenza dell'anemia macrocitica-ipocromica. Non sono presenti sferociti. Successivamente si sviluppano mielofibrosi e osteosclerosi, che portano ad una diminuzione dell'eritropoiesi, all'anemia non rigenerativa e alla morte. In media sopravvivono animali di 2-3 anni. Nessun trattamento definitivo è possibile. La splenectomia può essere utile se eseguita nelle fasi iniziali. Più avanti nella malattia, la milza diventa una fonte significativa di produzione di globuli rossi.

Il deficit di fosfofruttochinasi è stato osservato negli Springer Spaniel inglesi e nei Cocker Spaniel americani. È caratterizzata da attacchi periodici di anemia emolitica associati alla tensione, che costituisce uno stimolo alcalosi respiratoria e aumento della fragilità dei globuli rossi. Si lega facilmente al sistema immunitario anemia emolitica. La terapia per l'anemia acuta prevede la calma dell'animale, maggiori cure e sono consentite anche trasfusioni di sangue. Per prevenirlo, è necessario ridurre l'attività vigorosa.

L'avvelenamento da piombo (p 2072) può portare a ipocromia e anemia rigenerativa. Un grave avvelenamento da piombo provoca una diminuzione del ciclo vitale dei globuli rossi e una riduzione della sintesi dell'eme. È possibile rilevare un numero crescente di globuli rossi e reticolociti nucleati.

Può verificarsi un accumulo basofilo. La diagnosi è confermata dal livello di piombo nel sangue. La terapia consiste nell'eliminazione del piombo dal tratto GJ, nei corticosteroidi se si sviluppa edema cerebrale e nei farmaci per scomporre il piombo e migliorarne l'eliminazione dall'organismo. I farmaci adatti includono CaEDTa, penicillamina e succimero.

L'anemia emolitica ereditaria non sferocitica è osservata nei beagle e nei barboncini. È stato rilevato un gran numero di reticolociti. L'osteosclerosi è semplice. La stomatocitosi ereditaria è associata al nanismo e si osserva nei Malamute.

RBC - conta dei globuli rossi

Hgb - quantità di emoglobina

MCV - volume medio degli eritrociti

MCHC - concentrazione media di emoglobina corpuscolare

PCV - ematocrito (numero di ematocrito)

MCH - contenuto medio di emoglobina (nei globuli rossi)

RCV - volume cellulare medio

Anemiaè una sindrome clinica ed ematologica, caratterizzata da una diminuzione del contenuto di emoglobina per unità di volume di sangue, più spesso con una contemporanea diminuzione del numero di globuli rossi, che porta allo sviluppo carenza di ossigeno tessuti Per anemia si intende una diminuzione del livello di emoglobina inferiore a 130 g/l e del numero di globuli rossi inferiore a 4 * 10 12 / l negli uomini e, di conseguenza, inferiore a 120 g / l e 3,5 * 10 12 / l nelle donne .

Classificazione dell'anemia

Classificazione patogenetica dell'anemia

I. Anemia dovuta a perdita di sangue (post-emorragica):
a) acuto anemia postemorragica;
b) anemia cronica postemorragica.
II. Anemia dovuta alla ridotta formazione dei globuli rossi e dell'emoglobina:
UN) ;
b) anemia megaloblastica associata ad alterata sintesi del DNA;
V).
III. :
1. Ereditario:
a) associato a una violazione della struttura della membrana eritrocitaria (, ovalocitosi, acatocitosi);
b) associato a deficit enzimatico negli eritrociti;
c) associato ad alterata sintesi dell'emoglobina (emoglobinosi).
2. Acquistato.
3. .
IV. Anemia di origine mista.

Classificazione morfologica dell'anemia

I. Anemia macrocitica (MCV > 100 µm (fl); diametro eritrocitario > 8 µm) (carenza di vitamina B 12 e acido folico, malattia epatica, preleucemia).
II. Anemia microcitica (MCV)<80 мкм (фл), диаметр эритроцитов < 6,5 мкм) (дефицит железа, нарушения синтеза глобина, нарушение синтеза порфирина и гемма).
III. Anemia normocitica (MCV 81 -99 µm (fl), diametro eritrocitario 7,2-7,5 µm) (recente perdita di sangue, emolisi degli eritrociti, anemia ipo- e aplastica, mielofibrosi).

Classificazione dell'anemia per indice di colore

I. Anemia ipocromica, indice di colore< 0,8 (железодефицитная анемия, сидероахрестическая анемия, талассемии).
II. L'anemia è normocromica, indice di colore 0,85-1,05 (anemia nell'insufficienza renale cronica, anemia aplastica, anemia nelle malattie epatiche, anemia postemorragica acuta).
III. Anemia ipercromica, indice di colore > 1,05 (anemia da carenza di B 12, anemia acrestica, anemia da carenza di folato).

Classificazione dell'anemia in base alla capacità del midollo osseo di rigenerarsi

I. Forma rigenerativa di anemia (con sufficiente funzionalità del midollo osseo) - reticolociti superiori all'1% (con anemia emolitica, crisi reticolocitaria nel trattamento dell'anemia perniciosa con vitamina B 12, dopo perdita di sangue).
II. Forma iporigenerativa di anemia (con ridotta funzione rigenerativa del midollo osseo) - reticolociti inferiori all'1% (con anemia da carenza di ferro, perdita di sangue cronica).
III. Forma di anemia ipoplastica o aplastica (con una forte inibizione dell'eritropoiesi) - reticolociti inferiori allo 0,2% (con anemia ipoplastica, panmieloftisi).
La funzione eritropoietica del midollo osseo è giudicata dal contenuto di reticolociti nel sangue periferico. Il contenuto normale di reticolociti è dello 0,2-1%.

L'Accademia di Medicina Rigenerativa è un'istituzione di formazione, ricerca, medica, ricreativa, rigenerativa e di gerontologia (ringiovanimento), fondata a Swiebodzice, in Polonia nel 2010. In un breve periodo di tempo, l'Accademia di Medicina Rigenerativa ha guadagnato fama mondiale ed è diventata una delle centri medici leader in Europa. Pazienti provenienti da 30 paesi (Stati Uniti, Canada, Australia, Israele, UE, CSI, paesi asiatici e africani) si sono già sottoposti con successo al trattamento e alla rigenerazione nel nostro centro. L'Accademia di Medicina Rigenerativa non è solo leader nella prevenzione e nel trattamento di molte malattie genetiche e incurabili croniche, ma è anche l'unico centro al mondo in cui viene implementato e ampiamente utilizzato il metodo integrato di rigenerazione corporea con l'aiuto di semplici tecniche naturali innocue. Una nuova promettente direzione nella medicina complementare e rigenerativa è stata sviluppata, provata e implementata nella pratica nel nostro centro.

Il vantaggio inestimabile di questa tecnica è il rapido ripristino, rigenerazione e ringiovanimento del corpo, tanto che i nostri pazienti in qualsiasi condizione e a qualsiasi età smettono quasi completamente di assumere qualsiasi farmaco, compresi antidolorifici e integratori alimentari. Smettono anche di limitare il cibo e di attenersi a qualsiasi dieta. VIVONO UNA VITA PIENA SENZA MALATTIE E FARMACI!

L’Accademia di Medicina Rigenerativa lavora sulla base del metodo dell’autore Aliaksandr Haretski “Il metodo di rigenerazione degli organi umani, ringiovanimento biologico del corpo, guarigione integrata delle malattie croniche “incurabili” e dell’invecchiamento con l’aiuto di tecniche di medicina rigenerativa”.

Puoi conoscere gli elementi base del nostro metodo sul sito ufficiale della nostra Accademia www.acadregmed.com Abbiamo pubblicato molte informazioni pratiche lì. Potrai imparare come purificare efficacemente il corpo dalle tossine e dai parassiti nocivi, come eliminare le principali cause delle malattie e rafforzare il sistema immunitario. Si potrà inoltre apprendere come avviare i meccanismi di rigenerazione corporea e di autoguarigione in soggetti malati affetti da diverse patologie gravi.

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Nella maggior parte dei casi i pazienti che si rivolgono alla nostra Accademia sono interessati a curare un solo organo, maggiormente colpito dalle loro patologie. Ma siamo impegnati nel miglioramento della salute e nella rigenerazione dell’intero corpo piuttosto che delle sue singole parti danneggiate.

Un uomo moderno si sforza di rimanere giovane e sano il più a lungo possibile. Ora, fortunatamente per noi, abbiamo questa opportunità grazie al Sig. Aliaksandr Haretski

Le persone non muoiono di vecchiaia, ma di malattie. Abbiamo trovato un modo universale per sbarazzarci di malattie croniche e incurabili e prolungare a lungo la vita delle persone. Il nostro metodo di rigenerazione dell'intero corpo non è una teoria. È testato e utilizzato con successo nella pratica.

Offriamo vari corsi di terapia rigenerativa per la prevenzione, conservazione, ripristino e miglioramento della salute, il cui utilizzo ci consente:

Per eseguire la pulizia completa del corpo, incoraggiare il corpo a guarire se stesso e arrestare la progressione di molte malattie. Si può dire senza esagerare che è il modo migliore per rigenerare il corpo umano, prevenire varie malattie e fermare il processo di invecchiamento: programmi da 13 a 30 giorni.

1+ per arrestare la progressione della malattia o debellarla in caso di forme lievi e intermedie di malattie “incurabili”: programmi da 30 a 60 giorni.

1 e 2+ per eliminare le malattie in caso di forme gravi di malattie "incurabili" e persino genetiche, per recuperare funzioni precedentemente perse, per avviare il processo di rigenerazione e ringiovanimento negli anziani e nei malati gravi, nonché nei pazienti che avete bisogno di trapianti di organi senza alcun chirurgo specializzato in trapianti, solo con l'aiuto del nostro metodo di rigenerazione di tutto il corpo: alcuni corsi di programmi di 30 giorni o 60 giorni o un programma di 365 giorni.

Il costo e la durata del corso vengono determinati individualmente per ogni paziente dagli specialisti dell’Accademia e dipendono dallo stato di salute del paziente. Di seguito sono riportati i prezzi base in base ai quali viene calcolato il costo dei servizi.

Il costo dei servizi presso l'Accademia di medicina rigenerativa, Swiebodzice, Polonia.

Programmi di disintossicazione, pulizia del corpo e prevenzione delle malattie

	Luce 6 giorni	Luce 13 giorni	Intensivo 6 giorni
Il costo delle procedure	190x6=1140 euro	168x12=2016euro	225x6=1350 euro
	25x6=150 euro	25x13=325 euro	25x6=150 euro
	38x6=228 euro	38x13=494 euro	38x6=228 euro
Il costo dei pasti	19x4=76 euro	19x9=171 euro	19x4=76 euro
I costi del programma di pulizia del corpo + pasti + alloggio in una camera standard	1366 euro (1 giorno–228 euro)	2512 euro (1 giorno–193 euro)	1576 euro (1 giorno–263 euro)
I costi di un programma di pulizia del corpo + pasti + alloggio in una camera di lusso	1444 euro (1 giorno–241 euro)	2681 euro (1 giorno–206 euro)	1654 euro (1 giorno–276 euro)

Programmi per la prevenzione delle malattie, il miglioramento della salute, la pulizia del corpo, la rigenerazione degli organi, la rigenerazione dell'intero corpo, il ringiovanimento del corpo, la terapia di bellezza, la riabilitazione e la fisioterapia per ripristinare la capacità di riserva del corpo umano e ottenere i massimi risultati sportivi dagli atleti

	13 giorni	20 giorni	30 giorni
Il costo delle procedure	223x12=2676 euro	193x18=3474 euro	168x26=4368 euro
Il costo della sistemazione in una camera standard	25x13=325 euro	25x20=500 euro	25x30=750 euro
Il costo della sistemazione in una camera lux	38x13=494 euro	38x20=760 euro	38x30=1140 euro
Il costo dei pasti	19x9=171 euro	19x14=266 euro	19x20=380 euro
	3172 euro (1 giorno–244 euro)	4240 euro (1 giorno–212 euro)	5498 euro (1 giorno–183 euro)
	3341 euro (1 giorno–257 euro)	4500 euro (1 giorno–225 euro)	5888 euro (1 giorno–196 euro)

	60 giorni (30 giorni di procedure)	90 giorni (44 giorni di procedure)
Il costo delle procedure	148x30=4440 euro	148x44=6512 euro
Il costo della sistemazione in una camera standard	20x60=1200 euro	20x90=1800 euro
Il costo della sistemazione in una camera lux	33x60=1980 euro	33x90=2970 euro
Il costo dei pasti	13x52=676euro	13x78=1014 euro
I costi di un programma di miglioramento della salute + pasti + alloggio in una camera standard	6316 euro (1 giorno–105 euro)	9326 euro (1 giorno–104 euro)
I costi di un programma di miglioramento della salute + pasti + alloggio in una camera di lusso	7096 euro (1 giorno–118 euro)	10496 euro (1 giorno–117 euro)

	180 giorni (52 giorni di procedure)	365 giorni (104 giorni di procedure)
Il costo delle procedure	148x52=7696 euro	148x104=15392 euro
Il costo della sistemazione in una camera standard	20x180=3600 euro	20x365=7300 euro
Il costo della sistemazione in una camera lux	33x180=5940 euro	33x365=12045 euro
Il costo dei pasti	13x164=2132 euro	13x333=4329 euro
I costi di un programma di miglioramento della salute + pasti + alloggio in una camera standard	13428 euro (1 giorno–75 euro)	27021 euro (1 giorno–74 euro)
I costi di un programma di miglioramento della salute + pasti + alloggio in una camera di lusso	15768 euro (1 giorno–88 euro)	31766 euro (1 giorno–87 euro)

Sconto del 25% sull'alloggio per soggiorni nella stessa camera per 2 o più persone.

Cos'è questo?

L'anemia emolitica immunomediata (autoimmune) (AIHA) è una condizione in cui il sistema immunitario del corpo attacca i propri globuli rossi.
La parte del sistema immunitario che produce anticorpi inizia a dirigerli contro i globuli rossi del corpo.

Le proteine anticorpali sono attaccate ai globuli rossi - marcatori di distruzione. Quando un gran numero di globuli rossi viene distrutto, si parla dello sviluppo di anemia, il paziente si sente malato e debole. Poiché i globuli rossi vengono distrutti nel corpo, il paziente sviluppa ittero piuttosto che pelle e mucose pallide.

Rimuovere le vecchie cellule del sangue e riciclare i loro componenti è normale

I globuli rossi hanno un ciclo vitale specifico dal momento in cui lasciano il midollo osseo fino alla fine dei loro giorni come trasportatori di ossigeno, quando le cellule diventano troppo dense per passare attraverso i sottili capillari.

I globuli rossi devono essere sufficientemente flessibili e plastici per partecipare al trasporto dell'ossigeno e diossido di carbonio, e quando le cellule diventano funzionalmente inutilizzabili, il corpo le ricicla (distrugge) e riutilizza i loro componenti.

Malattia

Quando il sistema immunitario segnala troppe cellule da rimuovere, iniziano i problemi.
La milza aumenta di dimensioni a causa della necessità di sintetizzare più cellule.
Il fegato non riesce a far fronte all'enorme quantità di bilirubina e il paziente diventa itterico, che si manifesta con una colorazione gialla o arancione dei tessuti.
Si verifica una massiccia distruzione di globuli rossi innocenti, questo processo è chiamato emolisi intravascolare.

In definitiva, si verifica una carenza di globuli rossi nel flusso sanguigno, un apporto insufficiente di ossigeno ai tessuti e la rimozione dei prodotti metabolici.
La situazione diventa critica, mettendo a rischio la vita del paziente.

Segni della malattia che possono essere visti a casa

L'animale mostra grave debolezza, mancanza di attività e mancanza di interesse per il cibo.
L'urina può essere arancione scuro o addirittura arancione Marrone.
Il colore delle mucose visibili e della congiuntiva è pallido o giallo.
Può verificarsi la febbre.

Diagnostica

Parte dell'esame clinico comprende esami del sangue.

Con emolisi grave, di solito vengono rilevati una diminuzione del contenuto dei globuli rossi, una diminuzione dell'ematocrito, una colorazione gialla o arancione del siero del sangue e un aumento della bilirubina in un esame del sangue biochimico.

L'anemia è una condizione in cui il contenuto di globuli rossi funzionali (eritrociti) nel sangue è ridotto. L’anemia può essere lieve o grave e può essere dovuta a sanguinamento, distruzione dei globuli rossi (RAC) o produzione insufficiente di globuli rossi. Se viene rilevata anemia, è necessario scoprire la causa.

Ricerca per rilevare l’anemia rigenerativa

L’anemia che si sviluppa a causa dell’insufficiente produzione di globuli rossi nel midollo osseo è chiamata anemia rigenerativa.

La causa di tale anemia sono le malattie infiammatorie croniche (malattie croniche della pelle, dei denti e altre), insufficienza renale, vari tipi di cancro o alcuni farmaci (in particolare la chemioterapia).

Normalmente, quando i globuli rossi vengono persi, i livelli di ossigeno nel sangue diminuiscono, stimolando il midollo osseo a produrre globuli rossi. Questi tipi di anemia sono chiamati “rigenerativi” perché il midollo osseo risponde aumentando la produzione di globuli rossi.
Con il sanguinamento e la distruzione autoimmune dei globuli rossi, si osserva anche l'anemia rigenerativa. Sono stati sviluppati diversi modi per determinare il tipo di anemia (se sia rigenerativa o meno).

Il laboratorio esegue un esame del sangue clinico completo, esaminando il numero di globuli rossi e bianchi, la loro dimensione, forma, maturità e rapporti. Un paziente con anemia rigenerativa ha il midollo osseo molto attivo. I globuli rossi entrano nel flusso sanguigno non sufficientemente maturi, quindi possono differire in dimensioni e luminosità del pigmento (i globuli rossi meno maturi sono più grandi e più chiari delle cellule mature).
Inoltre, i precursori degli eritrociti, i reticolociti, possono entrare nel flusso sanguigno (sono così immaturi che non possono essere chiamati eritrociti).

Quando il midollo osseo viene stimolato in modo molto forte, i globuli rossi con un nucleo cellulare possono essere rilasciati nel flusso sanguigno. Questi indicatori indicano anemia rigenerativa. Ciò significa che i globuli rossi vengono persi durante il sanguinamento, l’emorragia o quando il sistema immunitario è attivo e distrugge i propri globuli.

Studi rivelano la distruzione autoimmune

Quando si esamina il sangue, esistono diversi indicatori che possono determinare la distruzione dei globuli rossi o la perdita di sangue. Potresti pensare che la perdita di sangue sia facile da rilevare, ma si verificano emorragie interne difficili da rilevare.

Ittero

L'ittero è la colorazione gialla dei tessuti animali quando il fegato non riesce a far fronte a grandi quantità di bilirubina (pigmento contenente ferro che si forma quando i globuli rossi vengono distrutti) fornitagli con il sangue.

Normalmente, i globuli rossi vengono rimossi dal flusso sanguigno man mano che le cellule invecchiano e perdono plasticità. Il ferro contenuto nei globuli rossi viene riutilizzato nel fegato.

Quando un gran numero di globuli rossi vengono distrutti, il fegato non ha il tempo di utilizzare tutto il pigmento e questo si diffonde in tutto il corpo, colorando l'urina, le gengive e il bianco degli occhi di colore giallo-arancione.

L’ittero può essere causato solo dalla distruzione autoimmune dei globuli rossi? Ovviamente no. L'insufficienza epatica porta all'ittero quando il fegato malato non è in grado di elaborare quantità normali di bilirubina.

Tipicamente, l'anemia rigenerativa con ittero indica la distruzione autoimmune dei globuli rossi.

Sferociti

Gli sferociti sono globuli rossi sferici che si trovano nel sangue quando la milza non rimuove completamente i globuli rossi vecchi dal flusso sanguigno.

Le cellule della milza “mordono” parte del globulo rosso, che continua a circolare nel sangue. Un globulo rosso normale è biconcavo e a forma di disco, il centro della cellula è più chiaro della parte periferica. Dopo la perdita di parte della cellula, il globulo rosso acquisisce una forma sferica e diventa di colore più scuro. La presenza di sferociti indica il processo di distruzione dei globuli rossi.

Autoagglutinazione

Nei casi acuti di AIHA, la distruzione autoimmune dei globuli rossi è così grave che essi si aggregano (poiché le loro membrane con anticorpi attaccati si attaccano l'una all'altra) quando una goccia di sangue viene posta su un vetrino sotto un microscopio. L'immagine appare come segue: una macchia gialla con una piccola protuberanza rossa al centro. Questo segno è molto sfavorevole.

Reazione leucemoide

Nel caso classico dell'AIHA, la risposta del midollo osseo è così forte che anche i globuli bianchi subiscono dei cambiamenti, poiché anch'essi vengono prodotti nel midollo osseo. Il numero di leucociti nel sangue aumenta in modo significativo.

Ricerca aggiuntiva

Test di Coombs (test diretto sugli anticorpi)

Il test di Coombs è progettato per rilevare gli anticorpi sui globuli rossi ed è una reazione classica per rilevare l'AIHA.

Sfortunatamente, i risultati del test non sono chiari. Potrebbe risultare falso positivo in presenza di processi infiammatori o malattie infettive(con conseguente attaccamento di anticorpi alla membrana dei globuli rossi) o dopo una trasfusione di sangue (in definitiva, le cellule estranee vengono rimosse dal sistema immunitario).

Inoltre, il test di Coombs può risultare falso negativo per vari motivi.
Se il quadro clinico della malattia coincide con l'AIHA, spesso il test di Coombs non viene eseguito. Ricorda, le cause dell'emolisi (distruzione dei globuli rossi) non sono sempre associate a reazioni immunitarie. Le cipolle in grandi quantità (si presume anche l'aglio) possono causare emolisi nei cani.

L'avvelenamento da zinco, ad esempio leccando un unguento all'ossido di zinco dalla pelle, può portare all'emolisi.

Negli animali giovani si può sospettare una deformazione geneticamente determinata degli eritrociti.

Trattamento e osservazione durante una crisi

I pazienti affetti da AIHA sono spesso instabili.
Se l’ematocrito è criticamente basso, potrebbe essere necessaria una trasfusione di sangue. Nei casi acuti della malattia possono essere necessarie più trasfusioni di sangue.

La terapia di supporto generale comprende il mantenimento dell’equilibrio dei liquidi e la fornitura al corpo di nutrienti essenziali.

È molto importante fermare l’emolisi sopprimendo l’effetto distruttivo del sistema immunitario sui globuli rossi.

Trasfusione di sangue

La trasfusione di sangue intero da donatore può salvare un paziente con un ematocrito criticamente basso. Tuttavia, è necessario ricordare: il problema è che il sistema immunitario distrugge le proprie cellule, quindi qual è la possibilità di preservare le cellule estranee?

Una buona compatibilità con i globuli rossi è l’ideale, ma a causa dell’aumento della risposta immunitaria, l’esito della trasfusione può essere diverso. Pertanto, non dovrebbero essere eseguite trasfusioni di sangue multiple.

Soppressione immunitaria

Ormoni corticosteroidi presenti dosi elevate hanno un effetto immunosoppressore. Prednisolone E desametasone sono più spesso utilizzati per questo scopo.
Questi ormoni hanno un effetto tossico diretto sui linfociti, cellule che sintetizzano gli anticorpi. Se i globuli rossi non vengono legati dagli anticorpi, non vengono eliminati dal sistema immunitario, quindi l’arresto della produzione di anticorpi è una parte importante del trattamento dell’AIHA.
Questi ormoni inibiscono l’attività delle cellule reticoloendoteliali che rimuovono le cellule del sangue marcate con anticorpi.

I corticosteroidi sono generalmente sufficienti per sopprimere il sistema immunitario. Il problema è che se vengono interrotti precocemente, l’emolisi ricomincerà. Probabilmente dovrai assumere gli ormoni per settimane, persino mesi, prima di ridurli gradualmente.

I farmaci vengono assunti sotto il controllo del quadro ematico. Aspettarsi che l'animale sia in terapia steroidea per circa 4 mesi, molti richiederanno dosi basse e continue per prevenire le ricadute.

I corticosteroidi ad alte dosi provocano sete, ridistribuzione del grasso corporeo, assottigliamento della pelle, mancanza di respiro, predisposizione alle malattie del sistema urinario e altri segni caratteristici della sindrome di Cushing. Questi effetti collaterali sono associati uso a lungo termine corticosteroidi, ma nei casi di AIHA spesso non c’è altra scelta.
È importante ricordare che gli effetti collaterali diminuiscono con la diminuzione del dosaggio dei farmaci.

Soppressione immunitaria più grave

Se non si ottiene l'effetto desiderato con la somministrazione di corticosteroidi, sono necessari ulteriori immunosoppressori. In questo caso viene spesso utilizzato azatioprim E ciclofosfamide, sono farmaci molto potenti.

Ciclosporinaè un immunomodulatore, popolare in trapiantologia.
Il suo vantaggio è che non sopprime la funzione del midollo osseo. È stato utilizzato come promettente farmaco aggiuntivo per l'AIHA, ma sono emersi 2 inconvenienti significativi: costi elevati e monitoraggio del sangue per controllare la dose corretta del farmaco. Il costo del trattamento è molto alto, ma i risultati possono essere molto buoni.

Perché questa malattia ha colpito il tuo animale?

Quando succede qualcosa di grave, vuoi sempre sapere perché.
Sfortunatamente, se il paziente è un cane, sarà difficile rispondere a questa domanda.
I risultati della ricerca mostrano che nel 60-75% dei casi non è possibile identificare la causa esatta.

In alcuni casi si può trovare la causa: un fattore che provoca la reazione. Alcuni farmaci possono causare una reazione che stimola il sistema immunitario e si maschera da proteine dei globuli rossi. Il sistema immunitario monitora non solo le proteine simili al farmaco, ma anche i globuli rossi con una proteina simile. Tali farmaci sono la penicillina, il trimetoprim sulfa e il metimazolo.

Alcune razze sono predisposte allo sviluppo dell'AIHA: Cocker Spaniel, Barboncino, Old English Sheepdog, Setter Irlandese.

Complicazioni dell'AIHA

Tromboembolia

Questa malattia è la principale causa di morte nei cani affetti da AIHA (il 30-80% dei cani che muoiono di AIHA presentano questa malattia).

Un trombo è un grosso coagulo di sangue che blocca un vaso sanguigno. Il vaso si dice trombizzato. L'embolia è il processo in cui piccole parti si staccano da un coagulo di sangue e si diffondono in tutto il corpo. Questi mini coaguli di sangue ostruiscono i vasi più piccoli, causando una cattiva circolazione. Nelle aree di blocco si verifica una reazione infiammatoria che scioglie i coaguli e può diventare pericolosa per la salute quando sono colpiti molti vasi;

L'AIHA è una malattia relativamente rara ma molto grave alto livello mortalità. Sfortunatamente, molti cani muoiono.